PATOLOGÍA

21/04/22

Transtornos genéticos
CITOGENÉTICA: Ciencia, rama de la medicina que estudia los cromosomas y sus
alteraciones

GENES: Conjunto de tripletas de DNA (Bases púricas y pirimídicas)

CROMOSOMAS: Durante la metafase en la mitosis (meiosis) se condensa el DNA nuclear

para formar los cromosomas.
 ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN:
- Se clasifican por tamaño y por donde se encuentra el centrómero en:
1. Metacéntrico
2. Submetacéntrico
3. Acrocéntrico
4. Telocéntrico
El ser humano tiene 46 cromosomas, de los cuales cada uno tiene su par homólogo
(gemelo), por lo tanto, son 23 pares de cromosomas.
De esos 23 pares: 22 pares son Autosómicos (fenotipo externo e interno) y 1 par sexual

CARIOTIPO: Ordenación y estudio de cromosomas. En la etapa Anafase se lisa la

membrana celular, se liberan cromosomas, los cuales se ordenan por partes, tamaño y tipo,
tomando 7 subgrupos, que reciben el nombre de las primeras letras del abecedario.

EPIDEMIOLOGÍA
1 de cada 700 nacimientos
Probabilidad: mayor a la media para padres que ya han tenido otro previamente.
Cada embarazo subsiguiente: 1/100
Varones con SD se consideran estériles, mujeres conservan capacidad reproductiva.

ETIOLOGÍA:
1. HEREDITARIOS: Si ya existe un Down la familia el riesgo aumenta un 3%
2. ENDOGENOS: Baja potencia generadora de células sexuales maduras
3. EXOGENOS: Radiaciones, virus, hipotiroidismo materno, avitaminosis, desnutrición
materna, enfermedades autoinmunes.

CUADRO CLÍNICO:
a) Cabeza: braquiocefálico, occipital aplanado (diámetro anteroposterior disminuido)
b) Cara: Ojos: Fisura palpebral estrecha pliegue epicántico (pliegue vertical de piel a
cada lado de la nariz que a veces cubre el ángulo interno del ojo)
-Hipertelorismo
-Estrabismo
-Iris moteado
c) Nariz: Pequeña, hipoplasia o ausencia de huesos propios de la nariz
 d) Orejas: Pequeñas, implantación baja, malformación conducto auditivo interno (otitis
crónica), aumento densidad ósea de la apófisis mastoides del temporal = audición
e) Manos: Pequeñas anchas, dedos cortos, pulgar situado más abajo, meñique corto y
un solo pliegue palmar (palma de simio)
f) Tronco: Redondo esternón aplanado columna dorsal recta discrepancia
troncoextremidades
g) Boca:
- Orificio bucal pequeño
- Labio inferior tiende a colgar
- Macroglosia con protrusión lingual
- Macroqueilia
- Mucosa seca (respiración bucal)
- Lengua Fisurada y festoneada
h) Maxilar superior hipoplático
i) Paladar Ojival
j) Pseudoprognatismo
k) Dentición primaria retardada
l) Malposición, maloclusión
m) Caries y enfermedad periodontal

MADURACIÓN SEXUAL
Es anormal, con pene pequeño, mamas menos desarrolladas, menarca aparece

DIFICULTADES MENTALES:
Retraso mental, autismo (incapacidad de establecer contacto verbal y efectivo con las
personas) menos sinapsis entre las neuronas (respuesta más lenta ante un estímulo
determinado)

ULTRASONIDO:
La ultraslucencia nucal es una zona negra tras el cuello fetal vista por ultrasonidos y es
producido por la colección de líquido por debajo de la piel en los fetos con trisoma 21 y
otras anomalías el tamaño de la TN tiende a ser mayor que en los fetos normales.
PATOLOGÍA
05/05/22
DESNUTRICIÓN
Estado que expresa todas las condiciones patológicas en las que existe.
a) Déficit en la ingestión.
b) Absorción, asimilación y aprovechamiento de nutrientes.
c) Exceso en la perdida de calorías.
10% menores de 5 años – desnutrición crónica.
23% anemia por deficiencia de hierro.
20% y 30% obesidad.
200 millones de niñas, niñas y adolescentes padecen mala alimentación.
Mayor carga de desnutrición recae en niños y adolescentes de comunidades pobres.
CLASIFICACIÓN
1- Primaria: Falta de nutrientes.
 2- Secundaria: Mala absorción y asimilación de nutrientes, así como la quema excesiva
o pérdida de nutrientes.
3- Terciaria: Conjunta las causas anteriores.
CLASIFICACIÓN DE RAMOS GALVAN
1. 1er grado: Pérdida 10 – 25% de peso corporal.
2. 2do grado: Pérdida 26 – 40% de peso corporal.
3. 3er grado: Pérdida más de 40% de peso corporal.

CARACTERÍSTICAS DE NUTRIENTES
No asimilación y/o absorción Pérdida excesiva de calorías

DEPLECIÓN TISULAR
Alteraciones bioquímicas Alteraciones fisiológicas

ALTERACIONES ANATÓMICAS
Atrofia

CUADRO CLÍNICO
1) Signos universales. – Dilución, hipofunción y atrofia.
Ocasionan: Detención de crecimiento y desarrollo.

2) Signos circunstanciales. – Presencia circunstancial, pueden o no estar presentes.

- Hipotrofia muscular, edema, hipotonía, lesiones dermatológicas y signo de la
bandera.

3) Signos agregados. – Están presentes en niño desnutrido y a consecuencia de

diversos procesos patológicos que se agrega
- Insuficiencia respiratoria, fiebre, deshidratación, infección, etc.
DIAGNÓSTICO
1. Historia y cuadro clínico.
2. BH: Anemia y leucocitosis.
3. QS: Alteración en GLUCOSA, proteínas plasmáticas, aumento de Azoados,
alteración de electrolitos.

TRATAMIENTO:
a) Restablecer nutrientes en alimentación gradual y fraccionaria.
b) Corregir desequilibrio hidro electrolítico.
c) Tratar infecciones agregadas con antibioticoterapia.

PRONÓSTICO:
Bueno a corto y mediano plazo si no hay alteraciones irreversibles.

KWASHIORKOR: Apartado del seno materno.

Sinónimo: Desnutrición proteica, sugar baby.
ETIOLOGÍA:
Carencia de proteína.

KWASHIORKOR:
- Músculos débiles y atróficos
- Irritabilidad y apatía
- Alteraciones electroencefalográficas, aumento de la grasa subcutánea

MARASMO:
Sinónimo: Desnutrición calórico – proteína.
- Emaciación.
- Pérdida de turgencia de piel.
- Pérdida de la grasa subcutánea.
- Detención del crecimiento ponderal.
- Signo de cortina.
- Atrofia muscular.
- Abdomen adelgazado pero distendido.
- Fascies de simio.
- Diarrea tipo ayuno.
- Indiferencia al medio.
- Metabolismo basal bajo hipotermia, pulso bajo, bradipnea e hipotensión.

ANEMIAS
Estado patológico que se presenta cuando hay:
Disminución de la concentración de Hb en sangre circulante debido a:
1. Baja en el número de eritrocitos.
2. Disminución de su contenido (Hb)
3. Ambos
CLASIFICACIÓN SEGUNDA CAUSA:
1. Eritropoyesis disminuida:
A) Deficiencias nutricionales.
a) Dieta inadecuada.
b) Absorción insuficiente.
c) Necesidades aumentadas (embarazo)

2. Pérdida de sangre:
a) Aguda.
b) Crónica.

3. HEMÓLISIS AUMENTADA:
a) Trastornos hemolíticos hereditarios.
b) Trastornos hemolíticos adquiridos.
 4. Aumento de volumen plasmático.
5. Combinación de las anteriores.

ANEMIA FERROPRIVA
Formación insuficiente de sangre por deficiencias nutricionales o disminución del
funcionamiento de la médula ósea a causa de una deficiencia de hierro.

ETIOLOGÍA:
1. Deficiencia nutricional.
2. Mala absorción: Resección de tubo digestivo, atrofia de la mucosa.
3. Pérdida sanguínea.
- Debilidad.
- Palidez de mucosas.
- Cefalea.
- Anorexia.
- Disnea.

ANEMIA PERNICIOSA
Causada por deficiencia de B 12 y/o ácido fólico.

¿Qué necesito para absorber vitamina B 12?, se necesita el factor intrínseco y se absorbe en
íleon.
B12 A´CIDO FÓLICO
Causas:
Alimenticias (leche de cabra)

ANEMIA MEGALOBÁSTICA
- Lengua roja, brillante y edematizada.
- Inflamación crónica de las submucosas.

ESPINA BÍFIDA
FISIOLOGÍA
09/05/22
MUSCULO
Tejido u órgano del cuerpo caracterizado por su capacidad para contraerse.

3 tipos de músculo
 Esquelético.
 Liso.
 Cardiaco.

MUSCULO ESQUELÉTICO
Conformado por diferentes ases
musculares, está conformado por fibras musculares que son las células musculares.
Las miofibrillas son organeros, se encuentran en citoplasma de la célula, es uno de los más
importantes, pues son base de un músculo.
1. Órgano formado por células musculares esqueléticas y por tejido conectivo.
2. Epimisio, tejido que encontramos en el pollo.
3. Endomisio, tejido conectivo reviste cada célula muscular formada una envuelta.

SARCOLEMA Y SARCOPLASMA
Componentes de las fibras musculares
 Sarcolema: Membrana celular.
 Sarcoplasma: Citoplasma.
 Retículo sarcoplasmático: Retículo endoplasmático liso.
 Sarcosomas: Mitocondrias.
 Sarcómero: Unidad morfológica y funcional de la fibra muscular estriada.

SARCOMERA
 Unidad anatomofuncional del músculo estriado.
 Unidad contráctil dentro del miocito.
 Organelo.
 Las sarcómeras están echas de proteínas contráctiles.
 Proteínas interdigitadas que por su disposición se ven como bandas claras y
obscuras en la célula y en todo. Se divide en mitocina y actina. Se divide en
mitocina y actina.
  Las bandas Z, son las que unen a la sarcómera. Estas bandas son donde se unen las
actinas.
 BANDA A: MIOSINA BANDA I: ACTINA

CUANDO EL MÚSCULO SE CONTRAE, LO QUE SE MUEVE ES LA ACTINA

MIOSINA:
 Doble
cadena de proteína pesada enrollada entre sí, dejando las cabezas libres en los
extremos.
 Las colas se enroscan entre sí, formando filamentos de miosina.
ACTINA:
 Doble cadena de proteína ligera con sitios activos donde se unirá la miosina.
Esta también está compuesta por varios tipos de proteína, como la:
 TROMPOMIOSIMA: Doble cadena de proteína ligera, tapa sitios activos u cerca del
extremo de la trompomiosina se encuentra un complejo proteico llamada TROMPONINA
 TROMPONINA: Formada por tres subunidades, Troponina C es capaz de unir iones de
calcio troponina T se une a la Tropomiosina y Troponina I que tiene una función
inhibidora o bloqueadora sobre la actina. Se necesita ATP y CALCIO para que se unan.

Retículo sarcoplasmático y túbulos T

- Estas estructuras membranosas son muy importantes en la transmisión de la
despolarización eléctrica desde la superficie celular hacia el interior de la célula,
regulando la movilización de Ca++ y con ellos la propia contracción muscular.
- Los tubos T son largos y estrechos. Se invaginan perpendicular desde la membrana
celular.

PLACA NEUROMUSCULAR
Unión de un axión, nuer o an-motora con el músculo. Su función es como sinapsis por el
nervio y ya en el botón permite la entrada de calcio que abre las vesículas las que estimulan
la membrana muscular y ahí inicia la apertura de proteínas que permiten la entrada de sodio
e iniciar potencial de acción en el músculo.

HIDROPININDA: Función es meter calcio.

CETILCOLINA: Retacar fuerza o descansar para tener fuerza de nuevo ante la fatiga
muscular.
TONO MUSCULAR
Contracción constante de un músculo para mantener una posición.
Dos tipos:
 Isométrico: Contracción sin acortamiento en su longitud y sin movimiento óseo.
 Isotónica: Con acortamiento y movimiento.

FATIGA MUSCULAR
Agotamiento del músculo debido a la contracción constante.
 Depresión de glucógeno
 Cambios de pH (ACIDOSIS)
 Falta de oxígeno

HIPERTROFIA MUSCULAR
 Aumento de volumen de la fibra muscular sin aumento en el número celular.
 Actividad intensa.
ATROFIA
 Por falta de uso o por contracciones débiles.

RIGOR MOTRIZ
 Después de morirse hay rigidez muscular generaliza debido a que ya no hay ATP
para regresar el calcio y este quede unido a los sitos de actina y miosina.

MÚSCULO LISO
 Involuntario.
 No tiene sarcómera, pero si actina y miosina dispuestas aleatoriamente.
 La contracción es por la introducción de calcio a la célula.
 No tiene retículo sarco plasmático y túbulos T.
Existen 2 tipos de músculos lisos
1. Unitario.
2. Multiunitario.
Musculo liso visceral
 Contrae todo un bloque muscular

MUSCULO CARDIACO

Músculo estriado e involuntario

Sincitio funcional: Se comporta como si fuera una única célula porque las fibras están
interconectadas por uniones comunicantes (discos intercalares) que permiten una
despolarización (y contracción) sincronizada.
PATOLOGÍA
12/05/22

Glomerulonefritis
Se encuentra en el riñón.

 Componente tubular.
 Componente vascular.
Enfermedades renales que se caracterizan por inflamación glomerular producidas por un
mecanismo inmunológico:
1. Hacia la membrana basal.
2. Depósito de complejos inmunes en el mesangio o en la pared capilar con activación
del complemento.

Grupo de proteínas que terminan destruyendo la membrana basal.

CLASIFICACIÓN
Glomerulonefritis aguda difusa: Está relacionada con diversas cepas del Estreptococo
Hemolítico del Grupo A.

EPIDEMIOLOGÍA
La tasa anual por 100.000 habitantes es de 7 en periodos endémicos, pero esta enfermedad
evoluciona con brotes epidémicos que pueden más que duplicar esa cifra, llegando a 18
por 100.000 habitantes.
En propia de los grupos de jóvenes: 95% de los pacientes son menores de 15 años. (El
50% tiene entre 5 y 9 años, aunque se presenta desde los 2 años)
Hay un predominio del sexo masculino (57%). Se presenta durante todo el año con alzas
estacionales en otoño (38%). En el periodo epidémico la distribución es homogénea
durante todo el año.
Grupos familiares con mayor grado de hacinamiento y promiscuidad.
Las cifras de mortalidad revelan un descanso desde 91 muertos en 1970 hasta 21 en 1981.
No se registran defunciones en la década de 1990 debido a un diagnóstico más oportuno y
al tratamiento adecuado de la complicación.

PATOGENIA
Trastorno de tipo inmunológico causada por:
1. Producción de Ac capaces de reaccionar con la membrana basal de sus propios
glomérulos.
2. Producción de Ac que reaccionan con Ag exógenos (estreptococo) que forman
complejos inmunes (Ag – Ac) que quedan atrapados en el glomérulo.
Ambos mecanismos crean una activación del complemento con inflamación y
desnutrición de este.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Todos los glomérulos están infectados.
2. Diferentes grados de inflamación.
3. Edema, polimorfonucleares.
 4. Proliferación de células endoteliales y epiteliales.
5. Eritrocitos en la luz tubular.
6. Si evoluciona rápidamente se produce la proliferación difusa del epitelio capsular
(medias lunas).

CUADRO CLÍNICO
1. Antecedentes de infección faríngea o infección respiratoria alta 2 semanas antes de
que aparezcan síntomas generales:
- Astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, fiebre, náuseas, diarrea, vómito.
2. Edema peri-orbitario matutino, maleolar vespertino.
3. Fiebre que no sube de 38.5 C
4. Cefalea – convulsión por HTA (hipertensión arterial).
5. Cambios de orina:
- Oliguria
- Color obscuro (hematuria)
- Proteinuria (albuminuria)
PREGUNTA EXAMEN (FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CON NEGRO
GLOMERULITIS)
TRATAMIENTO:
a) Dieta hipoproteica.
b) Hiposódica.
c) Control de líquidos.
d) Reposo en cama.
e) Antibioticoterapia. (penicilina o amoxicilina – clavulánico)
f) Antihipertensivos.
g) Aines.

Metabólico de las proteínas se conocen como “azoados” y son: urea (CH4N2O), creatinina
(C4H7N3O), ácido úrico (C5H4N4O3) y estos provienen del amoniaco.

EVALUACIÓN FORMATIVA:
1. Etiología de la glomerulonefritis post-infecciosa.
2. 3 datos clínicos de la glomerulonefritis aguda.
3. 3 datos de laboratorio que te orienta a pensar en esta patología.

VIH / SIDA
SINÓNIMO: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
DEFINICIÓN: Enfermedad que se desarrolla como consecuencia de la destrucción
progresiva del sistema inmunitario, producida por un virus denominado
EPIDEMIOLOGÍA:
Desde el inicio de la epidemia hasta el 1 de noviembre del año 2019, en México se han
registrado de manera acumulada.
210,931 casos de SIDA
Se calcula que existen aprox. 180,235 personas infectadas por el VIH en el grupo de 15-49
años.
Los casos notificados de SIDA según sexo son:
  Varones: 173,446 (82.2%)
 Mujeres: 37,485 (17.8%)

EPIDEMIOLOGÍA
 Transmisión sexual: 89.7% de SIDA en México
 Transmisión sanguínea: 8.0%
 Transmisión perinatal: 1.8%
Alrededor del 90% de las infecciones por VIH en niños son adquiridas por transmisión
perinatal de madre a hijo que puede ocurrir en el 25% al 40% durante el embarazo, el
trabajo de parto o el nacimiento, durante la lactancia materna.

MORTALIDAD POR SIDA

770.000 [570.000 – 1,1 millones] de personas fallecieron a causa de enfermedades
relacionadas con el sida (al cierre de 2018). 32,0 millones [23,6 millones – 43,8 millones]
de personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con el sida desde el
comienzo de la epidemia (al cierre de 2018).

1,7 millones [1,4 millones – 2,3 millones] de personas contrajeron la infección por el VIH
(al cierre del 2018).

ETIOLOGÍA
1. El HIV es un virus RNA, de la familia de los RETROVIRUS (por transcribirse el
RNA a DNA)
2. De la subfamilia de los LENTIVITUS (caracterizada por producir enfermedades
lentamente progresivas y fatales)
3. La estructura viral se caracteriza por presentar:
a. Dos cadenas idénticas de RAN, con dos enzimas la transcriptasa inversa e
integrasa.
b. El core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la
matriz.
ENVOLTURA. Proteínas de la envoltura formada por una doble cadena fosfolipídica
derivada de la membrana celular del huésped y que incluye las glucoproteínas gp41, gp120
fundamental para el reconocimiento de las células blanco.
Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: HIV-1 que es el más común
y el HIV-2.

Se mete en unos lugares del genoma, corta y une al LTR (Long terminal repeal), se insertan
dónde están los proto oncogenes

CICLO VITAL PREGUNTA EXAMEN

El momento crítico es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 de la
membrana celular de
Linfocito T4,
Macrófagos,
Otros linfocitos,
 Células de sostén (glía) del sistema nervioso central y neuronas,
  Células entero-cromafines del intestino y células dendríticas incluyendo las células
de Langerhans, así como precursores de la médula ósea.
Al unirse pg120-CD4 se produce la internación del virus en la célula huésped donde
participa la gp41.

FISIOPATOLOGÍA
El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas
musculosas con sangre o secreciones infectadas. Los modos de infección son tres:
1. Contacto sexual.
2. Exposición directa de la sangre del huésped; drogas intravenosas y transfusión de
sangre o derivadas contaminados.
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el
embarazo, trabajo de parto y lactancia.
El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema
inmune, dejando al huésped a merced de infecciones por:
Patógenos comunes y oportunistas y favoreciendo la aparición de neoplasias.

CUADRO CLINICO
Seropositividad: Totalmente asintomática.
Periodo de latencia clínica.
80 – 85% de las personas infectadas por VIH y desarrollan SIDA n una medida de tiempo
de 7 a 10 años.
10 – 15% lo hacen en tres años o menos.
10% en más de 10 años.
2% no han desarrollado SIDA por más de 13 años y en algunos casos permanecido-
asintomáticos hasta 23 años.
No sólo el tiempo mencionado, sino la combinación con las cuentas de células CD4+ que
generalmente se mantienen constantes (= o > 600/mm3)

INFECCIÓN FASE AGUDA O SÍNDROME RETROVIRAL

Algunas personas desarrollan una enfermedad parecida a la gripe (2 – 4 SEM DURACIÓN)
signos y síntomas:
 Fiebre.
 Dolor de cabeza.
 Dolor muscular y articular.
 Erupción.
 Dolor de garganta y herpes simple.
 Adenomegalias, principalmente, en el cuello.
 Diarrea.
 Pérdida de peso.
 Tos.
 Sudores nocturnos.
Síntomas a veces desaparecidos pero la carga viral es muy alta a nivel sanguíneo.

INFECCIÓN CLÍNICA LATENTE o FASE CRÓNICA

Esta etapa puede durar muchos años si no e recibe terapia antirretroviral.
Algunas personas desarrollan enfermedades más graves mucho antes.
A medida que el virus continúa multiplicándose y destruyendo sistema inmune, puede
desarrollarse infecciones leves o signos y síntomas crónicos como los siguientes:
 Fiebre
 Fatiga
 Adenomegalias (a menudo, uno de los primeros signos de la infección por el VIH)
 Diarrea
 Pérdida de peso.
 Candidosis vaginal oral (candidiasis)
 Herpes (herpes zóster)
 Neumonía

A continuación, la infección tiene un periodo de latencia clínica que dura en promedio 8 –

10 años (rango 1 a 15 años) y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias
del SIDA
Candidiasis del esófago, tráquea, bronquios o pulmones.
Herpes simple
Herpes zoster
FISIOLOGÍA
16/05/22

Aparato Respiratorio
 Encargado de realizar el intercambio gaseoso entre exterior e interior
 Regula la temperatura corporal y el pH sanguíneo
 Regula la frecuencia respiratoria

Formado por:
 Vías respiratorias
 Superiores (nariz a traquea)
 Conducen, filtran, calientan el aire
inspirado
 Vías respiratorias inferiores
 (Bronquios, bronquiolos, alveolos)
 Conducen el aire
 Intercambio gaseoso

La pleura visceral esta pegada al parenquima pulmonar

La pleura parental esta pegada a la parrilla costal

 Entre cada pleura hay aproximadamente 100 ml de liquido seroso

(suero)

VÍAS AÉREAS SUPERIORES

Espacio muerto anatómico
Acondicionan, humedecen, calienta y purifica
No hay intercambio gaseoso
Espacio muerto fisiológico
Las vías respiratorias conducen el aire del exterior a los pulmones y viceversa
Fosas nasales
 Son las dos cavidades de la nariz
Faringe
  Forma parte a la vez de las vías respiratorias y del tubo digestivo: comunica con la
laringe y el esófago
 Tiene la misma misión que las fosas nasales
 Se divide en nasofarínge, orofaringe y faringe

Laringe
En su interior se encuentran las cuerdas vocales, cuya vibración al paso del aire, produce la
voz
 Cuando traga,mos el alimento, la laringe queda cerrada por una especie de lengüeta
llamada epiglotis

Tráquea
Es un largo tubo que posee anillos cartilaginosos incompletos en forma de “C” que lo
mantienen abierto
 Se halla situada delante del esófago

VÍAS AÉREAS INFERIORES BRONQUIOS

 Son los dos tubos en los que se divide la traquea
 Penetran en el interior de los pulmones repetidamente formando los bronquiolos
(hilio pulmonar)
 Su pared interior posee cilios y moco para filtrar el aire y atrapar las partículas que
lleva en suspensión
 Se divide en: principales o primario, mediales o secundario y terminales o terciario

Todo lo que sale del corazón es una arteria

Los pulmones están constituídos por los bronquiolos que se dividen repetidamente en ramas
cada vez más finas que terminan en unas bolsas llamadas “alveolos”, rodeados de capilares
sanguíneos y tejido conectivo.

PERINQUIMA PULMONAR
El perinquima pulmonar es el tejido funcional del pulmón. Compuesto por el sistema de
conducción de aire e intercambio gaseoso
 Alrededor del sistema de tuberías, el perinquima pulmonar posee fibras elásticas y
de colágeno ordenadas en forma de malla o red que tiene propiedades elásticas
 El pulmón no posee músculos que permiten su expansión o retracción, esa función
la cumplen los músculos de la caja torácica, que se denomina “músculos
respiratorios”
 El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos y el izquierdo en dos
Escotadura cardiaca es el espacio en donde esta el corazón
VENTILACIÓN PULMONAR

Inspiración
  Se produce por contracción del diafragma (se desciende) y de los músculos que
elevan las costillas
 Aumento del diámetro antero-posterior de la caja torácica
 Esto provoca un aumento de la cavidad torácica que permite la entrada de aire en
los pulmones
Músculos de la inspiración
1. Diafragma (jala la caja torácica al momento de contraer)
2. Intercostales externos (mueven las costillas)
3. Escalenos (ayuda a mover o accesorios por así decirlo)
4. Esternocleidomastoideo (jala la caja hacia arriba)
Espiración
 Ocurre lo contrario que en la inspiración: el diafragma y los músculos de las
costillas se relajan, disminuyendo la capacidad torácica
 Esto provoca la salida pasiva del aire
Músculos de la espiración
1. Rectos abdominales
2. Intercostales Inter ops

PRESIONES PULMONARES
1. Presión intrapleural
Entre las pleurales hay un liquido proteico que mantiene una presión de -10 a- 12
mmHg
o Jala las paredes pulmonares
o Inspiró es negativa
o Expiró positiva

2. Presión intraalveolar o intrapulmonar

Presión dentro de los alveolos
 Presión atmosférica 760 mmHg
 Presión alveolar 760 mmHg
Esta igualdad de presión es se presenta cuando la glotis esta abierta y no hay flujo
de aire
Presión intrapulmonar de -4 mmHg para evitar el colapso alveolar
 Inspiración -1 a -3 mmHg
 Espiración 1 a 3 mmHg
3. Liquido tensoactivo o surfactante
El surfactante es una sustancia lipoproteíca; una mezcla de lípidos y proteínas
compleja que tapizan la superficie interna de los alveolos. Su acciónprincipal es la
de disminuír la tensión superficial (TS) al ivel de la interfase aire – líquido.
El surfactante pulmonar es secretado por las células alveolares epiteliales tipo II
(neumocitos tipo II) hacia ñla capa líquida que cubre el epitelio.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
 Volumen corriente (VC): 500 ml (aire
que entra y sale de los pulmones de
manera normal)
 Volumen de reserva inspirtario (VRI):
3000 ml (es el extra del aire que puedo
meter al pulmón después de una
inspiración normal)
 Volumen de reserva espiratorio (VRE):
1100 ml (es el volumen de aire que
puedo sacar después de haber expirado
normal)
 Volumen residual (VR): (aire que entra
al pulmón cuando nacemos) 1200 ml

 Capacidad de reserva inspiratoria:

VC+VRI : 3500 ml
 Capacidad residual funcional: VRE +
VR: 2300 ml
 Capacidad vital: VRI + VRE+ VC: 4600 ml
 Capacidad total: Cap Vital+ VR: 5800 ml

DIFUSIÓN DE GASES
Membrana respiratoria de 0.2 micras
1. Espacio alveolar
2. Fina película de liquido que contiene surfactante
3. Epitelio alveolar
4. Membrana basal epitelial
5. Espacio intersticial
6. Membrana basal del capilar
7. Endotelio capilar
8. Sangre capilar

Factores que determinen la difusión

1. Área de la membrana respiratoria
2. Gradiente de presión
3. Espesor de la membrana (1micra)
4. Solubilidad del gas en la membrana respiratoria
5. Peso molecular del gas

Hay 2 sistemas nerviosos que controlan la respiración

1. CONTROL VOLUNTARIA: situada en la corteza cerebral. Envía impulsos a las
neuronas motoras respiratorias a través de las vías cortico-espinales
2. SISTEMA AUTOMÁTICO: situado en el bulbo y protuberancia anular
GRUPO DE NEURONAS LOCALIZADAS EN EL BULBO Y PROTUBERANCIA
GRUPOS
1. Grupo respiratorio dorsal
 Respiraciones tranquilas
 Despolarización de 2 seg al diafragma por el nervio Frénico, se suspende 3 seg
para la espiración
 Se inhibe por los reflejos de hinchamiento o “Hering-Breuer”
2. Grupo respiratorio ventral
 Puede poner en marcha tanto la inspiración como la espiración
 Permanece casi totalmente inactivo durante la respiración normal tranquila
 Funciona como un mecanismo de hiperestimulacion cuando se requieren niveles
elevados de ventilación pulmonar (ejercicio)
3. Centro neumotaxico
 Limitar el tiempo de inspiración mandando impulsos inhibitorios al grupo dorsal
para no hiperextender los pulmones
 Se ubica en la parte superior de la protuberancia ayudando a controlar la
frecuencia y el patrón respiratorio
 Aumenta la frecuencia respiratoria
4. Centro apneusico
 Inhibe la espiración estimula y prolonga la inspiración

SENSORES RESPIRATORIOS
Co2 : mejor estimulo para respirar
Hipoxia : mejor estimulo parta el centro respiratorio

PATOLOGÍA
19/05/22
Neoplasia
Hipócrates, año 240 AC descubre una lesión en mama en forma de cangrejo y cuña el
termino de “carcinos” (cangrejo)
TUMOR: Es el aumento de volumen. Se usa generalmente para nombrar a una neoplasia
benigna.
CANCER: Sínonimo de neplasía maligna.
ONCOLOGÍA: Especialidad médica que se encarga del estidio y tratamiento de los
neoplasias benignos y malignos. Vocablos griegos onkos (masa, tumor) y logos (estudio)
Giovanni Morgagni en 1761 (primera autopsia, sienta bases para estudio científico del
cáncer)

DEFINICIÓN:
Neoformación tisular
 Autónoma
 Desorganizada
 Determina aumento de volumen,
 No responde a ningún estímulo,
 No cumple ninguna funcipon y
 Puede ser benigna o maligna

FASES
INTERFASE: Periodo en el que la célula se prepara para duplicarse.
FASE M: Etapa en la que se produce división celular.
ETAPAS: G0/G1, S, G2 y M

G1 y G2: Fases donde la célula crece y se prepara para dividirse.

S: Fase de la síntesis en la cual los comosomas se copian (replicación).
Errores producen mutaciones y cáncer
M: Fase de mitosis en la cual la célula se divide físicamente en dos células hijas. (profase,
metafase, anafase, telofase)
La mayor parte de las células NO se están dividiendo todo el tiempo. Estas células se
encuentran en una fase de descanso (G0)

PROTOONCOGEN – ONCOGEN
Los PROTOONCOGENES son los genes incluídos en el genoma humano que regulan el
crecimiento y diferenciación celular.
Son esenciales para regular el ciclo celular.

Las mutaciones en éstos, pueden resultar en variantes alteradas llamados ONCOGENES

que codifican.
Poroteínas con expresión/función alterada que desencadenan señares positivas de
prolifefación.
Estimulando a otra célula para pasar de una mitosis a otra.
 GENES SUPRESORES DE TUMORES (GEN P53)
Inhiben la división celular, deteniendo el ciclo celular o provocando apoptosis.
Codifican proteínas que mantienen a las células en fase G1
Gen 53

Proteína P53  Gen más abundante

Apoptosis celular

Factores físicos, químicos y Cambios en el genoma Factores genéticos

biológicos
Activación de oncogenes Inactivación de genes supresores de tumores
promotores del crecimiento

Expresión de proteínas de genes- Expansión clonal

alterados y pérdida de proteínas- Mutaciones
reguladoras - Heterogenicidad

Cáncer

FACTORES PREDISPONENTES:
1. Hereditaria.
2. Físicos: Luz UV, radiación solar, rayos C, rayos gama
3. Químicos: Ácidos, alacalis, asbesto, como, anilinas.
4. Ambientales.
5. Alimenticios (conservadores)
6. Ocupacionales.
7. Congénitas (neoplasias que se producen en el útero)
8. Virales: Epstein – Barr virus – linforma.
Virus herpes simple humano – sarcola de Kaposi.
Virus del Papiloma Humano – Ca-Cu.

CLASIFICACIÓN
(según el comportamiento clínico)
BENIGNA: Crecimiento lengo, limitadas, localizadas, crecen por expansión, encapsuladas,
superficiales de fácil acceso, se parecen al tejido de origen.
MALIGNA: Crecimiento rápido, difusas, se localiza en planos profundos porque crece por
infiltración, no se parecen al tejido de origen, se localizan en planos profundos y producen
metastasis.
Diferencias entre benigna y maligna: Si produce o no metástasis.

VÍAS DE DISEMINACIÓN:
 Hemática.
 Linfática.
 Linfohemática: más importante.
 Contigüidad.
 Transcelómica: a través de membranas naturales.

NOMENCLATURA
BENIGNO MALIGNO
 EPITELIO PAPIL Carcinoma
O Epitelial
ADEN M Adeno-
A Carcinoma
MESENQUIMA Osteo Osteo S
A
Condro O Condro R
Leiomi M Leiomio C
O
Rabdomi A Rabdomio M
Lip Lipo A

ADENO: Glándula.
Si la neoplasia es del timo de epitelip que tiene glánduña es adeno y si no tiene glándulas es
papiloma.
Si es productor se nombra “adenocacinoma” y si no es productor se pone “carcinoma
epitelial”

Carcinoma in situ:
 Osteoma
 Osteosarcoma
Excepciones:
 Linfoma
 Leucemia
 Melanoma
 Mieloma múltiple
 Sarcoma de kospi
 Tumor de wilms
CUADRO CLÍNICO
1. Síntomas generales:
- Astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, fiebre, diarrea, etc.
2. Síntomas específicos:
- Según el órgano afectado.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica y cuadro clínico
2. TAC
3. Ultrasonido
4. Resonancia magnética
5. PET
6. Biopsia, único estudio que da diagnóstico de neoplasia
7. Papanicolaou
TRATAMIENTO
1. Medidas generales
2. Medidas específicas
a) Cirugía
b) Quimioterapia
c) Radioterapia
d) Interferón 2 alfa
 e) Terapia génica (hacer cambios en el genoma cuando hay antecedentes de cáncer
en la familia)
f) Inmunoterapia

Cambios en la diferenciación celular

HIPERTROFIA
Aumento anómalo del volumen de un tejido u órgano causado por el crecimiento del
tamaño de sus células.
La hipertrofia puede tener diversos orígenes:
a) Funcional, debida a una adaptación de un órgano o tejido a determinadas
actividades (
HIPERPLASIA
Aumento en el no. de céulas de un tejido que condiciona aumento de volúmen.
Esta afección solo se presenta en el tejido epitelial y tejido conectivo.
Puede ser: FISIOLOGICA (crecimiento de útero, mama en embarazo)
Es producida por fenómenos comprobados, ya que es la manera que tiene el cuerpo de
reconstruir un órgano.
Las hiérplasias PATOLÓGICAS, brindan un tereno propicio para iniciar una neoplasia.

METAPLASIA
Cambio de un tejido adulto bien diferenciado a otro adulto bien diferenciado de la
misma línea histológica.
Sólo se presenta en:
Tejido epitelial y conectivo
La metaplasia se origina cuando hay una demanda de una función diferente, porque el
tejido está siendo agredido.
La metaplasia del epitelio es reversible,
El conectivo puede serlo siempre y cuando no haya calcificación.

DISPLACIA
Se produce por cambios anatómicos de la célula que terminan modificando la arquitectura
del tejido, se considera una lesión preneoplásica o precancerosa.

ANAPLASIA
Es el cambio de un tejido adulto bien diferenciado a uno menos diferenciado.
*DIFERENCIADO: CÉLULA MADURA*

METÁSTASIS: Cuando la célula neoplástica maligna se desprende del tumor original,

viaja y se establece en tejido que proporcione oxígeno y alimento

1. Entre más gende y menos diferenciado sea un tumor, más probabilidades yiene de
producel metastasis.
2. Tienen características microscópicas que los diferencían:
 Pleomofismo:
 NEOPLASIA:
Se cacteriza por tene células altamente desproporcionadas, con gran cantidad de DNA,
que dá un núcleo gigante e hipercromático, gran actividad motósica atípica.

DATOS MACROSCÓPICOS Y CLÍNICOS QUE SUGIEREN MALIGNIDAD

1. Cambio de coloración de la tumoración.
2. Crecimiento rápido.
3. Cambio de consistencia del tejido.
4. Fijación de la tumoración a planos profundos.
5. Ulceración y necrosus central de la tumoración.

FISIOLOGÍA
23/05/22
Aparato digestivo

FUNCIÓN PRINCIPAL:
Permite que los alimentos ingeridos se conviertan
en nutrientes, para proveer energía necesaria y
elementos fundamentales para la vida,
eliminando los productos residuales.

PARA LOGRARLO REQUIERE:

1. Mov. de alimentos a lo largo del tubo.
2. Secreción de jugos digestivos y digestión de los alimentos.
3. Absorción de nutrientes agua y electrolitos.
4. Transporte de sustancias nutricias absorbidas.
5. Control nervioso y hormonal de todas las funciones.

FASES DE DEGLUCIÓN
1. Oral
2. Faríngea
3. Esofágica
TUBO DIGESTIVO
Histológicamente
 Mucosa: Epitelio, lámina propia y muscular de mucosa.
 Submucosa: Tejido conjuntivo laxo, vasos (linf y sang)
 Plexo submucoso (Meissner): Glándulas y tej. Linfoide.
 Muscular: Interna: circular. Externa longitudinal. Plexo mientérico
(Auerbach)
 Serosa o adventicia.
 Peritoneo.
 REGULACIÓN NERVIOSA
FASE EXTRÍNSECA
Parasimpático: Craneal – inerva esófago, estómago, páncreas y 1ra mitad del
intestino grueso.
Aumenta el peristaltismo producción y secreción. NERVIOSA
REGULACIÓN
FASE INTRÍNSECA
Simpático: Inerva todo el tubo digestivo.
 PLEXO DE MEISSNER O SUBMUCOSO:
Inhibe la función Aumenta
del tubo digestivo.
el flujo sanguíneo y da sensibilidad y controla la secreción del
tubo.
 PLEXO DE MIENTÉRICO O AUERBACH:
Situado entre las 2 capas musculares y regula los movimientos
peristálticos (A Co – A)

TUBO DIGESTIVO
La capa muscular del tubo digestivo está formada por músculo liso
dispuesto en 2 capas una longitudinal externa y circular interna
Cuando los músculos longitudinales se contraen se acorta el tubo y
cuando lo hace el circular, lo constriñe.
Pero los movimientos se conocen como PERISTALTISMO.
Producen el envase del bolo por el tubo y mezcla de los alimentos con
los jugos digestivos.

GLÁNDULAS
A lo largo de todo el tubo digestivo hay glándulas uni o pluricelulares
encargadas de secretar:
 Moco:
Enzimas (desde boca al ID), (no esófago)
Hormonas (estómago hasta íleon)
 Unicelulares en la capa mucosa
 Células mucosas o caliciformes.

La mucosa gástrica tiene glándulas tubulares.

1. Glándulas oxínticas o parietales (80%): Productoras de Ac
Clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco.
2. Glándulas pilóricas (20%): Producen moco y gastrina.

MOCO
Sustancia viscosa formada por agua, carbohidratos y glucoproteínas.
Funciones:
 Se adhiere al alimento.
 Protege paredes de ácidos y bases.
 BOCA  SALIVA
Saliva: Tiene 2 tipos de secreción
 Serosa: Contiene ptialina.
 Mucosa
Parótida  Serosa
Sublingual y submandibular  Mixta

ESÓFAGO
 Conducto musculoso membranoso.
 Empieza en el cuello, atraviesa el tórax y pasa al abdomen a
través del hiato esofágico del diafragma.
 Termina en estómago.
 Secreción de mucosa. ESTÓMAGO
 Partes: fondo, cuerpo y antro.
 Cardias: Límite entre esófago y estómago.
 Píloro: Límite entre estómago y duodeno.
 Mide aprox. 25 cm de los cardias al píloro y el diámetro
transverso es de 12 cm.

GLÁNDULAS TUBULARES U OXINTICAS

 Cel. Parietales: HCI y factor intrínseco.
 Cel. Principales: Secretan pepsinógeno.
 Cel. Mucosas: Moco.
 Glándulas pilóricas: Producen gastrina, moco y algo de
pepsinógeno.

FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

1. FASE CEFÁLICA: Visión, olor, tacto, imaginar, gusto manda impulsos por el N. Vago para
iniciar la secreción de gastrina.
La hormona es absorbida y regresa a las células parietales (HCI) y principales (pepsinógeno) del
fondo y cuerpo del estómago para que viertan su secreción –
El PH baja entre 3 – 5 lo que activa al pepsinógeno a pepsina para el inicio de la digestión
proteica.
2. Fase gástrica.
3. Fase intestinal: Reflejo enterogástrico que inhibe la secreción gástrica

INTESTIGO DELCAGO
Inicia: En el píloro, termina en válvula ileocecal, une la primera parte del intestino grueso.
Formado:
- Duodeno, mide: 25 – 30 cm de longitud
- Longitud: 6 mts

 Glándulas de brunner:
Situada en submucosa, secreta un líquido alcalino como respuesta al estímulo
parasimpático. Líquido que neutraliza al quimo ácido que viene del estómago.
Secreta la hormona urogastrona que inhibe la producción de HCI y tiene un efecto
proliferativo sobre las células epiteliales.
  CRIPTAS DE LIEBERKHÜM
Forman jugo intestinal cuya función es mantener húmedas las paredes del intestino
para una mayor absirción de nutrientes, renovar el resvestimiento intestinal.

INTESTINO GRUESO
 Inicia a partir de la válvula ileocecal.
 Formado por el ciego, colon, recto y ano.
 1.5 mts.
 Absorbe agua y nutrientes minerales de los alimentos y sirve como área de
almacenamiento de las heces.

PATOLOGÍA
26/05/22
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedades crónicas inflamatorias de los pulmones que se caracterizan por presentar:
 Tos
 Expectoración cónica y diversos grados de
  Disnea de esfuerzo
Siendo estas enfermedades las más frecuentes son:
 Enfisema
 Bronquitis crónica
Son enfermedades caracterizadas por:
a) Limitación del flujo aéreo la cual
b) No es reversibe y es
c) Progresiva

EPIDEMIOLOGÍA
Principales causas de muerte en México y en el mundo.
 Prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores a
50 años.
 En E.U, 15 milonres de personas la padecen.
 En México, en 2017 se estimó que el 4.07% de todas las muertes, fueron por EPOC
29 mil
 4to lugar en cuanto a mortalidad a nivel mundia, en México se ubica entre el 4º y 6º.
 Prevalencia es igual entre hombre y mujeres.
 Principal causa de EPOC: Humo de tabaco (fumadores y pasivos)
 EPOC no es curable, el tratamiento puede retrasar su progresión.
 Se prevee que las muertes por EPOC aumenten en más de un 30% en os próximos 10
años.
 La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se proyecta como la tercer causa de
kuerte en el mundo en el año 2020
 Si no se reaizan acciones para reducir riesgos y en particuar la exposición a humo del
tabaco.

FACTORES DE RIESGO
1. Más frecuente: Tabaquismo
2. Exposición al humo de leña
3. Polvos, gases, humos y sustrancias químicas.
4. Manofactureras de caucho, pláxtico, piel, de la construcción, fábricas textiles, fueras
armadas y la elaboración de productos alimenticios.
5. Infecciones repetidas de las vías respiratoriass inferiores en la infancia.
6. Hiperreactividad bronquial (asma)
7. Déficit grave de a1-antitripsina es el único factor de riesgo genético
demostrado pen EPOC.
Se trata de una enfermerdad aujtosómica recisiva que causa enfisema hereditario y
cirrosis hepática.

FISIOPATOLOGÍA
Patología inframatoria en la que el flujo aéreo está limitado de forma irreversible por
una obstrucción intrínseca de la vía aérea (bronquitis crónica o bronquiolitis obstructiva)
y por la pérdida de la fuerza de retracción elástica pulmonar (enfisema)

FISIOPATOLOGÍA
 1. Produce proceso inflamatorio crónico por factores de riesgo que afecta vías aéreas
y parénquima pulmonar.
2. En bronquios se observan hiperplacia de glándulas mucosas.
3. Produce obstrucción al fujo aéreo por estrechamiento de la luz por fibrosis.
4. Infiltrado inflamatorio constituído por linfocitos T citotóxico (CD8+)
5. En el eficema se rompen los tabiques interalveolares formandose grandes sacos
aéreos donde se pierde la elasticidad pumonar y la espiración se…?
BRONQUITOS CRÓNICA
Cuadro clínico: Tos, disnea, espectoración

DESEQUILIBRIO PROTEASA
Una de las teorías más aceptadas en las génesis
Todas las enzimas son contrarestadas con antiproteasas.
Antiproteasa más destacadas a1-AT, se encuentra en parénquima pulmonar.

CUADRO CLÍNICO
1. Tos, expectoración y disnea progresiva
2. También son comunes as infecciones respiratorias recurrentes con aumento de
síntomas, habituamente durante el invierno.
Esta sintomatología, sin embargo, es inespecífica y puede ocurrir en otras enfermedades
respiratorias.

1. Tos crónica: Con frecuenta es productiva y de predominio matutino, está presente

en la mayoría de pacientes y domina en ocasiones en cuadro clínico, a pesar de que
no guarda reación con déficit funcional.
2. Características de expectoración: Pueden ser de utilidad cínica: cuando aumenta el
volumen o la purulencia puede significar exacerbación; un volumen de esputo
superior a 30 ml en 24 hrs sugiere la presencia de bronquiectasias; la expectoración
homoptoica (SANGRE) obligoa a descartar otros diagnósticos, principalmente
carcinoma broncopulmonar.
3. Disnea: Constituye síntoma principal de EPOC.

ENFISEMA PULMONAR
 Síntomas: tos, disnea y sibilancias.
 Síntomas menos comunes: Astenia, adinamia, ansiedad, pérdidad de peso y edema
maleolar.

FASCIES DEL BRONQUITICO CRÓNICO

 Cara que adquieres con cierto tipo de enfermedades o situaciones
 Se ven cianóticos (morados)

En la EPOC existen 2 extremos de presentación clínica reconocida

1. Soplador rosado o Pink Puffer (tipo enfisema)
2. Cianótico abotargado o blue bloater (tipo bronqiitis crónica)

DIAGNOSTICO
1. Espirometría: volumen y capacidad pulmonar
 2. Gasometría aterial: Oxígeno y dióxido tiene
3. Tele de torax y TAC
4. Tomografía
- Tx normal
- Tx enfisema
- Tx bronquitis crónica
5. Biopsia
6. ECG (electro cardio grama)
7. Alfa 1 antitripsina
8. BH
9. Cultivo de expectoración

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

La guía de la iniciativa global para la EPOC (global initiative for chronic obstructive
lung disease, gold) pautas de actuación para el EPOC

Medidas generales:
1. Suspención del tabaquismo
2. Actividad física (acorde al paciente)
3. Rehabilitación respiratoria
4. La vacunación contra la gripe y neumococo reduce el riesgo de infección
respiratoria baja.
5. Oxigenoterapia crónica.
6. Ventilación invasiba.
7. Transplante pulmonar.

Otros tratamientos:
 Oxigenoterapia
 Tratamientos quirúrgicos
 Transplante pulmonar
 Nebulización (salbutamol)

PRONÓSTICO
Relacionado con:
 Edad
 Índice de masa corporal
 Funciónn pulmonar
 Presencia de cor pulmonare (cuando el corazón se enferma por cuestiones
pulmonares)
Mortalidad tras un ingreso hospitalario por exacerbación grave es muy elevada.

Tuberculosis
Enfermedad infectocontagiosa, se transmite por inhalación, ingestión o inoculación del
bacilo tuberculoso.
EPIDEMIOLOGÍA
Para el año 2000 la OMS consideró a México entre los países con tasa de morbilidad
intermiedia, lo cual significa que las actividades de detección y diagnóstico son
fiderentes.
Durante el año 2000 se registraron 15,649 casos.

 Las enfermedades que se asocian con mayor frecuenta son la diabetes mellitus,
infección por VIH y SIDA

ETIOLOGÍA
Enfermedad transmisible y contagiosa, causada por especies del género Mycobacterium.
El M. tuberculosis es el agente etiológico habitual.
La micobacteria es un bacilo aerobio estricto, tiene como característica ser ácido-alcohol
resistente. Se tiño con la tinción de Ziel-Nilsen, sensible a la luz solar, luz ultravioleta,
calor y algunos desinfectantes.
Bacteria descubierta por Roberto Koch en 1882.
PATOGENIA

TB (TUBERCULOSIS)
Esta reacción se conoce como “primo-infección” que generalmente aborta por acción de T8
(celular). En el sitio de las infecciones aparecen un granuloma con células de Langerhans
que progresa una necrosis caseosa.

CUADRO CLÍNICO
 PRIMOINFECCIÓN: Se presenta más frecuentemente en niños y pasa
desapercibida clínicamente.
  TB PRIMARIA: Fiebre elevada vespertina tos y expectoración (hemoptoisis)
ataque severo al edo. Gral. Rx con cavernas.
Si hay lesiones extrapulmonares los datos serán del órgano afectado.
 TB SECUNDARIA:

DIAGNOSTICO
1. Historia clínica y cuadro clínico
2. Prueba de la tuberculina o PDB
0,1 ml. De derivado protéico purificado de M. Tuberculosis inyectado en cara
anterior del antebrazo, interpretando los resultados de 48 a 72 hrs después.
NEGATIVA  Menos de 5 mm.
DUDOSA  Entre 5 y 9 mm.
POSITIVA  10 o más mm.

FALSOS NEGATIVOS
a) Antes de 6 a 8 semanas del contagio.
b) Mala técnica e interpretación.
c) Suspensión de la respuesta por:
- Infecciones severas.
- Tx con cortisona.
- Tx inmunosupresor
- Edad avanzada
- Vacunación reciente
- Desnutrición
3. Prueba de BARR (identificación del bacilo en cultivo de expectoración)
4. Rx, TAC, resonancia, con hallazgos característicos.
TRATAMIENTO
A. Tratamiento tuberculosis latente o infección (9 meses)
DROGA DOSIS
Isoniacida 5-10 mg/kg diario

B. Tratamiento tuberculosis activa (6-12 meses)

DROGA DOSIS
Isoniacida 5 mg/Kg/diario
Rifampicina 10 mg/kg/día
Piracinamida 15 a 30 mg/Kg/día
Etambutol 15 a 25 mg/Kg/día

PREVENCIÓN
Vacunación con BCG Cepa Bovina de bacilos tuberculosos vivos y atenuados que confiere
inmunidad en el 80% de los casos x 10 años.
Se aplica en región deltoidea intradermica.
De 4 a 6 semanas aparece un nóduo y el PPD se vuelve positivo.
Fisiología
30/05/22
Continuación – 23/05/22
PROCESO
El final de la digestión es la acumulación del quilo en el intestino grueso donde se absorbe
el agua para la posterior defecación de las heces.
PANCREAS
Glandula mixta
1. Secresión mixta:
a) Secreción hidrolática (bicarbonado y agua)
b) Secreción ecbólica (enzimas digestivas)
2. Secresión endócrina
a) Secresión de hormonas Insulina y Glucagon.

Endócrino: Que en la sececión de esa glándula la va a echar al torrente sanguíneo.

Exócrino: Vierte su secreción a un conducto que puede terminar fuera del cuerpo.

PÁNCREAS
Carácterísticas del jugo pancreático
Contiene enzimas que digieren proteínas, carbohidratos y grasas (porción ecbpolica
estimulada por la CCC)
También contiene grandes cantidades de iones de bicarbonado para neutralizar. El quimo
ácido vaciado hacia el duodeno (porción hidrolática, estimulada por la secretina)

PORCIÓN ECBÓLICA
Enzimas:
 Tripsina
 Quimotripsina
 Carboxipolipeptidasa
 Ribonucleasa
 Desoxiribonucleasa

Desdoblan proteínas enteras hasta péptidos de diferentes tamaños.

Desdobla aminoácidos de los extremos carboxilo
Desdoblan los dos tipos de ácidos nucléicos.
Enzimas:
 Lipasa pancreática  Hidroliza la grasa neutra hasta ácidos gruesos.
 Hidroliza los esteres del colesterol.
 Fosfolipasa: Desdobla los ácidos grasos a partir de los fosfolípidos.

SECRECIÓN HIDROLÁTICA
Secreción de iopnes de bicarbonato:
Secretadas principalmente por células epiteliales de los conductos de los acini.

HÍGADO
 Anatomía fisiológica:
Unidad funcional es el lobulillo hepático
 Estructura cilíindrica de varios milímetros de longitus y de .8 a 2 mm de diámetro.
Existen de 50,000 a 100,000 lobulillos