Intoxicaciones por

Herbicidas

Dra. Biagioni- Anestesiologa.

Catedra de Toxicología.

2019
INTOXICACIONES
POR HERBICIDAS

• Constituyen el tipo de plaguicida

más usado 40,8%

• Herbicidas de interés toxicológico:

• Bipiridilos.
• Glifosato
• Fenoxiaceticos

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 3

Intoxicación por
Bipiridilos
Paraquat
Diquat
Morfaquat
Intoxicación por Paraquat 4

• El paraquat es un herbicida de
contacto cuya actividad fue
descrita en Gran Bretaña en el
año de 1958.

• Es de alta toxicidad para el ser

humano cuando es ingerido en
forma concentrada con alta
mortalidad
Intoxicación por Paraquat 5

• Se comporta como herbicida no

selectivo
• Inactivado rápidamente en el
suelo, adhiriéndose fuertemente a
la arcillas.
• Sus sales son dicloruros o dimetil
sulfatos.
• Son compuestos altamente
hidrosolubles y se ionizan
rápidamente
Intoxicación por Paraquat 6

• Dada su hidrosolubilidad, la
principal vía de absorción en el ser
humano es la ora.
• Discutida las dérmica e inhalatoria.

• Una vez absorbido su persistencia

en el torrente circulatorio es corta.
• Se puede acumular en algunos
tejidos de los cuales su principal
órgano blanco es el pulmón.
Intoxicación por Paraquat
Mecanismo de acción 7

• Varias teorías.
Tiene una gran capacidad de liberar
oxígeno en forma de óxidos y
superóxidos
Peroxidación de lípidos con la
circunstancia agravante de que el
Paraquat existente puede
nuevamente liberar radicales en
contacto con oxígeno.
Intoxicación por Paraquat
Mecanismo de acción 8

Esta hiperoxidación lipídica conlleva

a una agresión de la estructura
celular, principalmente por daño
mitocondrial.

Produce una infiltración de

profibroblastos en el alvéolo
pulmonar, los cuales madurarán a
fibroblastos ocluyendo los espacios
alveolares e impidiendo así su función
fisiológica.
Intoxicación por Paraquat
Mecanismo de acción 9

Se produce una destrucción de

neumocitos tipo l y tipo II, lo cual
altera la tensión superficial
alveolar y conlleva a una fibrosis
pulmonar progresiva, irreversible y
mortal.
Intoxicación por Paraquat
Dosis Toxica. 10

• Es extremadamente tóxico categoría

1a.
• Pequeñas dosis 10-20 ml pueden ser
letales
• Se clasifica según la cantidad de ingesta
en:

• Leve <20mg/kg
• Moderada 20-40mg/kg
• Severa >40mg/kg
Intoxicación por Paraquat
Cuadro Clínico.

• Por contacto directo dérmico tiene efecto

cáustico (irritación, ulceración,
dermatitis).
• Ingestión:
• Fase 1: Los efectos son debidos al efecto
corrosivo, aparecen en las primeras 24 h.
Irritación en cavidad oral, salivación, lesiones
cáusticas, principalmente en tercio medio de
esófago, dolor retroesternal, ulceración en
tracto digestivo, hemorragias, disfagia
progresiva y mediastinitis secundaria a
perforación.
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Intoxicación por Paraquat
Cuadro Clínico.

• Ingestión:
• Fase 2:Una segunda fase se presenta
entre el segundo y el quinto día con
necrosis centrolobulillar hepática y
necrosis tubular renal.

• En los pacientes con intoxicación

fulminante, este cuadro se instaura con
rapidez y por lo general no se
demuestra fibrosis pulmonar
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Intoxicación por Paraquat
Cuadro Clínico.

• Ingestión:
• Fase 3: Se desarrolla entre el quinto día
y la segunda semana, se caracteriza por
el desarrollo de fibrosis pulmonar, que
puede evolucionar a una falla
respiratoria y muerte.
• En aquellos pacientes que no fallecen,
puede quedar como secuela una
disfunción pulmonar de tipo restrictivo,
de intensidad variable
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CLINICA SEGÚN CONCENTRACION 14
 Intoxicación por Paraquat
Laboratorios.

•Como prueba de campo existe el Test Kit.

• Colocar 10 ml de orina en un tubo de ensayo con
capacidad para 15 ml.
• Adicionar los 2 gramos (Sachet A) de bicarbonato de
sodio y agitar el tubo.
• Adicionar 1 gramo (Sachet B) de ditionita sódica y
agitar nuevamente.
• Coloración en la muestra a azul o gris verdoso significa
presencia de Paraquat.
• No existen niveles tóxicos disponibles para realizar en
urgencias.
• EGC, homograma, electrolitos, gases arteriales y Rx de
tórax, Función Hepatica y renal. 15
 TRATAMIENTO – No tiene tto especifico. 16

El tratamiento se fundamenta en cuatro pilares fundamentales: Disminuir

la absorción, incrementar la excreción, medidas de soporte, y prevenir el
daño pulmonar
 TRATAMIENTO – No tiene tto especifico. 17

• ABCD - No O2 suplementario
• Hospitalizar – aunque este asintomático !
A pesar de ser una sustancia cáustica como
• Sonda vesical caso excepcional y por la toxicidad de la
sustancia está indicado provocar el
• Cuantificación de líquidos administrados y
vómito.
eliminados
• Lavado Gástrico Toda presentación comercial de herbicida
que contengan Paraquat debe incluir
• Tierra de Fuller: Cada 8 horas por 48 horas, 1- emético para inducir vomito ante la
2 g/k al 15% ingestión oral.
• Catártico: Manitol 5 cc/kg
• También es útil el carbón activado a dosis de
1g/kg. Repetir cada 8 horas.
 TRATAMIENTO – No tiene tto especifico. 18

• Ante la necesidad de SNG debe ser colocada Tratamiento Tri conjugado:

por un Gastroenterólogo bajo visión directa,
dejarla en permanecía rotándola c/ 12 hs.  B-bloqueadores: Propanolol 40 - 80
mg cada 8 horas. 20 días
• Hemodiálisis si es posible, se debe realizar
lo más pronto posible.  N- acetilcisteína: Bolo de 150 mg/k,
continuar con 50 mg/k para 4 horas
• Actualmente no se utiliza: y luego 100mg/k para 16 horas por
• Vitamina A
• Vitamina C 10 días IV. 21 días.
• Colchicina  Vitamina E 400 UI cada 12 horas
• Furosemida por 20 días
 19

Intoxicación por
GLIFOSATO
Intoxicación por Glifosato

• Es un herbicida no selectivo sistémico,

de amplio espectro
• Se utiliza en Colombia y otros países en
el programa de erradicación de cultivos
ilícitos (amapola, cannabis y coca) así
como en cultivos lícitos.
• Se aplica en forma aérea (como
madurante de la caña de azúcar) y
terrestre (café, banano, arroz, algodón,
cacao, palma africana, cítricos).

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Intoxicación por Glifosato
• Se conocen diferente
presentaciones:
• Roundup®, concentrado contiene la sal
isopropilamínica de glifosato al 41% y un
surfactante (polioxietanolamina POEA) al
15%
• Se utiliza también el glifosato
Trimesium (trimetilsulfonio N-
hidroxifosfinato-metilglicina). El trimesium
ha ocasionado la muerte en minutos
de un niño que lo ingirió
accidentalmente y de un adulto con 21

intencionalidad suicida.
Intoxicación por Glifosato
• Se considera que la toxicidad del
glifosato es leve. ?
• Categoría toxicológica grado IV ?
• CONTROVERSIAS
• Carece de actividad residual, de
volatilidad y de arrastre a regiones no
blanco
• No sufre bioacumulación en la cadena
alimenticia y sufre degradación biológica
a productos naturales.
• DL: la dosis letal es de 0.5-5.g/kg de
peso. 22
 mayor toxicidad del surfactante POEA 1200
mg/kg
Intoxicación por Glifosato 23

• En las plantas es absorbido casi totalmente por su follaje y aparentemente no

es metabolizado.
• Tiene una vida media de 14 día.
Mecanismo de acción:
• Varias vías de ingreso: vía oral, inhalatoria, contacto dérmico u ocular
• Al ingresar al organismo aumenta el consumo de oxígeno se incrementa la actividad de la
ATP-asa y de la adenosintrifosfotasa y disminuye el nivel hepático de citocromo P-450,
por lo que se produce desacople de la fosforilación oxidativa lo que se relaciona con
toxicidad.
• Por la disminución de la citocromo P-450 es posible que interfiera en el metabolismo de
algunos médicamentos y predisponga a porfirias.
 Intoxicación por Glifosato 24

Manifestaciones Clínicas:
• Varias presentaciones clínicas según vía de ingreso:
• Asintomática: no se presentan complicaciones, ni anormalidades físicas ni de laboratorio.
• Leve: principalmente síntomas gastrointestinales como dolor en boca, náuseas, vómito, dolor
abdominal, diarrea, no se encuentra alteración de signos vitales; no falla renal, pulmonar o
cardiovascular, se resuelve en 24 horas.
• Moderada: aumenta la severidad de los síntomas gastrointestinales produciéndose hemorragia
de vías digestivas, esofagitis, ulceración y gastritis. Además se presenta hipotensión, dificultad
respiratoria, alteración ácido-básica y falla renal o hepática transitoria.
• Severa: se presenta falla respiratoria, renal y acidosis severas, falla cardiaca y shock; requiere
UCI, diálisis e intubación orotraqueal. Puede presentar convulsiones, coma y muerte
Intoxicación por Glifosato
DIAGNOSTICO
• Se basa en la HC y el antecedente
de contacto con productos que
contengan glifosato.
• Es posible medir los niveles de
glifosato en suero u orina, pero
no existen laboratorios que
realicen dicha prueba en nuestro
medio.
• Laboratorios: glucometría, BUN,,
Ionograma, pH y gases arteriales,
perfil hepático renal, ECG, Rx.
25
Son signos de mal pronóstico
• Ingesta mayor de 85-100 ml
• Edad avanzada
• Lesiones caústicas en esófago o estómago
grado 2 ó 3
• Presencia de shock refractario a
tratamiento
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva
• El fracaso renal y/o hiperpotasemi
 TRATAMIENTO – No tiene tto especifico. 26

Recomendamos seguir el manejo general propuesto paciente intoxicado. No tiene

antídoto y el tratamiento es sintomático.
 TRATAMIENTO 27

• Intoxicación vía oral según la severidad

del cuadro clínico se realizará:
• Lavado gástrico con carbón activado
• En la intoxicación por contacto es
conveniente realizar lavado
• Catártico salino como sulfato de magnesio exhaustivo de piel, ojos y mucosas.
• Líquidos endovenosos
• Endoscopia de vías digestivas para • Por vía inhalatoria se debe
observar posibles lesiones en el tracto
digestivo alto.
administrar oxigenoterapia y
vigilancia de la función respiratoria
• Monitorización mínimo por 24 horas y UCI
si lo amerita.
 28

Intoxicación por
Fenoxiacéticos
Intoxicaciones por Fenoxiaceticos

• Compuestos herbicidas derivados sintéticos que

provienen del ácido Fenoxiacéticos.
• Llamados agentes naranja utilizados en guerra
de Vietnam en 1970.
• Varias políticas de restricciones.
• Hay 49 fórmulas de dependiendo de la
sustancia química adicionada (sodio, aminas,
alquilaminas)
• Formulados con solventes a base de petróleo.
• Utilizados: 2,4, D ácido y el 2, 4,
diclorofenoxiácetico con sus ésteres y sales. 29
Intoxicaciones por Fenoxiaceticos
2,4,5-T ácido 2, 4, 5- triclorofenoxiacético
• Casi todos los países han controlado el 2, 4,5-T debido a la alta
toxicidad del contaminante.
• 2, 3, 7,8-TCDD, del que se ha demostrado que tiene efectos
carcinógenos y causa anomalías fetales.
• Restringidos: Producen Dioxina. Agente naranja

Características:
• Persistentes
• Efectos sobre el ambiente
• Posible bioacumulación
• Formación de sustancias mas toxicas La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina
llamada habitualmente TCDD
• Riesgos teratogénicos y carcinogénicos 30
Intoxicaciones por Fenoxiaceticos

Características:
• Persistentes
• Efectos sobre el ambiente
• Posible bioacumulación
• Formación de sustancias mas toxicas
• Riesgos teratogénicos y carcinogénicos
• Alto volumen de distribución en humanos
• La biodisponibilidad también depende de la ionización del
herbicida.
La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina
• ácidas con un Pka de 2.73 para el 2,4 D.
llamada habitualmente TCDD
• Semivida 20-30 hs. 31
 Intoxicaciones por Fenoxiaceticos 32

Mecanismo de acción:
• Son herbicidas con acción tipo
hormona de crecimiento. Afectan Dosis Toxicas
la división celular, activando el
metabolismo fosfato y
modificando el metabolismo del
ácido nucléico.
Intoxicaciones por Fenoxiaceticos 33

Manifestaciones Clínicas: Dos principales vías: Dérmicas e ingestión

Ingestión Aguda
 Intoxicaciones por Fenoxiaceticos 34

Mecanismo de acción:
• Se ha observado cloracné que es
una condición crónica y
desfigurante de la piel, asociada a
despigmentación local como
resultado del contacto dérmico
prolongado con materiales
Fenoxiacéticos.
 Intoxicaciones por Fenoxiaceticos 35

Diagnostico: Otros laboratorios: Electrolitos,

glicemia, función renal y hepática, CPK,
• HC mas presencia de signos y uroanálisis (con énfasis en la detección de
síntomas en especial debilidad mioglobina) monitorización cardiaca con
muscular y elevación de la CPK en el EKG.
suero.
• Laboratorio de Toxicología: sangre y
orina a través de métodos de
cromatografía.
• 96 horas de ingestión de la sustancia,
ésta se ha eliminado el 95% de la
totalidad.
 TRATAMIENTO – No tiene tto especifico. 36

Recomendamos seguir el manejo general propuesto paciente intoxicado. No tiene

antídoto y el tratamiento es sintomático.
 TRATAMIENTO 37

• ABCD:
• Descontaminación. Cuando la vía de intoxicación es oral se recomienda
realizar lavado gástrico en el menor tiempo posible a la ingestión y
administrar carbón activado como se indica en el capítulo de
Descontaminación. Así mismo se recomienda el uso de catárticos.
• Si la exposición fue dérmica realizar baño con agua y jabón. Así mismo si
hubo contacto ocular, realizar lavado con abundante agua por 15 minutos
sobre los ojos
• Algunos autores recomiendan la alcalinización de la orina al favorecer la
ionización del ácido y disminuir la reabsorción a nivel del túbulo renal.
• En caso de signos de falla renal se ha indicado la hemodiálisis
GRACIAS

INFOXICACION
La sobrecarga informática
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