CARDIOPATIA ISQUEMICA

¿Que hace que una arteria coronaria pueda ocluirse? Causa de cardiopatía isquémica

Ateroma: causa más común de taponamiento

Glicocálix: importancia en la DM, HTA y cardiopatía isquémica ----- capa que esta sobre el
endotelio vascular, cuando esta intacto impide que las células intravasculares y los
componentes séricos como lipoproteínas se adhieran al endotelio. Cuando se daña
desencadena fenómenos no normales que provoca una aterogénesis.

-Causas de daño: HTA, DM (hiperglicemia sostenida), dislipidemias ------ factores de riesgo

cardiovascular.

A: luz endotelial normal, glucocálix preservada

B: deposito subendotelial de colesterol: glucocálix no funciona bien.

C, D, E, F: paciente que no controlo su enfermedad crónica de base, el deposito subendotelial

llego a una oclusión del 70% de la luz.

Cuidar la glicocálix: medicina preventiva, evita la progresión de las placas de ateroma, que
ocluyan las arterias.

Placa estable: placa que crece endófiticamente, genera disminución de la luz vascular, pero no
es trombogénica, no genera adhesión y agregación plaquetaria.

Placa inestable: el recubrimiento endotelial se desprende y la placa se exterioriza y genera

activación de la cascada de coagulación (protrombótica). Hay presencia de plaquetas y fibrina y
se ocluye, hay isquemia.

Proteínas lipídicas: la densidad depende del número de proteínas.

Quilomicrones: no tienen proteínas

VLDL: muy baja densidad

LDL: baja densidad

IDL: densidad intermedia

HDL: alta densidad

Necesitamos colesterol para formar membranas celulares y hormonas dependientes de

colesterol (progesterona, estrógenos, colesterol).

EL colesterol se elimina por vía hepática.

LDL: lleva el colesterol hecho en el hígado, hasta su utilización periférica tisular.

HDL: le trae de retorno al colesterol que no se ha utilizado, y el hígado le metaboliza a acido

cólico y lo elimina por la bilis.

Mucho LDL, y colesterol total y poca HDL -- hipercolesterolemia, escenario para generar
aterogénesis (factor de riesgo cardiovascular).

Terapias: dietética nutricional y ejercicio (aumenta HDL): caminata moderada durante 15 min
y elevarle a 30 min, cuando tenga un mes. Al menos 3 días a la semana.

Fármaco para evitar la progresión y oclusión: antiagregantes (ASS) - medicamento inicial

para infarto agudo de miocardio.

Placa estable: Angina estable -- el paciente conoce sus limitaciones: esto es crónico.

¿Que porcentaje vascular debe ocluirse para que el paciente tenga síntomas coronarios
agudos?
70%: dolor precordial de manera súbita, esto se presenta en segundos.

Anatómicamente: 2 coronarias

Fisiológicamente: 3 coronarias

 Derecha: cara posterior e inferior del corazón.

 Izquierda: se bifurca en 2 principales
 Descendente anterior: cara anterior (VI)
 Circunfleja: cara lateral

3 tipos básicos de derivaciones miocárdicas en el ECG:

-Unipolares y bipolares: ven al corazón de una manera bidimensional.

-Precordiales: tridimensional (cara anterior)

 Cara Arteria coronaria Derivaciones
Inferior (diafragmática) Derecha DII, DIII y AVF
Alta: AVL, D1
Lateral Circunfleja
Baja: V5, V6
Septo interventricular: V1,
Anterior Descendente anterior V2
V3, V4

Capas del corazón: endocardio, miocardio y epicardio

Isquemia desde adentro hacia afuera.

Signo de isquemia miocárdica: Infarto subendocárdico: inversión de onda T (infra desnivel del
segmento ST)

3 capas: Infarto subepicárdico (transmural): supra desnivel del segmento ST