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PUNTOS CLAVE
El diagnstico diferencial de la hipertensin arterial
sistmica en gatos debe incluir el hiperaldosteronismo.
La acromegalia felina es una causa infradiagnosticada de
diabetes mellitus felina, especialmente en los casos de
resistencia a la insulina.
Cuando se realizan pruebas diagnsticas para la diabetes
inspida central pueden surgir problemas prcticos.
El enanismo hipofisario en perros puede tratarse
mediante la administracin de progestgenos.
La presencia de cataratas en pacientes con hipocalcemia
es muy sugerente de hipoparatiroidismo.
Se comentar la etiologa, la presentacin clnica, el
diagnstico y el tratamiento de cada enfermedad.
Hiperaldosteronismo primario
felino
El hiperaldosteronismo primario es una patologa
endocrina felina emergente. Inicialmente se han
descrito casos clnicos aislados, y recientemente esta
patologa ha sido tema de estudio (1-2). La mayora de
los casos tiene como origen una neoplasia adrenal
unilateral (adenoma/adenocarcinoma), pero tambin
se han comunicado casos de neoplasias bilaterales,
neoplasias adrenocorticales mixtas (secretoras de
aldosterona y de progesterona) e hiperplasia bilateral
(1). Los sntomas en los gatos que se presentan con
hiperaldosteronismo primario pueden ser frustrantes.
Los signos ms frecuentes son debilidad, ventroflexin
de la cabeza y el cuello (Figura 1), poliuria/polidipsia
y alteraciones cardiacas u oculares asociadas a la
hipertensin arterial (1-2). Dos hechos que pueden
sugerir hiperaldosteronismo son la hipertensin arterial
junto con hipopotasemia y sodio normal o elevado.
Tambin es frecuente que se diagnostique un fallo renal
concomitante (2).
El diagnstico definitivo de hiperaldosteronismo
primario se realiza comparando los niveles circulantes
de aldosterona y la actividad basal de renina plasmtica
durante un episodio de hipopotasemia. El objetivo es
demostrar la secrecin independiente de aldosterona
por la zona glomerular de la corteza adrenal. Una
actividad de la renina plasmtica muy disminuida junto
con niveles normales o elevados de aldosterona srica
Ghita Benchekroun, DVM
Universidad de Cambridge,
Departamento de Medicina
Veterinaria, Cambridge, Reino Unido
La Dra. Benchekroun se licenci en la
Facultad de Veterinaria de Alfort en
2004. Posteriormente trabaj en el
Departamento de Medicina Interna con especial inters en la
Endocrinologa. En 2009 se traslad a la Universidad de
Cambridge, donde en la actualidad est completando una
residencia en Medicina Interna.
Endocrinopatas caninas y
felinas poco frecuentes
Dan Rosenberg, DVM, PhD
Facultad Nacional de Veterinaria,
Alfort, Francia
El Dr. Rosenberg se licenci en la
Facultad de Veterinaria de Alfort en
1994, donde trabaja en la actualidad
como profesor Senior en Medicina
Interna. Est particularmente dedicado a las consultas de
Endocrinologa y Medicina Interna.
Introduccin
Algunas patologas endocrinas en el perro y el gato se
diagnostican en raras ocasiones. Esto puede deberse a que
son poco frecuentes, pero tambin a que no se llegan a
diagnosticar. Conocer la existencia de una enfermedad
influye directamente en la frecuencia de su diagnstico.
En este artculo se revisan algunas de las alteraciones
hormonales menos frecuentes. No se pretende realizar
una evaluacin exhaustiva, sino ms bien una sinopsis de
algunas de las denominadas endocrinopatas emer-
gentes, centrndonos en el hiperaldosteronismo felino, la
acromegalia felina, la diabetes inspida central, el
enanismo hipofisario y el hipoparatiroidismo primario.
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confirman la presencia de hiperaldosteronismo primario
(1). En el hiperaldosteronismo secundario (por una
dieta baja en sodio, insuficiencia cardiaca, fallo renal), el
aumento de la aldosterona srica es un reflejo del
aumento de la actividad de la renina. Por desgracia, no
se dispone con facilidad de la medicin de la actividad
de la renina, lo que dificulta el diagnstico de las formas
sutiles de la enfermedad.
El origen del hiperaldosteronismo primario puede
determinarse mediante diagnstico por imagen de las
glndulas adrenales. Si se detecta una neoplasia, debe
descartarse la presencia de metstasis. Unas glndulas
adrenales simtricas con una forma normal sugieren
una hiperplasia bilateral. La adrenalectoma es probable-
mente el tratamiento de eleccin en la mayora de casos
de hiperaldosteronismo primario (suponiendo que no se
detecte metstasis). Los tiempos de supervivencia
registrados tras la extirpacin quirrgica son, salvo que
haya complicaciones perioperatorias, normalmente
buenos (3,4). Si los propietarios no consienten la ciruga
puede considerarse el tratamiento paliativo con dos
objetivos principales: correccin de la hipopotasemia y
control de la hipertensin arterial. La correccin de la
hipopotasemia consiste en el aporte de suplementos de
potasio (gluconato potsico: 2-6 mmol/gato 2 veces al
da PO), combinados con espironolactona si el trata-
miento es prolongado (de 2,5 a 5 mg/gato 1 2 veces al
da PO) para antagonizar a la aldosterona. En casos con
hipertensin marcada, puede considerarse el uso de
frmacos antihipertensivos (amlodipino de 0,125 a
0,250 mg/kg 1 vez al da PO).
Acromegalia felina
La acromegalia felina se ha considerado durante mucho
tiempo una enfermedad extremadamente rara (5), pero
recientes publicaciones indican que la incidencia de esta
enfermedad es significativa en los gatos diabticos
(5,6). Tiene su origen en un tumor hipofisario (normal-
mente grande) que secreta de manera espontnea
hormona de crecimiento (GH) (5,6). En la actualidad,
existe slo un ejemplo publicado de un caso similar en el
perro. La acromegalia canina suele ser de origen
mamario por regulacin de la progesterona (8). No
existe una predisposicin racial aparente, y los gatos
afectados suelen ser machos de edad avanzada (edad
media, alrededor de 10 aos). Normalmente la acro-
megalia est asociada con una mayor resistencia a la
insulina, alteraciones morfolgicas como el aumento de
peso sin razn aparente, signos cardiovasculares (por
cardiomiopata hipertrfica), organomegalia abdominal
(hepatomegalia, nefromegalia, esplenomegalia, etc.),
estridor larngeo por crecimiento de los tejidos oro-
farngeos y orolarngeos, prognatismo inferior, aumento
de los espacios interdentales (Figura 2), crecimiento de
las uas ms rpido, espondilosis, artropatas (5), etc.
Por ltimo, puede haber alteraciones neurolgicas o de
comportamiento por la presencia de un macroadenoma
hipofisario. Sin embargo, limitar la sospecha de acro-
megalia a estos signos clnicos especficos (que son
probablemente de comienzo tardo) da lugar a infra-
diagnosticar la enfermedad. Por lo tanto, deben consi-
derarse formas relativamente asintomticas en las que
los signos clnicos se limitan a los de la diabetes mellitus.
La determinacin de la somatomedina C (IGF-1) tiene
un papel fundamental en el diagnstico de la acro-
megalia. Es ms estable que la GH y no necesita una
manipulacin de la muestra tan estricta, de forma que
su valoracin es ofrecida por muchos laboratorios y es
considerada un buen indicador de la secrecin hipo-
fisaria de GH durante un periodo de como mnimo de 24
horas. La determinacin de IGF-1 es sensible, pudiendo
descartarse la acromegalia en un gato diabtico, si la
concentracin srica de IGF-1 est dentro de los lmites
normales. Sin embargo, la especificidad de este ensayo
sigue siendo cuestionable (6,7,9) y el diagnstico
deber confirmarse con otras pruebas, como tcnicas de
diagnstico por imagen del cerebro (TAC y RMN). Pueden
considerarse dos enfoques teraputicos: el tratamiento
etiolgico o el control paliativo de la resistencia a la
insulina. La primera opcin consiste en radioterapia y/o
ciruga. Hasta la fecha, la radioterapia ha demostrado
ser la ms eficaz sin duda (10), permitiendo a menudo
una reduccin de las necesidades de insulina y contro-
lando el crecimiento tumoral. La hipofisectoma (conven-
cional o criociruga) es una alternativa a la radioterapia
(11). Su resultado es muy dependiente de la habilidad
del cirujano. Si el propietario rechaza el tratamiento
etiolgico, la resistencia a la insulina en gatos con
acromegalia y diabetes mellitus puede controlarse
Figura 1.
Debilidad generalizada en un gato con hiperaldosteronismo
primario.
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mediante la administracin de dosis elevadas de
insulina 2 veces al da (6).
Diabetes inspida central
La diabetes inspida central (DIC) aparece por la falta
de secrecin de la hormona antidiurtica (ADH o
vasopresina). La DIC se diagnostica con mucha ms
frecuencia en perros, pero tambin se han registrado
algunos casos en gatos (12). Se describen formas
completas o parciales, dependiendo de si la secrecin de
ADH est ausente o est presente pero es inadecuada (y,
por tanto, insuficiente). La causa ms frecuente de DIC
es la neoplasia de la regin hipotlamo-hipofisaria (13).
Otras causas son lesiones inflamatorias, infecciosas o
traumticas. Se han descrito casos iatrognicos tras la
hipofisectoma como tratamiento del sndrome de
Cushing y tambin existen casos idiopticos.
El principal signo asociado con la DIC es la presencia
de polidipsia/poliuria. Tambin puede haber signos
neurolgicos. La polidipsia/poliuria se asocia a una
orina hipostenrica (< 1,010) y una baja osmolalidad
urinaria (Uosm < 290 mOsm/kg). La bioqumica puede
revelar hipernatremia (normalmente leve). En caso de
privacin de agua (o por adipsia por lesin en el centro
de la sed) puede haber una hipernatremia importante,
que provoca una encefalopata hiperosmolar.
La prueba de eleccin para confirmar la DIC es el test de
privacin de agua. Se debe preparar al paciente para
la realizacin de la prueba, la cual debe realizarse bajo
monitorizacin veterinaria en un hospital, reducindose
previamente la ingesta de agua de manera progresiva
durante un periodo de varios das (3-7 das para
conseguir una reduccin del 50%) y as restaurar el
gradiente crtico-medular renal. El da de la prueba, y
tras 12 horas de ayuno, se retira el acceso al agua y se
toman muestras de sangre y de orina cada hora para
medir la osmolalidad, el volumen y densidad de la orina.
Adems, el animal tambin se debe pesar cada hora.
La prueba debe interrumpirse si el animal pierde ms
del 3-5% de su peso corporal, si aumenta la uremia o
la natremia, si aparecen sntomas neurolgicos o si la
densidad especfica de la orina es > 1,030. Si la osmo-
lalidad de la orina (o densidad de la orina) permanece
baja pese a una estimulacin osmtica apropiada
(signos de deshidratacin u osmolalidad plasmtica
> 305 mOsm/kg), el resultado es compatible con la
diabetes inspida y debe administrarse ADH para
diferenciar la forma central de la nefrognica. En la DIC
completa, la densidad urinaria o la osmolalidad se
duplicarn tras la administracin de ADH, mientras que
slo se observa un aumento moderado (~15%) en la
forma parcial. En la diabetes inspida nefrognica, el
aumento ser mnimo o incluso nulo. Existe sin embargo
una situacin posible que puede confundir el diag-
nstico, cuando la restriccin de agua impuesta en la
vspera de la prueba es insuficiente para restaurar el
gradiente crtico-medular. En este caso habr por tanto
respuesta a la ADH, y la densidad especfica de la orina
puede no aumentar, con independencia de la causa de la
poliuria/polidipsia. Una ausencia de este tipo puede
inducir al diagnstico errneo de diabetes inspida
nefrognica.
Una forma ms directa de diagnosticar la DIC es
estimular la secrecin de ADH mediante la infusin de
una solucin salina hipertnica. Se administra una solu-
cin de NaCl al 20% a una velocidad de 0,03 ml/kg/min
durante 2 horas y se mide la ADH y la osmolalidad
plasmtica cada 20 minutos. Esta prueba puede permitir
un diagnstico ms preciso de ciertos casos de diabetes
inspida central parcial, pero conlleva riesgos ms
graves. El tratamiento se basa en la administracin de
un anlogo de la vasopresina (desmopresina) en el ojo
(una gota en el saco conjuntival 3 veces al da) o PO (0,1
a 0,2 mg por animal 1-3 veces al da). En ausencia de
lesin hipofisaria, el pronstico es favorable, con
remisin clnica completa si el tratamiento se administra
correctamente.
Enanismo hipofisario
Cualquier organognesis defectuosa de la hipfisis
puede provocar un defecto en la secrecin de una o ms
hormonas hipofisarias. Se ha descrito enanismo en el
perro, con cierta predisposicin racial y, en ocasiones, en
el gato. Se ha demostrado transmisin autosmica
recesiva asociada con panhipopituitarismo, con escasa
funcin corticotrpica, en el Pastor Alemn (14).
Figura 2.
Prognatismo inferior con aumento del espacio interdental en
un gato con acromegalia.
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Los animales afectados normalmente se presentan a
los 2-5 meses de edad por retraso del crecimiento junto
con (Figura 3) retraso mental, persistencia del pelo de
cachorro, alopecia del tronco, hiperpigmentacin
cutnea, escamas, etc. El enanismo desproporcionado
(cabeza y tronco normales, pero extremidades cortas) es
ms sugerente de hipotiroidismo. A menudo se observa
criptorquidia en el macho, mientras que las hembras
presentan anestro persistente. En general, los animales
permanecen bien hasta los 2-3 aos de edad, cuando es
posible que empiecen a aparecer los signos sistmicos, a
veces relacionados con un fallo renal. El diagnstico
puede verse respaldado por niveles bajos de IGF-1 o de
GH, pero para el diagnstico definitivo se necesita
una prueba de estimulacin. Pueden utilizarse la
GHRH (hormona liberadora de la hormona de creci-
miento, 1 g/kg) o alfa-agonistas (clonidina, 10 g/kg o
xilazina, 100 g/kg) para estimular la secrecin de GH.
Es necesario medir la GH inmediatamente antes de la
administracin intravenosa, y despus de los 20 y 30
minutos. Si los niveles de GH no aumentan se confirma
el diagnstico. Las otras funciones hipofisarias (tiro-
tropina, gonadotropina, corticotropina y prolactina)
pueden evaluarse utilizando una prueba de estimu-
lacin hipofisaria combinada (15). Las pruebas de
diagnstico por imagen de la hipfisis a menudo
revelan la presencia de quistes en la bolsa de Rathke.
No se dispone de GH canina para el tratamiento del
enanismo, pero se ha utilizado GH porcina (0,1-
0,3 UI/kg SC 3 veces a la semana con monitorizacin
de la glucemia y de la GH). El uso de GH humana
recombinante no se ha estudiado todava. Los beneficios
del tratamiento sobre el crecimiento dependen del
estadio de los cartlagos de crecimiento al comienzo del
tratamiento. Sin embargo, los signos cutneos mejoran a
las 6-8 semanas. Una alternativa teraputica es el uso de
progestgenos para estimular la secrecin de GH por
parte del tejido mamario (16,17). Se ha demostrado una
mejora clnica con el acetato de medroxiprogesterona
(2,5-5 mg/kg cada 3 semanas y despus cada 6 semanas
SC) y con proligestona (10 mg/kg SC cada 3 semanas).
En las hembras debe recomendarse la ovariohisterecto-
ma antes de iniciar el tratamiento para limitar el riesgo
de pimetra. Por ltimo, cuando existe hipotiroidismo
concomitante ste debe tratarse con levotiroxina. El
tratamiento apropiado mejora la calidad de vida de los
animales afectados siempre que se instaure a tiempo.
Hipoparatiroidismo primario
El hipoparatiroidismo primario tiene su origen en la
destruccin (o atrofia) de las glndulas paratiroideas.
La forma espontnea es ms comn en perros que en
gatos. La etiologa probablemente sea inmunomediada
en la mayora de los casos (18). En raras ocasiones,
puede ser secundario a la destruccin de las glndulas
paratiroideas por un tumor cervical. El hipoparatiroi-
dismo iatrognico puede deberse a la lesin quirr-
gica de las glndulas paratiroideas (tiroidectoma). La
deficiente PTH provoca hipocalcemia e hiperfosfatemia
moderada. Los perros afectados tienen normalmente
entre 6 meses y 13 aos de edad y las razas afectadas
con ms frecuencia son el Caniche, Golden Retriever,
Schnauzer, Pastor Alemn y los terriers (18).
Los sntomas neurolgicos predominan y entre ellos
se incluyen la tetania, convulsiones, fasciculacin y
temblores. La debilidad y la ataxia se han descrito con
menos frecuencia. A veces se observan signos precoces
de hipocalcemia, como ansiedad y agresiones ocasio-
nales, probablemente debido al dolor muscular. Tambin
se ha descrito el frotamiento constante de la cara contra
el suelo o con las patas, y se cree que esto es debido a la
contraccin del msculo masetero y del temporal. En
algunos casos, puede observarse una catarata tpica de
la hipocalcemia crnica: inmadura, cortical, difusa y
punteada, que es caracterstica de hipoparatiroidismo
(Figura 4) (18,19).
La valoracin simultnea de los niveles de fsforo puede
proporcionar una herramienta diagnstica aadida.
De hecho, la combinacin de hipocalcemia e hiper-
fosfatemia es muy sugerente de hipoparatiroidismo,
siempre que no se trate de un fallo renal. Para confirmar
el diagnstico es suficiente la demostracin de una
concentracin plasmtica baja o indetectable de PTH en
un animal con hipocalcemia (18,20). El resto de causas
de hipocalcemia mantienen intacto el feed back que
regula el metabolismo del calcio, por lo que la concen-
tracin de PTH se ve aumentada.
Si el paciente se presenta con tetania y convulsiones es
imprescindible el tratamiento inmediato con calcio
intravenoso (18,20). Una vez resuelta la situacin, el
tratamiento debe continuarse con calcio y vitamina D
PO. Al comienzo del tratamiento se debe administrar el
calcio y la vitamina D, ya que la absorcin intestinal del
calcio depende de la vitamina D. El calcio administrado
en grandes cantidades permitir la absorcin pasiva y
ms adelante podr reducirse de manera progresiva,
antes de interrumpirse por completo. El tratamiento a
largo plazo se basa en la administracin de vitamina D.
Existen diversas preparaciones debiendo utilizarse
una forma 1 hidroxilada de la vitamina D, ya que la
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hidroxilacin de la vitamina D requiere de la PTH. Las
mejores formas son el calcitriol y el alfacalcidol. Ambas
son rpidamente eliminadas y su dosis puede, por lo
tanto, modificarse rpidamente. El objetivo no es man-
tener una normocalcemia (lo ms probable es que
induzca precipitados de calcio errticos si hay una
hiperfosfatemia simultnea), si no que es preferible,
mantener una hipocalcemia leve. La monitorizacin
regular es esencial durante el curso del tratamiento para
prevenir la hipercalcemia o la hiperfosfatemia. En el
momento de redactar este artculo, no existen datos
publicados sobre el uso de la PTH recombinante
humana en el perro. El pronstico es favorable si el
tratamiento est bien equilibrado. En la actualidad no
hay un tratamiento que permita una compensacin
completa de las acciones de la PTH, por lo tanto, el
tratamiento con vitamina D no puede sustituir los efectos
renoprotectores de la PTH frente a la hipercalciuria o sus
efectos sobre el hueso.
Conclusin
Ciertas patologas endocrinas pueden ser poco fre-
cuentes, pero esto no significa que no existan. Conocer
los signos ms tpicos de presentacin y llevar a cabo un
enfoque diagnstico sistemtico garantizar no pasar
por alto estos casos tan interesantes y desafiantes.
Figura 3.
Pastor Alemn hembra de 2 aos con retraso del crecimiento y
signos cutneos por enanismo hipofisario.
Figura 4.
Catarata punctata en un perro con hipoparatiroidismo primario.
BIBLIOGRAFA
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