Está en la página 1de 47

Universidad Nacional de Loja

Facultad de la Salud Humana


Carrera de Medicina Humana

Asignatura de oftalmología

Toxoplasmosis ocular

Estudiante:
Docente: Dra. Janeth
Jorge Stalin Morocho.
Lomas
Ciclo: 8vo “C”
TOXOPLASMOSIS OCULAR
TOXOPLASMOSIS OCULAR
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida
por el parásito Toxoplasma gondii, quien cumple su ciclo
celular completo en su huésped definitivo, que es el
GATO. El término «toxon» deriva del griego y significa
arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el
parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito
fue identificado
GENERALIDADES
Toxoplasma Gondii
 El gato es el huésped definitivo.
(ovoquistes)
 Son huéspedes intermedios los
ratones, el ganado, las aves y
los seres humanos.
 Transmisión vertical por
Toxoplasma gondii produce alta
morbi-mortalidad.
 De manera particular las
personas con alguna deficiencia.
GENERALIDADES
Toxoplasma Gondii
 Elbradizoíto se encuentran en
el ojo, el cerebro, músculo
esquelético, el consumo de
carne poco cocinada (o
huevos) procedente de un
huésped intermedio puede ser
causa de infestación.
 Losquistes con bradizoítos
pueden romperse y liberar
taquizoítos.
Bradizoítos
Taquizoítos Esporozoítos
Durante la infeccion
Durante la fase aguda Esta forma del parasito
latente esta forma del
infeccion, esta forma Se encuentra en los
parasito esta presente en
invade y se replica Ooquistes, son resistentes
quistes tisulares
dentro de las celulas al medio ambiente

Formas de transmisión al hombre: Ooquiste, Bradizoitos


y Taquizoitos.
CLINICA
Lesión central típica
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA. de toxoplasmosis
congénita.
 La transmisión al feto ocurre
casi en el 60% de los casos.
 Es bilateral en el 85% de los
pacientes.
 La afectación neurológica y
visceral puede ser muy grave.
 Puede producirse
retinocoroiditis en más del
75% de los casos.
Lesión macular
Múltiples cicatrices
periféricas en una
imagen de campo amplio
Lesión satélite (lesión macular)
Infección es tardía:
 Fiebre
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Exantema
 Neumonitis
 Diarrea
 Anemia, trombopenia y eosinofilia
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
 Adquiridos en forma postnatal.
 En la infancia representa más del 50% de los casos.
 IgM y IgG confirma una toxoplasmosis adquirida.

Retinitis sin cicatriz previa en


un caso de toxoplasmosis
adquirida.
TOXOPLASMOSIS RECURRENTE.
 Forma más común de toxoplasmosis ocular.
 Se presenta como foco de retinitis
adyacente a una cicatriz coriorretiniana.
TOXOPLASMOSIS RELACIONADA CON EL SIDA.
 Las lesiones pueden no originarse de cicatrices coriorretinianas previas,
pueden ser bilaterales, difusas y multifocales.
Retinitis difusa en
 Encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, un paciente con
miositis, neumonía intersticial. SIDA. 
MANIFESTACIONES OCULARES

La toxoplasmosis representa el 20-


60% de todas las uveítis posteriores.
Reactivación de cicatrices es la norma
en pacientes inmunocompetentes.
Sintomas oculares aparece por primera
vez hacia los 29 años por término
medio.
Síntomas. Comienzo agudo
visión borrosa y fotofobia en un ojo
Escotomas, dolor ocular, afectación
macular con perdida de la visión
central.
Típica lesión satélite adyacente a una cicatriz antigua
Vitritis faro en la niebla» es la descripción clásica Dos focos pequeños
de un foco blanco de inflamación retiniana visto a
través de la vitritis.
 La vasculitis
 El edema de papila es frecuente.
 Afectación retiniana extensa y fulminante.
 Puede no haber retinocoroiditis.
 toxoplasmosis retiniana externa punteada.
 El parásito se aloja en la retina en la forma de bradizoítos enquistados.
 Retinitis ocasionada por el parásito, involucrar distintas partes del ojo
produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior

Fig. 1. Uveítis anterior asociada a toxoplas


Perdida de la visión
Lesiones inflamatorias maculares
Perdida de la visión
edema macular, afectación del nervio óptico

Lesión yuxtapapilar que


afecta a la cabeza
del nervio óptico.
Perdida de la visión
Oclusión vascular (Periarteritis que origina oclusión de la rama arterial retiniana).
Perdida de la visión
Desprendimiento de retina seroso, regmatógeno y traccional.
Perdida de la visión
Neovascularización coroidea secundaria tardía (neovascularización coroidea adyacente)
a
una cicatriz antigua
Curación (Progresión de la retinitis por Toxoplasma)

Inmunocompetentes suele ocurrir espontáneamente en un plazo de 6-8 semanas.


El foco inflamatorio es reemplazado por una cicatriz atrófica bien definida que presenta un
borde pigmentado.

Actividad moderada Tras el tratamiento antibiótico, 3 meses después.


DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO IMPORTANTE:
• Mujeres embarazadas.
• Recién nacidos.
• Pacientes con enfermedad ocular (coriomeninjitis).
• Pacientes inmunocomprometidos.
ANTICUERPOS Ig M
 Los títulos se elevan en la primera o segunda semana de la
infección.
 Títulos pueden estar elevados hasta 12 años
 Losvalores negativos de esta prueba durante las primeras 24
semanas: descarta infección aguda.
 IgM: 50 - 300 mg/dL   (0,50 - 3,0 g/L).
ANTICUERPOS IgG
 Aparecen dentro de las primeras 2 semanas de la infección .
 Pico en 1-2 meses, luego disminuyen.
 Persisten casi siempre durante toda la vida.
 Si son (-) : No ha tenido infección.
 La IgG materna atraviesa la placenta: el diagnóstico de la
infección del neonato no se puede basar en una IgG positiva.
Persistencia IgG + en 12 meses: gold estándar.
 IgG: 700 - 1.700 mg/dL   (7,0 - 17,0 g/L)normal.
Yvonne A. Maldonado, Jennifer S. Read, COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. Diagnosis, Treatment, and
Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United States. Pediatrics, January 30, 2017.
Diagnóstico Diferencial
 Coroiditis serpiginosa.
 La retinitis necrotizante, debido al citomegalovirus, virus
simplex de herpes, el virus zoster de herpes
 La retinitis fungal (candidiasis, blastomicosis),
 Lasretinitis sépticas, toxocariasis ocular, sarcoidosis, sífilis y
tuberculosis.
TRATAMIENTO
TERAPIA CLÁSICA.

 Pirimetamina y sulfadiazina más corticosteroides (prepnisona)

 Regímenes de tratamiento alternativos incluyen terapia cuádruple


de droga (régimen clásico más clindamicina).

 La fotocoagulación por láser y la vitrectomía también han sido


utilizadas en algunos escenarios.
PIRIMETAMINA

Dosis de carga 75 a 100mg por dos días seguidos y luego; seguido 25


a 50 mg día por cuatro semanas.
El ácido folínico (10 mg/día/3 veces a la semana) previene estos
efectos tóxicos sin inhibir la acción sobre el parásito.
Puede producir una depresión gradual y reversible de la médula ósea,
con neutropenia, anemia y trombocitopenia.
No se da en pacientes con sida.
SULFADIAZINA

o Se puede presentar toxicidad hematológica, hepática, y


dermatológica (necrólisis epidérmica tóxica)
o Dosis 1g cada 6 horas por 3 a 4 semanas.
o Tratamiento intravitreo.

 Clindamicina 1mg, + dexametasona 400ug ( Inyecciones 2 o 3) por 15 días.


 Infecciones recidivante en el embarazo.

 Azitromicina (250-500mg/dia ) mas pirimetamina + acido folinico + prepnisolona.


 Disminuye las tasas de recidivas de la retinocoroiditis.

 Clotrimazol 150mg/12h o 6h.


CORTOCOESTEROIDES
o Indicado cuando las proteínas en el liquido cefalorraquídeo
son mayores a 1g/dl.
o Coriorretinitis activa
o Prednisona 1mg/kg/ día dividido en 2 dosis
o Durante y por una semana de la terapia de pirimetamina
o Hasta la resolución de los niveles de proteínas en liquido
cefalorraquídeo o la coriorretinitis activa
 Azitromicina: en dosis de 250-500 mg al día se ha demostrado
que reduce la tasa de recidivas de la retinocoroiditis, y su uso
combinado con pirimetamina, ácido folínico y prednisolona es
una nueva pauta prometedora.
 Clindamicina: en dosis de 300 mg cuatro veces al día puede
añadirse a la terapia triple.
Progresión de la
retinitis por
Toxoplasma. (A)
Actividad
moderada; (B) tras el
tratamiento
antibiótico, 3 meses
después.
SEGUIMIENTO SEROLÓGICO

o Se debe hacer con IgG cada 4-6 semanas hasta que se vuelva negativo o hasta
el año.

o El tipo más aceptado de diagnóstico de infección congénita es la persistencia


de títulos positivos de IgG después del año de vida.

o Si no hay infección la IgG es negativa al año de edad (casi siempre se hace


negativa hacia los 6 meses).

También podría gustarte