Síndrome de malabsorción
S í n d r o m e
en pediatría: enfoque práctico
e n p e d i a t r í
y terapéutico
y t e r a p é u
Definición
Se considera síndrome de malabsorción al fra-
caso del tracto gastrointestinal para absorber
macronutrientes (carbohidratos, proteínas y
grasas), micronutrientes (vitaminas y minerales)
y electrolitos (calcio, magnesio, entre otros). La
alteración no es solo a nivel de la absorción,
también puede coexistir una falla en la reab-
sorción, especialmente de algunas sustancias de
la circulación enterohepática, biológicamente
activas, tales como las sales biliares secretadas
por el organismo y partícipes de la digestión y
la absorción de las grasas.
Históricamente, los desórdenes que ocasio-
nan malabsorción se organizan en: los que alte-
ran la digestión (maldigestión) y los que afectan
la absorción propiamente dicha (malabsorción).
Sin embargo, en esta revisión se dará un enfoque
más general y útil que agrupa ambas entidades
bajo el “síndrome de malabsorción”.
A los fines prácticos, puede orientarse la
clasificación en cuatro tipos de afectaciones:
28 ■ Precop SCP
d e m a l a b s o r c i ó n
a: e n f o q u e p r á c t i c o
t i c o
Wilson Daza
Gastroenterólogo pediatra - Magíster en Nutrición Clínica
Director Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (Gastronutriped)
Miembro del Consejo Directivo del International Life Sciences
Institute (ILSI) Norandino
Director Posgrado de Gastroenterología Pediátrica y profesor
asistente Universidad El Bosque
insuficiencia pancreática exocrina, atrofia de
la vellosidad intestinal, defectos de la hidrólisis
específica de un nutriente o alteración en el
transporte de esos nutrientes.
Manifestaciones clínicas
La tríada clásica del síndrome de malabsorción
es: diarrea crónica, distensión abdominal y
falla en el medro. Lo anterior no implica que
acontezcan los tres síntomas al tiempo, es
factible que se encuentren solamente falla en
el medro o distensión abdominal como signos
principales. Un aspecto de gran trascenden-
cia es que, en pediatría, la diarrea crónica
no siempre se manifiesta con deposiciones
francamente acuosas. Pueden describirse de
diferentes maneras, tales como deposiciones
blandas sin forma, disgregadas, pastosas,
esteatorreicas o, incluso, sospecharse malab-
sorción con el solo hallazgo de deposiciones
muy “malolientes”.
Por otro lado, pueden observarse otros sín-
tomas que afectan otros sistemas (tabla 1).
 Wilson Daza

Etiología la disponibilidad de los macronutrientes y/o

micronutrientes. Por otro lado, algunas clasifi-
En pediatría, diversas enfermedades cursan caciones tienen en cuenta el sitio anatómico de
con malabsorción (tabla 2), impactando en la alteración (estómago, duodeno, íleon).

Tabla 1. Otros síntomas que pueden estar presentes en el síndrome de malabsorción

Síntoma Datos de laboratorio Defecto

Pérdida de peso Esteatorrea Asimilación de grasa.
Transporte de hierro y folatos, y
Debilidad Anemia
absorción de vitamina B12.
Asimilación de grasa y déficit de
Hemorragias Protrombina prolongada
vitamina K.
Tetania Hipocalcemia Absorción de vitamina D.
Osteomalacia Hipofosfemia Absorción de calcio.
Absorción de proteína y/o pérdida de
Edema Hipoalbuminemia
proteína.

Tabla 2. Etiología de malabsorción según compromiso anatómico

Sitio Mecanismo Ejemplo

Estómago Vaciamiento rápido. Posgastrectomía.
Pérdida del factor intrínseco. Anemia perniciosa.
Exceso de secreción de ácido. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Páncreas Secreción inadecuada de enzimas y Fibrosis quística.
bicarbonato. Pancreatitis crónica.
Biliar Formación defectuosa de micelas. Atresia de vías biliares.
Cirrosis hepática.
Hepatitis neonatal.
Intestino delgado Daño del enterocito o pérdida de la Enfermedad celíaca.
superficie absortiva. Esprue tropical.
Giardiasis.
Resección del intestino delgado.
Enfermedad de Crohn.
Enteritis por radiación.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Linfoma.
Defecto enzimático del borde en Deficiencia de lactasa (secundaria o
cepillo. hipolactasia del adulto).
Deficiencia congénita de lactasa.
Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.
Malabsorción de glucosa-galactosa.
Defecto en el transporte de grasas. Linfangiectasia intestinal.
Abetalipoproteinemia.

Fuente: adaptado de Spiller R, Silk D.

CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 29

 Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico

No obstante y sin lugar a dudas, la clasifi- Lumen

cación más práctica para pediatría orienta la Insuficiencia pancreática exocrina
malabsorción acorde con la fisiopatología y si • Fibrosis quística.
las alteraciones ocurren en mucosa, lumen, o • Síndrome de Shwachman-Diamond.
son anatómicas, misceláneas (tabla 3). • Desnutrición severa.
• Deficiencia de lipasa.
Tabla 3. Etiología de la malabsorción según su fisiopatología
• Deficiencia de colipasa.
Mucosa • Deficiencia de tripsinógeno.
Anormalidades morfológicas no específicas Alteración de la circulación enterohepática
• Desnutrición severa. • Atresia vía biliar (intrahepática - extrahepática).
• Giardia lamblia. • Hepatitis neonatal (diferentes etiologías).
• Síndrome posgastroenteritis. • Cirrosis hepática.
• Enfermedad celíaca. • Sobrecrecimiento bacteriano.
• Intolerancia transitoria al gluten. • Obstrucción intestinal.
• Alergia a la proteína de leche de vaca. • Síndrome de pseudoobstrucción (alteración de la
• Esprue tropical. motilidad).
• Inmunodeficiencias. • Resección de íleon.
• Dermatitis herpetiforme. • Asa ciega.
• Quimioterapia. Alteraciones anatómicas del intestino delgado
• Radiación. • Síndrome de intestino corto.
Anormalidades morfológicas específicas • Vólvulo subagudo.
• Enfermedad de Whipple. • Estenosis de duodeno, yeyuno o íleon.
• Linfangiectasia intestinal. • Enfermedad de Hirschsprung.

Anormalidades en la función Misceláneas

Carbohidratos: • Vipoma, ganglioneuroma, neuroblastoma.
• Deficiencia de sacarasa-isomaltasa. • Hipoparatiroidismo.
• Deficiencia primaria de lactasa. • Diarrea crónica inespecífica.
• Deficiencia de lactasa. Fuente: adaptado de Anderson Ch. Anales Nestlé 1986.
• Malabsorción de glucosa-galactosa.
Minerales:
Mucosa: como parte de la histoarquitectura de
• Clorudiarrea congénita (alteración en el intercambio
de cloro y bicarbonato en íleon y colon). la vellosidad, existen estructuras que actúan
• Acrodermatitis enteropática (defecto en captación como enzimas o transportadores. Por ende, en
de zinc). la mucosa pueden hallarse alteraciones morfoló-
Proteínas: gicas y alteraciones funcionales. Las alteraciones
• Deficiencia de enterokinasa. morfológicas pueden ser inespecíficas y, de hecho,
• Cistinuria. agrupan la gran mayoría de enfermedades; su
• Síndrome del pañal azul.
denominación deriva de la imposibilidad de
• Síndrome de Lowe.
diferenciarlas macroscópicamente o microscó-
picamente. Pueden presentar un aplanamiento,
• Síndrome de Joseph.
bifurcación o trifurcación de la vellosidad como
Grasas:
consecuencia de una alergia, enfermedad celíaca,
• Abetalipoproteinemia.
medicamentos o por radiación.
Vitaminas:
• Anemia megaloblástica familiar juvenil (defectos en Sin embargo, en ocasiones se ven signos
el transporte de vitamina B12 y ácido fólico). específicos, como cuando el patólogo observa

30 ■ Precop SCP
 Wilson Daza

por nutrición parenteral o por medicamentos

un linfático bien dilatado, tal es el caso de una
(como los antineoplásicos). En estos casos
linfangiectasia intestinal; si se detectan vacuolas
disminuye la cantidad de sales biliares que
de grasa intraepiteliales, se hace el diagnóstico
llega al duodeno y, por lo tanto, se altera la
específico de abetalipoproteinemia, o si se
digestión y absorción de grasas y vitaminas
advierte una vellosidad dentro del epitelio sin
liposolubles.
salir a la periferia, se trata de una vellosidad
■ Las situaciones que favorecen el sobrecrecimien-
incluida, patología que se caracteriza por diarrea
to bacteriano pueden desencadenar una malab-
crónica desde el nacimiento.
sorción como consecuencia de la desconjugación
de las sales biliares. Las sales biliares descon-
Así mismo, si en la muestra histológica de
jugadas son irritantes directos de la mucosa y
mucosa intestinal se descubren macrófagos
estimulantes de los segundos mensajeros que
espumosos, ello corresponde con la enferme-
activan el mecanismo secretor, resultando una
dad de Whipple. Si bien son entidades menos
diarrea de tipo secretora.
comunes, también son más específicas. Algu-
nas enfermedades derivan de ciertos defectos
en los transportadores o enzimas, tales como Anatómicas: entidades como el intestino cor-
la acrodermatitis enteropática en el caso del to por resección intestinal o malformaciones
zinc, la intolerancia a carbohidratos (lactosa intestinales (intestino en cáscara de manzana),
y/o sacarosa) por deficiencias de disacaridasas alteraciones en la superficie de absorción, este-
(lactasa, sacarasa-isomaltasa) y malabsorción nosis, malrotación intestinal o enfermedad de
de vitaminas B12 y folatos, entre otras. Hirschsprung, promueven el sobrecrecimiento
bacteriano y la desconjugación de las sales
Lumen: en él confluyen las secreciones hepáticas biliares.
y pancreáticas, por ende, todo lo que afecte híga-
do o páncreas también puede alterar digestión Mixtas: conforman la casuística menos común,
y absorción de carbohidratos, proteínas, grasas se pueden mencionar: tumores (gastrinomas,
y vitaminas liposolubles. vipomas por péptido vasoactivo intestinal) y el
hipoparatiroidismo.
■ Entre las afecciones pancreáticas, hay enferme-
dades raras, pero cabe destacar la fibrosis quís-
Etiología según edad
tica (FQ) y la desnutrición severa que puede
ocasionar una insuficiencia pancreática exocri-
Como parte del diagnóstico diferencial, es
na importante. La sospecha diagnóstica de FQ
importante considerar las causas más frecuentes
en nuestro país ha ido aumentando y así mis-
acorde con la edad del paciente.
mo su diagnóstico a edades más tempranas.
Existen algunas patologías menos comunes
Recién nacidos y lactantes: se destacan etio-
como el síndrome de Pearson, que se acom-
logías congénitas o graves como tumores, defi-
paña de anemia sideroblástica a consecuencia
ciencias congénitas de enzimas (disacaridasas,
de una citopatía mitocondrial; el síndrome
enterokinasa) o de transportadores - bombas
Schwamann-Diamond, caracterizado por al-
(clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia)
teraciones genéticas asociadas a neutropenia
e inmunodeficiencias (síndrome de Wiskott-
cíclica e hipotrofia del páncreas.
Aldrich, agamaglobulinemia). También, FQ,
■ Las enfermedades que alteran los canalículos y alrededor de los seis meses, al iniciar la ali-
hepáticos y la secreción biliar determinan co- mentación complementaria, pueden aparecer
lestasis, que puede ser de cualquier etiología: alergias alimentarias, enfermedad celíaca y
atresia de vías biliares, hepatitis neonatal, sín- diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una
drome de Alagille-Watson, hepatotoxicidad ingesta excesiva de jugos.

CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 31

 Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
Preescolares: son más usuales las etiologías
infecciosas, parasitarias (giardias, estrongiloides)
o bacterianas, enfermedad celíaca, síndrome
posenteritis, principalmente por iatrogenia
médica por falla en la orientación de la alimen-
tación apropiada para promover la recuperación
completa del intestino luego de la primera injuria
ocasionada generalmente por un virus.
Escolares y adolescentes: se distinguen las
enfermedades inflamatorias intestinales, colitis
ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
La historia clínica sigue siendo la herramien-
ta más útil para el pediatra o para cualquier
profesional de la salud. Por lo tanto, resulta de
gran trascendencia describir acuciosamente una
historia clínica detallada y precisa que pueda
orientar hacia el diagnóstico más certero.
Historia clínica
Síntomas y signos
Describir las deposiciones (tipo o forma, consis-
tencia, frecuencia, olor y color); consignar si se
asocia o no con dolor abdominal, si este es de tipo
cólico y se acompaña de distensión abdominal,
nos orienta a una fermentación tipo intolerancia
a los carbohidratos. Si el dolor abdominal se
presenta conjuntamente con vómitos, podría
tratarse de una alergia alimentaria. Si la diarrea
se asocia con astenia, podría ser una enfermedad
celíaca, o si es mucosanguinolenta, hay dolor
abdominal concomitante y astenia, orienta hacia
una enfermedad inflamatoria intestinal.
Características de las deposiciones
Este aspecto es importante para el diagnóstico,
pero cabe recordar que no son patognomónicas.
Si las deposiciones son muy fétidas, esteatorrei-
cas, se presentan desde el nacimiento, general-
mente puede corresponder a una FQ. Cuando
las deposiciones de un recién nacido son tan
líquidas que incluso se confunden con la orina,
muy abundantes que deshidratan fácilmente,
32 ■ Precop SCP
corresponde descartar enfermedades congénitas
tipo tumores o alteraciones de la bomba del
cloro (clorudiarrea congénita). Si son pálidas,
abundantes, y aparecen posteriormente a la
introducción de alimentos con gluten, podría ser
una enfermedad celíaca. Si acontecen después
de incorporar alimentos nuevos, se debe pensar
en una alergia alimentaria.
Por último, y para nada infrecuente, la
consulta del paciente por deposiciones líqui-
das de larga evolución, acompañadas o no de
moco, intercaladas con deposiciones normales
o con estreñimiento, sin alteración en el estado
nutricional del niño o niña, y al revisar la ali-
mentación se advierte un consumo excesivo de
jugos naturales o industrializados (más de seis
onzas/día en niños y niñas entre 1 y 6 años de
edad), confluiría en un diagnóstico presuntivo
de “diarrea crónica inespecífica”.
Historia alimentaria
Describir e incluir los datos más relevantes
relacionados con la historia alimentaria del
niño, como, por ejemplo, el apetito. En términos
generales, el apetito está conservado o varía
como es el caso de niños y niñas con FQ, pero
suele estar muy alterado en las enfermedades
inflamatorias, alergias y enfermedad celíaca.
Ablactación, cómo fue la progresión, qué tipo
de alimentos está consumiendo en la actualidad,
si hay alguna restricción dietaria por indicación
médica o voluntaria (padres o cuidadores), que
podrían contribuir con la desnutrición del ente-
rocito y con la persistencia de la diarrea.
Antecedentes familiares de alguna enferme-
dad importante, o perinatales, si hay abortos,
prematurez, porque pueden indicar algún
suceso genético tal como un error innato del
metabolismo o FQ. Indagar sobre antecedentes
quirúrgicos, laparotomías con reacción intesti-
nal o antecedentes médicos, como infecciones
recurrentes que se presentan en los casos de
inmunodeficiencia.

Preguntas clave
Algunas preguntas que no deben faltar en la
historia clínica son: ¿cómo comenzó el cuadro?
¿Con diarrea: infecciosa, parasitaria, bacteriana,
o por una intolerancia alimentaria? ¿Se relaciona
con la introducción de nuevos alimentos? Lo
último porque, si el paciente tiene diarrea y se
incorporan alimentos nuevos, es más suscep-
tible a que la mucosa intestinal se sensibilice a
nuevos antígenos alimentarios y desencadene
una alergia alimentaria.
¿Se ha estacionado en peso y/o talla? ¿Hay
síntomas asociados? Estos síntomas asociados
pueden encauzar hacia un diagnóstico único,
por ejemplo, si la diarrea se acompaña de ascitis
y edema, podría existir una alteración en la
vellosidad determinada por una enteropatía
perdedora de proteínas. Si la diarrea se asocia
con prolapso rectal y, al tiempo, existen proble-
mas respiratorios crónicos, se puede orientar el
diagnóstico hacia una FQ, y, por último, si la
diarrea se acompaña de aftas, artritis, úlceras
perianales o artralgias, podría pensarse en una
enfermedad inflamatoria intestinal.
Examen físico
Examen físico general
Este examen es de gran importancia, debe
revisarse la apariencia general, sus fascies, si
hay palidez mucocutánea, el grado de pérdida
muscular para determinar la severidad del
compromiso de la malabsorción en el paciente;
buscar el impacto de deficiencias nutricionales
tales como alteraciones en la piel, por ejemplo,
“piel de pintura esmaltada”, que podría orientar
respecto a deficiencia de vitamina A y/o defi-
ciencia de proteínas.
Para observar con más claridad la disten-
sión abdominal, es aconsejable examinar al
paciente de pie, especialmente en los lactantes.
En algunos casos, como en las hepatopatías y
enfermedades de depósito, se pueden encontrar­
Wilson Daza
megalias, ascitis y circulación colateral. La
revisión de las extremidades puede denotar
hipocratismo digital, presente, por ejemplo, en
FQ, enfermedades inflamatorias del intestino y
enfermedad celíaca; también, puede detectarse
edema en las extremidades, típico no solo en
desnutridos primarios (ingesta insuficiente de
proteínas), sino en desnutrición secundaria a un
daño de la mucosa intestinal como consecuencia
de una FQ o por una enteropatía perdedora de
proteínas.
En la región posterior, la atrofia glútea ilustra
la severidad del compromiso nutricional, que se
ha descrito como “bien arrugadito”, “que semeja
‘bolsas de tabaco”, especialmente en lactantes
menores de un año de edad.
Estado nutricional
Deben valorarse peso y talla, consignarlos y
registrarlos en la rejilla de crecimiento. En algu-
nas ocasiones, los pacientes llegan a consulta
con un único dato previo o incluso sin datos, y
ello hace difícil determinar si ese último valor
correspondía al niño “sano”, si cayó en su carril
de crecimiento en el último tiempo o abrupta-
mente, o es que realmente siempre ha estado
por debajo de parámetros normales.
Si su ritmo de crecimiento siempre ha acon-
tecido por debajo de la normalidad para su edad
y género, lo más probable es que la patología
date de los primeros seis meses de vida y hay
que descartar tumores, clorudiarrea congénita,
deficiencias enzimáticas congénitas, linfangiec-
tasia intestinal, abetalipoproteinemia o FQ.
Contrario a este caso, al niño o niña que
venía bien y luego de comenzar la alimentación
complementaria empieza a decaer en su ritmo
de crecimiento, es necesario descartarle enfer-
medad celíaca, alergia alimentaria o, incluso,
parasitosis intestinal (Giardia lamblia).
Si en un lactante o en un preescolar con
historia de diarrea crónica se observa un ritmo
CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 33
 Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
de crecimiento adecuado y en la anamnesis
alimentaria aparece poco consumo de grasas y
alta ingesta de jugos y bebidas carbonatadas, el
diagnóstico presuntivo es “diarrea del camina-
dor” (traducción de “toddler diarrhea”) o diarrea
crónica inespecífica.
Exámenes de laboratorio
Son complementarios a la historia clínica y
pueden clasificarse en exámenes de labora-
torio iniciales, de segunda fase, tercera fase y
especializados.
Iniciales
Para descartar alteraciones infecciosas, parasita-
rias, intolerancias a los carbohidratos (lactosa,
sacarosa), se deben solicitar hemograma y perfil
bioquímico completo. Estos datos de laboratorio
pueden indicar el “grado” de compromiso nutri-
cional de la malabsorción y, también, orientar a
otros diagnósticos como abetalipoproteinemia
(colesterol sérico por debajo de 100 mg%) o
linfangiectasia intestinal (linfopenia).
Segunda fase
Los exámenes de segunda fase principalmente
son: iontoforesis y elastasa fecal (FQ), D-xilo-
semia a la hora (traduce en forma indirecta la
integridad de la vellosidad intestinal o su atrofia),
esteatocrito o Sudán III en materia fecal (apli-
cable en patologías que cursen con esteatorrea),
test de hidrógeno espirado (sobrecrecimiento
bacteriano), carotinemia basal (mide indirecta-
mente la suficiencia o insuficiencia pancreática
exocrina, hepatopatías crónicas), electroforesis
de proteínas, ANCA y ASCA (para descartar o
confirmar enfermedad inflamatoria intestinal),
niveles séricos de folatos, vitamina B12, hierro
(alteraciones gástricas o en el íleon), determina-
ción sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G, E, M
(inmunodeficiencias, linfangiectasia intestinal),
IgG2 o IgE específica para alimentos –RAST–
(alergias alimentarias), alfa-1-antitripsina fecal
(enteropatía perdedora de proteína).
34 ■ Precop SCP
Tercera fase
Niveles séricos de vitaminas liposolubles (insu-
ficiencia pancreática exocrina y hepatopatías),
niveles séricos de zinc (acrodermatitis enteropá-
tica) y biopsia intestinal endoscópica alta y baja
para enfermedades que cursan con alteraciones
morfológicas, tales como enfermedad celíaca,
abetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal,
enteropatía alégica, enfermedad inflamatoria
intestinal, entre otras.
Especializados
Prueba de Schilling, para descartar o no si hay
alteración en la absorción de vitamina B12,
determinación de ácidos biliares, colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica para
observar alteraciones pancreáticas, actividad
enzimática de las disacaridasas y test de secre-
ción pancreática.
Tratamiento
El abordaje terapéutico de los pacientes con
malabsorción requiere de un manejo integral,
prioritariamente médico y nutricional.
Tratamiento nutricional
Como medida principal, debe priorizarse la
lactancia materna, no introducir alimentos
nuevos durante el episodio de diarrea del
paciente, retirar los jugos de fruta para evitar
fermentación y cargas osmóticas que puedan
perpetuar la diarrea.
Promover una alimentación equilibrada. Y,
precisamente, resulta complicado promover la
“alimentación” en casos que cursan con inapeten-
cia, o si se tiene en cuenta la capacidad gástrica
pequeña. Una alternativa para alcanzar las metas
energéticas y proteicas es el uso de módulos
(maltodextrina, lípidos y proteicos), que se adi-
cionan a la alimentación original. Así mismo, es
necesario regular el vaciamiento gastrointestinal
a través de comidas fraccionadas y de pequeño

volumen. Evitar “dietas” inadecuadas a base
de preparaciones hipocalóricas, caldos, jugos
y restricción de leche sin justificación médica,
pues esto conlleva a desnutrir el enterocito y a
perpetuar la diarrea.
Si el paciente tiene desnutrición severa y está
tomando una fórmula infantil para niño sano,
es válido cambiarla a una fórmula infantil sin
lactosa y sin sacarosa. Si persiste con diarrea,
es necesario utilizar fórmulas oligoméricas o
semielementales que en la mayoría de los casos
deben administrarse por medio de una sonda
de alimentación dada su pobre aceptación por
vía oral.
Por último, cuando la diarrea es de difícil
manejo, hay ocasiones en que debe instaurarse
una nutrición parenteral.
Tratamiento etiológico
Finalmente, el tratamiento etiológico es espe-
cífico para cada enfermedad y en muchas
ocasiones resulta indispensable el apoyo de un
nutricionista. Suspender los alimentos fuente
de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las
Lecturas recomendadas
1. Anderson Ch. Classification and clinical aspects of malabsorption:
a general review. Anales Nestlé 1986;44(2):11-25.
2. Balesaria S, Pell RJ, Abbott LJ, Tasleem A, Chavele KM, Barley
NF, et al. Exploring possible mechanisms for primary bile acid
malabsorption: evidence for different regulation of ileal bile acid
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3. Bhutta ZA, Ghishan F, Lindley K, Memon IA, Mittal S, Rhoads
JM; Commonwealth Association of Paediatric Gastroenterology
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Working Group report of the second World Congress of
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L, Cozzolino A, et al. Lactose malabsorption: clinical or breath
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Metabolism 2008;1-5.
5. Daza W, Riveros JP. Descriptive analysis of upper and lower
gastrointestinal endoscopies in a pediatric hospital of Colombia.
Wilson Daza
fuentes ocultas) cuando haya intolerancia a esos
carbohidratos. Si existe alergia a algún alimento,
se debe retirar el alergeno alimentario (fuentes
evidentes y ocultas) de la alimentación de la
mamá (si el paciente está con lactancia mater-
na) o de la alimentación del propio paciente.
En este último caso, es necesario cambiar la
fórmula infantil por una a base de aislado de
soya (alergias IgE negativas) o por una fórmula
extensamente hidrolizada a base de suero o de
L-aminoácidos, dependiendo de la severidad
del cuadro clínico.
Cuando el paciente tiene FQ, el tratamiento
requiere múltiples medicamentos, pero pri-
mordialmente suplementación con enzimas
pancreáticas, y la alimentación es el pilar básico
para su evolución favorable. Si se documenta
sobrecrecimiento bacteriano, se puede tratar con
metronidazol o con probióticos. En las diarreas
infecciosas y parasitarias, se usan antibióticos y
antiparasitarios respectivamente. Las diarreas
secretoras por desconjugación de sales biliares
requieren de un manejo médico con resinas de
intercambio aniónico (colestiramina). Final-
mente, la enfermedad celíaca requiere de una
dieta sin gluten.
3th World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology
and Nutrition 2008;P0047.
6. Daza W. Enfoques clínico y terapéutico en el síndrome de
malabsorción. Nutricionistas & Dietistas 1997;2(2):17-20.
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pediatric gastroenterology in a referral hospital of Colombia. 3th
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2006;22(11-12):1210-3.
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11. Talusan-Soriano K, Lake AM. Malabsorption in childhood.
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CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 35
 Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
examen consultado 11. Las manifestaciones
clínicas clásicas del síndrome
de malabsorción son:
12. Una causa de malabsorción
que cursa con alteración de la
mucosa es:
13. Las siguientes enfermedades
o síndromes pueden presentar
alteraciones a nivel del intestino
delgado, excepto:
14. Son causas frecuentes de
malabsorción en recién nacidos
y lactantes, excepto:
36 ■ Precop SCP
A. diarrea crónica, distensión abdominal
B. falla en el medro
C. deposiciones esteatorreicas
D. A y B
E. A y C
A. la enfermedad celíaca
B. la fibrosis quística
C. la atresia de vía biliar
D. el vipoma
E. el síndrome de intestino corto
A. el síndrome de intestino corto
B. el vólvulo subagudo
C. la estenosis de duodeno, yeyuno o
íleon
D. la enfermedad de Hirschsprung
E. el síndrome de Lowe
A. las deficiencias congénitas de enzimas
(disacaridasas, enterokinasa)
B. la deficiencia de transportadores
- bombas (clorudiarrea congénita,
abetalipoproteinemia)
C. las inmunodeficiencias (síndrome de
Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia)
D. la fibrosis quística
E. las enfermedades inflamatorias
intestinales
 Wilson Daza

examen consultado 15. Con respecto al tratamiento

nutricional, se hace énfasis en:
A. fomentar la lactancia materna

B. no introducir alimentos nuevos durante

el episodio de diarrea

C. retirar los jugos de fruta

D. A, B y C

E. solo A

CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 37