Apuntes Fisiología (Óptica Usc)

FISIOLOGÍA GENERAL
GRADO ÓPTICA E
OPTOMETRÍA
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El que más se utiliza es el negativo, ya que en el sistema de retroalimentación positiva
produciría la destrucción del sistema derivada de una reacción en cadena.
Un ejemplo de feedback positivo sería días antes de la ovulación en el ciclo menstrual

(siempre durante un período de tiempo breve).
1. LÍQUIDOS CORPORALES
Entre un 40-70% del peso corporal es agua. El 50% en mujeres y 60% en hombres. El % de
agua de una misma persona es regular. [Las personas delgadas tienen más agua]
Básicamente se encuentra en 2 grandes compartimentos (intracelular y extracelular), pero

podemos clasificarlo en:
1. Líquido intracelular (LIC): dentro de las células (2/3).
2. Líquido extracelular (LEC): fuera de las células (1/3).

a. Líquido intersticial: el que rodea las células.
b. Plasma sanguíneo (3l). [hematocrito: componente sólido de la sangre]
c. Linfa
3. Líquido transcelular (1l): normalmente incluído en el LEC, comprende:

a. Líquido intracelular
b. Líquido cefalorraquídeo
c. Secreciones digestivas
Hay más % de agua en los hombres porque por lo general tienen más musculatura y las
células musculares almacenan más líquido que las adiposas, las cuales predominan en
mujeres.
Los movimientos de agua entre el líquido intracelular y extracelular se dan por el cambio de
cargas de los iones o de concentración, sobretodo por ósmosis.
1. Agua total: ³H₂O, ²H₂O (isótropos de agua), antipirina (tarda mucho en distribuirse).
2. Líquido extracelular: ²²Na, trisulfato, insulina.
3. Líquido intracelular: agua total, LEC.
4. Volumen plasmático: ¹²⁵I-albumina (isótopo radioactivo), azul de Evans.
5. Volumen sanguíneo
6. Líquido intersticial: de forma indirecta; LEC - volumen plasmático.
El agua corporal total es de 35L en mujeres y de 42L en hombres. En esta proporción

constante hay ingresos y pérdidas a lo largo del día:
- Ingresos:
· Alimentación (sólidos/líquidos): 2700 ml/día
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- Pérdidas:
· Pulmones - cutánea: 1000 ml/día
· Renal: 1500 ml/día
· Digestiva: 200 ml/día
Hay deshidratación cuando se producen más pérdidas que ingresos. Estos líquidos
corporales sufren desplazamientos:
Si fuera de la célula hay una mayor concentración de iones, el agua tiende a salir y
viceversa. Los movimientos se regulan por la concentración de solutos.
Soluciones:
- Isotónicas: cantidad soluto = disolvente

- Hipertónicas: cantidad soluto > disolvente
- Hipotónica: cantidad soluto < disolvente
· Difusión: Proceso por el cual moléculas de soluto se desplazan de un lugar de mayor

concentración a otro de menor, a través de una barrera permeable (movimiento browniano).
El coeficiente de difusión (D) depende de la molécula concreta y del medio a través del que
se produce esta. Es proporcional a la velocidad que la molécula que difunde puede alcanzar
en el medio que le rodea.
· Ósmosis: Es el flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde un

compartimento en el que la concentración de soluto es más baja hacia uno donde es mayor.
Se utiliza para igualar concentraciones (concentración isotónica).
· Presión osmótica: Es la fuerza que habría que ejercer para que la membrana
semipermeable no se moviese. La presión que habría que ejercer para impedir que el agua
penetre en la célula a través de una membrana semipermeable.
También interviene la carga: si hay mucha carga positiva en el interior, la negativa va a

tender a entrar y viceversa.
En el LIC y el LEC hay presencia de diferentes iones (tanto cationes como aniones):
CATIONES (+) ANIONES (-)
LIC K+ Fosfatos/proteínas
LEC Na+ Cl-/HCO3+
Si se produce algún problema relacionado con el equilibrio existente entre cationes y

aniones en las células nos podemos encontrar con:
• Edema: salida de agua de los vasos sanguíneos (picaduras, inflamaciones).

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• Edema cerebral: comprime el cerebro ya que el cráneo no permite que se expanda debido
a la acumulación de líquidos en esa área.
Se puede utilizar para tratamientos médicos como, por ejemplo, con un golpe que produce
una hinchazón, es decir, sale agua. Si el golpe es en la cabeza hay una barrera por la que el
agua no puede salir, el cráneo, por lo que se produce una acumulación de líquido que
provoca un edema cerebral, entonces no podemos establecer una disolución hipertónica,
con lo cual disminuye el edema.
El equilibrio se mantiene por el número de iones positivos y negativos que se mueven hacia
dentro y fuera de la célula.
Según las presiones osmóticas o cantidades de iones podemos establecer tres casos:
• Solución hiperosmótica/hiperosmolar: por ejemplo, al 4% de NaCl.

• Solución hiposmótica/hiposmolar: por ejemplo, al 0,2% de NaCL.
• Solución isotónica/isosmolar: al 0.9% de NaCl (concentración normal)
La concentración dentro y fuera es prácticamente la misma (isotónica). La variación de esa

concentración es de lo que depende el paso de agua de dentro a fuera y viceversa.
Después de la inhibición de la bomba ATPasa, continúa el mantenimiento del equilibrio.
Para contrarrestar esto, el agua fluye hacia dentro de la célula causando que esta se
hinche.
El ión más abundante en el organismo es el Na+, que modifica la ósmosis de las soluciones.
- Si provocamos que el líquido extracelular sea una disolución hipotónica, el agua

entra en la célula por ósmosis, por lo tanto la célula se hincha. Si se mantiene
durante mucho tiempo, la célula se rompe.
- Si provocamos que sea una disolución hipertónica, el agua sale de la célula, por lo
que va colapsando. Si se mantiene, la célula colapsa del todo y muere.
- Una vía normal es la isotónica.
Hay mucho más Na+ fuera de la célula (140) que dentro (14), y mucho más K+ dentro (140)
que fuera (4), los cuales establecen su propio equilibrio.
Normalmente, en situaciones basales, estamos en situación isotónica, de molaridad 280.
En la célula, el Na+ tiende a entrar y el K+ a salir, ya que en cada lugar hay diferencia de
concentración. De esto se encargan las proteínas ancladas a la membrana plasmática de la
célula.
1.1. CÁLCULO DE VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Según el volumen que busquemos calcular, tendremos diferentes métodos:

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A. AGUA TOTAL: Se va a utilizar la antipirina, que se va a distribuir uniformemente y a
repartirse por todo el cuerpo. El único inconveniente es que se metaboliza de forma
muy lenta. También se usan isótopos de agua como por ejemplo el agua pesada,
sustancias radioactivas... Para el cálculo se utiliza la técnica de dilución y se calcula
mediante la siguiente ecuación:
𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒
𝑁 = 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒
B. VOLUMEN PLASMÁTICO: Se debe cumplir la condición de que no deba salir de la

linfa. Y se utilizará:
• Azul de Evans: es un colorante que se une a la albúmina.
• Albúmina: que va marcada radiactivamente (es la proteína más abundante del
cuerpo y circula por la sangre y no sale de esta).
C. LEC: Se utiliza insulina, sacarosa, tiocianato, etc... Lo ideal sería que circulase por la
vena y saliera de ella pero no entrase en las células. Por desgracia no hay ninguna
sustancia que cumpla esas condiciones, pero algunas se aproximan a estos
resultados.
D. LIC: La sustancia tendría que circular por el plasma, salir de la vena y entrar en
todas las células del organismo, cosa que no ocurre de ninguna forma. Por tanto se
calcula de forma indirecta:
VLIC = AguaTotal - V LEC
2. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA CÉLULA
Las células tienen que comunicarse entre sí, y estas van a tener diversos mecanismos.
A. COMUNICACIÓN AUTOCRINA: La célula segrega una sustancia que actúa sobre

ella misma (como por ejemplo las células tumorales). Libera una sustancia al líquido
intersticial, las cuales se degradan y a veces tan rápido que no le da tiempo a actuar.
B. COMUNICACIÓN PARACRINA: La sustancia que segrega pasa al líquido intersticial

y se une a los receptores de una célula vecina (por ejemplo las tumorales).
C. COMUNICACIÓN ENDOCRINA: La célula segrega una sustancia que pasa a la

sangre y se transporta hasta otra célula lejana (célula diana) que tenga su receptor.
Si no se une a un receptor se degrada y desintegra pues hay enzimas que actúan
sobre dicha sustancia. En esta comunicación hay más mensajeros (segundos
mensajeros), y hay problemas, por ejemplo, las sustancias liposolubles deben unirse
a una proteína para poder viajar por el LIC/torrente sanguíneo. Los segundos
mensajeros aumentan la actividad de una proteincinasa y regulan sus actividades.
D. COMUNICACIÓN POR UNIONES DE HENDIDURA (GAP junctions): Las células

se encuentran unidas por proteínas que permiten el paso directo de sustancias de 6
una célula a otra, formando un túnel que llamamos conexón. Cada conexón está
formado por 6 unidades de conexina (monómeros proteicos). El conexón puede
estar abierto o cerrado, se regula la apertura y el cierre mediante señales dirigidas a
la proteína. Permite el paso de iones o cargas eléctricas. Es una comunicación muy
rápida.
E. COMUNICACIÓN NERVIOSA: Una neurona va a sufrir un cambio en el potencial

eléctrico, entonces va a liberar una sustancia neurotransmisora (química) que actúa
sobre otra neurona o célula provocando otra respuesta eléctrica o postsináptica.
Las sustancias que produce una célula pueden ser liposolubles o hidrosolubles:
- Si es hidrosoluble (como las proteínas): Se puede exportar por ej. por exocitosis. En
el líquido intersticial la sustancia se encuentra cómoda, pero al llegar a la otra célula
necesita un receptor para poder atravesar la membrana. Si las sustancias (ligando)
hidrosolubles no cuentan con un receptor, no se pueden comunicar con la célula.
- Si es liposoluble: Se exporta de la misma forma pero en el líquido intersticial no está

cómoda. Se asocia a ella una proteína hidrosoluble, la cual actúa de transportador y
puede viajar por el líquido intersticial o el plasma. Al llegar a la célula diana, la
proteína transportadora libera la sustancia y esta atraviesa la membrana sin
problema por su naturaleza liposoluble. Una vez dentro, está de nuevo incómoda y
puede ir moviéndose hacia el núcleo o unirse a otro transportador.
➢ HIDROSOLUBLES
Cuando una proteína hidrosoluble se pone en contacto con un receptor, se produce una
señalización (cascada de activación), que hace que en el núcleo se liberen otras proteínas.
La proteína que sale de la célula se llama ligando (o 1º mensajero) y cuando llega al

receptor hace que se produzcan los 2º mensajeros.
Cuando se une el ligando al dominio extracelular se producen cambios en la conformación
de la proteína embebida a la membrana (el receptor), el cual permite que se acoplen ciertas
proteínas.
La proteína que se unió se fosforila y se libera. Se disocia y encaja en otra proteína,

produciendo una reacción en cadena hasta llegar a una proteína que estimula al núcleo y
empieza la transcripción de un gen.
➢ LIPOSOLUBLES
La molécula liposoluble entra dentro de la célula, donde necesita un receptor que lo

reconozca, ya sea citoplasmático (que lo lleve al núcleo) o nuclear. Sin ligando o sin
receptor no se produce la transición.
Se une la proteína al ADN y se produce de nuevo una reacción en cadena para que se
produzca una proteína.
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2.1. MECANISMOS DE RECEPCIÓN
Lo que va a recibir directamente las sustancias va a ser la membrana plasmática (que es

una bicapa lipídica). Esta tiene dos capas:
• Capa hidrofílica: que tiene apetencia por el agua.

• Capa hidrofóbica: aversión hacia el agua.
En esta membrana va a haber:
A. RECEPTORES DE MEMBRANA: La célula uno va a emitir una sustancia hidrofílica

actuosa (por ejemplo una proteína), la cual es reconocida por el receptor de la célula
dos, lo que permite atravesar la bicapa lipídica y penetrar en dicha célula, va a haber
(reacción en cascada o en cadena):
• Primeros mensajeros.
• Segundos mensajeros.
B. RECEPTORES INTRACELULARES: La célula uno emite una sustancia lipídica (por

ejemplo grasas o aceites) la cual es transportada por una proteína de transporte
hasta la célula dos. No necesita de un receptor de membrana ya que atraviesa bien
la bicapa lipídica.
Todas las hormonas tienen sus receptores específicos para ser reconocidas. Una vez en el
núcleo la proteína es desfosforilada y se libera el ADN, que va a ser transformado en ARN y
a su vez en proteínas.
3. TRANSPORTE DE MOLÉCULAS
Los mecanismos difieren según se trate de macromoléculas o de moléculas de

pequeño tamaño.
3.1. MACROMOLÉCULAS
A. Endocitosis (entrada). Es el transporte de macromoléculas a través de la

membrana celular mediante la formación de vesículas.
- Fagocitosis: La membrana plasmática hace una invaginación, cierra la

molécula y la mete dentro.
- Pinocitosis: Cuando se trata de captación de moléculas solubles (en el LEC),
· Endocitosis en fase líquida
· Endocitosis mediada por receptores: se une un ligando a un
receptor. Es específica. No siempre se introduce el receptor.
B. Exocitosis: Es el mecanismo utilizado para la expulsión de células del núcleo o de

la célula. Las macromoléculas se empaquetan en vesículas que se funden con la
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membrana celular y liberan su contenido al medio extracelular (como una
endocitosis inversa).
3.2. MOLÉCULAS DE PEQUEÑO TAMAÑO (IONES)
A. Pasivo (sin gasto energético):
1) Difusión simple.
2) Difusión a través de poros: Cuando la célula recibe una señal los poros se
colocan en la membrana y a través de ellos pasan libremente. Son proteínas que se
incrustan en la bicapa que “abren un túnel”, las sustancias se mueven por diferencia
de concentración. Ejemplo: Perforinas (producidas por linfocitos T citotóxicos que
producen ataque; se incrustan en la membrana del virus/bacteria, provocando la
entrada masiva de lípidos, haciendo que reviente y muera cambiando el equilibrio
hosmótico) o las acuaporinas (permiten el paso de H₂O). En general son específicas
pero pueden no serlo.
3) Difusión por canales (la forma más rápida): ya están situados en la membrana.
Cuando la célula recibe una señal se abren y dejan pasar gran cantidad de iones.
4) Proteínas transportadoras: específicas de cada sustancia y limitadas por la
velocidad y la cantidad que pueden transportar, cambian su conformación para pasar
al interior de la célula. Transporte más selectivo y lento:
➢ Cotransportadores: pueden ser específicos o inespecíficos y transportan
dos o más sustancias en el mismo sentido.
➢ Intercambiadores: transporte de sustancias en sentidos contrarios.
B. Activo (gasta ATP): también son llamadas bombas o ATPasas. La más importante
es la ATPasa Na+/K+.
1) Transporte activo primario: utiliza la energía del metabolismo directamente.

2) Transporte activo secundario: obtiene su energía del gradiente de concentración
de otra sustancia que se transporta de forma activa (bomba).
TEMA 2. PROPIEDADES ACTIVAS DE LA MEMBRANA
1. POTENCIAL DE MEMBRANA
Suele estar a -60 o -70 mV y además variar de signo (puede volverse más o menos
negativo).
Debido a los mecanismos de transporte comentados antes como por ejemplo la bomba
Na+/K+ que extrae tres iones de Na+ mientras que introduce dos iones de K+ en la célula,
se produce un pequeño desequilibrio de potencial. En el interior la carga es ligeramente
más negativa que en el exterior.
1.1. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
Las células tienen una diferencia de potencial eléctrico (diferencia de voltaje) a través de su
membrana plasmática, denominada potencial de membrana en reposo. El citoplasma suele
ser eléctricamente negativo en comparación al líquido extracelular. Todas las células del
cuerpo tienen potencial de membrana en reposo, pero hay algunas que son capaces de
modificarlo en respuesta a estímulos externos o internos, y estas son llamadas células
excitables. Es importante decir que el potencial de membrana se mide desde el interior al
exterior.
➢ CÉLULAS EXCITABLES: son aquellas capaces de modular su potencial de

membrana en respuesta a un estímulo de su entorno. La conducción de ese
estímulo debe ser activada por un cambio de polarización en la membrana de la
primera neurona (despolarización). Pero para que esta se produzca debe de haber
un estímulo adecuado, si no no habrá una respuesta local.
- DESPOLARIZACIÓN: se produce cuando las cargas positivas se mueven

hacia el interior celular.
- HIPERPOLARIZACIÓN: ocurre cuando las cargas negativas se mueven
hacia el interior celular.
- REPOLARIZACIÓN: cuando tras un estímulo las cargas quieren volver a su
estado de reposo (las cargas positivas se mueven al exterior por ejemplo si
ha ocurrido una despolarización).
2. POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)
Es un cambio rápido que se produce en el potencial de membrana que viene seguido de un

retorno al potencial de reposo original. Este se propaga por la membrana plasmática de
dichas células. Tendrán una serie de propiedades:
1. Son producidos por una despolarización.

2. La despolarización debe alcanzar un nivel llamado umbral para poder disparar un
potencial de acción. El nivel de umbral suele oscilar entre 10-15 mV.
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3. Los potenciales de acción son respuestas de todo o nada.
4. Un potencial de acción se propaga sin decremento a lo largo de la neurona. La
velocidad de propagación va de 10-20 m/s a 100 m/s.
5. El potencial de membrana cambiado de signo, se vuelve positivo.
6. Después de que una neurona dispare un potencial de acción hay un período breve
denominado período refractario absoluto, durante el cual es imposible hacer que una
neurona dispare otro P.A. El tiempo necesario mínimo entre dos estímulos es de 1
mseg.
(TODO O NADA), Si no se alcanza el umbral, no sucede, y aunque estimulemos con

estímulos muy por encima del umbral nunca va a ser mayor el pico que obtengamos.
Umbral: Potencial de membrana mínimo para que se accione el PA
Los canales de Na+/K+ no son canales de fuga pasivos, son voltaje-dependientes.

Funcionan para la generación de PA.
Los canales de Na+ V-D, despolarizan a la célula; el interior se vuelve más + y el

Na+ entra en la célula. La membrana se recupera y se produce la hiperpolarización
del PA. Se abren los canales de K+ V-D, el K+ sale de la célula para intentar llegar al
potencial de equilibrio.
Los PA tienen diferente duración por la cinética de los canales de K+, que son más
lentos dependiendo del tipo celular (la despolarización [sodio] tarda lo mismo).
Una hiperpolarización va a dar siempre a respuestas pasivas, no a un PA.
1. Se abren los canales de Na+ (los más rápidos y de manera progresiva).

2. Se abren los canales de K+ 1ms después (rectificadores tardíos).
Para mantener el potencial de membrana: 1º corrientes negativas, después positivas.

Cambios rápidos pero progresivos.
Los canales de Na+ V-D tienen 3 estados:

- Abiertos
- Cerrados
- Inactivados (cerrados sin poder abrirse)
+ Efectos de la despolarización de los canales de V-D:
· Canales de Na+ V-D: Abre, cierra e inactiva los canales

· Canales de K+ V-D: Los abre durante la despolarización, no la inactiva, los van
cerrando progresivamente (como los canales de fuga).
El Na+ nunca va a llevar su potencial de membrana al del equilibrio porque se van abriendo,
cerrando e inactivando progresivamente.
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3. RESPUESTA LOCAL
Ocurre cuando el cambio de potencial no se propaga a lo largo de toda la célula (se produce
un impulso demasiado pequeño).
Los impulsos eléctricos se propagan a lo largo de las neuronas hacia la zona terminal y
provocan la liberación de neurotransmisores. Cuando esto ocurre, hay sinapsis.
3.1. SINAPSIS
Es la forma de contacto entre dos células nerviosas,

en la que se transmite actividad eléctrica de una
célula a otra. Es la zona de contacto entre ellas. El
axón está recubierto por mielina (que contiene
células de Schwann). Hay zonas amielínicas que
hacen que se produzca la transmisión del impulso
rápidamente (conducción saltatoria).
Cuando llega el impulso se abren canales de Calcio, lo que produce que las vesículas
liberen neurotransmisores. Partes de la sinapsis:
1) Neurona presináptica.
2) Hendidura sináptica.
3) Neurona postsináptica.
Las sinapsis pueden ser con señales aferentes

eléctricas (cuando solo hay modificación de cargas;
en las vías de los reflejos cuando se necesitan
sinapsis rápidas) o químicas (cuando entra en
juego un mediador; neurotransmisor).
Primero se produce una despolarización y un potencial de acción en cualquier parte de la

neurona presináptica, y viaja por toda ella siempre en una única dirección, pudiendo ser en
los dos sentidos (un potencial de acción en la neurona postsináptica no origina ninguna
respuesta eléctrica en la neurona presináptica). En la parte del soma se abren canales de
Na+ y la información va saltando de uno a otro de los nódulos de Ranvier. Los nódulos de
Ranvier son pequeñas hendiduras que hay en la vaina, lateralmente a las células de
Schwann.
La ATPasa Na+/K+ saca Na+ a nivel de los nódulos y vuelve a introducir K+, de forma que
el potencial de acción va “saltando” las células de Schwann, avanzando la información de
forma más rápida.
Al llegar a la terminal presináptica se abren canales de Ca+2 que pasa al interior , señal que
hace que el neurotransmisor se acerque y se fusione con la membrana plasmática y pase a
la hendidura sináptica. De ahí pasa a la neurona que postsináptica que tiene que tener
receptores adecuados para el Ca+2, pudiendo aquí, ocurrir dos cosas: 12
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• Se une y cambia la configuración del receptor, pasando a ser un canal.
• Se une y estimula a otra célula vecina, abriendo o cerrando el canal.
Una vez abierto el canal se produce la entrada masiva de Na+ dando lugar a otra
despolarización. Por último el neurotransmisor se separa del receptor pudiendo ocurrir tres
cosas:
• Puede difundir por el LEC hasta que se inactiva.

• Puede que haya enzimas cercanas a la neurona postsináptica que lo destruyan.
• Puede volver a la neurona presináptica y recargarse.
El potencial postsináptico puede ser una despolarización transitoria o potencial excitativo

(PEPS) o una hiperpolarización transitoria o potencial inhibitorio (PIPS).
La transmisión tiene las siguientes características:
1. El impulso se transmite de forma unidireccional.

2. Hay un retardo entre el potencial de acción en la terminación nerviosa presináptica y
el potencial postsináptico producido (suele ser de de 0.5 mseg).
3. Si una neurona es recargada varias veces se agota el neurotransmisor, es lo que se
conoce como fatiga sináptica del neurotransmisor (si es recargada más de 5 veces).
4. Elevada sensibilidad de la sinapsis a las condiciones del medio:
• Alcalosis: mayor excitabilidad; mayor pH.
• Acidosis: menor excitabilidad; menor pH.
5. La transmisión sináptica finaliza cuando se elimina el neurotransmisor.
4. SUMACIONES
La célula postsináptica puede integrar numerosas

señales aferentes. Si la suma instantánea de las
señales aferentes despolariza la célula postsináptica se
produce un potencial de acción (representa la
integración a nivel de una única neurona
postsináptica). La sumación de estas señales aferentes
tiene lugar por sumación espacial o temporal:
A. ESPACIAL: Una neurona sola no consigue cambiar el potencial de otra, pero las
señales aferentes excitatorias simultáneas despolarizan a la célula postsináptica sí
conseguirán alcanzar el umbral. Si se producen un PEPS y un PIPS a la vez tienden
a neutralizarse entre sí pero si son dos PEPS se producirá la sumación (respuestas
locales que se juntan).
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B. TEMPORAL: tiene lugar cuando se producen dos o más potenciales de acción en
una única neurona presináptica y en una sucesión rápida de forma que los
potenciales postsinápticos resultantes se superponen en el tiempo. Pueden llegar a
producir el potencial de acción.
5. TIPOS DE NEUROTRANSMISORES
Hay varias sustancias que actúan como neurotransmisores y neuromoduladores:
A. Acetilcolina (Ach), que está formada por un solo neurotransmisor y media la

sinapsis neuromuscular. Hay dos tipos de receptores colinérgicos (una neurona no
tiene por qué contener a los 6 tipos de neurotransmisores):
• Nicotínicos: provocan la apertura de canales de Na+ y por lo tanto una
despolarización.
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• Muscarínicos: de los cuales hay 5 tipos y pueden provocar:
➢ Cierre de canales de K+ y por tanto una despolarización.
➢ Apertura de canales de K+; hiperpolarización.
B. Aminas, entre las que destacan:

• Catecolaminas:
➢ Dopamina (DA): de la que hay tres tipos de receptores D1, D2 y D3, que
van a producir una hiperpolarización (entrada de K+).
➢ Adrenalina (A), Epinefrina y Noradrenalina (NA): de las que hay receptores
de noradrenalina (α1, α2, β1, β2) que pueden producir despolarización o
hiperpolarización.
• Serotonina: que tiene receptores SHT (hiperpolarización), SHT2 o SHT3
(despolarización)..
C. Aminoácidos, que pueden ser:

• Excitadores, como el glutamato o el aspartato. (despolarizan)
• Inhibidores como el GABA o la glicina.
D. Neuropéptidos:
• Opioides, como las encefalinas que se encuentran en el encéfalo, la retina...
(endorfina, met-encefalina…)
• Péptidos gastrointestinales, a nivel del tubo digestivo y también en el cerebro,
donde modulan la secreción de otras sustancias. Son el VIP (polipéptido intestinal
vasoactivo), CCK, …
• Péptidos hipotalámicos, se encuentran en el hipotálamo y regulan a otras
hormonas (GnRH, CRH, TRH…).
Tenemos sobre cien mil millones de neuronas que están en contacto unas con otras a
través de las dendritas mediante sinapsis.
Para poder comprobar que se trata de un neurotransmisor tenemos unos criterios de

identificación:
1. El neurotransmisor debe ser sintetizado en la neurona presináptica o esta debe

contenerlo.
2. Tras un estímulo apropiado el neurotransmisor debe ser liberado en cantidades
suficientes para ejercer sus acciones fisiológicas sobre la célula presináptica.
3. A nivel de sinapsis debe existir un mecanismo bioquímico capaz de finalizar la
acción del neurotransmisor.
4. La aplicación de fármacos específicos debe provocar efectos previsibles sobre la
síntesis, almacenamiento, liberación, inactivación y acciones del neurotransmisor.
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6. RECEPTORES SENSORIALES
Los receptores sensitivos detectan los rasgos útiles del entorno y envían después la
información sobre estos sucesos al SNC. Hay diferentes tipos:
- Mecanorreceptores, reconocen la información mecánica sobre la membrana.

Tenemos por ejemplo los receptores táctiles:
• Terminaciones nerviosas libres (tacto y presión).
• Corpúsculos de Meissner, presentes en la piel sin pelos y adaptan rápidamente y
responden sobre todo al tacto (labios, yemas de los dedos...).
• Corpúsculos de Pacini, que están en el tejido subcutáneo y se adaptan rápido a
estímulos rápidos vibratorios.
• Terminaciones celulares de Merkel, sensaciones de tacto-presión, de adaptación
lenta y reconoce el tacto continuo.
• Corpúsculos de Ruffini, de adaptación lenta y que perciben deformación en todos
los subtejidos, también relacionados con la sensibilidad postural.
- Termorreceptores: reconocen cambios de temperatura. Hay receptores para el frío

y para el calor (son de adaptación lenta).
- Fotorreceptores, responden a la luz que llega a la retina.
- Nociceptores, responden a estímulos que amenazan con producir daño tisular, ya

sea lesión física o química. Hay dos tipos principales de nociceptores mecánicos, los
de tipo Adelta y los C. Los primeros están mielinizados y por tanto, serán más
rápidos (se encargan del dolor primario; agudo, 6-30 m/s), fibras que van
directamente a la médula. Los segundos son amielínicos, y serán los encargados del
dolor secundario (urente) y es más lento (0,2-2 m/s), son fibras más primitivas.
- Quimioceptores, que están relacionados con las sensaciones gustativas, olfativas,

nivel de oxígeno en sangre... Pero especialmente especializados en detectar
sabores por lo que se van a encontrar en mayor proporción en la lengua. Perciben
mejor los sabores porque su superficie de contacto es mucho mayor, poseen un poro
gustativo y unas microvellosidades.
Hay dos tipos de respuestas:
• De adaptación rápida: responden mejor a estímulos mecánicos transitorios, es decir,

dejan de disparar ráfagas de potenciales de acción aunque haya presión si se trata de un
estímulo táctil por ejemplo.
• De adaptación lenta, responde repetitivamente a una velocidad proporcional a la
gravedad de la lesión.
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TEMA 3. EL OJO
El 80% de lo que percibimos llega a través del ojo. La retina está formada por conos y
bastones, ambos tienen dos pigmentos, los bastones con umbral bajo para detectar la luz y
su fotopigmento funciona mejor en condiciones de baja iluminación (escotópica). En el caso
de los conos no son tan sensibles a la luz pero funcionan mejor en condiciones de luz
diurna (fotópica). Ambos están encargados de proporcionar una gran agudeza visual y de la
visión de los colores.
El ojo está formado por 3 capas que desde el exterior al interior son:
1. Esclerótica: la capa más externa, que ocupa todo el ojo excepto la parte anterior
que es la córnea.
2. Coroides (vascularizada): tiene grandes cantidades de un pigmento llamado
melanina. Evita que la luz que entra rebote y afina la agudeza visual.
3. Retina: a partir de las células de la retina sale el nervio óptico, que lleva la
información al cerebro. La retina se divide en cuatro capas a su vez:
• Epitelio pigmentado: está en contacto con la coroides y se parece a ella, también
contiene melanina. Tiene una sustancia compactante para receptores: la vitamina A.
• Fotorreceptores: son células especializadas en detectar la luz. Son los conos y
bastones, que se distinguen por su apariencia y por el pigmento que contienen.
• Red neuronal (bipolares, amacrinas, horizontales).
• Capa de células ganglionares.
1. FOTORRECEPTORES
Hablando de las capas de las células fotorreceptoras, en el segmento externo hay

invaginaciones de la membrana plasmática (discos membranosos), donde está incrustado
un fotopigmento. Este fotopigmento es la rodopsina (proteína transmembrana), que está
compuesta de retinal (forma de aldehído de la vitamina A) y una proteína llamada opsina,
que se convertirá:
- En oscuridad, se une a la opsina en la forma 11-cis-retinal.
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- La presencia de luz, produce un cambio a la forma todo-trans-retinal (ya no se une a
la opsina), que es pasado a la capa de células pigmentadas y reducido, isomerizado
y esterificado.
En el caso de los conos, tenemos un pigmento llamado genéricamente yodopsina, y en

esta habrá hasta tres tipos diferentes de opsinas. Cada uno de los receptores con distintas
opsinas será sensible a distintos espectros lumínicos, y esto va a permitir la visión
tricromática del color. La luz provoca alteraciones que recuerdan a la secuencia que se
produce en los bastones.
En el segmento interno hay organelas celulares (como el citoplasma de la célula). El núcleo
va a tener ADN y en la terminal sináptica se almacenarán los neurotransmisores. La luz va a
producir un cambio eléctrico.
2. LA RETINA
Es la única parte del cuerpo donde se ven las arterias (fondo de ojo), lo que permite percibir
alteraciones. Va a ser a donde primero llega la luz y la más intensa. La retina va a tener
también una serie de capas en la que vamos a encontrar diferentes células (todas ellas
conectadas entre sí):
1. Epitelio pigmentado, que va a contener melanina y vitamina A.

2. Fotorreceptores, que pueden ser conos y/o bastones.
3. Red neuronal:
• Células bipolares, que van a ser la principales de la red neuronal y van a unir la
terminal sináptica de los fotorreceptores con las células ganglionares, y pueden ser:
- Despolarizantes.
- Hiperpolarizantes.
• Células horizontales y amacrinas: hacen contacto con los fotorreceptores y con
las células bipolares creando menos sinapsis.
La ausencia de luz va a producir que los fotorreceptores liberen neurotransmisores,

de forma que se va a dar lugar a una corriente oscuridad, y esto va a inhibir a las
células bipolares y excita a las hiperpolarizantes. Con luz el proceso es al revés de
forma que los fotorreceptores se hiperpolarizan, se reduce la liberación de
neurotransmisor y provocará que se inhiba las células hiperpolarizantes y excite a
las despolarizantes.
4. Células ganglionares : que también, como las bipolares, pueden tener campos
receptivos antagonistas (centro-periferia) es decir, células hiperpolarizantes y
despolarizantes.
3. ADAPTACIÓN
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Los ojos se adaptan tanto a la luz como a la oscuridad, si estamos en una zona iluminada y
pasamos a una sin iluminación, nuestros ojos se adaptan a la oscuridad y en las zonas
oscuras se va acumulando rodopsina por lo que un mínimo rango de luz descompone esa
rodopsina. Esta adaptación la llevan a cabo los conos, que son los que primero se adaptan
por su mayor capacidad de adaptar pigmentos fotosensibles, y los bastones que lo hacen
durante mayor tiempo. En realidad la adaptación no es más que un cambio que depende de
la dimensión de la pupila y de una adaptación neuronal a la intensidad de la luz.
4. INTENSIDAD DE LOS COLORES
En los conos cambia el pigmento en relación a los bastones, por eso el color se percibe
mejor, porque tienen otra proteína que no es la rodopsina. Tenemos tres tipos de pigmentos
sensibles a distintos colores (al azul, al verde y al rojo). Estos pigmentos son excitados por
distintas longitudes de onda de los distintos colores que excitan el 100% de los
fotorreceptores. La descomposición se lleva a cabo en cada pigmento.
- Daltonismo: patología que consiste en la alteración de los genes que configuran los
pigmentos rojo y verde, por lo que sintetizan dichos colores y los ven en el mismo
color.
- Protanopía: falta de las longitudes de onda largas (color rojo).
- Deuteranopía: falta de las longitudes de onda medias (verde).
- Tritanopía: de las cortas (azul).
5. FOTOQUÍMICA
Los pigmentos fotosensibles, en ausencia de luz no varían, pero con la luz se produce su
descomposición:
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TEMA 4. ENDOCRINOLOGÍA
El sistema endocrino relaciona todos los contenidos anteriores. Es el encargado de

mantener la homeostasis corporal y regular el funcionamiento de todas las células, tejidos y
órganos. Las células endocrinas específicas (que se encuentran agrupadas en glándulas,
detectan la alteración y responden segregando a la sangre sustancias químicas llamadas
hormonas). Las células endocrinas clásicas se alojan en las glándulas hipófisis, tiroides,
suprarrenal y paratiroides, en las gónadas y en los islotes pancreáticos. Puede actuar de
forma independiente o conjunta con el sistema nervioso.
Vamos a encontrar en el cerebro la glándula pineal que

libera melatropina (se encuentra entre los colículos
superiores y la parte posterior del cuerpo calloso).
En la glándula hipófisis/pituitaria (que se sitúa en la silla

turca):
• Células somatótropas: que van a liberar la hormona del crecimiento u hormona GH.
• Células lactótropas: que van a liberar la hormona llamada prolactina (PRL).
• Células tirótropas: van a liberar la hormona TSH u hormona estimulante de la tiroides.
• Células corticótropas: producen la hormona adreno-corticotropa (ACTH).
• Células gonadotropas, que producen:
➢ LH u hormona luteinizante o luteínica.
➢ FSH u hormona estimulante del folículo.
➔ EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES
➔ FORMACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
- Se crea la tiroglobulina; gran importancia del yodo (cotransportador de yodo y sodio).

- Pasa al citoplasma y vuelve a salir al coloide.
- En el coloide, el yodo se une a la tiroglobulina (que proviene de las proteínas), pero
cuando se unen forman la T3 y T4.
[TSH: hace varias funciones para que se produzcan más T3 y T4]
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En la corteza suprarrenal encontramos las células corticotropas (es la fuente principal de
las hormonas corticoideas), que producen la cortisol y su principal estimulante es la
adrenocorticotropina (ACTH), que se encuentra en la hipófisis anterior (adrenohipófisis). Las
células secretoras de esteroides (como el cortisol) suelen tener abundantes gotas lipídicas.
Hay otro tipo de hormonas que encontramos en la hipófisis posterior (neurohipófisis) donde
está la hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina (OCT).
La síntesis de hormonas de la hipófisis anterior se produce en el hipotálamo (las neuronas

del hipotálamo sintetizan y segregan neurohormonas) y de ahí van a la hipófisis anterior o
posterior donde se unen a otras células con las que actúan para producir determinadas
hormonas. Hay hormonas liberadoras y hormonas inhibidoras (suprimen la producción de
sustancias).
En el cuello también vamos a encontrar la glándula tiroides, que es la encargada de

producir principalmente dos tipos de hormonas:
- T3 (triyodotiroxina):
- T4 (tiroxina).
También encontramos las glándulas parotídeas (paratiroides) que producen la

parathormona (PTH). Se sitúan inmediatamente por encima del riñón ipsilateral y van a
constar de diversas partes: la superior (zona glomerular) que se encarga de producir
mineralocorticoides como la aldosterona; la zona fascicular (zona media) que va a producir
glucocorticoides como el cortisol; y la capa inferior que sería la zona reticular encargada de
producir andrógenos (androstenediona y DHEA; dehidroepiandrosterona).
Por último, por debajo de todas estas capas encontramos la médula suprarrenal que
funciona en parte como un ganglio del sistema nervioso simpático y en parte como glándula
endocrina. Libera hormonas catecolamínicas como la epinefrina, noradrenalina, dopamina y
adrenalina.
El Páncreas también segrega hormonas, y encontramos dos tipos de secreción tanto

endocrina como exocrina:
• La secreción exocrina está formada por H2O (componente acuoso) , iones (HCO3-)
y enzimas que digieren hidratos.
• La secreción endocrina. Las células endocrinas se encuentran en los islotes de

Langerhans. Y aunque ocupan poco volumen son de vital importancia para regular el
metabolismo humano.
Estas hormonas son la insulina y el glucagón por ejemplo. Las hormonas producidas por la
secreción endocrina del páncreas regulan la cantidad de glucosa en el organismo, que es la
que aporta energía. La liberación de estas dos va a estar regulada por la cantidad de
glucosa.
Los ovarios y los testículos también secretan hormonas, tienen una parte formada por
células endocrinas que segregan hormonas esteroideas sexuales:
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• Los ovarios secretan estrógenos (estradiol) y progesterona que son los principales
esteroides sexuales femeninos.
• Los testículos secretan andrógenos siendo el principal la testosterona.
El estrógeno más importante es el estradiol que interviene en la aparición de los caracteres

sexuales secundarios femeninos y la progesterona es necesaria en el embarazo. La
testosterona tiene el mismo efecto que el estradiol pero en hombres. La base de la
regulación gonadal reside en un eje hipotálamo-adenohipófisis-gónadas (análogo al que
interviene en las funciones tiroidea y suprarrenal).
1. CORTEZA SUPRARRENAL
Las glándulas suprarrenales (cada glándula se encuentra justo encima de cada riñón
ipsilateral) son órganos endocrinos multifuncionales que segregan diversas hormonas. La
corteza suprarrenal posee varias regiones:
• Zona glomerular: que produce mineralocorticoides como la aldosterona.

• Zona fascicular: produce glucocorticoides como el cortisol (la zona más ancha).
• Zona reticular: que produce adrenocorticoides (que son precursores de los
esteroides sexuales; DHEA). Tiene redes de células interconectadas.
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La liberación del cortisol, vendrá dada por la liberación CRH gracias a las células
corticotropas del hipotálamo. Esta CRH activará las células corticotropas que liberarán la
adrenocorticotropina (ACTH), que a su vez estimula la glándula suprarrenal produciendo la
liberación de cortisol. El cortisol aquí va a ejercer un feedback negativo, de forma que
reducirá la producción de ACTH y este, a su vez, la producción de CRH.
La mayor parte de las hormonas son de naturaleza proteica, aunque también las hay de
naturaleza lipídica. El precursor de todas las hormonas corticosuprarrenales es el colesterol
(por tanto todas son de naturaleza lipídica). El colesterol es una sustancia liposoluble que
presenta 27 carbonos y que es necesaria para el funcionamiento del organismo. Sobre él
van a actuar diversas enzimas y dependiendo de la cantidad de carbonos que se extraigan,
se formarán diferentes hormonas, por ejemplo los glucocorticoides y los mineralocorticoides
que tienen 21 carbonos, mientras que los andrógenos solo contienen 19.
La síntesis de cortisol, que es el principal glucocorticoide humano se lleva a cabo

fundamentalmente en la zona fascicular. Principalmente mediante una enzima se transforma
el colesterol en pregnenolona, que a su vez con una reacción catalizada por otro complejo
enzimático se va a transformar en progesterona. Tras esto en las posiciones 17 y 21 se
añaden dos hidroxilos, produciendo 17-hidroxi-pregnenolona y 17-hidroxi-progesterona
(moléculas esteroideas hidroxiladas).
Al haber deficiencia de enzimas por defectos genéticos producirá varias consecuencias en

los lactantes. La liberación del resto de esteroides responde al mismo esquema que para la
liberación de cortisol (y a su vez estos esteroles, también producirán un feedback negativo).
➢ CORTISOL
1. Acciones metabólicas:
- Aumenta la glucemia (+ gluconeogénesis)
- Reduce la captación de glucosa (músculo y t.adiposo)
- Aumenta la proteolisis (fuente de gluconeogénesis)
2. Acciones cardiovasculares
- Aumenta el gasto cardíaco y presión arterial
- Estimula la síntesis de eritropoyetina: aumenta los glóbulos rojos
3. Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras

- Reprime la producción de citocinas proinflamatorias y estimula la producción de
citoquinas antiinflamatorias.
- Inhibe fosfolipasa A2 (clave para la síntesis de PG, leuco y tromboxanos).
- Inhibe la respuesta inmunitaria
4. Efectos óseos: Aumenta la reabsorción ósea.
5. Efectos sobre el t.conjuntivo: Inhibe la proliferación de fibroblastos y colágeno (la piel

se adelgaza y lesiona más fácilmente).
6. A nivel renal: inhibe ADH.

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2. GÓNADAS (EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO)
➢ EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GÓNADAS
Sus componentes son la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) producida en las

hormonas hipotalámicas y dos gonadotropinas hipofisarias denominadas hormona
luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH). Un único tipo de célula hipofisaria
libera tanto LH como FSH.
La hormona que libera gonadotropina está en el hipotálamo, desde ahí la hormona va a ser
transportada por el axón (la función gonadal y la reproducción son sensibles al entorno; luz,
olores) y se libera a las venas hipofisarias en forma de pulsos. Estos pulsos van a estimular
la secreción de un balance correcto entre FSH y LH. La GnRH estimula la liberación
simultánea de estas dos hormonas, pero la proporción de FSH respecto a LH aumenta
cuando disminuye la frecuencia de estos pulsos. Estas hormonas van a actuar sobre
diferentes objetivos celulares para estimular la secreción de las hormonas esteroideas
sexuales.
Funciones del sistema reproductivo:
1. Producir gametos haploides.

2. Facilitar la fertilización entre un óvulo y un espermatozoide.
3. Facilitar la implantación del embrión y el embarazo.
4. Suministrar necesidades físicas, medioambientales y nutricionales para el desarrollo
del feto y el nacimiento.
5. Alimentar al neonato.
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En el caso de los testículos y los ovarios, la ruta sería la liberación de la hormona liberadora
de LH (GnRH) a partir de los axones de neuronas hipotalámicas que producirá la liberación
de la hormona LH o FSH a nivel de la glándula hipófisis, y estas, serán enviadas a las
gónadas. Por tanto los órganos que tienen receptores para este tipo de hormonas son las
gónadas, que según sean ovarios o testículos liberarán:
• Ovario: producirá un aumento de estrógenos (18 carbonos); como el estradiol, secretados

por las células de la granulosa (es estimulada la liberación por el FSH).
• Testículo: se estimula la liberación de andrógenos (19 carbonos); como la testosterona y la
dihidrotestosterona (DHT). En el testículo hay dos tipos de células endocrinas
➢ Células de Leydig: liberan testosterona al ser estimuladas por las hormonas LH
(inhibe la secreción de LH y FSH; feedback negativo).
➢ Células de Sertoli: pueden producir un bucle de retroalimentación positiva o
negativa sobre las células FSH-LH.
Las rutas renal, testicular y ovárica son las mismas, lo que pasa que intervienen diferentes
enzimas que van convirtiendo los productos en un tipo de derivados u otros. Las células de
la granulosa serían las homólogas a las de Sertoli,a las primeras en ovarios y las segundas
en testículos, mientras que las células de la teca serían las homólogas a las células de
Leydig.
Los ovarios es el lugar donde los gametos femeninos se desarrollan. Junto a las trompas de
Falopio y el útero se encuentran en la pelvis, la zona predominante es la corteza que está
revestida por epitelio germinal, que contiene todos los ovocitos (células germinales),
incluídos cada uno en un folículo.
La unidad reproductora fundamental del ovario

es el folículo. Los ovocitos inducen un folículo
circundante de apoyo (se forma el folículo
primordial). Va evolucionando por desarrollo
de sus células de granulosa.
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Las hormonas LH – FSH estimulan la producción de hormonas y otras sustancias de acción
que modulan el desarrollo del óvulo y la expulsión del folículo. Por ejemplo la FSH va a
estimular el crecimiento de las células de granulosa y la síntesis de estradiol, este va
aumentando el número de sus propios receptores y de los de FSH. La FSH induce el
aumento de receptores de LH, lo que va a hacer que el LH estimule el crecimiento de las
células de la teca y la producción de andrógenos. La LH aumenta también la producción de
progesterona. Los niveles crecientes de estradiol, potenciados al final por la progesterona,
convierten al ciclo menstrual en una retroalimentación positiva (feedback positivo) sobre el
hipotálamo y la hipófisis provocando más producción de LH y FSH.
En la corteza suprarrenal se producen los precursores de los esteroides sexuales. La CRH

estimula a la ACTH (adrenocorticotropa) que va a producir elementos como glucocorticoides
(cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y precursores de esteroides sexuales.
Función de los esteroides ováricos:
- Estimular la proliferación celular y crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales

(y otros).
- A nivel óseo: Los estrógenos inhiben la actividad osteoclástica (estimulan el
crecimiento), pero activan el cierre de la epífisis en huesos largos (osteoporosis).
- Aumentan la síntesis de proteínas, el metabolismo corporal (aumenta el depósito de
grasa), dan textura blanda a la piel, aumentan la vascularización…
La prolactina (PRL) es una hormona proteica que también actúa a nivel reproductor en
ambos sexos. Su función es estimular el desarrollo mamario y la producción de leche en la
mujer, de forma que va a estar regulada por el hipotálamo. A diferencia del resto de
hormonas de la adenohipófisis, la prolactina en condiciones normales se encuentra
sometida a una inhibición por factores hipotalámicos (es decir, la falta del hipotálamo haría
que la cantidad de prolactina aumentase).
Se sabe además por estudios recientes que la secreción de melatonina por la glándula
pineal puede tener efectos sobre la producción de gonadotropinas (es decir, consecuencias
en la reproducción).
• La luz va a producir una disminución de la producción de melatonina, lo cual va a producir

un aumento de gonadotropinas (LH y FSH).
• La oscuridad producirá un aumento de melatonina y por tanto una disminución de la
cantidad de LH y FSH.
3. HIPÓFISIS POSTERIOR / NEUROHIPÓFISIS
Las neuronas del hipotálamo sintetizan y segregan neurohormona. Dos de estas

neurohormonas descienden por los axones celulares y se almacenan en vesículas
secretoras en sus terminaciones dentro de la neurohipófisis. Desde esta liberan al torrente
sanguíneo estas vesículas y llegan a la circulación general para actuar sobre objetivos
celulares distantes (función neurocrina).
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Sus neurohormonas peptídicas principales van a ser:
- Oxitocina (OT): la oxitocina es esencial para inducir la eyección láctica e inducir

contracciones uterinas. La oxitocina actúa conjuntamente con la prolactina, que se
sintetiza en la hipófisis anterior.
- Hormona antidiurética (ADH): conserva el agua y regula la tonicidad de los líquidos

corporales, es decir, inhibe la diuresis aumentando la presión arterial. El estímulo
directo para la liberación de ADH es el aumento de la osmolaridad de los líquidos
que bañan las neuronas osmorreceptoras del hipotálamo. Esto induce la salida de
agua de las neuronas y el aumento de la osmolaridad intracelular de las células del
riñón, que va a producir la liberación de la ADH. Para evitar este proceso de diuresis,
el agua tendrá que entrar dentro de las células que forman el tubo del riñón. Pasaría
a los osmorreceptores a través del torrente sanguíneo y la ADH activaría segundos
mensajeros intracelulares, que activan poros específicos para el agua permitiendo
que se absorba y no se pierda con la orina. Se inactivan al cesar la presencia de
ADH. La acción de la hormona antidiurética y su aumento producen el aumento de la
osmolaridad urinaria.
4. ADENOHIPÓFISIS / HIPÓFISIS
La adenohipófisis es a donde llegan las vesículas liberadas al torrente sanguíneo por la

neurohipófisis, estimulan o inhiben sus objetivos celulares (función neurocrina). Las células
endocrinas de la adenohipófisis sintetizan, almacenan y segregan hormonas peptídicas y
proteicas liberadas al torrente sanguíneo y que llegan a la circulación general.
La adenohipófisis segrega numerosas hormonas. Se va a

estimular la TRH (a nivel del hipotálamo) y esto va a hacer que
se estimule la liberación de TSH a nivel de la hipófisis (hormona
estimuladora de la tiroides), que hará que a nivel de la tiroideas
se liberen las hormonas T3 y T4 (hormonas tiroideas). Estas
hormonas van a regular la función de la glándula tiroides.
El yodo (I-) que consumimos es necesario para el

funcionamiento correcto de la glándula tiroides. Este, es captado
gracias a receptores de yodo dentro de la glándula. Se produce
la oxidación e incorporación del I- al anillo fenol de la tirosina y
se acopla tiroglobulina. La tiroglobulina va a ser precursora de la
T3 y la T4. Las hormonas tiroideas no son proteicas, son complejos liposolubles, y por tanto,
pueden atravesar fácilmente la membrana sin necesidad de receptores.
5. HIPERTIROIDISMO
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La principal causa en humanos de hipertiroidismo es el bocio tóxico o la enfermedad de
Graves. Esta enfermedad consisten en la presencia de anticuerpos (inmunoglobulinas)
contra las membranas de los receptores de la TSH, de forma que activan la adenilciclasa, y
la glándula sintetizará hormonas tiroideas a una tasa acelerada, aumentando la producción
de hormonas tiroideas y no va a funcionar el mecanismo de feedback negativo porque no es
la TSH la que está aumentando las hormonas tiroideas.
• Síntomas: exoftalmos, gran excitabilidad, dificultad para conciliar el sueño, temblor de

manos, pérdida de peso mínima o muy grande, intolerancia al calor, sudoración.
6. HIPOTIROIDISMO
Hay un deterioro de la glándula tiroides (tiroiditis). Suele ser causado por bocio endémico
que se debe a la falta de yodo (I-) y a causa de esto no se van a producir T3 o T4, pero sí la
tiroglobulina. No se inhibe al TSH, de forma que se produce un aumento de la glándula
debido a que aumentan las TSH que actúan sobre las glándulas estimulando la producción
de tiroglobulina, pero no la de T3 o T4 que activarían el feedback negativo.
7. PÁNCREAS
En el páncreas hay secreciones endocrinas y exocrinas:
- La secreción exocrina: puede ser hidroelectrolítico (H2O, HCO3-) y un componente

enzimático (que digiere hidratos, proteínas y grasas).
- La secreción endocrina: son hormonas liberadas por los islotes de Langerhans, que
son agrupaciones de células específicas que van a producir insulina y glucagón,
destinados a regular la glucosa en sangre (glucemia). La glucosa es un nutriente
utilizado para obtener energía, y por ejemplo, la retina o el encéfalo son órganos que
dependen de esta.
La mala regulación de la glucosa puede causar enfermedades llamadas diabetes (la

utilización de hidratos de carbono está alterada), que puede ser de dos tipos:
• Diabetes de tipo I: se presenta normalmente en jóvenes y a veces en adultos (pero

es poco frecuente). Hay niveles de glucosa altos ya que no se observa producción
de insulina por los islotes de Langerhans.
• Diabetes de tipo II: el cuerpo sí produce insulina pero hay una resistencia a ella
bien porque se produce en cantidades muy pequeñas o porque no se distribuye de
forma adecuada en el organismo.
La retina al ser un órgano glucosa dependiente, pueden aparecer patologías relacionadas

con alteraciones en la glucemia. Pueden causar retinopatías diabéticas. Las retinopatías
diabéticas son un cambio en las estructuras de los vasos de la retina debidos a:
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• Pérdida de células endoteliales y por tanto se va a producir una dilatación de los
capilares que puede dar lugar a microaneurismas (dilataciones que van a hacer que
se puedan romper con facilidad).
• Pérdida del lecho capilar que va a producir alteraciones funcionales, ya que se

obstruyen los capilares y las arteriolas, de forma que los receptores de luz van a
tener falta de oxígeno.
En los procesos de crecimiento:
La prolactina (PRL ) y la hormona del crecimiento (GH) también van a inducir cambios en la
glucemia. La prolactina se ve influenciada por el hipotálamo, hay factores que la inhiben
como la dopamina.
Los niveles de oxitocina, es la que se va a encargar de que el lóbulo se contraiga y por

tanto, que se produzca la secreción láctica, por tanto, debido a que tienen funciones
fisiológicas relacionadas, debe existir algún tipo de coordinación entre ambas.
La hormona del crecimiento se va a dedicar a regular la glucemia. Concretamente se va a

oponer a los efectos de la insulina. La hormona liberadora de GH (GHRH) va a producir un
aumento de GH a nivel de la hipófisis, que a su vez va a estimular el IGF (factor semejante
a la insulina).
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TEMA 5. APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo está formado por: boca (glándulas),

esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso, faringe,
recto y ano. En la boca vamos a encontrar las glándulas
salivares, en el hígado las vesículas biliares y el páncreas. El
aparato digestivo va a realizar la digestión de los productos
alimenticios y la absorción de las moléculas nutritivas hacia el
torrente sanguíneo. Las actividades mediante las que realiza
este proceso pueden dividirse en motilidad, secreción, digestión
y absorción.
1. MOTILIDAD
La motilidad consiste en movimientos gastrointestinales que mezclan y hacen avanzar los

contenidos impulsándolos a lo largo del tubo digestivo. A lo largo de este tubo digestivo
vamos a encontrar diferentes puntos de control, que son denominados esfínteres. Uno de
ellos está entre el estómago y el intestino delgado, y se llama píloro.
En el esófago va a haber movimientos peristálticos. Cuando el bolo supera el esfínter

esofágico superior, este se contrae de forma refleja y se inicia una onda peristáltica que
recorre el esófago (el esfínter esofágico inferior continúa relajado hasta que el alimento lo
atraviesa gracias a la onda peristáltica del esófago). Si esta onda no es suficiente para
vaciar el esófago, su distensión desencadena otra onda que comienza por encima del punto
de dilatación y se desplaza hacia abajo. Es decir, se transporta mediante distensión y
posterior contracción de las paredes que forman el esófago. Estos transportan el bolo hasta
el estómago, donde va a ser procesado. En el estómago se van a producir secreciones que
actúan sobre el bolo y mezclado con las digestiones gástricas se transformará en el quimo.
Además también hay secreción de Hcl (el jugo gástrico es similar a una disolución isotónica
de Hcl), que puede ser que produzca una lesión en la mucosa (úlcera) en el caso de que su
concentración sea muy elevada, por eso el píloro se va a encargar de que solo haya una
pequeña parte de ese ácido.
En el intestino delgado se realizan los procesos como la absorción, la digestión y la

secreción. Está dividido en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon. Aquí se produce la
absorción de los nutrientes, es decir, su paso del intestino a la sangre y su secreción, su
transporte desde la sangre al exterior pasando por el intestino. También en él hay la
digestión de ciertos péptidos que no pueden atravesar las paredes de las células
adyacentes, desde las cuales irían a la sangre. En esta digestión también intervienen las
secreciones del hígado y del páncreas. En el caso de la absorción van a ser necesarias
microvellosidades, que aumentan la superficie de absorción. Por último el colon o intestino
grueso se encarga de depositar sustancias de desecho. En el aparato digestivo podemos
encontrar tres factores para el movimiento de nutrientes a lo largo del tubo digestivo::
1. Factor muscular/miógeno: musculatura (capa muscular)

2. Factor neurológico: inervación
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- Plexo extrínseco: SNA (sistema nervioso autónomo)
- SNE: Sistema nervioso entérico, inerva al músculo longitudinal.
· Plexo interno/submucosa de Meisner: controla las válvulas y
secreciones
· Plexo externo/mientérico/Auerbach: controla las contracciones
musculares.
3. Factor humoral
A. FACTOR MUSCULAR:
La mayor parte del aparato digestivo está formada por células musculares lisas, provocando
contracciones involuntarias (no tiene sarcómeros, son más pequeñas, están en contacto).
El músculo estriado se encarga de las contracciones voluntarias, aparece en forma de
esfínteres. En la parte de arriba del esófago tenemos al esfínter esofágico inferior (EEI). En
el ano contamos con dos: el esfinter anal interno (liso) y el esfínter anal externo (estriado).
Las paredes del tracto gastrointestinal están constituidos por cuatro capas:
• Capa serosa (mucosa) que está formada por un epitelio que varía mucho de naturaleza de
una parte a otra del tracto digestivo.
• Capa muscular: que se constituye de forma característica por células musculares lisas
circulares y longitudinales.
• Capa submucosa: formada por tejido conjuntivo laxo formado por glándulas y mucosa.
La contracción de los músculos del liso puede ser ocasionada por dos tipos de músculos:
- Fásicos: músculos de contracción rápida y suelen ser involuntarios. Actúan por

ejemplo, en los movimientos peristálticos. Estimulan la actividad motora y excretora,
son músculos lisos por lo que van a ser involuntarios.
- Tónicos: son de contracción mantenida y hacen que permanezca cerrado el músculo
esfínter. Músculos voluntarios (estriados).
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Las células musculares lisas digestivas tienen propiedades mecánicas y electrofisiológicas
únicas. Las oscilaciones del potencial de membrana en reposo del músculo liso
gastrointestinal se denominan ondas lentas. También son denominadas ritmo eléctrico de
base, y al contrario que en el resto de tejidos excitables, el potencial de membrana de estas
células es variable (en las otras es más o menos constante). Su frecuencia varía de unas 3
por minuto a unas 12. Cuando se produce el potencial de acción, denominado potencial de
espiga (producido por una distensión, la acción de la acetilcolina o la del sistema
parasimpático), se va a producir una contracción (como por ejemplo, los movimientos
peristálticos) y a más número de potenciales de acción que se produzcan más intensa será.
B. FACTOR NEURÓGENO
Está formado por los nervios del tubo digestivo que en su conjunto forman el sistema
nervioso entérico (que funciona como un "cerebro entérico", semiautónomo). Está formado
por dos plexos intraparietales:
• Plexo mientérico: es el plexo más externo, también se llama plexo de Auerbach y es el que
se encarga de controlar los movimientos peristálticos (son motoneuronas que excitan o
inhiben las células musculares lisas de la musculatura externa).
• Plexo submucoso: es el más interno, también denominado plexo de Meissner y es el que
va a regular las secreciones (a través de células glandulares endocrinas y epiteliales).
La circulación puede ser esplácnica o mesentérica. Son los nombres de las venas y arterias
principales que van al intestino.
La masticación suele ser una conducta refleja. Puede ser voluntaria, pero con mayor
frecuencia es refleja. Con la presencia del bolo alimenticio en la boca se produce una
inhibición refleja de los músculos masticadores, esto hace que el maxilar inferior. Hay un
reflejo de estiramiento del músculo maxilar, una contracción de rebote, cierre de la
mandíbula y compresión del bolo alimenticio contra la mucosa de la boca. En el proceso de
masticación se produce una lubricación del alimento mezclándolo con moco salival, mezcla
34
34
los alimentos que contienen almidón con la amilasa salival y fragmenta la comida para que
se pueda integrar mejor con las secreciones digestivas del estómago y el duodeno.
2. DEGLUCIÓN
La deglución se consigue mediante un reflejo muy complejo. Y va a constar de varias fases:
1. Etapa voluntaria/fase oral: se inicia cuando la lengua empuja el bolo alimenticio

contra el paladar, forzándolo para entrar en la faringe.
2. Etapa faríngea: se inician las contracciones musculares automáticas (involuntaria)

que consiste en:
• El paladar blando es empujado hacia arriba para

cerrar los orificios nasales posteriores previniendo el
reflujo a las fosas nasales y permitiendo un pasadizo
estrecho por el cual pasará el alimento.
• Los pliegues palatofaringeos se aproximan hacia la
línea media, impidiendo el paso de sustancias
grandes.
• Las cuerdas vocales se aproximan entre sí, lo que
previene el paso de comida hacia la tráquea.
• El esfínter esofágico superior se relaja para recibir
el bolo alimenticio.
• Contracción del músculo constrictor faríngeo
superior, provocando una onda peristáltica que se
desplaza hacia el esófago. Impulsa el bolo a través
de un esfínter esofágico superior relajado
3. Etapa esofágica: está controlada

principalmente por el centro de la
deglución. Cuando el bolo supera el
esfínter esofágico superior este se
contrae de forma refleja, creándose
una onda peristáltica, que recorre el
esófago en menos de 10 segundos,
lo que va a comenzar los
movimientos peristálticos, que son de
origen faríngeo, pero son los propios
del esófago.
3. ESTÓMAGO
El estómago va a tener capas musculares internas y longitudinales externas estriadas. Los

nervios motores viscerales son fibras parasimpáticas preganglionares que hacen sinapsis
35
35
fundamentalmente con células nerviosas del plexo mientérico. Las
células musculares lisas están inervadas directamente por las
neuronas del plexo mientérico.
La función estomacal es la de almacenar, mezclar y vaciar. Para ello

va a tener que tener unas señales, es decir, está sometido a control
nervioso y hormonal. Las señales para el vaciado gástrico (es decir,
que estimulan el vaciado) van a ser:
- De tipo nervioso.
- Gastrina (hormonal).
Las señales que van a inhibir el vaciado van a corresponderse con:
- Distensión, irritación, acidez, osmolaridad...

- Hormonales (predominan las señales inhibitorias).
Los síntomas para detectar un vaciado gástrico anormal son:
Vaciado gástrico lento Vaciado gástrico rápido
Náuseas Ansiedad
Vómitos Debilidad
Ardor Mareos
Saciedad temprana Sudor
Anorexia Rubor
4. INTESTINO DELGADO
El intestino delgado está compuesto por el duodeno, yeyuno e íleon.

El tránsito del quimo del estómago al intestino grueso dura entre 6 y
8 horas, y el movimiento más frecuente se llama segmentación, que
se caracteriza por contracciones de la capa muscular circular
espaciadas a poca distancia. En los reflejos intestinales participan el
sistema nervioso entérico y el autónomo. Sus fases van a ser las
siguientes:
A. Patrón interdigestivo. Llamado complejo mioeléctrico migratorio (CMM). Que es un

comportamiento contráctil del intestino delgado que se produce durante el ayuno,
varias horas después de procesar la comida anterior. Presenta un patrón muy
diferente, caracterizado por ráfagas de intensa actividad eléctrica y contráctil,
separadas por períodos de reposo más prolongados. Este patrón se propaga desde
el estómago hasta el íleon.
36
Terminal axónica de una célula emisora hay vesículas sinápticas (esferas membranosas
llenas de neurotransmisor).
Hay un pequeño espacio entre la terminal axónica de la neurona presináptica y la

membrana de la célula postsináptica, espacio sináptico.
1. PA llega a la terminal axónica

activando canales de Ca2+ VD en
la membrana celular
2. Ca2+ (más concentrado fuera de
la neurona), entra a la célula.
3. Las vesículas sinápticas se
fusionen con la membrana de la
terminal axónica
4. Se liberan los neurotransmisores
en el espacio sináptico.
5. Las moléculas del neurotransmisor se difunden por el espacio sináptico y se unen a
las proteínas receptoras en la célula postsináptica.
6. Provoca la apertura o cierre de canales iónicos en la membrana celular.
Dependiendo de los iones que participan, puede ser despolarizante o
hiperpolarizante
7. El receptor puede ser un canal iónico o no (ac1va canales iónicos mediante una vía
de señalización)
4. RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES (NTs)
Algunos NTs se consideran "excitatorios” (aumentar la propensión de que una neurona

dispare un PA) y otros "inhibitorios" (disminuyen la propensión de que una neurona dispare
un PA). Por ejemplo:
- Glutamato: excitatorio en el sistema nervioso central

- GABA: inhibitorio en el cerebro vertebrado adulto
- Glicina: inhibitorio en la médula espinal.
"excitatorio" y "inhibitorio" no son categorías definidas en las que podemos clasificar los
NTs. Un NT puede tener un efecto excitatorio o un efecto inhibitorio, dependiendo del
receptor. Un NT suele interactuar y activar múltiples proteínas receptoras diferentes.
Si el efecto de un determinado neurotransmisor es excitatorio o inhibitorio en una sinapsis

dada depende de qué receptor o receptores están presentes en la célula postsináptica.
Los receptores se dividen en:
A. Canales iónicos activados por ligando (receptores ionotrópicos)
- Son canales iónicos que atraviesan la membrana
66
* Aumentar la conductancia (abriendo canales) Los efectos postsinápticos pueden ser:
- Excitadores: El cambio provoca que la célula blanco sea más propensa a disparar
un PA.
· El cambio en el Em se llama potencial excitatorio postsináptico o PEPS
· Se genera una corriente entrante, se despolariza la membrana con respecto al
reposo
· A veces, no es suficiente un PEPS aislado para llevar a la neurona al umbral
(SUMACIÓN)
- Inhibidores. El cambio provoca que la célula sea menos propensa a disparar un PA.
· El cambio en el Em se llama potencial inhibitorio postsináptico o PIPS.
· Se genera una corriente saliente, se hiperpolariza la membrana con respecto al
reposo
· Los PIPS pueden contrarrestar o anular el efecto excitatorio de los PEPS.
* Disminuyéndola (cerrando canales):
- Si el canal abierto despolariza, su cierre termina la despolarización (la membrana se

desactiva; desactivar es eliminar la activación, no es inactivar)
- Si inhibe, su cierre deja de inhibir (desinhibe; no inhibe)
6. INTEGRACIÓN DE PEPS Y PIPS: SUMA ESPACIAL Y TEMPORAL
Una neurona postsináptica integra las señales inhibitorias y excitatorias y "decide" si

disparar o no un PA.
Suma espacial: La integración de potenciales postsinápticos que ocurren en diferentes

lugares pero casi al mismo tiempo .
- En dos dendritas de se producen sinapsis excitatorias

- Ninguna de ellas puede producir un PEPS lo suficientemente grande como para
llevar el Em al umbral en el cono axónico
- Si ambos PEPS se produjeron al mismo tiempo, podrían sumarse, para llevar el Vm
al umbral.
- Si ocurre un PIPS junto con los
dos PEPS, el primero podría
impedir que el Vm alcanzara el
umbral y evitaría que la neurona
disparará un PA.
69
Suma temporal: La integración de potenciales postsinápticos que ocurren en el mismo
lugar pero en momentos ligeramente diferentes.
- Los potenciales postsinápticos no son instantáneos (tardan un rato antes de

disiparse).
- Si una neurona presináptica se dispara rápidamente dos veces seguidas, y causa
dos PEPS, el segundo PEPS puede llegar antes de que el primero se disipe, lo que
lleva el Em hacia el umbral.
7. TERMINACIÓN DE LA SEÑAL
- Una sinapsis es eficaz si hay alguna manera de "apagar" la señal una vez que se
envió.
- Esto permite a la célula postsináptica regresar a su ER y volver a recibir señales.
- Para poder terminar la señal, debe eliminarse el
NT del espacio sináptico:
· El NT se degrada por una enzima
· La neurona presináptica lo puede
reabsorber
· Puede difundirse hacia otro lado
· Capturado por células gliales cercanas
8. PLASTICIDAD SINÁPTICA
La señalización sináptica es muy flexible (fortalecer o debilitar la comunicación en una

sinapsis)
- Modificando la cantidad o los tipos de NT que libera

- Una célula receptora puede alterar el número y 1po de receptores
Las células presinápticas y postsinápticas pueden cambiar dinámicamente su

comportamiento de señalización según su estado interno o por señales que reciben de otras
células
Este tipo de plasticidad, o capacidad de cambio, hace que la sinapsis sea un si2o clave en
la modificación de la intensidad de los circuitos neurales y desempeña un papel en el
aprendizaje, memoria y la adicción
70
- ganglios autónomos
- los axones postganglionares
A. NEURONA PREGANGLIONAR DEL SNS

- Corta
- Soma: cuerno intermediolateral de la médula espinal
- Salen a través de la raíz anterior
- Abandonan la médula a través del nervio espinal hacia la cadena simpática
paravertebral.
Sinapsis con neuronas postganglionares:
a) ganglio simpático del mismo nivel espinal

b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la
cadena o
c) pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática, y abandonarla
sin hacer sinapsis, llegando hasta uno de los ganglios simpáticos distales o
colaterales (inervan los órganos y vísceras abdominales y pélvicas) , donde realizan
sinapsis con la neurona postganglionar
Cada neurona preganglionar simpática puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas
postganglionares que se distribuyen por distintos órganos:
- Respuesta difusa
- Masiva de la estimulación simpática en todo el organismo
B. NEURONA PREGANGLIONAR DEL SNP

- Larga
- Las fibras nerviosas tienen origen en:
* el tronco encefálico (en los núcleos de los pares craneales):
· III (oculomotor)
· VII (facial)
74
·IX (glosofaríngeo)
·X (vago)
* en la médula sacra: segundo y tercero nervios sacros, y a veces también del

primero y cuarto (S1-S4)
Aproximadamente un 75% de las fibras del SNP viajan a través del nervio vago hacia las
regiones torácica y abdominal.
El vago inerva: corazón, pulmones, esófago y estómago, intestino delgado y mitad proximal
del colon, hígado y vesícula biliar, páncreas y en la parte alta de los uréteres.
En la pared de estos órganos se localiza la neurona postganglionar.
Una neurona preganglionar hace sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares. La
relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3
Este hecho, asociado a la proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la

estimulación parasimpática sea más localizada, menos difusa, que el SNS.
1.2. NEURONA POSTGANGLIONAR
- Amielínicas, conducción lenta, <2 m.s-1

- Soma en los ganglios
A. NEURONA POSTGANGLIONAR DEL SNS

- Fibra larga y acaba en el órgano efector distal (músculo liso, cardíaco y glándulas)
- Sinapsis adrenérgicas (noradrenalina, adrenalina) Hay fibras colinérgicas (glándulas
sudoríparas y algunos vasos)
B. NEURONA POSTGANGLIONAR DEL SNP

- Fibra corta
- Sinapsis colinérgicas (acetilcolina)
2. CENTROS DE INTEGRACIÓN DEL SNA
Se caracteriza por la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones
viscerales. 3-5 seg duplica la frecuencia cardiaca y en 10-15 segundos la presión arterial.
No existe un centro central puramente del SNA (ocurre a

todos los niveles del eje cerebroespinal)
- Médula espinal
- Tronco encefálico
- Hipotálamo
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A. ACETILCOLINA (AC)
- La síntesis de acetilcolina (AC)

· Ocurre en la terminación presináptica
· Acetilación de la colina con acetil-coenzima A, por la acetilcolintransferasa.
· Mayoritariamente en el axoplasma
- La Eliminación de acetilcolina (AC)

· Se produce de forma muy rápida mediante la hidrólisis por la acetilcolin-esterasa
presente en la hendidura sináptica y en diversos tejidos. Da lugar a colina y acetato.
· La colina es reutilizada (recaptada por la neurona presináptica)
La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse constantemente
B. NORADRENALINA (NA) Y ADRENALINA
- La síntesis de NA y Adrenalina
· En el de las fibras adrenérgicas se sintetiza la dopamina
· Es transportada hasta el interior de las donde se formará la NA
· En la médula suprarrenal se lleva a cabo una última etapa para la formación de
adrenalina.
- Eliminación de NA
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C. La duración del PA en el músculo esquelético es mayor que en la neurona:
Posee menor número de canales de K+ por unidad de superficie.
4. ACOPLAMIENTO ELECTROMECÁNICO
Una vez el PA ha alcanzado los túbulos transversos, tiene lugar el acoplamiento

electromecánico (la señal eléctrica inicia la contracción mecánica del músculo)
- A ambos lados de los túbulos hay una cisterna de re`culo sarcoplásmico con Ca2+
unido a la calsecuestrina (almacén de Ca2+)
- La membrana tubular y la de las cisternas están unidas físicamente por unas
proteínas (RyR1 o canal de Ca2+ sensible a la rianodina)
- Son similares a los canales de Ca2+VD, pero actúan como sensores de voltaje
- Cuando un PA llega a los túbulos, las RyR1 comunican a las cisternas que
almacenan Ca2+ que se debe liberar el Ca2+
1. Llega el PA a la membrana del túbulo

2. Abre el canal de Ca2+ RyR1 de las cisternas
3. Sale Ca2+ hacia el sarcoplasma
No es necesario que entre Ca2+ del exterior, el que se utiliza en la contracción es el de las
cisternas.
El Ca2+ que sale de forma masiva de las cisternas no puede quedar libre por su toxicidad:
- Captado por las mitocondrias (ac5va la producción de ATP para la contracción y la

relajación)
- Captado por la Calmodulina (activando vías Ca2+ CaM dependientes)
- Captado por una proteína que forma parte de los segmentos delgados del
sarcómero (troponina C): Es el que se va a utilizar para la contracción.
5. ACORTAMIENTO DEL SARCÓMERO
El Ca2+ inicia fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina. Se deslizan
unos sobre otros en sentido longitudinal. Constituye el proceso contráctil.
87
TEMA 5. EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
1. PROPIEDADES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES DIFERENCIALES CON

EL ESQUELÉTICO
- Pequeño, No estriado, Involuntario (SNA)

- Se divide en:
- Puede activarse (contraerse) por:
1) Estiramiento genera PA espontáneos (autoexcitable o miogénico):

El m. multiunitario de pequeñas arterias y arteriolas: El estiramiento abre canales de
Ca2+ que induce la contracción
2) Factores químicos tisulares locales

Factores neuronales, hormonales y factores tisulares locales: contracción sin PA.
Músculo liso de vasos sanguíneos:
- La ausencia local de oxígeno: relajación del m liso y vasodilatación
- El exceso de CO2 produce vasodilatación.
- El aumento de iones hidrógeno produce vasodilatación.
Hormonas:
* Contracción si la membrana tiene receptores excitadores
* Inhiben la contracción si la membrana tiene receptores inhibidores
- Se activa la adenilato o guanilato ciclasa generando AMPc o GMPc que
fosforilan enzimas que inhiben indirectamente la contracción
- Se reduce la concentración Ca2+ en el sarcoplasma:
92
· Se activa una bomba que mueve Ca2+ del sarcoplasma el retículo
· Se activa una bomba de la membrana celular que saca iones Ca2+
- Retículo endoplasmático pequeño y rudimentario: Túbulos T rudimentarios

rodeando las caveolas (invaginaciones de la membrana). PA en las caveolas, libera
Ca2+ desde los túbulos endoplasmáticos próximos.
- Carece de Troponina (suplida por Calponina y Caldesmón)
- Posee Calmodulina: Que activa los puentes cruzados de miosina

A. El Ca2+ se une a la calmodulina
B. El complejo calmodulina-Ca2+ activa la miosina quinasa
C. Fosforila las cabezas de miosina, (cadena ligera o reguladora)
- Cuando no están fosforiladas no se produce el ciclo de
unión-separación de la cabeza de miosina con el filamento de actina
- Cuando están fosforiladas se unen al filamento de actina y produce la
contracción muscular.
- Sin sarcómeros: Mismas fuerzas entre la miosina y actina que el esquelético.

1) Carece de estrías: cuerpos densos, en lugar de líneas Z
- Dispersos en la célula y unidos a la membrana celular
- Los de células adyacentes se unen mediante puentes proteicos
- La fuerza de contracción y las señales eléctricas se transmiten de
unas células a otras a través de estos puentes proteicos.
2) Los filamentos de miosina tienen puentes cruzados «lateropolares»
- Los de un lado y el otro basculan en direcciones opuestas
- La miosina tira de un filamento de actina en una dirección en un lado
y, simultáneamente, tira de otro filamento de actina en la dirección
opuesta en el otro lado.
- Permite que se contraiga hasta el 80% de su longitud, (menos del
30% en el m esquelético)
- Velocidad de contracción lenta:

· Ciclos (unión y liberación de la miosina a la
actina) más lentos que el esquelético.
· Los puentes cruzados permanecen unidos a
los filamentos de actina más tiempo
La contracción del m liso es variable (0,2-30 sg).
Un tejido muscular liso típico:
- Comienza a contraerse de 50-100 ms
tras de ser excitado
- Alcanza la máxima contracción tras 2sg
- La fuerza contráctil disminuye 2-3sg
después
93
Las uniones neuromusculares muy estructuradas de las fibras esqueléticas no aparecen en
el m liso.
Las uniones neuromusculares pueden ser:

- Colectiva (unitario) a través de las uniones gap
- Individual (multiunitario)
4.1. SINAPSIS NEUROMUSCULAR
Origen de los iones Ca2+:
- Retículo sarcoplásmico poco desarrollado, la mayoría del Ca2+ para producir la

contracción proviene del exterior celular 14. Sinapsis neuromuscular
Ca2+ extracelular es 10–3 M

Ca2+ intracelular es 10–7 M
Cuando se abren los canales de Ca2+: difusión rápida hacia el interior El tiempo necesario
para que se produzca esta difusión es en promedio de entre 200 y 300 ms y se denomina
período de latencia (antes de que comience la contracción).
97
97
4.2. ACOPLAMIENTO ELECTROMECÁNICO
- Depende de la concentración extracelular de Ca2+: Si disminuye 1/3 a 1/10 de su

valor normal, se interrumpe la contracción.
- Necesarias bombas de Ca2+ (que saquen Ca2+ al exterior o al retículo) para

producir la relajación del m liso: Actúan lentamente (una contracción del m liso
dura varios segundos en lugar de centésimas a décimas de segundo, como ocurre
en el m esquelético)
5. MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Lo que se puede generalizar para la contracción
1) Se necesita Ca2+ (mayoritariamente extracelular y/o liberado del retículo

sarcoplásmico).
2) El Ca2+ ha de ser captado por la calmodulina (4 Ca2+s por molécula)
3) Calmodulina-Ca ac;va la miosina quinasa, que fosforila la cadena cadena ligera de la
miosina
4) La miosina fosforilada desplaza al caldesmon del lugar de unión de actina a miosina
5) Se forma el complejo actomiosina
6) La desfosforilación por la miosina fosfatasa de la cadena ligera de miosina produce
el deslizamiento de la acIna que tira de los cuerpos densos a los que está unida
7) Se produce el acortamiento: El músculo se abomba ya que actinas y miosinas se
unen en diferentes orientaciones con respecto al eje longitudinal
8) La miosina hidroliza un nuevo ATP que produce la separación de ac;na y miosina
9) El Ca2+ usado para la contracción:
- Es recuperado al retículo sarcoplásmico por la bomba SERCAS (bomba de
Ca2+)
- Sale de la célula mediante un intercambiador electrogénico Ca2+/Na+ (CNX)
(saca 1 ión Ca2+ y mete 3 iones Na+)
- Eliminado al exterior por un bomba de Ca2+ presente en la membrana
plasmática
98
98
6. EJ. DEL FUNCIONAMIENTO DEL MÚSCULO LISO MULTIUNITARIO
Los músculos lisos del ojo:
- Músculos del cristalino: Regular el diámetro del cristalino Acomodación visual

· Visión cercana, aumentando de diámetro, se redondea
· Visión lejana, disminuye el diámetro, se alarga
- Músculos del iris: Regulan el tamaño de la pupila (luz)

· Si la luz es excesiva se contrae la pupila (miosis) para limitar la cantidad de luz que
llega a la retina
· Si la luz externa es escasa, se dilata la pupila (midriasis) para maximizar la luz
entrante.
Son respuestas reflejas involuntarias (SNA). Tenemos dos músculos
1) M. constrictor (o esfínter)
- Es circular, activado por el parasimpático (libera ACh)
- Receptor muscarínico de tipo 3 (M3)
- Libera Ca2+ a través de la fosfolipasa C e IP3
2) M. dilatador
- Es radial, activado por el simpático (libera NA).
- Receptor alpha1
- Libera Ca2+ a través de la fosfolipasa C e IP3
6.1. CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL (CIC) EN EL TRACTO INTESTINAL
- El sistema nervioso entérico es el SN intrínseco del tracto gastrointestinal

- Posee los circuitos reflejos necesarios para detectar y regular las condiciones
fisiológicas del tracto
- Forma parte del SNA (conecta con el SNS y SNP pero puede funcionar
independiente)
- Las CIC están distribuidas a lo largo del tracto digestivo
- Generan ondas lentas que pasan a las fibras lisas contráctiles a través de uniones
en hendidura
- Las CIC funcionan como marcapasos para las fibras contráctiles.
Los mecanismos encargados del inicio y mantenimiento automáticos de estas ondas lentas
no son bien conocidos aunque se sabe que:
- Se necesita Ca2+
- Que intervienen canales de Cl- activados por Ca2+ (ausentes o son escasos en las
fibras lisas contráctiles) 99
99
TEMA 6. MÚSCULO CARDÍACO, ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN, CICLO CARDÍACO
1. FUNCIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Abastecer de sangre a los tejidos (= transporte de nutrientes, gases y desechos)

- Regular la presión arterial
- Transportar hormonas y mensajeros químicos
- Vehiculizar la respuesta de defensa (inmunidad humoral y celular)
- Regulación de la temperatura corporal
- Respuesta homeostática a hemorragia, ejercicio, cambios posturales…
Constituido por 2 circuitos cerrados y una bomba biológica (= Corazón)
2. COMPONENTES Y ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Corazón: sistema de bombeo de sangre con dos partes funcionales (derecha, izquierda)
- Corazón derecho:entra sangre circulación sistémica, sale a circulación pulmonar.

En circulación pulmonar: oxigenación de la sangre, liberación de CO2
- Corazón izquierdo: entra sangre de circulación pulmonar, sale a circulación
sistémica. En circulación sistémica: oxigenación de tejidos, retirada de CO2
2.1. CORAZÓN
- Órgano muscular en cavidad torácica, entre pulmones, sobre diafragma

- Músculo estriado cardíaco = miocardio
- Irrigado por arterias y venas coronarias
- Rodeado de membrana serosa (pericardio) con líquido (> amortiguación)
100
100
4 cámaras: 2 aurículas y 2 ventrículos
Sangre entra en aurículas y sale de ventrículos
- Aurícula y ventrículo derechos: sangre desoxigenada

· Aurícula derecha: Venas cavas
· Ventrículo derecho: tronco arterial pulmonar
- Aurícula y ventrículo izquierdos: sangre oxigenada.

·Aurícula izquierda: Venas pulmonares
· Ventrículo izquierdo: aorta
Corazón derecho e izquierdo separados por tabique: no

conexión pero con contracción coordinada.
• 4 válvulas > flujo unidireccional

• Se abren pasivamente, impiden retorno
• 2 válvulas auriculoventriculares: tricúspide y
mitral (bicúspide)
• 2 válvulas semilunares: aórtica y pulmonar
3. EL MÚSCULO CARDÍACO
Cardiomiocitos: mononucleados, más cortos que el

músculo esquelético y ramificados.
Entre células hay discos intercalados:

- Con desmosomas, que conectan a las células
mecánicamente
- Con uniones en hendidura (gap), que las
conectan eléctricamente.
El músculo cardíaco es un sincitio funcional mecánico

y eléctrico.
101
101
➔ MIOCARDIO COMO SINCITIO FUNCIONAL
- La actividad eléctrica del corazón coordina su actividad contráctil

- Aunque conectados por el haz de His eléctricamente, se pueden considerar dos
sincitios, ventricular y auricular, separados por el septo fibroso.
- El funcionamiento en 2 sincitios separados permite:
· Vaciado de aurıć ulas
· Llenado de ventrıć ulos
Ultraestructura de cardiomiocitos: similar al músculo esquelético:
- Miofibrillas formadas por sarcómeros

- Retículo sarcoplásmico menos desarrollado (Ca2+ desde el exterior)
- Túbulos T
- Más mitocondrias que el músculo esquelético = mayor capacidad oxidativa.
- Las isoformas de miosina y proteínas reguladoras son semejantes al músculo
esquelético
3.1. TIPOS DE CÉLULAS Y SU FUNCIÓN
A. Cardiomiocitos de contracción:
- En paredes auricular y ventricular
- Alta capacidad contráctil
- Forman tejido muscular de contracción
B. Cardiomiocitos de conducción:
- Sólo 1%
- Baja capacidad contráctil
- Capaces de generar PA
espontáneamente
- Tejido de conducción localizado:
· Nodo senoauricular (SA) o
sinusal
· Vía internodal
· Nodo auriculoventricular (AV)
· Haz de Hiss y sus ramas
fasciculares
· Fibras de Purkinje
4. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
A. NODO SENOAURICULAR
Región superior de pared lateral de aurícula derecha. Marcapasos primario del corazón
102
102
- Células nodales (células P) automá:cas (responsables del impulso eléctrico)
- Células transicionales (células T) (con características intermedias entre las nodales y
las miocárdicas auriculares)
B. NODO AURICULOVENTRICULAR
Región posterior del tabique interauricular de la aurícula derecha. Marcapasos secundario.

Conducción del impulso de aurículas a ventrículos > retraso
C. VÍAS INTERNODALES
Conectan nodos SA y AV. Alta velocidad de conducción (> fibras musculares auriculares).
D. FIBRAS DE PURKINJE
Marcapasos terciario. Alta velocidad (> músculo ventricular).
5. TIPOS DE PA EN LAS CÉLULAS CARDÍACAS
- PA rápidos (A y B) en cardiomiocitos contráctiles: Meseta más acusada en

músculo ventricular que en auricular
- PA lentos (C) en células de conducción: Tipo marcapasos (nodos SA y AV): larga
duración
103
103
104
104
6. PERIODOS REFRACTARIOS
7. SISTEMA CARDIONECTOR
➔ SECUENCIA DE DESPOLARIZACIÓN
Ventrículos: despolarización de región apical a basal, de endocardio a pericardio.

Repolarización, a la inversa
105
105
➔ CRONOLOGÍA DE ACTIVACIÓN DEL MIOCARDIO
➔ GENERADOR Y PROPAGADOR DEL IMPULSO CARDÍACO
106
106
8. EFECTOS DEL SNA SOBRE EL CORAZÓN
• Inotrópico: Cambio en la contractilidad cardíaca.

• Lusitrópico: Cambio en la relajación cardíaca.
• Cronotrópico: Cambio en frecuencia cardíaca.
• Dromotrópico: Cambio en velocidad de conducción
Positivos (SNS), negativos (SNP)
9. REGULACIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN EN UN MÚSCULO

CARDÍACO
- No hay sumación espacial. Sincitio funcional.

- Hay una cierta sumación temporal. El aumento de la frecuencia cardíaca hace
aumentar de por sí la fuerza de contracción: efecto escalera.
- No hay tetania.
- Dos variables fisiológicas principales:
• [Ca2+] citoplásmica
• Grado de estiramiento de las fibras cardíacas
La fuerza de contracción depende de la concentración de Ca2+ de una forma más lineal

que en el esquelético
107
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La fuerza de contracción del músculo cardíaco se regula por la [Ca2+]i
- La fuerza de contracción del músculo cardíaco aumenta de forma casi lineal con el
aumento de la concentración de Ca2+ que se alcance en el citoplasma.
- La fuerza de contracción del músculo cardíaco se regula por la longitud del

sarcómero. Ley de Frank y Starling.
10. ACOPLAMIENTO ELECTROMECÁNICO EN CARDIOMIOCITOS
- PA se transmite desde el marcapasos por células vecinas

(uniones Gap)
- El PA es más largo (entrada de Ca2+ en la meseta del PA)
- El PA se propaga por túbulos T.
- El Ca2+ se une a troponina C, y a RYR1 liberando Ca2+ del
retículo: transmisión de la información más lenta pero
proporciona un paso de amplificación en la liberación de Ca2+
- Canales más tiempo abiertos: la elevación del Ca2+ dura
todavía más que el PA (ya muy largo), y la contracción
subsiguiente de la célula también es muy prolongada.
108
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Al final de la contracción, el Ca2+ es eliminado del citoplasma:
- Bomba Ca2+ y co-transportador Ca2+/Na+ (NCX) de la membrana.

- Bomba SERCA del retículo (subunidad distinta que en el esquelético).
- Una pequeña parte del Ca2+ se puede captar por las mitocondrias
11. CICLO CARDIACO
= latido cardíaco = revolución cardíaca
Conjunto ordenado de procesos que ocurren en el corazón:

- Génesis y propagación del impulso cardíaco
- Contracción y relajación de aurículas y ventrículos
- Circulación de la sangre en el interior del corazón
• Sístole auricular (contracción simultánea aurículas)

• Diástole auricular (relajación simultánea aurículas)
• Sístole ventricular (contracción simultánea ventrículos)
•Diástole ventricular (relajación simultánea ventrículos)
FRECUENCIA CARDÍACA: número de ciclos por minuto = frecuencia nodo marcapasos
11.1. PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO
1) Despolarización autónoma del nodo SA: genera el impulso eléctrico

2) Propagación del impulso por las vías internodales al nodo AV y por las aurículas
derecha e izquierda
3) En el nodo AV el impulso se retrasa.
- Se despolarizan las aurículas: sístole auricular
- La sangre pasa de aurículas a ventrículos.
4) Impulso conducido por el haz de Hiss.
- Relajación auricular: diástole auricular
5) Impulso transmitido por fibras de Purkinje y por los ventrículos.
- Contracción ventricular: sístole ventricular.
- La sangre sale de los ventrículos. Fin de diástole auricular.
6) Relajación ventricular: diástole ventricular.
11.2. FENÓMENOS MECÁNICOS Y ELÉCTRICOS DURANTE UN CICLO CARDÍACO

(CORAZÓN IZQUIERDO)
A. Sístole auricular
B. Contracción ventricular isovolumétrica
109
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C. Eyección ventricular rápida
D. Eyección ventricular disminuida
E. Relajación ventricular isovolumétrica
F. Llenado ventricular rápido
G. Llenado ventricular disminuido (diástasis)
➢ ACTIVIDAD ELÉCTRICA: EEG (ELECTROCARDIOGRAMA)
110
110
11.3. PRESIÓN ARTERIAL: ESFINGOMANÓMETRO
Contracción/relajación de aurículas y ventrículos producen cambios de presión en el interior

de estas cavidades (la sangre fluye desde las regiones de mayor presión sanguínea a las
de menor presión).
Los cambios de presión son los que abren y cierran las válvulas cardiacas.
11.4. VOLUMEN SANGUÍNEO VENTRICULAR: ECOCARDIOGRAMA
111
111
11.5. RUIDOS CARDÍACOS: ESTETOSCOPIO
Apertura y cierre de las válvulas por los cambios en las presiones
S1: cierre de la válvula mitral y apertura válvula aórtica

S2: cierre de la válvula aórtica
S3: patológico (disfunción ventricular)
S4: contracción auricular y llenado acelerado (no audible en individuos sanos)
12. FASES DEL CICLO CARDÍACO (VENTRÍCULO IZQUIERDO)
A. SÍSTOLE AURICULAR
- Válvula bicúspide o mitral

abierta > final llenado
ventricular
- Cuarto ruido cardíaco (S4,

no audible en individuos
sanos)
- Onda P e intervalo PR
112
112
B. CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
- Final del complejo QRS
- Contracción > aumento de

presión > cierre válvula mitral>
primer ruido cardíaco (S1)
- Volumen ventricular constante

(válvulas cerradas)
C. EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA
- Después de la contracción
ventricular
- Final de segmento S-T
- Apertura de válvula aórtica >

Presión aórtica máxima >
salida de sangre >
disminución del volumen
ventricular
- Comienza llenado auricular
113
113
D. EYECCIÓN VENTRICULAR DISMINUÍDA
- Comienza repolarización
ventricular (onda T)
- Descenso presión ventricular
- Válvula aórtica sigue abierta >

eyección (menor ritmo) >
presión aórtica disminuye
- Presión auricular aumenta

porque aurícula se llena
- Volumen ventricular mínimo
E. RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
- Ventrículos repolarizados >

relajación (final onda T)
- Cierre válvula aórtica (S2) >

disminuye presión ventricular
- Válvulas cerradas > ni salida ni

entrada de sangre > volumen
ventricular constante
114
114
F. LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO
- Descenso presión ventricular >

apertura válvula mitral >
empieza llenado ventricular
pasivo (S3, tercer ruido)
- Presión aórtica disminuye
- Ventrículo relajado y distendido

> aumento volumen ventricular
G. LLENADO VENTRICULAR DISMINUÍDO
- Fase más larga del ciclo

cardíaco
- Ventrículos relajados
- Fase final del llenado

ventricular (lenta)
- Finaliza con sístole auricular
Cambios en frecuencia cardíaca >

cambio en duración de fase G >
disminución volumen telediastólico >
reducción de volumen sistólico
115
115
13. DINÁMICA CARDÍACA
13.1. RELACIÓN: PRESIÓN - VOLUMEN EN EL CICLO CARDÍACO
- Volumen sistólico
• Volumen de sangre expulsado por el ventrículo en cada la6do
• Diferencia entre volumen en el ventrículo ANTES de la eyección (vol. telediastólico)
y volumen en el ventrículo DESPUÉS de la eyección (vol. telesistólico).
• Aprox. 70 mL
• No es constante: hasta 100 mL en ejercicio
Volumen sistólico = vol. telediastólico – vol. telesistólico
- Fracción de eyección: Fracción del volumen telediastólico expulsado en cada

volumen sistólico (eficiencia ventricular) Aprox. 0,55
Fracción de eyección = Volumen sistólico / volumen telediastólico
Grado de tensión del músculo al contraerse.
Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza de

contracción.
• Precarga:
- Ventrículo se ha llenado
- Grado de estiramiento de fibras cardíacas al comienzo de contracción
- Volumen y presión telediastólica
• Postcarga: Presión contra la que tiene que vaciarse el ventrículo: presión aórtica o
pulmonar
13.2. TRABAJO CARDÍACO
116
116
117
117

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FISIOLOGÍA GENERAL

Un ejemplo de feedback positivo sería días antes de la ovulación en el ciclo menstrual

Básicamente se encuentra en 2 grandes compartimentos (intracelular y extracelular), pero

1. Líquido intracelular (LIC): dentro de las células (2/3).

2. Líquido extracelular (LEC): fuera de las células (1/3).

3. Líquido transcelular (1l): normalmente incluído en el LEC, comprende:

El agua corporal total es de 35L en mujeres y de 42L en hombres. En esta proporción

- Isotónicas: cantidad soluto = disolvente

· Difusión: Proceso por el cual moléculas de soluto se desplazan de un lugar de mayor

· Ósmosis: Es el flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde un

También interviene la carga: si hay mucha carga positiva en el interior, la negativa va a

CATIONES (+) ANIONES (-)

LEC Na+ Cl-/HCO3+

Si se produce algún problema relacionado con el equilibrio existente entre cationes y

• Edema: salida de agua de los vasos sanguíneos (picaduras, inflamaciones).

• Solución hiperosmótica/hiperosmolar: por ejemplo, al 4% de NaCl.

La concentración dentro y fuera es prácticamente la misma (isotónica). La variación de esa

- Si provocamos que el líquido extracelular sea una disolución hipotónica, el agua

Normalmente, en situaciones basales, estamos en situación isotónica, de molaridad 280.

1.1. CÁLCULO DE VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Según el volumen que busquemos calcular, tendremos diferentes métodos:

B. VOLUMEN PLASMÁTICO: Se debe cumplir la condición de que no deba salir de la

VLIC = AguaTotal - V LEC

2. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA CÉLULA

A. COMUNICACIÓN AUTOCRINA: La célula segrega una sustancia que actúa sobre

B. COMUNICACIÓN PARACRINA: La sustancia que segrega pasa al líquido intersticial

C. COMUNICACIÓN ENDOCRINA: La célula segrega una sustancia que pasa a la

D. COMUNICACIÓN POR UNIONES DE HENDIDURA (GAP junctions): Las células

E. COMUNICACIÓN NERVIOSA: Una neurona va a sufrir un cambio en el potencial

- Si es liposoluble: Se exporta de la misma forma pero en el líquido intersticial no está

La proteína que sale de la célula se llama ligando (o 1º mensajero) y cuando llega al

La proteína que se unió se fosforila y se libera. Se disocia y encaja en otra proteína,

La molécula liposoluble entra dentro de la célula, donde necesita un receptor que lo

Lo que va a recibir directamente las sustancias va a ser la membrana plasmática (que es

• Capa hidrofílica: que tiene apetencia por el agua.

En esta membrana va a haber:

A. RECEPTORES DE MEMBRANA: La célula uno va a emitir una sustancia hidrofílica

B. RECEPTORES INTRACELULARES: La célula uno emite una sustancia lipídica (por

Los mecanismos difieren según se trate de macromoléculas o de moléculas de

A. Endocitosis (entrada). Es el transporte de macromoléculas a través de la

- Fagocitosis: La membrana plasmática hace una invaginación, cierra la

B. Exocitosis: Es el mecanismo utilizado para la expulsión de células del núcleo o de

3.2. MOLÉCULAS DE PEQUEÑO TAMAÑO (IONES)

A. Pasivo (sin gasto energético):

1) Transporte activo primario: utiliza la energía del metabolismo directamente.

1.1. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

➢ CÉLULAS EXCITABLES: son aquellas capaces de modular su potencial de

- DESPOLARIZACIÓN: se produce cuando las cargas positivas se mueven

2. POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)

Es un cambio rápido que se produce en el potencial de membrana que viene seguido de un

1. Son producidos por una despolarización.

(TODO O NADA), Si no se alcanza el umbral, no sucede, y aunque estimulemos con

Umbral: Potencial de membrana mínimo para que se accione el PA

Los canales de Na+/K+ no son canales de fuga pasivos, son voltaje-dependientes.

Los canales de Na+ V-D, despolarizan a la célula; el interior se vuelve más + y el

Una hiperpolarización va a dar siempre a respuestas pasivas, no a un PA.

1. Se abren los canales de Na+ (los más rápidos y de manera progresiva).

Para mantener el potencial de membrana: 1º corrientes negativas, después positivas.

Los canales de Na+ V-D tienen 3 estados:

+ Efectos de la despolarización de los canales de V-D:

· Canales de Na+ V-D: Abre, cierra e inactiva los canales

Es la forma de contacto entre dos células nerviosas,