UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADEMICA DE SALUD Y BIENESTAR

FACULTAD DE MEDICINA

TRABAJO AUTONOMO DE REUMATOLOGIA

ESTUDIANTES:

 POSSO ASENCIO ANGGY LISSETTE

 MENDEZ ZAMBRANO LILIANA JAZMIN

TEMA:

GOTA

DOCENTE:

Dr. JAIME VINTIMILLA

SEMESTRE:

NOVENO “B”

TEMA:

GOTA
 1. INTRODUCCIÓN
El termino gota se describió por primera vez en Egipto para posteriormente ser
mencionada por Hipócrates relacionando su aparición con el estilo de vida de las
personas, tiempo después Galeno describe a los tofos y su relación con los cambios de
estado de ánimo, que desencadena dolor e inflamación, siendo conocido en latín como
gutta. Esta patología es previamente conocida como la enfermedad de los reyes ya que
se creía que se originaba por el excesivo consumo de vino y comida que las personas
con un nivel económico alto podían atribuirse (1–3).

En la actualidad la gota es una patología que afecta a la población en general

predominando en los varones más que en las mujeres, adultos mayores y mujeres
postmenopáusicas, caracterizada por ser incapacitante y estar asociada a múltiples
factores de riesgo (2–4).

Es una enfermedad inflamatoria de carácter metabólico en la cual se genera el

incremento de los valores de ácido úrico lo que genera la síntesis y aglomeración en el
líquido sinovial, cristales de urato mono sódico (4).

Su característica principal es la inflamación y dolor a nivel articular, siendo el “dedo

gordo del pie” el más afectado, desencadenando un similar proceso inflamatorio en
otras articulaciones (2).

El manejo terapéutico se basa en la asociación de medidas que mejoren la forma de

vida del paciente y la administración de diversos fármacos como la cholchicina, AINES y
glucocorticoides las más empleadas con el fin de brindar alivio sintomático (5).

Esta revisión bibliográfica constituye un gran aporte a la investigación científica dentro

de las ciencias de la salud, ya que la Gota constituye en la actualidad un gran problema
de salud que puede afectar a todas las personas sin distinción social que puede
ocasionar complicaciones que afectan en gran medida la calidad de vida de quienes la
tienen, es por ello la importancia de plasmar sus características clínicas,
epidemiológicas, fisiopatológicas, diagnósticas y terapéuticas, mediante la elaboración
de una revisión bibliográfica actualizada dirigida a estudiantes, profesionales y
población en general interesados en el tema expuesto.
 2. MARCO TEÓRICO
1. HISTORIA
La gota es una enfermedad que ha sido objeto de estudio durante mucho tiempo. Se
ha identificado desde hace miles de años, siendo mencionada por primera vez por los
egipcios en el año 2640 a.C. y posteriormente reconocida por Hipócrates en el siglo V
a.C. También se le conocía como "la enfermedad que no permite caminar" debido al
intenso dolor que provoca en la articulación metatarsofalángica del pie, conocida
como podagra. El término "gota" proviene de la palabra latina "gutta" que significa
"gota" y se basa en la creencia medieval de que un exceso de uno de los cuatro
"humores" podría fluir hacia una articulación, causando dolor e inflamación.(2)(4)

A lo largo de la historia, la gota ha estado asociada con una alimentación rica y el

consumo excesivo de alcohol, siendo considerada una enfermedad que afectaba
principalmente a personas de alto poder adquisitivo. Sin embargo, en la actualidad se
reconoce que la predisposición genética juega un papel importante en su desarrollo. La
gota se presenta en diferentes etapas clínicas, que van desde la hiperuricemia
asintomática hasta la gota tofácea crónica. El diagnóstico se basa en características
clínicas, de laboratorio y radiológicas, siendo el estándar de oro la identificación de
cristales de urato monosódico en el líquido sinovial mediante microscopía de luz
polarizada. Además, se utilizan diversas modalidades de imágenes para evaluar la
enfermedad, como radiografías convencionales, ultrasonografía, tomografía
computarizada, resonancia magnética, entre otras.(2)(5)

La comprensión de la gota ha evolucionado con el tiempo gracias a los avances

científicos y la investigación en el campo de la patogenia, la epidemiología y el manejo
de la enfermedad. Aunque se dispone de tratamientos eficaces, es importante un
enfoque integral que incluya tanto el manejo de los episodios agudos de artritis gotosa
como la reducción de los niveles de ácido úrico a largo plazo para prevenir la
recurrencia de los ataques. Con un mejor entendimiento de los mecanismos
subyacentes y una atención adecuada, es posible mejorar la calidad de vida de los
pacientes que sufren de gota. (2)(5)
 2. EPIDEMIOLOGIA
La gota afecta a aproximadamente el 2% de adultos en países desarrollados
incrementando sus cifras desde hace 16 años por sus cambios en el estilo de vida de
aquellas personas (6,13).

Posee una incidencia de 1 a 2 casos por cada mil habitantes. “La prevalencia de
hiperuricemia se encuentra en torno al 10%; aproximadamente un 10% de los
individuos con hiperuricemia desarrolla gota y entre un 80 y 90% de los pacientes con
gota tienen hiperuricemia” (8).

Es una patología poco frecuente antes de la tercera década de vida, siendo el prototipo
un el paciente de sexo masculino que cursa por la cuarta a quinta década de vida con
sobrepeso y obesidad asociado a hábitos de consumo de alcohol (5).

Ríos V y Cols, 2020 indican una prevalencia de cerca del 25% de personas con uricemia,
de quienes hasta el 6% corresponde a pacientes postmenopáusicas. El 5.9%
corresponde a hombres y el 2% a mujeres. En cuanto a la población de sexo masculino
el 30,5% corresponden a pacientes mayores a 21 años. Es importante plasmar que es
una patología cuyas cifras epidemiologias van en aumento relacionadas directamente
por el sobrepeso u obesidad, malos hábitos alimenticios, consumo de alcohol y vida
sedentaria (10).

3. FISIOPATOLOGÍA
La concentración de Á. úrico en plasma se relaciona directamente entre su producción
síntesis, considerando que cerca del 90% de los casos se origina por una alteración en
su excreción intestinal o renal, mientras que el restante 10% se debe al aumento de su
producción (1,5). Normalmente la producción de ácido úrico diaria varía de 800 mg a 1
gramo de lo cual aproximadamente 600 mg se originan por vía endógena y 300mg
provienen de la alimentación. (1).

El aumento de los valores del ácido úrico se debe principalmente a trastornos de su

excreción, siendo la principal vía de eliminación la renal (1). El incremento del ácido
úrico se origina por la alteración de enzimas que son participes de su metabolismo,
entre las principales están:
  Déficit de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa: que origina el conocido
síndrome de Lesch-Nyhan. - Incremento de fosforribosil pirofosfato sintetiza
(1).
 También se relaciona a una alteración en la vía de síntesis de novo o de su vía
de rescate (10).

Debemos considerar que cuanto mayor es el grado y la duración de la hiperuricemia,

mayor es la probabilidad de desarrollo de gota. Las causas que producen una elevación
de la concentración de ácido úrico son

 Disminución de la excreción renal o gastrointestinal

 Incremento de la producción
 Aumento de la ingesta de purinas (generalmente en combinación con
disminución de la excreción)(5)

No se sabe por qué algunas personas con alta concentración de ácido úrico (urato) en
suero desarrollan exacerbaciones agudas de gota y otras no.(5)

Disminución de la excreción renal: ésta es la causa más frecuente de hiperuricemia.

Puede ser hereditaria (p. ej., debido a variaciones en la eficiencia del transportador de
ácido úrico), y se observa también en pacientes que reciben diuréticos y en aquellos
con enfermedades que disminuyen el filtrado glomerular. El etanol aumenta el
catabolismo de las purinas en el hígado y la formación de ácido láctico, que bloquea la
secreción de urato en los túbulos renales y también puede estimular la síntesis
hepática de uratos. La intoxicación con plomo y la ciclosporina, en las dosis más altas
utilizadas para pacientes con trasplante, alteran la función tubular renal, con retención
de urato.(10)

El aumento de la producción de urato este puede deberse a un mayor recambio de

nucleoproteínas en enfermedades hematológicas (linfoma, leucemia, anemia
hemolítica) y en aquellas con mayor tasa de proliferación y muerte celulares (psoriasis,
tratamiento citotóxico contra el cáncer, radioterapia). El aumento de la producción de
urato también puede manifestarse como una anomalía hereditaria primaria o con
obesidad, pues la producción de urato se correlaciona con la superficie corporal. En la
mayoría de los casos, la causa de la sobreproducción de urato es desconocida, aunque
rara vez se atribuyen a anormalidades enzimáticas; una posible causa es la deficiencia
de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (el síndrome de Lesch-Nyhan es la
deficiencia completa) o la sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa. (10)

Aumento de la ingesta: el aumento de la ingesta de alimentos ricos en purina (p. ej.,

hígado, riñones, anchoas, espárragos, caldo, arenque, salsa y caldo de carne, hongos,
mejillones, sardinas, mollejas) puede contribuir a la hiperuricemia. La cerveza, incluida
la no alcohólica, es particularmente rica en guanosina, un nucleósido de purina. Sin
embargo, una dieta estricta baja en purinas disminuye la concentración de urato en
suero en sólo 1 mg/dL (0,1 mmol/L) y por lo tanto rara vez es suficiente la terapia para
los pacientes con gota.(11)

El urato precipita como cristales de urato monosódico aciculares que forman depósitos
extracelulares en los tejidos avasculares o en tejidos relativamente avasculares y en la
piel alrededor de articulaciones y tejidos distales más fríos. (10)

En casos de hiperuricemia grave prolongada, pueden depositarse cristales de urato

monosódico en grandes articulaciones centrales y en el parénquima de órganos como
el riñón. Al pH ácido de la orina, el urato precipita con facilidad como pequeños
cristales de ácido úrico en placas o en forma de diamante que pueden agregarse
formando arenilla o cálculos, que pueden obstruir el flujo de orina. (12,14)

Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico que se desarrollan en

articulaciones y tejidos cutáneos. Por lo general están encerradas en una matriz fibrosa
granulomatosa, lo que les impide causar inflamación aguda.(11,12,14)

Una artritis gotosa aguda puede desencadenarse por un traumatismo, una

enfermedad una cirugía, el uso de diuréticos tiazídicos o fármacos con efectos
hipouricémicos, o por el abuso de alimentos ricos en purinas o de alcohol. Las
exacerbaciones agudas suelen precipitarse por un aumento brusco o, más
frecuentemente, una disminución brusca de los niveles de urato en suero. Se
desconoce la razón por la cual los brotes agudos siguen a algunas de estas condiciones
precipitantes. Los tofos en las articulaciones y alrededor de éstas pueden limitar el
movimiento y causar deformidades, llamadas artritis gotosa tofácea crónica. (12,14)
 4. CUADRO CLINICO
La sintomatología de esta enfermedad por lo general se origina de manera brusca, con
signos de inflamación posterior a las 12 a 24 horas del inicio del cuadro clínico. La
aparición de los signos y síntomas están relacionados a la presencia de uratos
evidenciando inflamación y tofos. En términos generales existe la presencia de dolor
de gran intensidad, asociado a calor, dolor, rubor, edema e incapacidad de movilidad.
Aproximadamente del 80 al 90% de cuadros de gota inicial es a nivel mono articular
con un 10 a 15% de casos poliarticular, en ambos casos se puede manifestar alzas
térmicas. La afección articular es común en miembros inferiores con el 75% de los
casos, de lo cual el 50 % se da en la articulación metatarso falángica que puede ser
unilateral o bilateral, seguido de las articulaciones del tarso, rodilla, tobillo, entre otras,
considerando que ninguna articulación está exenta.(7)

Esta patología se caracteriza por presentar cuatro estadios:

 Hiperuricemia asintomática: como su nombre lo indica en este estadio el

paciente cursa sin manifestar sintomatología, con un diagnóstico incidental.
 Ataque agudo de artritis gotosa: se evidencia signos de inflamación con
calor, rubor, dolor, edema y eritema, generalmente es mono articular. El
paciente nos va a referir la pérdida de la función de su extremidad inferior,
siendo la articulación metatarso falángica la más afectada durante este
estadio, seguida de las articulaciones de los dedos, muñecas y codos. Se da
el depósito de cristales de urato en diferentes partes del cuerpo como piel
o tejidos blandos y a nivel articular.
 Periodo intercrisis: se basa principalmente en la fase de remisión de la
enfermedad, en la que se logra contener la sintomatología, pese a ello
pueden manifestarse nuevos ataques (1).
 Gota tofácea crónica: se genera al no realizar un adecuado manejo de la
gota originando la destrucción articular evidenciándose en los mismos tofos
que son masas conformadas por una gran cantidad de cristales y se pueden
palpar. (7)

5. CLASIFICACIÓN
La gota se clasifica según su etiología en:
 Gota aguda: Se refiere a los episodios agudos de inflamación en las
articulaciones, conocidos como ataques de gota. Estos ataques son dolorosos y
se caracterizan por la hinchazón, enrojecimiento, calor y sensibilidad en la
articulación afectada. (7)
 Gota crónica: Hace referencia a la presencia continua de cristales de urato
monosódico en las articulaciones y tejidos, lo que puede dar lugar a la
formación de tofos. Los tofos son masas duras y deformes que se desarrollan
en las articulaciones y otras áreas del cuerpo debido a la acumulación crónica
de cristales. (7)
 Gota tofácea: Es una forma más avanzada de la gota crónica, caracterizada por
la presencia de múltiples tofos en las articulaciones, las manos, los pies, los
codos, las rodillas y otras áreas del cuerpo. (7)
 Hiperuricemia asintomática: Algunas personas pueden tener niveles elevados
de ácido úrico en la sangre sin experimentar síntomas de gota. Sin embargo,
esto aumenta el riesgo de desarrollar gota en el futuro si los niveles de ácido
úrico no se controlan adecuadamente. (7)
 Gota primaria: es la más frecuente, es de origen genético y se caracteriza por
no relacionarse a otras patologías. Esta ocasionada por trastornos en el
metabolismo de purinas tanto hereditarias como idiopáticas que ocasionan el
aumento descontrolado de producción de ácido úrico. Entre las principales
patologías relacionadas se encuentran: Síndrome Lesch-Nyhan, Síndrome Kelly-
Seegmiller e Hiperactividad de la PRPP Sintetasa. (7)
 Gota secundaria: su aparición se vincula a otras enfermedades, es decir es
adquirido por tales como psoriasis, leucemia, presencia de tumores,
insuficiencia renal, entre otros. Es importante conocer que su principal causa es
de origen renal. Las enfermedades asociadas a alteraciones metabólicas que la
desencadenan son: Enfermedad de von Gierke y Enfermedad de Hers. (7)
 Gota familiar o hereditaria: Algunas personas pueden tener una predisposición
genética a desarrollar hiperuricemia y gota, lo que se conoce como gota
familiar. (7)
 Gota inducida por medicamentos: Algunos medicamentos, como los diuréticos
o ciertos medicamentos utilizados para tratar otras condiciones médicas,
 pueden aumentar los niveles de ácido úrico y desencadenar ataques de gota en
ciertas personas.(7)

Figura 4. Clasificación de la hiperuricemia. Disponible en:

https://med.unne.edu.ar/revistas/revista131/gota.pdf

6. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la gota se fundamenta en la clínica, evidenciando artritis
monoarticular de la primera articulación metatarso falángica (1).

 Niveles de ácido úrico en sangre: no es el examen de elección pese a ser la

uricemia característica de la enfermedad, considerado como un marcador débil
ya que en ataques agudos pueden alcanzar valores normales (1).
 Microscopia de líquido sinovial: es el Gold estándar de esta patología, permite
identificar los cristales de urato monosódico mediante la aspiración con aguja
de una articulación o de tofos. Además, se identifica leucocitos de 10 mil a 60
mil por mm3 que es de naturaleza inflamatoria, turbio y con celularidad
incrementada patología. en la gota tofásea crónica se puede apreciar nódulos
de gran tamaño de forma densa de cada tofo articular o periarticular,
encontramos también depósitos de urato monosódico en los cartílagos,
estrechez en el espacio articular cuando se lleva una avanzada enfermedad, en
los huesos erosiones, ausencia de osteopenia periarticular y podemos visualizar
un hueso proliferante como si fuesen espículas irregulares y depósitos ya
calcificados por cristales de urato la cual han penetrado el hueso.”(1,3)
 Ecografía: permite identificar cristales de urato en articulaciones afectadas,
considerada una buena herramienta para el control de la gota, además de
facilitar la visualización de desgate óseo o sinovitis.(6)
 Tomografía computarizada: se relaciona a altos costos pese a ser una
herramienta adecuada para evidenciar artropatías por cristales no es útil para
establecer un diagnóstico de gota aguda.(6)

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Osteoartritis
Es más común en personas mayores, la osteoartritis puede afectar cualquier
articulación y provocar dolor, hinchazón y rigidez. A diferencia de la gota, la
osteoartritis se caracteriza por un desgaste progresivo del cartílago en las
articulaciones. (13)
 Lipomas
Los lipomas son tumores benignos compuestos de tejido adiposo que pueden
desarrollarse debajo de la piel. Por lo general, son móviles, suaves al tacto y no
suelen causar dolor. Sin embargo, en ocasiones puede crecer lo suficiente para
ejercer presión sobre estructuras cercanas, como nervios o articulaciones, y
producir molestias o dolor localizado. (14)
 Artritis séptica
Es una infección en una articulación que puede causar inflamación aguda, dolor
y fiebre. Es importante descartar esta condición, ya que requiere tratamiento
inmediato con antibióticos. (15)
 Artritis psoriásica
Es una enfermedad inflamatoria que afecta a las personas con psoriasis. Puede
provocar síntomas articulares similares a los de la gota y afectar las
articulaciones de los dedos, la espalda y las rodillas, sus principales síntomas
suelen ser dolor, rigidez y la hinchazón de las articulaciones. (16)
 Pseudogota
Es una condición en la que se forman cristales de pirofosfato de calcio en las
articulaciones, provocando síntomas similares a los de la gota. La pseudogota
también puede afectar el dedo gordo del pie, pero a menudo involucra
articulaciones más grandes, como las rodillas. (17)
  Lupus eritematoso sistémico (LES)
Es una enfermedad autoinmune que puede afectar muchas partes del cuerpo,
incluidas las articulaciones. Él LES puede causar dolor e inflamación articular,
pero generalmente se acompaña de otros síntomas sistémicos distintivos. (18)
 Traumatismo
Traumas o lesiones en las articulaciones pueden desencadenar síntomas
similares a los de la gota. (19)

8. TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento es dar fin al episodio agudo, disminuir los niveles séricos
de ácido úrico y prevenir nuevos episodios

Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico se basa principalmente en el cambio del estilo de

vida, corrigiendo los factores desencadenantes de la enfermedad como el sobrepeso u
obesidad, regular el consumo de alimentos que contienen ácido úrico, disminuir o
suspender el consumo de alcohol o bebidas con alto contenido de azúcar .(24)

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico tiene como fin disminuir los niveles de ácido úrico,
considerando que en pacientes con uricemia asintomática, pacientes con su primera
exacerbación no se debe iniciar con el empleo de fármacos, por el contrario se debe
iniciar inmediatamente en pacientes con un cuadro de exacerbación en más de uno,
frente a la presencia de más de un tofo o al evidenciar signos radiográficos de lesiones
ocasionadas por la gota. (27)

Dentro de los principales fármacos empleados para el tratamiento de primera línea

cuya función es limitar la producción de ácido úrico están el alopurinol y el febuxostat,
los cuales se pueden administrar en pacientes con nefropatías en sus diferentes
estadios. Las dosis a emplear son: alopurinol ≤100 mg/día y febuxostat a ≤40 mg/día.
Por otra parte el probenecid se emplea como segunda opción en caso de fracaso
terapéutico de primera línea, el mismo que se emplea a dosis de 500 mg cada día o
cada 12 horas. A este esquema terapéutico se asocia el empleo de antiinflamatorios
como lo son los AINES, prednisona, o colchicina a dosis mínimas. El tiempo de su
administración debe ser de tres a seis meses con un mínimo de 3 a partir de la
obtención de niveles normales de ácido úrico cuando no se asocia la presencia de
tofos, mientras que en pacientes con tofos se deben mantener por al menos 6 meses.
El objetivo de este manejo terapéutico es obtener valores de ácido úrico de menos de
6 mg/dl en sangre. (23)

La colchicina está recomendada como el primer fármaco al inicio de un cuadro de gota

aguda a una dosis de 1 mg cada 2 a 4 horas el primer día hasta una mejoría (22)
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