SINDROME DE PARTO PREMATURO

Síndrome de parto prematuro, es cuando hay un conjunto de signos y síntomas multifactorial que a mí me
hace pensar que a la paciente puede iniciar su trabajo de parto prematuro o anticipado.
Es multifactorial pero de causa desconocida.

 A nivel mundial: Incidencia de parto prematuro es alrededor del 8 - 10%

 Chile: Mantiene una incidencia de 8%
 La disminución de la morbimortalidad está asociada a los avances de los cuidados neonatales y no a la
prevención del parto prematuro
 Riesgo morbilidad RNT es del 1%
 Riesgo morbilidad RNPT es del 17%  Esfuerzos deben enfocarse en prevenir la prematurez extrema y
severa, ya que son los que presentan mayor cantidad de secuelas.
¿Qué es parto prematuro?
Definido por la OMS como aquel parto

que ocurre entre las 22 semanas y las

36+6

Grupos clínicos: Asociado a las causas

• Causa Idiopático  Aquel que resulta del inicio prematuro del trabajo de parto. (inicio porque inicio, no
hay ninguna causa clínica)
• Asociado a RPM  Secundario a RPM se produce un parto prematuro
• Iatrogénico  Aquel que se produce por indicación medica fundada en patología materna o fetal (SHE)

SINDROME PARTO PREMATURO IDIOPATICO

Corresponde a una manifestación clínica (contracciones uterinas, modificaciones cervicales, parto prematuro)
ocasionada por múltiples etiologías.
Amenaza de parto prematuro  cuando la usuaria presenta contracciones, pero no modificaciones cervicales

 Cuando una usuaria tiene 1-2 contracciones en 10 minutos x 30 minutos y tiene modificaciones
cervicales (borramiento del 50% y 1cm de dilatación)

Diagnóstico: DU: 1-2 / 10’ x 30’ Diagnostico diferencial:

Modificaciones cervicales: TRABAJO DE PARTO PREMATURO:
- DU: 3-4/10’ o más de 6 en 1 hora.
- Modificaciones cervicales:
 - Borramiento 50% o mas
- Dilatación 1 cm
Fisiología
¿Como se desencadena un parto?  fases: quiescencia, activación, estimulación y la involución uterina.
Durante el embarazo hay muchos cambios hormonales, pero la hormona que se mantiene es la progesterona,
durante la quiescencia aumenta la hormona corticotropina, aumenta en el plasma uterino y la placenta
(aumenta pero no hace nada, ya que la progesterona la inhibe, al terminar el embarazo baja esta hormona y
hace que se libere la corticotropina  estimulando la hormona adenocorticotropina y esta hormona estimula
la glándula suprarrenal y esta glándula libera cortisol que hace que aumente la producción de estrógenos y
prostaglandinas  aumentando la respuesta contráctil del útero )
Determinismo del parto aumento en la producción de cortisol por la glándula suprarrenal fetal lo que
conlleva a un aumento de producción de estrógenos, aumento de prostaglandinas y una disminución de
producción de progesterona.
Cambios hormonales  mayor respuesta contráctil del útero por la oxitocina y prostaglandinas que induce a
mayor coordinación de las fibras musculares.

Etiopatogenia
 Disfunción miometrial  Isquemia uteroplacentaria
 Estrés materno  Sobre distensión uterina
 Infecciones  Incompetencia cervical
 Tóxicos
 Rechazo inmunológico

Infecciones
Ascendentes (micoplasma, ureoplasma, SGB)
Cervicovaginal o intrauterina  endotoxinas bacterianas son reconocidas macrófagos (tejidos) están decidua,
feto, placenta.
Los macrófagos activan la respuesta inflamatoria donde se liberan citoquinas IL1-6-8, TNF, FAP que estimulan la
síntesis de prostaglandinas en la decidua y miometrio provocando así contracciones uterinas y maduración
cervical (SPP)
Isquemia uteroplacentaria
 Patología vascular materna
 HTA; Diabetes P.G; Anemia; DPPNI tipo I
 Implantación placentaria anómala

Membranas ovulares  sistema renina angiotensina aldosterona funcional (encargado en la regulación

cardiovascular y renal)  isquemia uterina aumenta la producción de RENINA favoreciendo la liberación de
ANGIOTENSINA II, vasoconstrictor potente que junto a las prostaglandinas producen  CU (contracciones
uterinas)
Sobre distención uterina
Aumenta la contractibilidad miometrial
 Estiramiento de la miofibrilla uterina.
 Aumento de la expresión de los GAP JUCTIONS
Esto conlleva a un aumento del Número de receptores de oxitocina y su sensibilidad también. Aumenta la
síntesis de prostaglandinas de origen amniótico, decidual y cervical.  SPP

Estrés materno
Activación del eje Hipófisis-hipotálamo-adrenal materno hace que aumente la liberación de la ACTH
(adenocorticotropina) que actúa a nivel de la glándula suprarrenal liberando cortisol a la placenta (menos
progesterona y mas estradiol)
 Aumenta la síntesis de PG
 Aumenta el N° de receptores de oxitocina y su sensibilidad.

Incompetencia cervical
Dilatación pasiva del cuello uterino en ausencia de contracciones uterinas.
Las modificaciones cervicales están mediadas por:
 Activación de metaloproteinasas que degradan
LA matriz extracelular
 Aumento de la síntesis de ácido hialuronico
 Aumento diámetro de la fibra de colágeno
La modificación patológica del cuello puede ser
también por Factores adquiridos (cirugías cervicales,
conizaciones) y Factores intrínsecos (Anomalías
uterinas, alteraciones genéticas)
Cuello corto
Produciendo la SPP

FACTORES DE RIESGO
• Maternos
• Tabaquismo
• Edades extremas: <20 y >40 • Placentarias
• Consumo cocaína y heroína • DPPNI
• Placenta previa
• Gestacionales
• Antecedentes de parto prematuro • Uterinos
• Infecciones genitales • Sobredistensión
• Falta control prenatal • Malformaciones
• Trauma • Infección
• Cuerpo extraño (DIU)
• Fetales • Incompetencia cervical
• Embarazo múltiple
• Macrosomía fetal
• Anomalías congénitas

Factor más importante antecedente de parto prematuro anterior: 2 PP bajo las 32 semanas aumenta el 57%
riesgo de un nuevo PP
RIESGO DE MORBILIDAD
Maternos: Fetales:
• Parto prematuro actual • Prematurez y sus complicaciones
• Parto prematuro embarazo posterior • ENC
• Infecciones en el puerperio • SDR
• Complicaciones lactancia y apego • Sepsis
• Impacto psicológico • Secuelas neurológicas

Predicción de riesgo de parto prematuro

Evaluación cervical ecográfica (Cervicometria)
Medición ecográfica del cuello uterino que debe hacerse por vía vaginal, midiendo la longitud del canal
cervical, desde el OCI al OCE (promedio cuello normal 35-40mm)

Se ha utilizado como valor de corte para iniciar medidas de prevención una cervicometria de < o = 20 mm SIN
ANTEC.PP Y < 25mm CON ANTEC. PP
Usuaria sin
antecedente
realizamos
cervicomentria a
las 20-24 semanas
si tiene cérvix <20
iniciamos
progesterona, >20
seguimos con
controles
habituales en
cesfam.

Paciente con
antecedentes de
parto prematuro la
enviamos desde el
cesfam al poli
clínico de ARO,
para que se
atienda en ambos
lados.

Y se les deja
progesterona en óvulos.

En ARO le harán una cervicometria cada 2 semanas hasta las 28 semanas, si la cervicomentria es menor de 15,
se hace cerclaje. Si es mayor a 15 solo se mantiene con progesterona.
Cervicometria en usuarias con amenaza de parto prematuro
Contracciones y no
modificaciones.

Pedimos cervicometria
en urgencias, cérvix
>30 bajo riesgo y
seguimos en controles
habituales.
Cérvix 15-30,
hospitalizamos y
controlamos CU,
hidratación con ringer
lactato y sedación
(diazepam, en algunas
partes)

Iniciamos con
corticoides y tocolíticos
Tocolíticos 
Nifedipina y fenoterol

Prevención de parto prematuro

El mejor manejo del parto prematuro es la PREVENCIÓN
Prevención primaria  población general
Control preconcepcional  debemos identificar factores de riesgo y derivar a nivel secundario(poli clínico alto
riesgo)
Control prenatal:
- ITU
- Cervicometria 22-24 semanas / PNM
- Doppler 11-14 semanas
- Doppler 22- 24 semanas

Prevención secundaria
Población de alto riesgo de parto prematuro
Principal grupo de riesgo: Usuarias con un parto prematuro previo (<36 sem)

• Medidas generales
• FR
• Control especializado (ARO)
• Educación Síntomas
• Tratamiento de infecciones
• Urinaria (bacteriuria asintomática)
• Vaginosis bacteriana
• Chlamydia
• Vulvovaginitis micótica
• Cerclaje cervical
• Procedimiento quirúrgico, consistente en la instalación de una sutura con hilo no reabsorbible en el
cuello uterino para evitar su dilatación pasiva
• Progesterona
• Progesterona natural micronizada de 200 mg (óvulos), diariamente desde las 14-16 semanas y se
mantiene hasta la RPM

Manejo clínico del trabajo de parto prematuro

El diagnóstico del trabajo de parto prematuro es clínico y requiere la presencia de contracciones y
modificaciones cervicales.
Medidas generales  Medidas que tienen como objetivo permitir el diagnostico de trabajo de parto
prematuro o amenaza de parto prematuro.
Si tiene tdep prematuro hospitalizamos iniciamos corticoides menor a 34 semanas, iniciamos tocolíticos
nifedipina, dosis de carga y de mantención, si no pudimos detener las contracciones, realizamos
amniocentesis (demora como 3 días) y seguimos con el tocolítico de segunda línea (fenoterol)
La amniocentesis es una prueba que se realiza durante el embarazo para diagnosticar ciertos trastornos
genéticos, defectos congénitos y otros problemas de salud en un feto. Por lo general, la prueba se realiza
durante las semanas 15 y 20 del embarazo. La amniocentesis analiza una muestra de líquido amniótico.

• Hospitalización • Antiespasmódicos
• Permite confirmar o descartar diagnostico • Pargeverina Clorhidrato 10 mg

• Hidratación • Evaluación
• 500 ml SRL o Fisiológico EV en 2 horas • Materna: Exámenes para descartar
infección y cervicometria
• Sedación • Fetal: Ecografía Doppler, RBNE.
• Diazepam EV lento
• Zolpidem 5 mg VO

Medidas específicas  Corresponde al tratamiento del trabajo de parto prematuro o amenaza de parto
prematuro: Medidas farmacológicas
Inducción madurez pulmonar
 Corticoides desde las 24-34 semanas
 Betametasona 12 mg IM c/24 horas x 2 dosis
 Dexametasona 6 mg IM c/12 horas x 4 dosis

Tocolíticos (Frenación CU)

 Grupo de fármacos que poseen la habilidad de inhibir las contracciones uterinas
 Su principal objetivo es otorgar una ventana de tiempo suficiente para la administración y acción de los
corticoides.
 Se indica en usuarias en T.d.P entre las 24-34 sem.
 Mantener por 48 horas después de la administración de corticoides
 Primera línea: Nifedipino
 Segunda línea: Fenoterol

Screening Infeccioso (AMCT)

 Diagnóstico definitivo de la infección intraamniotica
 Procedimiento invasivo
 No realizar de manera rutinaria
 Se recomienda con falla de tratamiento de tocolítico

Neuroprotección
 Administración antenatal de Sulfato de magnesio ante la inminencia de un parto prematuro menor a
32 semanas reduce el riesgo de parálisis cerebral.
 Mantener perfusión tiempo máximo x 24 horas
Viadil