HEMOSTASIA

Prevención en la perdida de sangre

Mecanismos:
1. Espasmo muscular
2. Formación de tapón de plaquetas
3. Formación del coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea
4. Proliferación final de tejido en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera
permanente

ESPASMO VASCULAR: vaso: tejido liso

Contracción resultada de:
1. Espasmo miogeno local
2. Factores autocoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas:
plaquetas se ponen alerta
3. Reflejos nerviosos: simpático y parasimpático: sistema autónomo

Esto es cuando es directamente en la pared vascular

TROMBOXANO A2: SUSTANCIA VASOCONSTRUCTORA

CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS:

1. ACTINA Y MIOSINA: proteínas contráctiles

2. TROMBASTENIA: puede contraer plaquetas
3. APARATO DE GOLGI: sintetiza enzimas y almacena grandes cantidades de iones de calcio
4. MITOCONDRIAS: forma ATP y ADP
5. SISTEMAS ENZIMATICOS: sintetizan prostaglandinas, causan muchas reacciones vasculares.
6. PROTEINA FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA: coagulación sanguínea
7. FACTOR DE CRECIMIENTO: hace que las células endoteliales vasculares, las células musculares lisas,
donde hay fibroblastos y se multipliquen y ayuda a reparar paredes vasculares dañadas

MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO:

1. Van hacia la lesión
2. Cambian y comienzan a hincharse
3. Adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos
4. Proteínas contráctiles se contraen fuertemente
5. Liberan factores activos de sus gránulos
6. Colágeno hace que las plaquetas se peguen
7. Factor de von Willebrand: es permitir que las plaquetas se unan de
manera estable a la superficie del vaso
roto
8. Tomboxano A2 avisa
 COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO:

 Coagulo en pared vascular leve aparece en 15 a 20 s

 Coagulo en pared vascular grave: 1 a 2 m
 De 3 a 6 min: brecha no tan grande, toda la brecha o extremo del vaso se rellenan con un
coagulo.
 20 min y 1 h: coagulo de fibrina se retrae
 Esto cierra mas el vaso
 Retroalimentación: (+) y (-)

ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL GOAGULO SANGUINEO

1. FORMACION DE FIBROBLASTO, forman tejido conjuntivo por todo el coagulo
2. PUEDEN DISOLVERSE: esto continua aprox 1 a 2 semanas: organización completa del cuagulo a tejido
fibroso

MECANISMOS DE COAGULACION: MAS DE 50 SUSTANCIAS PARA HACER EL COAGULO

 ESTIMULAN: llamadas procoagulantes

 INHIBEN: llamadas anticoagulantes

cuando se rompe vaso se activa procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan
anticoagulantes: aparece coagulo

3 ETAPAS ESENCIALES:
1. Respuesta a la ruptura. Comienza cascada: libera una docena de factores de la
coagulación sanguínea. Resultado neto es la formación de un complejo de sustancias
activadas: grupo activador de protrombina
2. Activador de la protrombina cataliza a la conversión de PROTROMBINA EN TROMBINA
3. TROMBINA actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que
atrapan en su red plaquetas. Células sanguíneas y plasma forman coagulo.

PROTOMBINA A TROMBINA: proteína K activa

 Protrombina: proteína del plasma, alfa2-globulina

 Se convierte a trombina para poder adherirse al vaso roto
 La produce el hígado

CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA: FORMACIONDE COAGULO

 Se forma en el hígado
 Peso molecular: 340,000
 Localizado en el liquido intersticial: entre los tejidos
RESULTADO: RED DE FIBRINA: COAGULO
CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DE COAGULO:
1- MECANISMO MAS COMPLEJO

Función de los iones calcio en las vías intrínsecas y extrínsecas

Excepto en las dos primeros pasos de la vía intrínseca. Se necesita iones de calcio para la
promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea.

Prevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular norma: anticuagulantes

intravasculares

Factores de la superficie endotelial

Factores mas importantes para evitar la coagulación

 Lisura de la superficie mas importante para evitar la activación por contacto del
sistema de coagulación
 Una capa de glucocaliz (carga negativa) en el endotelio que repele los factores de
coagulación y las plaquetas y así impide las activaciones de la coagulación
 Tromboproteina: unida a la membrana endotelial, se une a la trombina y hace que no
forme trombos

Acción antitrombina: anticoagulantes mas importantes:

 Fibras de fibrina que se forman en el proceso de coagulación
 Alfa-globulina

Heparina:
Mas fuerte ANTICOAGULANTE
 Antitrombina III Y HEPARINA

PROTEINAS DEL PLASMA TIENEN UNA EUGLOBULINA LLAMADA PLASMINOGENO, ACTIVA:

PLASMINA: ALISA: DESTRUYE COAGULO PARA QUE NO TAPE ALGUN VASO

ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA DESPUES DE LA LISIS DE LOS

COAGULOS
 Tejidos dañados liberan: un activador poderoso llamado plasminogeno tisular t-PA
(activa COAGULO)
 Después de que el coagulo detenga la hemorragia se convierte finalmente en
plasminogeno en plasmina, que elimina el coagulo