HERMI - 2022

SEMINARIO N° 2 DE FISIOLOGÍA

ACTIVIDAD 1: PROBLEMAS EN LOS MECANISMOS DE MEMBRANA.

a)

b)

c) *El aumento del Na+ en el LIC aumenta su presión osmótica, por lo cual se produce ósmosis
(transporte de agua) hacia el interior celular; por lo que la célula se edematiza (se hincha) y ocurre
la lisis celular (explota).
*El aumento del K+ en el LEC produce una hiperkalemia localizada, la cual lleva a un aumento de
la excitabilidad celular, debido a que el Potencial de membrana en reposo (PMR) se acerca al
Potencial Umbral (PU) en la célula miocárdica. Finalmente esto ocasiona arritmias cardíacas
(Taquiarritmia).

ACTIVIDAD 2: CASO CLÍNICO.

a) La Saxitoxina (STX) es una neurotoxina que produce Inhibición competitiva (Bloqueo reversible)
de los canales de Na+ dependientes de voltaje de los nervios, y dependientes de ligando del MEE.
Esto disminuye la entrada de Na+ a estas células, por lo cual disminuye la producción del impulso
nervioso (potencial de acción) y de la contracción muscular.
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b) Las alteraciones aparecen 15-20 minutos después de ingeridos los mariscos, y son:
 Parestesia (hormigueo) en la cara y extremidades. Es el síntoma más frecuente.
 Debilidad muscular en la cara, cuello y miembros.
 Debilidad de los músculos del tronco, lo cual lleva a dificultad respiratoria. Este síntoma
es raro, y solo se da ante altas dosis de STX.

c) No existen antídotos específicos para la STX, y el tratamiento es sintomático. La toxina

normalmente se depura rápidamente del cuerpo por la orina, de tal manera que los pacientes que
sobreviven de 12 a 24 hs, generalmente se recuperan.

ACTIVIDAD 3: CASO CLÍNICO.

a) Secreción de Cloro por el intestino delgado.
La secreción de Cloro (Cl-) a través de los enterocitos del Intestino delgado, se produce de la
siguiente manera:
1. El Cl- ingresa al enterocito a través de la membrana basolateral, por medio del
Cotransportador Na+/K+/2Cl- (Transporte activo secundario), también llamado NKCC1.
2. El Cl- se secreta hacia la luz del ID a través de la membrana apical, por medio de un canal de
Cl- (Transporte pasivo) denominado CFTR (Regulador de la conductancia transmembrana de
la Fibrosis Quística). El canal de Cl- CFTR es estimulado por el VIP (Péptido Intestinal
Vasoactivo) o la PgE2 (Prostaglandina E2), los cuales son mediadores locales cuyo mecanismo
de acción es por medio de Rc. asociados a Proteína Gs.
3. La secreción de Cl- produce la secreción de Na+, K+ y HCO3- por sus respectivos canales.
4. Todos los iones que secretaron hacia la luz del ID arrastran agua (generan presión osmótica
sobre el agua), por lo cual el H2O se secreta hacia la luz por vía paracelular.

Mecanismo de acción de la toxina colérica.

 El cólera es una enfermedad aguda causada por algunas cepas de la bacteria Vibrio Cholerae
presente en aguas contaminadas, que en su forma grave, tras un período de incubación de
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2-3 días comienza de forma brusca con dolores abdominales y diarrea acuosa en “agua de
arroz”.
 La enterotoxina colérica secretada por la bacteria, es una proteína oligomérica de 84 KDa
formada por 2 subunidades conocidas como:
o Subunidad A o α: La Subunidad A2 estabiliza el complejo formado con la
subunidad B, y la Subunidad A1 ingresa a la célula tiene actividad biológica.
o Subunidad B o β: Son 5 subunidades B que reconocen al Rc. GM1 de la membrana
apical del enterocito.

 El mecanismo de acción es el siguiente:

1. La subunidad B de la toxina reconoce al Rc GM1 (gangliósido) ubicado en la membrana
apical del enterocito.
2. La subunidad A1 Ingresa a la célula.
3. La subunidad A1 (toxina) induce la ribosilación por ADP de un residuo de arginina de la
subunidad α de la proteína Gs, lo que inhibe la actividad GTP asa de la subunidad αs, y
hace que la adenilato ciclasa (AC) permanezca activa de forma indefinida. Esto determina
un aumento persistente de la concentración de AMPc en las células intestinales.
4. Como consecuencia, se abren una gran cantidad de canales de Cl- CFTR, y permite la
excesiva secreción de Cl- de las células hacia las criptas de Lieberkhün.
5. Se produce la secreción de Na+ y HCO3-, para acompañar al Cl-.
6. Esta cantidad adicional de NaCl (Cloruro de sodio) y NaHCO3 (Bicarbonato de sodio)
arrastran agua (ejercen presión osmótica sobre el agua), lo cual produce la secreción de
agua desde la sangre hacia la luz intestinal, lo que se traduce en un flujo rápido de líquido
que acompaña a las sales.

b) El cólera produce en el paciente una Contracción o Deshidratación Isotónica, es decir que el

paciente pierde iguales cantidades de agua y sodio. Hay que recordar que la pérdida de agua se
produjo debido al aumento de la presión osmótica en la luz intestinal, lo cual produjo la ósmosis
de agua desde la sangre hacia la luz intestinal. Debido a que se pierde la misma cantidad de agua
que de sodio, la osmolaridad plasmática se mantiene normal.
Otras características del plasma a tener en cuenta son:
 Peso del paciente ↓.
 LEC ↓.
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 Proteínas plasmáticas ↑.
 Hematocrito ↑.
 Na+ plasmático ↔.
 Osmolaridad plasmática ↔.
 LIC ↔.

c) Las Sales de Rehidratación Oral (SRO) se diluyen en agua, y sus componentes son: agua, NaCl (sal)
y glucosa. Su mecanismo de acción es estimular al SGLT-1, el cual es un Cotransportador
Na+/Glucosa (Transporte activo secundario) ubicado en la membrana apical de los enterocitos del
intestino delgado. Por lo tanto primero se absorbe Na+ y glucosa, los cuales arrastran agua, y en
segundo lugar se absorbe agua.