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Normas de Atención A Pacientes Intoxicados MODIFICACION 2013
Normas de Atención A Pacientes Intoxicados MODIFICACION 2013
Revisores:
MINISTERIO DE SALUD
Complejo Nacional de Salud “Dra. Concepción Palacios,
Costado oeste Colonia 1ero de Mayo, Managua, Nicaragua.
PBX (505) 22897152. Web www.minsa.gob.ni
INTOXICACIÓN POR PARAQUAT.
I- INTRODUCCION
1-Propiedades:
2-Presentaciones:
-El paraquat es formulado como una solución acuosa con agentes activos de
superficie. Las presentaciones autorizadas en Nicaragua son al 20% de concentración.
PARA USO EXCLUSIVO EN AGRICULTURA.
3- NOMBRES COMERCIALES
DOSIS PRONOSTICAS
IV TOXICOCINÉTICA
-ABSORCIÓN
La principal vía de absorción es la oral, por vía dérmica y aérea es poco frecuente, sin
embargo puede haber absorción por piel cuando existan lesiones abrasivas.
- DISTRIBUCIÓN:
- Biotransformación y eliminación:
El paraquat es poco biotransformado.
Su eliminación es renal, aproximadamente el 90% de la dosis absorbida se excreta
incambiado en las primeras 12-24 horas.
Se considera un tóxico “Hit and run”, dado que es eliminado antes de que se
establezca la enfermedad.
A nivel pulmonar se produce una alveolitis intra-alveolar, producida por los radicales
superóxidos y peróxidos; Este cuadro puede llevar a un edema pulmonar y a una
insuficiencia respiratoria. Posteriormente hay proliferación de fibroblastos que
produce un proceso de cicatrización que constituyen la fibrosis intralveolar e
ínter alveolar. Esta fibrosis pulmonar causa dificultad respiratoria severa que es la
causa de la muerte.
1 - Manifestaciones locales
El Paraquat lesiona los tejidos con los que entra en contacto, puede ocasionar
estriaciones blanquecinas y caídas de uñas, piel fisurada y seca, así como
ulceraciones y ampollas.
El depósito de gotitas de paraquat a nivel de mucosa nasal puede producir sangrado.
El contacto con ojos ocasiona conjuntivitis y opacidad tardía de la córnea.
2- Fase Segunda: Aparece a las 24-48 horas. Se manifiesta por afectación hepática
con aumento de bilirrubina y transaminasas, afectación renal caracterizada por
aumento del nitrógeno ureico, creatinina y proteinuria. La oliguria o anuria indican
necrosis tubular aguda.
Cuando hay ingesta de grandes dosis de paraquat hay intoxicación aguda fulminante
con manifestaciones gastrointestinales severas tales como ulceraciones bucofaríngeas,
perforación esofágica con mediastinitis, vómito y diarrea. Se presenta fallo
multiorgánico así como coma y convulsiones produciéndose la muerte en un lapso de
uno a siete días.
VII- Diagnostico:
1- MANIFESTACIONES CLINICAS
Es importante reconocer las manifestaciones locales y sistémicas de la intoxicación
por paraquat descritas anteriormente.
2- PRUEBAS DE LABORATORIO
-Prueba de la Ditionita:
-Niveles de paraquat
- Radiografías de tórax.
Es importante descartar la presencia de aire por ruptura esofágica, así como también
realizar el diagnóstico del edema pulmonar. Se observa infiltrado intersticial bilateral
con zonas de radio opacidad.
Pruebas renales
Hematuria y Proteinuria
Pruebas Hepáticas
Cifras elevadas de bilirrubina sérica total y las amino-transferasas, fosfatasas alcalinas
y tiempo de protrombina.
VIII-TRATAMIENTO
Siempre debemos tener en mente que el Paraquat es una sustancia letal que no
posee antídoto, y de la rapidez con que actuemos dependerá la sobrevida del paciente
intoxicado.
1-SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES (ABC)
2-DESCONTAMINACION
Se debe retirar a la persona del lugar de la intoxicación. Si fue por contacto o ingesta
y ha vomitado, debe retirarse la ropa y bañarlo con abundante agua y jabón. Si hay
contacto con los ojos irrigar con agua limpia durante 15 minutos como mínimo.
c- AUMENTAR LA EXCRECIÓN DEL TOXICO
3-ANTIDOTOS
4 Tratamiento Sintomático
1. Ulceraciones orales.
2- Daño hepático:
3- Daño renal:
- N- Acetil Cisteína 25 mg/kg dosis cada 6 horas, por 10 días y luego 10 mg/kg
dosis cada 6 horas por 10 días.
Estos medicamentos se deben usar desde el ingreso del paciente, ya que se pretende
reducir el daño hepático, renal y sobre todo la fibrosis pulmonar que es la principal
causa de muerte de estos pacientes.
IX- PRONOSTICO Sin tratamiento, una dosis oral de unos 3 gr de ión paraquat
probablemente será mortal para un adulto. 15 ml de Gramoxone contienen 3 gr de ión
Paraquat.
X- SEGUIMIENTO
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA
INTRODUCCION
USOS
Los organosfosforados se utilizan como insecticidas, nematicidas, herbicidas,
fungicidas, plastificantes y fluidos hidráulicos (en la industria). También son utilizados
como armas químicas.
PROPIEDADES:
Los inhibidores de colinesterasa poseen las siguientes características.
Mediana tensión de vapor lo que hace que sean volátiles la cual se favorece a
temperatura ambientales altas, facilitando la absorción inhalatoria.
Degradables: sufren hidrólisis en medio alcalino, lo que favorece su degradación a
nivel ambiental, no siendo persistentes (vida media menos de un año). En líquidos
biológicos, también se favorece su hidrólisis en medio alcalino.
PRESENTACIONES
Los compuestos de uso agrícola están formulados a altas concentraciones que varían
desde 20% - 70% del principio activo, este hecho es muy importante tenerlo en cuenta
para el cálculo de DOSIS TOXICA.
En donde R1 y R2 pueden ser alquilo, alcoxi, u ariloxi, amido u otros y X puede ser un
grupo haluro, fenoxi, tiofenoxi, fosfato, carboxilato, etc.
Los carbamatos son ésteres del ácido carbámico. El grupo químico de los carbamatos
corresponde a ésteres derivados de los ácidos N-metil o dimetil carbámico y
comprende más de 25 compuestos que se emplean como insecticidas y algunos como
fungicidas, herbicidas o nematicidas.
La estructura básica de los carbamatos es la siguiente:
DL5O:
Según la Dosis letal 50, existen una variedad de productos que van desde
extremadamente peligroso a ligeramente peligroso. Ver anexo
TOXICOCINÉTICA
Los inhibidores de colinesterasa por ser liposolubles se absorben por todas las vías:
respiratoria, dérmica y digestiva. La exposición ocupacional es más común por vía
dérmica y pulmonar, y la ingestión es más común en casos de envenenamiento
accidental o intencional como suicidio u homicidio.
La eliminación es por orina y en menor cantidad por heces o aire espirado, su máxima
excreción se produce a las 48 horas.
MECANISMO DE ACCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los organofosforados y carbamatos comparten el cuadro clínico de intoxicación
aguda, en el caso de órganos fosforados se pueden presentar otros dos cuadros
clínicos: el Síndrome intermedio y la neuropatía retardada.
2. SÍNDROME NICOTÍNICO
En SINAPSIS GANGLIONARES: cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez,
taquicardia, midriasis.
1. SÍNDROME INTERMEDIO
Se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda ya resuelta. Este
síndrome es el resultado al parecer de una alteración pre y post sináptica de la
transmisión neuromuscular, se debe a la persistencia de la inhibición de la
acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. Clínicamente se
manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca, como
consecuencia de debilidad y parálisis de los músculos respiratorios. Además se
afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales del cuello y de las
extremidades superiores.
2. NEUROPATÍA RETARDADA
DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIÓN.
Las esterasas del grupo A son enzimas como arilesterasas, paraoxonasas y DFPasas
que hidrolizan activamente los organosfosforados, convirtiéndose en una vía
importante de detoxificación.
En algunas ocasiones el cuadro clínico puede no ser muy claro, por lo que podemos
recurrir a la prueba atropínica para confirmar el diagnóstico de intoxicación por
inhibidores de colinesterasa.
La prueba atropínica consiste en administrar Sulfato de Atropina al 1 x 1000 en dosis
única de 1 mg en adulto y 0.01 mg/kg en niños por vía IV, si el paciente no tiene
intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la
boca y midriasis. Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas.
TRATAMIENTO:
1. ABC:
Se debe monitorear las funciones vitales tales como presión arterial, frecuencia
cardíaca y frecuencia respiratoria.
El objetivo del rescate de una sustancia tóxica está dirigido a dos aspectos
fundamentales.
a).- Disminuir o evitar la absorción.
b).- Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida.
I. DISMINUIR O EVITAR ABSORCIÓN: Va a depender de la vía de penetración,
tiempo transcurrido desde el momento de la exposición, tipo de formulación, entre
otros.
a. VÍA INHALATORIA.
Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado.
Administrar oxigeno.
b. VÍA CUTÁNEA.
Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón,
haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes
impermeables y evitar friccionar con violencia.
En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a
baja presión durante 15 minutos o más.
Debe usar guantes al retirar ropa y otros objetos contaminados.
c. VÍA DIGESTIVA.
1. Lavado Gástrico.
Para mantener una diuresis adecuada debe garantizarse la hidratación con líquidos
de mantenimiento.
ANTÍDOTOS
ATROPINA
Atropina es el antídoto específico para revertir los efectos muscarínicos, debe ser
administrada tan pronto como el diagnóstico se ha establecido.
Dosis:
Adultos: 1-5 mg IV cada 5 a 10 minutos.
Niños: 0.01- 0.05 mg/ kg cada 5 a 10 minutos.
La administración de atropina debe ser mantenida hasta que se alcancen los signos de
atropinización tales como sequedad de las secreciones bronquiales, disminución de la
sudoración, enrojecimiento facial, taquicardia y finalmente midriasis (la miosis es el
último signo en resolver). Algunos autores refieren que con la atropinizacion debe
alcanzarse una frecuencia cardiaca por encima de 60 por minuto e inclusive 100 o
mas, una TA sistólica de 80 mm Hg y haya sido controlada la broncorrea.
Los pacientes que reciben atropina, deben ser vigilados para detectar signos de
intoxicación por la misma; el delirio, la agitación psicomotriz y las arritmias cardíacas
son los principales signos de toxicidad, si estos aparecen debe suspenderse
inmediatamente la administración del fármaco.
NUNCA DEBE ATROPINIZARSE A UN PACIENTE HIPÓXICO -CIANÓTICO.
Antes de administrar atropina, debe asegurarse que el paciente tenga una adecuada
oxigenación (PA O2 95 mm Hg) con el fin de minimizar el riesgo de Fibrilación
Ventricular.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.
CONVULSIONES:
Diazepán: adultos 10 mg IV cada 5 a 10 minutos hasta controlar la convulsión, con un
máximo de 3 dosis.
La dosis pediátrica es de 0.25 mg a 0.4 mg/kg de peso corporal cada 5 minutos hasta
un máximo de 3 dosis.
EDEMA PULMONAR:
Aspiración de secreciones bronquiales y administración de oxigeno.
ARRITMIAS:
Tratar según el tipo de arritmia que se presente.
FÁRMACOS CONTRAINDICADOS:
Teofilina y Aminofilina por la predisposición a las arritmias.
Morfina, Fenotiazinas y barbitúricos por causar depresión del Sistema Nervioso
Central.
PRONOSTICO
La intoxicación por órganofosforados tiene un alto índice de Morbi-Mortalidad.
Los primeros 4 - 6 días son los más críticos. Si existe mejoría después de iniciado el
tratamiento, el pronóstico es bueno.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1- Síndrome convulsivo
2- Coma hipo o hiperglicémico
3- Estados de coma provocado por otras causas
4- Intoxicaciones con otros tóxicos, tales como Flúor acetato de sodio, hidrocarburos
clorados, depresores del sistema nervioso central.
5- Intoxicación paralítica por mariscos
6- Enfermedad Diarreica Aguda
7- Edema agudo de pulmón asociado a otras patologías
8- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
9- Asma Bronquial
10- Intoxicación por hongos
I- Generalidades
Formula: H3P:
Propiedades:
Es clasificado como categoría I, extremadamente tóxico, banda roja, con dosis toxica
de 20 mg por kilo. Su concentración máxima tolerable es de 0,1 Centímetro cúbico /
m3 (Concentración máxima tolerable para 8 horas de trabajo)
La forma voluntaria por vía oral, utilizando fosfuro de aluminio, en intento de suicidio,
es el modo más frecuente en el 99% de las veces. Se han reportado casos de
colocación de las tabletas por vía vaginal, en intentos de homicidio y para provocar
abortos.
La involuntaria en forma accidental y laboral es muy rara, pero se han reportado casos
aislados en Nicaragua y pueden ser fatales si no se detectan a tiempo.
III. Toxicocinética
La principal vía de entrada reportada del fosfuro de aluminio es la vía oral, se han
reportado casos en intentos de aborto que se colocan la tableta por vía vaginal, su
absorción es pobre por las mucosas, pero el contacto con las mismas libera fosfina al
ambiente, absorbiéndose por vía respiratoria.
La vía principal de absorción es la respiratoria hasta un 95% del total de la exposición,
ya sea por la inspiración directamente en la exposición en el ambiente o por ingesta
oral, que al ponerse en contacto con el contenido del sistema digestivo libera fosfina y
en alta concentración y es fácilmente absorbida directamente por la vía respiratoria.
Se reporta que menos del 5% del ingerido por vía digestiva, se puede absorbe y pasar
a la circulación sanguínea.
Biotransformación:
Eliminación
Como todo gas, la fosfina es eliminada por vía respiratoria y puede ser detectado en
las primeras horas de la exposición en el aire espirado.
V. Toxicodinamia
El paciente acude frecuentemente en las primeras 6 a 8 horas post ingesta del fosfuro
de aluminio, con la sensación de muerte inminente, consiente, ansioso, con cefalea,
mareos, palpitaciones, tinnitus, acufenos, nauseas y vómitos.
Al examen físico lo más relevante del paciente son los trastornos de la presión arterial,
inicialmente puede presentarse con presión arterial normal y en pocos minutos ser
imperceptible.
El paciente puede observarse sin aparente severidad clínica y estar chocado con
presiones bajas o sin presión alguna.
A nivel pulmonar puede llegar a presentarse edema de pulmón por fallo cardiaco y por
sobre hidratación, con el cuadro característico de dificultad respiratoria, crepitos
generalizados e hipoxemia.
V. Diagnóstico
Se debe sospechar intoxicación por fosfina en todo paciente con hipotensión arterial
severa sin causa determinada.
Exámenes de Laboratorio
Directos
Indirectos:
1. Electrocardiograma: buscar datos de pericarditis: alternancia eléctrica,
alteraciones inespecíficas del ST, con infra o supra desnivel del punto J,
arritmias de cualquier tipo.
2. Alteraciones de los órganos afectados:
- pulmón: hipoxemia, hipercapnia
- hígado: elevación de las enzimas hepáticas: transferasas, bilirrubinas
- riñón: elevación de la creatinina, nitrógeno de urea, potasio.
3. Gasometría: acidosis mixta, hipoxemia, hipocapnia.
4. Ionograma: hiperpotasemia, Hipocalcemia.
5. Prueba colorimétrica con papel de nitrato de plata, en orina, jugo gástrico o aire
espirado, al ponerse en contacto con la fosfina se torna de un color negro
oscuro.
VI. Tratamiento
Canalizar vías venosas con bránula de buen calibre y colocar catéter central. Los
líquidos glucosados y salinos empeoran el cuadro de Intoxicación por lo que se
recomienda el uso de expansores plasmáticos, si no existen usar hartman o ringer.
Descontaminación:
Vía Digestiva
Comprobar que las vías respiratorias estén protegidas, sino, no realizar el lavado
gástrico y trasladar al paciente a un hospital para la protección previa de las vías
aéreas superiores.
Colocar sonda naso gástrico, aspirar contenido gástrico y realizar el lavado gástrico
en las primeras 6 horas, por lo menos utilizando 5 litros de la solución de lavado, el
cual puede ser solución salina o solución con permanganato de potasio al 1/5000,
algunos recomiendan utilizar aceites de cocina después del lavado gástrico para
disminuir la absorción.
Al finalizar administrar una dosis de carbón activado a 1 gramo por kilo en adulto y 0.5
gramos diluidos en manitol, 250 cc en adulto y 100 cc en niños.
Uso de Antídotos
N acetilcisteina 25mg/Kg/dosis cada 6 horas por sonda naso gástrica por cinco días o
iv si tienen presentación parenteral. Disminuye lesión endotelial por radicales libres.
Silimarina 30mg por Kg por día por sonda naso gástrica, dividido en 3 dosis por cinco
días. Mejora estabilidad de la membrana, disminuye efecto toxico del calcio y mejora
el funcionamiento celular, disminuyendo formación de radicales libres,
Trimetazidina 60 mg por sonda naso gástrica Stat seguido de 20 mg cada 8 horas por
1 semana.
Pericarditis:
Bradicardia
Hay que mantener la presión arterial y la presión de perfusión renal, esto impide la
presentación de insuficiencia renal aguda, hay que vigilar la diuresis y mantenerla
entre 50 a 100 cc por hora. Controlar la infusión de líquidos y los hipertensivos. (Ver en
manejo de líquidos)
Edema Pulmonar
Convulsiones
VIII. PRONOSTICO:
Sin tratamiento la mortalidad es del 90-100%, el tratamiento de descontaminación es
de vital importancia, ya que disminuye la dosis absorbida y de esta forma las
complicaciones. Mantener presión arterial las primeras 36 horas evitan evolución fatal.
Después del tercer día el cuadro clínico de base mejora hasta volverse asintomático.
IX. Bibliografía
1. Phosphine, Toxicological overview, Key Points, Kinetics and metabolism.
2010.
1. Phosphine. Toxicology Clandestine Drug Labs: Methamphetamine.
2010
2. Mechanisms of Phosphine Toxicity. Journal of Toxicology. 2011
3. RED Phosphine. 1998. EPA.
4. Manual Técnico Gastoxin. Fosfina. 2011.
5. Fosfuro de alumínio. Manual killfos. 2010
6. Fosfuro de Aluminio. Murcia España. 2011.
7. Fumigantes, Fosfina. EPA. 2009.
INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES
GENERALIDADES
Las piretrinas son insecticidas de origen natural obtenidos de la planta del crisantemo,
son bastante inestables por exposición a la luz y al calor lo cual les resta utilidad para
alguna aplicación en la agricultura. Son poco solubles en agua y se hidrolizan
rápidamente por los álcalis.
Los Piretroides se obtienen por síntesis química y son estables en el ambiente natural,
se formulan como concentrados emulsificables, polvos humectables, gránulos y
concentrados para aplicación en volumen ultra bajo. En la actualidad se utilizan
ampliamente en ámbitos agrarios, domésticos (en casas y jardines), médicos y
veterinarios para el tratamiento de enfermedades por ectoparásitos.
Tipo II: presentan un grupo ciano en su molécula. A este grupo pertenecen cialotrina,
cipermetrina, deltametrina y fenvalerato.
TOXICOCINETICA
Vías de absorción
Se absorben relativamente por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Su absorción
a través de la piel intacta es relativamente baja, ya que la biodisponibilidad cutánea es
del 1% y la oral del 36%.
Metabolismo
Sufren una rápida conversión metabólica en sangre e hígado por hidrólisis de los
grupos ester y por la actividad del sistema oxidativo microsomal de las enzimas
hepáticas hacia metabolitos menos tóxicos. La parte acida pasa a formar lactonas o
derivados hidroxilados y conjugados y la fracción alcohólica a cetonas, ácidos,
glucuronidos y sulfatos.
Esta rápida metabolización, junto con la pobre absorción, explica la relativamente baja
toxicidad de piretrinas y piretroides para los humanos.
Vías de eliminación
La vida media de estos compuestos es del orden de 10 horas, la mayor parte de los
metabolitos originados de la hidrólisis son eliminados por la orina, una mínima parte es
eliminada por la bilis.
TOXICODINAMIA
Presentan efectos alergénicos y efectos en el sistema nervioso central como
alteraciones principales.
Los piretroides tipo II actúan sobre los receptores tipo A del ácido gama-aminobutírico,
afectando la permeabilidad de la membrana al cloruro causando disminución del
número de canales de cloro abiertos, lo que aumenta la excitabilidad y sinergiza su
acción sobre los canales de sodio. A dosis muy altas actúan como antagonistas sobre
los receptores GABA.
CUADRO CLINICO
a. Piretrinas
b. Piretroides
DIAGNOSTICO
2. Pruebas de laboratorio
TRATAMIENTO
Vías Respiratorias
Garantice permeabilidad de las vías respiratorias, retire cuerpos extraños, restos de
vómitos y aspire secreciones.
Si el paciente está inconsciente colóquelo en posición de decúbito lateral izquierdo.
En caso de anafilaxia por la presencia de edema laríngeo se debe intubar y asistir con
ventilación mecánica.
Función Cardiopulmonar
En los casos en que se presente depresión cardiorrespiratoria deben realizarse las
maniobras de reanimación, monitoreo de funciones vitales (presión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria).
2. Descontaminación
Vía Inhalatoria
Vía Cutánea
Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón,
haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes
impermeables y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la manipulación de ropas
y otros objetos contaminados sin tomar las debidas precauciones.
Contacto Ocular
Irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a baja presión durante 15
minutos o más. Si persiste la irritación se debe remitir al paciente para valoración por
el oftalmólogo.
Vía Digestiva
Si el paciente está consciente administrar carbón activado: adultos 1 g/kg y niños 0.5
g/kg de peso corporal. Cuando se administra carbón activado, éste debe ir asociado al
uso de catárticos (si el paciente no presenta diarrea). Las dosis de los catárticos mas
conocidos son:
Sulfato de magnesio o de sodio (tener precaución con los pacientes que presentan
alteración de la función renal y cardíaca)
Manitol
Antídoto
Esta intoxicación no tiene antídoto, el manejo es sintomático.
Tratamiento Sintomático
Vitamina E: en uso tópico para prevenir y controlar las parestesias a nivel de la piel de
la cara, antebrazos y otras regiones del cuerpo.
Pronostico
La mayoría de los pacientes evolucionan en forma satisfactoria en un tiempo menor a
24 horas si no se presentan complicaciones como broncoaspiración, neumonitis
química o edema pulmonar.
GENERALIDADES
Brodifacoum es inodoro con un color blanquecino, con muy baja solubilidad en agua,
es ligeramente soluble en alcohol y benceno y soluble en acetona. Tiene una baja
presión de vapor. Es formulado como cebo, de coloración rosado con una
concentración de 20-50 mg/ kg de producto formulado.
TOXICOCINETICA
Vías de absorción
Se absorben muy bien a través del tracto gastrointestinal, a los pocos minutos de ser
ingeridos. También pueden ser absorbidos por vía respiratoria principalmente en el
momento de la formulación, la absorción por la piel es baja.
Metabolismo
La warfarina tiene una vida media en humanos de 35 horas, es metabolizado por
enzimas microsomales hepáticas. La biodisponibilidad de la warfarina por vía oral es
cercana a 100%. Se une fuertemente a las proteínas plasmáticas, de forma especial a
la albúmina. Es distribuida al hígado, pulmón, bazo y riñón y atraviesa la barrera
placentaria.
Brodifacoum sufre una metabolización muy lenta, la vida media en suero del producto
es de 156 horas o más.
Vías de eliminación
Warfarina es excretada por riñón y por la bilis.
TOXICODINAMIA
La Warfarina produce vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular, por una
acción directa sobre la pared de los vasos sanguíneos.
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
2. Pruebas de laboratorio
TRATAMIENTO
Vías Respiratorias
Garantice permeabilidad de las vías respiratorias, retire cuerpos extraños, restos de
vómitos y aspire secreciones.
Si el paciente está inconsciente colóquelo en posición de decúbito lateral izquierdo.
Función Cardiopulmonar
En los casos en que se presente depresión cardiorrespiratoria deben realizarse las
maniobras de reanimación, monitoreo de funciones vitales (presión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria).
2. Descontaminación
Vía Inhalatoria
Vía Cutánea
Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón,
haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes
impermeables y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la manipulación de ropas
y otros objetos contaminados sin tomar las debidas precauciones.
Contacto Ocular
Irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a baja presión durante 15
minutos o más. Si persiste la irritación se debe remitir al paciente para valoración por
el oftalmólogo.
Vía Digestiva
Si el paciente está consciente administrar carbón activado: adultos 1 g/kg y niños 0.5
g/kg de peso corporal. Cuando se administra carbón activado, éste debe ir asociado al
uso de catárticos (si el paciente no presenta diarrea). Las dosis de los catárticos mas
conocidos son:
Sulfato de magnesio o de sodio (tener precaución con los pacientes que presentan
alteración de la función renal y cardíaca)
Manitol
Antídoto
El único antídoto para los rodenticidas anticoagulantes es la vitamina K1
(Fitomenadiona).
Tratamiento Sintomático
I- INTRODUCCION
Toxicocinética:
Toxicodinamia:
Es un agonista alfa 2 adrenérgico y puede clasificarse como neurotoxina por su efecto
inhibidor de la enzima monoaminooxidasa (MAO), además actúa como inhibidor de las
síntesis de prostaglandinas E2 lo que explica la hipotermia frecuente en estos
pacientes.
Cuadro clínico:
Las manifestaciones clínicas pueden aparecer entre 30- 90 minutos.
Diagnostico
Historia de exposición al tóxico, ya sea de forma laboral, intencional o accidental.
Cuadro clínico sugestivo
Laboratorio:
Se pueden hacer mediciones del Amitraz y sus metabolitos en sangre y orina.
Otros exámenes:
- Glicemia: hipo o hiperglucemia
- Gasometría: acidosis metabólica o respiratoria, hiponatremia.
- Pruebas de funcionamiento renal: glucosuria
- Pruebas de funcionamiento hepático: aumento leve de las transaminasas
- Colinesterasa eritrocitaria: para descartar intoxicación por inhibidores de
colinesterasa. Amitraz no inhibe la enzima colinesterasa.
Diagnostico diferencial:
Es importante hacer diagnostico diferencial con otras sustancias con las que comparte
mecanismo de acción tales como: plaguicidas Organofosforados y Carbamatos;
Antidepresivos tricíclicos, Barbitúricos, Benzodiacepinas, Fenotiazinas.
Tratamiento:
- Descontaminación:
Dérmica: retirar del sitio de contaminación, cambio de ropa, baño
Respiratoria: retiro del sitio de exposición, oxígeno.
Digestiva: lavado gástrico (con protección de la vía aérea), con agua limpia o
solución salina hasta que el liquido salga claro.
Antídoto:
IVERMECTINA
Corresponde a una Lactona Macrocíclica, derivado de las Avermectinas. Producto de
uso veterinario. Es un antiparasitario de amplio espectro, con acción total, para el
control de las parasitosis internas y externas.
Toxicocinética
Se conoce muy poco. Se absorbe muy bien por la vía oral. Se metaboliza en hígado y
se excreta por heces y en menor proporción por orina y leche materna.
Toxicodinamia:
Diagnostico
Tratamiento:
- Descontaminación:
Dérmica: retirar del sitio de contaminación, baño y cambio de ropa
Respiratoria: retiro del sitio de exposición, oxígeno.
Digestiva: lavado gástrico (con protección de la vía aérea), con agua limpia o
solución salina hasta que el liquido salga claro.
Antídoto:
Veterinarios Organofosforados:
Dentro del grupo de plaguicidas organofosforados, algunos son usados para el control
de plagas en animales (uso veterinario).
Asuntol:
Neguvon:
Veterinarios Piretroides:
Dentro del grupo de plaguicidas piretroides, algunos son usados para el control de
plagas en animales (uso veterinario).
Butox:
Interkill:
A. Características generales
Endosulfán
Tipos de formulaciones
Producido por primera vez por Hoechst (ahora Aventis) y luego también por otros
fabricantes, incluidos Aako, Aimco Pesticides limited, Bayer Crop Science, Becot Pty
Ltd., Coromandel Fertilisers, Drexel, Excel Crop Care, Farmoz Pty Ltd., FMC
Corporation, Gowan, Hindustan Insecticides, Huangma Agrochemical Co, Jiangsu
Kuaida Agrochemical Co, Jiangsu Xuzhou Shengnong Chemicals Co, Luxan,
Makhteshim-Agan, Milenia, Parry, Pivot Ltd., Platte Chemical, Seo Han, Sharda,
Zhangjiagang Tianheng Chemical Co.
Los organoclorados son poco solubles en agua, estables a la luz solar, a la humedad,
al aire y al calor, lo que los hace bastante persistentes en el medio ambiente.
C. Toxicocinética y Toxicodinamia
La distribución es rápida, los niveles pico en sangre ocurren a las 7 y > 18 horas. El
metabolismo se produce en el hígado y los riñones, y entre los metabolitos se
encuentran: sulfato de endosulfán, endosulfán-diol, endosulfán-éter, endosulfán-
hidroxi-éter, endosulfán- lactona y conjugados no específicos de estos metabolitos.
El metabolismo es amplio y sólo entre el 15 y el 18% del endosulfán permanece sin
cambios en las heces.
En ratas (dentro de las 120 horas) la excreción se realiza principalmente por las heces
(65 a 82% en los machos y 60 a 72% en las hembras); la excreción urinaria es de 11 a
13% en los machos y de 2 a 24% en las hembras (CE, 2005).
El endosulfán tiene afinidad para los receptores del ácido gammaaminobutírico (GABA)
en el cerebro y actúa como antagonista no competitivo del GABA. El enlace del GABA
al receptor induce la incorporación de iones de cloruro por las neuronas, lo que
provoca la hiperpolarización de la membrana. El bloqueo de esta actividad se traduce
sólo en una repolarización parcial de la neurona y en un estadonde excitación
incontrolable.
D. Diagnóstico de la intoxicación
1. Cuadro clínico
En estudios con ratas los signos clínicos de intoxicación aguda por endosulfán
incluyeron piloerección, salivación, hiperactividad, dificultad respiratoria, diarrea,
temblores, encorvadura y convulsiones
2. Historia clínica
3. Pruebas de laboratorio
E. Tratamiento
En las intoxicaciones por este tipo de compuestos son muy frecuentes las
convulsiones, por lo cual se debe proteger previamente la lengua para evitar una
lesión, colocando un pañuelo doblado o bajalenguas almohadillado entre los dientes.
Canalice vena para administrar líquidos (solución salina isotónica, suero glucosado',
etc.), evitar el desequilibrio hidroelectrolítico.
2. Descontaminación
Administrar oxígeno.
Vía cutánea
Quite la ropa, lave el cabello y la piel contaminados con abundante agua y jabón,
haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilice guantes
impermeables y evite friccionar con violencia. Recuerde que estos pacientes pueden
presentar convulsiones en cualquier momento, por lo cual nunca debe dejárseles
solos.
Debe evitarse la manipulación de ropas y otros objetos contaminados por personas sin
la protección adecuada.
En caso de contacto ocular, irrigue con abundante agua o solución salina isotónica a
baja presión durante 15 minutos o más.
Vía digestiva
Adultos y niños de 12 años o más: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.
Niños menores de 12 años: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua.
Lavado gástrico.
Tenga presente que la máxima utilidad del lavado gástrico es en la primeras hora
posterior a la ingesta del tóxico.
Concluido el lavado gástrico se debe administrar una dosis de carbón activado que
puede repetirse cada cuatro horas de ser necesario, a dosis de 0.5 g/kg de peso
corporal en adultos y en los niños a 0.25 g/kg de peso corporal.
Cuando se administra carbón activado, éste debe ir asociado al uso de catárticos (si el
paciente no presenta diarrea). Las dosis de los más conocidos son:
Sulfato de magnesio o de sodio (tener precaución con los pacientes que presentan
alteración de la función renal y/o cardíaca):
Sorbitol
Manitol
Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido debe mantenerse una diuresis
adecuada de por lo menos 50 - 60 ml/hora.
3. Antídotos
4. Tratamiento sintomático
a. Convulsiones:
Las convulsiones y los espasmos mioclónicos pueden persistir por varios días. Para
controlarlos puede utilizar fenobarbital por vía oral. La dosificación se basa en las
manifestaciones individuales.
b. Arritmias
5. Otras medidas
No deben administrarse por vía oral aceites de origen animal o vegetal, ya que
incrementan la absorción de los organoclorados.
F. Evolución
1. Pronóstico
2. Seguimiento
El seguimiento deberá ser estricto, para lo cual será suficiente, en la mayor parte de
los casos, el control de la evolución clínica y un buen examen físico.
El seguimiento debe aprovecharse para dar a conocer al paciente y sus familiares las
medidas de prevención de casos similares, así como los riesgos de los plaguicidas y
las formas de evitarlos.
INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO
I. Generalidades
El glifosato es un herbicida de amplio espectro usado en agricultura y
silvicultura, así como para el control de malas hierbas acuáticas.
Forma química:
III. Toxicocinética
IV. Toxicodinamia
Inhibe la biosíntesis de aminoácidos aromáticos:
Clorismato mutasa.
Prefrenato hidratasa
Desacopla la fosforilación oxidativa. El Glifosato es irritante de las mucosas.
El glifosato puede combinarse con nitratos y formar N-nitroso glifosato. La
degradación del glifosato puede generar formaldehído. Se aplica con el
surfactante aniónica POEA (polioxietanolamina). El POEA es 5 veces más
tóxico que el mismo glifosato.
V. Cuadro Clínico
Es irritante ocular moderado a severo, no irrita la piel
VI. Diagnóstico
Hay que demostrar la exposición a glifosato en forma laboral, domiciliar,
intencional o accidental.
El glifosato y sus metabolitos se pueden detectar en contenido gástrico, sangre
y en orina.
VIII. Pronostico
I-Generalidades
Las Atrazinas son herbicidas con actividad al follaje, inhibidores de la
fotosíntesis, utilizados en suelos activos en pre o post emergencias.
La Atrazina se usa en cosechas como por ejemplo caña de azúcar, maíz, piñas,
sorgo y en ciertos tipos de nueces. También se usa en fincas que producen
pinos y en áreas usadas para reforestación con pinos.
III- Toxicocinética
Si la piel entra en contacto con suelo o agua contaminada con atrazina, una
pequeña cantidad puede pasar a través de su piel a la corriente sanguínea.
Por vía digestiva si se come alimentos, agua, o suelo que contiene atrazina,
la mayor parte pasará a través de la pared del estómago y el intestino
delgado y entrará a la corriente sanguínea.
IV- Toxicodinamia
V- Cuadro Clínico
La Atrazina es irritante moderado ocular, puede provocar inyección ciliar,
conjuntivitis y se relaciona a lesión corneal.
VIII- Pronostico
b. Es bueno, dar seguimiento por posibles complicaciones crónicas en
sangre, hipófisis y cáncer de mamas.
Bibliografía