Historia

Los primeros datos referentes al descubrimiento de la fasciolosis datan de 1379: Jean de Brien,
un administrador del ganado de la corte francesa, describió la presencia del parásito en el hígado
de ovejas y a las lesiones les dio el nombre de “putrefacción del hígado”.

Los primeros datos referentes al descubrimiento de la fasciolosis datan de

1379: Jean de Brien, un administrador del ganado de la corte francesa,
describió la presencia del parásito en el hígado de ovejas y a las lesiones les
dio el nombre de “putrefacción del hígado”. Cabe mencionar dos aspectos
importantes en este descubridor: el primero es su capacidad de
observación, el segundo su habilidad para reportar lo observado. En los
siguientes 500 años varios personajes aportaron sus descubrimientos, por
ejemplo, Redi (1688) describió la morfología y las estructuras de manera
precisa en su fisiología.

Otros investigadores se dieron cuenta de que el ganado herbívoro

consumía plantas acuáticas y que los caracoles estaban presentes,
practicaron en dichos caracoles observaciones microscópicas y
encontraron en diferentes fases al parásito llamado miracidio y cercarias.
Para 1875 Weinland sugirió parte del ciclo biológico reconocido en la
actualidad, el cual incluye la infección de caracoles de la especie Lymnaea
truncatula. En 1892, Lutz realizó experimentos con Fasciola gigantica,
infectando animales como conejos, cobayos, cabras y ratas, mientras que
pocos años antes ya Leuckart en Alemania y Thomas en Inglaterra habían
descifrado el ciclo biológico del parásito, proponiendo que las cercarias del
caracol se transformaban en adultos.

En 1914 el helmintólogo ruso Dimitri Sinitsin logró completar el ciclo

biológico de la fasciolosis, tras observar que las fases jóvenes del parásito
atraviesan el intestino, viajan hasta el hígado y se convierten en adultos,
para después eliminar los huevos, que junto con las heces salen de este
organismo.

La historia de la investigación sobre la fasciolosis ejemplifica que la

observación y la experimentación tienen una función crucial en el
descubrimiento de las infecciones y todo lo relacionado con ellas.

De Brie, 1379 Primero en observar al trematodo F. hepatica

Redi, 1688 Refuta la teoría de la generación espontánea

Swammerdam,
1737

Primero en observar cercarias en un caracol

Müller, 1773 Observa cercarias nadando en el agua

Zeder, 1803 Describe el miracidio eclosionando del huevo

Nitzsch, 1807 Observa cercarias enquistándose

Bojanus, 1818 Describe las redias y el desarrollo de cercarías

La Valette St

George, 1855

Observa la infección del caracol por el miracidio

Weinland, 1875 Sugiere que las fases larvarias de F. hepatica

transcurren en L. truncatula

Leuckart, Thomas,

1882

Confirma que L. truncatula es el hospedador

intermediario y se comprende el ciclo biológico del

trematodo

Lutz,1892, 1893 Confirma que los herbívoros adquieren la infección

mediante la ingestión de metacercarias

Sinitsin, 1914 Confirma la ruta de migración de F. hepatica hacia el

hígado

Morfología
Es un gusano plano, perteneciente al filo de los helmintos subfilo de los platelmintos. Los
gusanos adultos son hermafroditas, tienen el cuerpo aplanado con forma de hoja y con
ventosas orales y ventrales que actúan como órganos de fijación. Su tamaño oscila entre 20-30
milímetros (mm) de largo por 13 mm de ancho.
Los huevos son elipsoides, operculados, de color pardo amarillento y con un tamaño de 130
μm-150 μm de largo por 60 μm-90 μm de ancho.
La forma larvaria infectante o metacercaria mide alrededor de 0,2 mm de diámetro y tienen
una cubierta dura.
Fasciola hepatica El adulto del parásito presenta aspecto foliáceo, lanceolado y aplanado.
Mide de 5 a 13 mm de ancho por 2 a 3 cm de largo (Noble y Noble, 1965); es hermafrodita. Su
aparato digestivo es incompleto, sin ano. El de fijación está constituido por dos ventosas, la
posterior o acetábulo está sobre la cara ventral y es de forma triangular; la ventosa anterior es
redondeada y más pequeña. Carece de aparato circulatorio y respiratorio (Belding, 1965).
Fuente:BIODIDACR Livingstone Figura 1 Especímenes adultos de F. hepatica sobre la cápsula de
Glisson obtenidos a partir de una infección natural en Lama glama, en el valle de Fiambalá y
esquema de F. hepatica adulta. El útero presenta una forma tubular enrollada, dilatándose por
la acumulación de los huevos y desembocando finalmente en el poro genital junto al cirro.

Los huevos del parásito (50 x 150 µ, de color parduzco) inmaduros, son descargados por los
conductos biliares en las heces. Pasan a cursos de agua, desarrollan el embrión, liberan la
primera forma larval, el miracidio, el cual penetra un hospedador intermediario, que incluye
muchas especies del género Lymnaea, en el que se desarrolla a otros estadios larvales -
esporoquistes, redias- hasta emerger como cercarias móviles. Las cercarias se liberan del
molusco y se enquistan como metacercarias en la superficie de las plantas acuáticas, donde se
mantienen intactas e infectivas por largos períodos. El hospedador (mamífero) definitivo se
infecta por el consumo de vegetales crudos. En él, la metacercaria se desenquista y desarrolla
a formas juveniles y adultas que finalmente se alojan en los conductos biliares. El parásito
produce huevos (a partir de los 3 meses) que pasan con la bilis a las heces del hospedador,
completando el ciclo 2 Huevos de F. hepatica presentes en materia fecal de ovinos infectados
naturalmente en el valle de Fiambalá, obtenidos por el método de sedimentación de Dennis,
Stone y Swanson, donde se aprecian los embriones en su interior y el detalle del opérculo
abierto y esquema de huevo embrionado.

Patogenia
La infestación del hombre, como la de! ganado, solo es posible por la ingestión de cercarias
enquistadas y cada parásito hace su evolución independientemente de los otros, ya que no hay
multiplicación de parásitos en las vías biliares del huésped definitivo. Una vez instalados en el
huésped definitivo, los parásitos ejercen, como muy bien hacen notar Kouri y Arenas, una
cuádruple acción patógena. Acción expoliadora. Los gusanos no se alimentan de bilis, sino de
la sangre que succionan de las paredes de los conductos biliares. Si e! número de éstos es
grande, es evidente que la expoliación de sangre sea capaz de ocasionar un estado anémico
más o menos intenso. Acción mecánica. Los helmintos pueden producir la obstrucción parcial o
total de las Vlas biliares, cuando son numerosos. Por otra parte, al excitar e! peristaltismo de
los conductos biliares extra hepáticos o de la vesícula, pueden provocar verdaderos cólicos
hepáticos. Pueden llegar a comprimir y obstruir las ramificaciones de la vena porta,
determinando ascitis y esplenomegalia. Acción im·tativa. Las fasciolas provocan una intensa
irritación del epitelio de los conductos biliares, que da lugar a hiperplasia de tipo
adenomatoso, que puede perfectamente desviarse hacia la producción de neoplasias
malignas.

Esta irritación produce también intensa congestión activa del hígado, así como reacción del
tejido conjuntivo, Con formación de nódulos en la superficie del órgano. La reacción conjuntiva
va ahogando las células parenquimatosas y llevándolas a su degeneración. Algunos cirujanos
han hecho notar la presencia de nódulos de tejido fibroso, en la superficie hepática, la cual
toma el aspecto de estar surcada por formacio· nes blanquecinas estrelladas, de apariencia
cicatricial. Acción tóxica y bacteríjera. Que la Fasciola hepática ejerce una accion tóxica lo
prueban la eosinofilia sanguínea, casi constante· mente observada en los enfermos, así como
la infiltración local a eosinófilos descrita en las lesiones anatomopatológicas. La acción
bacterífera es evidente si se considera que el parásito puede muy bien facilitar la acción
patógena secundaria de agentes infecciosos, como lo confirman las angiocolitis, colecistitis,
etc. observadas en el curso de la enfermedad.