DEFINICIONES, GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

La ortopedia es la rama de la medicina que se ocupa de las enfermedades del aparato

locomotor mientras que la traumatología se ocupa de las lesiones provocadas por noxas
físicas.

Si bien se trata de dos especialidades diferentes con un denominador común (el aparato
locomotor), hay afecciones que podrían pertenecer a ambas, como por ejemplo las fracturas
“patológicas”, es decir aquellas lesiones del esqueleto que se localizan sobre tejido óseo de
estructura anormal (p.ej., hueso osteoporótico, hueso alterado por un tejido tumoral, etc.).

La palabra ortopedia provienen las raíces griegas orto qué significa recto y paidós qué significa
niño. Por otro lado, traumatología proviene de las palabras griegas trauma que significa herida
y logos que significa tratado.

Con esta definición nos da entender que en un principio la ortopedia se encargaba de El

tratamiento de aquellas afecciones que podían alterar el crecimiento correcto del niño, sin
embargo, hoy el término ya es más amplio porque incluye a todas las enfermedades del
aparato locomotor ya sean congénitas o adquiridas.

Y por su parte la traumatología nació con el objetivo de ocuparse de las heridas como lo
indicaba su significado en griego, sin embargo, como bien conocemos hoy en día la
traumatología se dedica a aquellas lesiones del esqueleto como fracturas luxaciones etcétera.
Pero sin dejar de lado tampoco las lesiones del aparato locomotor.

REFERENCIA HISTÓRICA

 Hipócrates consignó en su “corpus hippocraticum” (tratados hipocráticos, escritos que

hablar de medicina) importantes referencias a las fracturas y las luxaciones
 Galeno introdujo términos como lordosis, cifosis y escoliosis
 Guido Lanfranco en 1290 se le atribuye como el primero en realizar la inmovilización
de fracturas como método de curación (utilizando clara de huevo) para endurecer
vendajes.
 Mathijsen en 1852, un cirujano militar holandés introdujo la venda enyesada
 Nicolas Andry en 1741, decano de la facultad de Medicina de París, creó el término
ortopedia y en su libro el grabado de un árbol y su rodrigón
 John Charnley, sin duda el padre de las artroplastias (extracción de las articulaciones
dañadas y su sustitución por articulaciones artificiales) y la técnica AO de la escuela
suiza para el desarrollo científico de la osteosíntesis de las fracturas.

ORIENTACIÓN ESPACIAL

La posición anatómica se define con la persona de pie con brazos a los lados, extendidos y con
las palmas de las manos hacia delante. A partir de esto, podemos hacer “cortes” o planos de
sección del cuerpo humano (explica imagen)

Sagital: corte longitudinal del cuerpo (o segmento) que va de anterior a posterior.

Coronal: corte longitudinal del cuerpo (o segmento) que va de un lado al otro (sentido medio-
lateral).
Transversal: corte transversal del cuerpo (o segmento).
Del punto de vista espacial tenemos la siguiente distribución:
Anterior: hacia delante (frente) de la persona.
Posterior: hacia atrás de la persona.
Figura 1.1

En el caso de la mano, anterior es sinónimo de volar (o palmar) y posterior es sinónimo de

dorsal. Asimismo, para el pie se denomina plantar para la planta del pie y dorsal para el dorso
del mismo.

Lateral: que se aleja de la línea media.

Medial: que se acerca hacia la línea media.
Proximal: que se acerca al origen del segmento en discusión.
Distal: que se aleja del origen del segmento.

MOVIMIENTOS

Movimiento activo: movimiento resultado de la acción muscular de la persona. El mismo

individuo moviliza sin ayuda.
Movimiento pasivo: movimiento resultado de la movilización por una fuerza externa. No hay
acción muscular de la persona.
Flexión: reducción del ángulo entre los segmentos proximal y distal de una articulación.
Extensión: aumento del ángulo entre los segmentos proximal y distal de una articulación.
Dorsiflexión: movimiento del pie o los dedos del pie hacia la superficie dorsal.
Flexión plantar: movimiento del pie o los dedos del pie hacia la superficie plantar (Figura 1-3).
Abducción: movimiento hacia lateral.
Aducción: movimiento hacia la medial. (Figura 1-4).
Rotación interna (o medial): giro de la superficie anterior de la extremidad hacia medial.
Rotación externa (o lateral): giro de la superficie anterior de la extremidad hacia lateral.
Pronación: movimiento conjunto de codo y muñeca en que el antebrazo rota internamente
llevando la cara palmar hacia posterior.
Supinación: movimiento conjunto de codo y muñeca en que el antebrazo rota externamente
llevando la cara palmar hacia anterior (Figura 1-5).
Inversión del tobillo: rotación del tobillo hacia medial.
Eversión del tobillo: rotación del tobillo hacia lateral

DESVIACIONES Y DEFORMIDADES FRECUENTES

Cada segmento del sistema musculoesquelético tiene un eje propio con relación a la alineación
de sus estructuras óseas, así como también una posición espacial neutra determinada.
Distintas condiciones –sean traumáticas, congénitas, neurológicas o degenerativas– pueden
llevar a una pérdida de este alineamiento, produciendo las desviaciones y deformidades. Las
principales alteraciones de estas son:

En el plano lateral:
Varo: el segmento distal al punto de referencia se desplaza hacia medial.
Valgo: el segmento distal al punto de referencia se desplaza hacia lateral. (Figura 1-6).

* Este desplazamiento hacia medial en el caso de la cadera hace referencia al ángulo

cérvicodiafisiario: Valgo es el aumento del ángulo, y Varo la disminución del ángulo. (Figura 1-
7)

En el plano anteroposterior:
Recurvatum: deformidad con convexidad hacia posterior.
Antecurvatum: deformidad con convexidad hacia anterior. (Figura 1-8).

Algunas deformidades del pie

Talo: cuando el pie se mantiene constantemente en dorsiflexión, de tal modo que al apoyar el
pie en el suelo, éste entra en contacto con el suelo únicamente con el talón, permaneciendo
levantado el antepié.
Equino: cuando el pie se mantiene en flexión plantar. Defecto de nacimiento, en el que el pie
está torcido o fuera de su posición (se desconoce la causa del pie equino)
Plano: cuando el arco longitudinal está disminuido. Afección en la que toda la planta del pie
toca el piso al estar parado. El pie plano puede ocurrir durante la niñez si los arcos de los pies
no se desarrollan, después de una lesión o por el desgaste de los años.
Cavo: cuando el arco longitudinal está exagerado. Inclinación del talón hacia afuera (pies
planos) torpeza o cambios en la forma de caminar. Dificultad con los zapatos. Hiperqueratosis
(callosidades o durezas plantares y en dedos) en pie cavo.

Curvaturas de la columna vertebral

Lordosis: curvatura de concavidad posterior, presente en la columna cervical y lumbar.
Cifosis: curvatura de concavidad anterior presente en la columna torácica y el sacro. (Figura 1-
9).

Alteraciones de la columna vertebral

Hiperlordosis: lordosis exacerbada respecto a la normal.
Hipercifosis: cifosis exacerbada respecto a la normal.
Escoliosis: desviación de la columna con convexidad lateral. (Figura 1-10).

Fisiología (brevemente)

La articulación está formada por:

 Cápsula fibrosa (es una mb fibrosa que actúa como elemento de unión entre los
extremos óseos)
 Membrana sinovial: sinoviocitos (fx: evitar roce entre el cartílago articular y otros
tejidos y eliminar sustancias que puedan dañar la articulación)
o Tipo A: macrófagos
o Tipo B: ácido hialurónico
 Cartílago articular
 Ligamentos: elementos viscoelásticos
o Ricos en colágeno tipo I, fibras de elastina y fibronectina
o Inervación (información propioceptiva)
o Estabilizan y conducen las Ss. /Arts
TIPOS DE ARTICULACIÓN SEGÚN SU MOVIMIENTO
Tipos de articulación según su movimiento
 Movilidad en un eje
o Trocoide: rotación En la parte superior de la columna, el atlas y el axis forman
una articulación trocoide (en pivote) que permite girar la cabeza.
o Trocleares: flexo-extensión (las articulaciones del codo y los dedos de la mano)
 Movilidad en dos ejes: movimientos de flexoextensión y abducción.aducción
o Condíleas
o En silla de montar
 Movilidad en tres ejes
 o Enartrosis: superficie cóncava y convexa
o Artrodias: movimientos de deslización en los tres planos

Glosario o definiciones claves que hay que tener en cuenta:

 Anquilosis: pérdida de la movilidad articular
 o Fibrosa: ocasionada por partes blandas articulares o periarticulares
o Ósea: por fusión ósea o sinostosis con desaparición de la luz articular
 Artrodesis: intervención quirúrgica que se realiza con el objetivo de provocar
anquilosis ósea
 Artroplastia: intervención quirúrgica destinada a proporcionar movilidad a una
articulación dañada por una enfermedad ortopédica o traumática
 Esguince: pérdida transitoria de las relaciones anatómicas de las superficies articulares
enfrentadas (pese a una rx normal, supone la ruptura capsuloligamentaria en menor o
mayor grado)
 Luxación: pérdida de las relaciones anatómicas de las superficies articulares
enfrentadas (hasta que se realice su reducción)
 Retardo de consolidación: prolongación del plazo de consolidación de una fractura,
estimado como tiempo promedio
 Seudoartrosis: falta de consolidación ósea de una fractura o de una artrodesis
o Atrófica: los extremos óseos no muestran ninguna reacción osteogénica
o Hipertrófica: los extremos óseos han generado una reacción osteogénica
importante que no ha podido canalizarse hacia la consolidación (imagen en
pata de elefante)

FRACTURA ÓSEA

La fractura ósea es la solución de continuidad de un hueso. Dicho con otras palabras: es un

cambio en la forma normal del hueso como consecuencia de la aplicación sobre el mismo de
una fuerza superior a la que éste puede resistir.

fracturas pueden ser clasificadas en:

1 cerradas o expuestas que es cuando existe una comunicación con el exterior y por lo tanto la
fractura está contaminada.

2 con desplazamiento que a su vez pueden ser de diversos tipos como angulación
cabalgamiento por rotación etcétera o sin desplazamiento

3 Articulares o extraarticulares que según su localización a su vez se dividen en epifisarias

metafisaria o diafisaria

4. Transversales oblicuas espiroideas (Según la dirección del trazado)

5. fracturas con 2 fragmentos y un tercer fragmento en mariposa, multifragmentarias, etcétera

 LA BIOLOGIA DEL TEJIDO OSEO Y CRECIMIENTO OSEO
La Histología ósea
A. LOS TIPOS
Debemos saber que el hueso normal es de tipo laminar y puede dividirse en cortical y
trabecular.
El hueso inmaduro y patológico es fibrorreticular, desorganizado, con más osteocitos que el
hueso laminar, este presenta un aumento del recambio óseo, y es más frágil y flexible que el
hueso laminar.
Este último está orientado según las líneas de fuerza, lo que no sucede en el hueso
fibrorreticular

1.Por otro lado, el Hueso cortical (ósea el compacto). Constituye hasta el 80% del esqueleto;
está compuesto por paquetes compactos de osteonas o sistemas haversianos densamente
dispuestos y que están recorridos por canales de Havers y de Volkmann que transportan:

 Arteriolas
 Vénulas
 Capilares
 Nervios
 Y probablemente, conductos linfáticos
Ahora, Dispuestas entre las osteonas se encuentran las laminillas intersticiales.
Éstas están conectadas por fibrillas, pero que no atraviesan las líneas de cementación (ósea
donde se ha detenido la resorción ósea y comienza a formarse hueso nuevo).
Dichas líneas de cementación definen el margen externo de una osteona. Mientras que La
circulación intraósea (canales y canalículos) nutre al hueso.
El hueso cortical presenta una velocidad de recambio lenta, un módulo de elasticidad de Young
(E) relativamente elevado y una mayor resistencia a la torsión y a la flexión que el hueso
esponjoso.

2.El hueso esponjoso o también llamado trabecular Es menos denso y se ve sometido a una
mayor remodelación en función de las líneas de fuerza (ley de Wolff).

Presenta una elevada tasa de recambio, su módulo de elasticidad de Young es menor y es más
elástico que el hueso cortical.

B. BIOLOGÍA CELULAR

1.Los Osteoblastos. Forman hueso generando la matriz orgánica no mineralizada.

Estos Proceden de células madre mesenquimáticas indiferenciadas y Presentan un aumento de

retículo endoplásmico, del aparato de Golgi y de las mitocondrias en relación con otras células
(esto para la síntesis y la secreción de la matriz).
Las células más diferenciadas y metabólicamente más activas se disponen en la superficie ósea
en formación, mientras que las células menos activas se localizan en «regiones de reposo» o se
entierran en el seno óseo para mantener su medio iónico. Por lo que la alteración del
recubrimiento celular activo activa a las células enterradas.
La diferenciación de los osteoblastos in vivo viene mediada por las interleuquinas, el factor de
crecimiento plaquetario (PDGF) y el factor de crecimiento de tipo insulínico (IDGF).
Los osteoblastos responden a la hormona paratiroidea (PTH) y producen fosfatasas alcalinas,
colágeno tipo I, osteocalcina (estimulada por 1,25-dihidroxivitamina D) y sialoproteína ósea.

2. Los Osteocitos. Son los responsables del mantenimiento óseo. Comprenden hasta el 90% de
las células del esqueleto maduro; son antiguos osteoblastos que se han visto rodeados por matriz
nueva (que ayudan a conservar).

 Los osteocitos poseen una elevada relación núcleo/citoplasma y prolongaciones

citoplasmáticas que se proyectan a través de los canalículos.
 No son tan activos en la producción de la matriz ósea como los osteoblastos.
 Son importantes para el control de la concentración extracelular de calcio y fósforo.
 Están directamente estimulados por la calcitonina e inhibidos por la PTH.

3. Los Osteoclastos. Son los responsables de la resorción ósea. Se trata de células gigantes
multinucleadas de contorno irregular que proceden de células hematopoyéticas de la línea
macrofágica.

Poseen un borde festoneado («en cepillo») (repliegues de la membrana plasmática que

incrementan el área de superficie, importante en la resorción ósea) y un área transparente a su
alrededor.

La resorción ósea se produce en las depresiones (lagunas de Howship); la formación y resorción

ósea son procesos conectados entre sí (acoplados), pero la resorción es más rápida.

Los osteoclastos son los responsables de la resorción ósea que tiene lugar en el mieloma
múltiple y en las metástasis óseas. La interleucina 1 (IL-1) es un potente estimulador de la
resorción ósea de origen osteoclástico y se ha detectado en las membranas que rodean a las
prótesis articulares totales que presentan fenómenos de aflojamiento.

Por el contrario, la 1L-10 suprime la formación de osteoclastos. Los bifosfonatos inhiben la

resorción de origen osteoclástico (lo que evita que los osteoclastos formen el borde festoneado
necesario para la expresión de las hidrolasas acidas) y reducen la incidencia de acontecimientos
en el esqueleto en pacientes con mieloma múltiple.

4. Las Células progenitoras óseas. Proceden de células precursoras mesenquimáticas y se

transforman en osteoblastos (con tensión baja y tensión de oxígeno elevada), cartílago (con
tensión intermedia y tensión de oxígeno baja), o tejido fibroso (con tensión alta).

Se disponen en los canales haversianos, el endostio y el periostio, esperando su estimulación

para diferenciarse.
5. Células de recubrimiento. Se trata de osteoblastos «en reposo» estrechos y aplanados que
forman una «funda alrededor del hueso».

C. MATRIZ ÓSEA.

Está compuesta por componentes orgánicos (40%) e inorgánicos (60%).

1. Componentes orgánicos: el 40% del peso seco del hueso.

1. Colágeno: Fundamentalmente se trata de colágeno tipo I; recuérdese que el hueso es

fundamentalmente colágeno de tipo I.
Dentro de la fibrilla de colágeno y entre el extremo de las moléculas existen espacios
(agujeros). A los lados de moléculas en paralelo existen poros. El depósito mineral en la
matriz (calcificación) se produce en el interior de los espacios y los poros. La formación
de enlaces transversales reduce la solubilidad del colágeno y aumenta su fuerza elástica.

2. Proteoglucanos.

3. Proteínas de la matriz (excepto colágeno). La osteocalcina constituye la protema no

colágena más abundante del hueso.

Está inhibida por la PTH y se estimula con la 1,25-dihidroxmtamina D.

Pueden determinarse las concentraciones plasmáticas o urinarias de osteocalcina como

marcadores del recambio óseo; los valores son elevados en la enfermedad de Paget, en
la osteodistrofia renal y en el hiperparatiroidismo.

4. Factores de crecimiento y citocinas.

2. Componentes inorgánicos (minerales). Constituyen el 60% del peso seco del hueso.

1. Hidroxiapatita cálcica.
2. Fosfato cálcico.

D. REMODELACIÓN ÓSEA

1. General

A. Ley de Wolff. La remodelación ósea se produce en respuesta a fuerzas mecánicas (ley

de Wolff). El incremento de dicha fuerza causa un incremento de la masa ósea. La
supresión de una fuerza mecánica externa puede conducir a una pérdida de masa ósea
significativa, que revierte (de forma variable) al volver a movilizar.
B. Carga piezoeléctrica. El hueso se remodela en respuesta a la carga eléctrica. La
compresión lateral sobre el hueso es electronegativa y estimula la formación de los
osteoblastos; la tensión lateral sobre el hueso es electropositiva estimula a los
 osteoclastos (resorción). El hueso cortical y esponjoso sufre un proceso de
remodelación continua durante toda la vida a través de su actividad osteoclástica y
osteoblástica (Fig. 1-3).
C. Ley de Hueter-Volkmann. La remodelación ósea aparece en agrupaciones pequeñas
de células conocidas como unidades multicelulares básicas (UMB), moduladas por
hormonas sistémicas y citoquinas locales. Esta ley indica que los factores mecánicos
pueden influir sobre el crecimiento longitudinal del hueso, su remodelación y la
reparación de fracturas; las tuerzas compresivas inhiben el crecimiento y las de tensión
lo estimulan, lo cual puede desempeñar un papel en la progresión de la escoliosis y de la
enfermedad de Blount.

2. Hueso cortical

Sufre una remodelación por la tunelización de los osteoclastos (conos interfragmentarios).

seguido por su recubrimiento por osteoblastos y el depósito sucesivo de capas de hueso laminar
(después de haberse desplegado la línea de cementación) hasta que el tamaño del túnel se haya
estrechado hasta el diámetro del canal central de la osteona.

La zona de avance del cono interfragmentario está formada por osteoclastos que agujerean el
hueso cortical compacto. Detrás del frente de osteoclastos se encuentran capilares, seguidos por
osteoblastos que depositan tejido osteoide para llenar las cavidades de la resorción.

3. Hueso trabecular.

Se remodela mediante la resorción osteoclástica seguida por la aposición de hueso nuevo por
parte de los osteoblastos.

E. VASCULARIZACIÓN ÓSEA

1.Anatomía.
Como órgano, el hueso recibe un 5-10% del gasto cardíaco. Los huesos largos reciben sangre a
través de tres orígenes (sistemas):
1. la arteria nutricia
2. el platillo metafiso-epifisario
3. el periostio.
Las estructuras óseas con vascularización más débil son el escafoides, el calcáneo, la cabeza
femoral y las apófisis odontoides.

a) Sistema de arterias nutricias. Estas ramas proceden de arterias sistémicas mayores,

penetran en la cortical diafisaria (tablas externa e interna) a través de los agujeros de
nutrición y a continuación penetran en el canal medular, ramificándose en arterias
menores ascendentes y descendentes. Estas ramas, a su vez, se ramifican en arteriolas
en la corteza del endostio y suministran por lo menos a dos tercios del interior de la
cortical diafisaria madura a través de vasos que transcurren por los sistemas
haversianos. El sistema arterial nutricio es de alta presión.
 b) Sistema metafisario-epifisario. Procede del plexo vascular periarticular (arterias
geniculadas).

c) Sistema perióstico. Compuesto fundamentalmente por capilares que irrigan el tercio

externo (como mucho) de la cortical diafisaria madura. Se trata de un sistema de baja
presión.

2. Fisiología

a) Dirección del flujo: El flujo arterial en el tejido óseo maduro es centrífugo (de dentro
hacia afuera), resultado del efecto neto del sistema arterial nutricio de alta presión
(sistema del endostio) y del sistema perióstico de baja presión.
En una fractura completamente desplazada y con interrupción del sistema nutricio del
endostio, el gradiente de presión se invierte, predomina el sistema de presión perióstico
y el flujo sanguíneo es centrípeto (de fuera hacia dentro).
En el hueso inmaduro en formación, el flujo arterial es centrípeto porque el periostio se
encuentra ricamente vascularizado y es el componente predominante del flujo
sanguíneo óseo.
El flujo venoso en el hueso maduro es centrípeto; los capilares corticales drenan hacia
los senos venosos que a su vez drenan hacia el sistema venoso emisario.
b) Compartimentos fluidos del hueso.
 Extravascular 65%
 Haversianos 6%
 Lacunar 6%
 Hematíes 3%
 Otros 20%
3. Consolidación de las fracturas.

El flujo sanguíneo en el hueso constituye el factor determinante principal en la consolidación de

las fracturas. El flujo sanguíneo suministra nutrientes en el foco de la fractura ósea.

La respuesta inicial es la disminución del flujo sanguíneo tras la interrupción vascular en el foco
de fractura. En un plazo de horas a días, el flujo sanguíneo se incrementa (formando parte del
fenómeno acelerador regional) y es máximo aproximadamente a las 2 semanas y vuelve a la
normalidad en 3-5 meses.

La ventaja principal del enclavado medular no fresado es la conservación del aporte sanguíneo
endóstico. Los clavos holgados preservan la perfusión cortical y permiten una reperfusión más
rápida que los clavos que ocupan todo el canal medular.

El fresado produce una desvascularización del 50-80% de la cortical interna, lo que se asocia
con el gran retraso en la revascularización del aporte sanguíneo endóstico.

4. Regulación.

El flujo sanguíneo en el tejido óseo está bajo el control de estímulos metabólicos, humorales y
autonómicos. El sistema arterial óseo presenta un gran potencial de vasoconstricción (en
relación con el estado de reposo) y mucho menor potencial de vasodilatación.

Los vasos contenidos en el hueso disponen de una serie de receptores vasoactivos

(betaadrenérgico, muscarínico, tromboxano/prostaglandinas) que pueden ser útiles en el futuro
para el tratamiento farmacológico de las osteopatías relacionadas con vascularización anómala
(p. ej., osteonecrosis, falta de unión de las fracturas).

F. TEJIDOS CIRCUNDANTES AL HUESO

1. Periostio.

Es la membrana de tejido conectivo que recubre el hueso. Está mucho más desarrollado en el
niño por su papel en el depósito de hueso cortical, que es el responsable del crecimiento del
grosor óseo. La capa interna del periostio u osteogénica es flexible, está más vascularizada y
contiene células que pueden convertirse en osteoblastos (para formar hueso); estas células son
las responsables de aumentar el grosor óseo durante el crecimiento y de formar el callo
perióstico durante la consolidación de las fracturas. La capa exterior, fibrosa, es menos celular y
se continúa con la cápsula articular.

2. Médula ósea.

Fuente de las células progenitoras; controla el diámetro interior del hueso.

a) Médula roja. Hematopoyética (40% de agua, 40% de grasa y 20% de proteína). La

médula roja se transforma de forma lenta hacia médula amarilla con la edad, empezando
por el esqueleto apendicular y posteriormente por el esqueleto axial.
b) Médula amarilla. Inactiva (15% agua, 80% grasa, 5% proteína).

G. TIPOS DE FORMACIÓN ÓSEA

Formación/mineralización endocondral.

a) Comentarios generales. Las células indiferenciadas secretan la matriz cartilaginosa y

se diferencian en condrocitos.
Esta matriz se mineraliza y es invadida por botones vasculares que transportan células
osteoprogenitoras.
Los osteoclastos producen una resorción del cartílago calcificado y los osteoblastos
forman tejido óseo.
Debe recordarse que el hueso sustituye al molde de cartílago; el cartílago no se
transforma en hueso. Ejemplos de formación ósea de origen condral son:
1. formación embriogénica de los huesos largos
2. crecimiento longitudinal (fisis)
3. callo de fractura
4. el hueso formado a partir del uso de la matriz ósea desmineralizada.

b) Formación embriogénica de los huesos largos. Formados a partir del primordio

mesenquimático, habitualmente a las 6 semanas de la vida uterina.
El hueso endocondral es el responsable del desarrollo embriológico de los huesos
largos. Los esbozos vasculares invaden el modelo de mesénquima, trayendo células
osteoprogenitoras que se diferencian en osteoblastos y forman los centros primarios de
osificación aproximadamente a las 8 semanas.
El modelo de cartílago aumenta en tamaño por el crecimiento por aposición (grosor) y
el crecimiento intersticial (longitud). La médula se forma por la resorción de la porción
central del primordio cartilaginoso por la invasión de células precursoras mieloides
transportadas por los esbozos vasculares. En los extremos de los huesos se desarrollan
núcleos de osificación secundarios, formando los centros de osificación epifisaria, que
son los responsables del crecimiento longitudinal del hueso inmaduro. Durante este
estadio del desarrollo, existe un rico aporte arterial compuesto por una arteria epifisaria
(que finaliza en la zona proliferativa), arterias metafisarias, arterias nutricias y
pericondrales.
c) Fisis. En el hueso largo inmaduro existen dos cartílagos de crecimiento:
1. horizontal (la fisis)
2. esférico (permite el crecimiento de la epífisis).
El cartílago de crecimiento esférico tiene la misma distribución de la fisis, pero está
menos organizado. La arteria pericondrales constituye la fuente principal de nutrición
para la fisis. La acromegalia y la displasia espondiloepifisaria afectan a la fisis; la
displasia epifisaria múltiple afecta a las epífisis. Las zonas de cartílago de las fisis se
fundamentan sobre el crecimiento y la función.

ZONA DEL CARTILAGO DE CRECIMIENTO

1. Zona de reserva.

Las células almacenan lípidos, glucógeno y agregados de proteoglucanos para su crecimiento

posterior y para la producción de la matriz. En esta zona existe una tensión de oxígeno baja. Las
enfermedades por depósito lisosomal (como la enfermedad de Gaucher) y otros trastornos
pueden afectar a esta zona.

2. Zona proliferativa.

Es donde sucede el crecimiento longitudinal, con la aposición de condrocitos (la célula superior
es la célula «madre» que se divide). Se produce un aumento de la tensión de oxígeno y de los
proteoglucanos en la matriz circundante, lo que inhibe su calcificación. Esta zona sirve para la
proliferación celular y la producción de matriz. En la acondroplasia aparecen defectos en esta
zona (en la proliferación de condrocitos y la formación de columnas.

3. Zona hipertrófica.

En ocasiones está subdividida en tres zonas:

 Maduración
 Degeneración
 Calcificación provisional.

La mineralización normal de la matriz aparece en la zona hipertrófica baja, donde los

condrocitos aumentan su tamaño en cinco veces, acumulan calcio en sus mitocondrias y
posteriormente mueren (liberando calcio de las vesículas de la matriz).

Los osteoblastos emigran desde los vasos sinusoidales y utilizan el cartílago como armazón para
la formación de hueso. Una tensión baja de oxígeno y una disminución de los agregados de
proteoglucanos sirven de ayuda para este proceso. Esta zona se ensancha en el raquitismo, en
el que la calcificación provisional es mínima o inexistente.

d.Metáfisis. Adyacente a la fisis, esta zona se expande con el crecimiento del

esqueleto. Osteoblastos procedentes de células osteoprogenitoras se alinean
en columnas de cartílago producidas por la expansión de la fisis. La capa
esponjosa primaria (columnas de cartílago calcificado) se mineraliza para
formar hueso trabecular y se remodela para formar la esponjosa secundaria y
una «zona de recorte» en la metáfisis. El hueso cortical se forma a partir de la
remodelación del hueso fisario (endocondral) e intramembranoso en respuesta
a la tensión en la periferia de los huesos largos en crecimiento.

e.Periferia de la fisis. Está compuesta por dos elementos:

1. (1)  Surco de Ranvier. Suministra condrocitos a la periferia de la

placa de crecimiento para su crecimiento lateral (grosor).
 2. (2)  Anillo pericondral de LaCroix. Tejido fibroso denso que
constituye la membrana limitante principal para el anclaje y
soporte de la periferia de la fisis.

f.Mineralización. Consiste en el sembrado de las zonas de agujero de colágeno

con cristales de hidroxiapatita cálcica, mediante su ramificación y aposición
(crecimiento de los cristales).

g.Efecto de hormonas y factores de crecimiento sobre la placa de crecimiento.

Existen varias hormonas y factores de crecimiento con efecto directo e indirecto
sobre el desarrollo de la placa de crecimiento. Algunos factores se producen y
actúan dentro de la placa (paracrinos o autocrinos) y otros se producen a
distancia de la placa (endocrinos). Las hormonas y los factores de crecimiento
actúan por sus efectos sobre los condrocitos y la matriz de mineralización
 Efecto biológico de la Zona afectada
hormona/factor
Tiroxina Zona proliferativa e hipertrófica
superior
Hormona paratiroidea, exceso de Toda la placa de crecimiento
corticoides, IL-1
Calcitonina, prostaglandina Zona hipertrófica y metáfisis

Hormona de crecimiento, Zona proliferativa

somatomedinas, insulina, FGF,
PDGF
1,25-(OH)2D3, vitamina A Zona hipertrófica

24,25-(OH)2D3, vitamina C, TGF-B Zona proliferativa e hipertrófica

EGF Metáfisis

BDGF Zona hipertrófica superior

2. Osificación intramembranosa. Aparece sin molde de cartílago. Las

células mesenquimáticas indiferenciadas se agregan formando capas (o
membranas). Estas células se diferencian en osteoblastos y depositan
una matriz orgánica que se mineraliza para formar tejido óseo.
Ejemplos de formación ósea de tipo intramembranosa son: (1)
formación embriogénica de huesos planos (pelvis, clavícula, calota
craneal); (2) formación ósea durante la osteogénesis por tracción, y
(3) hueso blastema (aparece en niños pequeños sometidos a una
amputación).

3. Osificación por aposición. Los osteoblastos se alinean en la superficie

ósea existente y producen hueso nuevo. Ejemplos de este tipo de
osificación son: (1) el aumento de tamaño del hueso perióstico
(grosor), y (2) la formación de hueso durante la fase de
remodeladón.

II. Lesión y reparación óseas

A. Consolidación de la fractura. Se trata de un proceso continuo desde la

inflamación hasta la consolidación (callo blando seguido por callo duro) que
finaliza con el remodelado óseo. La cicatrización de la fractura se ve influida
por una serie de factores biológicos y mecánicos (Tabla 1-6).
El factor más importante en la cicatrización de la fractura es el aporte de
sangre (flujo sanguíneo óseo). Un traumatismo craneal puede aumentar la
respuesta osteogénica frente a la fractura. La nicotina del tabaco incrementa el
intervalo de tiempo hasta la cicatrización de la fractura, aumenta el riesgo de
falta de unión (especialmente en la tibia) y reduce la solidez del callo de
fractura. El tabaco también incrementa hasta en un 50% el riesgo de
seudoartrosis tras una fusión lumbar. Los fármacos antiinflamatorios no
esteroides (AINE) poseen un efecto negativo sobre la consolidación de las
fracturas y de la fusión de la columna lumbar.

1. Estadios de la consolidación de las fracturas

a. Inflamación. La hemorragia en el punto de fractura y los tejidos blandos

adyacentes forman un hematoma, que es una fuente de células
hematopoyéticas capaces de secretar factores de crecimiento. Posteriormente
en el punto de fractura aparecen fibroblastos, células mesenquimáticas y
osteoprogenitoras y alrededor de los extremos de la fractura se forma tejido de
granulación. Hay una proliferación de osteoblastos procedentes de precursores
osteogénicos adyacentes, de fibroblastos o de ambos.

b. Consolidación. La respuesta del callo primario aparece en 2 semanas. Cuando los

extremos óseos no están en contacto se produce un callo fibroso (blando). El callo
fibroso es posteriormente sustituido, a través del proceso de la osificación
osteocondral, por hueso fibrorreticular (callo duro). Hay otro tipo de callo, el callo
medular que complementa el callo fibroso, aunque tiene un desarrollo más lento y
aparece posteriormente (Fig. 1-16).
Durante la formación del callo en una fractura inestable, rápidamente se expresa
colágeno de tipo II, seguido por el tipo I. La cicatrización de las fracturas varía en
función del método de tratamiento. La cantidad de callo formado es inversamente
proporcional al grado de inmovilización de la fractura. La diferenciación de las
células progenitoras depende de la tensión local de oxígeno y de las fuerzas de
tensión. Una tensión elevada fomenta la aparición de tejido fibroso; una tensión
baja y una tensión de oxígeno elevada favorecen la aparición de hueso
fibrorreticular, y una tensión intermedia y una tensión de oxígeno baja fomentan
la aparición de cartílago. Con una inmovilización rígida (placa de compresión) y una
reducción anatómica (o casi) aparece la cicatrización cortical primaria (osteonal
directa) por la osificación intramembranosa sin la formación de callo visible, lo que es
semejante a la remodelación normal (haversiana). Con un tratamiento cerrado,
aparece la osificación endocondral con callo fibroso sobre el periostio. La
mineralización del fibrocartílago es la modificación anatomopatológica inicial que se
aprecia en los casos de falta de unión hipertrófica tratados mediante placa de
estabilización.

c. Remodelación. Este proceso se inicia durante la mitad de la fase de

reparación y continúa mucho después de que la fractura haya cicatrizado clíni-
camente (hasta 7 años). La remodelación permite al hueso asumir su
configuración y morfología normal en función del estrés al que está sometido
(ley de Wolff). Durante todo el proceso, el hueso fibrorreticular formado durante
la fase de remodelación se sustituye por hueso laminar. La reparación de la
fractura se completa cuando se ha repoblado el espacio medular.

como habiamos dicho, en la fase de consolidacion La cicatrización de las

fracturas varía en función del método de tratamiento (Tabla 1-7).
2. Bioquímica de la consolidación ósea. Se han descrito cuatro pasos
bioquímicos en la curación de la fractura (Tabla 1-8).

3. Factores de crecimiento del hueso (Tabla 1-9)

 4. Efectos endocrinos sobre la reparación ósea (Tabla 1-10)

5. Ultrasonidos y curación de las fracturas. Existen estudios clínicos que

indican que los pulsos de ultrasonidos de baja intensidad aceleran la
reparación ósea y aumentan la fuerza mecánica del callo, incluyendo su
torsión y rigidez. El mecanismo de acción planteado es que las células
responsables de la reparación de la fractura responden de manera
favorable a la energía mecánica transmitida por la señal de ultrasonidos.
6. Efecto de la radiación sobre el hueso. La radiación a dosis elevadas produce
cambios en el sistema haversiano a largo plazo y, además, reduce la
celularidad. La radiación postoperatoria inmediata afecta de forma negativa a la
incorporación de los injertos intersomáticos en la columna vertebral anterior (al
retrasar la irradiación durante 3 semanas se eliminan estos efectos). La
radiación a dosis elevadas (90 kGy, la dosis necesaria para obtener la
inactivación de vi rus) del aloinjerto óseo reduce de manera significativa su
integridad estructural.
7. Electricidad y consolidación de las fracturas
a. Definiciones.

(1) Potenciales generados por el estrés. Sirven como señales que modulan la
actividad celular. El efecto piezoeléctrico y los potenciales de flujo son ejemplos
de potencial generado por el estrés.
(2) Efecto piezoeléctrico. La carga de los tejidos se desplaza secundariamente a las
fuerzas mecánicas.

(3) Potenciales de flujo. Aparecen cuando un fluido cargado eléctricamente pasa

forzosamente por un tejido (membrana celular) con una carga fija.

(4) Potenciales transmembrana. Generados a partir del metabolismo celular.

b. Reparación de las fracturas. Las propiedades eléctricas del cartílago y del hueso
dependen de sus moléculas cargadas. Se han introducido dispositivos con la intención
de estimular la re paración de las fracturas alterando una serie de actividades
celulares.

c. Tipos de estimulación eléctrica.

(1) Corriente directa (DC). Estimula la respuesta de tipo inflamatorio (estadio I).
(2) Corriente alterna (AC). «Generadores de capacidad acoplada». Afecta al
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), a la síntesis de colágeno y a la calcificación
durante la fase de reparación.
(3) Campos electromagnéticos pulsados (PEMF).

Inician la calcificación del fibrocartílago (no pueden inducir la calcificación del tejido fi-
broso).

8. Fractura patológica. Aparece en zonas de hueso debilitado por tumores,

infecciones o trastornos metabólicos. Los factores pronósticos más importantes
en el riesgo de fractura patológica son el dolor, la localización anatómica y el
patrón de destrucción ósea (sistema de puntuación de Miréis). La localización
ósea con mayor riesgo de fractura patológica es la región subtrocantérea
del fémur.

B. Injerto óseo. Los injertos óseos presentan cuatro propiedades importantes (Tabla 1-
11).

1. Propiedades del injerto

a. Matriz osteoconductora. Actúa como un armazón o andamio en el que se

produce el crecimiento óseo.

b. Factores osteoinductores. Factores de crecimiento como la proteína

morfogénica ósea (BMP) y el factor de crecimiento transformador beta (TGF-P),
que llevan a que los factores loca les estimulen la formación ósea.

c. Células osteogénicas. Se incluyen las células mesenquimáticas primitivas,

osteoblastos y osteocitos.

d. Integridad estructural.
2. Perspectiva global de los injertos óseos. Frecuentemente autólogos (de la misma
persona) o aloinjertos (de otra persona). Suele emplearse hueso esponjoso como
injerto para la falta de unión o los defectos cavitarios, ya que se remodela e incorpora
de manera rápida (mediante la sustitución progresiva). El recambio del hueso cortical
es más lento que el del hueso esponjoso y se emplea en los defectos estructurales,

a. Se está incrementando el uso de aloinjerto osteoarticular (osteocondral) para

la cirugía tumoral; es inmunógeno (el cartílago es vulnerable a los mediadores
inflamatorios de la respuesta inmunológica [citotoxicidad producida por
anticuerpos y linfocitos]); el cartílago articular se conserva con glicerol o con
dimetilsulfóxido (DMSO), y los injertos conservados criogénicamente dejan
pocos condrocitos viables. Los injertos osteocondrales compatibles con el tejido
producen un efecto inmunogénico mínimo y se incorporan de manera
adecuada.

b.Los injertos óseos vascularizados, aunque técnicamente más difíciles de

obtener, permiten una unión y conservación celular más rápidas; están
indicados sobre todo para tejidos irradiados o en aquellos casos con defecto
tisular importante (existe morbilidad en la zona donante [p. ej., peroné]).

c.Los injertos óseos no vascularizados son más frecuentes que los

vascularizados.

d.Aloinjerto de hueso.

(1) Tipos

(a) En fresco: elevada inmunogenicidad

(b) congelado en fresco: menos inmunogénico que la BMP

conservada en fresco
 (c) congelado en seco (liofilizado): pierde su integridad
estructural y se depleciona de BMP, es el menos inmunogénico,
puramente osteoconductor y con la menor probabilidad de
transmisión de virus, conocido también como chips. La
compactación es más rápida con el aloinjerto liofilizado que
con el con gelado en fresco, por lo que el primero es más
eficaz en cirugía

(d) gelatina de matriz ósea (BMG, una fuente digerida de BMP):

la matriz ósea desmineralizada (Grafton) es osteoconductiva
y osteoinductiva.

(2) Antigenicidad. Los injertos óseos son materiales compuestos y, por

lo tanto, poseen todo un espectro de antígenos potenciales,
fundamentalmente a partir de las glucoproteínas de la superficie
celular. El mecanismo primario del rechazo es celular, en con-
traposición al humoral. Las células de la médula ósea del aloinjerto
despiertan la respuesta inmunogénica más importante. Los antígenos
celulares de clases I y II contenidos en el aloinjerto son reconocidos por
los linfocitos T del huésped. Los componentes celulares que contribuyen
a la antigenicidad son los de origen medular, el endotelio y las células
activadoras retinaculares. Los componentes celulares y la matriz
extracelular producen ambos una respuesta antigénica y los primeros
producen una respuesta más importante. El colágeno tipo I (matriz orgá-
nica) estimula las respuestas de tipo celular y humoral. La porción no
colágena de la matriz (proteoglucanos, osteopontina, osteocalcina y
otras glucoproteínas) también estimulan una respuesta inmunológica.
No se ha observado que la hidroxiapatita sea capaz de producir
una respuesta inmunológica. La incorporación del aloinjerto está
relacionada con la incompatibilidad celular y del sistema de
histocompatibilidad mayor (MHC) entre el tejido del huésped y el
tejido alogénico.

e. Cinco estadios de la cicatrización del injerto (Urist) (Tabla 1-12).

Tipos específicos de injerto óseo

 Injertos de hueso cortical. Incorporación más lenta mediante la

remodelación de los sistemas haversianos existentes a partir de su
resorción (debilita el injerto), seguida por el depósito de hueso nuevo
(recuperación de resistencia). La resorción se limita al interior de la
osteona. Se conservan las laminillas intersticiales. Se emplea en los
defectos estructurales.

 Injertos trabeculares. Se revascularizan e incorporan rápidamente; los

osteoblastos producen hueso nuevo sobre trabéculas antiguas, que
posteriormente se remodelan (sustitución progresiva). Los aloinjertos
deben obtenerse utilizando una técnica estéril y se debe efectuar un
cribado en los donantes para detectar posibles enfermedades
transmisibles. En la Fig. 1-17 se exponen los factores principales que
influyen sobre la in corporación de los injertos óseos.

 Injertos óseos sintéticos. Están compuestos por calcio, silicio o aluminio.

o (1) Injertos con base de silicato. Incorporan el elemento silicio (Si)

en su composición en forma de silicato (dióxido de silicio): vidrios
bioactivos y cemento de vidrio ionomérico.

o (2) Injertos con base de fosfato calcico. Tienen capacidad de

osteoconduccióny osteointegración. Estos materiales sufren
 una biodegradación muy lenta. Muchos de ellos se preparan en
forma de cerámica (los cristales de apatita calenta dos sufren una
fusión [son sintetizados]).

 (a)  Fosfato tricálcico.

 (b)  Hidroxiapatita (p. ej., Collagraft Bone Graft Matrix

[Zimmer, Inc., Warsaw, IN); colágeno fibrilar dérmico
purificado de origen bovino junto con gránulos de cerámica
de hidroxiapatita y de fosfato tricálcico.

o (3) Sulfato cálcico. Osteoconductor (p. el., OsteoSet [Wright

Medical Technology Inc., Arlington, TN]).

o (4) Carbonato cálcico (coral marino no alterado químicamente).

Es resorbido y sustituido por hueso (osteoconductor) (p. ej.,
Biocora [Inoteb, Francia]).

o (5)  Hidroxiapatita coralina. El armazón de carbonato calcico se

convierte en fosfato cálcico mediante un proceso de intercambio
térmico (p. ej., Interpore 200 y 500 [Interpore Orthopaedics, Irvine,
CA]).

o (6)  Otros materiales.

 (a) Óxido de aluminio. La cerámica de aluminio se une al

hueso en respuesta al estrés y a la tensión existentes entre
implante y hueso.

 (b) Tejido compacto. Polímero de sustitución.

C. Osteogénesis por distracción (Fig. 1-18)

1. Definición. Uso de la fuerza de distracción para estimular la formación ósea.

2. Aplicaciones clínicas

 Alargamiento de extremidades.
 Seudoartrosis hipertrófica.
 Corrección de una deformidad (mediante el alargamiento diferencial).
 Pérdida de hueso segmentario (por el transporte óseo)

3. Biología

a. Bajo condiciones de estabilidad óptima, el hueso se forma a partir de

la osificación intramembranosa.

b.En un entorno inestable, el hueso se forma a partir de la osificación

endocondral; en un en torno muy inestable puede aparecer una seu-
doartrosis.
 c. Fases anatomopatológicas.

(1) Fase de latencia (5-7 días).

(2) Fase de distracción (1 mm al día [aproxima damente 1
pulgada al mes]).
(3) Fase de consolidación (característicamente el doble de larga
que la fase de distracción)

4. Condiciones que favorecen una formación ósea óptima durante la osteogénesis por
distracción
  Corticotomía/osteotomía de baja energía.
 Desbridamiento mínimo de partes blandas en el punto de corticotomía (se
conserva el aporte sanguíneo).
 Fijación externa estable para eliminar fuerzas de torsión, cizallamiento e
incurvación.
 Período de latencia (no de alargamiento) de 5-7 días.
 Fuerza de distracción a razón de 0,25 mm 3-4 veces al día (0,75-1,0 mm al
día).
 Intervalo de fijación neutral (no distracción) durante la consolidación.
 Utilizacion fisiologica normal de la extremidad, incluyendo el soporte de peso

Osificación heterotópica (OH). Aparece hueso ectópico en los tejidos blandos, sobre
todo en respuesta a un traumatismo o a una intervención quirúrgica.

1. La miositis osificante (MO) es una forma específica de OH cuando la

osificación aparece en el músculo.
2. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico son especialmente propensos
a presentar una OH; la recidiva tras su resección es probable cuando el
compromiso neurológico es grave. El momento idóneo para la extirpación
quirúrgica de la OH tras el traumatismo craneoencefálico depende del
intervalo transcurrido desde éste (habitualmente es suficiente con 3-6
meses; no suele ser necesario esperar más de 6 meses) y de la evidencia
de maduración ósea observada en la radiografía simple (buena de
limitación y patrón trabecular).
3. Cuando se reseca una OH tras colocación de prótesis total de cadera (PTC)
(debe aplazarse durante > 6 meses tras su colocación), la radioterapia adyu-
vante resulta útil para prevenir la recidiva de la OH; la irradiación (el
tratamiento óptimo es una dosis única en el postoperatorio de 600-700
rads) previene la proliferación y la diferenciación de las células
mesenquimáticas primordiales en células osteoprogenitoras que pueden
formar tejido osteoblástico.
4. La radioterapia preoperatoria ayuda a evitar la formación de OH tras PTC
en pacientes de alto riesgo. La incidencia de OH tras PTC en pacientes con
enfermedad de Paget es elevada (aproximadamente del 50%).
5. Los difosfonatos administrados por vía oral inhiben la mineralización de la
matriz osteoide, pero no impiden su formación; cuando este tratamiento se
interrumpe, puede aparecer mineralización con formación de OH.
ACOTACIONES DEL DOCTOR:

En cuanto a la consolidación de las fracturas, se considera que hay dos tipos de

consolidaciones: una directa y una indirecta:

 Directa: estabilización rígida, como por ejemplo una placa de compresión ( se pone
una placa y se ponen tornillos a ambos lados de la fractura, pero los tornillos que están
más cerca de la fractura, van a hacer que la placa haga una compresión a nivel de la
fractura). En una consolidación directa no hay la formación de callos, sino que de
forma directa o cortical hay una consolidación.
 Indirecta: es cuando hay un micromovimiento que no es visible, que puede ser
permitido por un clavo intramedular, o por un fijador externo o por ciertas formas de
colocar las placas o por la colocación de un yeso. Aquí si se dan las formaciones de
callos.

Cuando se coloca una placa de compresión y se ve un callo, quiere decir que no está
cumpliendo su función (ya que ya vimos que estas placas no forman callos, si no que son
consolidaciones directas)

En cuanto a los injertos, el injerto óseo cumple algunas funciones : osteoinducción y

osteconducción:

 Osteoinducción: