SEMIOLOGIA.

HISTORIA CLINICA.
 Es la relación escrita de la enfermedad ocurrida en un paciente, sus antecedentes y su evolución.
 Es un documento médico, ya que refiere las características de la enfermedad, los hallazgos semiológicos,
las medidas diagnósticas y terapéuticas implementadas, etc. El orden y la buena letra son aportes
necesarios para su comprensión ya que de su lectura debe surgir con claridad el razonamiento médico, si
preconceptos ni desviaciones.
 Es un documento legal, ya que todos los datos consignados pueden emplearse como testimonios del
obrar médico.
 Es un documento económico, ya que el conjunto de medidas tomadas tiene un costo para el paciente,
obra social, institución.
 Es un documento humano, ya que refleja la relación establecida entre el médico y el enfermo, con el
objetivo fundamental de la curación o alivio de este último.

Estructura.

1.Anamnesis o interrogatorio: es la indagación por medio de preguntas acerca de las características de la

enfermedad y los antecedentes del paciente. Es la parte más importante de la HC, ya que bien hecha
permite hacer entre el 50 y 80% del diagnóstico.
Es obligatorio que la realice el médico ya que constituye la base de su relación con el paciente.
Debe ser realizada en un ambiente tranquilo, sin ruidos ni interrupciones, y debe mantener un orden para
evitar olvidos u omisiones.
Debe redactarse en el lenguaje médico, pero este lenguaje no debe trasladarse al diálogo con el paciente.
Los datos (+) tiene más relevancia que los (-), ya que los primero señalan una situación concreta en
relación con la enfermedad.

1.1.Datos personales: identifican al enfermo desde el punto de vista civil: nombre, sexo, edad, estado
civil, nacionalidad, ocupación, domicilio actual, obra social (importante para conocer el acceso a
fármacos, consultas), religión (importante por los testigos de Jehová que no aceptan derivados
sanguineos) y deben servir para conocer mejor al enfermo y su enfermedad.

1.2.Motivo de consulta o internación: se colocan los signos y síntomas guion que el paciente refiere
como queja ppal y que deben tener como finalidad dar, en pocas palabras, una orientación hacia el ap o
sist afectado. En caso de derivación la frase “enviado por Dr. NN para su diagnóstico y tratamiento”
carece de valor médico (NO SE USA).

1.3.Enf actual y sus antecedentes: se toma nota en orden cronológico, comenzando por las primeras
manifestaciones de la enfermedad, de todo el padecimiento del paciente, que debe ser expresado
libremente y sin interrupciones, comenzando con las primeras manifestaciones de la enf y todo lo
relacionado a esta: los médicos que atendieron, las medidas diagnósticos, los trat indicados cumplidos y
su resultado. Si el paciente tiene antecedentes personales relacionados con la enf actual estos deben
ponerse al comienzo (ej:“paciente con antecedentes de HTA, DBT y dislipidemia que en el dia de la fecha
refiere dolor restroesternal”).
Preguntas habituales: ¿cuándo empezó a sentirse enfermo?, ¿cómo comenzó y como siguió la enf?, ¿es
la 1era vez que tiene esto o tuvo algo parecido antes?, ¿a qué atribuye su enf?, ¿realizo alguna consulta
previa y que diagnóstico y trat le realizaron?
1.4.Antecedentes personales.

1.4.1.Fisiológicos: relacionados con su nacimiento (parto normal o patológico, peso al nacer),

crecimiento y maduración (en el caso de la mujer la edad de la menarca, ritmo menstrual, fecha de la
última menstruación, los embarazos, partos, lactancia).
Las costumbres del individuo pueden proporcionar información valiosa acerca de su personalidad y de
las posibilidades de enfermar como consecuencia de ellas. Algunos datos de valor son:
 Alimentación: tipo, calidad, cantidad y horario, y tmb intolerancias. Así se podrá conocer si existen
carencias o excesos capaces de generar una enf.
 Apetito: es el deseo de ingerir alimentos con una connotación placentera (diferente del hambre, que es
una sensación desagradable con necesidad imperiosa de comer que puede estar acompañada de
dolores en el epigastrio). Su disminución (inapetencia o hiporexia) es habitual en enf como neoplasia,
infecciones o cuadros febriles y su aumento (hiperorexia) es típico de DBT o hipertiroidismo.
 Catarsis: lo normal es que se produzca desde 1 o 2 deposiciones de materia fecal por día hasta 1 vez
cada dos días aunque no hay un rango establecido por lo que se debe preguntar si existe algún
cambio en el ritmo o los horarios como asi tmb sobre el color de las deposiciones. Si los intervalos se
alargan se denomina estreñimiento y diarrea en caso de que aumente la velocidad intestinal. La
ausencia de color (acolia) es caract de sd coledociano, la coloración negra (melena) es signo de una
hemorragia digestiva alta.
 Diuresis: lo normal es de 0,50ml por hora o 1.5 litros por día cifra que varía ampliamente de acuerdo a
la ingesta de líquidos. Se debe preguntar sobre cambios en el hábito (más de noche que de día-
insuficiencia cardiaca), la frecuencia, el color, el olor, la espuma (proteínas), turbiedad, sust en
suspensión.
Poliuria>3L. Oliguria<0,5L. Anuria: ausencia en la formación o emisión de orina. Poliaquiuria: aumento de la
frecuencia de las micciones. Disuria: dolor durante la micción (infecciones urinarias bajas). Hematuria: presencia
de sangre. Coluria: presencia de bilis. Tenesmo: sensación de no vaciar completamente la vejiga.
 Sueño: lo normal en el adulto son 8h, en los ancianos 4h y en los lactantes 20h.
Hipersomnia: dormir más de lo habitual (DBT, uremia, ingesta de sedantes). Insomnio: falta de sueño (tipos: de
conciliación, en el que cuesta tomar el sueño y de terminación en el que se despierta temprano y no puede
retomar el sueño).
 Actividad física: cantidad y calidad ya que es un indicador de buena salud.
 Hábitos sexuales: número de parejas, actividad homosexual, medidas para sexo seguro, antecedentes
de enf de transmisión sexual y alteraciones relacionadas con la práctica sexual (dolor, impotencia,
eyaculación precoz, falta de deseo).

1.4.2.Epidemiológicos.
 Lugar de nacimiento y posteriores lugares de residencia: pueden orientar sobre patologías vinculadas
con el ámbito geográfico.
 Característica de la vivienda y servicios: pueden estar relacionados con la presencia de enf o interferir
con las medidas terapéuticas indicadas. Se debe consignar tmb el contacto con toxicos y animales
(aves-psitacosis, perros-hidatidosis (malargue, lavalle), gatos-toxoplasmosis).
 Exposición laboral: a humo, polvo de carbón o silice
 Viajes recientes: a países con enfermedades endémicas relevantes.

1.4,2,Patológicos:
 Antecedentes de la infancia: importantes por las posibles secuelas (varicela, sarampión, parotiditis,
bronquitis, asma). Se debe preguntar si se completaron todas las dosis necesarias para una inmunidad
sostenida.
  Antecedentes clínicos: puede ser útil preguntar por las consultas médicas realizadas a lo largo de la
vida y cuáles fueron sus diagnósticos y tratamientos. Para evitar omisiones es recomendables
interrogar por sistemas (ej: respiratorio: hemoptisis, tbc, asma; cardiovascular: HTA, dolor precordial,
palpitaciones, arritmias, soplos; gastrointestinal: vómitos, diarreas, ictericia, melena, úlcera; nefrourológico:
disuria, coliuria, infecciones, litiasis; endocrino-metabólico: DBT, obesidad, gota, tiroideas; inmunohematológico:
anemia, mononucleosis, HIV; nervioso: cefalea, vértigo, mareo, convulsiones; ginecológico: amenorrea, abortos,
anticonceptivos).
 Antecedentes alérgicos: especialmente importantes. Se debe consultar sobre alergias inhalatorias,
alimentarias, cutáneas y trat de desensibilización.
 Antecedentes quirúrgicos y traumáticos: sobre los quirúrgicos se consignara el año, la institución y el
cirujano y se interrogará además sobre traumatismos, fracturas, perdidas de conciencia, transfusiones.
 Antecedentes tóxicos: como fármacos ya que todos poseen acciones ppales y secundarios. Los más
frecuentes son analgésicos, causa frecuente de trastornos digestivos en especial hemorragias
digestivas altas, tranquilizantes y laxantes. Es conveniente averiguar sobre intolerancias o reacciones
alérgicas. Bebidas alcohólicas donde se acepta que la ingesta diaria de más de 150ml produce
enfermedades relacionadas a el SNC, hepatopatías toxicas y gastritis. Tipos: alcoholismo compulsivo,
comienza y no puede parar, y “de los bebedores fuertes”, ingiere grandes cantidades pero puede
detenerse. Dipsomanía alcohólica, necesidad imperiosa de beber en forma periódica como los fines de
semana. Abstemio aquel que no ingiere. Tabaco factor de riesgo cardiovascular involucrados en la
génesis de neoplasia maligna como pulmón, mama, colon. Se debe averiguar cuanto fuma, desde
cuándo y en caso de dejar hace cuánto. Drogas ilícitas ya que todas tienen gran poder adictivo y
provocan daños, sobre todo en SNC.

1.5.Antecedentes hereditarios y familiares: se buscaran sobre todo enfermedades metabólicas (DBT,

obesidad, gota), cardiovasculares (HTA, ateroesclerosis), autoinmunes (alergias) y neoplásicas (mama,
ovario, colon). Se preguntara sobre la edad de los padres y hermanos, y la edad y causa de muerte en
caso de que hayan fallecido. Esta información es útil tanto para dilucidar la enfermedad actual del
paciente como para informar riesgo de incidencia o recurrencia.

2.Examen físico: se consigue mediante el empleo de maniobras semiotécnicas regladas que ayudan a
ampliar la percepción de los signos y síntomas (sys). Debe realizarse en un amb luminoso, templado,
silencioso y sin límite de tiempo. El médico deberá realizarlo, sentado o parado según se indique, a la
derecha del paciente recostado. Primero se mira (inspección), luego se toca (palpación), se golpea
(percusión) y se escucha (auscultación). Se realiza de lo general a lo particular y con criterio topográfico
(cabeza, torax, abdomen y extremidades) evaluando todos los aparatos y sistemas. Los exámenes
instrumentales (termometría,TA) se realizan en la parte final. De ser posible, se debe efectuar la medida de
la talla y el peso (útil para establecer la evolución).

2.1.Examen físico general (H del Carmen: “estado actual”): evaluación general del estado del
paciente previo al examen físico topográfico por ap y sist. Incluye los descriptos abajo + los signos vitales
(FC, FC, TA, T° (libro) (H del Carmen:+peso, talla, IMC, hidratacion) y situaciones particulares (sondas,
accesos vasculares, catéteres, oxigenoterapia).

2.1.1.Conciencia: Va desde la vigilia hasta el coma, pasando por somnolencia y estupor.

2.1.2.Facies: es el conjunto de datos manifestados en la cara del paciente que incluye la expresión
fisonómica, la coloración y la configuración. Cuando no hay alteraciones se denomina facies compuesta.
Hay facies características de ciertas patologías como la de luna llena del Cushing o la del jugador de
póker del parkinsonismo.
 2.1.3.Actitud o postura: dada por la relación que mantienen los distintos segmentos del cuerpo entre
sí. Si no se observan anormalidades se consignara actitud compuesta. Hay actitudes caract como la de
plegaria mahometana en pancreatitis o pleuritis y la ortopnea.

2.1.4Decúbito: posición que adopta el paciente acostado. Puede ser dorsal, cuando apoya el dorso,
ventral, en caso contrario, o lateral, izq o der. Es importante señalar si es indiferente, obligado o
preferencial o bien activo (el enf se moviliza voluntariamente) o pasivo (algún impedimento no permite la
movilización activa).

2.1.5.Marcha: movimientos elementales para el transporte en equilibro. Eubasia o disbasia.

2.1.6.Estado de nutrición: no puede inferirse solo del peso corporal o la magnitud del panículo
adiposo. Requiere del uso de parámetros antropométricos como el índice de masa corporal y otros
exámenes como puede ser albunemia, tiempo de protrombina.

2.1.7.Estado de hidratación: se evalúa mediante la inspección y la palpación. Son signos de

deshidratación la persistencia del pliegue subcutáneo realizado en el lado lateral del tórax y de
sobrehidratación el signo de la fóvea (godet).

2.1.8.Hábito constitucional: basada en la proporción relativa de sus segmentos corporales. Puede ser
mediolíneo, longilíneo o brevilíneo (pícnico). Para su clas debe tenerse en cuenta la estatura, la longitud
de las extremidades, el perímetro torácico y abdominal, la adiposidad y el desarrollo muscular.

2.2.Sist tegumentario (piel y anexos o faneras): se observara toda la superficie de la piel para percibir
cambios de color, tumoraciones, cicatrices, trofismo (habitual en ancianos). Las características de la
faneras (anexos) se relacionan con el sexo y la edad.

2.3.Sist celular subcutáneo: constituido por el tejido adiposo que se encuentra en el espacio
subdermico. El edema, uno de sus signos patológicos, ocupa lugares en declive por lo que debe buscarse
en miembros inf en los pacientes ambulatorios y en la región sacra en los enf que están en cama,
característico de insuficiencia renal, hepática y cardiaca. Otros hallazgos son nódulos, lipomas y quistes.

2.4.Sist linfático: grupos ganglionares más accesibles: la cadena carotidea (linfoma de Hodgkin), los del
cuello, los de la nuca, los supraclaviculares (Virchow-CA gástrico), los axilares (CA mama), los
epitrocleares y los inguinales.

2.5.Sist venoso superficial: se inspeccionara el trayecto en búsqueda de dilataciones (varices),

trombosis, signos de inflamación (flebitis) y la presencia de colaterales anómalas.

2.6.Sist osteoarticulomuscular: en los huesos se debe observar modificaciones en la forma, asimetrías

y si existe sensibilidad a la presión. En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva, y
la presencia de dolor y deformaciones. En los músculos se estudia el tono, la fuerza (simetría), el trofismo
y los movimientos activos y pasivos.

2.7.Cabeza: se observaran los diámetros longitudinales (dolicocefalia si este predomina) y transversales

(braquicefalia). Se estudian los pabellones auriculares, los ojos, las fosas nasales, los labios, la cavidad
bucal (dientes, lengua, amígdalas y fauces).
 2.8.Cuello: se observara su simetría (causa frec de asimetría: adenopatías y bocio nodular) y la
presencia de edema, tumoraciones, latidos, ingurgitación yugular y fistulas. Para evaluar movilidad se
realizaran maniobras de motilidad activa y pasiva: flexión, extensión, lateralización y rotación.

2.9.Tórax: se buscan malformaciones, asimetrías, cambios de color, movimientos, latidos y tumoraciones.

En los pacientes de sexo femenino se pueden examinar las mamas.

2.9.1.Ap respiratorio: establecer: durante la inspección: el tipo respiratorio: costoabdominal o costal

superior; la frecuencia respiratoria: 20 por min aprox (16-25) (taquipnea es el aumento, bradipnea es la
disminución); y la profundidad respiratoria: superficial (hipopnea) o profunda (batipnea). En la palpación
se buscaran cambios de temperatura, nódulos y puntos dolorosos, y se explorara la expansión de los
vértices y las bases, la elasticidad y las vibraciones vocales. En la percusión se evaluara la presencia de
matides, submatides o sonoridad. Y en la auscultación se estudiaran los ruidos respiratorios normales
en las dif regiones y la aparición ruidos agregados.

2.9.2.Ap circulatorio: en la inspección se observaran latidos localizados y generalizados. En la

palpación se pueden percibir frotes, la percusión carece de aplicación práctica y en la auscultación se
escucharan los ruidos normales y patológicos, los silencios y los soplos.

2.10.Abdomen: en la inspección se observara la simetría y la presencia de cicatrices, circulación

colateral y latidos. La palpación conviene comenzarla con la “mano de escultor” de Merlo con la mano
ligeramente cóncava y de manera muy superficial que permite la precepción de la temperatura y ayuda a
disminuir el tono de la pared y luego realizar la palpación profunda que permite examinar las vísceras
huecas y los órganos sólidos. La percusión es útil para el diagnóstico de ascitis y mediante la
auscultación se certifica la presencia o usencia de ruidos hidroaéreos.

2.11.Ap genital: en el hombre se palpan los testículos y los epidididos mientras que la próstata se palpa
mediante tacto rectal y en la mujer el tacto vaginal permite la investigación del utero y sus anexos.

2.12.Sist nervioso: se deben investigar las funciones cerebrales superiores, la motilidad activa (fuerza
muscular y reflejos) y pasiva (tono y trofismo), la marcha, la sensibilidad superficial y profunda, la
coordinación estatica y dinámica, y los pares craneanos.

3.Diagnóstico presuntivo: posibles diagnósticos sobre los cuales se establecerán los estudios
complementarios para alcanzar el diagnóstico definitivo.

4.Evolución diaria: donde se actualiza el examen físico, se colocan los resultados de los exámenes
complementarios, los informes de las consultas realizadas a otros especialista, el informe del tratamiento
instituido así como sus resultados y modificaciones.

5.Examenes complementarios.

6.Diagnóstico definitivo.

7.Epicrisis: se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. En ella deben consignarse los datos del
paciente, sus antecedentes patológicos relevantes, la signosintomatología que motivo su internación, los
diagnósticos diferenciales que se plantearon, los exámenes complementarios, el tratamiento instituido y
sus resultados, la evolución del enfermo, su estado en el momento del alta y su diagnóstico, pronostico,
terapéutica posalta y seguimiento.
EXAMEN FISICO.

Conciencia: correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad actual y de su pasado, e implica el
funcionamiento adecuado del SN. Se compone de: la vigilia, mecanismo localizado en el tronco y el
diencéfalo (+ especifica// en el SARA), el conocimiento, que radica en la corteza, y la conducta, que requiere
de vías de conexión esenciales para que el org se manifieste.

 Nivel de conciencia: el estado no alterado se denomina vigilia y hace referencia a que los ojos se
encuentran abiertos.

Disminuciones cuantitativas:

oObnubilación o somnolencia: reducción del nivel de la conciencia caracterizada por la disminución de la

atención. El paciente puede ser despertado por estímulos menores y puede acompañarse de
excitabilidad e irritabilidad con torpeza y lentitud mental.

oSopor o estupor: depresión significativa de la vigilia donde el paciente se encuentra inconsciente pero de
manera reversible. Ante estímulos dolorosos recupera la conciencia de forma transitoria sin rta verbal.

oComa: deterioro severo de la vigilia donde el paciente se halla inconsciente en forma permanente (no
puede ser despertado por ningún tipo de estímulo) con preservación de la vida vegetativa. Puede ser
superficial (retira ante el dolor), de sinergia flexora o extensora, o profundo.

oEstado vegetativo: ausencia de la función cognitiva, sin lenguaje, con movilidad involuntaria y
preservación de las funciones del tronco encefálico.

oSd de enclaustramiento: parálisis de todas las formas de expresión salvo la motilidad ocular sin deterioro
de sus capacidades intelectuales.

oMuerte cerebral: diagnóstico clínico legal de muerte determinado por exámenes que demuestran el cese
irreversible de la función cerebral (EEG plano y eco dopler cerebral nulo) (diferencial con tóxicos como
fenobarbital).

Es posible graduar el nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow donde se evalua la apertura
ocular (no hay, ante dolor, sonido, espontanea), la rta verba (ninguna, incomprensible, impropia, confuso,
orientado) y la rta motora (ninguna, extiende, flexiona, retira, localiza, obedece) y asignan puntajes
establecidos, con un total de 15 puntos para un paciente con lucidez y de 3 en coma profundo, es decir,
mientras más bajo el puntaje más grave el cuadro. Este test permite establecer el estado actual, el
pronóstico y la evolución.

 Contenido de la conciencia: el estado no alterado se denomina lucidez en el cual el ind se da cuenta de sí

mismo y del amb, es decir, que está orientado alopsiquica// y autopsiquica//.

Alteraciones cualitativas: implican alteraciones en las funciones cerebrales superiores propias del ámbito
psiquiátrico.

oConfusión: incapacidad para pensar con claridad. Se caract por un déficit de la orientación auto y
alopsoquica (especial//, profunda desorientación temporoespacial).
 oAlucinación: percepción sensorial sin estimulo ext.
oIlusión: interpretación falsa de la realidad con cont emocional
oDelirio: interpretación equivocada de una percepción
oEstado delirante, confusión asociada a alucinación, agitación, convulsión, temor.

Su evaluación se establece mediante la formulación de preguntas como ¿cuál es su nombre? (orientación

autopsiquica), ¿quiénes son los que lo rodean?, ¿qué día es hoy?, ¿sabe dónde se encuentra?
(orientación alopsíquica).

El test de Folstein o mini-mental status examination cuenta con una serie de preguntas con un total de 30
puntos y es de gran utilidad cuando se sospecha demencia (puntaje de 20 o menor).

Facies: conjunto de datos manifestados en la cara del paciente que incluye la expresión fisonómica, la
coloración y la configuración. Cuando no hay alteraciones se denomina facies compuesta.
Las facies descompuestas descriptas para las enfermedades más frecuentes que permiten sospechar un
diagnostico a primera mirada como si fueran un sello de la enf que no ofrece dudas son.
oAnémica: pérdida del color rosado normal ante un descenso de Hb significativo (menos de 9 a 10 g/dL).
oCianótica: coloración azulada cuando la Hb reducida supera los 5 g/dL.
oIctérica: coloración amarillenta por aumento de la bilirrubina plasmática cuya tonalidad varia en relación con
el mecanismo de origen: flavinica (amarrillo intenso) en la hemolítica o prehepatica, rubinica en la
hepatocelular y verdínico en las obstructivas o poshepatica.
oMitral: tricromica (cianotica+eritematosa+palida).
oUrémica: color pálido amarillento con retención de cromógenos urinarios y edema palpebral (insuficiencia
renal crónica).
oEdematosa: edema prominente en parpados debido a la laxitud de su tejido celular subcutáneo (sd nefrítico
y nefrótico).
oHipotiroidea o mixedematosa: redondeada, abotagada, opaca, seca, mixedema.
oHipertiroidea o de Basedow: alargada y adelgazada con los relieves oseos marcados y exoftalmia bilat
(expresión de susto o sorpresa), bocio.
oCushingoide: cara redondeada o de luna llena, rubicunda, puede estar acompañada de hirsutismo y acné.
oAcromegalica: prominencia de la masa facial, arcos supraorbitarios acentuados, desarrollo del maxilar inf,
nariz, labios, orejas.
oLeonina: lesiones cutáneas, piel engrosada, marcas lepromatosas, alopecia en cejas, nariz y labios
gruesos, mejillas y mentón deforme.
oMongólica: cara redonda, hendidura palpebral hacia arriba, ojos separados, orejas pequeñas, nariz en silla
de montar, macroglosia relativa.
oAdenoidea: nariz pequeña, boca entreabierta.
oParkinsoniana, motilidad facial disminuida (hipomimia) con escasa expresividad (jugador de póker) y fijeza
de la mirada, piel grasosa y brillante (cara de pomada).
oPseudobulbar: crisis súbitas de risa o llanto involuntarios consientes.
oParalisis facial periférica: rostro asimétrico, incapacidad de cerrar los parpados.
oLúpica: erupción eritomato-papuloescamosa que abarca los pómulos y la nariz en forma de alas de
mariposa que se acentúa con la exposición al sol.
oMiasténica o de Hutchinson: ptosis palpebral bilat (expresión somnolienta) que obliga a inclinar la cabeza
para ver mejor (mirada del astrónomo).
oEsclerodermia: inmovilidad facial casi completa, piel apergaminada y endurecida, labios estriados, nariz
afilada, parpados inmóviles (cara de pájaro).
oCaquéctica: disminución del panículo adiposo por lo que resaltan los relieves óseos y los rasgos se afinan.
oHipocrática: ojos hundidos, fijos e inmóviles, aleteo nasal, palidez facial acompañada de cianosis central
(enf de lenta evolución).
oDepresiva: mirada vaga e inexpresiva con tendencia al llanto fácil, los pliegues marcados y el signo del
omega melancólico.
oDeficiencia mental: rasgos toscos e inexpresivos, hipertelorolismo y estrabismo, sonrisa a medias.
oEtílica: ojos rojos, aliento etílico, voz pastosa, sonrisa indefinida.

Habito constitucional: basado en la proporción relativa de los segmentos corporales. Puede ser:

 Brevilíneo, macroesplácnico o pícnico: baja estatura, braquiocefalia (cabeza corta), el cuello corto y grueso,
tórax redondeado con las costillas y el corazón horizontalizado (radiológicamente puede simular
cardiomegalia), abdomen voluminoso y los miembros cortos.

 Longilíneo, microesplácnico o asténico: alta estatura, cuello largo y delgado, dolicocefalia (cabeza
alargada), cuello largo y delgado, tórax alargado y aplastado en sentido anteroposterior con las costillas
verticalizadas, el diafragma descendido con el corazón alargado (en gota), el abdomen plano, las
extremidades largas y la columna larga propensa a cifosis y escoliosis.

 Mediolíneo o normoesplácnico: es el término medio entre los anteriores. Estatura mediana, proporcionados
y armónicos, tórax en forma de cono truncadoinvertido. Se considera que el hábito en si carece de
correlación con enf y personalidades psicopáticas determinadas.

Actitud o postura: dada por la relación que mantienen los distintos segmentos del cuerpo entre. Si no se
observan anormalidades se consignara actitud compuesta. Puede dividirse en:

Voluntaria:
oOrtopneica: el paciente se encuentra sentado ante la imposibilidad de permanecer acostado por la
exacerbación de la disnea. Es típica de la insuficiencia cardiaca descompensada.
oGenupectoral o de plegaria mahometana: de rodillas y agazapado sobre los brazos para facilitar la
respiración, es clásica de la pericarditis y pancreatitis.

Involuntaria:
oPasiva:
oOrtotonos:
oOpistótonos: hiperextensión de cabeza tronco que forma un arco de concavidad post por compromiso de
los músculos extensores.
oEmprostótonos: (lo contrario al ant),
oPleurostotonos
oParkinson: cuerpo en flexion ant, temblor y lentitud.
oCerebelosa: base de sustentación ancha, cuerpo hacia adelante.
oMeníngea o en gatillo de fusil: contractura intensa de los músculos cervicodorsales y lumbares que
provocan hiperextensión dorsal + flexión de extremidades + cuello extendido y flexionado hacia atrás
(posición antiálgica).
oHemiplejia: asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano homolat, MS pegado a tronco,
antebrazo y dedos flexionados, MI extendido con leve rotación int.
oParaplejias: masas musculares aplastadas y las puntas de los pies caídas.
oCorea.
Decúbito: posición que adopta el paciente acostado. Se debe constatar si es:
 Activo: puede adoptarlo y modificarlo voluntaria//. Puede ser:
oIndiferente: cuando se lo puede variar sin impedimentos
oPreferencia: si al adoptarlo el enfermo se siente mejor y disminuyen o desaparecen sus molestias.
oObligado: cuando la patología que padece imposibilita otras posiciones (fractura).
 Pasivo: situación contraria que implica la inmovilidad del paciente (en pérdida de conciencia, caquexia,
fractura).

En cualquiera de estos el paciente puede colocarse en decúbito:

 Dorsal o supino: estados de astenia, deshidratación, distención abdominal (ascitis, ileo, tumores)
 Ventral o prono: que se observa en cólicos intestinales y hepáticos o ulcera gastrointestinal, y
 Latera: característico en cardiomegalias, pleuresías (lado sano), derrame pleural (lado afectado para
aumentar la amplitud respiratoria del hemitórax sano), hepatomegalias (hacia la der para evitar que el
hígado comprima el estómago).

Marcha: corresponde al acto y a la manera de caminar. Se trata de una realización motora compleja y
aprendida que se torna automática, en la que participan el SNC, el SNP, el sist musculoesqueletico y
articular. Se debe evaluar las características de iniciación y curso (velocidad, números de pasos, si despega
el pie, capacidad para sortear obstáculos, detenerse, girar, variar el ritmo, balanceo). Si existen cambios
cuando empezó, de qué forma se instaló, antecedentes de caídas. Durante el examen se observara como se
incorpora si está sentado o acostado, si se mantiene de pie y si camina hacia adelante normal// y en tándem
(un pie adelante del otro) con los ojos abiertos y cerrados, marcha en punta de pie y apoyando talones, si se
detiene ante una orden inesperada y si es posible que cambie de dirección dándose vuelta en los dos
sentidos.
Las marchas patológicas se agrupan en:
 Alteraciones en los niveles inf: osteoarticulomuscular, laberinticos y nervios periféricos.
oMarcha de Trendelemburg bilateral (de pato): aumento de la base de sustentación, oscilación de la
pelvis hacia los lados, lordosis lumbar. Caract de los padecimientos miopaticos.
oMarcha en steppage: flexion exagerada de la rodilla y caída bruca del pie. Unilat en el compromiso de la
5ta raíz lumbar o del ciático poplíteo ext.
oMarcha tabetica: base ancha, lanza la extremidad al paso y golpea el pie, pero es capaz de mantener la
dirección. Con los ojos cerrados se torna inestable con posibilidad de caídas (signo de romberg +).
Compromiso de la sensibilidad propioceptiva, alteración de los cordones post y neurosifilis.
oMarcha en estrella: tiende a desviarse hacia un lado de manera que si se lo hace caminar con los ojos
cerrados hacia adelante y atrás varias veces dibuja una estrella. Características del sd vestibular.

 Alteraciones de niveles medios: cursan con sinergias posturales y locomotrices alteradas (dificultad para
llevarlas a cabo).
oMarcha de la paraparesia espástica: MI en extensión y aducción y tendencia a apoyar el antepie y los
dedos gordos.
oMarcha de hemipléjico o de Todd o en segador: extensión de la pierna sobre el muslo y circunduccion
de la pierna con tendencia a apoyar el antepie manteniendo el MS flexionado y aducido.
oMarcha del parkinsoniano: dificultad en el inicio, en flexión hacia adelante, aumento discreto de la base
de sustentación, pasos cortos, modesta elevación de los pies con dificultad para despegarlos del suelo,
lentificación marcada, perdida de el balanceo de MS y tendencia a la actitud en flexión.
oMarcha distonica: aumento en la flexión de las caderas y extensión y aducción del pie.
 oMarcha atáxica cerebelosa: aumento de la base de sustentación, MS en abeduccion, torpeza, dificultad
para modificar el ritmo y la dirección con lateropulsion al lado afectado.

 Alteracion de los niveles superiores:

oMarca apráxica: dificultad o retraso en la iniciación y para despegar el pie del suelo, inseguridad sobre
todo en los giros. Se asocia a hidrocefalia normotensiva.
oMarcha histérica: alteraciones imprevisibles en la iniciación y el curso, que impresionan por su
estereotipia y rareza.

Estado de nutrición: directamente relacionado con el trofismo del panículo adiposo, aunque afecta tmb al
resto de los órganos. Sus alteraciones cuantitativas se traducen en variaciones de peso corporal, según el
ingreso calórico supere al egreso o sea inferior a él. Debe tenerse en cuenta que el peso puede variar
rápida// por deshidratación o sobre hidratación.
Para establecer el estado de nutrición deben usarse parámetros antropométricos como:
oíndice de masa corporal: peso/talla2.
Normal 19-25, sobrepeso 25-30, obesidad 30-40 y obesidad mórbida +40.
operímetro abdominal: marcador de morbimorbilidad cardiovascular cuando supera los 102 cm en el hombre
y los 88 cm en la mujer.
oíndice cintura/cadera: representa la distribución del tejido graso. Anormal +0,9 mujer y +1 hombre.
La delgadez puede ser establecida a partir de disminuciones en la albumina sérica, linfocitos, Hb,
hematocrito, y puede div en: grado 1 (disminución del 15% del peso teórico), grado 2 (disminución 15-30%-
emaciacion: grado avanzado de adelgazamiento con movilidad conservada) y grado 3 (diminución del 40%-
caquexia:inmovilidad + obnubilación).

Estado de hidratación: el vol del agua corporal (45-75% del peso), su distribución compartimental y su
composición iónica son constantes a pesar de las variaciones en la ingesta de liq, por lo tanto su
desequilibrio requiere de alteraciones patológicas.
La deshidratación es la disminución del agua corporal acompañada proporcional// por Na por lo tanto las
deshidrataciones en la mayoría de los casos son isotónicas. Si el déficit es de agua será hipertónica (enf que
no puede o quieren tomar liq) y si es de Na será hipotónica (vómitos, diarreas, nefropatías). El examen físico
debe incluir la palpación de la piel para apreciar la disminución de su turgencia, la sequedad de las axilas, el
signo del pliegue cutáneo (pliegue formado con dos dedos en la parte ant o lat del tórax (zonas no expuestas
al sol) que debe desaparecer instantánea//. Si persiste es signo de deshidratación), la investigación de la
disminución de la tensión del globo ocular comprimiéndolo suave//, el control de la FC y FR (en busca de
taquicardia y taquipnea), la medición de la TA (para evaluar la caída de la presión de pulso), la diuresis (para
detectar oliguria) y la observación de la lengua (rojiza y seca). Las manifestaciones clínicas depende de la
magnitud del cuadro y puede incluir astenia, apatía, anorexia, nauseas, mareos, rasgos faciales afilados,
ojos hundidos y ansiedad.
La sobrehidratación casi siempre se relaciona con retención isotónica de Na. Puede manifestarse con
edema, aumento del vol del espacio intersticial, evaluado a través del signo de godet o de la fóvea. Se debe
buscar quemosis, brillo y aspecto turgente de la conjuntiva bulbar.

Fiebre: elevación regulada de la temperatura corporal como resultado de una respuesta homeostática
intacta debida a la reprogramación de los centros termoreguladores del hipotálamo en respuesta a
sustancias pirógenas. Se ignora si es beneficiosa o nociva para el org, ya que se observó que los
mecanismos de defensa son más activos pero tmb afecta distintos procesos celulares que podrían dañar el
SNC. Se denomina hiperpirexia, cuando es muy elevada.
Debe diferenciarse de la hipertermia, que es un aumento incontrolado de la t° debido a un fracaso de los
mecanismos periféricos para mantener la t° normal determinada x el hipotálamo sin la presencia de
pirógenos mediadores y sin variación del punto de ajuste. Es causada por un golpe de calor, ejercicio,
fármacos (diuréticos, salicilato, halotano (anestesia), drogas (cocaína), hipertiroidismo.

La temperatura normal del cuerpo refleja el equilibrio entre la termogénesis (producción de energía en forma
de calor) y la perdida de esta desde la piel y los pulmones.
Temperatura corporal central (t° de la sangre en la AD) es igual a 37° (bucal=37,2 a las 6 y 37,7 a las 18;
rectal=0,4° + q la bucal; axilar=36,8°C).
Los centros termorreguladores hipotalámicos ponen en marcha mecanismos de termorregulación
involuntarios y automáticos que permite que la t° desarrolle cambios diurnos previsibles (ritmo circadiano).
Entonces: Cuando se eleva se produce vasodilatación cutánea y sudoración para disipar el calor y cuando
disminuye se aumenta la producción de calor y se disminuye su perdida mediante vasoconstricción y
disminución de la sudoración.
Hipotermia hace referencia a un descenso de la t° por debajo de 35°C producido por exposición a bajas t°,
shock, drogas.

Fisiopatología: la presencia de pirógenos exógenos (endotoxina de los gram- o exotoxinas del strepto+)
estimulan la síntesis y liberación por las células de la inmunidad (m/m, neutrófilos, LT) de pirógenos
endógenos llamados citocinas (prot proinflamatorias de bajo peso molecular) como IL1, TNF, interferón,
que son reconocidas por las células del endotelio circunventricular que producen prostaglandina E2, capaz
de estimular a las células gliales a liberar AMPc que determina que las neuronas del termostato
hipotalámico estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la t° corporal a un nivel más elevado del
normal generando fiebre.

Tipos y clasificación:
oContinua o sostenida: no presenta variaciones de más de 0,6 por día (neumonía).
oIntermitente
oHéctica o séptica: elevación que retorna al valor normal durante cada día (abscesos, TBC, linfomas)
oRemitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
oPeriódica: aparece con intervalos fijos y previsibles.
oRecurrente, aparece después de uno o más días de apirexia (paludismo).

Semiología: la percepción de la fiebre varía de un ind a otro. Los síntomas sistémicos son debilidad,
anorexia, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia. Si la t° se eleva brusca// puede aparecer sudoración, rubor
facial y escalofríos (bacteriemia, viremia, fiebre paraneoplasica de los linfomas). La fiebre pueda estar
acompañada de manifestaciones neurológicas inespecíficas como en convulsiones tónicas en niños, y
delirio, confusión o coma en gerontes, alcohólicos y arterioescleróticos. Por cada grado de fiebre la FC
aumenta 10 lat. Cuando la FC se eleva de manera desproporcionada con respecto a la t° se denomina
taquicardia relativa, presente en enf mediadas por toxinas como la gangrena gaseosa. La existencia de
fiebre con bradicardia relativa (disociación esfigmotérmica) es indicador de fiebre tifoidea, brucelosis,
neumonía, legionella, psitacosis.

Dolor: sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.
Para sistematizar el interrogatorio conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos (ALICIA):

 Antigüedad: el dolor puede ser agudo (corta duración, son claras las circunstancias que lo originan, puede
estar acompañado de fenómenos autonómicos), recidivante (episodios de dolor intercalados con periodos
libres de dolor) o crónico.
 Localización: permite establecer el órgano y el proceso que lo afecta.
 Irradiación:
-pancreatitis aguda: epigastralgia que se propaga al dorso.
-colecistitis aguda: propagación en hemicinturon sobre el lado derecho.
-colico renal: comienza en fosa lumbar o en hipocondrio y desciende al flanco, fosa iliaca o hipogastrio.
 Carácter:
-lancinante: como si fuese una lanza clavada.
-urente o quemante: si parece que quemara. Ej: herpes zoster, ulcera gastroduodenal.
-constrictivo u opresivo: si apretara. Ej: IAM.
-transfixiante: si parece que atraviesa de lado a lado. Ej: pancreatitis aguda.
-sordo: de escasa intensidad, molesto y prolongado.
-exquisito: instantáneo y agudo.
-fulgurante: si parece una llamarada o un golpe de electricidad.
-desgarrante: si da la sensación que algo se rompe. Ej: aneurisma disecante.
-pulsatil: si esta acompañado de sensación de latido. Ej: absceso, forúnculo.
-colico: empieza, aumenta de intensidad y desaparece (en oleadas).
-gravativo: sensación de peso.
 Intensidad: se usa una escala del 1 al 10 (dolor extremo). Es útil preguntar la variación en el tiempo y si es
posible compararlo con algún otro dolor que haya sufrido previamente.
 Atenuantes o agravantes: es útil preguntar sobre el contexto (fármacos, posiciones, esfuerzos), la actitud
que toma el paciente (inmóvil en peritonitis, inquieto en colico renal), los sys acompañantes.

Piel y anexos cutáneos: durante la anamnesis debe preguntarse cuando comenzó, si es continua o
intermitente, si las lesiones se modificaron, si existe prurito o ardor o dolor, si está acompañado por síntomas
sistémicos como fiebre o astenia, antecedentes farmacológicos y alérgicos, exposición laboral, viajes,
historia sexual. Durante el examen físico debe evaluarse la topografía de las lesiones (simetría, zona), la
distribución (local-general, agrupada-lineal), la forma (redonda, oval, anular, sésil, pediculada), el tamaño, los
bordes, contornos, limites, superficie, color y al palpar debe establecer la profundidad de las lesiones, su
textura, extensión y si están libres en el TCS o fijas a estructuras adyacentes.

Lesiones elementales en piel: por su presentación se clas en:

 Primarias: cuando aparecen sobre la piel sana.
oMacula: cambio de coloración de bordes definidos o difusos sin alteraciones en el relieve. Según su
causa se dividen en vasculares y pigmentarias (hipo o hiper) siendo su dif semiológica que al realizar
vitropresion la vascular desaparece y la pigmentaria no. (ej: mancha mongólica, única azulada en la
región sacra en bebes).
oParche: hace referencia a una macula de mayor extensión. No se usa tanto. (ej: vitíligo).
oPápula: lesión solida sobre elevada menor a 0,5 cm y superficial. Su resolución es espontánea y no deja
cicatriz. (ej: nevo, verruga).
oPlaca: lesión sobre elevada mayor a 0,5 con infiltración en la que predomina la extensión en superficie y
no la profundidad. (ej: psoriasis, erisipela).
oRoncha o habón: tumefacción eritematosa de piel evanescente causada por edema consecuencia de la
extravasación de plasma por vasodilatación. (ej: urticaria).
oNódulo: lesión solida mayor a a 0,5 cm de localización profunda en la que predomina la profundidad y no
la extensión. Es más palpable que visible. Una variedad: gomas. (ej: lipoma).
oTumor: neoformación no inflamatoria, superficial o profunda con tendencia a persistir y crecer
indefinidamente.
 oVesícula: cavidad de contiene líquido (seroso, hemorrágico o purulento) menor a 0,5 cm multitabicadas
localizadas en epidermis. Mecanismo de formación: espongiosis (edema intercelular-eccema) y
degeneración balonizante (las células se hinchan y se separan-herpes zoster).
oAmpolla: cavidad que contiene líquido (seroso, hemorrágico o purulento) mayor a 0,5 cm uniloculares
localizadas en la epidermis. Mecanismo de formación: acantolisis (perdida de las uniones celulares por
alteración en los desmosomas-penfigo). (ej: impétigo).
oPústula: cavidad sobre elevada localizada en epidermis que contiene pus. Curan sin dejar cicatriz. (ej:
acné, forúnculo, rosácea).
oAbsceso: colección localizada de pus que se presenta como un nódulo eritematoso caliente, fluctuante,
que puede acompañarse de fiebre.
oQuiste: cavidad encapsulada revestida por epitelio que contiene material líquido o semisolido que le
dará consistencia fluctuante, pastosa o dura.
oEscama: laminillas de la capa cornea que se desprenden espontáneamente de la superficie cutánea
debido a un aumento en el ritmo de recambio del epitelio (en vez de 27 dias se produce en 4). (ej:
ictiosis, psoriasis).
oQueratosis: hiperqueratosis, engrosamiento de la piel a expensas del estrato corneo.

 Secundarias: evolución de una lesión primaria.

oEscamas: aparecen en la evolución de una lesión primaria. (ej: eccema crónico).
oCostra: depósitos endurecidos que resultan de la desecación de una secreción (suero, pus, sangre). (ej:
costras melicéricas del impétigo).
oEscara: formación de tejido necrosado, delimitado por un surco de la piel sana, que tiende a ser
eliminado. (ej: alteraciones vasculares, gangrena, quemaduras profundas, ulcera por presión).
oFisura o grieta: solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia.
oPerdida de sustancia:
-Excoriación, lesión superficial que no deja cicatriz;
-Erosión, perdida superficial de sustancia (limitada a la epidermis) que no deja cicatriz;
-Ulcera, pérdida profunda de sustancia (abarcar la dermis y la hipodermis) que deja cicatriz.
oAtrofia: disminución del espesor y la elasticidad de la piel (ej: fisiológica-senil, patológica-estrias).
oEsclerosis: induración de la piel, con dificultad para su plegado y sin arrugas, circunscripta o difusa
debido a fibrosis. (ej: esclerodermia).
oLiquenificación: aumento del espesor y pigmentación de la piel debido a injurias repetidas. (ej: eccema
crónico).
oCicatriz: tejido fibroso que reemplaza a una pérdida de sustancia o sustituye a un proceso inflamatorio
destructivo. Pueden ser: normal, viciosas (retraídas, hiperplasicas, adherentes) o queloides (cuando el
tejido fibroso crece por fuera de los limites).
oPoiquilodermia: atrofia + telangiectasia + cambios de pigmentación. (ej: radiodermatitis crónica).
oCalcinosis: placas o nódulos blanquecinos compuestos por depósitos de Ca en dermis o TCS.
oEritrodermia: enrojecimientos profundo y generalizado.

Semiología ungueal: las uñas son estructuras epidérmicas muy modificadas que cubren el extremo distal
dorsal de los dedos, cuya función es proteger la falange terminal. Están compuesta por: la matriz, forma la
queratina y está recubierta por el repliegue proximal; la cutícula, que se extiende desde el repliegue 1-2mm
sobre la lámina ungueal y cuya función es proteger evitando la entrada de agua y microorganismos; la
lámina ungueal, es rectangular, ligera// convexa, translucida e incolora, está compuesta por queratina y
descansa sobre el lecho ungueal.

Alteraciones:
 oOnicolisis: separación de la lámina ungueal y el lecho en la parte distal y lateral, que avanza hacia la
lúnula. (lupus, hipotiroidismo, embarazo, anemia ferropénica, fármacos, traumas, infecciones).
oOnicomadesis: desprendimiento de la uña por la parte proximal y su posterior caída. (enf apollares).
oOnicosquizia: desprendimiento paralelo, horizontal de las capas de la uñas sobre todo en la porción
proximal (liquen plano, policitemia vera, vejez).
oUñas punteadas (uña en dedal): depresiones puntiformes debido a alteraciones de la queratinización en
la matriz. (psoriasis, alopecia areata, traumatismos).
oCoiloniquia (uña en cuchara): uña cóncava (déficit de hierro, porfiria, acromegalia).
oUñas hipocráticas (en vidrio de reloj): aumento de la convexidad (dedos en palillo de tambor por hipoxia
crónica).
oSurcos transversales de Beau: presiones transversales por detención parcial y transitoria de la función
de la matriz, aparecen en la lúnula y avanza distal// a medida que la uña crece (fiebre, eritrodermia).
oLeuconiquia verdadera: pigmentación blanca total, parcial, estriada o puntiforme (traumatismos).
oLeuconiquia aparente: uña de color pálido (anemia, IR-uña mitad y mitad, cirrosis-uña de Terry,
hipoalbunemia-uña de Muehrcke).
oMelanoniquia: pigmentación negra total (melanoma, Addisson, Cushing, hematoma subungueal) o
parcial (nevos, enf de Peutz-Jeghers, hematoma subungueal) de la lámina ungueal por presencia de
melanina.
oEritroniquia: banda longitudinal de color rojo (única- tumor, múltiples-liquen plano).
oHemorragias en astilla: pequeñas líneas rojas o negras (endocarditis).
oParoniquia: inflamación de los tejidos periungueales caracterizada por edema, eritema y dolor
(infección).
oOnicogrifosis: engrosamiento, elongación e hipercurvatura de la uña (edad avanzada, vasculopatía
periférica, falta de corte).
oAnoniquia: ausencia de uña (congénita, transitoria por fármacos y definitiva por liquen plano y traumas).
oOnicorrexis: estrías longitudinales, con o sin fisuras (alteraciones vasculares periféricas, ancianos).
oPterigion: formación de tejido cicatrizal que se dirige desde el pliegue proximal al lecho ungueal (liquen
plano).
oUñas en V: uñas delgadas y muescas (enf de Darier).
oOnicocriptosis (uña encarnada): borde lateral de la uña crece por debajo de los pliegues provocando
inflamación y dolor.

Pelo: el folículo piloso es una invaginación de la epidermis que crece en forma oblicua hacia la dermis. La
porción inf se denomina bulbo, en relación con la dermis papilar encargada de nutrirlo, y es donde se ubica
la matriz que posteriormente forma el tallo.
La actividad de cada pelo es individual, cíclicamente programada y pasa por tres fases sucesivas: anágena
o de crecimiento, catágena o de involución y telógena o de reposo.

Tipos ppales de pelo:

olanugo, es el pelo del feto que se desprende un mes antes del parto;
ovello, reemplaza el lanugo y cubre la mayor parte del cuerpo; y
oterminal, es el pelo largo, grueso, duro, pigmentando con medula.

Alteraciones: en la distribución, textura y cantidad del pelo corporal.

En su cantidad incluyen: alopecia, pérdida significativa de cabello que puede ser areata (circunscripta o
por zonas) causada por infecciones, tricotilomanía, quemaduras y lupus o difusa provocada por fármacos,
disfunciones tiroideas; y el hirsutismo, que constituye un patrón masculino de crecimiento de pelo en la
parte inf del abdomen, senos y labio sup en una mujer desencadenado en gral por la producción excesiva
 de andrógenos, siendo la causa más común el sd de ovario poliquistico pero tmb puede producirse debido
a tumores suprarrenales y ováricos (Krukenberg). Debe diferenciarse de la hipertricosis que hace
referencia a un crecimiento excesivo de pelo en extremidades, rostro y espalda, con frecuencia de
carácter familiar, no provocado por estimulación androgénica.

Tejido celular subcutaneo: está ubicado entre una hoja superficial de TC, adherida a la dermis, y una
profunda, en contacto con estructuras adyacentes (M, aponeurosis, H).
Funciones: protección (amortigua golpes y presiones), termorregulador (amortigua la perdida de calor) y
reserva calórica.
Al evaluarla se utiliza la inspección y la palpación, siendo los ppales elementos a explorar el trofismo, signos
de inflamación y edema, ganglios y vasos linfáticos, nódulos y enfisema.

Trofismo: la cant de TCS varía en las diferentes regiones del cuerpo según la edad, el sexo y el estado de
nutrición, siendo exagerado en la obesidad y disminuido en la delgadez.
Lipodistrofia: el panículo adiposo adopta una distribución especial no uniforme, la forma más común es la
de Barraquer-Simmonds, donde se observa escases en la mitad superior del cuerpo y exceso en la mitad
inferior.

Signos de inflamación: se denomina celulitis y en la mayoría de los casos se debe a infecciones. Puede ser
localizada y autolimitada, como en el caso de una herida, o de mayor magnitud y gravedad, como la
erisipela. Su curación puede no dejar secuelas o formar un granuloma (pequeña tumoración dura e
indolora).

Edema: acumulación de líquido de composición similar al plasma. Se debe a una disminución en la

reabsorción por un aumento de la presión venosa, a la disminución de proteínas plasmáticas, a la
alteración de la permeabilidad capilar, a la obstrucción de los vasos sanguíneos, a IC, cirrosis,
insuficiencia venosa, sd nefrótico. Es un signo y un síntoma.
Puede clasificarse según su extensión en localizado (ascitis, hidrotórax, hidropericardio) o generalizado
(anasarca) y según su tiempo de evolución en agudo donde se observa la piel fina y lustrosa o crónico
donde la piel se encuentra dura y pigmentada.
Se pone en manifiesto mediante el signo de la fóvea o de Godet: se realiza presión en la zona y se designa
según su diámetro como Godet+ cuando la fóvea es ligera, G++ si es de 4mm, G+++ 6mm y G++++ 1 cm
durante 2-5 min.
El examen propiamente dicho comprende el estudio de sus características semiológicas intrínsecas:
-distribución corporal: simétrico o asimétrico.
-color y aspecto de la piel: rojo, blanco, azul; fina y lustrosa en los agudos o pigmentada en los crónicos.
-temperatura: igual al resto de la superficie cutánea, frio, caliente.
-consistencia: duro en los casos muy crónicos.
-ritmo de su aparición y de su magnitud: matinal, por la noche, periódico.
-vinculación con los movimientos o la posición: permanencia en cama, estación prolongada de pie.
-coexistencia de dolor.

Inflamatorio. Cardiaco. Linfedema. Hipoalbunemia. Mixedema.

Localización. regional regional/generalizado regional regional regional
Consistencia. BLANDO blando/consistente duro elástico (f-) BLANDO DURO (fóvea-)
Intensidad. moderado anasarca elefantitis ANASARCA Moderado
Color. rojo cianótico pálido pálido amarillento
Temperatura. CALIENTE frio frio frio frio
Sensibilidad. DOLOROSO indoloro indoloro indoloro indoloro

Ganglios: (HC HdlC)

Vasos linfáticos: sus alteraciones puede ser inflamatorias (linfangitis), que se manifiesta a través de celulitis
perivascular o de tromboflebitis acompañante, o mecánicas, que se manifiestan por edema no inflamatorio
del TCS (linfedema) y de la piel (“piel de naranja”).

Nódulos: lesiones sólidas, circunscriptas, mayores de 1cm, superficiales o profundas. En general se palpan
más de lo que se ven.

Enfisema: presencia de gas. La palpación revela la sensación de crepitación o burbujeo. El origen puede
ser una herida traumática a través de la piel con entrada de aire, la ruptura de una bulla pleural o la
producción de gas por bacterias (gangrena gaseosa).

Circulación colateral: (HC HdlC)

Ganglios linfáticos: la exploración física abarca la inspección y la palpación. Un ganglio sano no es

palpable, su tamaño es menor a 1 cm, es indoloro, blando y móvil. En caso de encontrarse una adenopatía
deben establecerse las sig caract semiológicas: localización y número (uni o poli-HIV, mononucleosis), forma
y superficie (lisa o irregular), tamaño, consistencia (fluctuante, elástica, dura, pétrea), sensibilidad, movilidad
(desplazables o fijos) y el compromiso de la piel (enrojecimiento, temperatura).

Superficiales:
 Cabeza y cuello:
-Oxipitales: reciben aferencias del cuero cabelludo por lo tanto se ven afectados en una infección de este.
-Preauriculares: reciben aferencias de la piel las conjuntivas de los parpados, del CAE y del pabellón
auricular. Se encuentra afectado en una infección ocular (conjuntivitis), patología parotídea.
-Retroauriculares: reciben aferencias del CAE y del pabellón auricular. infección del lóbulo de la oreja.
-Submaxilares: por debajo del maxilar inf. amigdalitis, abscesos
-Submentonianos: por debajo de la unión de los maxilares inf. Reciben aferencias del labio inf, el piso y la
punta de la lengua, y la piel de las mejillas.
-Yugulares o cervicales anteriores: a lo largo del borde ant del M ECM.
-Cervicales posteriores: a lo largo del borde post del M ECM.
-Supraclaviculares: reciben aferencias de MS, mama, tórax y abdomen. tu de pulmón, mama, gástrico.
 Axilares: se distribuyen en una cadena semejante a una pirámide truncada que recibe aferencias de (de
frente: mano izq axila der) tu de mama, melanoma, infecciones locales y de MS.
 Inguinales: grupo horizontal y vertical. Afectados en infecciones (ETS), tu MI o de genitales ext.

Profundos: ubicados en las cavidades viscerales (torax y abdomen). No son evaluables durante el examen
físico. En este grupo destacan los ganglios: del hilio pulmonar, mediastinicos (sup, inf, paratraquales),
intrabdominales, retroperitoneales (iliacos, lumboaorticos).

Cabeza:

Cráneo: debe analizarse la cantidad, distribución, color y textura del pelo y tmb palparse en toda su
extensión en busca de deformaciones localizadas.
 Indice cefálico: diámetro transverso x 100/diámetro anteropost. Útil en niños para valorar el desarrollo
pero en adultos carece de valor diagnóstico.
oMesocefalia: entre 75 y 70.
oDolicocefalia: menor de 75 (el cráneo es alargado).
oBraquicefalia: si es mayor (corto).

Alteraciones:
oMacrocefalia (agrandamiento): puede ser constitucional o deberse a hidrocefalia (aumento del vol de
LCR) o presentarse en la enf de Paget
oMicrocefalia (desarrollo menor).
oAcrocefalia, turricefalia o cráneo de torre: anomalía de la forma del cráneo debida al desarrollo deficiente
e inarmónico de varios huesos o cierre precoz de la suturas. Puede asociarse a otras malformaciones y
anemia hemolítica congénita.

Frente: algunas anomalías de su forma no tienen mayor relevancia diagnóstica. El borramiento unilat de los
pliegues transversales, que se acentúa al hacer fruncir la frente al paciente, es un signo importante de
parálisis facial periférica.

Cejas: una pérdida parcial de su cola en hipotiroidismo y sífilis. Pueden perder total// su pelo en afecciones
causantes de alopecia total.

Parpados: deben examinarse primero cerrados y luego abiertos.

Debido a la laxitud de su TCS son asiento frecuente de edema, que puede estar producido por causas
locales, donde puede ser asimétrico, o por causas grales, como el sd nefrótico, en cuyo caso es bilat y
simétrico, intenso al despertar y atenuado con el correr de día por la transferencia hacia zonas de declive
(pies), a diferencia del mixedema que no se modifica con la postura y acompaña a la facies hipotiroidea
característica.

Alteraciones:
oEctropión: eversión del borde palpebral que obedece a una reacción cicatrizal o a parálisis del M
orbicular de los parpados.
oEntropión: inversión del borde palpebral causado por afecciones conjuntivales retractiles como tracoma
o quemaduras o por hipertonía del M orbicular.
oPtosis: descenso o caída palpebral que puede ser unilateral como en la parálisis del III par o bilateral
como en la miastenia gravis.
oEnoftalmos: disminución de la hendidura palpebral que se observa en la parálisis del simpático cervical
o sd de Claude Bernar-Horner donde aparece acompañado de miosis y anhidrosis.
oLagoftalmos: oclusión incompleta de los parpados causada por parálisis facial periférica o por exoftalmo.
oExoftalmos: protrusión del globo ocular que puede ser bilateral en el hipertiroidismo o unilateral que
obliga a pensar en tu, aneurismas, quistes o procesos infecciosos retro oculares.
oOrzuelo: nódulo inflamatorio del folículo piloso de una pestaña. Es doloroso, tenso, rojizo y saliente en el
borde palpebral. Puede supurar de forma espontánea.
oChalazión: granuloma indoloro en la cara anterior del parpado.
oDacriocistitis: inflamación del saco lagrimal que se presenta como una tumefacción entre el parpado
inferior y la nariz de forma aguda o crónica.
 oXantelasmas, placas amarillentas ligera// salientes con limites netos que aparecen en la porción nasal
de uno o ambos parpados.

Ojos: debe inspeccionarse:

 Conjuntiva en busca de:
oPalidez: signo de anemia.
oColoración amarillenta: ictericia.
oPetequias: en endocarditis infecciosa.
 Esclerótica que puede presentar:
oQuemosis: edema inflamatorio.
oConjuntivitis: enrojecimiento y dilatación vascular con predominio periférico asociada a secreciones con
ardor más que dolor que aparecen en infecciones o alergias.
oIritis aguda: dolor moderado, disminución de la visión, sin secreciones, pupila pequeña, cornea
“nubosa”, asociada a afecciones sistémica.
oGlaucoma agudo: dolor intenso, sin secreciones, pupila dilatada, cornea opaca, vasos dilatados
alrededor del iris en forma radiada, TRAT URGENTE
oHemorragia subconjuntival: área homogénea rojiza, netamente demarcada, que en pocos días se torna
amarillenta y desaparece sin otro signo. NO dependen del aumento de la TA
o Pinguécula: engrosamiento triangular amarillento que aparece en la edad avanzada y carece de
significación clínica
 Córnea debe examinarse mediante una iluminación oblicua y puede presentar:
oNubéculas: opacidades tenues.
oLeucomas: lesiones cicatrizales.
oQueratocono.
 Cristalino debe observarse a través de la pupila en busca de opacidades grisáceas causadas por
cataratas.
 Pupilas: normalmente son centrales, circulares y simétricas, pero pueden presentar anomalías congénitas
como:
oDiscoria: irregularidad en sus bordes.
oEctopia: ubicación excéntrica.
oAcoria: ausencia.
oPolicoria: existencia de varias pupilas.
oColomba: deformación alargada.

Nariz: patologías que alteran su morfología:

oSífilis: hundimiento de su base (en silla de montar).
oHipotiroidismo: ancha e infilatrada.
oMongolismo: corta, chica y redondeada.
oRosácea: eritematosa con telangiectasias, pápulas y pústulas (parecida a la del paciente alcoholico).
oRinitis aguda: mucosa enrojecida y tumefacta.
oRinitis alérgica: mucosa engrosada y pálida.
Los senos paranasales deben explorarse mediante la palpación que puede despertar dolor local que
sumado a la rinorrea posee valor diagnóstico; y final// puede presentar tmb pólipos (ubicados en el meato
medio de apariencia gelatinosa, blanda y grisácea), desviaciones de tabique y perforaciones.

Boca: debe examinarse:

oLabios: pueden presentar:
 -Cambios en la coloración: palidez (anemia), cianosis.
-Herpes simple: erupción multivesicular que al romperse deja costra y cura espontanea// en 10-12 días,
recidivante.
-Chancro sifilítico: ulcera dura.
-Carcinoma: placa engrosada y ulcerada que no cicatriza por lo gral en labio inf.
-Estomatitis angular o boquera.
-Queilitis: inflamación habitual del labio inf, dolorosa, fisurada, costrosa y descamativa.
-Maculas pigmentadas pequeñas: sospecha de Peutz-Jeghers
oMucosa oral:
-Aftas: ulceraciones pequeñas blanquecinas rodeadas por un halo eritematoso dolorosas.
-Candidiasis: placas blanquecinas.
-Maculas hiperpigmentadas: en encías-adisson.
-Ránula: tumefacción quística generada por la obstrucción de una G salival.
oEncías:
-Gingivitis: enrojecimiento y tumefacción, que si no se trata puede transformarse en: paradentosis
(periodontitis y focos supurados en las papilas interdentarias), hipertrofia gingival (agrandamiento con
tendencia a cubrir los dientes-leucemia, embarazo), épulis (tu inflamatorio neoplásico).

Lengua: debe observarse toda su extensión (dorso, superficie inf, piso). Puede presentar:
oMacroglosia (agrandamiento): en hiportiroidismo, acromegalia, angiomas.
oLisa, despapilada y sensible: en la hipovitaminosis y en algunos tratamientos tumorales.
oSaburral: en los cuadros febriles.
oAframbuesada: en la escarlatina.
oDe aspecto geográfico por la desaparición de las papilas en forma lineal o escrotal debido a la presencia
de múltiples fisuras, ambas de causa desconocida.
oCon varicosidades de color purpúrico en la cara inf sin significación patológica.
oLeucoplasia: placa blanca, engrosada, adherente, seca que puede ser premaligna.

Fauces: se examinan pidiendo al paciente que abra la boca y diga “aaa”, se deprime la lengua con un
bajalengua para poder asi observar la pared faríngea post, las amígdalas y el movimiento de los pilares ant
y la úvula. Pueden observarse:
oFaringitis: enrojecimiento y edema leve (viral.
oAmigdalitis pultácea: amigalas cubiertas por placas exudativas + adenopatía submaxilar.
oAngina de Vincent: forma gangrenosa con ulceración de aspecto sucio y bordes netos en amigadas
causada por anaerobios.
oAbscesos periamigdalinos: desplazan la amígdala a la línea media.

Glándulas salivales: la hipertrofia de la parótida se aprecia como una tumoración visible y palpable por
fuera y hacia atrás de la rama ascendente de la mandíbula. Un agrandamiento progresivo bilat caracteriza
a la parotiditis mientras que uno progresivo unilat indoloro puede deberse a un cáncer. La submaxilar se
palpa mejor pidiendo al paciente que presione la lengua contra los incisivos superiores y puede agrandarse
por litiasis o infecciones.

Pabellón auricular y oído: Las orejas pueden sufrir malformaciones congénitas en tamaño y forma. La
cianosis puede reconocerse en los lóbulos y puede ser asiento de eritema y epiteliomas. En el heliz y
antihelix pueden reconocerse pequeños nódulos formados por ác úrico duros llamados tofos gotosos que
no debe ser confundidos con el tubérculo de Darwin (órgano vestigial). Los traumatismos pueden provocar
hematomas intraauriculares que no coagulan. En el caso de que exista supuración o dolor de oídos se
 debe tirar del pabellón auricular hacia arriba y abajo y presionar sobre el trago y en un punto medio del
surco retroauricular. La movilización de la oreja y la presión sobre el trago son dolorosas en las otitis
externas agudas mientras que la sensibilidad retroauricular puede presentarse en la otitis media. Debe
practicarse la otoscopia para identificar la presencia de secreciones, cuerpos extraños o enrojecimiento y
edema de la mucosa y por ultimo debe inspeccionarse el tímpano para reconocer algunas de sus
anomalías como perforaciones. Ante una disminución de la agudeza auditiva se debe diferenciar si la
causa es de conducción o perceptiva (neurosensorial) haciendo vibrar un diapasón y colocándolo en el
vertex craneano o en el centro de la frente (prueba de weber), luego se lo hace vibrar en la apófisis
mastoides y cuando deja de percibirse se lo lleva frente al CAE donde debe percibirse nueva// (prueba de
Rinne positivo), y final// el diapasón que vibra sobre la apófisis mastoides debe percibirse por 16-18 seg
(prueba de Schwabach). Frente a una hipoacusia perceptiva (lesiones en el org de corti y del N auditivo) el
weber se lateraliza hacia el oído sano, el rinne es postivio y el Schwabach se acorta, y es lo contrario para
una de conducción (obstrucción del CAE u oído medio).

Cuello: la forma normal del cuello puede ser modificada por anomalías como:
oTorticolis: inclinación lateral por acortamiento del M ECM.
oSd mediastinico: distención venosa con circulación colateral y edema “en esclavina” xq se extiende hasta
los hombros.
oFormaciones tumorales: ganglios y tiroides.
oQuistes tiroglosos: remanentes del conducto tirogloso localizados en la línea media que movilizan
(ascienden) al sacar la lengua.

Examen de las A: en reposo físico solo son visibles tenues latidos carotideos, excepto en jóvenes delgados
en quienes pueden percibirse latidos en áreas supraclaviculares (pulso subclavio) y supraesternal. En el
postesfuerzo, en los estados hipercinéticos (anemia, fiebre, hipertiroidismo), en la HTA con aumento de la
presión diferencial y en individuos añosos adelgazados pueden observarse latidos netos y amplios en los
sitios mencionados.
Un latido cervical amplio y unilateral (der) en mujeres mayores corresponde al “sifón carotídeo” secundario
a cambios escleróticos con elongación de la A (no provoca síntomas y su evolución es benigna). Tmb
puede corresponder a un aneurisma de la A subclavia o carótida (raro).
La disminución o ausencia de latidos carotídeos palpables suele implicar obstrucción por ateroesclerosis.
Los frémitos cervicales pueden obedecer a obstrucciones carotídeas significativas y tmb pueden
propagarse a partir de estrecheces aorticas (valvulares) palpándose en ambas carótidas. El conducto
arterioso persistente y otras fistulas aorto-pulmonares producen un frémito continuo o solo sistólico que se
propaga en especial a la carótidas y subclavia izq. Muy rara vez una estrechez pulmonar puede propagarse
al cuello.

Examen de las V: se debe evaluar la turgencia (expresión de la pr venosa sist) y el pulso venoso
(traducción visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones).

Examen de la G tiroides:

Inspección: de los planos ant, post y lat del cuello, incluida la región submandibular (restos del conducto
tirogloso). En el plano ant se debe observar la región de la G, cuyo istmo se situa x debajo del cartílago
cricoides a nivel del 2do o 3ter arco traqueal y la proyección de sus lóbulos debe ser simétrica (no lo es
en caso de nódulos). Puede comprobarse la posición de la tráquea colocando un dedo en el hueco
supraesternal, recordando que su posición normal es en la línea media pero puede desplazarse debido a
 masas cervicales o intratorácicas. La visualización de los planos lat permite verificar la existencia de
adenopatías u otras masas. La inspección se completa con la observación del cuello durante la deglución.

Palpación: se inicia deslizando el pulpejo de los dedos sobre la sup cutánea que corresponde al lugar de
la G, detectando cualquier anormalidad (sobreelvación o sensibilidad). Maniobra de Quervain: el medico
se sitúa por detrás del paciente y abraza el cuello por delante reconociendo la topografía de la laringe: el
cartílago tiroides o nuez de adan, por debajo el cartílago cricoides, el istmo y lóbulos tiroideos (sus límites,
superficies, consistencia, movilidad, sensibilidad, frémitos), y por último el ascenso de las estructuras
relacionadas solicitando al paciente que trague. Maniobra de Lahey: el observador se sitúa por delante e
identifica las mismas estructuras y además puede hacer una ligera presión y deslizamiento de la tráquea
sobre un lóbulo tiroideo con el objeto de poner de relieve una formación (nódulo) advertida. La detección
de alguna anomalía obliga a definir su ubicación, tamaño, superficie, consistencia, fluctuación, movilidad o
fijeza, sensibilidad, estremecimiento y latido, y adenopatías asociadas.

Tórax:

Cianosis: coloración azulada de la piel y mucosas, apreciable cuando la concentración absoluta de Hb

reducida es de 5g/dL o mayor en la sangre capilar lo que indica un defecto en el transporte de O2.
En el hombre, la Hb cont 4 cadenas polipeptidicas (dos alfa y dos beta) y c/u cont un átomo de hierro en
estado ferroso (Fe2+) unido a una estructura tetreapirrolica porfirinica. El O2 se une de forma reversible al
Fe2+ sin que este cambie. En la curva de disociación de la Hb se representa la unión o saturación de la Hb
en presencia de dif presiones parciales de O2. Reduce su afinidad el aumento de CO2 o disminución del
pH (efecto Bohr). El transporte de O2 hacia los tejidos depende de las funciones pulmonar y cardiovascular
y de los cambios en la curva de disociación.
Los eritrocitos y la Hb tienen que permanecer suficiente tiempo en la circulación pulmonar y regional para
permitir el intercambio gaseoso. El flujo pulmonar debe distribuirse adecuadamente para mantener un
adecuado nivel de oxigenación de la Hb. La ppal causa de desaturacion arterial de O2 y de hipoxemia es
una alteración entre la V/Q (áreas mal ventiladas todavía perfundidas) lo que provoca un efecto de
cortocircuito pulmonar o shunt. Una menor velocidad circulatoria en el sector capilar favorece los procesos
de intercambio por lo tanto se produce una mayor desaturación.
En la anamnesis se preguntara sobre síntomas concomitantes, tiempo de evolución y su relación con el
esfuerzo, y estará dirigida a la búsqueda de enf broncopulmonares (que orientan a cianosis central) y
cardiacas (periférica o mixta) o a la ingesta de nitratos (metaHb). Durante el examen físico se deberá
diferenciar la cianosis central (alteraciones en el ap resp-bronquitis crónica, neumonía, embolia pulmonar)
de la periférica (generalizada-alteraciones en el ap cardiovascular-shock, insuficiencia cardiaca,
taponamiento; localizada en un miembro-trombosis venosa profunda, obstrucción arterial). Los exámenes
complementarios serán un hemograma para evaluar la cant de Hb y descartar poliglobulia, y si se
sospecha cianosis central serán rx de tórax y análisis de los gases en sangre arterial, y si se sospecha
cianosis periférica generalizada, ECG y ecocardiograma, y si es local en una extremidad, eco-Doppler
vascular.

Clasificación:
 Central: puede observarse mejor en labios, regiones malares, lengua y mucosa bucal, sobre todo
sublingual. La causa + frec es la disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular
conservada. La sangre arterial se halla insaturada por hipoxemia o por alteraciones de la Hb y la sangre
venosa lo estará mucho más como resultado de la extracción normal de O2 por los tejidos.
 Periférica: abarca regiones acrales por lo que se aprecia en los dedos y lechos ungeales de manos y
pies. No afecta mucosas, mejora con el calor o el masaje, no aparece acompañada de poliglobulia ni
 acropaquia y no se modifica con la administración de O2. Se produce por extracción excesiva de O2 con
saturación arterial normal debido a un retardo circulatorio periférico por vasoconstricción (frio, Reynaud)
o por obstrucción arterial o venosa (flebotrombosis, embolia arterial) (localizada) o por una caída del
VMC (insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco, shock cardiogénico e hipovolémico-generalizada).
 Mixtas: constituyen una mezcla de insaturación arterial y venosa. Son original// centrales y vinculadas
con la existencia de cortocircuitos cardíacos o pulmonares de der a izq lo que provoca la entrada de
sangre venosa al sector arterial, pero pueden asociarse con insuficiencia cardiaca.
 Diferencial: compromete los MI pero no los MS ni la cara. Se observa en el ductus persistente que ha
invertido el shunt por el desarrollo de HTA pulmonar grave, que hace que la sangre insaturada sea
derivada por la aorta descendente.

Situaciones especiales:

-Cardiopatías con cianosis: (en gral congénitas) se desarrolla cianosis por el pasaje de sangre venosa al
sector arterial como resultado de la presencia de un cortocircuito de der a izq en el corazón
oTetralogía de Fallot: defecto del tabique interventricular con estenosis pulmonar, cabalgamiento de la
aorta entre los dos ventrículos e hipertrofia ventricular der, que se acompaña de cianosis, dedos en
palillo de tambor, poliglobulia y episodios de taquicardia y taquipnea con pérdida de conciencia que
depende de la magnitud de la obstrucción pulmonar y de la desaturacion sanguínea arterial.
oAnomalía de Ebstein: se caract por valvas tricuspídeas excesivamente largas que hacen pequeño al
ventrículo der y agrandan la auricula der, a lo que se añade en la mayoría de los casos la presencia
de comunicación interauricular.
oTransposición de grandes vasos: la aorta nace del ventrículo der y la A pulmonar del izq. La vida solo
es posible si existe una corrección que permita el pasaje parcial de sangre oxigenada hacia el sector
aórtico sistémico (usal// persistencia del ductus arterioso o de la fosa oval).
-Metahemoglobinemia y hemoglobinas anormales: la metaHb se produce por oxidación del Fe2+ a Fe3+
por efecto de oxidantes (productos industriales, nitritos o nitratos). Existe una forma congénita
provocada por el déficit de metaHb reductasa. Tiene una enorme afinidad por el O2 por lo que no lo
cede a los tejidos provocando hipoxia tisular grave. Una concentración de metaHb mayor a 50% es
incompatible con la vida.

-Poliglobulia y policitemia: están acompañadas de cianosis central o mixta. La causa + importante de

poliglobulia es la hipoxemia consecutiva a enf pulmonares (fumadores). La policitemia es un trastorno
mieloproliferativo provocado por la expansión de clones de stem cells, asociada a anomalías
cromosomicas como la trisomía 8, de forma independiente de la eritropoyetina. El aumento de la
viscosidad disminuye el flujo y aumenta la extracción de O2 (por idénticos motivos los paciente con
anemia NO desarrollan cianosis).

Disnea: sensación de falta de aire (síntoma). Será patológica en ausencia de aumentos significativos de
peso o en presencia de afecciones que reduzcan la capacidad de esfuerzo como un resfrío y sobre todo
cuando aparezca con esfuerzos que poco tiempo antes eran bien tolerados y si resulta cada vez mayor en
lapsos como días o semanas. Una vez establecida la presencia real de disnea patológica debe
caracterizarse (¿cuándo empezó? ¿Qué está haciendo cuando empieza? ¿Mejora con alguna posición?
¿Está acompañada de otro síntoma (tos, expectoración, hemoptisis)?), se debe preguntar sobre factores
predisponentes como hábitos (tabaquismo) y antecedentes laborales (humos, polvos), medicamentos,
viajes.
Fisiopatología: el centro resp, que tiene una parte en la corteza y otra en el bulbo, es estimulado por
quimiorreceptores para producir descargas eferentes a los M resp que regulan la expansión de la caja
torácica y asi el cambio del vol pulmonar modifica la ventilación.

Etiopatogenia:
-cuadros anémicos, hipotensión, shock: disminución del transporte de O2.
-obesidad, sedentarismo, reposo prolongado: disminuyen la tolerancia al esfuerzo.
-trastornos psicológicos: ansiedad.
-deterioro neuromuscular.
-trastornos cardiológicos: de origen miocárdico o valvular que originan una disminución del VMC y asi un
aumento retrogrado de la presión en el sist venoso pulmonar generando edema.
-trastornos pulmonares: que presentan obstrucción al flujo aéreo (EPOC) o a la circulación pulmonar
(TEP).
Para diferenciar una disnea de origen cardiológico o pulmonar se preguntara si se ha visto obligado a
agregar almohadas durante el reposo nocturno o sentarse para respirar mejor (ortopnea) y si la disnea se
acentúa durante las últimas horas del día (disnea vespertina) lo que orientara a un origen cardiaco o, por
el contrario, si la disnea se agrava en posición de sentado y se atenúa con el decúbito (platipnea-excepto
durante crisis intensas de broncoespasmo en el asma bronquial) y la disnea es más intensa después del
reposo nocturno (disnea del despertar) pensaremos en un origen respiratorio (enfisema, TEP). El
descanso obligado en decúbito lateral (trepopnea) puede tener un origen cardiaco (hidrotórax por ICC) o
pulmonar (pleuresías).

Clasificación:
Aguda: de comienzo súbito lo que genera una consulta urgente. Asma, neumotórax, TEP, ansiedad,
acidosis metabólica, edema pulmonar, distrés resp agudo, intoxicación por monóxido de carbono.
Crónica: suelen ser motivo de consulta programada. EPOC, IC crónica, anemia, obesidad, derrames
pleurales, ascitis, embarazo, ansiedad.

Cuantificación: clasificación de la disnea en grados funcionales

GI: grandes esfuerzos o esfuerzos mayores que los habituales (correr, subir varios pisos de escaleras).
GII: esfuerzos moderados o habituales (caminar, subir un piso de escalera).
GIII: esfuerzos leves o menores que los habituales (higienizarse, vestirse, comer).
GIV: reposo.

Tipos:
Disnea de esfuerzo: se manifiesta cuando aumentan las demandas metabólicas y en consecuencia el
trabajo del corazón por lo que puede ser originada por una afección cardiaca, pero tmb pulmonares,
anemia, obesidad, ascitis o alteraciones de la caja torácica.
Disnea de reposo: puede ser continua, es decir, permanente, o paroxística, aparecer de manera brusca
y episódica durante la noche (nocturna- 2-4hs de sueño debido a la reabsorción de liq intersticial que se
produce en el decúbito) o durante el día (diurna-IAM, fibrilación auricular, estenosis mitral).

Evolución: la forma en que la disnea cardiaca progresa es muy variable y depende de la cardiopatía
desencadenante. En la estenosis mitral es un síntoma temprano que progresa con lentitud, al contrario de
la insuficiencia mitral. En algunos casos de IC izq el primer síntoma en aparecer es la disnea paroxística,
que puede ceder en 15-20min o en casos graves, donde la falla ventricular es intensa, puede producir
edema agudo de pulmón con signos pulmonares como estretores crepitantes e incluso ral traqueal y
generales como palidez que es reemplazada por cianosis, sudoración fría, HTA y taquicardia. Se
 denomina asma cardiaca a episodios de disnea paroxística que pueden estar acompañados por
obstrucción resp debido al edema de la mucosa y espasmo de los M lisos de los bronquios por hipoxemia
sin llegar al edema agudo de pulmón. El TEP puede dar lugar a todos los tipos de disnea.

Dolor torácico:

Clasificación del dolor torácico originado en el aparato respiratorio y la caja torácica:

Dolor visceral: en el aparato respiratorio solo las afecciones traqueobronquiales producen este tipo de
dolor de localización retroesternal y de carácter urente, acompañado de tos irritativa, seca y persistente;
con la irritación de un bronquio fuente puede localizarle en la zona lat. Las enf confinadas al pulmón
no generan dolor (no tiene fibras sensoriales). En gral cuando se presenta en patologías respiratorias
corresponde a la irritación de la pleura parietal, mediastinica o diafragmática. El dolor torácico de tipo
visceral obedece a causas extrarespiratorias: angina de pecho, infarto, aneurisma disecante, trastornos
esofágicos.
Dolor referido: es producido por causas extratoracicas. Enfermedades abdominales que afectan org
infradiafragmaticos y supramesocólicos dan origen a dolor referido de localización retroesternal pero tmb
en ambos hipocondrios y en el dorso.
Dolor de origen mediastinico: a nivel retroesternal. Puede ser de carácter sordo (poco definido-indica
lesión neoplásica, quística, inflamatoria, vascular o neumática), agudo (intenso, punzante, con
irradiación al dorso-neumomediastino) o agudo y pulsátil (mediastinitis supurada).

Dolor somático: producto de la afectación de las estructuras osteoarticulares de la caja torácica y de la

pleura parietal. Se distingue por su localización precisa “en la punta de un dedo” y porque la presión
local aumenta su intensidad. El mas importante desde el punto de vista de la patología respiratoria es el
dolor en puntada de costado originado en las terminaciones libres de la pleura parietal, que se localiza
en la región axilar, es de carácter punzante y de gran intensidad. Condiciona los movimientos
respiratorios, dificulta la tos y obliga al decúbito contralateral al del lado afectado. Puede obedecer a
neumonía, embolia pulmonar, neumotórax, procesos virales, neoplasias que infiltran la pleura.
Sd dolorosos de origen parietal:
oSd apicocostovertebral (de Pancoast-Tobias): producto de la invasión de las ultimas raíces del plexo
braquial por un carcinoma broncogénico (gral// adenocarcinoma) del vértice pulmonar. Se caracteriza
por intenso dolor en el hombro, en el dorso torácico y en la cara int del MS homolat que obliga a su
aducción permanente.
oSd de Tietze: tumoración unilateral que no presenta rubor ni aumento de la T° local pero si sensibilidad
a la palpación localizada en la 1°, 2° o 3° articulación condroesternal.
oSd del desfiladero costoclavicular: grupo de afecciones producto de la compresión del paquete
vasculonervioso en su paso por la encrucijada entre los M escalenos, el piso costoclavicular y la
inserción del pectoral menor (orificio sup del tórax) debido a anomalías óseas (costilla cervical,
megaapofisis transversa o callos costales) o musculares (hipertrofia de los escalenos, subclavio o rafes
aponeuróticos interescalenicos) cuyos síntomas pueden ser neurológicos o vasculares: dolor continuo
o intermitente, espontaneo o desencadenado por posturas o movimientos que puede iniciarse de
noche en la cama y en situaciones de relajación muscular, acompañado por parestesias e irradiado a
la mano.
oSd de Cyriax-Davies-Colley: se caracteriza por sensibilidad en el extremo distal de las costillas
flotantes (signo de la tecla-presión digital dolorosa), con mov o cambios de posición que originan
contracción de los M blandos del abdomen que en ellas se insertan.
oSd de compresión radicular: originado por herpes zoster (erupsion vesiculopapulosa de distribución
metamerica) o por lesiones vertebrales (espondiloartrosis, metastatsis, mal de Pott, mieloma multiple)
 localizadas entre la 4° y 12° dorsal que generan dolor acompañado de hipoestesia o hiperestesia
cutánea en franja.

Afecciones del aparato cardiovascular que generan dolor:

Dolor por isquemia miocárdica (angina de pecho o angor pectoris): dolor retroesternal, de intensidad
variable, de carácter constrictivo con sensación de opresión (el enf coloca la mano como garra o puño
cerrado sobre el pecho, NUNCA con la punta de un dedo), que por lo general se propaga como
parestesias al borde cubital de brazo, antebrazo y mano izq o a la región supra mamaria, hombro izq y
mandíbula (excepcional pero factible: brazo der-contralat de Libman). Rara vez es transfictivo
(sensación de ser atravesado a la espalda o los hombros). Aparece con el esfuerzo o emociones, no se
modifica con los cambio de postura y suele desaparecer después de 2-5min de reposo (+ de 30min-
peridodo de alarma de Gallavardin-sospecha de necrosis). Los concomitantes o síntomas
acompañantes son diversos y la mayoría expresa un grado importante de isquemia: eructos, plenitud
gástrica, nauseas, vómitos (necrosis de cara diafragmática irrita el neumogástrico), disnea, debilidad o
cansancio (“tengo los brazos flojos”), piel fría pálida y sudorosa. El dolor es desencadenado por un
desequilibrio entre la disponibilidad de oxígeno y la demanda del miocardio común en situaciones como
esfuerzos, emociones, frio intenso, periodos digestivos, aumento de la volemia por reabsorción de
edemas en decúbito y crisis taquicárdicas e hipertensivas. La patología coronaria, en especial la
ateroesclerótica (anginas primarias), es la causa más frecuente de isquemia miocárdica, pero tmb puede
deberse a insuficiencias coronarias relativas (anginas secundarias) debidas a un aumento de las
demandas metabólicas (fiebre, hipertiroidismo, hipertrofia cardiaca).

Clasificación:
 Angina estable: el dolor presenta las características clásicas y no varía en forma sustancial en
relación con el número, intensidad y duración en los últimos tres meses de enf. Casi siempre la
desencadenan los esfuerzos y cuando aparece en reposo suele ser de breve duración y desaparece
con nitratos.
 Angina inestable:
-Angina de pecho de reciente comienzo: el dolor anginoso tiene menos de 3 meses de evolución.
-Angina de pecho progresiva: el paciente relata un aumento en el n°, intensidad y duración del dolor,
que aparece antes esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo. La progesividad puede
ser en meses (lenta) o en días (angina de pecho rápida// progresiva o agresiva). Se presenta con
síntomas concomitantes.
-Sd coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto inminente o estado de mal anginoso:
el dolor aparece varias veces al dia ante el mínimo esfuerzo o en pleno reposo, es prolongado y cede
de manera parcial con nitratos. Un porcentaje de estos pacientes presentan cambios en el ECG que
indican áreas pequeñas y múltiples de necrosis que comprometen sobre todo capas
subendocardicas, razón por la cual no se inscriben onda q de necrosis (infartos no-Q).
-Angina posinfarto agudo de miocardio: dolor anginoso que aparece durante los 15 dias posteriores a
un infarto y por lo general se debe a que la necrosis no comprometió todo el área isquémica.
 Infarto de miocardio: cursa con el dolor de mayor duración (horas) e intensidad (salvo en DBT, edad
avanzada) que no cede con nitratos por lo que requiere el uso de analgésicos potentes.

Formas clínicas de presentación:

 Angina de esfuerzo o de Heberden: + frec, aparece durante esfuerzos (+ si durante el esfuerzo el
estomago esta lleno, hace frio, existe alguna emoción violenta) sobre todo durante la mañana (angina
del despertar) o al realizar cierta actividad por primera vez en el dia (angina del primer esfuerzo).
  Angina del decúbito o de Vaquez: aparece tiempo después de que el paciente se acuesta y suele
despertarlo, asociada a disnea y suele aliviarse cuando el paciente se para y camina algunos metros.
Se debe al mayor trabajo cardiaco ocasionado por el aumento del retorno venoso y de la volemia,
secundarias a la reabsorción de edemas.
 Angina de reposo: aparece durante el reposo muscular, cualquiera que sea la posición del paciente,
debido a un accidente de placa (las placas ateromatosas adquieren un mayor col por hemorragias
subintimales o por procesos inflamatorios) que produce la activación plaquetaria con formación de
trombos que pueden ocluir el vaso. Suele durar mas y ceder con nitratos.
 Angina variante, paradójica o de Prinzmetal: suele aparecer durante el reposo o el sueño (pero no
durante esfuerzos) debido a espasmo coronario causado por obstrucción ateroesclerosa, frio,
emociones intensas, ansiedad con hiperventilación.

Dolor pericárdico: se origina por procesos inflamatorios que comprometen al pericardio (pericarditis). Por
lo gral su aparición es lenta y progresiva, aunque puede ser brusca. Se localiza en el centro del pecho
pero tiende a extenderse hacia el mamelón y la base pulmonar izq (por la relación entre el pericardio y la
pleura izq) y a irradiarse hacia el cuello debido a la irritación frénica (por la relación del pericardio con el
centro frénico). Su intensidad es variable (mayor en pericarditis secas y menor en aquellas con derrame)
y puede ser urente (sensación de quemazón o ardor), lancinante (sensación de herida abierta) o
gravativo, y en algunos casos opresivo, pero se diferencia del dolor isquémico porque se modifica con
los cambios de posición, loa movimientos resp, la tos, etc.

Dolor aórtico: se origina por la disección de las paredes aorticas (aneurisma disecante). Suele ser muy
intenso y de ubicación retroesternal si solo compromete a la aorta suprasigmoidea (aneurisma disecante
tipo II De Beckley), pero se extiende hacia el cuello y luego hacia la espalda cuando la diseccion
progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta (tipo I De Beckley); incluso después de alguna
horas puede alcanzar la zona lumbar por compromiso de la aorta abdominal (este desplazamiento
progresivo hacia atrás y hacia abajo lo dif del dolor isquémico del infarto). En sujetos de edad avanzada,
con ateromatosis e HTA, es + frec la disección por debajo del nacimiento de la subclavia izq. Se observa
en paciente de edad mediana o avanzada, puede aparecer en sujetos de habito longilíneo con sd de
Marfan, en particular luego de esfuerzos musculares intensos (en mujeres durante el trabajo de parto).

Precordialgias simples (algias “cardiacas”, dolores atípicos o inespecíficos): en sujetos ansiosos e

hipermotivados. No obedecen a patología alguna. Son descriptos como “puntadas” y “pinchazos” de
pocos seg de duración que se localizan a la izq, en las vecindades del choque apexiano, que parecen
exagerarse con la inspiración profunda. Cuando el paciente señala la ubicación del dolor o molestia
suele utilizar un dedo y nunca la mano en forma de garra como lo hace el anginoso. Se presentan
durante el reposo y no tienen vinculación con los esfuerzos.

Examen físico del Ap. respiratorio:

Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie:

oRegión ant: lóbulo sup.
oRegión post: lóbulo inf.
oRegión lateral: lóbulo medio.

Reparos anatómicos:
oClavículas.
oEsternón: horquilla, ángulo esternal de Louis, apéndice xifoides y ángulo epigástrico.
oMamilas: en el hombre corresponden al 4to espacio intercostal.
oEscapulas: espina: su extremo int corresponde a la 3° vertebra dorsal; ángulo inf: corresponde a la 7°
vertebra dorsal.
oApófisis espinosa prominente de la 7° vértebra cervical.

Contar las costillas: entre los pulpejos de los dedos índice y medio se reconoce la arista (transversal) del
ángulo esternal de Louis que corresponde a la inserción del 2° cartílago costal en el esternón, por debajo
de este está el 2° espacio intercostal y sin perder contacto con la caja torácica se deslizan los dedos
progresivamente hacia afuera presionando y contando los espacios costales. Si el ángulo de Louis no es
apreciable se palpara la primera costilla inmediata// por debajo de la extremidad int de la clavícula y por
debajo de ella se encuentra el primer espacio intercostal.

Inspección: debe evaluarse alteraciones grales como: el estado de nutrición (caquexia en CA y TBC),
cianosis, aleteo nasal y uso de M accesorios (crisis asmática), decúbito (lat hacia el lado sano en pleuritis
y afectado en derrames pulmonares). Se debe seguir con la observación de la piel, el TCS y los M en
busca de nevos araña (hepatopatías crónicas), cicatrices por cirugías o traumatismos, atrofia muscular
debida a procesos pulmonares crónicos (TBC), circulación venosa colateral y edema en esclavina (sd
mediastinico por compresión u obstrucción de la VCS), ginecomastia (unilat homolat en CA de pulmón y
bilat por hiperestrogenismo en las cirrosis hepáticas o hiperprolactinemia por medicamentos o
prolactinoma).

Tórax estático: para detectar la presencia de deformaciones de origen congénito o adquirido que pueden
ser:

-Bilaterales: afectan todo el tórax.

-Tórax en tonel: aumento del diámetro anteroposterior en pacientes con enfisema
-Tórax paralitico, plano o tísico: alargamiento del diámetro vertical y una reducción del anteropost.
Puede ser una variante congénita normal o la consecuencia de una TBC crónica.
-Tórax cifoescoliótico: es resultado de alteraciones de la columna vertebral.
-Pectus carinatum: se debe a un crecimiento desproporcionado de las costillas.
-Tórax raquítico: presenta el rosario raquítico.

-Unilat: se observan fundamental// en los niños que mantienen una amplia elasticidad torácica. Se
expresan por:
-Abovedamientos: en el hemitórax afectado en derrames pleurales voluminosos o neumotórax a
tensión.
-Depresiones: presente en paquipleuritis o atelectasia por obstrucción.

Tórax dinámico: análisis de los movimientos del tórax con la respiración.

Tipo respiratorio: que en condiciones normales es costal superior en la mujer, costoabdominal en el

hombre y abdominal en el niño. Patologías que pueden provocar la inversión: una mujer con una
fractura costal o una pleuritis moverá menos el tórax por lo que la respiración será costoabdominal y un
hombre con alteraciones en la motilidad diafragmática (ascitis a tensión) o procesos dolorosos
abdominales (peritonitis o posoperatorio de cirugía abdominal) moverá menos el abdomen y tendrá
una respiración de tipo costal.

Frecuencia respiratoria: en condiciones normales es de 12 a 20 ciclos por minuto en el adulto. Se

explora colocando la mano sobre el tórax del paciente.
 -Taquipnea, aumento de la FR presente en cuadros febriles, anemia y ansiedad. Puede ser simple o
estar acompañada de una disminución de la amplitud (respiración superficial) o por un un aumento en
la profundidad con incremento de la V/Q (polipnea o hiperpnea).
-Bradipnea, disminución de la FR que puede observarse en atletas, luego de la ingestión de sedantes
o narcóticos, en la HTA endocraneana y coma.

Amplitud respiratoria: su aumento se denomina batipnea o respiración profunda y su disminución,

hipopnea o respiración superficial.

Ritmo respiratorio: regularidad de los ciclos en cuanto a la relación cronológica entre inspiración,
espiración y apnea (3:2:1 es normal).

Los ppales patrones anormales:

-Respiración periódica de Cheyne-Stokes (ciclopnea): series de respiraciones de profundidad
creciente, luego decreciente y final// apnea durante 10-30seg. Se debe a un aumento de la
sensibilidad de CO2 que hace que el paciente hiperventile disminuyendo los niveles lo que produce
apnea central hasta que aumentan los niveles y se desencadena otra rta hiperventilatoria. El retraso
circulatorio causado por una disminución del VMC tmb contribuye. Afecta a pacientes con IC,
meningitis, encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos y tu del SNC.

-Respiración de Biot: alternan apneas de duración variable con ciclos de respiración de igual o
distinta profundidad. Es característica de la meningitis. Un patrón similar llamado respiración en
salvas se debe a el compromiso de la parte baja de la protuberancia (tu, hemorragias).

-Respiración acidótica de Kussmaul: consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida
de una breve pausa y espiración corta y quejumbrosa, para dar paso a una pausa más larga.

-Menos frecuentes
-Respiración alternante: ciclos de respiraciones amplias alternados con respiraciones pequeñas que
suelen verse en los pacientes caquécticos.
-Respiración suspirosa: respiraciones profundas y ruidosas con espiraciones rápidas acompañadas
por una sensación de angustia, sed de aire y opresión cordial clásicas en los pacientes con neurosis
de angustia.

Signos de dificultad ventilatoria: aparecen cuando existe una obstrucción en cualquier punto del tracto
respiratorio.
-Aleteo nasal inspiratorio.
-Tiraje: hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas supraesternal o
supraclavicular debido a un aumento de la presión negativa intratoracica.
-Uso de músculos accesorios: ECM, trapecios e intercostales.
-Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime.
 El tórax inestable puede observarse en fracturas costales múltiples donde hay pérdida de la estabilidad
torácica lo que da lugar a una respiración paradójica: durante la inspiración, como consecuencia de un
aumento de la presión negativa intratorácica, la zona fracturada se deprime e interfiere con la
expansión del pulmón subyacente, con consecuencias para la mecánica respiratoria del paciente.

Patrones ventilatorios:
-Restrictivo: se caracteriza por taquipnea con hipopnea (condensación, atelectasia, derrame,
neumotorax).
-Obstructivo intra torácico: se manifiesta por tiraje, bradipnea y prolongación del tiempo espiratorio
(asma, bronquitis crónica).
-Obstructivo extra torácica: dificultad respiratoria, tiraje y cornaje o estridor laríngeo.

Palpación: perite verificar y completar los hallazgos de la inspección.

Palpación gral de partes blandas y de la caja torácica: con la plano plana se realiza primero una
palpación superficial pasando por todas las regiones del tórax y luego se realiza una palpación profunda
que pondrá en manifiesto:

-Alteraciones de la sensibilidad: la palpación permitirá definir si el dolor se origina en la caja torácica

(piel, TCS, M, cartílagos y H). El Sd de Tietze es provocado por una osteocondritis condrocostal o
condroesternal y presenta dolor que se exacerba con la palpación de las articulaciones afectadas
(diferencial con isquémica miocárdica aguda). Fracturas y fisuras costales se investigan realizando
presión sobre estas ya que evocan el dolor pleural.

-Frémito o roce pleural: vibración originada por el roce de las hojas pleurales que se palpa mejor
durante la inspiración y cuya localización más frecuente es en las regiones infraaxilar e inframamarias.
Se observa en las pleuritis secas y en las serofibrinosas se percibe antes de la aparición del derrame y
después de su desaparición.

-Frémito brónquico o roncus palpables: se producen cuando existen secreciones espesas que
obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifican con la tos.

-Adenopatías: de las regiones supraclavicular, cuello, axilas y laterales del tórax.

Elasticidad torácica: se explora colocando una palma de la mano por delante y la otra por detrás,
comprimiendo al final de la espiración, comparando ambos hemitórax. Su disminución puede deberse a
alteraciones de la caja torácica o de su contenido (enfisema, derrame pleural, tu).

Expansión torácica: se evalúa colocando simétricamente ambas manos en los vértices, en las bases
(por delante y por detrás) y en las regiones infraclaviculares. Su alteración puede ser: bilateral, debido a
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, derrames pleurales; unilateral, debido a sínfisis pleural,
atelectasia, derrame pleural masivo, neumotórax total; o localizada (la expansión se limita a una región),
causada por TBC, cáncer, adherencias y derrames pleurales pequeños (bases).

Vibraciones vocales: se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna aérea
traqueal y bronquial hasta el parénquima pulmonar y la pleura hasta alcanzar la superficie del tórax, por
lo tanto todo lo que impida o facilite su propagación las modificara. Se exploran con las palmas de las
manos comparando la simetría de ellas en ambos hemitórax de arriba abajo mientras el enfermo
 pronuncia la palabra 33 comenzando por atrás, luego adelante y final// los laterales. Cuando se desea
establecer el límite de una zona de asimetría puede realizarse con el borde cubital de la mano
(palpación lineal).
Hallazgos anormales:
-Aumento: para que se produzca debe existir condensación del tejido pulmonar que facilita la
transmicion de las VV, permeabilidad bronquial hasta ek foco de condensación y contacto de este con la
pared torácica. Es característico de la neumonía y caverna tuberculosa.
-Disminución: en circunstancias que dificultan la propagación de las VV como atelectasia (sd de
condensación con bronquio obstruido), cuerpo extraño, enfisema, paquipleuritis (engrosamiento de la
pleura), derrame, neumotórax.
-Abolición: en derrames pleurales voluminosos, neumotórax total.

Percusión: permite la audición de las características de los sonidos al golpear determinadas zonas de la
superficie corporal. Se utiliza la técnica digito-digital de Gerhardt, en la cual un dedo percutor (el índice o
medio de la mano der) moviendo solo la muñeca golpea dos o tres veces con su punta por detrás de la
uña de un dedo plexímetro (el dedo medio o el índice de la mano izq) apoyado horizontalmente en un
espacio intercostal que debe adaptarse a la superficie del tórax sin ejercer demasiada presión y los otros
dedos deben mantenerse levantados. Se debe observar que en cada golpe los ruidos tengan igual ritmo e
intensidad y en órganos simétricos que deben comprarse debe golpearse en la misma posición y con
igual fuerza.

Sonidos obtenidos: los primeros tres son los llamados fundamentales

-Sonoridad: intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada. Se escucha en pulmones aireados
sobre todo en la zona infra clavicular.

-Matidez: sonido de escasa intensidad, tono alto y breve duración. Normalmente se obtiene al percutir
órganos macizos (hígado y bazo) y los M. Patológica// en pulmones privados total// de aire (neumonía,
atelectasia) y cuando entre este y la pared del tórax se interpone liq (derrame pleural).

-Timpanismo: es un sonido musical de intensidad superior a los otros dos, duración máxima y tonalidad
intermedia. Normal// se obtiene percutiendo órganos con contenido aéreo (estomago e intestinos) y en
el tórax se encuentra sobre el espacio de Traube.

-Submatidez: es una variación del mate con mayor sonoridad y tono más grave. El ejemplo caract es la
submatidez hepática a nivel de la 5° costilla der (zona intermedia entre la sonoridad pulmonar y la
matidez hepática). En el tórax se encuentra en zonas con menor aireación o cuando disminuye la
lámina del pulmón por encima de un órgano sólido.

-Hipersonoridad: variedad de la sonoridad más fuerte, más grave (tono más bajo) y de mayor duración
pero sin el carácter musical del timpanismo. Se encuentra en pulmones hiperaireados (enfisema, crisis
de asma) y en el neumotórax.

Secuencia de la percusión:

-Región ant: con el paciente en decúbito dorsal o sentado. Se percute sobre los espacios intercostales
desde la región superior hasta la inferior mientras el paciente respira suave//. En el lado der: sonoridad
desde la región infraclavicular hasta la 5ta costilla donde aparece la submatidez hepática y sobre la
 6ta costilla aparece la matidez hepática que junto con el limite hepático inf permite conocer el tamaño
del hígado. En el lado izq: el corazón modifica la sonoridad pulmonar a partir de la 3ra costilla dando
una zona de submatidez y matidez. Cerca del reborde costal aparece el timpanismo del espacio de
Traube.

-Vértices pulmonares: se percute desde la región central (sonora) hacia dentro y hacia afuera (matidez)
delimitando los campos apicales de Kroning que deben ser simetricos. Cualquier asimetría deberá
hacer pensar en procesos retractiles (TBC) o infiltrativos (tu, neumonía).

-Región dorsal: el paciente sentado, con los MS relajados y en posición simétrica. Se percute de arriba
hacia abajo siguiendo la línea paravertebral, medioescapular y axilar post, de forma comparativa en
ambos hemitórax. Entre la 1° y 7° costilla la sonoridad es menor que en la región ant por la
superposición de los M y la escapula, luego la sonoridad aumenta entre la 7° y 11° costilla para pasar
final// a las bases pulmonares (la der más alta). Se deberá percutir tmb la columna: el dedo pleximetro
se coloca sobre la línea de las apófisis espinosas y perpendicular a ella. En condiciones normales se
percibe sonoridad desde la 7° a la 10° o 11° costilla
Excursión de las bases pulmonares: con el paciente sentado respirando normal// se traza una marca
donde comienza la matidez. Se solicita luego que el paciente realice una inspiración profunda y
contenga la respiración y se percute hacia abajo hasta volver a encontrar la matidez donde se hace
una nueva marca (en condiciones normales 4-6cm por abajo)..

-Regiones laterales: se exploran con el paciente sentado o en decúbito lateral, con el brazo elevado y
la mano colocada sobre la nuca. Son más sonoras que las porciones post. Se percuten de arriba hacia
abajo siguiendo la línea axilar media con el dedo pleximetro en los espacios intercostales. Las bases
se encuentran a la altura de la 9° espacio y tienen una amplia movilidad inspiratoria (6cm). En el lado
der se pasa de la sonoridad pulmonar a la matidez del hígado y del lado izq, en la región ant al
timpanismo del espacio de Traube y en la post a la matidez esplénica.

Hallazgos anormales en la percusión:

-Matidez o submatidez: podría corresponder a condensaciones del parénquima pulmonar (neumonía y

atelectasia), grandes tu y derrames pleurales, en cuyo caso el área de matidez tiene mayor altura en la
región lat (curva parabólica de Damoiseau o curva de Ellis) y en caso de que sea libre debe explorarse
de la siguiente manera: con el paciente sentado o de pie se limita el borde superior y se marca sobre la
piel, se repite con el paciente inclinado hacia adelante o en decúbito dorsal o ventral según se
investigue adelante o atrás y observaremos un descenso de la línea de matidez. En los casos de
derrames interlobulares (cisurales) entre dos áreas ventiladas producen una zona de matidez
suspendida entre dos áreas de sonoridad.

-Hipersonoridad o timpanismo: puede ser localizado (bullas, cavernas, neumotórax) o generalizado

(enfisema, asma).

-Desaparicion de la matidez hepática: puede deberse a la existencia de aire libre en la cavidad

peritoneal (signo de Jobert) en un paciente con un abdomen agudo (de instalación rápida) debido a la
perforación de una visera hueca (ulcera gastroduodenal, diverticulitis). Siempre deberá corroborarse
con una rx de abdomen que permite observar el aire por debajo del diafragma (neumopirotoneo).
Auscultación: se realiza sobre el torso desnudo con el estetoscopio mientras el paciente respira en forma
lenta y profunda por la boca (pueden producirse mareos o cansancio sobre todo en ancianos). El orden es
similar al de la percusión y se prestara especial atención a la comparación de las zonas simétricas.

Hallazgos normales:

-Soplo, soplo glótico, respiración laringotraqueal o bronquica: está producido por el pasaje de aire a
través de la vía aérea alta. Es soplante y de tonalidad elevada, y audible en la inspiración y la
espiración (+ fuerte y prolongada). Entre ambas faces es posible distinguir una pausa. Es fácil de
reconocer colocando el esteto sobre la tráquea en la cara anterior del cuello o tmb en el dorso sobre la
columna cervical y normal// no se ausculta sobre las playas pulmonares.

-Murmullo vesicular: está producido por la distención de los alveolos durante la inspiración. Se lo
percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica. Es suave,
de tonalidad baja y predomina en la inspiración. Se ausculta mejor sobre la cara ant en los dos
primeros espacios intercostales, en las regiones axilares y en las infraescapulares.

-Respiración broncovesicular: representa la superposición del soplo laringotraqueal y el murmullo

vesicular en regiones del pulmón como las zonas de bifurcación de la tráquea y sobre los grandes
bronquios cercanos a la pared. Su intensidad es intermedia y su fase espiratoria es más larga e
intensa. Se lo ausculta en la región infraescapular der, sobre el manubrio esternal y las articulaciones
esternoclaviculares y en la región interescapular (en especial del lado der).

Hallazgos anormales:

Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular:

-Aumento: se debe a hiperventilación (ejercicio, acidosis metabólica-respiración de Kussmaul).

Presente del lado contrario debido hiperventilación supletoria en atelectasia, derrame pleural masivo
y neumotórax.

-Disminución o abolición: en alteraciones de la producción (hipoventilación alveolar por obstrucción

de la luz-atalectasia-silencio auscultatorio y enfisema-se debe más a la alteración de la caja torácica)
o en la transmisión (por interposición-obesidad, grandes derrames, neumotórax).

Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios:

-Soplo tubario: sobre el parénquima se percibe un sonido casi idéntico al soplo laringotraqueal. Para
que se produzca deben darse las siguientes condiciones: la condensación debe alcanzar la superficie
del pulmón y la vía aérea debe estar permeable.

-Soplo pleural: originado por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural. Es similar al soplo
tubario pero menos intenso, fundamental// espiratorio y de tonalidad “e”, que se ausculta por encima
del nivel del liq.

-Soplo cavernoso o cavitario: poco frec. Se produce cuando existe una cavidad grande cerca de la
pleura visceral en comunicación con un bronquio, vacía de secreciones y rodeado por halo de
parénquima consolidado.
 -Soplo anfórico: presente en neumotórax. Es un ruido análogo al que se produce soplando una
botella.

Ruidos agregados o adventicios: no se auscultan en condiciones fisiológicas, son siempre patológicos.

-Sibilancias y roncus: o estertores secos o continuos. Asociados a obstrucción bronquial en dif niveles
por secreciones, espasmo muscular o edema de la mucosa. Característicos de asma y bronquitis
crónica. Se deben a la vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas estrechadas (no a
la resonancia del aire dentro de ellas). Los de mayor tono indican mayor obstrucción (no el tamaño
del bronquio que los genera). Se auscultan predominantemente en la espiración pero pueden oírse
en ambas.
Las sibilancias son de tonalidad más alta. Cuando son múltiples, en ambos campos y de distintas
tonalidades (polifónicas) son típicas de asma. Una sibilancia aislada (monofónica) puede indicar una
obstrucción parcial de un bronquio por un tu o cuerpo extraño.
Los roncus son de tonalidad más baja o grave (similares al ronquido al dormir). El cornaje es una
variedad de roncus. Es intenso, de tonalidad aspera y audible a distancia. Se percibe en ambas fases
respiratorias e indica una estenosis laríngea o traqueal. El estridor es similar pero de tonalidad más
alta, es inspiratorio e indica una obstrucción de la via aérea sup, está acompañada de tiraje y suele
percibirse en niños.

-Rales: o estertores húmedos. Son sobre todo inspiratorios y se deben a la presencia de secreciones
en los bronquios o al colapso y apertura alveolar. Pueden originarse en:
-Bronquios de diferentes tamaños ocupados por secreciones. Son llamados estertores húmedos,
mucosos o de burbuja gruesa, mediana o fina (subcrepitantes) según el diámetro del bronquio que
les da origen, porque asemejan el sonido que ocurre cuando soplo a través de una bombilla en un
vaso con agua. Se auscultan en ambas fases de la resp y se modifican con la tos. Caracteristicos
de la bronquitis y bronquiectasia
-Alveolos por despegamiento alveolar. Son llamados estertores crepitantes. Se auscultan al final de
la inspiración, similares al sonido que se genera frotando un mechón de pelo. No se modifican con
la tos. Característicos de neumonía en etapa inicial y de resolución, insuficiencia cardiaca y fibrosis
intersticial (estertores tipo velcro).

-Frote pleural: lo ocasiona el roce de las pleuras inflamadas (caract de pleuritis agudas + dolor). Se
ausculta en las regiones basales, sobre todo en las laterales, en ambas fases de la respiración
aunque predominan en la inspiración y no se modifican con la tos. Su intensidad aumenta si se
aumenta la presión del esteto y si es suficientemente intenso puede acompañarlo de una sensación
palpable (frémito pleural). Puede simularse apoyando una mano plana sobre la oreja y frotando su
cara dorsal con la yema de los dedos de la otra. Desaparece si se instala un derrame.

Auscultación de la voz: se explora con el esteto, comparando zonas simétricas del pulmón mientras el
paciente dice “33”. Las vibraciones de las cuerdas son modificadas en intensidad, tono y timbre por los
espacios aéreos, el parénquima pulmonar y el tórax. En condiciones normales no se distinguen las
vocales, consonantes o la articulación de la palabra.

-Disminucion o abolición: se produce cuando existe algún obstáculo a la propagación de las

vibraciones, como en el sd de condensación con obstrucción de la luz bronquial (atelectasia), en el
enfisema, neumotórax, derrames pleurales y obesidad.
 -Variaciones patológicas:
Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez.
Pectoriloquia: la voz se oye clara y fuerte, se percibe la articulación de la palabra.
Pectoriloquia áfona: igual al anterior cuando el paciente dice 33 “en secreto” (neumonía, derrame).
Egofonía: voz de cabra, temblorosa (neumonía).
Anforofonía: muy poco frecuente, voz con timbre metálico (neumotórax).

Por último, la auscultación de la tos permite definir su carácter seco o húmedo y la modificación de
ruidos agregados (estertores de burbuja) por la movilización de secreción.

Síndromes pulmonares.

1-Síndromes de las vías aéreas.

1.1-Síndromes obstructivos: está aumentada la resistencia al flujo del aire lo que origina una sobrecarga
de trabajo para los M resp, ya sea en la vía aérea central (aspiración de cuerpo extraño, edema de
glotis), en el árbol bronquial (asma) o en las vías aéreas periféricas (enfisema).

Manifestaciones clínicas:
-disnea (“me ahogo”, “se me cierra el pecho”)
-tos seca o escasa// productiva
-uso de M accesorios
-tiraje (supraclavicular, supraesternal e intercostal, debido a un aumento de la presión pleural
negativa durante la inspiración que “succiona” la pared torácica)
-atrapamiento aéreo (aumento de la capacidad residual aumenta el diámetro AP-tórax en inspiración
permanente o en tonel)
-mediante palpación compruebo diminución de la elasticidad torácica y de las VV
-la percusión demuestra aumento del vol pulmonar acompañado por el descenso del diafragma.
Signo de litten (los últimos espacios intercostales revelan las presiones torácicas (y no las
abdominales) por lo que se retraen en la inspiración) y de Hoover (las ultimas costillas se desplazan
hacia adentro durante la inspiración).
-la auscultación detecta sonidos agregados de timbre sibilante o ronco.

Diagnóstico del nivel de obstrucción y de enf especifica:

 Vía resp alta (laringe): pueden ser agudas (epiglotitis, laringotraqueitis, edema por lesiones térmicas,
inhalación de tóxicos, traumatismos, aspiración de cuerpos extraños) o crónicas (neo, lesiones
cicatrizales, infecciones crónicas-TBC, compresión por bocio, enf neurológicas-apnea de sueño,
traqueomalacia, palocondritis recidivante, granulomatosis de Wegener). Frec en niños. Producen un
cuadro asfíctico, imposibilidad de hablar, tiraje, cornaje (sonidos inspirativos de tipo ronco) y poca
expansión

 Vía aérea central (tráquea): presentan disnea, poca hiperinsuflacion, tiraje y sibilancias.

 Asma bronquial: enf inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, caracterizada por
infiltración de los bronquios por diversas células (especial// Eosinófilos, LT y mastocitos) e
hiperreactividad bronquial (anomalía funcional). Se manifiesta con disnea sibilante, tos, expectoración
 y sensación de opresión en el pecho. El diagnostico se hace sobre los antecedentes familiares de
asma u otras enf alérgicas, las manifestaciones clínicas, la corroboración de la obstrucción y la
respuesta a broncodilatadores. Signos de gravedad: disnea de reposo, imposibilidad de pronunciar
frases, taquicardia (>120), taquipnea (>30), pulso paradójico (>18 mm Hg), flujo max espiratorio <100
L/m, uso de M accesorios, sibilancias.

 Via aérea periférica: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: obstrucción crónica, progresiva e
irreversible, debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
La bronquitis crónica es una enf definida por la existencia de tos y expectoración durante al menos
tres meses durante dos años consecutivos sin otra causa que lo explique.
El enfisema pulmonar es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar.

1.2-Sindromes infecciosos.

1.2.1-Traqueobronquitis aguda: proceso que puede incluir la infección nasofaríngea, bronquial,

bronquiolar y del parénquima pulmonar. Es un sd frec de variada etiología (la mayoría causados por
virus: sincitial respiratorio, parainfluenza, influenza, rinovirus, herpes simple) cuya mayor incidencia se
da en invierno y tiene una evolución benigna y limitada pero puede producir hiperreactividad bronquial.
Episodios reiterados pueden deteriorar la función pulmonar al reclutar localmente PMN que liberan
proteasas y elastasas que lesionan las vías resp. Las manifestaciones clínicas incluyen tos
acompañada de esputo (transparente, blanco, purulento o espeso) precedido de rinitis o faringitis, en
ocasiones se desarrolla un sd febril de bajo grado con sudoración, decaimiento y dolor torácico o
retroesternal secundario a la tos. Durante el examen físico es posible encontrar inflamación en la vía
aérea superior, la mucosa nasal o faríngea y el examen de tórax suele aportar escasos datos. El
diagnostico se basa en antecedentes epidemiológicos y las manifestaciones clínicas.

1.2.2-Bronquitis crónica reagudizada: se caracteriza por aumento de la disnea, tos con cambios de las
características del esputo y aumento de la obstrucción. La causa + frec es la infección canalicular
sobre todo viral seguido o no de sobre infección bacteriana. Otras causas: IC izq, embolia pulmonar,
causas iatrogénicas (sedantes, beta bloqueantes), irritantes aspirados o inhalados.

1.2.3-Bronquiectasias: dilatación anormal y permanente localizada en el árbol bronquial producida por

alteraciones irreversibles de los componente elásticos y musculares de la pared. En su patogenia
intervienen factores relacionados con el huésped (reactividad de la vía aérea, disfunción mucociliar,
déficit inmunológico) y lesiones bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de
contenido gástrico, infecciones en la infancia). Sus manifestaciones ppales son tos y expectoración
purulenta, puede presentar hemoptisis y son frec los episodios repetidos de bronconeumonía. El
examen físico de tórax suele ser normal y el diagnostico se basa en los antecedentes clínicos.

2-Sindromes parenquimatosos: el parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por
espacios aéreos separados entre sí por tabiques interalveolares.

2.1-Sindromes de condensación: el parénquima se vuelve homogéneo debido a que los espacios aéreos
se llenan de liq o exudado. Es característico de la neumonía, infección del parénquima por microorg (el
+ fre, neumococo), otras causas incluyen tu, hemorragias alveolares, edema pulmonar, neumonitis no
infecciosas. El mecanismo fisiopatológico comprometido suele ser la inflamación que compromete los
alveolos, con migración de PMN u otros elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto con liq
de exudado del tejido enf y microorg.
 Manifestaciones clínicas: disnea con patrón respiratorio restrictivo (taquipnea e hipopnea), fiebre, dolor
torácico tipo puntada de costado y tos con expectoración herrumbrosa. En ocasiones se observa la
facies neumónica (eritema malar y herpes labial del lado de la lesión).

Examen físico: palpación, reducción de la expansión pulmonar y aumento de las VV sobre el área
comprometida; percusión, matidez o submatidez sobre el área afectada; auscultación, desaparece el
MV y es reemplazado por soplo tubario, broncofonia, pectoriloquia afona y egofonía, y estertores
crepitantes durante el inicio y resolución de la consolidación.

2.2-Atelectasia: el parénquima se vuelve homogéneo cuando el pulmón colapsado pierde volumen a

expensas de la reducción de los espacios aéreos. Los mecanismos responsables incluyen: obstrucción
(+ frec), de un bronquio de tamaño mediano o grande debido a tu, cuerpos extraños, secreciones
espesas o coágulos con la consecuente reabsorción de aire pulmonar; relajación, del pulmón producida
por la presencia de aire (neumotórax) o liq (derrame) en el espacio pleural; cicatrizal (fibrosis) o por
compresión extrínseca cuando existe elevación diafragmática en pacientes con marcada distención
abdominal.

Examen físico: un colapso importante puede detectarse en la inspección como una retracción de un
hemitórax. Cuando es obstructivo los hallazgos indicaran reducción de la ventilación con disminución
de la expansión y menor excursión y reducción o abolición de las VV, tmb puede encontrarse matidez
con columna sonora, ausencia o reducción del MV (silencio auscultatorio). Cuando no es obstructivo la
presencia de un bronquio permeable puede permitir la transmisión del sonido y aparece un soplo
tubario (atelectasia por compresión) o pleurítico o anfórico (atelectasia por relajación). Tmb puede
haber pectoriloquia o egofonía o voz anfórica.

2.3-Sindrome intersticial: enfermedad que afecta de forma difusa el parénquima pulmonar. En ellas se
compromete el intersticio y en grados variables los espacios alveolares y las vías aéreas pequeñas.
Causados por la exposición a agentes inorg (neumoconiosis-silicosis), org (pulmón del criador de aves-
deposiciones de pajaros), idiopáticos (sarcoidosis, fibrosis), colagenopatias (artritis reumatidea),
fármacos (quimiterapicos). Las

Manifestaciones clínicas: disnea de esfuerzo progresiva, en casos avanzados en reposo (NO ortopnea
ni disnea paroxística), tos seca.

Examen físico: la inspección, palpación y percusión del tórax no agregan datos positivos relevantes
pero son útiles para excluir otros sd. La auscultación revela estertores crepitantes de tipo velcro, de
tipo seco, ubicados en la fase inspiratoria en especial al final. Hipocratismo digital.

2.4-Sindrome cavitario: hace referencia a una cavidad de + de 3 cm, superficial, de contenido aéreo,
paredes lisas, en comunicación con un bronquio. Es habitual el hallazgo radiológico, cuyo diagnóstico
puede agruparse en inflamatorio (granulomatosis de Wegener y sarcoidosis), neoplásicas (carcinoma
broncogenico necrosado y metástasis necrosadas) e infecciones (absceso, TBC, micosis, parásitos).

3-Sindromes pleurales.

3.1-Neumotorax: presencia de aire en el espacio pleural, que ingresa por una solución de continuidad y
permite el colapso del parénquima pulmonar. Puede producirse de manera espontánea sin enf pulmonar
subyacente (bulla subpleural) o ser secundario a una enf del parénquima (bulla enfisematosa, EPOC,
absceso pulmonar, cavernas tuberculosas, neoplasias cavitadas, metástasis, granuloma eosinofilo).
Otras veces puede ser traumático o aitrogénico (via EV central, ARM, toracocentesis, biopsia pulmonar
o pleural).

Manifestaciones clínicas: dependen de su magnitud.

Los pequeños pueden ser asintomáticos o manifestarse por un dolor de tipo pleurítico (en la región
axilar, punzante, intensidad aumenta con la respiració al punto de impedirla, que puede propagarse al
hombre homolat-“en puntada de costado”). En el examen físico pueden pasar inadvertidos y solo
aparecer en una rx de tórax.
Los medianos envuelven a todo el pulmón con una capa más gruesa en el vértice que en la base y
además del dolor pleurítico presentan cierto grado de disnea. En el examen físico se observa durante
la palpación una disminución de las VV, en la percusión un aumento de la sonoridad y en la
ascultación una disminución del MV.
Los completos muestran el colapso total del pulmón que se reduce a un muñón opaco en la región
hiliar. Sus manifestaciones son dolor, disnea, abolición de las VV, hipersonoridad a la percusión,
ausencia de MV, presencia de soplo anfórico y anforofonia.
Los hipertensivos se generan por una solución de continuidad pleural persistente que funciona como
válvula permitiendo el ingreso de aire a la pleura en la inspiración pero no su salida en la espiración lo
que produce un aumento de la presión intratorácica, caída del retorno venoso con descenso del VMC,
hipotensión, shock y muerte. Se manifiesta por los signos del neumotórax completo asociado con
palidez, sudoración e hipotensión.

3.2-Derrame pleural: acumulación anormal de liq en el espacio pleural (+ de 25 ml) debido a la alteración
de la presión hidrostatica (IC, sd de pericarditis constrictiva, obstrucción de la VCS) y oncótica
(hipoalbunemia-sd nefrótica, cirrosis hepática) de los capilares (trasudado), el drenaje linfático o la
superficie pleural (infecciones que provienen del parénquima pulmonar-neumonía-empiema; neo-ca
broncogenico, metástasis, mesoteliomas malignos; TEP; enf del TC-lupus ES, artritis reumatoidea; enf
intraabdominal-absceso subfrenico, pancreatitis; hemotorax; quilotorax-trauma, linfomas) (exudado).

Manifestaciones clínicas: los derrames pequeños suelen ser asintomáticos. Los ppales síntomas de
presentación son disnea (proporcional al tamaño), tos (seca e irritativa, debido a pleuritis o
estimulación bronquial por compresión) y dolor (intenso y localizado “puntada de costado” que
empeora con la tos, la resp profunda o los mov bruscos).
Durante la anamnesis se preguntara sobre: disnea, ortopnea, palpitaciones (IC); antecedentes de
hepatitis B, alcoholismo (cirrosis); edemas en MI, DBT (sd nefrótico); TBC (+); tabaco, pérdida de peso
(neo); dolores articulares (colagenopatía); fármacos; varices en MI, reposo prolongado, cirugía
traumatológica, embarazo, anticonceptivos (TEP); antecedentes de traumatismos en tórax
(hemotórax).

Examen físico: palpación, disminución de la movilidad en el lado afectado, resp superficial (taquipnea e
hipopnea); palpación, frote en caso de pleuritis, abolición de VV; percusión, matidez sobre el derrame
que puede movilizarse con la postura (signo del desnivel), columna mate; auscultación, disminución o
ausencia del MV, por encima soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía.

Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación.

Condensación. Resp sup, cambio Expansión Matidez no Rales crepitantes,
tipo resp, disminuida, VV desplazable, soplo tubario,
movilidad normal o aumentadas. columna sonora. broncofonia,
reducida. pectoriloquia
 afona.
Derrame pleural. Resp sup, Expansión Matidez Ausencia de MV,
taquipnea, disminuida, VV desplazable, soplo pleurítico,
abombamiento disminuidas o columna mate. (broncoegofonia e
hemitórax afectado abolidas hipersonoridad x
(aumentadas x arriba).
arriba)

Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación.

Neumotórax. Expansión normal VV disminuidas o Hipersonoridad. MV disminuido o
o disminuida, abolidas. abolido.
taquipnea.
Atelectasia. Expansión VV disminuidas. Matidez, columna Espiración
disminuida. sonora. prolongada,
roncus y
sibilancias.
Obstrucción de vía Resp paradojal, VV normales o Normal o Espiración
aérea inferior. tiraje disminuidas. hipersonoro, prolongada,
supraesternal, menor excursión roncus y
supraclavicular y de bases. sibilancias.
subcostal, uso de
M accesorios.

Tromboembolismo de pulmón: oclusión de la vasculatura pulmonar por un embolo (90% origen

trombosis venosa profunda de MI por inmovilización, tx, qx, ICC, sepsis, neo, tabaquismo, HTA)

Fisiopatología: la obstrucción eleva la resistencia vascular pulmonar, que aumenta el espacio muerto
alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo, deteriorando el intercambio gaseoso y generando hipertensión
alveolar. Se produce broncoconstricción refleja, que aumenta la resistencia aérea, y edema pulmonar,
que disminuye la distensibilidad. La elevación de la poscarga del ventrículo derecho aumenta el trabajo y
el consumo de O2 de este, llevando a una caída del índice cardiaco, con la consecuente caída de la
tensión arterial sistémica, lo que produce isquemia que contribuye a la falla cardiaca.

Manifestaciones clínicas: disnea súbita, taquipnea, taquicardia, ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácico de
tipo pleurítico de comienzo súbito, sincope, cianosis, hemoptisis.

Examen físico: signos de disfunción ventricular derecha (ingurgitación yugular, R2 acentuado, soplo
sistólico que aumenta con la inspiración) y de TVP (edema de MI, dolor e inflamación local).

Insuficiencia respiratoria: sd caracterizado por hipoxemia (O2<60) con hipercapnia (CO2>50) o sin ella,
debido a hipoventilación alveolar (mov insuficiente del aire), reducción de la relación ventilación/perfusión,
shunt o trastornos de la difusión.

Manifestaciones clínicas: cianosis central, incoordinación motora, somnolencia, disminución de la

capacidad intelectual, taquicardia e hipertensión que pueden progresar a bradicardia e hipotensión,
cefalea, sudoración, temblor. Cuando la hipoxemia es crónica: poliglobulia y cor pulmonale.

Pulso arterial: generado por la onda de presión provocada por la sístole ventricular. Casi siempre se
recurre a las arterias radiales por ser cómodas y accesibles.
Técnica del examen: la arteria radial se encuentra entre los tendones flexores de la mano y la apófisis
estiloides del radio. Se utilizan los tres dedos centrales de la mano colocados en forma de pinza.
Conviene explorar de manera simultánea, por un breve tiempo, ambas arterias radiales para poner en
evidencia si existe o no pulso diferente en amplitud o tiempo. Se analizara:

oCaracterísticas anatómicas: normalmente las arterias son lisas, blandas y de recorrido rectilíneo. Sus
bordes no deben percibirse, ya que si estos son identificables con facilidad como una cuerda significa
que el grosor de la pared o su dureza esta aumentado por cambios arterioescleróticos (normal en
mayores de 70 años) o debido a hipertonía arterial diastólica. Si las paredes se presentan rugosas, con
placas o anillos (“en tráquea de pollo”) pueden existir ateromas calcificados o infiltración calcárea de la
capa muscular media de Monckeberg.

o Frecuencia: se basa en el rango de la descarga fisiológica del nódulo sinusal siendo de 60-100/min en
el adulto (70-80/min tono vegetativo normal), 80-120 en el niño, 200-150 en el neonato. Por debajo se
considera bradifigmia y por encima taquisfigmia, términos que se corresponden con los de bradicardia y
taquicardia de la frecuencia cardiaca central auscultada. Con solo adoptar la posición erecta la
frecuencia cardiaca se incrementa con respecto a la observada en decúbito dorsal, al igual que en los
periodos digestivos, la obesidad y el embarazo. Durante el sueño o reposo prolongado disminuye.
Se dice que existe déficit de pulso cuando la frecuencia pulsatil es menor que la central y esto sucede
en las extrasístoles y en diástoles muy cortas de la fibrilación auricular.
-Causas de taquifigmia: infusiones (café, té, mate), ejercicio, cigarrillo, fármacos con acción adrenérgica,
fiebre (10 lat por grado de t°), hipertiroidismo, taquicardias ventriculares.
-Causas de bradifigmia: deportistas, hipotiroidismo, sincope vasovagal, fármacos beta bloqueantes,
bloqueos a-v.

o Regularidad: se dice que el pulso en regular cuando todas las pausas diastólicas (intervalo de tiempo
entre las ondas pulsátiles) son iguales entre sí. El pulso es irregular cuando este intervalo es variable, lo
que ocurre en la fibrilación auricular, hipertiroidismo, IAM. El pulso bigeminado o gemelo se produce
cuando una extra sístole sigue a cada latido sinusal y su causa más común es la intoxicación digitálica y
los bloqueos. Cuando la extrasistole sigue a dos latidos normales es trigeminado, si lo hace despues de
tres es cuadrigeminado, y asi sucesivamente.

oIgualdad: se dice que las pulsaciones son iguales cuando tienen similar amplitud. Lo habitual es que los
pulsos desiguales obedezcan a algún tipo de irregularidad. Existen tres variedad de pulso desigual y
regular: pulso paradójico, pulso alternante y pulso con pseudoalternancia respiratoria.
-Pulso paradójico: reducción de la amplitud de las pulsaciones durante la inspiración (IDEA: inspiración
disminuye, espiración aumenta) cuya causa es el atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso pulmonar.
Variedades: mecánico, se asocia con turgencia inspiratoria de las venas yugulares y es característico
del taponamiento cardiaco; dinámico, igual al anterior con colapso de las venas cervicales y se observa
en pacientes con disnea intensa de causa respiratoria; y costoclavicular, causado por compresión de las
arterias subclavias en cada inspiración.
-Pulso alternante: a una onda de amplitud normal o aumentada la sigue otra de amplitud disminuida y se
encuentra presente en la insuficiencia ventricular izquierda cuando la frecuencia cardiaca es menor de
120/min.
-Pseudoalternancia respiratoria: en pacientes taquipneicos con frecuencia respiratoria igual a la mitad de
la frecuencia cardiaca, la onda pulsatil pequeña coincide con cada inspiración.
 oTensión: resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida por el dedo proximal para poder anular o
atenuar la onda pulsátil, de manera que deje de ser percibida por el dedo distal. Depende de la presión
sanguínea en el interior del vaso y de la elasticidad o rigidez de sus paredes.

oAmplitud: depende de la presión diferencial o de pulso.

-Causas de amplitud aumentada: se denomina “magnus” cuando está francamente aumentada y es
característico de la insuficiencia valvular aortica. Además en esta entidad, el gasto sistólico aumentado
(se suma la fracción regurgitada) en una aorta parcialmente vaciada por el reflujo produce ondas de
ascenso y descenso rápidas denominadas “celer”. La suma de estas dos características produce un
pulso llamado “saltón” o “colapsante”. Si se eleva el brazo o pierna y se sujeta el antebrazo o pantorrilla
a mano llena, se percibe cada onda como un verdadero golpe seco o sacudida a lo que se denomina
“signo del martillo de agua”.
Puede palparse un pulso amplio y a veces celer en la hipertensión sistólica con diastólica normal o baja
como suele observarse en los pacientes de edad avanzada a causa de la esclerosis y falta de
elasticidad de la aorta, en los cuadros febriles, en el hipertiroidismo (disminuye la RVP por
vasodilatación) y en las anemias crónicas con hematocrito menos a 25%.

-Causas de amplitud disminuida: los pulsos pequeños denominados “parvus” dependen de una presión
diferencial reducida, como ocurre en la hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca grave (desciende la
sistólica por falla miocárdica y aumenta la diastólica por vasoconstricción simpatica), taponamiento
cardiaco. Puede acompañarse de lentitud para alcanzar el pico máximo, lo que se denomina “tardus”. La
combinación parvus-tardus es característica de la estenosis aortica grave. O puede asociarse a una
rápida subida y descenso, es decir a la celeridad, siendo la combinación parvus-celer característica de
la insuficiencia mitral grave. Cuando la pequeñez del pulso es extrema y difícil de palpar se lo denomina
“filiforme”, presente en el shock grave y en los estados premortem.

oForma: ascenso rápido (celer) y lento (tardus). Otras variedades:

-Pulso bisfirens: cada onda pulsátil aparece hendida o partida simulando ser doble. Es un pulso propio
de la insuficiencia aortica grave.
-Pulso en iglesia de campana o en dedo de guante: característico de las miocardiopatías hipertróficas
obstructivas (estenosis aortica subvalvular). Cada onda pulsátil es normal al comienzo pero luego se
hace pequeña en la mitad o en los dos tercios finales debido a que el obstáculo en la eyección
ventricular ocurre en la meso o tele sístole por el movimiento anormal de la válvula.
-Pulso dícroto: depende de ondas de reflujo por disminución del tono vasomotor arterial (RVP). Se lo
percibe durante la disminución de la fiebre presente en gripe o neumonía.

Presión arterial: fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales. La tensión arterial es la fuerza
de magnitud similar a la presión arterial que se opone en sentido contrario para evitar la distención y se la
puede medir con un manguito neumático conectado a un manómetro. Se entiende por presión sistólica o
máxima el mayor valor obtenido durante la eyección ventricular y presión sistólica o mínima el menor valor
observado durante la diástole, que casi siempre coincide con el final de esta. La diferencia entre ambas se
denomina presión diferencial o de pulso y el promedio, presión arterial media.
La presión sistólica depende del gasto sistólico, de la velocidad de eyección ventricular y de la
distensibilidad de las distintas arterias. La presión diastólica depende de la resistencia vascular periférica.

Técnica del examen: (escala de Korotkoff) al desinflar el manguito aparecen una serie de ruidos poco
intensos llamados sordos que representan la primera fase. El primero respresenta la presión sistólica.
Siguen ruidos de características soplantes, a veces poco audibles, que constituyen la segunda fase.
Luego los ruidos se hacen seco o retumbantes, con aumento progresivo de intensidad: es la tercera fase,
hasta que disminuyen abruptamente y dejan de ser audibles, lo que constituye la cuarta fase. La quinta
fase está representada por el último ruido auscultable y determina la presión diastólica.
Conviene medir en ambos brazos. Aunque no es común, puede existir diferencia que no debe superar los
15 mm Hg para la presión sistólica.
Cuando se quiere conocer la cifra de presión basal debe evitarse el consumo de café, cigarrillos o
adrenérgicos (descongestivos) o betabloqueantes. En caso contrario debe entenderse que se registra la
llamada presión casual.

La pseudohipertension consiste en la detección de valores falsamente elevados debido a la presencia de

arterias muy rígidas y calcificadas. Se debe sospechar en pacientes que presentan registros sistólicos
elevados sin evidencia de lesión de órgano blanco, en aquellos que no responden al tratamiento
hipertensivo y en los que tienen síntomas de hipotensión cuando los registros de tensión son altos.

Elevación de los valores de tensión arterial: la tensión arterial puede presentar elevación de sus valores
sistólicos, diastólicos o de ambos. La elevación aislada de la tensión sistólica por encima de los valores
normales se designa hipertensión sistólica y es frecuente en la ateroesclerosis. El incremento aislado de
la presión diastólica es raro por lo tanto se asocia casi siempre con el aumento de la presión diastólica y
constituye la hipertensión arterial verdadera.
Cuando no se descubre una causa productora se denomina HTA esencial y cuando existe una causa
definida se emplea el termino HTA secundaria. Las causas más frecuentes son: glomerulonefritis,
estenosis de la arteria renal (HTA renovascular), Cushing, acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo primaria.
El incremento de la presión sistólica con descenso notorio de la presión diastólica ocurre en la
insuficiencia aortica. En las formas crónicas graves la elevación de la presión sistólica es más marcada en
los miembros inferiores. Cuando es mayor de 30 mm Hg se dice que existe signo de Hill. Es frecuente
observar aumento de la presión diferencial es el hipertiroidismo grave, en la fiebre y anemias crónicas.

Disminución de los valores de tensión arterial: se habla de hipotensión arterial cuando la presión sistólica
es inferior a 110 mm Hg. La presión diastólica no desempeña un papel diagnóstico y su descenso es
proporcional al de la sistólica. Puede ser de instalación rápida debido a la caída abrupta del VMS o
vasodilatación como ocurre en el sincope y la lipotimia o instaurarse de forma lenta como sucede en el
shock periférico (deshidratación) o central (IAM). Cuando acompaña cuadros clínicos como Addison es
crónica y persistente, constituyendo una hipotensión arterial secundaria.
Una caída mayor de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica la pasar de la posición de decúbito a la de
pie se denomina hipotensión arterial postural u ortostática. Causas: varices, fármacos, denervación
simpática (diabetes, chagas).

Valores de tensión arterial.

Sistólica (mm Hg). Diastólica (mm Hg).
Óptima. <120 <80
Normal. 120 80
Normal alta. 130-139 80-89
HTA grado 1 (leve). 140-159 90-99
HTA grado 2 (moderada). 160-179 100-109
HTA grado 3 (severa). >180 >110
HTA sistólica aislada. >140 <90
Pulso venoso: es la traducción visible (no palpable) del ciclo cardiaco. Se explora en el cuello con el
paciente en decúbito dorsal elevando la cabeza y el cuello alrededor de 30-40°. En condiciones normales
existen tres ondas positivas denominadas “v”, “a” y “c”, seguidas por la desaparición de la columna venosa
(colapso “x” del yugulograma). El valle entre a y v se denominada “y”. Estas ondas representan
detenciones transitorias del curso sanguíneo de retorno con la consiguiente distención de las paredes
venosas por lo que el pulso venoso se considera “pulso de volumen” a diferencia del arterial que es un
pulso de presión.

-Onda v: generada por la acumulación sanguínea auricular mientras permanece cerrada la tricúspide.
-Colapso y: apertura de la tricúspide inicia el llenado ventricular.
-Onda a: obedece a la detención que se produce durante la sístole mecánica auricular.
-Onda c:
-Colapso sistólico o x: deriva del descenso de plano tricuspideo durante la sístole ventricular.
Facilita la visualización de estas ondas el ejercicio y la compresión hepática.

Alteraciones:
-Onda a gigante: con ritmo sinusal normal aparece en sístoles auriculares derechas potentes derivadas
de obstrucciones al vaciamiento como ocurre en la estenosis tricuspidea o pulmonar.
-Onda a cañon: en los ritmos de la unión A-V con sístole auricular presente, derivada de la casi
simultaneidad de la sístole auricular y ventricular.
-Pulso venoso sistólico positivo: en la insuficiencia valvular tricuspidea con fibrilación auricular el reflujo
yugular da lugar a una nueva onda palpable llamada “s” (por sistólica) o “r” (por reflujo).
-Pulso regurgitante gemelo: en la insuficiencia tricuspidea con ritmo sinusal normal se presenta onda a
gigante asociada con la onda r o s.
-Pulso venoso diastólico negativo o de estasis: en la fibrilación auricular desaparece la onda a, pero
persistente la v y c y el colapso x.
-Pulso venoso ondulante: propio del aleteo auriclar, se caracteriza por un muy fino y rápido movimiento
del pulso venoso, causado por la continua sucesión de onda a.

Presión venosa: se expresa por la turgencia venosa. Se explora en el cuello. Se coloca al paciente en
decúbito dorsal elevando la cabeza y el cuello alrededor de 30-40°. En condiciones normales y reposo se
observa la turgencia oscilante (por las ondas del pulso venoso) del tercio inferior de la yugular interna. La
presión venosa normal es de 8-10 cm de agua.

Modificaciones: la presión venosa puede descender en los estados de deshidratación grave o en el shock
periférico (por hipovolemia o vasodilatación) y ascender de manera transitoria con el ejercicio, la
compresión hepática o la elevación de los miembros inferiores o de manera constante en el shock de
origen central o cardiogénico, la insuficiencia cardiaca o la insuficiencia tricuspídea. Tmb puede depender
de una hipervolemia espontanea (embarazo, policitemia, sobrehidratacion).

Alteraciones:
-ingurgitación izquierda con normalidad de la presión y pulsaciones derechas (signo de González
Sabathie): compresión del tronco venoso izquierdo por patología del cayado aórtico (aneurismas).
-ingurgitación bilateral marcada con ausencia de latidos: obstrucción por compresión externa o trombosis
de la vena cava superior.
 -ingurgitación bilateral con latidos visibles: hipertensión venosa cuya causa habitual es la insuficiencia
cardiaca derecha o global, por lo que es común que se asocie con hepatomegalia y edemas periféricos.
La inspiración profunda la atenúa (aumento del vacío intratorácico) y la compresión hepática la exagera.
Reflujo hepatoyugular positivo: en ausencia de ingurgitación yugular patológica en condiciones basales
normales la presión sobre el hígado la produce y no desaparece luego de varias sístoles.
-ingurgitación yugular que se exagera con la insipracion profunda (signo de Kussmaul): taponamiento
cardiaco.

Examen físico del Ap. Cardiaco:

Inspección y palpación: la inspección del área cardiovascular se debe realizar desde el lado der del
enfermo, con este en decúbito dorsal o semi sentado. La palpación se realiza primero con toda la palma
de la mano y luego con el pulpejo de los dedos índice y medio sobre la zona de máximo impulso cuando
se trate de latidos, inicialmente con el paciente en decúbito dorsal, luego en decúbito lateral izquierdo y
ocasionalmente sentado, sobre el área mesocardica, zona apexiana, región xifoidea y base del corazón, a
ambos lados del esternón, tratando de percibir latidos o frémitos (región palmar de la articulación
metacarpofalángicas-decubito lat izq en ápex y sentado inclinado hacia adelante en base).
Es frecuente que no se vea ni se palpe nada en pacientes normales de más de 40 años, obesos, en
afecciones respiratorias como enfisema y derrames pleurales (debido a que se interponen entre el
corazón y la pared), afecciones pericárdicas como pericarditis constrictivas y derrames pericárdicos,
miocardiopatías (corazón quieto).

Latidos precordiales: se deberá analizar: localización, extensión, amplitud, fuerza (intensidad). Pueden
ser localizados o difusos (universales) y puede observarse una propulsión sistólica hacia afuera (latidos
positivos) o hacia adentro (latidos negativos).

Choque de la punta: está determinado por la contracción del VI y es el UNICO LATIDO que, en
condiciones normales, se puede palpar en la región precordial, en una zona limitada de 2-3cm de
diámetro situada entre el 4° y 5° especio intercostal a nivel o por dentro de la línea medioclavicular. En
decúbito lat izq (posición de Pachon, cuando se usa para localizar el latido apexiano) se desplaza
hacia fuera en una extensión que puede alcanzar 2-5cm. Su intensidad depende de la edad y habito
del paciente (mayor en jóvenes delgados que en adultos, ancianos, obesos, enfisematosos), el impulso
normal es suave y apenas eleva el dedo que palpa.

Condiciones patológicas se modifican sus características:

-Puede desplazarse de su ubicación normal hacia la izq como consecuencia de un agrandamiento
ventricular izq o der. La rotación horaria que sobreviene del agrandamiento ventricular derecho
desplaza hacia atrás el VI y ubica al der en contacto con la mayor parte de la región precordial,
generando un latido que se percibe en el área apexiana llamado choque de punta aparente que
corresponde al impulso del VD y puede detectarse con el paciente en decúbito lat izq (maniobra de
Rivero Carballo) más hacia la izq y por detrás del choque de punta verdadero. Causas extracardiacas
como plétora abdominal, ascitis, embarazo, derrames pleurales, fibrotorax, escoliosis, procesos
mediastinicos, pueden desplazar el choque de la punta de su situación normal.
-El aumento de intensidad puede deberse a causas fisiológicas como esfuerzo, emoción y embarazo,
casos es los que es más visible que palpable. La causa patológica cardiaca principal es la hipertrofia
 ventricular izquierda, suele asociarse con mayor extensión (choque en cúpula de Bard y
desplazamiento). Por ultimo entre las causas patológicas extracardíacas que aumentan su intensidad
figuran la caquexia y la resección de masa muscular. Su disminución se encuentra presente en las
taquiarritmias.
-La duración se prolonga cada vez que existe un obstáculo en la eyección ventricular izquierda como
en la estenosis aortica, la HTA y coartación aortica. Por el contrario es breve cuando el gasto sistólico
se reduce como en el shock y las taquiarritmias.
-Entre los cambios de forma o carácter figaran el choque en resorte típico de la estenosis mitral en el
cual predomina la vibración, el choque doble por la percepción de una onda suplementaria y el
choque invertido o en espejo que se trata de un latido negativo seguido por un resalto protodiastolico
observable en pacientes con pericarditis constrictiva crónica

Otros latidos sugieren alteraciones anatómicas o funcionales de los ventrículos o de los grandes vasos.
Debe tenerse en cuenta el tiempo del ciclo cardiaco en que se presentan, su localización y dirección.
Son generalizados, cuando una zona de la pared del torax se eleva y otra se deprime
simultáneamente). Pueden dividirse en sistólicos (+ frec) y diastólicos de acuerdo con el momento del
ciclo con el que coinciden.

-sagital, es la propulsión sistólica de la región para esternal izquierda con retracción concomitante de
la zona de la punta. Se detecta mejor por palpación apoyando el talón de la mano en la región
paraesternal izq (3°-4° espacio) (maniobra de dresler). La inspiración acentúa la intensidad. Se
encuentra presente en la hipertrofia del VD por sobrecarga de pr o vol,
-diagonal, se percibe en la región precordial siguiendo un trayecto que coincide con el eje longitudinal
del corazón y se caracteriza por una propulsión sistólica de la punta y retracción concomitante de la
región paraesternal izq;
-diagonal invertido, se detecta mejor por inspección en el mismo trayecto que el diagonal pero la zona
que propulsa durante la sístole es la de la base del corazón y la que se deprime es la punta. Presente
en aneurisma de aorta descendente. Es el menos frecuente de los cuatro;
-transversal, en la base del tórax, se percibe mejor por inspección, consiste en la elevación de la
base anterior del hemitórax der con depresión de la región precordial. Presente en la insuficiencia
tricuspidea con dilatación de cavidades der con reflujo de sangre hacia hígado;
-latidos localizados: se perciben mejor por palpación. Pueden estar situados por encima del mango
del esternón o a la altura del 2° espacio der (aneurisma en aorta descendente o cayado) o izq
(dilatación de A pulmonar-complejo de la pulmonar de Chavez-palpacion de un chasquido diastólico
producido por la acentuación del cierra de las sigmoideas pulmonares correspondiendo a una zona
de matidez) y con menor frec en el 3° o 4° espacio izq (aneurisma parietal del corazón).

Vibraciones y frémitos: en condiciones normales pueden palparse los ruidos cardiacos como una
vibración especialmente en personas jóvenes, delgadas y con estados hipercineticos (esfuerzo, anemia
crónica, fiebre, hipertiroidismo). El frémito es el equivalente palpatorio de un soplo. Corresponden a
valvulopatía o a la comunicación anómala entre cavidades cardiacas con shunt de der a izq
(comunicación interventricular, ductus). De acuerdo con el momento del ciclo cardiaco en el que se
producen pueden ser sistólicos, diastólicos y continuos. Según la zona en la que es posible palparlo
podrá inferirse cuál es la válvula afectada o la ubicación de la anomalía que determina el shunt. Los más
frec: frémito diastólico apexiano=estenosis mitral; frémito sistólico sobre las áreas aortica o
pulmonar=estenosis aortica o pulmonar; frémito continuo a nivel del 2° espacio izq=persistencia del
ductus arterioso; frémito sistólico=comunicación interventricular.
Percusión del área cardiaca: determina en la pared anterior del tórax una zona de sub matidez que difiere
de la sonoridad pulmonar. Es difícil realizar la exacta delimitación percutoria debido a que el corazón toma
contacto parcialmente con la caja torácica, la interposición de las lenguetas pulmonares y la curvatura
pulmonar, más aun si existen procesos respiratorios como enfisema, derrames pleurales, neumopatías o
afecciones mediastinicas. La relación del corazón con la pared ant del torax determina dos áreas de
submatidez: absoluta, determinada por la zona cardiaca en contacto directo con la pared ant del torax. Es
una zona rectangular de localización paraesternal izq, limitada por el borde del esternón y la línea
medioclavicular (NO DEBE PASARLA), a la altura del 4°, 5° y 6° arco costal izq. Si se agranda se debe a
cardiomegalia o derrame pericárdico (diferencia esternón es mate y en decúbito lat der el derrame se
desplaza-signo de Merlo) y puede reducirse debido a enfisema o derrame pulmonar. Y relativa, que
engloba la absoluta y corresponde al contorno del área cardiaca. Pueden obtenerse áreas de submatidez
anómalas en el manubrio del esternón y en el 2° espacio que corresponden a la dilatación de la aorta
ascendente o el cayado.

Auscultación: se realiza a la der del paciente que se encuentra con el tórax descubierto en decúbito dorsal
usando la membrana y la campana (detecta sonidos de baja frecuencia-tercer ruido o soplos como el de
la insuficiencia mitral). Se examinaran cuatro focos fundamentales de auscultación valvular, que
corresponden a las cuatro válvulas, y el resto del área precordial, axilar y región dorsal (para detectar
sonidos de origen extravalvular como soplos originados en comunicaciones anómalas, clics y frotes).
El foco aórtico está situado sobre el 2° cartílago costal der junto al esternón con su foco accesorio a nivel
del 3° espacio paraesternal izq, el foco pulmonar está ubicado en el 2° espacio paraesternal izq, el foco
mitral se encuentra en el 4° o 5° espacio a nivel de la línea medio clavicular (coincide con el choque de la
punta) y por último el foco tricuspideo está localizado en la región xifoidea.

En casos de agrandamiento de las cavidades la proyección de los focos se modifica (agrandamiento del
VD-foco tricúspide y mitral hacia la izq).
Proporciona info del estado anatómico y funcional de las válvulas cardiacas, de la existencia de
comunicaciones anormales entre las cavidades cardiacas y grandes vasos, del ritmo y FC, el estado del
mio y pericardio.
El ciclo cardiaco puede dividirse en dos grandes etapas: sístole y diástole. La sístole comienza cuando se
cierran las válvulas AV con un aumento de la presión intraventricular (fase isométrica sistólica) que se
intensifica hasta provocar la apertura de las válvulas sigmoideas, dando lugar al periodo expulsivo que
finaliza al cerrarse estas válvulas. La diástole comienza con el cierre de las válvulas sigmoideas
produciéndose la relajación de los ventrículos vacíos (faso isométrica diastólica), luego se abren las
válvulas AV produciéndose el llenado ventricular inicialmente rápido y luego lento, culminando con la
contracción auricular (fase presistolica).
En condiciones fisiológicas se auscultan en la región precordial dos ruidos: el primero, “R1”, corresponde
al cierre de las válvulas AV, coincide con el pulso y se escucha mejor en la punta; y el segundo, “R2”,
corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas y se escucha mejor en la base. Estos ruidos están
separados por dos silencios de diferente duración: el pequeño silencio, entre el R 1 y 2 que corresponde a
la sístole, y el gran silencio, que se inicia al terminal el 2° ruido y finaliza al producirse el 1°, que
corresponde a la diástole. La presencia de un tercer ruido (R3) corresponde al periodo final del llenado
ventricular rápido y se vincula con la distención ventricular brusca. Puede ser normal en niños y jóvenes,
da origen a un ritmo en tres tiempos.
En condiciones patológicas es posible auscultar la presencia de un cuarto ruido (R4) correspondiente a la
contracción auricular forzada, clics sistólicos correspondientes a la apertura de las válvulas sigmoideas y
chasquidos de apertura producidos por la apertura de las válvulas AV.
Cuando el sincronismo de las válvulas AV o sigmoideas se ve modificado en situaciones fisiológicas o
alterado en condiciones patológicas da lugar a los desdoblamientos.

Alteraciones en los ruidos cardiacos: comprenden las modificaciones de las características de los ruidos
cardiacos normales y la comprobación de ruidos agregados. La intensidad depende de factores
cardiacos (contracción ventricular, tamaño y posición de las cavidades) y extracardiacos (espesor y
características normales o patológicas del pericardio, pulmón, caja torácica). Deben diferenciarse
desdoblamientos verdaderos (asincronia de las válvulas) de los falsos producidos debido a ruidos
agregados (clics, chasquidos, R3, R4).

Alteraciones de R1:

Aumento de la intensidad: puede ser permanente, en la estenosis mitral debido a que las valvas
quedan muy abiertas al terminar la diástole y deben recorrer un largo camino al cerrarse al comenzar
la sístole y con menos frecuencia a estenosis tricúspide o a una mayor velocidad de conducción del
estímulo AV; o intermitente, en el bloqueo AV completo que produce una mayor apertura presistolica
de la mitral y la tricúspide por lo que tmb deben recorrer un mayor camino originando el ruido “en
cañonazo” y en la fibrilación auricular.

Disminución de la intensidad: debido a alteraciones valvulares (insuficiencia mitral debido al cierre

incompleto), causas miocárdicas que disminuyan la fuerza contráctil (infarto, miocarditis), alteraciones
en la transmisión del sonido (derrames pericárdicos o pleural izq, enfisema), bloqueos AV de primer
grado, endocarditis.

Desdoblamiento: puede ser verdadero debido a un bloqueo completo de rama derecha que retrasa
la contracción del VD y el cierre de la válvula tricúspide por ende se va a auscultar mejor en el foco
tricuspídeo; o falso debido a R1+clic sistólico de eyección aórtico, que puede percibirse en el área
aortica y en los focos mitral y triscuspide, no es influido por la resp y se debe a aorta dilatada por
HTA, aneurismas del cayado aórtico, ateroma aórtico, insuficiencia aortica y estenosis aortica leve, o
pulmonar, que solo se ausculta en el área pulmonar, es más intenso en la espiración y puede
desaparecer en la inspiración, debido a la pulmonar dilatada por HTA pulmonar, estenosis pulmonar
leve (ruidos secos, fuertes, pueden palparse, que se produce durante la apertura de las válvulas
sigmoideas o con la eyección brusca en la aorta o pulmonar dilatada). Tmb debido a R1+R4, ruido
presistolico grave apagado, originado por la sístole auricular que lucha con un ventrículo hipertrofiado
o con sobrecarga, auscultable con campana en área tricúspide o mitral (galope auricular).

Alteraciones en R2: su intensidad sonora, tanto del componente aórtico como pulmonar, depende de la
presión sistémica y pulmonar respectivamente por lo tanto en condiciones fisiológicas el componente
aórtico es dominante y se ausculta en todos los focos y el pulmonar es menos intenso y solo se
 ausculta en el foco pulmonar por ende si quiero estudiarlo debo separarlo del componente aórtico
pidiéndole al paciente que inspire provocando asi un retraso en la válvula pulmonar.

Aumento de la intensidad: a expensas del componente aórtico (HTA sistémica o esclerosis aortica)
o pulmonar (HTA pulmonar) debido a un aumento de la presión diastólica.

Disminución de la intensidad: por alteración del componente aórtico (estenosis o insuficiencia

aortica grave) donde R2 esta disminuido en todos los focos, alteración del componente pulmonar
(estenosis pulmonar o tetralogía de Fallot, donde R2 es producido por la válvula aortica) donde la
disminución solo se percibe en el foco pulmonar, alteración de ambos componentes (factores
cardiacos-miocarditis, infarto, taquiarritmias, extracardiacos o por mala transmisión del sonido-
enfisema, obesidad, shock, derrame pericárdico o pleural izq-tmb disminuye R1).

Desdoblamiento: durante la inspiración puede ser fisiológico pero durante la espiración SIEMPRE es
patológico. Puede ser verdadero (en foco pulmonar) que se div en: variable (se acentúa con la
inspiración-bloqueo completo de rama der, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral y comunicación
interventricular-disminución de la sístole VI), fijo (no se modifica con la respiración-comunicación
interventricular-aumento de vol que debe movilizar el VD durante la sístole ), o paradójico (disminuye
con la inspiración y se comprueba en la espiración-bloqueo completo de rama izq); y falso (en ápex)
producido por R2+chasquido de apertura mitral (durante la apertura de la válvula mitral estenosada
ruido breve, de alta frec, agudo-se ausculta mejor con el paciente en decúbito lat izq-no se modifica
con la resp) o R2+R3 (grave, apagado, con campana).

Ritmo a tres tiempos o cuatro tiempos:

Ritmo a tres tiempos por R3 agregado: ante la presencia durante la diástole de R3 patológico (ruido
apagado, grave, prolongado, que se escucha mejor en el área del V que claudique) se debe establecer
si es producido por: hiperflujo, que produce una distención ventricular brusca al final del llenado rápido
donde al R3 funcional se le agregan los ruidos de la enf causal como insuficiencia mitral, comunicación
interventricular, ductus arterioso, estados hipercineticos como el hipertiroidismo; o por una distención
brusca de un miocardio previa y severamente alterado por insuficiencia cardiaca descompensada
ocasionada por claudicación ventricular der o izq, que en pacientes taquicardicos origina el galope
ventricular o protodiastolico. No desaparece en caso de FA.

Ritmo a tres tiempos por R4 agregado: la presencia de R4 en la presistole, se trata de un ruido grave
que presede a R1 y se debe a una enérgica contracción auricular debida a la dificultad para llenar un
ventrículo con sobrecarga de pr. Se denomina galope auricular o presistolico y se presenta en
pacientes con insuficiencia ventricular der o izq. Desaparece en caso de fibrilación auricular.

Ritmo a tres tiempos por galope de suma: puede corresponder a la presencia de R3 y R4

acústicamente fusionados (galope de suma). Se trata de un ruido sordo, apagado, presente en
pacientes taquicardicos. Facilitan su percepción el ejercicio y desaparece durante una FA. Pueden
corresponder a una insuficiencia de bomba der, donde se auscultan mejor en el área tricúspide, o izq,
se auscultan mejor en la punta o axila con el paciente en decúbito lat izq.

Ritmo a tres tiempos por chasquido protodiastolico: la percepción en la protodiastole de un tercer ruido
agudo simulando un chasquido es característico de la pericarditis constrictiva calcificada. Se origina a
raíz del llenado ventricular brusco y la escasa distensibilidad del miocardio determinada por la
constricción de la rígida coraza que lo envuelve.
 Ritmo a cuatro tiempos: R3 y R4 se auscultan separados (en lugar de fusionarse o determinar un
galope de suma). Propio de la IC.

Soplos: vibraciones audibles relacionadas a la velocidad o a la turbulencia de la corriente sanguínea a

través del corazón. Cuando la intensidad de estas vibraciones permite que el fenómeno acústico sea
palpable se lo denomina frémito.
Pueden ser: inocentes, en sujetos sanos, especial// niños y jóvenes, en reposo o con mayor frec
después del ejercicio; orgánicos, en enfermos con valvulopatías, comunicaciones anómalas congénitas
intercavitarias o de los grandes troncos; funcionales, debido a dilatación de las cavidades o hiperflujo; y
extracardiacos por afecciones que modifican las condiciones hemodinámicas como la anemia o el
hipertiroidismo.
Pueden originarse por: 1)aumento de la velocidad circulatoria, 2)estenosis valvulares, 3)paso de sangre
siguiendo su curso normal a través de cavidades o vasos dilatados, 4)regurgitación del flujo por válvulas
insuficientes, 5)derivación parcial de sangre a través de orificios o comunicaciones anómalas entre
aurículas, ventrículos o grandes vasos, y la 6)coincidencia de dos o más de las anteriores.

Características:

Tiempo del ciclo cardiaco en el cual se produce: sistólicos, diastólicos, sistodiastólicos, y si lo hacen
sin interrupción continuos. Para determinarlo se palpa simultanea// el pulso y calificamos el soplo
según ocupe el pequeño o gran silencio.

Si ocupan todo o solo parte de un silencio y su relación con los ruidos cardiacos: permite identificar la
etiología. Se denominan holosistolico, si ocupan toda la sístole, y merosistolicos, si ocupan una parte.
En este caso, dividimos los silencios en tres y los denominamos protosistolico si ocupa el primer
tercio, mesositolico si ocupa el tercio medio y telesistolico, si ocupa el último tercio. De la misma
manera para los que se producen en diástole (salvo el telediastolico que tmb puede llamarse
presistolico).

Sistólicos:

-De eyección: soplos de vaciado ventricular producidos por estenosis aortica o pulmonar, hiperflujo
a través de las sigmoideas, dilatación supravalvular de los grandes vasos, o una combinación de
estos.
Características: mesositolicos, silencio entre R1 y el soplo que corresponde a la fase isométrica
sistólica, intensidad creciente-decreciente (figura romboidal), debido al aumento y disminución de
la velocidad del flujo sanguíneo durante la sístole, y un silencio entre el fin del soplo y R2 (ppal
carac de los soplos de eyección).

-De regurgitación: se originan por el flujo retrogrado de sangre a través de válvulas AV

insuficientes como consecuencia de alteraciones en las valvas, las cuerdas tendinosas, M
papilares o anillo valvular o por la presencia de una comunicación interventricular que genera una
corriente anómala durante la sístole desde una cavidad de mayor pr a otra de menor.
Características: holosistolicos, se inician inmediata// después de R1 y alcanzan R2 (pansistolicos),
de intensidad mantenida (figura rectangular-en barra) (en algunos enfermos adquieren en el final
una intensidad creciente).

Diastólicos:
 -De regurgitación: se originan por el reflujo de sangre desde los grandes vasos a los ventrículos a
través de válvulas sigmoideas insuficientes debido a alteraciones en las valvas (retracción o
destrucción-perforación, erosión), en las comisuras (válvulas bicúspides) o en el anillo valvular
(aumento de su diámetro). Comienzan inmediata// después de R2, de intensidad decreciente
(triángulo rectángulo) (protodiastolico).

-De llenado: se originan por:

Estenosis: cuando el soplo se produce en la fase rápida de llenado ventricular pasivo como en la
estenosis mitral (la estenosis tricúspide es excepcional) son mesodiastolicos, de tonalidad grave
por lo que se auscultan con campana (rolido diastólico) y generalmente son precedidos por un
chasquido de apertura mitral. Cuando se produce en la fase de llenado ventricular activo son
provocados por contracción auricular. Son presistólicos -estenosis mitral-desaparecen en FA-
carácter creciente, preceden inmediata// al primer ruido.
Hiperflujo: de carácter funcional, son mesodiastolicos, de corta duración y suelen suceder a un
tercer ruido cardiaco. Es tricuspide en comunicaciones interauriculares con shunt de der a izq y
mitral en comunicaciones interventriculares o persistencia del conducto arterioso con shunt de
der a izq.
Insuficiencia: en la insuficiencia aortica la sangre regurgitada durante la sístole aumenta el vol
auricular y al volver al ventrículo genera un soplo diastólico funcional mesodiastolico con
acentuación presistolica, debido a vibraciones de la valva ant de la mitral como consecuencia del
reflujo aórtico, denominado de Austin Flint.

-Sistodiastolicos continuos: se prolongan desde la sístole hasta la diástole a través del segundo
ruido manteniendo un patrón de uniformidad en sus características acústicas. Su intensidad máxima
es telesistolica y protodistolica y en algunos casos puede ocultar el segundo tono en el foco
pulmonar. Se producen por el pasaje de sangre tanto en sístole como en diástole de forma
ininterrumpida desde un sistema de mayor presión (aorta o A periféricas) hacia otro sistema de
menor pr (VD, A pulmonar, V periféricas). Causas más frecuentes: conducto arterioso persistente
(ductus) (se ausculta en el 2°espacio intercostal izq), que permite el pasaje continuo de sangre
desde la aorta a la pulmonar, y las fistulas arteriovenosas (se ausculta a nivel de los miembros).

-Sistodiastolicos dobles o en vaivén: se auscultan en un foco determinado del área precordial como
un soplo sistólico y uno diastólico separados por los ruidos cardiacos. Presente en casos de
insuficiencia aortica severa asociada con estrechez aortica orgánica o funcional (soplo diastólico de
regurgitación combinado con soplo sistólico de eyección), en pacientes con estrechez e
insuficiencia mitral (retumbo diastólico y soplo presistolico combinado con soplo sistólico de
regurgitación) o en la conjunción de comunicación interventricular con insuficiencia aortica (soplo
sistólico de regurgitación y soplo diastólico de regurgitación).

Áreas de máxima auscultación de los soplos y propagación: el área de máxima auscultación está
vinculada con la cavidad receptora y la zona de propagación con la cavidad o vasos eyector. En
situaciones como la dilatación de una cavidad o de alguno de los grandes vasos el soplo puede
encontrarse en un área que no coincide con la establecida en corazones normales.
 Insuficiencia aortica: soplo diastólico, se ausculta en el área aortica (vaso eyector) y se propaga
hacia el área VI (cavidad receptora) donde adquiere su máxima intensidad.
Insuficiencia mitral: soplo sistólico de regurgitación se ausculta en el área VI y se propaga a través
de la axila hacia el dorso al área AI (cavidad receptora) (recordar que la AI tiene ubicación post).
Estenosis aortica: soplo sistólico eyectivo se ausculta en el área VI, su máxima intensidad en el área
aortica y su propagación en las carótidas.

Características acústicas de los soplos:

Intensidad: se vincula con las vibraciones que le dan origen determinadas por el tipo de lesión, las
condiciones de transmisibilidad, la velocidad circulatoria de la sangre (NO con el mecanismo que las
origina). Se utiliza una escala en grados: G1, de difícil auscultación; G2, soplo débil; G3, de
intensidad moderada; G4, fuerte y con frémito; G5, muy fuerte y con frémito; G6, se percibe sin
necesidad de apoyar el oído o esteto sobre la pared torácica. Puede mantenerse o variar (creciente,
decreciente o reforzarse en un momento del ciclo cardiaco-soplo diastólico de estenosis mitral con
refuerzo final presistolico).

Tono y timbre: pueden ser agudo o grave (campana) y en ciertos casos adquirir un timbre musical,
aspirativo o rudo. Ej: soplo diastólico, suave, aspirativo=insuficiencia aortica o pulmonar; soplo
siastolico, rudo, grave, como un retumbo=estenosis mitral; soplo holodiastolico rudo, en chorro de
vapor=insuficiencia mitral o comunicación interventricular.

Decúbitos, cambios de posición y maniobras complementarias: el decúbito lat izq acentúa la

intensidad de los soplos diastólicos mitrales. El decúbito ventral en un niño se usa para escuchar el
solplo continuo del conducto arterioso. De pie inclinado hacia adelante para el soplo diastólico de
regurgitación de la insuficiencia aortica, especial// si se elevan los brazos.
El ejercicio (aumenta la velocidad circulatoria acentuando la intensidad) se usa para el de la
estenosis mitral (es difícil de percibir) pero pueden aparecer soplos sistólicos inocentes en jóvenes
sanos.
La inspiración profunda (aumenta el flujo de sangre en las cavidades der) permite diferenciar los
soplos de las cavidades der e izq (maniobra de Rivero Carballo-diferencia un soplo sistólico de
insuficiencia triscuspide o mitral y sistólico de estenosis pulmonar o aortica-tanto el de insuficiencia
tricúspide como el de estenosis pulmonar se acentúan). O tmb puede indicarse que se realice un
esfuerzo similar al que se efectúa en la defecación (espiración forzada con la glotis cerrada). El
aumento de la pr endotoracica disminuye de retorno venoso y de vol sistólico. Al reanudar la
respiración primero aumenta el retorno venoso a las cavidades der (se acentúa el soplo en los
primeros 3 o 4 latidos) y luego a las izq (se acentúa a partir del 4 o 5) (maniobra de Valsalva).
El uso de fármacos (nitrito de amilo) provoca taquicardia y vasodilatación con el aumento del flujo
sanguíneo en el sentido normal que acentúa la intensidad de los soplos generados por la corriente
sanguínea cuando sigue su curso normal (soplos sistólicos de eyección aortica y pulmonar; soplo
diastólico de llenado ventricular-estrechez mitral) y atenúa los soplos de regurgitación (insuficiencia
mitral, tricúspide y aortica).

Formula práctica para el estudio de un soplo:

 Primera etapa: ubicar el tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce: sistólico, diastólico o
sistodiastolico.
 Segunda etapa: localizar el área de máxima auscultación.
 Tercera etapa: pensar en la posible etiología.
  Cuarta etapa: determinar las características acústicas (forma, relación con los ruidos cardiacos,
propagación, intensidad, timbre, rta a maniobras complementarias) y así establecer su etiología.

Frotes: manifestación auscultatoria de la inflamación de las hojas parietal y visceral del pericardio.
Pueden auscultarse durante la sístole y la diástole, o solamente en sístole, no ocupan un lugar definido
en los silencios del ciclo cardiaco y pueden cabalgar sobre los ruidos. Sus características acústicas
pueden variar de un día a otro e incluso en horas (dependiendo de la magnitud del derrame, grado de
desplazamiento seroso, cant de fibrina). Determinan un ruido seco, de intensidad variable que aumenta
con la compresión y varia con los cambios de posición y los mov resp, cuya tonalidad y timbre se
comparan con el ruido de cuero nuevo o el roce de dos hojas de cartulina. Su zona de máxima
auscultación es en la región paraesternal izq. No se propagan.

Valvulopatías: adquiridas o congénitas, existen dos tipos de alteraciones anatomofuncionales: estenosis e

insuficiencia (pueden presentarse asociadas).

Estenosis: implica un obstáculo al pasaje de la sangre en el sentido normal debido a la disminución en el

calibre del orificio valvular cuya magnitud determinara el grado de perturbación hemodinámica. Cuando se
localiza en las válvulas mitral o tricúspide el soplo es diastólico (obstrucción entre A y V) y cuando se
encuentra en las sigmoideas aortica o pulmonar es sistólico (entre V y grandes vasos).

Insuficiencia: implica el reflujo de sangre en sentido opuesto al normal como consecuencia de un cierre
incompleto en las valvas cuya magnitud determina la perturbación hemodinámica. El soplo originado por
la insuficiencia de las válvulas AV es sistólico y el de las sigmoideas es diastólico.

La historia natural de la valvulopatia depende de la magnitud del defecto y su repercusión sobre el

miocardio (sobrecarga de trabajo), el compromiso asociado del miocardio (miocarditis,
miocardioesclerosis), la posibilidad que el defecto se acentúe, las complicaciones de diferente tipo y
localización. A partir de esto existen ciertas modalidades evolutivas: compensada, cuando el grado de
repercusión hemodinámica no es suficiente como para provocar IC; con descompensación cardiaca
subsecuente, cuando en un lapso de días (endocarditis bacteriana aguda) o años (estenosis mitral) se
produzca IC; con endocarditis sobreagregada, cuando una complicación infecciosa (endocarditis) se instala
en una valvula previamente afectada; otro tipo de complicación (embolia cerebral en la estenosis mitral.
Los factores etiológicos más comunes son la fiebre reumática que afecta fundamentalmente las válvulas
mitral y aortica provocando insuficiencia o estenosis (excepcional// se localiza en la tricuspide), sífilis que
provoca insuficiencia aortica (NUNCA estenosis), trastornos en la embriogenesis que pueden afectar
cualquier válvula pero con mayor frecuencia produce estenosis pulmonar y aortica, la ateroesclerosis
(esclerosis valvular) afecta predominantemente la aorta provocando estenosis o insuficiencia. Con escasa
frecuencia puede ser causada por una enfermedad del colágeno, gota.

Estenosis mitral (enfermedad disneizante, hemoptizante, palpitante, embolizante): suele presentarse de 3

a 10 años después de un episodio de fiebre reumática.
Semiológica//: palpación de un primer ruido intenso acompañado de un frémito diastólico en punta.
Auscultación de chasquido de apertura de la válvula (signo de mayor valor diagnostico), aumento de R1,
rolido mesodiastolico, presencia de R4 y un soplo diastólico de eyección presistolico de mayor intensidad
en el foco mitral (grave-campana) sin irradiación (muere en la punta) (difícil auscultación-decubito lat izq
aumenta su intensidad). Se acompaña de facies palida con cianosis en mejillas y disnea.
La perturbación hemodinámica consiste en estasis que se inicia en la AI por lo que se dilata y puede
llegar a fibrilar (palpitaciones de esfuerzo o reposo) para luego extenderse a las V pulmonares
provocando estasis pulmonar pasiva (venosa) (sensibiliza a infecciones-tos, bronquitis), disnea (primer
síntoma, inicial// de esfuerzo, luego permanente y con ortopnea), hemoptisis (síntoma de la estasis
pulmonar venosa que en los primeros estadios se vincula con la ruptura de pequeñas venas dilatadas, y
luego suele ser índice de una complicación-infarto de pulmón), edema agudo de pulmón. Los
mecanismos protectores del pulmón (vasoconstricción arteriolar reactiva) produce una aparente mejoría
de la disnea paroxística pero conduce a HTA pulmonar que puede provocar la falla del VD.
Complicaciones: embolias desprendidas de trombos originados en la AI (paciente joven con hemiplejia,
hematuria o sd isquémico agudo de los miembros).
La evolución de la estenosis mitral varia en relación a: la magnitud del defecto que puede ser leve (orificio
inf al normal pero de más de 1,5cm2, buena tolerancia, latencia clínica durante años), moderado (orificio
1-1,5, disnea, hemoptisis, palpitaciones de forma progresiva) o severo (orificio 1, disnea de esfuerzos
moderados, disnea aproxistica, edema agudo de pulmón, HTA pulmonar reactiva, claudicación del VD); la
participación de mecanismo protectores o de compensación; el compromiso asociado al miocardio; la
presencia de una complicación (embolia, FA, endocarditis).
Puede ser: compensada, descompensada en la etapa de HTA pulmonar pasiva (estasis venosa) o con
HTA pulmonar reactiva con VD suficiente o insuficiente, con una complicación.

Insuficiencia mitral: la causa más frec es la fiebre reumática que puede producir retracción de las valvas,
elongación o ruptura de las cuerdas tendinosas, degeneración de los M papilares o fusión comisural. La
endocarditis bact, que produce destrucción valvular y los infartos que producen disfunción de los M
papilares rápida// evoluciona a IC. En la primera infancia las disembrogenesis (ostium primum) y en los
ancianos esclerosis del anillo. Tmb puede producirse por dilatación del anillo o por desplazamiento de los
pilares en pacientes con dilatación ventricular izq sin que exista verdadera lesión valvular. Colagenopatias
(lupus y gota) son causas menos frec.
Semiológicamente presenta un soplo sistólico de regurgitación holodiastolico (en barra) localizado en el
ápex, de mayor intensidad en el foco mitral y propagado hacia la AI (axila), acompañado de un primer
ruido atenuado o apagado y de un tercer ruido. En algunos enfermos puede auscultarse tmb un corto
soplo mesodiastolico de hiperflujo.
Durante la sístole el VI tiene un doble trabajo: enviar sangre en el sentido normal hacia la aorta en cant
suficiente como para mantener el VMC adecuado para mantener las necesidades del organismo y el que
se le agrega como consecuencia de la regurgitación hacia la AI que condiciona una sobrecarga de vol
que conduce a la hipertrofia, dilatación (choque de la punta desplazado hacia la izq, amplio, impulsivo y
latido diagonal) y claudicación (disnea paroxística nocturna) del VI.
Su evolución depende de: la magnitud de la incompetencia valvular, en casos de que la regurgitación sea
importante la claudicación del VI puede presentarse rápida//; el compromiso asociado al miocardio, en un
infarto que comprometa anatómica o funcional// las valvas llevaran con mayor rapidez hacia la
insuficiencia del VI; la presencia de una complicación, como la endocarditis bacteriana (mas frec en la
insuficiencia mitral) que producen un rápido curso desfavorable caracterizado por la instalación de
insuficiencia ventricular izq y la fibrilación auricular consecuencia de la regurgitación.

Enfermedad mitral: pacientes con estenosis e insuficiencia, donde siempre una de estas es dominante y
transmite un rasgo especial al contexto clínico. Siempre es de origen reumático. En una estenosis
dominante: R1 intenso, chasquido de apertura mitral y moderada intensidad del soplo sistólico. En una
insuficiencia dominante: apagamiento de R1, presencia de R3, desaparición del chasquido de apertura,
presencia de soplo holosistolico intenso, coincidiendo con signos de agrandamiento ventricular izq.
El vol de sangre y la estasis en la AI están aumentados debido a la doble perturbación: la regurgitación
propia de la insuficiencia y la estenosis que dificulta su evacuación por lo que se acentúa y acelera la
estasis pulmonar y sus consecuencias. La evolución de la enf tmb depende de la magnitud de la
estenosis e insuficiencia, el compromiso asociado del miocardio, la presencia de complicaciones
(embolia, endocarditis bact, FA).
Estenosis aortica: puede ser congénita, reumática o por esclerosis (la calcificación valvular primaria o
idiopática es rara). El obstáculo puede estar situado a nivel valvular (forma + común, es la que
describimos), supravalvular o subvalvular. Semiológica// encontramos el frémito sistólico en el área
aortica y cuello producido por un soplo eyectivo con zona de máxima auscultación en foco aórtico que se
propaga a cuello y ápex, y la disminución y retraso del componente aórtico de R2 y la presencia de un clic
sistólico.
Debido a la dificultad que tiene el VI para impulsar la sangre en cada sístole se presenta: hipertrofia
concéntrica que desplaza el choque de la punta hacia abajo y a la izq que se palpa como un latido firme y
sostenido, disnea que sugiere claudicación del VI pero es una de las manifestaciones iniciales, angina de
pecho y sincope ante los esfuerzos debido a la hipoxia producida por la disminución del vol sistólico
(riesgo de fibrilación o paro), el pulso se encuentra con poco amplitud y ascenso lento pero sostenido
(pulso parvus y tardus) debido a la prolongación de la sístole (mecanismo compensador), los valores de
TA max suelen ser inferiores a los normales.
Su evolución depende de la magnitud del defecto (leve, moderado, severo), la calcificación secundaria
que acentúa la rigidez por lo que puede producir insuficiencia o prolongarse al septum interventricular y
afectar el Has de His y favorece la presencia de complicaciones (insuficiencia VI, edocarditis bact,
embolias calcáreas arteriales, muerte subita). Cuando produce IC la muerte se produce al año.

Insuficiencia aortica: puede ser de origen reumático, luético (enf de Hodgson-ancianos), ateroesclerótico,
por endocarditis bacteriana y con menos frec traumatica (aneurisma desicante) o congénita (asociada a
comunicación intervenrticular-sd de Laubry-Pezzi).
Semiológica// podemos encontrar un soplo diastólico audible en el área aortica, propagado hacia la punta,
agudo, aspirativo, que comienza inmediata// después de R2 y su intensidad decrece en forma progresiva.
Es posible tmb auscultar dos soplos agregados de carácter funcional: uno sistólico eyectivo de estenosis
aortica funcional producto de la dilatación del VI y la aorta y otro mesodiastolico, corto y grave (de Austin
Flint).
Debido a la falta de cierre se produce la regurgitación de sangre desde la aorta al VI durante la diástole y
tmb la disminución de la RVP. La regurgitación de sangre produce una sobre carga de vol que determina
la hipertrofia y dilatación del VI clínicamente evidenciada por el desplazamiento de punta hacia abajo y
afuera, con un latido amplio e impulsivo (choque en cúpula de Bard). El pulso es amplio, brusco, con
rápido colapso (pulso celler). El baile arterial en el cuello y el signo saltatorio de Musset (movimientos
sincronicos de la cabeza con los latidos arteriales) son representaciones de esta onda de pulso. Es
posible la auscultación de un doble soplo al comprimir la A femoral con el este (Signo de Duroziez). Se
produce tmb un aumento de la pr diferencial a expensas del descenso de la min, consecuencia de la
regurgitación y de la disminución de la RVP ,y un aumento de la max por el aumento del vol sistólico. El
signo de Hill es un aumento de la TA max en el MI superior a 40mmHG a los MS (normal=20).
La evolución depende de la magnitud del defecto (leve, moderado, severo) que tiene correlación con los
hallazgos semiológicos, el compromiso asociado al miocardio y la presencia de una complicación
(insuficiencia VI, endocarditis bact).

Enfermedad aortica: insuficiencia y estenosis asociada. Cuando la insuficiencia es dominante predominan

los signos periféricos como el descenso de la pr diastólica, el aumento de la pr diferencial (supera los 60-
70mmHg), el signo de Hill y la presencia de una pulso bisferiens. Cuando es dominante la estenosis se
destacan los caracteres del pulso parvus y tardus.

Estenosis tricúspide (MUY POCO FREC): puede ser de origen reumático y presentarse asociada a
estenosis mitral o valvulopatias aorticas. Se caracteriza por la presencia de onda A gigantes en el pulso
 venoso, la auscultación de un chasquido de apertura en el foco tricúspide y un soplo presistolico que se
acentúa en la inspiración.

Insuficiencia tricúspide: la forma organica es poco frec. La funcional es provocada por la distención del
anillo en pacientes con dilatación del VD. Semiologica// se palpa un latido amplio, hipercinetico en la
región paraesternal izq con acentuación inspiratoria debido a la dilatación del VD y se ausculta un soplo
sistólico de tonalidad aguda localizado en el área ventricular der con acentuación inspiratoria. La
repercusión hemodinámica está condicionada por el reflujo que se produce en las VCS e I. A nivel del
cuello se observa un pulso venoso positivo con la aparición de una onda v gigante que reemplaza a la
depresión que norma// corresponde al seno x. Se encuentra tmb un latido torácico transversal y un latido
en el en hipocondrio der que coincide con la sístole ventricular. Su evolución varía según la dilatación del
VD.

Estenosis pulmonar: congénita (disembriogenesis asociada a otras malformaciones-tetralogia de fallot) o

adquirida (poco frec). Semiologica// se caracteriza por un soplo sistólico eyectivo, intenso, localizado en el
área pulmonar que puede ser precedido por un clic sitolico (dilatación del tronco de la A pulmonar), la
disminución y el desdoblamiento permanente pero variable con la resp de R2 debido a la eyección
prolongada del VD. La repercusión hemodinámica se vincula con la dificultad del VD para impulsar en
cada sístole un VM adecuado lo que provoca hipertrofia del VD que genera un latido paraesternal izq a
nivel del área del VD, hipertrofia de la AD dando lugar a ondas a gigantes en el pulso venosos yugular,
disnea de esfuerzo, sincope y episodios anginosos.

Insuficiencia pulmonar: organica (muy poco frec) o funcional (debido a HTA pulmonar). Se caracteriza por
la presencia de un soplo proto-meso-diastolico en el foco pulmonar asociado a signos de hipertrofia VD.

Arritmias: alteración del ritmo cardiaco. Cuando la frecuencia es mayor a la del marcapasos fisiológico se
llaman taquiarritmias y cuando es menor, bradiarritmias. Se denominan supraventriculares cuando el origen
se encuentra por encima de la bifurcación del Has de His y ventriculares cuando se originan por debajo. De
acuerdo con el mecanismo de producción pueden depender de alteraciones en la iniciación del impulso
eléctrico (automatismo-células que se despolarizan con mayor frec que el NSA “marcapasos ectópicos”
toman el control de la act cardiaca-fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas, isquemia), de la conducción
de este (re entrada-alteración del periodo refractario “inexitabilidad”-isquemia-FA) o generarse debido a la
aparición de pospotenciales (actividad gatillada).

 Arritmias supraventriculares: por encima de la bifurcación del Has de His, sea en el NSA, las auricular o la
unión auriculoventricular.

oArritmia sinusal: la frecuencia de despolarización del NSA varia de latido a latido. Las ondas P tienen
forma y duración iguales a las de la onda P sinusal, preceden a cada complejo QRS y el intervalo PR es
normal.

oExtrasístoles supraventriculares: son latidos anticipados. Pueden ser auriculares o de la unión

auriculoventricular. Se caracterizan por una onda P anticipada cuya morfología es diferente de la
sinusal, seguida de una pausa compensatoria incompleta, seguida de un complejo QRS de forma y
duración normales. Se encuentran presentes en personas añosas.

oTaquiarritimias supraventriculares:
 -Taquicardia sinusal: es la taquiarritmia mas frec. Se produce por aumento del automatismo del NSA.
Puede observarse en el embarazo, anemia, fiebre, hipertiroidismo, en la insuficiencia cardiaca.

-Taquicardias supraventriculares por reentrada: puede ocurrir en el NSA, en las aurículas, en la unión
auriculoventricular o debido a la existencia de una conexión auriculoventricular accesoria.

-Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad gatillada: en el primer caso la
arritmia se debe a la descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se halla incrementado como
consecuencia de una enf cardiaca, de un trastorno electrolítico o de la acción de fármacos. La segunda
debe sospecharse cuando el paciente ingiere digital. Este tipo de arritmias se observa en pacientes con
miocardiopatías, cardiopatía isquémica o enf pulmonares. El latido que inicia y mantiene la taquicardia
son similares entre si y diferentes del sinusal. La arritmia no se modifica con la maniobras vagales. El
foco puede ubicarse en las aurículas o en la unión AV.

-Aleteo auricular: se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia (300 ciclos por minuto). En
algunas derivaciones la actividad auricular se manifiesta con una morfología similar a la de los dientes
de una sierra (ondas F de la palabra Flutter). Esta arritmia depende de un mecanismo de reentrada
localizado en la aurícula derecha. Se observa en pacientes con enfermedades pulmonares, cardiopatías
congénitas, pericarditis, cardiopatía isquémica. Las formas crónicas pueden evolucionar a una FA.

-Fibrilación auricular: es la arritmia sostenida más frec. Su prevalencia se hace mayor a medida que
aumenta la edad. El mecanismo responsable es la coexistencia de múltiples circuitos de reentrada
presentes en el tejido auricular. Se caracteriza por actividad auricular irregular de alta frecuencia (400-
700 ciclos por minuto-ondas f) que se conduce de forma variable a los ventrículos dando intervalos RR
irregulares y una frecuencia ventricular de 70 a 170 latidos por minuto. Se observa en pacientes con
HTA, cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías mitrales y aorticas, TEP. Estos pacientes
tiene mayor riesgo de ACV isquémico debido a que la remora sanguínea que se produce en las
aurículas predispone a la formación de trombos.

 Arritmias ventriculares: son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del Has de
His.

oExtrasístoles ventriculares: pueden deberse a un mecanismo de reentrada, a un foco ectópico, o a

actividad gatillada.parte de la activación ventricular se lleva a cabo a través de un miocardio contráctil
poco apto para la conducción por lo cual se inscriben complejos QRS anchos y de forma anormal, que
habitualmente NO va precedido de onda P. El próximo latido se inscribe despues de una pausa
compensadora completa. Las extrasístoles pueden tener igual morfología (monomorfas) o esta puede
ser diferente (polimorfas). Generalmente son asintomáticas. Suele observarse en pacientes con
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, miocarditis.
oParasistolia ventricular: es el resultado de un foco automatico.

oTaquiarritmias ventriculares:

- Taquicardia ventricular: se caracterizan por la inscripción de complejos QRS anchos y de forma

aberrante.

-Fibrilación ventricular: se caracteriza por la desaparición de los complejos QRS, que son reemplazados
por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud variable. La actividad contráctil del ventrículo es
nula y como consecuencia el volumen minuto y la perfusión tisular caen. Si no se revierte sobreviene la
 muerte. Puede complicar la evolución de pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
miocarditis, alteraciones electrolíticas, hipoxia, alteraciones congénitas, enf valvulares.

 Bradiarritmias y trastornos de la conducción:

oBradicardia sinusal: es la consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del NSA

(<60 latidos por minuto). La onda P y el complejo QRS son normales. Se observa en sujetos sanos, en
espacial durante el sueño, en atletas, por fármacos (digital, bb, ACa), en hipotiroidismo, hipotermia,
hipertensión intracraneal.

oParo sinusal: desaparece el automatismo del NSA. Células de marcapasos subsidiarios, ubicadas en las
aurículas, la unión AV o en los ventrículos, toman el control de la actividad eléctrica del corazón. (paro
sinusal con ritmo de suplencia o escape). Cuando existe enf difusa del sistema de conducción, estos
marcapasos no aparecen y se produce paro sinusal y ventricular que se no se modifica conduce a la
muerte por asistolia.

oBloqueos sinoauriculares: se caracterizan por una demora o interrupción en la propagación del estímulo
desde el NSA hacia las aurículas. Se clasifican en: de primer grado, que depende de un retardo en la
propagación, es asintomático y no tiene traducción en el ECG; de segundo grado, uno o mas impulsos
quedan bloqueados y se registran como pausas; y de tercer grado, donde todos los impulsos sinusales
quedan bloqueados por lo que la actividad eléctrica dependerá de un marcapaso subsidiario.

oBloqueos auriculoventriculares: la alteración de la conducción AV puede presentarse en las aurículas, la

unión AV o en el Has de His y sus ramas. Cuanto mas alta es la alteración mejor será su evolución, ya
que permite la salida de marcapasos estables con una frecuencia cercana a la del NSA. Se clasifican en
primer, segundo y tercer grado. Pueden ser congénitos (por ausencia del NAV) o bien secundarios a
fármacos o afecciones vasculares, infilatrativas, inflamatorias o degenerativas del sistemas de
conducción. El bloqueo AV que se establece durante el IAM de cara anterior se asocia con bloqueo de
rama, es sintomático (sincope, insuficiencia cardiaca) y de mal pronóstico.

Cardiopatía isquémica: conjunto de sys que se producen por una disminución del aporte de O2 al
corazón en relación con el requerimiento metabólico de este, como consecuencia de una disminución del
flujo coronario (+ frec), un aumento del requerimiento o una disminución del O2 transportado.

Fisiopatología: el metabolismo cardiaco es fundamentalmente aeróbico, dado que la gran actividad

mecánica requiere altos consumos de energía. El aporte de O2 está en relación directa con el flujo
coronario, el cual puede aumentar gracias al óxido nítrico de origen endotelial. A esta capacidad de
autorregulación se la llamo reserva coronaria. En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde
su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se
producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso o trombótico, lo que lleva al
desencadenamiento de la cascada isquémica (<O2-disfuncion diastólica-disfunción sistólica-daño celular
reversible-necrosis).

Etiopatogenia: el ppal mecanismo de la disfunción endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la

ateroesclerosis, cuya producción depende de los factores de riesgo. Los mayores son aquellos que tienen
relación directa con la enfermedad ateroesclerótica, y los menores, los que no la tienen. Se los divide en
modificables, si se pueden tratar, y no modificables.

Factores de riesgo coronario.

 Mayores. Menores.
Modificables. Dislipidemia, HTA, tabaquismo. DBT, obesidad, sedentarismo,
estrés, gota.
No modificables. Sexo masculino, antecedentes Sexo femenino en la
familiares. posmenopausia.

Clasificación y manifestaciones clínicas.

oCardiopatía isquémica subclínica y asintomática: solo se puede diagnosticar por exámenes

complementarios.

oSd coronarios agudos: son de instalación brusca, constituyen una emergencia y requieren internación.

-Angina inestable de reciente comienzo: dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor de
20min, que tiene menos de 3 meses de evolución. Cuanto mayor la clase funcional y la duración mayor
el riesgo.

-Angina inestable progresiva: cuando una angina crónica modifica sus características (frecuencia,
intensidad, clase funcional, duración) dentro de los últimos 3 meses.

-Angina inestable posinfarto: es la que aparece dentro de las 24hr y los 30 días post IAM.
-Angina inestable: sd coronario intermedio: dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, de aprox 30
min de duración, con aumento enzimático y con rta variable a los nitratos.

-Angina inestable variante: dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, por lo común nocturno, que
responde a los nitratos.

-Isquemia aguda persistente: dolor anginoso en reposo, de duración variable pero autolimitado,
acompañado de cambios isquémicos permanentes en el ECG.

-Infarto agudo de miocardio: dolor anginoso típico, en reposo, de más de 30min de duración, que suele
asociarse a un cuadro de angustia (sensación de muerte).

-Muerte súbita: aquella que se produce dentro de las 24hr del comienzo de los síntomas. Por lo gral se
produce por paro cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica.

oSd coronarios crónicos:

-Angina de pecho crónica estable: dolor anginoso de esfuerzo clásico, de clase funcional variable pero
que no ha variado en los últimos tres meses. Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico.
 -Miocardipatía isquémica crónica: se presenta en pacientes sin antecedentes anginosos o con
antecedentes crónicos poco relevantes, que llegan a la consulta por arritmias o insuficiencia cardiaca,
pero que tienen numerosos factores de riesgo y cuyo estudio posterior determina su origen isquémico.

Exámenes complementarios: en el ECG el patrón de isquemia más frecuente es la inversión de la

polaridad y simetría de la onda T y el patrón de lesión está configurado por depresión o elevación del
segmento ST, según la lesión sea subendorcardica o subepicardica. Existen estudios radioisotopicos
(cámara gamma) que permite evaluar la perfusión miocárdica, el musculo necrótico y la función
ventricular. Por último, los análisis de laboratorio son útiles para confirmar el daño miocárdico grave.
Habitualmente se usa el dosaje de troponina T (proteína muscular cardiaca) o de enzimas cardiacas: CPK
(aumenta a las 4-6 hr, pico max a las 12hr y desciende a las 36-48hr), GOT (12hr, 36hr, 2-3 dias) y LDH
(18-24hr, 48hr, 3-5 días).

Insuficiencia cardiaca: es un sd clínico caracterizado por disnea y fatigabilidad, asociado o no con

retención hídrica, producido por la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el
metabolismo tisular, o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o
esfuerzo, cuya etiologías más frecuentes son la enfermedad coronaria y HTA.

Fisiopatología:

oAlteración sistólica: o de la contractilidad del miocardio para impulsar la sangre debido a una sobrecarga
de trabajo (de presión o volumen-estenosis o insuficiencia aortica, HTA) o falla de la contractilidad
intrínseca (miocardiopatía dilatada, enf coronaria, miocarditis).

oAlteracion diastólica: o del llenado ventricular que impide mantener un VMC adecuado para satisfacer
las demandas metabólicas tisulares debido a un obstáculo en el llenado (estenosis mitral) o falla de la
relajación intrínseca (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, HTA, enf coronaria).

Tipos y formas clínicas de presentación:

oAguda y crónica: la IC aguda es aquella que se caracteriza por disnea cardiogénica aguda con signos
de congestión pulmonar y la crónica es aquella ya definida como un sd clínico.

oLeve, moderada y grave: de acuerdo a la gravedad de los síntomas.

oDerecha e izquierda: en la izquierda predominan los síntomas de congestión sistémica (disnea y fatiga)
y en la derecha, los signos de congestión venosa (edemas).

oCon bajo o alto volumen minuto: la IC presenta siempre un VM bajo respecto de los requerimientos
metabólicos del organismo. En algunas circunstancias el VM está aumentado en relación con lo habitual
aunque no alcanza a cumplir los requerimentos.

oRetrograda y anterógrada: en la retrograda los sys son atribuibles a congestion sistémica (disnea, fatiga)
o venosa (edemas) y en la anterógrada, a la falta de perfusión (hipotensión, oliguria, frialdad periférica).

Manifestaciones clínicas:

oSíntomas:
-Cardiovascular: precordalgia, angina de pecho, fatiga, debilidad, mareos ortostaticos, palpitaciones.
 -Pulmonar: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, apnea nocturna, tos, hemoptisis.
-Gastro: dolor abd (hepatalgia), distención abd, constipación/diarrea, anorexia, nauseas/vómitos.
-Renal: nocturia, oliguria.

oSignos:
-Cardiovascular: distención de las venas del cuello, reflujo hepatoyugular, cardiomegalia, choque
apexiano desplazado, latidos torácicos, ritmo de galope, soplos (insuficiencia), R1 y R2 disminuidos,
frote pericárdico.
-Pulmonares: estertores crepitantes, roncus, sibilancias, frote pleural, derrame pleural.
-Abdominal: ascitis, hepato/esplenomegalia, pulso hepático, RHA disminuidos.
-Sistémicos: acrocianosis, edema/aumento de peso, pérdida de peso (caquexia).

Diagnóstico: es clínico, ya que por ser un sd son los sys los que identifican el cuadro.

Criterios de Framingham: se diagnostica IC con: 2 C>; 1C> y 2C<; 3C<.

-Mayores: disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, estertores pulmonares, edema agudo de
pulmón, tercer ruido, reflujo hepatoyugular.

-Menores: edemas en los MI, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, FC>120lat/min,
derrame pleural.

Esquema “FACES”: Fatiga, Actividad, Confort, Edemas, Sofocación.

-¿Se Fatiga más fácilmente con sus actividades habituales?
-¿Ha modificado sus Actividades o ejercicio?
-¿Se encuentra Confortable al subir un piso de escalera?
-¿Ha tenido alguna vez Edemas?
-¿Ha tenido alguna vez falta de aire (Sofocación)?

Exámenes complementarios:

Laboratorio:
-Hemograma: la anemia puede precipitar o exacerbar la IC.
-Urea y creatinina: la IC puede empeorar la función renal.
-Ionograma: hipopotasemia e hiponatremia debido a diuréticos.
-Enzimas hepáticas y bilirrubina: alteradas en la congestión hepática.
-Albumina: disminuida debido a disfunción hepática provocada por IC.
-Hormonas tiroideas: el hipo o hiper pueden precipitar o exacerbar la IC.
-Colesterol: si esta elevado aumenta el desarrollo de IC.

ECG:
-Ondas Q: IAM previo.
-Cambios en el segmento ST: isquemia miocárdica.
-Hipertrofia del ventrículo izq: HTA, estenosis aortica.
-FA, Bloqueo de rama, Taquicardia sinusal, Bradiarritmia.

Rx de tórax:
-Silueta cardiaca: cardiomegalia.
 -Campos pulmonares: dilatación de las arterias y venas pulmonares, edema pulmonar intersticial,
engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas de Kerley B), derrame pleural bilateral, edema
alveolar, dilatación de la VCS.

Ecocardiograma y doppler: permite evaluar dimensión, masa, función.

Endocarditis infecciosa: infección del endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes.
En condiciones normales el endotelio es resistente a la infección por lo tanto para que se genere debe
existir una lesión endocárdica, sobre la cual se agregan fibrina y plaquetas (vegetación estéril). Esta
formación fibrinoplaquetaria puede infectarse, debido a la presencia de gérmenes (estafilo aureus o
epidermidis, estrepto viridans, enterococos) en el torrente sanguíneo (bacteriemia), y crecer por aposición
de nuevas moléculas de fibrina, plaquetas, hematíes y gérmenes formando vegetaciones porpiamente
dichas, las que distorsionan el funcionamiento valvular normal.

Clasificación:
oSegún la forma de presentación:
-Aguda: evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general, mucha destrucción valvular
y escaso componente inmunológico y embolico. Generalmente producida por gérmenes muy virulentos
como el estafilo aureus.
-Subaguda: tiene un periodo de incubación mas prolongado, lo producen gérmenes menos virulentos
como el estrepto viridans. Se evidencia como un sd febril prolongado.

oSegún el tipo de válvula afectada:

-Sobre válvula nativa: el flujo sanguíneo a través de válvulas estenosadas o incompetentes genera
turbulencia y cambios estructurales del endocardio, constituyéndose la lesión primaria.
-Sobre válvula prostésica: como las protesis están constituidas por material inerte no vascularizado que
producen modificaciones hemodinámicas son daño del endocardio son más susceptibles a la infección.
Cuando esta ocurre dentro de los 60 días del procedimiento quirúrgico se la denomina precoz y cuando
se produce después de ese periodo se la denomina tardía. La etiología mas frecuente es el estafilo y los
hongos. Los estrepto y enterococos se observan con menor frecuencia.

Manifestaciones clínicas: dependen de la edad, la condición previa del paciente, el tipo y la gravedad de
la lesión, el microorganismo que la produce. Pueden ser sutiles como astenia, pérdida de peso, febrícula,
malestar general, o fulminantes como fiebre muy alta, ACV, IC aguda. Los síntomas generales dominan el
cuadro. La fiebre (+ frec) en general es leve y a veces puede faltar, sobre todo en pacientes añosos o
muy debilitados, o con IR o IC. Los soplos (2 en frec) en ocasiones pueden faltar, sobre todo al inicio de la
enf, y en los pacientes con EI der son difícilmente audibles. Otras manifestaciones son la esplenomegalia,
las artralgias y la cefalea. Las manifestaciones periféricas incluyen petequias, que se deben a
microembolias, son poco específicas y se localizan en conjuntivas y paladar, hemorragias en astilla, que
se localizan en el extremo distal del lecho subungueal, nódulos de Osler, pequeños nódulos dolorosos de
localización subcutánea en palmas y plantas, manchas de Janeway, maculas eritematosas indoloras, y
las manchas de Roth, lesiones hemorrágicas de centro claro en la retina.

Pericarditis: sys producidos por la inflamación del pericardio. Puede ser:

 Aguda: la inflamación aguda de la serosa pericardicardica produce exudación de fibrina y liberación de

sustancias inflamatorias que provocan fiebre leve y síntomas generales (astenia). Las etiologías mas
frecuentes son: benigna viral (coxsakie, influenza), autoinmune (fiebre reumatica), neoplásica (mtts),
radiógena, urémica (IRC), purulenta bacteriana (estafilo, estrepto, neumococo), pospericardiectomia (x qx
 <3), toxica-medicamentosa, secundaria a IAM. Manifestaciones clínicas: sd febril y dolor precordial,
localizado en la parte baja del esternón intenso urente irradiado a toda la cara anterior del tórax que
aumenta con la inspiración profunda y la tos y se alivia parcialmente con la posición genupectoral y el
decúbito ventral, que se prolonga hasta la aparición del derrame pericárdico o hasta la resolución de la
pericarditis seca (48-72hr). Examen físico: taquisfigmia y frote pericárdico, ruido rudo (frote de cuero
nuevo), sistólico y diastólico, que se ausculta mejor al apretar la membrana del esteto contra la piel y
sobre todo en la base del corazón en la posición genupectoral o decúbito ventral, que se presenta en el
periodo inicial y suele desaparece cuando se produce el derrame.

 Crónica constrictiva: sd clínico provocado por la inflamación crónica del pericardio. Inicialmente produce
una contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio asociado con derrame de escaso volumen
y luego, cicatrización fibrosa y calcificación de ambas hojas pericárdicas lo que dificulta el llenado
diastólico ventricular (sobre todo der por la < mas muscular) lo que lleva a una disminución del volumen
sistólico de ambos ventrículos y del volumen sistólico. Etiologías: TBC, purulenta, posradiógena,
autoinmune, urémica, poscirugia cardiaca e idiopática. Manifestaciones clínicas: los pacientes suelen
consultar por sys de IC der. Examen físico: los signos presentes en la IC der, desaparición del choque de
la punta o choque cardiaco en espejo (por brusca detención del llenado diastólico), ruidos cardiacos muy
disminuidos o abolidos y auscultación en la región paraesternal izquierda y el mesocardio del golpe
perdicardico, ruido protodiastolico agudo de gorta duración producido por la brusca detención del llenado
ventricular.

Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco: el derrame pericárdico puede ser trasudado en la IC,
hipoproteinemia y anasarca o exudado. Según su etiología el líquido puede ser seroso (viral y autoinmune),
serohematico (TBC, neo, radiación), hemático (traumatismos), quiloso (tx, neo) o colestirínico
(hipotiroidismo). Las pericarditis que con mayor frec presentan derrame pericárdico significativo con alto
riesgo de taponamiento cardiaco son las neoplásicas, urémicas, tuberculosas y el hemopericardio
traumático Se habla de taponamiento cardiaco cuando, debido a la presencia de líquido, la presión
intrapericardica es tan elevada que dificulta el llenado ventricular derecho, produciendo aumento de la
presión venosa y caída de la TA y la presión capilar pulmonar. Manifestaciones clínicas: existen síntomas
precoces como ingurgitación venosa yugular y pulso paradójico o de Kusmaul (disminución de la TA
sistólica y la onda de pulso en la inspiración profunda), y tardíos como la disnea de esfuerzo o reposo,
astenia, taquicardia, hipotensión y shock. Examen físico: matidez en el precordio, ruidos cardiacos
alejados.

Abdomen.

Ictericia: coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina

sanguínea por encima de 2mg/dL (normal=0,3-1mg/dL). En la esclerótica y paladar blando se reconoce con
facilidad mientras que la tez morena, las extremidades paralizadas y las zonas edematizadas tienden a no
colorearse.

Fisiopatología: el metabolismo de la Hb origina la mayor parte de la bilirrubina, que en sangre se

encuentra de dos formas: indirecta o no conjugada, que es hidrófoba por lo que se encuentra unida a la
albumina y por lo tanto no filtra por riñón, y la conjugada o directa, que paso por el hígado donde
mediante captación, conjugación y transporte al espacio biliar se une al ac glucuronico volviéndose
hidrosoluble con capacidad de filtrar por riñón (dando origen a la coluria cuando su concentración pasa el
umbral renal) y de ser excretada junto con la bilis al intestino delgado, para ser eliminada con las heces o
ser reabsorbidas y entrar al circuito enterohepatico.
 Clasificación: según tenga
opredominio la bilirrubina indirecta:
-prehepaticas: producción excesiva de bilirrubina como en la hemolisis, eritropoyesis ineficaz.
-hepáticas: alteración en la captación-sd de Gilbert, disminución de la conjugación-ausencia o déficit de
la glucuroniltransferasa que puede ser hereditaria, adquirida (fármacos, hepatopatía) o por inmadurez
transitoria (ictericia neonatal).
opredominio la bilirrubina directa:
-hepáticas: por trastornos hereditarios en la excreción-Dubin Johnson, lesión hepatocelular (hepatitis,
cirrosis), colestasis intrahepaticas.
-poshepaticas: colestasis extrahepaticas-coledocolitiasis, neo de cabeza de páncreas, conductos
biliares, ampolla de Vater.

Durante la anamnesis deberá tenerse en cuenta:

-edad: antes de los 30-hepatisis, después de los 50-litiasis biliar, cáncer de páncreas o vía biliar, cirrosis.
-sexo: las mujeres son más propensas a litiasis biliar.
-hábitos y tóxicos: promiscuidad y drogadicción indican mayor exposición a virus productores de
hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma (hepatitis B y C), como el alcoholismo tiene correlación con la
esteatosis, hepatitis y cirrosis.
-exposición y contactos: riesgo laboral, transfusiones.
-ingesta de medicamentos hepatotoxicos.
-forma de comienzo: brusco-hepatitis viral, lenta-neo páncreas y cirrosis.
-presencia de fiebre, dolor abdominal, prurito, deterioro del estado general.

Durante el examen físico se deberá investigar sobre:

-estado general.
-grado de ictericia: amarillo palido-flavinica-hemolisis, amarillo rojizo-rubínica-hepatocelular, verde
aceituna-verdinica-colestasis.
-en piel: signos de rascado-colestasis, telangiectasias aracniformes, eritema palmar, cambios en la
distribución del vello púbico, circulación colateral, ginecomastia, ascitis-hepatopatia.
-ganglios: generalizados-mononucleosis con compromiso hepatico, supraclavicular izq-neo pancreático o
gástrico con metástasis hepáticas.
-palpacion hepática: hepatomegalia, cambios en el borde, superficie o consistencia.
-palpacion de la vesicula.
-palpacion del bazo: esplenomegalia-hepatocelular, hemolítica.
-manifestaciones neurológicas: flapping-encefalopatia hepática.
-color de la orina y materia fecal.

Debe diferenciarse de la seudoictericias causadas por hipercarotinemia, IRC y neo avanzados donde la
piel adquiere un tinte amarillento pero los valores de bilirrubina son normales.

Hemorragia digestiva:

Clasificación: de acuerdo con la altura del sangrado

oAlta: se origina por encima del lig de Treitz y corresponde al sangrado del esófago, estómago y duodeno
debido al sd de Mallory-Weiss, esofagitis, varices esofágicas, gastroduodenitis, ulcera gástrica o
duodenal, neo.
oBaja: se origina por debajo del lig de Treitz y corresponde al intestino delgado, colon, recto ano debido a
enf inflamatoria intestinal, diverticulosis, colitis isquémica, neo, hemorroides, fisura anal.
 Manifestaciones: según su localización
-hematemesis: vomito de sangre indica sangrado alto.
-melena: materia fecal de color negro y olor fétido. Indica que un sangrado alto que permaneció un tiempo
en el tracto GI (bajo, transito lento).
-hematoquecia: deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura indica un sangrado bajo (si es alto,
la pérdida de sangre es importante y el transito está acelerado).

Ante una hemorragia digestiva se debe determinar la magnitud de la pérdida de sangre a través de
parámetros como TA, FC, la diuresis y el estado mental. Durante la anamnesis ante sospecha de
hemorragia digestiva alta debe preguntarse sobre el uso de aspirina, AINE o glucocorticoides y si tuvo
pirosis o dolor epigástrico que sugiere gastritis o ulcera, abuso de alcohol hace pensar en gastritis o
varices esofágicas por HTA portal (buscar signos de hepatopatía), y ante la sospecha de hemorragia
digestiva baja debo tener en cuenta la edad ya que en menores de 45 lo más probable son hemorroides
(dolor rectal, gotas de sangre), fisuras anales y enf inflamatoria intestinal y en mayores de 65 divertículos,
el antecedente de constipación no habitual y pérdida de peso son signos de alarma para sospechar en
neo.

Trastornos de la deglución: disfagia: dificultad para la deglución de alimentos sólidos o liq o sensación
de que el alimento se detiene sin llegar al estómago. Implica una alteración anatómica o motora funcional.

Tipos y clasificación: según la zona alterada se puede dividir en

oOrofaringea: la dificultad se produce al inicio de la deglución debido a alteraciones en la boca o esófago
sup. Los líquidos son los que mas causan esta situacion. El paciente señala la garganta como lugar
donde se detiene el paso y se acompaña de ahogo, tos, disfonía.
oEsofágica: aparece despues de iniciada la deglución y se produce debido a una alteración mecánica
obstructiva (recurrente, progresiva-sólidos) o motora (episódica, no progresiva-sólidos y liq) del esófago.

Etiologías: enf neuromusculares (ACV, Parkinson, esclerosis multiple, miastenia gravis), trastornos
motores (acalasia, esclerodermia, espasmo difuso), defectos estructurales (divertículo de Zenker) o
lesiones estructurales osbtructivas (cáncer de esófago, tumores mediastinicos, dilatación auricula izq). La
deglución está compuesta por una parte oral (voluntaria), una faríngea y otra esofágica.
Cáncer de esófago, disfagia progresiva con sólidos, en pacientes de 50 años, con pérdida de peso.

Las preguntas realizadas durante la anamnesis deben incluir: que tipo de alimentos producen los
síntomas (solido, liq o ambos), como es su evolución (intermitente o progresiva), la dificultad es al inicio
de la deglución o luego, comienzo brusco o progresivo, donde siente que se atasca el alimento, síntomas
asociados (dolor, pirosis, regurgitación, tos), pérdida de peso, uso de medicación (AINE, antiácidos).

Debe diferenciarse de la odinofagia, dolor a la deglución por inflamación de la mucosa faríngea o

esofágica, y del globo histérico, sensación constante de dificultad al pasaje de alimento por la garganta en
paciente con trastornos obsesivos de la personalidad.

Trastornos de la digestión: dispepsia: dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o

recurrente, de más de un mes de duración, desencadenado por la ingesta, acompañado de saciedad
precoz, distención abdominal, eructos, acidez, ardor y nauseas. Puede ser causada por úlcera
gastroduodenal, reflujo gastroesofágico y cáncer gástrico o ser idiopática (esencial).
Náuseas y vómitos: las náuseas son el deseo inminente de vomitar que suele estar referido al epigastrio
o a la garganta y el vómito o emesis es la expulsión oral del cont gástrico.

Tipos de vómitos:
-alimentario.
-hematemesis: cuando el mat vomitado es sangre que viene de un segmento ant al lig de Treitz es decir
del esófago (x desgarro de la unión ge-sd de Mallory Weist-complicación) estómago o duodeno.
-en borra de café: indica daño mucoso por tu o ulcera.
.-orraseo o fecaloide.

Síntomas asociados: dolor (patología biliar o pancreática, obstrucción intestinal o apendicular, ulcera
péptica), pérdida de peso (cáncer, úlcera), fiebre, diarrea y mialgias (infecciones gastrointestinales).

Situaciones relacionadas: arcadas, contracciones rítmicas forzadas de los M resp y abdominales que
preceden al vomito pero sin descarga del cont gástrico; regurgitación, retorno del cont gastroesofágico a
la boca sin esfuerzo ni nausea; rumiación, regurgitación seguida por masticación y deglución.

Dolor abdominal: abdomen agudo (- de7 días) o crónico: sd clínico con sys referidos al abdomen donde
el dolor abdominal predomina.

Fisiopatologia: según su mecanismo de producción puede ser:

-visceral: sordo, mal localizado, alejado del lugar de origen, originado por receptores sensibles a
estiramiento, contracción, distensión, isquemia o inflamación se encuentran en la pared muscular de
vísceras huecas y en la capsula de los órganos macizos que están cubiertos por peritoneo visceral.
-somático: intenso, localizado en el sitio de la lesión, de aparición brusca, se agudiza con los mov, la resp
y la tos, se genera en el peritoneo parietal ante estímulos inflamatorios, se acompaña de espasmo reflejo
de la musculatura del abdomen.
-referido: surge en estructuras viscerales, se percibe a distancia del órgano afectado, proyecta la
sensación a la piel.
(La apendicitis empieza con dolor visceral que se percibe en epigastrio que si progresa y estimula el
peritoneo parietal cambia a somático localizado en FID-cronología de Murphy).

Etiología: puede ser inflamatorias (peritonitis, apendicitis, colecistitis), perforación de vísceras huecas
(diverticulitis, ulcera péptica) o solida (pancreatitis), mecánicas (obstrucción intestinal o biliar,
hepatomegalia), isquémicas (mesentéricas, hernia estrangulada), traumáticas, extraperitoneales (ruptura
de aneurisma, IAM, ICC, cólico o infarto renal, acidosis, uremia).

Diarrea: aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida. General// está acompañada de
nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. La mayoría de las condiciones que la originan se deben a
alteraciones del cont intestinal y del transporte de electrolitos. El aumento del cont liq de las heces puede
producirse por disminución de su absorción o incremento de su secreción en el intestino delgado o colon.
Pueden clasificarse por su duración en agudas, cuando su duración es menor de dos semanas y el
paciente no refiere antecedentes de síntomas similares, general// producidas por agentes infecciosos que
se adquieren por ingestión de alimentos contaminados, por alteración de la flora normal del intestino por el
uso de ATB o por fármacos, y crónicas, cuando dura más de cuatro semanas y son ocasionadas por
mecanismos inflamatorios (resultan del daño del ep absortivo-colitis ulcerosa, enf de Crohn), malabsortivos
(enf celiaca, pancreatitis crónica), secretoras (mediadas por hormonas, no está relacionada con la ingesta-
tu carcinoide, ca medular de tiroides, adenoma velloso), osmóticas (laxantes) y alteraciones en la movilidad
(DM, intestino irritable, hipertiroidismo, esclerodermia). Durante la anamnesis es importante reconocer la
duración de los síntomas, los antecedentes epidemiológicos (viajes, alguien más en la casa que este =) y el
haber padecido molestias similares. Deben investigarse las sospechas de deshidratación como mareos al
incorporarse o debilidad.

Constipación o estreñimiento: se define por la presencia de dos o más de las siguientes

manifestaciones: menos de dos evacuaciones por semana, materia fecal dura o escíbalos, evacuaciones
forzadas o dificultosas, sensación de evacuaciones incompleta, durante más de tres meses. La mayoría de
los episodios son benignos y auto limitados y general// se deben a cambios en la dieta o a efecto
medicamentoso. Puede clasificarse según sus causas en: extracolonica, cuando la función del colon o el
recto se ve afectada por factores ajenos a ellos como hábitos dietéticos (dieta pobre en fibras, escasa
ingesta de liq, anorexia), fármacos (opiáceos, antidepresivos, anticonvulsivantes, diuréticos, AINE, abuso
de laxantes), endocrino-metabolicas (hipercalcemia, hipopotasemia, hipotiroidismo, DM, IR, embarazo) y
enf neurológicas (esclerosis multiple, Parkinson); mecánica, cuando existen alteraciones estructurales de
colon, recto o ano que dificulta el pasaje de materia fecal (cáncer, megacolon); y funcional, cuando la
causa no incluye a las ant (transito colonico lento, sd de intestino irritable, disfunción del piso pelviano).
Durante la anamnesis debe tenerse en cuenta el ritmo evacuatorio normal de la persona y sobre la
presencia de signos de alerta como constipación reciente y persistente, pérdida de peso, hematoquecia,
anemia, más de 50 años y familiares con cáncer de colon.

Trastornos de la defecación: normal// la defecación es indolora y se evacua materia fecal formada, sin
sangre ni secreciones. Trastornos posibles: dolor, espontaneo o provocado por la defecación puede ser
originado por hemorroides prolapsadas (se acentua al defecar, sentarse, caminar, toser) o fisura anal;
hemorragia, rectorragia (sangre de origen anorectal) o hematoquecia (deposiciones con sangre-hemorragia
de un segmento distal al angulo de Treitz), pocas gotas (hemorroides, fisura anal) o abundante (colitis
ulcerosa, divertículos); secreción, mucosa (hiperact glandular) o mucopurulenta (fistula anorrectal); pujo, es
el dolor abdominal acompañado por falta de evacuación con sensación de dolor anal y tenesmo, deseo
continuo, doloroso e ineficaz de defecar, sensación de tener el recto ocupado en forma permanente;
diarrea y constipación de origen rectal.

Examen físico: el médico debe estar a la der del paciente que se debe encontrar en la camilla en decúbito
dorsal (posición supina), la cabeza sobre una almohada, las piernas extendidas (en pocas ocasiones, los
muslos flexionados con una almohada por abajo) y los brazos a los costados del cuerpo.
Desde el punto de vista topográfico se divide en nueve regiones delimitadas por dos líneas horizontales
(superior o subcostal, borde inf de la 10° costilla, e inferior, a través de las crestas iliacas) y dos líneas
verticales (pasan por el punto medio entre la espina iliaca anterosuperior y la línea media). Asi se delimitan
a los lados los hipocondrios, los flancos y las fosas iliacas, y en el centro el epigastrio, la región umbilical y
el hipogastrio. Otra división topográfica lo divide en cuatro cuadrantes resultantes de dos líneas (una
vertical y otra horizontal) que pasan por el ombligo.
Si bien los pasos habituales son I, Pa, Pe y A en abdomen ser I, A, Pe y Pa para que lo sonidos
auscultados sean los espontáneos del paciente y no los provocados por la percusión y palpación.

Inspección: se debe observar la forma que en condiciones normales es plano en la parte superior y leve//
abovedado en la inf. Puede encontrarse total// distendido (abdomen globoso) con el ombligo hacia
adentro (obesidad, gran meteorismo) o hacia afuera (ascitis importante de rápido desarrollo). Si la ascitis
es antigua las paredes lat se aflojan, el abdomen se achata y el liq se ubica en las regiones lat (abdomen
en batracio-recuerda al abdomen de un sapo). En el desnutrido es cóncava (abdomen excavado) con la
pared hipotónica y pliegues. Un abdomen chato por contractura muscular y sin movilidad respiratoria
(abdomen en tabla) acompañado de dolor indica peritonitis.
El embarazo, los grandes fibromas uterinos, el globo vesical y los quistes de ovario abovedan el abdomen
inf desde el pubis hacia arriba. La distención sup general// intermitente y posprandial se observa en
personas dispépticas y se relaciona con la ingesta de azúcar, gaseosas, aerofagia, retardo de la
evacuación gástrica o hipotonía intestinal es generada por la distención del estómago.
Los abovedamientos asimétricos suelen corresponder a visceromegalias (vientre esplénico o hepatico),
dilatación gástrica aguda o intestinal o torsión del sigmoide sobre su eje (vólvulo sigmoideo) y tumores.
Los más superficiales y circunscriptos son producidos por lipomas, hernias (protrusión de una viscera por
los puntos débiles naturales de la pared) o eventraciones (protrusión de una viscera por defecto de los M
abdominal a nivel de una cicatriz quirúrgica).
En personas delgadas normal// pueden verse latidos sobre todo en el epigastrio que corresponden a la
aorta o que pueden ser patológicos (aneurisma de aorta o el latido del VD agrandado).
Tmb en personas delgadas pueden observarse movimientos peristálticos centrales de corta duración que
corresponden al intestino delgado o pueden ser patológicos en casos de obstrucción intestinal donde la
contracción intermitente vigorosa es dolorosa y puede verse con un panículo adiposo normal. En la
subobstrucción puede observarse el tumor fantasma consistente con un abovedamiento localizado que
desaparece después de contracciones peristálticas visibles y dolorosas acompañadas de un ruido
hidroaéreo de vaciamiento del asa intestinal proximal. En las fases iniciales del sd pilórico se observan
contracciones gástricas intermitentes en el epigastrio.
En la piel debemos buscar la existencia de circulación colateral, cicatrices por cirugías y estrías atróficas
por distención previa de la piel (obesidad, ascitis, embarazo) o debidas a sd de Cushing. Se observa el
vello pubiano de forma triangular en la mujer y romboidal en el hombre (se altera su distribución en los
trastornos hormonales y disminuye en la insuficiencia hepática).
El ombligo puede estar desplazado por retracciones de la pared o por tumores intraabdominales. Puede
ser asiento de hernias o metástasis (nódulos que infiltran la piel). En el embarazo tubario roto y en la
pancreatitis aguda tardía pueden aparecer manchas hemorrágicas a su alrededor (signo de Halsted-
Cullen).
Luego debe hacerse la inspección dinámica solicitando al paciente que realice una inspiración profunda o
que “chupe” su abdomen lo que puede evidenciar hepatomegalia o esplenomegalia. La incapacidad de
hacerlo indica inflamación pleural, absceso subfrénico o peritonitis. Luego se solicita al paciente que
aumente su pr intraabdominal al elevar la cabeza o las piernas lo que puede poner en manifiesto hernias,
eventraciones o la separación de los M rectos ant (diastasis de los rectos).

Auscultación: se realiza apoyando la membrana del esteto sobre la pared abdominal con el paciente
respirando lenta// o en apnea. Debe durar más de 5 min e incluir todos los cuadrantes. En condiciones
normales se escuchan ruidos hidroaereos (RHA) o borborigmos, suaves, continuos con una intermitencia
de 5 a 30 por min, sin dolor y que a veces se oyen a distancia, producidos por la movilización del cont liq
gaseoso en el intestino. Cuando aumenta el cont gaseoso son más intensos y frec (gastroenteritis aguda-
max intensidad en momentos de dolor-colico intestinal). La presencia de RHA de lucha (intensos,
prolongados, acompañados de dolor) afirma el diagnostico de íleo mecánico en cambio la ausencia de
ruidos (silencio abdominal) indica íleo paralítico. Los soplos intestinales pueden estar localizados sobre la
aorta (por aneurismas), sobre las A renales (por estenosis en la HTA renovascular), sobre la A
mesentérica (en la angina abdominal), sobre la superficie hepática (hepatomas o hemangiomas). Pueden
encontrarse tmb frotes sobre el hígado y el bazo por perivisceritis en el infarto hepático y esplénico. En la
HTA portal puede escucharse un murmullo venoso a nivel umbilical que es de tono suave e indica la
repermeabilización de la V umbilical.

Percusión: debe realizarse con suavidad dejando apoyado el dedo percutor en cada movimiento, de
arriba hacia debajo de forma radiada, comenzando en el apéndice xifoides hasta el hipogastrio y luego
desde aquel hacia ambas fosas iliacas.
Su utilidad radica en delimitar órganos macizos (hígado y bazo) o tumoraciones que dan un sonido mate,
del resto del abdomen que normal// es timpánico. Su sonoridad no es homogénea pues el timbre varia en
los distintos segmentos del intestino y según su contenido gaseoso.
Para determinar el límite superior hepático se percutirá sobre la línea medioclavicular de arriba abajo y a
la altura de la 5° costilla encontraremos la matidez hepática. Toda vez que el hemidiafragma este elevado
(parálisis, atelectasia) o exista un gran derrame, el límite superior se encontrara más alto. La matidez
hepática puede desaparecer por la interposición de aire en la perforación de una víscera hueca (signo de
Jobert) y de modo excepcional en la interposición del colon transverso (signo de Chilaiditti).
Se delimitara tmb el espacio semilunar de Traube (porción torácica del hipocondrio izq) delimitado por el
hígado a la der, el bazo a la izq, el corazón por arriba y el reborde costal por abajo, que normal// es
timpánico y son causas de matidez la esplenomegalia, el derrame pleural izq, el agrandamiento del lóbulo
izq del hígado y los tumores voluminosos del techo gástrico.
Adquiere especial valor en la distención abdominal ya que el incremento del cont gaseos genera aumento
del timpanismo mientras que la presencia de liq (ascitis-limite sup cóncavo hacia arriba+matidez
desplazable+onda ascitica), tumoraciones o visceromegalias dará matidez que en el caso de globo
vesical, grandes quistes de ovario o miomas uterinos y embarazo tendrá un límite superior convexo hacia
arriba. En ascitis tabicadas se generan zonas de matidez y sonoridad alternadas. Una causa es la
peritonitis tuberculosa que ocasiona la percusión en damero.
Onda ascítica: una mano sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la onda de
la pared abdominal) y la otra percute el lado opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis la mano
apoyada percibirá una onda liquida.
Matidez desplazable: paciente en decúbito lat, se percute de arriba abajo ,trazo línea horizontal ,decúbito
opuesto =.

Palpación: debe realizarse suave//, con las manos tibias. Se realiza con técnica monomanual o bimanual
(una mano es activa y la otra, ubicada a poca distancia, relaja la pared haciendo presión con los dedos
flaxionados-maniobra de Galambos o con el talon de la mano-maniobra de Obrastow).

Palpación superficial.

Maniobra de la mano de escultor de Merlo: se pasa la mano der en forma plana sobre toda la
superficie abdominal, permitiendo la relajación de la pared. Se usa para detectar abovedamientos
localizados producidos por tumoraciones (lipomas, abscesos, hernias, eventraciones, hematomas) que
se encuentran por delante de los M de la pared ant del abdomen o dentro de la cavidadad. Tmb se
evalúa la T°, sensibilidad y trofismo de la pared.

Maniobra del esfuerzo: se indica al paciente que levante la cabeza o las piernas para contraer los M
rectos ant. Así lo que está por delante de estos se palpa más fácil// y suele ser móvil, y lo que se
encuentra en la cavidad se vuelve imposible de palpar. Existe una tercera posibilidad: el hematoma de
los rectos, que es fijo, de límites imprecisos y doloroso. Tmb puede manifestarse la diastasis de los
rectos, la hernia de la línea blanca (pequeño nódulo doloroso), y eventraciones o hernias.

Tensión abdominal: con la mano der plana sobre el abdomen, paralela a la línea media y con los dedos
orientados hacia la cabeza del paciente, se deprime la pared con movimientos rítmicos de flexion a
nivel de articulaciones metacarpofalangicas, comenzando desde abajo hacia arriba, por fuera de los
rectos, y luego comprando la tensión en zonas simétricas de ambos hemiabdómenes. Normal// es
leve// mayor en el lado der que en el izq y en la parte sup que en la inf, pero puede estar aumentada
por causas que se encuentren en la pared o en la cavidad.
El aumento de la tensión y el dolor a la palpación (defensa) indican inflamación de la serosa
subyacente (apendicitis aguda, colecistitis, peridiverticulitis). El dolor a la descompresión brusca de la
pared puede ser localizado (signo de Blumberg) o generalizado (Gueneau de Mussy), e indica
peritonitis. El abdomen se vuelve tenso y doloroso (en tabla) en casos avanzados de perforación de
una víscera hueca.
La disminución de la tensión abdominal puede verse en multíparas, ascitis evacuadas, caquécticos y
ancianos.
Búsqueda del chapoteo o bazuqueo gástrico: se imprimen movimientos rápidos con la punta de los
dedos desde el pubis al epigastrio, con el paciente en ayunas la presencia de ruidos hidroaéreos
indican cont gástrico anormal// retenido (sd pilórico en fase de atonía gástrica).

Puntos dolorosos abdominales: puntos sobre la pared abdominal en los que la presión con el dedo
índice ocasiona dolor.
-Punto cístico o de Murphy: en la intersección de la línea axiloumbilical y el reborde costal derecho.
Positivo en colecistitis.
-Punto de Morris: sobre la línea espino umbilical en la unión de los 2/3 externos con el 1/3 interno.
Positivo en apendicitis.
-Punto de Mac Burney: en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo de la línea espino umbilical,
que va desde la espina iliaca anterosup der al ombligo. Positivo en apendicitis.
-Punto de Mac Burney izquierdo: positivo en diverticulitis.
-Punto ureteral superior: se encuentran sobre la línea transverso umbilical, a ambos lados del ombligo
por fuera de los músculos rectos del abdomen. Corresponden a la salida de los uréteres de la pelvis
renal.
-Punto ureteral medio: sobre la línea biiliaca por fuera de los músculos rectos del abdomen.
Corresponden al punto donde los uréteres se entrecruzan con las arterias iliacas.
-Punto ureteral inferior: tacto rectal o vaginal. Corresponde a la entrada de los uréteres al trígono
vesical.

Palpación profunda: para reconocer vísceras huecas (ciego, colon ascendente y sigmoide) y solidas
(hígado, bazo y riñon), el latido aórtico, visceromegalias y tumoraciones.
La maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann consiste en colocar una o ambas manos en
forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas sobre este tratando de identificar sus
contornos como asi tmb la movilidad, consistencia, diámetro y aparición de dolor. En el caso de la
maniobra bimanual se colocan los dedos adosados y curvos para formar una línea palpatoria recta. Si
hay resistencia, manos superpuestas: palpa la de abajo, presiona la de arriba.

Maniobras accesorias.
-Maniobra de Minkowsky: cuando una masa que desciende en inspiración puede ser retenida en
espiración indica que no tiene contacto directo con el diafragma. Útil para tu retroperitoneales y riñón.
-Maniobra de Yódice-Sanmartino: el tacto rectal produce relajación de la pared abdominal lo que permite
localizar el dolor cuando este es generalizado.

Estomago: normal// no se palpa. Con la maniobra de bazuqueo se ponen en manifiesto RHA que son
normales hasta 6 horas después de las comidas, pasado ese tiempo indican retención gástrica (sd
pilórico). El CA avanzado puede palparse como una tumoración en epigastrio.
Intestino delgado: confirma los hallazgos de la inspección en el caso de hernias y eventraciones.

Colon:
Ciego: se palpa con la maniobra de deslizamiento en la fosa iliaca der. Es elástico, móvil e indoloro, a
veces distendido por contenido hidroaereo que se percibe con los pulpejos de los dedos como un
gorgoteo característico.
Colon ascendente y transverso: normal// no se palpan.
Colon descendente y sigmoide: las maniobras de deslizamiento se realizan a la izq del paciente. El
colon descendente normal// no se palpa y el sigmoide se palpa con facilidad en la fosa iliaca izq,
paralelo a la arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil y con frecuencia ocupado.

 Dispepsia fermentativa crónica: dolor crónico en FID, asociado a distención meteorismo, palpación
de ciego gorgoteante y doloroso.
 Apendicitis aguda: el dolor puede o no comenzar en epigastrio y luego se localiza en FID (muy
doloroso) sobre el punto de Mac Burney, localizado en la unión del 1/3 ext con los 2/3 int de una
línea espino umbilical que va desde la espina iliaca anterosup der al ombligo. El signo de Blumber
(a la descompresión) aparece si se irrita el peritoneo. Si el apéndice no se extirpa se palpa el
plastrón, masa dolorosa de bordes indefinidos que se forma por la adherencia del epiplón y asas
intestinales al apéndice inflamado. Se el apéndice es retrocecal, por lo que existirán pocos
hallazgos en FID y la palpación es dolorosa en fosa lumbar der inf.
 Peritonitis generalizada aguda: por perforación apendicular. Los hallazgos son falta de movilidad
 Sigmoiditis
respiratoria,con
íleodiverticulitis:
paralitico, abdomen en tablaespontanea//
colon sigmoide y dolor intenso generalizado
doloroso y más aen la todo el abdomen
palpación, frec ena la
compresión
mujeres y descompresión
adultas acompañado (signo de Gueneau
de estreñimiento de Mussy).
previo, dolor en FII y fiebre. Si el proceso continua,
la inflamación
 Sd de intestino irritable: suele palparse el sigmoide del diámetro de un lápiz, móvil y leve//
doloroso.
 pasa a la serosa intestinal y el cuadro se acentúa, se palpa el sigmoide sin límites definidos y muy
doloroso (perisigmoiditis, peridiverticulitis).
 Cáncer sigmoide
 Bolo fecal: se puede palpar el colon sigmoide algo dilatado con cont pastoso que al comprimir con
el dedo deja una marca similar a la fóvea del edema.

Aorta: el latido aórtico normal// se palpa en epigastrio a la izq de la línea media. En obesos de usa la
palpación bimanual. Es importante en personas mayores por la presencia de aneurismas que se
presentan como una masa pulsátil expansiva en el epigastrio, que se confirman por ecografía y si el
diámetro aórtico supera los 5cm, debe realizarse la resección quirúrgica del mismo.

Hígado: ocupa todo el hipocondrio der y parte del izq, pesa 2,500 kg, está fijado por el lig coronario en
su cara post, por el lig redondo en su cara sup y en los extremos por los lig triangulares. El borde
anteroinf sigue una dirección oblicua de der a izq y de abajo hacia arriba, y en el adulto acostado no
sobrepasa más de 1cm el reborde costal y desciende 1-2cm en la inspiración normal y 3-4cm en la
inspiración profunda. Su cara sup se proyecta por detrás a la altura del vértice de la escapula y por
delante sobre la línea hemiclavicular en la 5° costilla (percusión de la matidez hepática del borde
sup+palpacion del borde inf=9-12cm. Mayor a 12 hepatomegalia).

Palpación monomanual o simple: el medico a la der del paciente mirando hacia él, con la mano der
oblicua y el talón apoyado, palpa suave// con los pulpejos de los dedos, hundiendo leve// la mano
desde la FID hacia arriba, por fuera de los M rectos sobre la línea hemiclavicular. Si no se encuentra
el borde al llegar al reborde costal se pide al paciente que inspire profunda// de modo que el hígado
descienda y sea posible palparlo. Siempre debe explorarse tmb el epigastrio y el hipocondrio izq para
no pasar por alto tumoraciones del lóbulo izq. Se debe establecer si el borde es romo o agudo, si es
doloroso y las características de la superficie hepática.
En el caso de hígado basculado se percibe un aumento de la tensión pero no se encuentra el borde,
y en la inspiración profunda, hundiendo más la mano, se siente pasar algo de mayor consistencia,
que no puede retenerse en la espiración.
Otra maniobra monomanual es la de mano en cuchara: a la der del paciente, la mano der transversal
al borde hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara, se presiona suave// debajo del
reborde costal mientras el paciente inspira profunda//, se percibe con los pulpejos de los dedos el
borde hepático.

Palpacion bimanual:

Maniobra de Chauffard: se colocan los dedos índice y medio de la mano izq en el ángulo
costomuscular der (espalda, dos ultimas costillas y borde ext de los M lumbares) y se generan
pequeños impulsos por flexión de las articulaciones metacarpo falángicas inmediatamente después
de la inspiración que permiten que la mano der, colocada como en la palpación monomanual simple
(de plano hacia adelante), en forma pasiva percibir con los pulpejos el borde hepático (peloteo
hepático).

Maniobra de Gilbert: a la der y mirando los pies del paciente, se colocan las manos unidas por los
pulpejos de los dedos índice y medio y los talones hacia afuera formando un ángulo recto. La mano
der se ubica paralela y la izq perpendicular al reborde costal. Se asciende desde la FID en busca
del borde hepático con mov de flexion metacarpofalangica. Al acercarse al reborde costal, el
paciente debe resp profunda// y el borde hepático es percibido por los pulpejos de los dedos de la
mano izq y el borde radial del índice der. Es útil en hígados blandos (hígado graso).

Maniobra de enganche de Mathieu: la más usada. Se palpa el hígado como se haría con el propio.
A la der mirando los pies del paciente, se colocan las manos con los dedos unidos por los medios y
leve// curvos, con los índices superpuestos de manera que los pulpejos de los tres últimos dedos de
ambas manos formen una recta paralela al reborde costal, se comienza desde la FID con mov de
enganche en dirección al hombro y al llegar al reborde costal se solicita una inspiración profunda.
Frente al hallazgo de un hígado palpable se deberá precisar las siguientes características:
 Forma: puede estar agrandado en forma uniforme o localizada (tu, quiste, absceso). Una tumoración
hepática se desplaza con la respiración y no puede ser retenida en la espiración.
 Superficie: normal// es lisa. Pueden palparse múltiples nódulos causados por metástasis o cirrosis
macronodular. (NO CONFUNDIRSE CON EL TCS)
 Borde: normal// es agudo. El borde se vuelve romo en casos de aumento de contenido hepático
(congestión sanguínea, bilis, infiltración amiloidea) a la vez que aumenta el tamaño y la consistencia.
 Consistencia: aumenta en la cirrosis (con borde agudo-filoso) yen infiltración tumoral difusa (petreo).
Disminuye en el hígado graso.
 Dolor: presente toda vez que la capsula de Glisson se distienda en forma aguda. De forma difusa en la IC
der aguda y en hepatitis agudas, a veces es muy intenso (no confundir con cólico por litiasis coledociana),
y de forma localizada en absceso o tu.
IC der: hepatomegalia difusa de sup lisa y borde romo doloroso=hígado congestivo (en acordeón xq
aumenta y disminuye de tamaño según mejore o empeore la IC)-reflujo hepatoyugular.
Signo del timpano: en casos de ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia, los dedos en punta,
Vesícula biliar:
verticales a veces
imprimen se vedepresiones
bruscas como una formación ovoide
teniendo la que desciende
sensación en la
de atravesar inspiración
una capa liq ymás de lo el
se percibe
que se palpa (ya que no siempre
rebote del hígado luego de descender.sobrepasa el borde hepático) mediante las misma maniobras del
hígado. En caso de que se palpe hay que buscar su movilidad, que normal// es amplia en sentido
lateral, y apreciar su grado de sensibilidad, mediante la maniobra de Murphy, que consiste en abrazar
con ambas manos los hipocondrios y presionar suave// con los pulgares debajo de las costillas en su
unión con el borde ext del M recto ant (sobre la línea media), se indica al paciente que realice una
inspiración profunda y la maniobra es positiva (signo de Murphy-colelitiasis, colecistitis) cuando refiere
dolor o interrumpe la inspiración.

Cuando se obstruye el conducto cístico no hay ictericia, pero la vesícula se distiende (hidropesía) y duele
(colecistitis aguda).
Plastrón: paciente con pericolecistitis, se palpa una masa inflamatoria, como empastamiento difuso, sin
límites precisos, dolorosa.
Cuando se obstruye el colédoco en forma aguda (litiasis-dolor e ictericia) o en forma lenta y progresiva (tu
cabeza páncreas o de la ampolla de Vater-Ley de Courvoisier Terrier-vesicula distendida e indolora e
ictericia progresiva=signo de Bard y Pick).
Bazo: ubicado profunda// en el hipocondrio izq, long de 13cm, peso de 150-200g, forma ovoide, su polo
sup es post, apunta a la columna y está a la altura de la 10° vertebra dorsal y el inf es ant y apunta
hacia el ángulo izq del colon, no sobrepasa la línea axilar media.

Palpación en decúbito dorsal: a la der del paciente se palpa desde la FID hacia arriba e izq, con la
mano der casi plana, hundiendo suave// la pared mientras el paciente realiza inspiración profundas.
Es útil colocar la mano izq en la región lateroinf izq del torax, levantando y llevando un poco hacia
adentro y arriba la parrilla costal.
A la izq del paciente se realiza la maniobra del enganche con técnica monomanual (con la mano izq o
der en posición de cuchara se engancha el reborde costal izq) o bimanual (con la otra mano se
realiza presión sobre la parrilla intentando rechazar el bazo hacia abajo)
Variante Middleton: el antebrazo del paciente flexionado por detrás de la espalda ejerciendo presión
sobre las costillas 10-12 izq.

Palpación en decúbito intermedio lateral der (45°):

Maniobra de Naegueli: se usa cuando no se palpa el bazo o existen dudas sobre la palpación del
polo del bazo, porque favorece su descenso. El examinador mantiene la posición del paciente
sentado en la cama mirando hacia los pies del paciente o apoyando su rodilla der sobre la cama y
contra la región lumbar del paciente. El miembro superior izquierdo se ubica flexionado sobre el
tórax y el der extendido. La mano der del explorado se apoya y desplaza la parrilla costal hacia
abajo mientras que la mano izq, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca
el borde en inspiración profunda.

Maniobra de Merlo: con la mano izq se presiona y levanta la pared del abdomen desde la FID,
mientras que la mano der, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el
borde en la inspiración profunda.
 Percusión del espacio de Traube: el paciente se coloca en una posición similar a la usada en la
maniobra de Naegueli pero con el brazo izq sobre la cabeza (posición de Schuster). Se percute
suave// desde arriba hacia abajo siguiendo las líneas axilar media y anterior. La matidez esplénica
casi nunca sobre pasa la línea axilar media y su límite superior está a nivel de la 9° costilla. Puede
identificarse por percusión un aumento no palpable del tamaño del bazo cuando la matidez abarca
una zona mayor a la comprendida entre la 9° y 11° costilla (más de 6cm).
Percusión por el método de Castell: con el paciente en decúbito dorsal, se percute normal// en el
último espacio intercostal sobre la línea axilar ant (punto de Castell) sonoridad. El hallazgo de
matidez en este punto indica esplenomegalia.

El bazo normal NO se palpa, excepto en la ptosis esplénica (rara) presente en mujeres jóvenes y
delgadas o en el postparto (tamaño normal, consistencia blanda, es posible ubicarlo en su celda fácil//).
Para que sea posible palparlo debe estar agrandado dos o tres veces, por lo que siempre es patológico.
Se reconoce por su movilidad respiratoria y por tener borde (se palpe o no su escotadura).
En ocasiones debe diferenciarse entre esplenomegalia y un tu renal.

Síndrome esofágico: conjunto de manifestaciones originadas por la afección del esófago. Se expresa por
la aparición de:

-Disfagia: sensación de dificultad para tragar. La disfagia esofágica se caracteriza por aparecer en la
etapa tardía de la deglución, por su localización retroesternal y por estar acompañada por dolor o pirosis y
regurgitación ácida.
-Pirosis: sensación de quemazón retroesternal, que se origina en el epigastrio y puede ascender hacia la
garganta o irradiarse a la espalda.
-Dolor torácico: en forma espontánea o durante la comida.
-Regurgitación: aparición espontanea, sin esfuerzo, del contenido gástrico o esofágico en el boca. Puede
haber aspiración laríngea, tos y sensación de ahogo.

Etiología:
-Cáncer de esófago: se manifiesta sobre todo por disfagia de tipo progresivo, que en la mayoría de los
casos es un síntoma tardío ya que evidencia un compromiso de los 2/3 de la luz esofágica. Más del 90%
son malignos y más del 90% son carcinomas epidermoides. Se relaciona con el tabaquismo y la ingesta
de alcohol. Es más frecuente en el hombre y se localizan en el cardias o en el epitelio metaplásico de
Barret.
-Esofagitis: es la inflamación de la mucosa del esófago. Ppal// se manifiesta por pirosis y dolor, y con
menos frecuencia por disfagia. Su causa más común es el reflujo gastroesofágico. Otras etiologías
incluyen la infecciosa (en pacientes inmunosuprimidos, en gral por herpes, CMV y candida), la caustica o
corrosiva por ingestión de ácidos o álcalis (accidental o suicida) y la debida al contacto con píldoras (por
déficit de ingesta de líquidos).
 -Enfermedad por reflujo gastroesofágico: manifestaciones clínicas del reflujo del contenido gástrico y
duodenal hacia el esófago. La pirosis es el síntoma mas habitual y cuando el reflujo es grave puede
aparecer disfagia que indica estenosis. La hemorragia es el resultado de erosión esofágica.

Enfermedad ulcerosa péptica: conjunto de sys producido por una pérdida de sustancia de la pared
gástrica que sobrepasa la mucosa, debido a un desequilibrio entre los factores defensivos (recambio
celular, flujo sanguíneo, PGE2, moco, -HCO3) y agresivos (HCl, pepsina).

Etiopatogenia: H. pylori, AINE, corticoesteroides, tabaco, estrés (cirugía, traumatismos, quemaduras,

sepsis, hipotensión grave), alcohol, café, hipersecreción de ácido.

Manifestaciones clínicas: la más frecuente es el dolor epigástrico con acidez (ardor epigastrico), durante
la mañana, entre comidas o en la noche. Se describe como hambre dolorosa, como dolor penetrante o
quemante y presenta la característica de atenuarse con la ingesta de comida o antiácidos. Otras que
pueden presentarse son nyv, hematemesis, melena, anemia, anorexia y pérdida de peso, están más
relacionadas con las complicaciones de la ulcera (perforación, hemorragia aguda o crónica, obstrucción
pilórica).

Diagnóstico: en la anamnesis deben investigarse la características del dolor (forma de presentación y

relación con las comidas) y si existen antecedentes de consumo de AINE, alcohol o tabaco. En el examen
físico puede presentarse dolor a la palpación de la región epigástrica. Se certifica con endoscopia.

Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica

Clasificación: en aguda o crónica; según el segmento afectado.

oErosiva: tmb denominada hemorrágica o con erosiones múltiples. En la mayoría de los casos se debe al
uso de AINE, alcohol y estrés agudo, y con menor frecuencia a lesión vascular, traumatismos directos,
infecciones virales (CMV), quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves.
Puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez, nauseas) y hemorragia
digestiva aguda (hematemesis o melena) en los casos más graves.

oNo erosiva: en general es asintomática o se manifiesta con alteraciones dispépticas (dolor abd
recurrente, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez) o síntomas asociados con
anemia perniciosa, disminución del apetito, pérdida de peso y alteraciones hormonales (hipotiroidismo).
Puede dividirse en:

-Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A): que puede presentar tres patrones histológicos: gastritis
superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica. Casi siempre son asintomáticas y aparecen acompañadas
de anemia perniciosa y aclorhidria. Existe mayor riesgo de desarrollar cáncer.

-Gastritis superficial (tipo B): habitualmente esta involucrado el H. pylori y se localiza en la región antral.
La mayoría de las veces es asintomática o puede existir dispepsia.
 -Pangastritis (tipo AB): localizada en el antro y en el cuerpo. Probablemente sea una extensión de la tipo
B y este tmb asociada a HP.

Síndrome pilórico: conjunto de sys provocados por una obstrucción a nivel del píloro que impiden el
correcto vaciamiento gástrico.

Etiología: cáncer gástrico, úlcera péptica.

Fisiopatología: los mecanismos productores pueden dividirse en:

-Reversibles: inflamación y edema que rodean a una ulcera activa, espasmo muscular y alteración de la
motilidad del píloro por una ulcera vecina.
-Irreversibles: estrechamiento cicatrizal con fibrosis y deformación pilórica y atonía de la musculatura
gástrica después de una obstrucción prolongada.

Manifestaciones clínicas: vómitos, dolor abdominal nocturno localizado en el epigastrio, disminución

significativa del peso, saciedad precoz, constipación. En la anamnesis se deberá interrogar sobre el
consumo de AINE, sensación de acidez, gastritis, anorexia, asco a las comidas y pérdida de peso.

Examen físico: en la etapa inicial de la enfermedad puede observarse en la superficie del abd la
contracción intermitente de la musculatura gástrica para vencer el obstáculo. En el estadio final se
observa distención abdominal y chapoteo gástrico (ruido que produce el líquido retenido en el estómago
al palpar el epigastrio) debido a la atonía gástrica.

Íleo: parálisis del tránsito intestinal. Se divide en adinámico o paralitico y mecánico u obstructivo.

Etiología: las causas que se asocian con el paralitico son cirugías abdominales y peritonitis. Las que se
asocian con el mecánico son tumores, vólvulos, bridas, hernias complicadas y cuerpos extraños que
obstruyen la luz. Otras causas son las infecciones graves, el sd urémico, la cetoacidosis diabética y las
alteraciones hidroelectriliticas.

Manifestaciones clínicas: comunes a todos los tipos de íleo son: ausencia de eliminación de materia fecal
y gases, meteorismo por acumulación de gases, distención abdominal y vómitos (el tipo depende del
lugar de obstrucción). Otras: ausencia de RHA en el paralitico y dolor cólico, RHA aumentados y
movimientos peristálticos visibles en el mecánico.

Examen físico: en el íleo paralitico, ausencia de RHA en un abdomen timpánico y distendido (si es por
peritonitis se agrega el dolor a la descompresión y rigidez). En el mecánico existe dolor y aumento de los
RHA como consecuencia del aumento del peristaltismo en un intento de vencer el obstáculo.

Cirrosis hepática: proceso crónico y progresivo caracterizado por la pérdida de la arquitectura del hígado
debido a la fibrosis del parénquima y la producción de nódulos de regeneración anómalos que llevan a la
alteración del hepatocito y de la circulación arterial y portal.

Etiología: tóxicos (alcohol, medicamentos), hepatitis (B,C,D), colestasis crónica (cirrosis biliar primaria-
autoinmune que destruye los conductos biliares intrahepáticos o secundaria-obstrucción crónica de las
 vías biliares), trastornos metabólicos (hemocromatosis, enf de Wilson, déficit de alfa-1-antitrpsina),
autoinmune, obstrucción del retorno venoso y criptogenética.

Manifestaciones clínicas: puede permanecer latente durante años (cirrosis compensada) o manifestarse
con decaimiento, febrícula, ictericia, ascitis, híper pigmentación debido al incremento de melanina,
hematomas, equimosis y epistaxis, xantelasmas (cúmulos de colesterol alrededor de los ojos) o xantomas
(en los tendones), vello ralo, angiomas arañas y circulación colateral, eritema palmar, atrofia testicular,
hepatomegalia con aumento de consistencia o hígado no palpable, esplenomegalia.
Durante la anamnesis se debe preguntar sobre consumo de alcohol (cant y tipo de bebida), ingesta de
fármacos hepatotoxicos, antecedentes epidemiológicos (posibilidad de contagio de virud de hepatitis:
transfusiones, drogas, tatuajes, promiscuidad, homosexualidad), antecedentes familiares de hepatopatías,
síntomas inespecíficos como dolor en hipocondrio der, dispepsia, flatulencia, anorexia, debilidad
muscullar, perdida de la libido e impotencia, amenorrea).

Examen físico: en el examen general puede observarse desnutrición, distención abdominal por la ascitis y
circulación colateral, asi como otras manifestaciones cutaneomucosas, hormonales y neurológicas. La
palpación abdominal revela el hígado duro nodular y el bazo aumentado de tamaño. Mediante percusión
detecto matidez de concavidad superior y desplazable.

Hipertensión portal: aumento mantenido de la presión del sistema porta cuya etiología más frecuente es
la cirrosis. Según el sitio de obstrucción al flujo se clasifica en infrahepatica (prehepatica), hepática y
suprahepatica (poshepatica). Clínicamente se manifiesta por circulación venosa colateral (se abren vasos
normal// colapsados para desviar la sangre al sist venoso central sin pasar por el hígado), ascitis y
esplenomegalia (pancitopenia-trombocitopenia, leucopenia, anemia). Puede presentarse tmb encefalopatía
hepática, alteración del SNC debido a la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado que
acceden al SNC por medio de la circulación colateral, e insuficiencia hepática, estadio final caracterizado
por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación.
Esplenomegalia: bazo aumentado de tamaño.

Etiología:
-Infección e inflamación (hiperplasia linfoidea).
-Destrucción exagerada de células de la sangre (hiperplasia fagocitica): anemias hemolíticas.
-Congestión venosa (hipertensión de la vena esplenica): hipertensión portal por cirrosis (causa + común),
trombosis de la vena esplénica por traumatismos o ca de páncreas o estómago.
-Sd mieloproliferativos (eritropoyesis extramedular, expansión de la serie mieloide): leucemia mieloide
crónica, policitemia vera.
-Infiltración (sustancias extrañas, macrófagos cargados de lípidos, células neoplásicas): amiloidosis,
linfomas, leucemias, metástasis de carcinoma de mama, melanoma, pulmón, riñón, próstata.

Manifestaciones clínicas: dolor localizado en hipocondrio izquierdo, fatiga (anemia), infecciones

frecuentes, sangrado.

Examen físico: palpación del bazo por debajo del reborde costal, entre la 9° y 11° costilla, de amplia
movilidad respiratoria, sin fijeza espiratoria. Se deberá evaluar la consistencia y sensibilidad (blando y
doloroso=inflamación o infección; duro e indoloro=cronicidad). La forma y la superficie uniformemente lisa
se conserva en la mayoría de las eplenomegalias. Pueden auscultarse frotes indicadores de periesplenitis
(infarto) o solplos (aneurisma de la A esplenica)

Hiperesplenismo: hiperfunción esplénica caracterizada por esplenomegalia, disminución de los elementos

formes de la sangre en cualquier combinación, medula ósea normal o con hiperplasia celular
 compensadora, evidencia de recambio celular aumentado de la línea celular disminuida y normalización de
los valores hemoperifericos cuando se realiza esplenectomía.
Pancitopenia: resultado del secuestro de elementos formes, destrucción de los mismos favorecida por el
ambiente intraesplenico adverso (hipoxemia, descenso del pH) y hemodilución debida al aumento del
volumen plasmático.

Peritonitis: inflamación de la serosa peritoneal. Su causa más frecuente es la infección y perforación de

órganos intraabdominales (apendicitis, colecistitis).

Clasificación:

oPrimaria: tmb se denomina peritonitis bacteriana espontanea. Ocurre en pacientes con cirrosis hepática
avanzada, en especial de origen alcohólico, acompañada de hipertensión portal y ascitis, donde existe
compromiso de la función depuradora hepática y translocación bacteriana desde la luz abdominal. Son
producidas por un solo germen y su tratamiento es médico.

oSecundaria: deriva de otro proceso séptico como infecciones o perforaciones de vísceras. Son
polibacterianas y de tratamiento quirúrgico.

Manifestaciones clínicas: cuando es generalizada se presenta por dolor abdominal intenso y difuso que se
exacerba con los movimientos y la tos. El paciente suele flexionar las piernas, presentar fiebre y nyv.
Durante la anamnesis se deben obtener datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas,
vesiculares, colonicas, gástricas) o aquellas que pueden predisponer a infecciones.

Examen físico: existen hallazgos de índole general que dependen del proceso en si como facies pálida y
sudorosa, taquicardia, signos de deshidratación e hipotensión, y signos locales: en la inspección el
abdomen puede encontrarse distendido o plano y no acompaña los movimientos respiratorios. En la
palpación es doloroso en forma localizada o difusa, aumenta con la compresión y genera defensa
(contractura voluntaria) y se exacerba con la descompresión. Puede presentar rigidez (contractura
involuntaria) y prueba de tos positiva (dolor abdominal al toser). La percusión abdominal genera dolor y
revela timpanismo, que se debe al íleo paralitico, por lo que tmb existe silencio a la auscultación.

Ap. Urinario.

Motivos de consulta.

Edema: se sospechara que es de origen renal cuando es matinal, periorbitario y blando, generado por un
aumento de la permeabilidad capilar como ocurre en el sd nefrítico. Tmb puede presentarse como un
cuadro de anasarca, blando y simétrico, con piel blanca y de temperatura normal, asociado con
hipoproteinemia, como en el sd nefrótico. En la IRC es generalizado, se hallan lesiones de rascado y
predomina el tinte amarillento.

Dolor lumbar: cuando es de origen renal se debe a la irritación de las terminales sensitivas presentes en
la capsula renal, asociada con procesos inflamatorios, o a la distención brusca de las vías urinarias (pelvis
y ureteres), debida a obstrucción por cálculos, coágulos, pus. Los procesos que comprometen al
parénquima evolucionan sin dolor.
  Cólico ureteral: en adulto, comienzo agudo, intensidad fluctuante, duración variable, con propagación
anterior hacia el flanco y descendente hacia la fosa iliaca y los genitales, acompañado de sudoración,
nauseas, vómitos y cursa con un estado de inquietud y angustia.
 Infarto renal: de inicio brusco, en paciente con antecedentes de enf vascular periférica, aneurisma de
aorta, estenosis mitral o endocarditis infecciosa.
 Pielonefritis aguda: en mujer con antecedentes de ITU, fiebre y disuria.

Trastornos de la micción: responden a un mecanismo inflamatorio u obstructivo y expresan

enfermedades de la via urinaria baja.
-Disuria: dolor o ardor al orinar. En cistitis, uretritis.
-Polaquiuria: aumento de la frecuencia de las micciones, sin aumento del volumen de orina eliminado.
-Tenesmo vesical: persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensación de
evacuación incompleta de la vejiga.
-Retención vesical o urinaria: imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea
como consecuencia de una obstrucción. La causa más común es la hiperplasia prostática.

Alteraciones del volumen urinario y del ritmo diurético: el volumen normal de orina eliminado en
condiciones normales durante 24 hr oscila entre 1.200 y 1500 mal, según la dieta y el volumen de agua
ingeridos. Se produce durante el día y es normal que no se despierte para orinar durante la noche, siendo
la primera micción matinal de menor volumen y más concentrada respecto del resto.
-Poliuria: eliminación de orina superior a los 3000 mal diarios. Puede ser fisiológica, por un aumento en la
ingesta de agua, o patológica, en la que existen alteraciones renales (IRC) o extrarrenales (DBT).
-Oliguria: eliminación inferior de 500 mal diarios. Siempre es anormal y las causas pueden ser:
prerrenales (disminución del flujo sanguíneo renal-IC, hipovolemia), renal (IRC) y posrenal (obstrucción).
-Anuria: ausencia absoluta de producción y eliminación de orina.
-Nicturia: alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante
la noche. Se la puede observar en cualquier causa de poliuria. Sus causas pueden ser renales (IRC) o
extrarrenales (estados edematosos-IC, Sd nefrótico-el decúbito favorece la reabsorción de edemas y
aumenta la diuresis).
-Nocturia: inversión del ritmo con eliminación de mayor cantidad de orina durante la noche que el día.
-Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.

Alteración de las características de la orina: las características de la orina normal recién emitida son:
color amarillo ámbar, aspecto límpido, olor particular (sui generis), sin o con escasa espuma que
desaparece espontáneamente.
El color normal depende de la presencia de pigmentos y puede variar en condiciones normales entre el
amarillo claro, ámbar o caoba. Pueden modificar el color de la orina pigmentos presentes en los alimentos
(remolacha) o medicamentos (rifampicina), la presencia de globulos rojos (color rojo-hematuria-5 o + por
campo), la eliminación de cantidades anormales de bilirrubina (color pardo amarillento-coluria).
La presencia de espuma abundante y persistente en la orina se debe a proteinuria.

Riñón: órgano retroperitoneal, de 12cm de largo, 6 de ancho y 3 de espesor. El hilio se sitúa entre las
apófisis transversas de L1 y L2. Su polo sup es cruzado por la 11° costilla.

Examen general: dirigido a detectar alteraciones relacionadas con enf del riñón, por eje: en la IRC el
estado gral y nutricional están deteriorados, la piel esta pálida con tinte amarillento (anemia por déficit de
eritropoyetina+acumulación de pigmentos) y puede presentar tmb petequias o equimosis (trombocitopatia
urémica=disfunción plaquetaria en uremia) y lesiones de rascado. Tmb se puede identificar edemas de dif
 localización, magnitud y características (leve, periorbitario=sd nefrítico; mayor magnitud, pálido, blando,
signo de la fóvea, en MI o zonas de declive=sd nefrótico).

Examen de la región renal:

Inspección: en general no contribuye de manera significativa ya que lo riñones son órganos profundos
ubicados en el retroperitoneo. En ocasiones, con el paciente en decúbito dorsal, puede observarse una
tumoración en el hipogastrio que, acompañada de dolor y alteración en el ritmo diurético, sugieren
retención vesical o abultamientos abdominales debido a agrandamiento renal por hidronefrosis,
poliquistosis o cáncer. La presencia en la zona lumbar de signos inflamatorios (edema, eritema,
temperatura y dolor) puede deberse a perinefritis, absceso perirrenal, tu renal abscedado o pionefrosis.

Palpación: se realiza mediante la técnica de Guyón donde el paciente debe estar en decúbito dorsal y el
medico del lado del riñón que va a palpar con ambas manos: una se coloca posterior y transversal// al
riñón a palpar y con el extremo de los dedos deprime de forma intermitente el ángulo costomuscular
(entre la 12° costilla y la masa muscular lumbar) y la otra se coloca anterior paralela a la línea media por
fuera de los M rectos y palpa avanzando lenta// desde la FI hacia arriba buscando con la yema de los
dedos el riñón durante la espiración (disminuye la tensión de la pared abdominal). Si en esta posición se
flexionan brusca// los dedos de la mano lumbar se impulsa al órgano y se lo percibe con la mano ant
(peloteo renal). En condiciones normales en ind delgados se puede palpar el tercio inf del riñon der y el
polo inf del riñon izq, que tienen consistencia elástica, localización profunda, peloteo por su contacto
lumbar y descienden en la inspiración y ascienden en la espiración con fijeza espiratoria.
Tmb permite investigar los puntos dolorosos ant, lat y post. Anteriores: superior, localización
paraumbilical coincide con la proyección de la pelvis renal y la unión pieloureteral; medio, línea biiliaca y
la unión de los 2/3 ext con el1/3 int de la arcada crural corresponde al sitio en que el uréter cruza los
vasos umbilicales; e inferior, se investiga por tacto rectan el hombre y por tacto vaginal en la mujer,
representa el sitio en que el uréter entra en la vejiga. La presencia de dolor indica inflamación.
Posteriores: punto costovertebral, coincide con la salida del 12° N intercostal, y costomuscular, que
coinciden con la rama perforante de ese mismo N. La presencia de dolor indica irritación de la capsula
renal y la región perirrenal.

Percusión: puede realizarse con la mano cerrada (puñopercusion) o con el borde cubital, y normal// es
indolora. La presencia de dolor sugiere pielonefritis, perinefritis, litiasis o tu renal.

Auscultación: en la región periumbilical del abdomen (zona periumbilical) o en la región lumbar puede
descubrir soplos que sugiere estenosis de la A renal (HTA, DM).

Síndrome nefrótico: se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas.

Sus signos característicos son: proteinuria mayor de 3.5 g/244hr (rango nefrótico), hipoalbuminemia
(albumina menor de 3 g/dL) y edema (periférico, blando, fóvea). Es la glomerulopatia más frec. Etiología
primaria: glomerulopatia membranosa, esclerosis glomerular focal y segmentaria, cambios mínimos y
glomerulonefritis membranoproliferativas. Etiología secundaria: DBT, LES, amiloidosis, HIV, linfomas, ca,
fármacos, infecciones. Complicaciones: balance nitrogenado negativo, hipercoagulabilidad (trombosis
venosa o arterial), aterogenesis (hiperlipidemia-aumentan colesterol y trigliceridos), infección (perdida de
Ig), IRA, IRC.

Síndrome nefrítico: presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrótico),
hematuria, HTA y moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatias
 con mecanismo inflamatorio. Los signos caracteristicos son: oliguria, proteinuria, hematuria, edema
(palpebral, luego se extiende), HTA. Puede presentarse completo (todos los componentes de la definición)
o sin alguno de ells. Etiología: glomerulinefritis posinfecciosa (postestreptocócica u otras), glomerulopatia
por Ig A, glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulonefritis con semilunas (de rápida progresión),
LES. Complicaciones: ICC, hiperpotasemia, encefalopatía hipertensiva.

Infección urinaria: condición en la cual las bacterias (e coli, staphylo saprofiticus) se establecen y
multiplican en cualquier sector del tracto urinario.

Etiopatogenia: se desarrolla cuando prevalece el número y la virulencia de las bacterias infectantes sobre
los mecanismos de defensa del huésped. Se puede facilitar si existe reflujo vesicoureteral u obstrucción
urinaria en cualquier nivel. En mujeres jóvenes sin alteraciones anatómicas los factores patogénicos son:
susceptibilidad anatómica (uretral corta), susceptibilidad por las relaciones sexuales, uso de espermicidas
o diafragmas, vaciado incompleto de la vejiga, deficiencia de estrógenos. Las principales vías de infección
son la ascendente y la hematógena (rara-staphylo aureus y candida).

Clasificación según su localización:

 Baja: sus sys característicos incluyen disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, molestia o dolor supra
púbico, urgencia miccional y hematuria. Cistitis, prostatitis, epididimitis, uretritis.
 Alta: sus sys característicos incluyen fiebre con escalofríos, dolor en el flanco o en la región lumbar, y a
veces tb síntomas urinarios bajos. En los ancianos pueden estar ausentes y ser reemplazados por
nauseas, vómitos, y a veces, alteraciones del estado mental. Pielonefritis aguda y crónica.

El diagnóstico clínico presuntivo se hace con el interrogatorio y un análisis de orina de un sedimento

inflamatorio definido por la presencia de leucocituria, piocituria y bacteuria. En el caso de que sea alta tmb
pueden observarse cilindros leucocitarios. El urocultivo confirma el diagnostico. La profilaxis debe
considerarse en situaciones clínicas como en mujeres con IU recurrentes, en las que debe estimularse la
micción inmediata poscoito, la ingestión abundante de liq y evitar el uso de diafragmas y espermicidas.

Sistema nervioso:

Motivos de consulta:

Cefalea: malestar percibido en la bóveda craneal. Las estructuras del cráneo sensibles al dolor son: piel y
TCS, M, periostio, duramadre y vasos meníngeos, vasos arteriales y venosos, pares craneales, ojos,
oídos, senos y cavidad nasal.

Clasificación:
oCefalea por tensión: es el tipo más frec, no tiene carácter hereditario, predomina en la mujer y se
presenta a cualquier edad. Su instauración es insidiosa y el dolor se presenta en forma opresiva, “en
banda o casco”, u occipitocervical. Se descubren puntos dolorosos a nivel muscular. No esta
acompañado de síntomas neurológicos. En general no interfiere con las actividades diarias, empeora
con el transcurso del dia y la fatiga, y alivia con el reposo y los analgésicos.
oMigrañas (o jaquecas): son trastornos de etiología vascular que pueden aparecer en cualquier etapa
de la vida. Suele afectar a mujeres jóvenes con antecedentes familiares. En general se instauran en la
mañana pero pueden hacerlo en cualquier momento del dia. Es un dolor de tipo pulsatil, de localización
hemicraneal o generalizada, cuya duración varia de 4 a 72 hr (si dura mas: status migrañoso), que por
 lo general desaparece cuando el paciente concilia el sueño y cuya intensidad suele ser suficiente como
para impedir las actividades normales. Los factores precipitantes o agravantes incluyen alimentos
(alcohol), estimulos ambientales (luces), cambios hormonales (menstruación, ovulación). Los síntomas
concomitantes son vegetativos (NYV, diarrea), foto y fonofobia.
oCefalea de Horton o en racimos: causa vascular. Afecta a varones jóvenes con antecedentes
familiares. Se presentan cefaleas en crisis agrupadas (1-3 por día) durante 4-8 semanas y remiten
totalmente por meses o años.
oCefalea por meningitis o encefalitis: dolor muy intenso asociado a con fiebre y rigidez del cuello. Se
exacerba con los movimientos oculares.
oCefalea por lesiones intracraneales: se deben a hematomas subdurales, hemorragias, tumores o
abscesos cerebrales. Inicialmente suelen ser paroxísticos y luego se vuelven continuos y se complican
con NYV. Se exacerba cuando el paciente se inclina hacia adelante, tose o levanta peso.
oCefalea por sinusitis: el dolor se percibe en forma local en la frente o en el maxilar. Esta acompañado
por mucosidad nasal abundante y purulenta o fiebre. Suele agravarse con la postura (inclinarse hacia
adelante o levantarse) y alivia con la descongestión nasal.
oCefalea por puncion lumbar, postraumática, de causa ocular (dolor detrás de los ojos), de origen
cervical, por neuralgias, por tos o ejercicio…

Pérdida de conocimiento: falta de percepción de si mismo y del ambiente que lo rodea.

-Sincope: pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación espontanea,
completa y rápida, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. En gral comienza con una etapa
de presincope caracterizada por sensación de desfallecimiento, cabeza vacia o pesada, obnubilación
visual, debilidad muscular, mareo. Se acompaña de sintomatología vegetativa como palidez, piel fría y
humeda, molestia epigástrica, nauseas, hiperventilación, perdida de la nitidez visual y percepción de
zumbidos (acufenos). El sincope vasovagal es el mas frec, sus desencadenantes son emociones,
cansancio extremo, dolor, calor, aglomeraciones, aire viciado en lugares cerrados, y se corrige adoptando
el decúbito dorsal y elevando las piernas. El sincope por hipotensión ortostatica se manifiesta cuando el
paciente pasa del decúbito a la bipedestación. Existe tmb sincope por falla cardiaca, gral// secundario a
arritmias, y el sincope hipoglucémico.
-Confusión: trastorno cognitivo en el que el paciente es incapaz de pensar con claridad y rapidez habitual,
tiene escasa capacidad de atención y memoria, su pensamiento es incoherente y puede presentar
periodos de irritabilidad o excitabilidad alternados con periodos de somnolencia.
-Somnolencia, letargo, sopor: estado de obnubilación en el que el paciente se halla semidormido, con un
rápido despertar, movimientos de defensa ante estímulos dolorosos, es incapaz de obedecer órdenes
sencillas, el habla se limita a pocas palabras.
-Estupor: la actividad mental y física se reduce al mínimo, el paciente se despierta solo con estímulos
vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.
-Coma: el enfermo parece dormido, es incapaz de sentir o despertarse, contesta con respuestas
primitivas a los estímulos dolorosos.

Pares craneales: su evaluación debe realizarse en forma ordenada y sucesiva (desde el I hasta el XII).

 I par – nervio olfatorio: en el epitelio nasal existen neuronas bipolares con una rama gruesa periférica y
otra delgada central, la que constituye los filetes olfatorios amielinicos, los cuales convergen y atraviesan
la lámina cribosa del etmoides, sobre la cual está el bulbo olfatorio, desde donde las fibras transcurren a
lo largo de cintillas olfatorias hasta la corteza olfatoria, constituida por la corteza piriforme y el área
periamigdalia, cercanas al uncus del hipocampo. La corteza entorrinal se considera como la segunda área
olfatoria cortical.
 Exploración: se realiza cada fosa nasal por separado. Se solicita al paciente que ocluya una fosa
mientras se expone una sust a identificar (esencia de vainilla o chocolate) frente a la otra.

Alteraciones:
oAnosmia: ausencia de olfato.
oHiposmia: reducción de la olfato.
oCacosmia: percepción de malos olores.
oParosmia: percepción distorsionada de los olores.
oAlucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos (crisis uncinadas-
epilepsia).
oHiperosmia: exageración del olfato.

Las causas más frec de compromiso del I par son los traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas,
los tu primarios o secundarios, las enf de las fosas nasales, el envejecimiento, la enf de parkinson,
fármacos o drogas (corticoides, quimio, cocaína, anfetaminas).

oII par – nervio óptico: los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la
papila para formar el nervio óptico. Al emerger del globo ocular las fibras son recubiertas por mielina y
penetran en la cavidad craneal por los agujeros ópticos. Ambos nervios ópticos se unen para formar el
quiasma óptico dentro del cual se produce un entrecruzamiento parcial de las fibras (las nasales cruzan,
las temporales no) y al salir forman las cintillas ópticas (la izq representa el campo visual derecho y
viceversa), que se dirigen en torno al hipotálamo hasta el cuerpo geniculado externo, donde terminan la
mayoría de sus fibras, que es la ultima estación de relevo hasta la corteza visual. Este haz pasa a través
de la capsula interna y forma las radiaciones ópticas que terminan en la corteza de la cara interna del
lóbulo occipital en ambos lados de la cisura calcarina.
Exploración: comprende:
oExamen de agudeza visual: se evalúa la visión cercana y a distancia mediante tablas con letras de
tamaño decreciente de arriba abajo. Si el paciente es capaz de leer toda la escala se considera que
tiene una visión normal.
oExamen del campo visual.
oExamen de la visión de los colores.
oExamen del fondo de ojo.

oIII par – nervio motor ocular común (oculomotor), IV par – nervio patético (troclear), VI par – nervio motor
ocular externo (abducens): se evalúan en conjunto porque sus funciones se complementan.
El complejo nuclear del III par se encuentra en el pedúnculo cerebral, por delante de la sustancia gris
central, en la línea media, y se extiende hasta el límite superior del mesencéfalo. Sus fibras inervan a
todos los músculos extra oculares (excepto el recto externo y el oblicuo mayor, el elevador del parpado
superior) y proporcionan fibras parasimpáticas preganglionares al ganglio ciliar.
El núcleo del IV par está situado en la parte ventral de la sustancia gris central. Sus fibras inervan el
músculo oblicuo mayor, cuya función es desplazar el globo ocular hacia abajo y adentro.
El núcleo del VI par se encuentra en la protuberancia, salen del tronco, perforan la dura madre y penetran
en el seno cavernoso, atraviesan la órbita por la hendidura esfenoidal junto con los otros dos
oculomotores y llegan al músculo recto externo.

Funciones de los M extracoulares: el recto interno lleva el globo ocular hacia adentro (aducción), el recto
externo hacia afuera (abducción). El recto superior lo lleva hacia arriba cuando está en abducción y lo
hace rotar hacia adentro (intorsión) cuando está en aducción. El recto inferior lo lleva hacia abajo si esta
abducido y lo hace rotar hacia afuera (extorsión) si esta en aducción. El oblicuo mayor produce
descenso y rotación interna. El oblicuo menor, elevación y rotación externa.
La visión binocular requiere la proyección simétrica de las imágenes sobre la retina para lograr su
fusión, e implica el funcionamiento sincronico y ajustado de los M extraoculares para lograr el
alineamiento ocular.

Exploración de la motilidad ocular extrínseca: con la mano izquierda se fija la cabeza del paciente
tomando el mentón, mientras se le solicita que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del
examinador, que se desplazara en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izq a der, hacia arriba y
abajo, describiendo una H.
La exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los M oculomotores produce diplopía (visión
doble), que se hace más evidente al intentar movilizar los ojos en el plano del musculo parético o
paralizado. Se debe interrogar la ubicación de las imágenes (real y doble), en que campo aparece o
aumenta (horizontal o vertical). El estrabismo (desviación de uno o ambos globos oculares) se debe a la
ruptura del paralelismo de los ejes ópticos, que puede ser divergente o convergente, lo que ocasiona
que las imágenes no se proyecten en puntos simétricos de la retina.

Alteraciones:
oOftalmoplejía: parálisis ocular. Puede ser interna, si solo está afectada la pupila, o externa cuando lo
están los M extraoculares, y completas cuando coexisten ambas.
oNistagmo: movimiento oscilatorio rítmico y repetitivo de los ojos. Puede ser fisiológico pero en gral
expresa una patología del SNC, vestibular periférico o de la visión. Se lo debe explorar en la mirada
de frente, extrema a izq y der y hacia arriba y abajo. Se debe analizar: sentido del movimiento,
simétrico (= dirección en ambos ojos) o asimétrico; fase, rítmico o en resorte (fase lenta seguida de
rápida) o pendular(ambas fases tienen = duración); dirección: horizontal, vertical o rotatorio (circular o
eclíptico) y conjungado (ambos ojos oscilan en la misma direccion) o desconjugado; amplitud;
frecuencia; intensidad.
-Congénito: bilateral, horizontal y pendular.
-Optocinetico: rta normal provocada al mirar un patrón preestablecido.
-Vestibular: en resorte, unidireccional, horizontal o rotatorio.
-Cerebeloso: bidireccional.

Parálisis del III par: puede ser completa, donde se observa ptosis palpebral, desviación del globo
ocular hacia abaja y afuera, midriasis pupilar y ausencia de reflejos pupilares, estrabismo y diplopía, o
incompleta.

Parálisis del IV par: poco frec y de difícil reconocimiento, congénita o adquirida en gral por
traumatismos, condiciona la inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto del M paralizado.

Parálisis del VI par: el globo ocular se devia hacia adentro y es imposible llevarlo hacia afuera.

Exploración de la motilidad ocular intrínseca: la pupila es un orificio que representa la apertura del iris, y
esta inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas.
La miosis (contracción) esta controlada por fibras parasimpáticas que nacen en los nucleos
oculomotores mesencefalicos (E-W)>ganglio ciliar>N ciliares cortos.
La midriasis (dilatación) esta mediada por fibras simpáticas que se originan en el hipotálamo
posterior>centro cilio espinal de Budge>ganglio cervical superior>acompaña a la A oftálmica y rama
oftálmica del trigémino, que inerva el M dilatador de la pupila y el retractor del parpado superior.
Se deberá evaluar:
 oTamaño y simetría:
-Midriasis: >4mm. Es bilateral en el botulismo y en las lesiones del acueducto de Silvio. Suele ser
unilateral en lesiones del III par. (Sd de Pourfour du Petit: midriasis unilat con exoftalmia y aumento de
la hendidura palpebral, estadio previo del CBH, secundario a tu del mediastino o vértice pulmonar)
-Miosis: <2mm. En la meningitis, uremia, intoxicación por opiáceos. Es unilateral en la compresión del
simpático cervical o torácico por tumores o adenomegalias, en lesiones del centro hipotalámico o en la
medula espinal. (Sd de Claude Bernard- Horner: miosis, disminución de la hendidura palpebral,
alteraciones homolat de la sudoración, congestion conjuntival, enoftalmia.)
-Anisocoria: asimetría.

oForma:
-Discoria: irregularidad del contorno pupilar.

oReflejos:
-Foto motor: se estimula con la luz de una linterna cada pupila por separado y se observa miosis. Su
ausencia se observa en patologías del N óptico y la parálisis completa del III par.
-Reflejo consensual: se estimula una pupila y se observa la respuesta de la opuesta.
-Reflejo de acomodación y convergencia: se le solicita al paciente que mire hacia un punto lejano para
luego dirigir la mirada hacia el dedo índice del examinador colocado a 30cm. Se observara miosis y
convergencia de los globos oculares.

oV par – nervio trigémino: cumple funciones motoras (inerva los M de la masticación), sensitivas (rama
oftálmica, maxilar y mandibular-impulsos dolorosos, táctiles, térmicos, propioceptivos) y neurovegetativas
(fibras para y simpáticas secretoras a nivel del ganglio esfenopalatino por el N petroso superficial mayor
rama del N facial).

Exploración sensitiva: de manera simétrica y en sentido descendente, desde el vertex al mentón.

Exploración motora y de los reflejos: se evalúan los M de la masticación pidiéndole al paciente que
cierre la mandibula, al mismo tiempo que se palpan los maseteros y temporales, los cuales deben
contraerse de manera bilateral. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar al paciente que realice
movimientos de lateralización de la mandíbula.
El reflejo corneano tiene como via aferente al trigémino y eferente al facial. Se produce al tocar
levemente la cornea con un hisopo mientras el paciente mira hacia arriba. Como resultado normal se
produce un parpadeo rápido bilateral.
El reflejo glabelar o nasopalpebral se explora percutiendo a nivel frontal sobre la línea media,
observándose la oclusión palpebral bilateral.
El reflejo maseterino se evalúa solicitándole al paciente que entreabra la boca, el examinador coloca
horizontalmente su dedo sobre el mentón y percute sobre el con el martillo de reflejos. Se observa un
movimiento mentoniano de ascenso rápido.
El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada superciliar lo que produce la oclusión palpebral
homolateral.

Alteraciones: cuando ocurre una lesión completa se presenta como anestesia homolateral de la mitad de
la cara y de las mucosas yugal y nasal, y compromiso de los M de la masticación, caracterizado por la
disminución de relieve de los M temporal y masetero de ese lado. Al ordenarle al paciente que abra la
 boca, la mandibula se desvia lateralmente hacia el lado enfermo. De acuerdo con su localización las
lesiones pueden clasificarse en:

oVII par – nervio facial: tiene funciones motoras, neurovegetativas, sensoriales (del gusto-origen papilas
gustativas>N lingual y cuerda del tímpano>facial) y sensitivas (dorso de oreja y conducto auditivo
externo).
Las fibras motoras salen del núcleo motor, ubicado en la porción inferior de la protuberancia, deja el
tronco y entra en el conducto auditivo interno junto con el N auditivo y la A auditiva interna, se dirige al
ganglio geniculado, nivel donde sale del facial el N petroso superficial mayor, para luego penetrar en el
conducto del facial donde da dos ramas, la cuerda del tímpano y el N del M del estribo, y por último
abandona el temporal por el agujero estilomastoideo, dividiéndose en múltiples ramas que van a inervar
los M de la mímica.
Las fibras neurovegetativas (secretoras) que salen del ganglio esfenopalatino y se dirigen a las glándulas
lagrimales, la mucosa nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe. Otras pasan a la cuerda del tímpano y,
por medio del N lingual, llegan a las glándulas submaxilar y sublingual.

Exploración: con la inspección se evalúa si existen o no asimetrías en las arrugas de la frente,

alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura
bucal. Luego se solicita al paciente que realice movimientos (arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el
ceño, soplar, etc) que pueden poner en evidencia déficit motores. Para objetivar la fuerza del M cutáneo
del cuello, se le pide al paciente que lleve el mentón hacia abajo mientras el examinador se opone
colocando el puño bajo el mentón.

Alteraciones: parálisis facial:

oCentral: por lesión del haz corticobulbar. Siempre es contralateral a la lesión debido a la decusación de
las fibras. Se observa parálisis de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad
superior. El paciente presenta borramiento del surco nasogeniano homolateral con desviación de la
comisura bucal hacia el lado opuesto, acompañado de parálisis braquiocrural. Suelen observarse como
consecuencia de lesiones vasculares, tumores, infecciones (abscesos).

oPeriférica: por lesión del nucleo o de cualquier parte de su trayecto periférico. Es siempre homolateral
con respecto a la lesión y compromete a los M del sector superior e inferior. El paciente presenta
aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, con
epifora (lagrimeo). Cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige
hacia arriba quedando visible la esclerótica (signo de bell) y si se le pide que mire hacia arriba
excursiona mas que el contralateral (signo de negro). El surco nasogeniano se encuentra borrado con
desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. Puede objetivarse un área de hipoestesia
alrededor del conducto auditivo externo y alteraciones de la sudoración. Puede ser de origen
metabolico (DBT, gota), observarse en la lepra, en las meningitis basales, las leucemias y linfomas,
herpes zoster (sd de Ramsay-Hunt: vesículas en CAE y neuralgia geniculada), otitis, etc.

oVIII par – nervio auditivo: posee dos ramas:

Rama coclear: relacionada con la audición. Formado por las prolongaciones de las células bipolares del
órgano de Corti, localizado en el conducto coclear. Penetra en el conducto auditivo interno, unido a la
rama vestibular, luego sale del peñasco, junto con los N facial e intermediario, y se separa de la rama
vestibular para ingresar al tronco y terminar en la corteza auditiva primaria y asociativa.
 Exploración: mediante las pruebas de Weber (diapasón en vertex-lateraliza en las hipoacusias de
conducción al oído afectado), de Rinne (diapasón en apófisis mastoides hasta que no se percibe y se
coloca en CAE donde se debe percibir el doble del tiempo= R+, mejor transmisión ósea; R- en
hipoacusia de conducción) y la audiometría.

Alteraciones: hipoacusia de conducción, producida por compromiso del oído externo y/o medio, y de
percepción, alteración del oído interno o N coclear. Pueden ser uni o bilaterales, permanentes o
transitorios.

Rama vestibular: relacionada con el equilibrio y la orientación en el espacio. Esta formado por las
prolongaciones del ganglio de Scarpa, situado en el conducto auditivo interno. El aparato vestibular esta
constituido por los conductos semicirculares (horizontal, anterior y posterior), el utrículo y el sáculo.

Exploración: se evalúa el reflejo vestíbulo-espinal, que interviene en la posición de la cabeza con

respecto al medio, mediante la prueba de los índices, solicitando al paciente que con los miembros
superiores e índices extendidos hacia adelante toque los índices del examinador. Otra forma es solicitar
al paciente que permanezca de pie con los ojos cerrados y si existe alteraciones vestibulares tiene a
inclinarse hacia un lado (lateropulsion). Los enfermos con patología vestibular suelen presentar una
marcha en zigzag y con los ojos cerrados en estrella.

Alteraciones: vértigo (sensación de giro o alucinación de movimiento) que puede ser objetivo (giran los
objetos) o subjetivo (gira el sujeto), mareo (sensación de disbalance), alteraciones posturales o de la
marcha, nistagmo (en resorte).
oIX par – nervio glosofaríngeo: posee fibras aferentes que conduce las sensaciones gustativas, táctiles
térmicos y dolorosos del tercio posterior de la lengua, las amígdalas, la pared posterosuperior de la
faringe y la trompa de Eustaquio, y fibras eferentes destinadas a la glándula parótida, el M estilofaringeo y
a partes del constrictor superior de la faringe.

Exploración: la función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A y observando la
contracción de los M faríngeos. El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared
posterior de la faringe, observando su contracción y si hay nauseas. El reflejo velopalatino se obtiene
estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalengua, observándose su elevación sin
desviación de la úvula. La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de los
cuatro sabores (dulce, amargo, ácido, salado) usando soluciones con azúcar, quinina, vinagre y sal
(hipogeusia, disminución del gusto; ageusia, perdida; parageusia, percepción de sabor distinto al real).

Alteraciones: trastornos de deglución, disartria y atrofia de la lengua.

oX par – neumogástrico: provee fibras motoras (M cricotiroideo, M intrínsecos de la laringe), sensoriales

(vísceras torácicas y abdominales).

Exploración: comienza con la evaluación de la calidad y articulación de la voz. Para evaluar el velo del
paladar se solicita al paciente que pronuncie la letra A en forma sostenida y se observa como el velo se
eleva. La exploración sensitiva es difícil debido a la superposición del territorio con otros pares. Para
explorar la función laríngea debe realizarse una laringoscopia.

Alteraciones: en las lesiones del vago que ocasionan parálisis del velo del paladar las voz se vuelve
nasal y la parálisis de las cuerdas vocales da lugar a voz bitonal (disfonía). En una parálisis del velo del
 paladar unilat se observa ausencia de elevación de ese lado y desviación de la úvula hacia el lado sano,
y si es bilat existe caída bilat del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los
alimentos y voz nasal.

oXI par – nervio espinal: exclusivamente motor, inerva al M ECM (flexión y rotación de la cabeza) y
trapecio (retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escapula, colabora en la elevación del hombro).

Exploración: para evaluar el M ECM se le solicita al enfermo que rote la cabeza hacia la izq contra
resistencia (mano del examinador) produciendo la contracción del ECM der, que se evalúa mediante
inspección y palpación, y luego hacia al lado contrario. Para explorar ambos ECM al mismo tiempo se le
pide al paciente que flexione la cabeza y al mismo el examinador establece resistencia contra la frente
del sujeto. Para examinar el M trapecio se solicita que encoja los hombros contras resistencia,
evaluando la fuerza y el trofismo del M.

Alteraciones: la parálisis de un ECM no altera la postura cefálica en reposo pero se evidencia

hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto. El compromiso del trapecio se evidencia
por el descenso del hombro con rotación del omoplato hacia afuera y abajo.

oXII par – nervio hipogloso mayor: inervación motora de la lengua.

Exploración: se observa la lengua en reposo, para objetivar signos de atrofia, y luego se pide al paciente
que proyecte la lengua hacia afuera y la mueva de derecha a izquierda y hacia arriba y abajo. Para
determinar la fuerza, se le solicita que empuje la mejilla con la lengua al tiempo que el examinador se
opone a este movimiento con la mano.

Alteraciones: cuando existe lesión unilat, se observa desviación hacia el lado sano, y cuando es bilat,
atrofia, disartria, trastornos de la masticación y deglución.

Sensibilidad: puede diferenciarse en: general, dentro de la que se halla la superficial (dolorosa, térmica,
táctil) y la profunda (visceral), y especial (sentidos).
Los estímulos recogidos a través de terminaciones nerviosas libres o receptores especializados son
transmitidos por fibras cuyos cuerpos se encuentran en el ganglio espinal y luego fibras de diferentes
calibre, mielinizadas o no, abordan la medula a través de las raíces posteriores y se dividen en dos
contingentes que decusan a diferentes niveles, lemniscal (info propioceptiva y cutánea epicritica) y
extralemniscal (termoalgesica), proyectan fibras sobre el tálamo y a la corteza parietal.

Exploración:

oSensibilidad superficial: con el paciente sin ropa y con los ojos cerrados, se procederá comenzando por
la cabeza y la cara, el cuello, para seguir por los miembros superiores, el tronco y los miembros
inferiores, en cada hemicuerpo por separado y luego comparativamente en ambos lados. Los estímulos
deben aplicarse con igual intensidad y se interrogara sobre intensidad de la sensación y las
características de esta. Los resultados deben referirse según esquemas donde conste la distribución
cutánea de los nervios periféricos y la segmentaria o dermatómica.

-Sensibilidad táctil: se aplica un elemento sobre la superficie cutánea y se le pide al paciente que
identifique el estímulo. La prueba de discriminación táctil se realiza con el compás de Weber, el cual se
abre paulatinamente en una superficie cutánea dada hasta que el paciente percibe como distinto ambos
extremos.
 -Sensibilidad dolorosa: se explora apoyando sobre la piel, sin lesionarla, una aguja y el paciente
responderá al percibir el estímulo.

-Sensibilidad térmica: se ponen en contacto con la piel tubos de ensayos con liquido caliente y frio, y el
paciente contestara según lo percibido.

oSensibilidad profunda:

-Sensibilidad a la presión o barestesia: se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos
del paciente.

-Sensibilidad vibratoria o palestesia: se utiliza un diapasón que se coloca vibrando sobre relieves oseos.

-Sensibilidad postural o batiestesia: es la posibilidad de identificar cuando un segmento corporal se

mueve en forma pasiva (cinestesia) y en que posición se ubica (estatoestesia). Se toma generalmente
un dedo del pie, se comienza por el hallux, tomándolo por los costados se le imprime movimiento
primero amplio que luego se reduce y se interroga al paciente sobre el.

-Sensibilidad dolorosa profunda: se explora comprimiendo M o tendones, que en condiciones normales

son poco sensibles.

-Grafaestesia: capacidad de reconocer con los ojos cerrados cifras que el explorador traza sobre la piel.

Alteraciones: se denomina hipoestesia a la reducción de la sensibilidad, que puede ser global y afectar a
todas sus formas o bien alterar solo algunas, y anestesia a la abolición de la sensibilidad. La disminución
de la sensibilidad dolorosa se denomina hipoalgesia mientras que su abolición se denomina analgesia. En
el caso de que la sensibilidad se halle aumentada se hablara de hiperestesia. La alodinia es una situación
especial en la que se reconoce como doloroso un estímulo no nociceptivo. La hiperpatía es la percepción
exagerada de un estímulo.

Motilidad: comprende la exploración de:

oTrofismo muscular: la reducción del tamaño muscular (hipo o amiotrofia) se evalúa a través de la
inspección de la masa muscular, su forma y relieves. Las de origen neurogénico suelen ser simétricas,
distales, asociadas a reducción de la fuerza, hipo o atonía, arreflexia osteotendinosa, presencia de
fasciculaciones y ausencia de alteraciones sensitivas, y las de origen miogénico se caracterizan por ser
simétricas, proximales, los reflejos y la fuerza están en consonancia con el grado de atrofia y no hay
compromiso de sensitivo o fasciculaciones. Las amiotrofias reflejas (por desuso) acompañan a la
patología articular y se relacionan con ella, pero es reversible al solucionarse la patología de base.
El aumento de los M (hipertrofia) es secundaria a una actividad muscular intensa y repetida.

oTono muscular: es un fenómeno reflejo; es la resistencia activa que un M esquelético ofrece a la

movilización pasiva y se evidencia como una semicontraccion ligera y sostenida. La base fisiológica es el
reflejo miotatico o de estiramiento muscular: las terminaciones intrafusales del huso son sensibles al
estiramiento>su cuerpo se encuentra en el ganglio espinal de la raíz post>su prolongación central hace
sinapsis con las motoneuronas alfas ubicadas en el asta anterior medular (responsables del reflejo)=como
rta al estiramiento se produce la contracción del M.
Exploración:

Inspección: revela en forma indirecta, a través de relieves y formas musculares, el estado del tono
musculares. En la hipotonía están poco marcados y aplanados, y en la hipertonía, aumentados y
definidos.

Palpación: ubicando la cara palmar de los dedos perpendicular al eje mayor de las fibras del M
evaluado. En la hipotonía, consistencia blanda y depresible, y en la hipertonía, aumentada.

Motilidad pasiva: consiste en movilizar los diferentes segmentos corporales del paciente.

Extensibilidad: máxima separación posible entre los puntos de inserción de un M. Aumentada en la

laxitud ligamentosa y reducida en las contracturas musculares.

Pasividad: informa sobre el grado de resistencia que un M opone a su alargamiento pasivo. Se efectúa
en sentido opuesto a su acción (los flexores del antebrazo se exploran extendiendo este sobre el
brazo). En la hipotonía hay disminución de la resistencia y en la hipertonía, aumento. Las pruebas de
pasividad se efectúan realizando un movimiento de balanceo desde la porción proximal del segmento
corporal explorado evaluando la amplitud del desplazamiento de los sectores distales de este, que será
reducido en la hipotonía y exagerado en la hipertonía.

Pruebas de pasividad de Andre Thomas: con el paciente de pie con los brazos a ambos lados del
cuerpo, se lo toma desde la cintura y se imprime un movimiento de rotación del tronco de un lado al
otro. En la hipotonía será amplio (en la hemihipotonia más amplio del lado afectado) y en la hipertonía
(unilat) restringido (de ese lado). Con el paciente de pie se pueden tomar sus miembros superiores en
abducción y proyectarlos hacia adentro y atrás. En la hipotonía, mov amplios y policinéticos (unilat-lado
afectado mas amplitud). Extendiendo los MS y tomando los antebrazos a nivel distal se imprimen a las
manos mov de sacudida en el plano vertical. En la hipotonía desplazamientos flexoextensores mas
amplios.

Maniobra de Stewart Holmes: fenómeno de rebote. El paciente flexiona el antebrazo sobre el brazo y el
explorador debe extenderlo de manera sostenida con cierta fuerza. Cesa de forma brusca y normal// se
produce un ligero desplazamiento del miembro flexionado que retorna con rapidez a su posición inicial.
En la hipotonía, el MS se desplaza amplia//, la mano del paciente golpea su hombro y antes de
regresar a la posición inicial se producen oscilaciones. En su producción interviene una incorrecta
distribución del tono y asinergia entre los grupos musculares antagónicos.

Alteraciones: Hipotonía, disminución, asociada con la parecía de origen muscular, presente en lesiones
musculares, afecciones del SNP debido a interrupción del arco reflejo del tono (enf de la neurona motora
periférica, lesiones radiculares y polineuropatias) y en afecciones del SNC (enf de la medula como polio
o amiotrofias espinales, afecciones cerebelosas, trastornos extrapiramidales). Hipertonía, aumento:
espasticidad, cuando es secundario a lesiones de la vía piramidal (plejías cerebrales, pedunculares,
protuberanciales, bulbares o medulares) y se caracteriza por una resistencia inicial que una vez vencida
permite realizar el movimiento con facilidad (signo de la navaja) que se pone en manifiesto en los
miembros superiores e inferiores respetando cara, cuello y tronco; rigidez, por disfunción extrapiramidal,
presente sobre todo en los M flexores de los MS, del tronco y de los MI condicionando la postura en
flexión. Se manifiesta con la característica resistencia al estiramiento desde el inicio del desplazamiento
pasivo del segmento explorado (+ mientras + lento el mov). Es característico el fenómeno de la rueda
 dentada que describe la sucesión de reducciones pequeñas y transitorias de la hipertonía en cuestión;
paratonía, lesiones frontales.

oMotilidad activa voluntaria: capacidad de efectuar los movimientos solicitados sin ayuda. Para su
evaluación se le pide que realice movimientos y se tendrá en cuenta la calidad, amplitud, velocidad y el
esfuerzo necesario para realizarlos o la incapacidad de hacerlo.

Fuerza muscular: evalúa la fuerza de contracción muscular al realizar una mov activo voluntario. Se
explora pidiendo al paciente que efectúe un mov dado con un segmento corporal al cual el observador
se opone. Se puede efectuar así, de manera ordenada, el relevamiento de cada M o con más propiedad
de grupo musculares sinérgico. Esto implica el conocimiento anatómico de los M a explorar, su acción
preferencial y subsidiaria. Ej: se solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo y el
explorador se opone a él tratando de extender el antebrazo. Se evalúa así la fuerza del bíceps braquial y
del braquial ant. Comparar con el otro brazo.
La maniobra de Mingazzini pone en manifiesto la paresia (reducción o dificultad para llevar a cabo un
mov) de los MS e I. Se le pide al paciente que mantenga los MS extendidos con los ojos cerrados, que
normal// descenderán paulatina// en forma simultánea pero en caso de paresia el miembro afectado lo
hará con mayor rapidez que el indemne. Para los MI, se le pide al paciente en decúbito dorsal que
extienda los MI o flexiones los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo, y que mantenga esta
posición el mayor tiempo posible.
La maniobra de Barré con el paciente en decúbito ventral con las piernas verticales. Norma// ambas
piernas caerán de manera sueva y paulatina, y en caso de paresia la del lado afectado lo hará antes que
la del sano.

Alteraciones:
-Paralisis, incapacidad para efectuar un mov. Hemiplejia, perdida de la motilidad activa de un
hemicuerpo. Cuadriplejia, perdida de la motilidad en MI y S. Paraplejia, perdida de la motilidad en los MI,
y diplejía braquial, MS. Monoplejía, perdida de la movilidad activa en un miembro (S o I)
-Paresia, dificultad para efectuar un mov dado. Hemiparesia, reducción de la motilidad activa en un
hemicuerpo. Cuadriparesia, reducción de la motilidad activa en los MI y S. Paraparesia, reducción de la
motilidad activa en los MI. Monoparesia, reducción de la movilidad activa en un miembro (S o I).
-Fatigabilidad, situaciones en que el mov inicial// se efectua con una fuerza pero al repetirlo o al
mantener la contracción, este se debilita. Presente en patología de la placa neuromuscular como la
miastenia gravis.

oMotilidad activa involuntaria.

Reflejos: rta motora involuntaria ante estimulo sensitivo o sensorial. Su producción se basa en el arco
reflejo, que requiere de un receptor sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que
lo conduce hasta la neurona eferente o motora que vehiculiza la respuesta al efector (M). Se dividen en
osteotendinosos o profundos y cutaneomucosos o superficiales.

Reflejos osteotendinosos o profundos: resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea

vecina a este que produce la contracción del M vinculado con el estímulo. Su base es el reflejo
miotatico o de estiramiento.

-Nasopalpebral o glabelar: se percute sobre la glabela produciendo la contracción de los orbiculares de

los parpados.
-Superciliar: se percute sobre la mitad de la arcada superciliar y se obtiene la contracción de ambos
orbiculares de los parpados.

-Maseterino: el paciente se halla con la boca entreabierta, se percute sobre el dedo del explorador
ubicado sobre el mentón del paciente y se obtiene la contracción de los M maseteros y temporales con
el ascenso de la mandibula.

-Bicipital: el MS a explorar se coloca en semiflexion y supinación sobre la mano izq del examinador y
percute sobre el tendón del bíceps produciendo flexión del antebrazo sobre el brazo.

-Estiloradial: se coloca el MS en ligera flexión, con el borde cubital de la mano del paciente sobre la
mano izq del examinador y se percute sobre la apófisis estiloides del radio en la que se inserta el
tendón del supinador largo lo que produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexion de los
dedos y de la muñeca y discreta supinación.

-Tricipital: se coloca el brazo del paciente horizontalmente sobre la mano del examinador de forma que
el antebrazo penda verticalmente y se percute el tendón del tríceps produciendo extensión del
antebrazo sobre el brazo por contracción del tríceps.

-Cubitopronador: se ubica el antebrazo, ligeramente flexionado, en pronación con la mano

descansando sobre el muslo o una superficie firme y se percute la porción inferior del cubito por
encima de la apófisis estiloides produciendo la pronación del antebrazo y ligera aducción.

-Mediopubiano: con el paciente sentado con el dorso extendido y apoyado sobre una superficie, los
muslos en abducción y las piernas pendiendo fuera de la camilla, se percute el pubis sobre la línea
media y se obtiene la contracción de los M del abd y la aducción de los muslos.

-Rotuliano: con el paciente sentado al borde de la camilla con las piernas pendiendo verticalmente, se
percute sobre el tendón rotuliano y se obtiene la extensión de la pierna sobre el muslo por contracción
del cuádriceps.

-Aquiliano: con el paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se toma su pie
flexionandolo y se percute el tendón de Aquiles, produciendo la extensión del pie sobre la pierna por
contracción de los gemelos y el soleo.

Alteraciones:

-Hiperreflexia: la amplitud es exesiva e informa sobre la ausencia de influencias inhibidoras por

compromiso de la via piramidal.

-Hiporreflexia y arreflexia: reducción y abolición que se observa en patologías del SNP, bloqueos de
la unión neuromuscular, atrofia del M.

-Inversión.

-Clonus: rta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de manera mas o menos rítmica
mientras dura la aplicación del estímulo y resulta de la ausencia de estímulos inhibitorios sobre el
reflejo miotatico.
 Reflejos superficiales o cutaneomucosos: se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie
cutánea o mucosa. Se los considera reflejos de defensa.

-Corneo o conjuntivo palpebral: se explora rozando la córnea o la conjuntiva con un algodón lo que
produce la contracción del orbicular de los parpados y así el cierre palpebral.

-Palatino o velopalatino: se indica al paciente que abra la boca y se roza el borde del libre del velo del
paladar produciendo elevación del velo palatino por contracción de los M del velo.

-Faríngeo: se roza la pared faríngea produciendo la contracción de los M constrictores de la faringe

asociada con una sensación nauseosa.

-Cutáneos abdominales: con el paciente en decúbito dorsal con los MS a los costados de su cuerpo, se
roza desde afuera hacia adentro la pared anterior del abdomen por encima del ombligo, a nivel de este
y por debajo, produciendo la contracción de los M homolaterales y el desplazamiento del ombligo hacia
al lado estimulado.

-Cremasteriano: con el paciente en decúbito dorsal con los muslos en abducción se roza el tercio
superior de la cara interna del muslo, produciendo la contracción del cremáster homolateral con la
elevación del testículo de ese lado.

-Plantar: se roza el borde externo de la planta del pie y luego transversalmente de afuera hacia adentro
sobre la piel que cubre la cabeza de los metatarsianos, para concluis sobre el hallux, produciendo la
flexión de los dedos del pie.

-Bulbocavernoso: se roza la mucosa del glande y se obtiene la contracción del M bulbocavernoso,

palpable por los dedos del explorador colocados sobre la cara inferior de la uretra detrás del escroto.

-Anal: el roce de la piel de la región anal origina la contracción visible y/o palpable del esfínter externo
del ano.

Alteraciones: pueden hallarse reducidos o abolidos, debido a interferencias en sus porciones

aferentes y eferentes o por lesiones de la via piramidal. Las respuestas exageradas son de carácter
funcional y son frecuentes en sujetos ansiosos. La inversión del reflejo plantar (extensión del hallux y
separación en abducción del resto de los dedos) se denomina signo de Babinski y se observa en
lesiones de la via piramidal.

Reflejos patológicos.

Reflejos del automatismo medular: rta reflejas integradas a nivel medular, que en el adulto se hallan
inhibidas por estructuras rostrales, salvo el reflejo de flexión. Se observan en lesiones medulares.

-Reflejo flexor de la extremidad inferior: un estímulo en la parte distal del MI produce la flexión de la
cadera, rodilla y tobillo (reacción de triple flexión) y de los dedos del pie (monofásica o bifásica si luego
extiende). Normalmente, el estímulo de la planta del pie origina solo la flexión del tobillo y los dedos.

-Reflejo cruzado en extensión: luego de ver la flexión de un miembro se produce la extensión del otro.
 -Impulso extensor: se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal del pie, lo que
produce una rta en extensión del pie que puede ser seguida de flexión y estar acompañada por
movimientos opuestos contralaterales.

-Contracción abdominal: contracción de la pared abdominal debido a estímulos aplicados sobre esta o
sobre los MI.

-Respuesta plantar en extensión: inversión del reflejo plantar.

-Reflejo en masa: después de la aplicación del estímulo se produce la flexión de los MI asociada con
una rta vegetativa intensa: sudoración de los segmentos infralesionales, erección, evacuación de orina,
heces y semen.

Otros reflejos patológicos:

-Reflejo de succión y de hociqueo: presionando los labios con el pulpejo de un dedo se produce un
movimiento similar a la succión y un movimiento de protrusión de los labios. Aparecen en el niño y
luego se extinguen, para reaparecer en patologías que involucran los lóbulos frontales.

-Reflejo de presión forzada: el roce de la palma en sentido proximal-distal ocasiona la flexión de los
dedos con el cierre de la mano. En patologías que involucra al lóbulo frontal.

-Reflejo palmomentoniano de Marinesco: el roce sobre la superficie palman de la eminencia tenar

produce, mientras el paciente mantiene la boca entreabierta, la contracción de los M de la barba de
ese lado con elevación del hemilabio inferior. En lesiones frontales y patología extrapiramidal.

-Reflejo de Hoffman: el paciente debe colocar su mano en ligera flexión de la muñeca y de los dedos,
que se hallaran levemente abducidos, y el examinador toma la segunda falange del dedo medio con
sus dedos índice y medio mientras que su pulgar flexiona la tercer falange del dedo medio. Se observa
la flexión distal del pulgar y del índice e incluso del anular y el mmeñique.

-Reflejo de Rossolino: la percusión de la cabeza de las metatarsianos produce en las lesiones

extrapiramidales la flexión plantar de los dedos (normalmente su extensión).

-Reflejo plantar tónico: el paciente en decúbito dorsal o sentado en el borde de la camilla con las
piernas verticales y los pies suspendidos, se presiona en la planta del pie sobre la cabeza de los
metatarsianos y de los dedos produciéndose flexión de estos.

Actividad automática asociada: movimientos involuntarios, de carácter automático, que acompañan a

movimientos voluntarios (sincinesias). Pueden ser normales (mov de balanceo de los MS asociado a la
marcha) o patológicas (asientan en M paralizados o paresiados) que pueden ser: globales, en pacientes
hemipléjicos al realizar une esfuerzo, de imitación, al intentar un movimiento forzado con un segmento
corporal se induce un mov similar contralateral, y de coordinación, se manifiesta por la contracción de M
sinérgicos que acompañan al intento de movilización de segmentos paresiados.

Síndrome piramidal: ocasionado por toda lesión que afecte la neurona motora superior en cualquier punto
de su recorrido. Las causas de dividen en congénitas y adquiridas (tx, tu, vasculares-hemorragia,
isquemia).
 Manifestaciones clínicas: trastornos neurológicos:
-De la motilidad voluntaria: parálisis o paresias (facio-braquio-cutaneas).
-Del tono muscular: hipotonía o hipertonía (especialmente).
-De la motilidad refleja: hiperreflexia profunda, arreflexia superficial, aparición de reflejos patológicos.
-De la motilidad involuntaria o asociada: clonus, sincinesias.

Síndrome extrapiramidal: se deben al compromiso del sistema extrapiramidal, compuesto por los
ganglios basales (núcleos grises) y sus conexiones e interviene en el control del movimiento voluntario y
del tono muscular y participa en la producción de movimientos automáticos (no interviene la voluntad-
emocionales, instintivos, aprendidos-se aprenden por voluntad y se vuelven automáticos, andar en bici) y
asociados (movimientos automáticos que acompañan movimientos voluntarios-balanceo de brazos al
caminar).

Manifestaciones clínicas:

-Trastornos del movimiento voluntario:

Hipercinesias: aparición de movimientos anormales involuntarios como corea (sacudidas rápidas e

irregulares), hemibalismo (corea unilat), atetosis, mioclonías (contracciones musculares bruscas),
asterixis (ausencia de contracción muscular-flapping), tics (mov rapidos y recurrentes), temblores
(rítmico), hemibalismo.
Hipocinesias: bradicinesia, se manifiesta por la dificultad para iniciar un movimiento voluntario. Los
pacientes se mueven con lentitud y torpeza, y parecen hacer un gran esfuerzo para realizar los
movimientos.

-Trastorno del movimiento automático y asociado: perdida de la mímica emocional, desaparición de los
movimientos asociados, micrografía.

-Trastornos del tono muscular:

Hipotonía: reducción en la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal que se

manifiesta en forma espontánea como una exagerada movilidad (balanceo exagerado de los brazos al
caminar).

Hipertonía: resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. En los sd ep recibe el

nombre de rigidez, que tiene una resistencia homogénea a lo largo de todo el desplazamiento o puede
ofrecer resaltos intermitentes (fenómeno de la rueda dentada-al extender el MS se encuentra hipertonía
que puede ser vencida de forma intermitente).

-Trastornos de la postura: la distonía es el sd producido por contracciones musculares sostenidas y se

expresa por posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. Ej: distonia flexora de la enf de
parkinson (actitud encorvada del tronco, flexion de los miembros).

-Trastornos vegetativos: sialorrea, seborrea, sudoración, fenómenos vasoactivos.

Examen físico.
Se deberá evaluar la presencia de movimientos involuntarios anormales cuando el paciente está en
reposo y al extender los brazos o al realizar una acción.
Pruebas especiales:
 -Girar sobre sí mismo: normalmente se necesitan uno o dos pasos pero en el paciente parkinsoniano se
requieren hasta 20 pasos pequeños o se “congela”.
-Dibujar un espiral que se expande: el paciente parkinsoniano tiene dificultades para realizar las
sucesivas vueltas.
-Retropulsión (maniobra del empellón): el examinador se coloca detrás del paciente, lo toma de los
hombros y lo empuja hacia atrás. Normalmente el paciente recupera el centro de gravedad con un paso o
dos hacia atrás y con la flexión del tronco, en cambio el paciente parkinsoniano se tambalea en forma
rígida, hacia atrás o cae.
-Tapping: se indica al paciente que realice pequeños golpes con sus dedos pulgar e índice entre si o con
el pie sobre el piso, en la forma mas uniforme posible. Se observan y escuchan las irregularidades del
ritmo y de la fuerza.
-Reflejo glabelar: se golpea de forma reiterada entre las cejas del paciente. La rta normal es el parpadeo
repetido y luego cesa, y en la rta anormal el paciente sigue parpadeando.
-Reflejo palmomentoniano (de Marinesco): consiste en la contracción del M del mentón y periorales
cuando se raspa la región tenar de la mano desde la base del pulgar hasta la muñeca.
Debe evaluarse el tono muscular, lo que se hace por la posición del miembro en reposo, la palpación de
la masa muscular y determinando la resistencia al movimiento pasivo.
Es necesario observar como inicia una acción planeada, como mantiene el equilibrio, la postura, como
inicia y detiene la marcha, la longitud del paso, el ritmo de la marcha, si hay movimientos asociados.

Síndrome cerebeloso: conjunto de sys ocasionado por enf del cerebelo que puede presentarse de forma
aislada o asociarse con otros trastornos neurológicos (piramidales, sensitivos).
El cerebelo puede dividirse desde el punto de vista funcional en: medio, vermiano o paleocerebelo, que
representa la porción mas antigua y se vincula con la regulación postural y con el equilibrio, y en lateral, de
los hemisferios o neocerebelo, a cargo de la coordinación de movimientos complejos y regulación del tono
muscular.
Vias aferentes desde los M y articulaciones que informan sobre la postura y la dinámica de los miembros,
el aparato vestibular que informa sobre la postura y el desplazamiento de la cabeza, y desde la corteza que
informan sobre movimientos en marcha o de ejecución próxima permiten el control cerebeloso sobre la
motilidad estática y cinética lo que establece propiedades como: eumetria (medida exacta de un
movimiento), isostenia (adecuada intensidad), sinergia (acción coordinada de M agonistas y antagonistas),
diadococinesia (ejecución sucesiva y rápida de movimientos) y del tono muscular (repercute en la postura y
equilibrio).

Manifestaciones clínicas:

Síntomas:
-Vértigo: en bipedestación o decúbito lateral (+ si se adopta el lado opuesto a la lesión).
-Cefalea y vómitos: dependen + del sd de hta endocraneana que acompaña a lesiones del cerebelo.

Signos: son homolaterales respecto del lado de la lesión.

Trastornos estáticos o de la posición:

-Astasia: el paciente de pie oscila y aumenta la base de sustentación separando las piernas. Si cierra los
ojos NO cae (signo de Romberg -).
-Temblor de actitud: de pequeña amplitud y rápido, ostensible cuando el paciente extiende los MS.
-Desviaciones: hacia adelante (propulsión), atrás (retropulsión) o los lados (lateropulsión) cuando se
encuentra de pie.
-Hipotonía muscular.
 -Catalepsia cerebelosa: permanece con los muslos y las piernas en 90° durante mas tiempo.

Trastornos cinéticos o de los movimientos activos:

-Gran asinergia de Babinski: al intentar el paso el paciente levanta en exceso el pie del suelo y lleva el
tronco hacia atrás, debido a la incoordinación de los M implicados en la marcha, la que es imposible a
menos que se pueda apoyar en los objetos.
-Marcha titubeante, festoneante o de ebrio: si consigue realizarse la marcha es insegura y zigzagueante,
con oscilaciones de cabeza y tronco (ataxia de tronco).
-Dismetría: los movimientos se exceden en medida (hipermetría), visible en las pruebas índice-nariz.
-Pequeña asinergia: se explora con la prueba de inversión del tronco (flexiona el tronco hacia atrás sin
flexionar las rodillas), prueba del arrodillamiento (al arrodillarse sobre una silla levanta en exceso la
rodilla y la desciende en forma brusca), prueba de la flexión del tronco (en decúbito dorsal abrazando su
tronco, no puede sentarse sin flexionar los MI sobre la pelvis) y la prueba de la flexión de la pierna (en
decúbito dorsal para tocar el glúteo con el talón levanta este en exceso y al bajarlo golpea la cama).
-Adiadococinesia: incapacidad de realizar movimientos sucesivos y rápidos, que se expone al solicitar al
paciente que realice movimientos de pronación y supinación.
-Temblor cinético: temblor al realizar movimientos, en especial al final de estos.
-Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: división de un movimiento complejo en otros mas
simples y sucesivos.
-Reflejos pendulares: la hipotonía muscular hace que los miembros oscilen durante mas tiempo del lado
enfermo luego de obtener un reflejo profundo.

Trastorno de los movimientos pasivos:

-Prueba de pasividad de André-Thomas: se entiende por pasividad a la propiedad de imponer actitudes
a sectores del cuerpo sin que el paciente las corrija u ofrezca resistencia. Con el paciente de pie el
medico se coloca por detrás y tomándolo de la cintura le imprime al tronco movimientos de rotación
observando un movimiento de vaivén más amplio del lado afectado.
-Prueba de la resistencia de Steward-Holmes: se solicita al enfermo que flexione el antebrazo a la altura
del pecho mientras el medico se opone a esta acción y al suspender en forma brusca la fuerza de
oposición el antebrazo golpea el tórax (a diferencia de alguien sano que detiene la flexión).

Otros trastornos:
-Trastornos de la escritura: el temblor y la dismetría la hacen irregluar, angulosa, desigual, con
inclinación de los renglones y a veces megalografismo (agrandamiento de los caracteres).
-Trastornos de la palabra: por ataxia de los M fonadores se produce disartria y la palabra es monótona,
lenta y descompuesta en sus silabas.
-Nistagmo: puede ser horizontal, vertical o rotatorio por hipotonía o ataxia de los M oculares.

Síndrome meníngeo: irritación de las meninges y los tejidos nerviosos adyacentes. Está integrado por los
sig elementos: HTA endocraneana de intensidad variable, alteración en el LCR y manifestaciones
dependientes de la irritación de las estructuras del SN o de su compresión por exudados.

Etiología: inflamatoria, debido a bacterias (s. pneumoniae, n. meningitidis, staphylo, streptoto, bacilos
gram (-), anaerobios, listeria, espiroquetas), virus (enterovirus, herpes, IHV), hongos (cándida, aspergillus)
y parásitos (toxo, tripanosoma, plasmodium); no inflamatoria, debido a hemorragias (ruptura de
aneurismas, traumatismos) o neoplasias; meningismos, cuadros leves o esbozados causados por golpes
de calor o inyección intratectal de sust de contraste o medicamentos.

Manifestaciones clínicas:
oCefalea: puede ser persistente (no aguda), holocefalica (localizada en toda la cabeza) con predominio
occipitofrontal, leve o muy intensa (el paciente grita de dolor-grito hidrocefálico o meníngeo), se exagera
con cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR (cambios de posición, tos, estornudo,
defecación), no se alivia con analgésicos comunes y está acompañada de fotofobia y a veces por
algoacusia (sensaciones dolorosas causadas por el ruido).

oContracturas musculares: pueden ser referidas como dolores en el dorso o raquialgias. Incluyen:

-Rigidez de nuca: precoz en las meningitis agudas causadas por neumococo o meningococo. Se pone
en evidencia pidiendo al paciente que toque el pecho con el mentón, maniobra que no puede realizar sin
abrir la boca (signo de Lewinson). Si se intenta flexionar o extender pasiva// la cabeza siente dolor.
Cuando es extrema el paciente adopta la posición de opistotonos, forma de espasmo tónico de los M de
la nuca y del dorso en la cual la cabeza se halla hacia atrás y el cuerpo adopta forma de arco en la
región post (general// en niños).

-Rigidez del raquis: el paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil hacerlo. Si se le pide que se
siente en la cama lo hace con gran rigidez apoyándose en los MS colocados por detrás (signo del
trípode). Permite en ocasiones levantar al paciente del plano de la cama tomándolo por la región
occipital como si fuese una pieza única.

-Contractura de los M de los MI: a nivel de los M flexores de los muslos provoca la flexión de los MI que
junto con la posición de decúbito lat forman la actitud en gatillo de fusil.

-Contractura de los M de la pared abdominal: de la región ant y puede producir retracción o depresión
(vientre en batea).

-Contractura de los M de la cara: menos frec, produce trismus por contractura de los masticadores o de
risa sardónica por contractura de los M de la mejilla.

-Signos de irritación meníngea: se deben a la contractura de los M flexores o relfejos de flexion de

origen medular.

Signo de Kernig: variantes:

Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta pasiva//
mientras que la mano libre impide que flexione las rodillas (es + cuando a pesar de la presión las
flexiona).
Con el paciente en decúbito dorsal, se levanta un MI por el talón (es + cuando a cierta altura no puede
mantener el miembro extendido y este se flexiona a nivel de la rodilla).

Signo de Brudzinski: varios signos:

Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca una mano en la nuca y otra en el pecho. Es + si cuando
se flexiona la cabeza contra el pecho flexiona simultanea// las rodillas. Se obtiene el signo de Flatau
tmb se dilatan las pupilas.
Signo de la pierna o contra lateral de Brudzinski: con el paciente en decúbito dorsal flexiona una pierna
sobre el muslo y este sobre la pelvis. Es + si el otro miembro imita la flexión del primero.
 Otras manifestaciones incluyen vómitos de tipo cerebral, convulsiones localizadas o generalizadas,
hiperestesia cutánea o muscular (el contacto con la piel o la presión sobre los M genera dolor, sobre
todo en MI), fiebre (en las de etiología infecciosa).
Si existe compromiso encefálico puede hallarse tmb monoplejias o hemiplejias transitorias o definitivas u
otros signos piramidales o focales (disfasias, compromisos de los pares IV, VI, VII, convulsiones), coma,
signos oculares (ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia), alteraciones
psíquicas (somnolencia, delirios), trastornos cardiorespiratorios (bradicardia o ritmos respiratorios
patológicos).
Es raro el edema de papila, cuya presencia sugiere un absceso cerebral o un empiema subdural.

Síndromes periféricos: se clasifican según el compromiso sea las raíces, los plexos o los nervios
periféricos.

 Enfermedades de las raíces nerviosas o radiculopatías: las raíces ventral y dorsal luego de salir de la
medula se unen para formar el N espinal. Entre las causas mas comunes de radiculopatias por
compresión se pueden mencionar las hernias discales. La sintomatología depende del nivel de la raíz
afectada y si es ventral o dorsal. Las manifestaciones pueden ser parestesias, dolores, modificaciones de
los reflejos, paresias y atrofias.

 Enfermedades de los pexos nerviosos: en la páralisis del plexo braquial, por causa traumática o tumoral,
el MS pende inerte, con atrofia, arreflexia y anestesia.

 Enfermedades de los nervios periféricos:

oMononeuropatías: lesiones aisladas de un N periférico debido a laceración (corte), presión externa

(compresión), estiramiento, isquemia, radiación.

oPolineuropatías: sd inflamatorio con compromiso de los N periféricos, que determina sys motores,
sensitivos y tróficos. Son causas frecuente la DBT, uremia, vasculitis, lepra y neoplasias. Los síntomas
sensitivos son el dolor y las parestesias, que tienen tendencia progresiva y una distribución simétrica y
distal en bota y en guante, y los síntomas motores son debilidad en los miembros, hipotonía y abolición
de reflejos.

Síndrome de hipertensión endocraneana: sys ocasionados por el aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo dentro de la cavidad craneal, debido a lesiones expansivas de crecimiento rápido (tu,
abscesos, quistes, hemorragias), obstrucción del flujo del LCR o congestión venosa cerebral.

Manifestaciones clínicas.
-Cefalea: holocefalica (a veces predominio frontal, temporal o parietal), intensa y persistente, de carácter
gravativo (sensación de peso), continua o intermitente, se exagera con los cambios de posición, no se
alivia con analgésicos comunes y suele aliviarse temporalmente con punción lumbar. Se debe a la
congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor ubicados en la
duramadre.
-Vómitos: en chorro por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con proyección a distancia.
-Edema de papila: bilateral, evidenciable en el fondo de ojo, se debe a la hipertensión de la vaina del N
óptico (prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de la V oftálmica. Los trastornos
subjetivos de la visión que pueden acompañar es la percepción de puntos que flotan en el aire (“moscas
volantes”), fotopsias (sensaciones luminosas en forma de ráfaga), ambliopía (disminución de la agudeza
visual), escotomas (manchas oscuras) o cegueras transitorias.
 -Mareos, vértigos, ataxia, hipoacusia, hiposmia, convulsiones, somnolencia, estupor.

Sistema osteoarticular.

Anamnesis: el motivo de consulta en la mayoría de los casos es el dolor.

El dolor musculoesqueletico es de tipo profundo, se percibe con dificultad, es sordo y difuso. Se deberá
interrogar entonces donde se localiza (generalizado-fibromialgia), cuando se presenta (horario, posición,
movimiento), como empezó (agudo o subagudo), en que circunstancias apareció, como es el dolor, su
intensidad, manifestaciones asociadas (compromiso del estado gral, piel).

Examen físico.

Inspección: se deberá observar la presencia de:

oTumefacción: implica la presencia de patología articular (inflamación) y es notoria en la articulaciones
superficiales (rodilla, codo, carpo, tobillo), debido a aumento del líquido sinovial, engrosamiento sinovial
o tumefacción de los tejidos blandos periarticulares.
oDeformación: característico en la artrosis, gota, cifosis, escoliosis.
oEstado muscular: la emaciación muscular generalizada se observa en procesos crónicos como la artritis
reumatoidea y la distrofia muscular. La hipotrofia localizada se observa en musculatura interósea.

Palpación: puede precisar si la localización del dolor es extra articular o es en una bolsa serosa, un
tendón, una inserción tendinosa o entesis, el musculo, el TCS o los paquetes adiposos. El dolor palpatorio
en una zona se debe comparar con el existente en la opuesta y simétrica. La presencia de calor indicara
inflamación y las crepitaciones, erosión y adelgazamiento del cartílago. La movilización activa (realizada
por el paciente) permitirá comprobar su grado y la presencia de dolor para luego realizar la movilización
pasiva (efectuada por el medico), que pueden verse limitadas por tendinitis, contracturas, dolor, anquilosis
(fusión anómala de los H que forman una articulación por destrucción del cartílago articular), luxación
(pérdida total del contacto articular.

Exploración articular sistemática.

Columna vertebral cervical: mediante inspección y palpación se comprobara la alineación en los planos
sagital y transversal. Luego se explorara la movilidad en todos los sentidos: flexión (toca el pecho con el
mentón), extensión (frente y nariz quedan en un plano horizontal), lateral y de rotación (puede ver por
encima de los hombros).

Columna dorsolumbar: en la columna dorsal el hecho de que las primeras 9 se unan a las costillas y estas
al esternón impide el movimiento de flexoextension y lateralización lo que obliga a explorar la rotación y la
expansión torácicas como índice de movilidad. En el caso de la columna lumbar se explora la flexion
anterior (parado, se inclina hacia adelante para tocarse los pies), la extensión y la lateralización (flexión
lateral).
La inspección se realiza de frente, perfil y detrás, con el paciente en bipedestación, en posición neutra,
con los pies paralelos separados, evaluando el grado de nutrición, la conformación torácica, la presencia
de alteraciones cutáneas y la alineación de la columna.
La escoliosis (desviación lateral en el plano frontal) hara que la altura de los hombros sea desigual,
provocara el descenso de la escapula de un lado y destacar el relieve de una cresta iliaca. Con la
maniobra de Adams (el paciente se inclina hacia adelante) se pondrá en evidencia. Se denomina por el
lado de la convexidad y por la vértebra vértice de la curvatura.
La cifosis (alteración de la alineación en el plano sagital, anteroposterior-convexidad) se examinara desde
un lado. La causa más común es la senil, por adelgazamiento degenerativo discal o aplastamiento
vertebral por osteoporosis.
La lordosis (curvatura lumbar normal) puede estar aumentada o disminuida.

Articulaciones sacroiliacas: articulaciones profundas con escasa movilidad. Su compromiso se presenta

como dolor lumbar en el cuadrante superior e interno, con propagación a la región posterior del muslo.

Hombro: enartrosis, gran amplitud y diversidad de movimientos. En el intervienen 5 articulaciones:

escapulohumeral, acromioclavicular, esternoclavicular, escapulotoracica y bursa subacromiodeltoidea.
La inspección debe realizarse por delante, atrás, arriba y lateralmente, comparándolo con el hombro
sano. Es poco probable hallar tumefacción, eritema o cambios en su conformación.
La palpación determina un aumento de temperatura o dolor.
Para evaluar la movilidad activa de las articulaciones escapulo humerales se le pide al paciente que junte
las palmas por encima de la cabeza (abducción), que una las manos en la nuca separando los codos
(rotación externa) y que una las manos en la espalda intentando tocar los omoplatos (rotación interna).
Para investigar las articulaciones esterno y acromio clavicular se hace encoger y protruir los hombros.
Luego se explora la movilidad pasiva.

Codo: articulación glinglimoidea (tipo bisagra), compuesta por tres articulaciones: humero cubital, humero
radial y radio cubital.
Durante la inspección se deberá observar la simetría y la presencia de lesiones psoriasicas, tofos
(depósitos de ác úrico), nódulos de Meynet (firmes, indoloros-en la fiebre reumática), calcinosis
(esclerodermia), xantomas y quistes sebáceos. En la región posterior es donde mejor se observa la
sinovitis (eritema y tumefacción difusa), que impide visualizar los surcos o canales olecraneanos.
La palpación permitirá comprobar el aumento de temperatura en los procesos inflamatorios (gota, AR,
FR), la tumefacción (sinovitis), adenopatías (epitrocleares-infeccion mano o antebrazo.
La epicondilitis (codo de tenista) es la causa más común de dolor en la región del codo y se debe a una
lesion de los M extensores en la región del epicóndilo. El paciente refiere dolor en la cara lateral del codo,
que puede propagarse por el dorso del antebrazo y llegar a los dedos.
En la epitrocleitis (codo de golfista) se produce una lesión en la inserción (epitróclea) de los M
pronadores-flexores.

Muñeca: durante la inspección se evalúa la presencia de deformidad o tumefacción (localizada, firme,

esférica-ganglion-quiste con revestimiento sinovial y cont liq gelatinoso) y en la palpación se comprobara
la existencia de aumento de la temperatura y de hipersensibilidad. Rodeando la muñeca con una mano y
pidiendo al paciente que realice flexión dorsal y palmar y desviación cubital se puede percibir
crepitaciones en la fractura del escafoides.
El síndrome de túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento mas frec y se debe a la compresión del
N mediano en el túnel carpiano (entre el tendón del palmar largo y el flexor radial del carpo). Etiologías:
AR, hipotiroidismo, DBT, acromegalia, idiopática, ocupacional. El paciente presenta dolor y parestesias en
el territorio del N mediano (eminencia tenar y cara palmar de los dedos pulgar, índice, medio y cara radial
del anular) durante ciertas actividades o la noche.

Mano: durante la inspección es útil la comparación bilateral para comprobar la existencia de signos
patológicos y no debe omitirse el examen de las uñas. Se deberá buscar la presencia de hipotrofia
muscular y de deformaciones (desviación cubital, mano en escuadra, mano en garra, dedos en cuello de
cisne, dedos en ojal). El eritema palmar se observa en la AR, la cirrosis hepática, el hipertiroidismo y el
embarazo, mientras que el edema se presenta en los estadios iniciales de la esclerosis sistémica y en la
AR. La tumefacción de los dedos (dedos en salchicha) se presenta en la artritis psoriasica pero si es
localizada se pensara en artropatía por microcristales (gota). En la palpación las articulaciones MCF se
exploran en forma individual buscando engrosamiento, hipersensibilidad, edema y aumento del calor
local.

Cadera: en la inspección se examina la paciente en bipedestación, por delante ubicando los pulgares en
ambas espinas iliacas anterosuperiores tratando de detectar inclinación pelviana que puede deberse a
deformidad de la cadera, pierna mas corta, escoliosis, lateralmente se evalúa si presenta incremento de la
lordosis lumbar y por detrás se observa si presenta escoliosis. Se determinara tmb si existe acortamiento
de la extremidad inferior, con el paciente en decúbito dorsal y los MI extendidos comparando el nivel de
los talones y la inclinación de la pelvis, y luego con las rodillas flexionadas comparando su altura.
En la palpación puede reconocerse la cabeza femoral ubicada en el triángulo de Scarpa (limites: superior
el lig inguinal, medial el primer aductor y lateral el sartorio), lateralmente a la A femoral y por debajo del
reborde inguinal, y se puede buscar hipersensibilidad, tumefacción, crepitaciones si se hace girar la
pierna en forma medial y lateral.
La exploración de la movilidad incluye flexión (en decúbito dorsal se aproxima el muslo al troco),
extensión, abducción, aducción y rotaciones.
-Examen de la marcha: se observa desde adelante, lateralmente y desde atrás. En las coxopatias
aparece una marcha antálgica en la que el paciente apoya el miembro afectado lo mas breve y
suavemente posible. La marcha de Trendelenburg es una cojera característica (marcha antalgica) con
basculación pelviana hacia abajo en el lado sano cuando se tranfiere el ppeso de la cadera afectada or
hipotonía de los M abductores.

Rodilla: en bipedestación, con extensión completa de la rodilla y los pies separados, las rotulas deben ser
simétricas, estar al mismo nivel y encontrarse alineadas. Se deberá observar la presencia de tumefacción,
que puede indicar derrame sinovial. En las lesiones meniscales recientes puede aparecer edema en la
interlinea articular y en las lesiones ligamentarias pueden existir signos de contusion y hematomas. En la
piel es posible observar eritema, lesiones psoriásicas, cicatrices y fistulas. Se examinara tmb el
cuádriceps (extensor ppal de la rodilla) apreciando su trofismo y comparándolo con el contralateral.
Normalmente la rodilla esta mas fría que el muslo y la pierna ya que estas áreas están mas
vascularizadas. Mediante la palpación se puede reconocer tumefacción, crepitaciones (indican daño
cartilaginoso), hipersensibilidad y si existe bostezo articular (apertura anormal de la articulación indica
ruptura del ligamento) o prueba del cajón positiva (indica ruptura de los ligamentos cruzados).
La ruptura meniscal es producida por traumatismos y se presentan por dolor en la marcha, episodios
recidivantes de bloqueo (“rodilla trabada”) y desbloqueo con un clic, con o sin derrame articular.
-Examen de la marcha: normalmente la rodilla debe estar extendida por completo en el momento del
choque del talón.

Tobillo: la articulación tibio-tarsiana presenta solo movimientos de flexo-extensión.

En la inspección se busca deformidad postural, contusión o tumefacción (DD con edema). La palpación
se realiza sosteniendo el pie del paciente con una mano y con los dedos de la otra se palpa la cara
anterior de la articulación. La flexión plantar forzada facilita la palpacion de la parte anterior del astrágalo.
La palpacion del del tendón de Aquiles puede poner en evidencia dolor o tumefacción (tendinitis, nódulos,
tofos, xantomas) y su ruptura se explora con la prueba de Thompson: con el paciente de rodillas sobre la
camilla, con los pies fuera de esta, se comprime a mano llena la pantorrilla y se observa que en el lado
sano se produce flexion plantar del pie mientras que en el lado afectado no hay respuesta.
En el esguince o entorsis del tobillo es importante la búsqueda de dolor a la palpación sobre el maléolo
externo, en el trayecto del ligamento peroneoastragalino (hacia adelante y abajo) y el peroneocalcaneo
 (hacia abajo), ya que son los que habitualmente se distienden. Si se observa equimosis, se presume
ruptura total de los ligamentos

Pie: se observa la presencia de deformaciones (pie plano-arco interno disminuido, pie cavo, pie equino-
pie en flexión plantar, pie equino varo, pie talo- flexión dorsal del tobillo y el pie apoya solo con el talón,
hallux valgus-juanete, dedo en martillo).
La presencia de una tumefacción localizada, redondeada, indolora, móvil y dura obligara a pensar en un
ganglion, a diferencia de la tumefacción por gota que es dolorosa, de inicio súbito, en gral nocturno, con
calor y eritema. Las lesiones ulcerativas y necróticas en los pulpejos de los dedos sugieren vasculitis. El
mal perforante plantar, ulceración indolora secundaria a alteraciones troficas, sobre la cabeza de los
metatarsianos y en el talón se observa en enfermedades causantes de neuroartropatia.
En la palpación se apreciara la temperatura de la piel. Las articulaciones MCF se evaluaran con el pulgar
en la superficie plantar y el índice en la dorsal, que es dolorosa en las fracturas, y la exploración de la
articulación subastragalina se realiza fijando el talon con una mano mientras que la otra toma el antepie y
realiza pronosupinación, cuya limitación dolorosa indicara compromiso articular. El dolor palpatorio sobre
el talón (talagia) sugerirá una entesis (inflamación en la inserción de un ligamento, capsula o tendón)
atribuible a gota o espolón calcáneo.

Extremidades.

Cambios morfológicos: cambios en la forma de las manos, los pies y las uñas pueden orientar el
diagnostico cuando se asocian con otras alteraciones morfológicas. Tmb deberan tenerse en cuenta
cambios en el tamaño (circunferencia-trombosis, volumen-linfedema) y en el color (palidez-isquemia,
cianosis, eritemia).

Trastornos tróficos: en cualquier enfermedad arterial obstructiva crónica, casi siempre de origen
ateroesclerótico, se produce atrofia de las distintas estructuras (M, TCS, piel, uñas). La piel se adelgaza
(aspecto de “papel de seda”) y se torna frágil, con excoriaciones frente a tx minimos que tardan meses en
cicatrizar. Las glándulas sudoríparas desaparecen produciendo sequedad y descamación, y el vello se
cae. La presencia de ulceraciones en el talón y en la superficie plantar a nivel de la cabeza de los
metatarsianos es conocido como mal perforante plantar y es frecuente en los pacientes diabéticos. En las
piernas se observan dos tipos de ulceraciones: la ulcera varicosa, casi siempre situada por encima del
maléolo interno, por lo común es superficial y costrosa, y siempre esta acompañada por el complejo
varicoso (piel oscura y escamosa), y la ulcera arterial de Martonell (-frec), pequeñas, dolorosas, únicas o
multiples y de difícil cicatrización, aparecen en las pantorrillas o en cara externa de la pierna en individuos
con HTA. Por ultimo deben mencionarse las necrosis tisulares distales de los dedos y los pies (gangrena
seca y humeda).

Alteraciones de los pulsos arteriales: la atenuación o abolición de los pulsos arteriales en los miembros
sugiere obstrucción.

Alteraciones venosas superficiales: la mas frecuente es la dilatación y tortuosidad, llamadas varices o

venas varicosas, que pueden clasificarse en dérmicas (“en araña”) y subcutáneas, que dependen del
sistema de la safena interna (cara anterointerna de la pantorrilla y el dorso del pie, pueden comprometer
el muslo y llegar a la ingle) y externa (cara posterior y externa de la pantorrilla, nunca sobrepasan el
hueco poplíteo). Las denominadas esenciales predominan en multíparas, personas con obesidad, con
antecedentes familiares o permanecen mucho de pie. Los signos de insuficiencia venosa crónica
incluyen: epidermitis, flebitis, dermatitis oocre, elefancia con paquidermia y ulceraciones crónicas. En las
 flebitis superficiales, el trayecto venoso se halla dilatado, enrojecido, caliente, duro, doloroso, y son más
frecuentes en los MS a causa de catéteres o agujas intravenosas.

Insuficiencia vascular periférica: conjunto de sys producto de la incapacidad del sist arterial (obstrucción-
ateroesclerosis) y venosos (dilatación, ectasias e insuficiencia valvular) periférico para lograr un adecuado
aporte de sangre para los tejidos o un adecuado retorno venosos hacia los grandes vasos y el corazón.

Manifestaciones clínicas: dolor (de esfuerzo-claudicacion intermitente, de reposo-calma al colgar los pies;
de reposo-empeora sentado y calma con la marcha o elevando los pies+edema, dilatación venosa,
dermatitis ocre), impotencia funcional, cambios en la temperatura y el color de la piel, alteraciones tróficas
de la piel (atrofia dérmica, caída del pelo, alteraciones ungulares, hiperqueratosis, ulceras), edema.

Pie diabético: las lesiones observadas son el resultado de trastornos neuropáticos, vasculares y
ortopédicos, pero desencadenados por un traumatismo interno o externo que puede prevenirse evitando
los factores desencadenantes.

Examen físico.

oEvaluación de la neuropatía periférica: distal, sensitivo-motora, simétrica. Síntomas referidos:

parestesias, disestesias (parestesia dolorosa), calambres, dolores, pérdida de sensibilidad, sensación
de caminar sobre algodones.
-Evaluación sensitiva: deberá evaluarse la sensibilidad al dolor (lanceta o alfiler), a la temperatura (tubos
de ensayo), a la vibración (diapasón), la sensibilidad táctil y el reflejo anquiliano.
-Evaluación motora: mediante la maniobra del abanico (separar los dedos). Si no puede realizarla se
observan los dedos en garra o martillo y deberá realizarse la maniobra del empuje (presión sobre
cabeza de falanges y metatarsianos para ver si esta corrige la deformación-garra fláccida- ono-garra
rigida).
-Evaluación autonómica: cuando existe alteración autonómica hay sequedad de la piel por la falta de
secreción sudorípara y sebácea, las venas están dilatadas y aumento de la temperatura.

oEvaluación de la vasculopatía: los pacientes pueden referir claudicación intermitente (dolor al caminar
que desaparece en el reposo) o dolor en reposo (alivio al sentarse). En la inspección la piel es atrófica,
reluciente, con ausencia de pelo, pálida o con eritrocianosis y la temperatura puede estar disminuida.
Las uñas están espesadas, con cambios de coloración, disminución de su crecimiento y micosis. Deben
evaluarse los pulsos (femoral, poplíteo, tibial post y pedio), buscarse soplos (en A aorta, iliaca, femoral y
poplítea) y visualizar el relleno venoso (se vacía elevando el miembro y lo normal es que se llene en 10
seg) y capilar (comprimo el pulpejo del dedo y lo normal es que la coloración rosada retorne en 2 seg).

oEvaluación del apoyo: deben evaluarse alteraciones en la marcha (no puede caminar en puntas de pie o
talones), la almohadilla plantar, la movilidad del pie.

Sistema endocrino.
Examen físico: solo la glándula tiroides y los testículos son accesibles al examen físico, sin embargo las
alteraciones funcionales (hipo e hiper función) se manifiestan a nivel sistémico por lo que es habitual que
se detecten en el examen gral (habito, facies, piel y faneras, distribución del panículo adiposo).