OVARIOS

Dra. Claudia Prieto Noa

EMBRIOLOGÍA

En el origen embriológico del ovario intervienen:

 El epitelio celómico (origen mesodérmico).

 El mesénquima subyacente al epitelio celómico.
 Las células germinativas primordiales (origen endodérmico).

(4ta semana) Se observan un par de eminencias longitudinales situadas a ambos lados de

la línea media entre el mesonefros y el mesenterio dorsal, las cuales están constituidas
por proliferación del epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente
(pliegues o crestas gonadales) y que constituyen la primera manifestación de gónadas.
(6ta semana) A los pliegues o crestas gonadales se le añaden las células germinativas
primordiales, las cuales aparecen alrededor de la 3ra semana del desarrollo, inicialmente
situadas en la pared del saco vitelino cerca del alantoides, y desde allí emigran hasta que
luego de un recorrido finalmente llegan a los pliegues gonadales.

NOTA: Las células germinativas primordiales están relacionadas con el desarrollo de las
células sexuales definitivas y tienen influencia inductora sobre el desarrollo de los
ovarios y los testes, por tanto si estas no llegan a los pliegues gonadales se produce
agenesia gonadal.

Período de la gónada indiferenciada

Antes y durante la llegada de las células germinativas primordiales, tiene lugar la

proliferación del epitelio celómico del pliegue gonadal. Las células epiteliales se
introducen en el mesénquima subyacente y forman varios cordones irregulares
denominados cordones sexuales primitivos que poco a poco rodean a las células
germinativas primordiales. Durante esta etapa de desarrollo los cordones se mantienen
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unidos al epitelio de la superficie y la gónada está constituida por una corteza (externa) y
una médula (interna). Es imposible diferenciar entre la gónada femenina y la masculina
durante esta etapa, por lo que se conoce como gónada indiferenciada.

Período de los conductos sexuales indiferenciados

En ambos sexos se desarrollan dos pares de conductos mesonéfricos genitales: los
conductos de Wolf y los conductos de Müller.
Los conductos paramesonéfricos se desarrollan a partir de las invaginaciones
longitudinales del epitelio celómico en la cara anterolateral del pliegue urogenital y se
abren en forma de embudo en la cavidad celómica o peritoneal. En dirección caudal se
sitúan por fuera de los conductos mesonéfricos después lo cruzan centralmente y
continúan su desarrollo en dirección caudal y hacia la línea media.
En la línea media los conductos de ambos lados se ponen en contacto, luego se fusionan y
originan el conducto uterino que se proyecta en la pared dorsal del saco urogenital, donde
produce una elevación denominada tubérculo de Müller. A su vez los conductos
mesonéfricos desembocan en el seno urogenital a ambos lados del tubérculo.

Periodo los genitales externos indiferenciado

(4ta semana) Un par de engrosamientos aparecen alrededor de la cloaca (pliegues

cloacales). En posición ventral con respecto la membrana cloacal, se desarrolla el
tubérculo genital.
(6ta semana) El tabique urorectal se fusiona con la membrana cloacal y esta queda
dividida en dos membranas: la anal (dorsal) y la urogenital (ventral), los pliegues también
se dividen en urogenitales hacia la porción ventral y anales hacia la porción dorsal.
Simultáneamente a cada lado de los pliegues urogenitales se advierten un par de
elevaciones de pliegues labioescrotales.
El tubérculo genital pronto se alarga y da lugar al falo. Las membranas anal y
urogenital se rompen y por debajo del falo el surco uretral.
Los genitales externos femeninos y masculinos se ven muy semejantes hasta el final de la
9na semana y su forma final no se establece hasta la 12ma semana.

Diferenciación del ovario

En la mujer, los cordones sexuales primitivos se disgregan por el mesénquima subyacente

en forma de pequeños acúmulos celulares, que se sitúan principalmente en la porción
medular del ovario (cordones medulares)
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(8va semana) Los acúmulos desaparecen y son sustituidos por estroma vascularizado y se
origina la médula ovárica. Aproximadamente en esta etapa se forma la red testicular
ovárica a partir de los cordones medulares que involucionan hacia el hilio.
(11-12 semanas) La corteza se conserva, sigue proliferando y origina los cordones
corticales los cuales se introducen en el mesénquima subyacente y permanecen cerca de
la superficie de la glándula. Los cordones corticales se fragmentan y forman acúmulos
corticales aislados que se sitúan alrededor de una célula germinativa primordial.
(12ma semana) En el desarrollo ulterior las células germinativas se convierten en
oogonias y las epiteliales forman las células foliculares. El mesénquima que rodea los
folículos constituye el estroma ovárico. Los folículos marcan el inicio de la verdadera
organogénesis ovárica.
(16-20 semanas) Encontramos el folículo primordial maduro.
(20-24 semanas) Las oogonias sufren una división mitótica originando los oocitos
primarios y se desarrolla la granulosa a expensas de las células foliculares.

NOTA: Los oocitos primarios entran en la proliferación de la primera división meiótica y

en el momento del nacimiento no han terminado esta, pero en lugar de continuar con la
metafase entran en un período de reposo hasta la pubertad.
Pueden desarrollar algunos folículos secundarios, pero estos van a la atresia se cree que
por la concentración de gonadotropinas o porque la relación de FSH/LH no es adecuada.
Se acepta en general que los cordones medulares son potencialmente masculinos y los
cordones corticales son potencialmente femeninos.
Cuando comienzan a formarse, los cordones corticales de las células germinativas se
encuentran en el epitelio superficial de la glándula y más tarde se sitúa en los cordones.
Este paso del epitelio hasta los cordones se mantiene hasta el sexto mes.
Las células germinativas que están en las profundidades se desarrollan primero que las de
la superficie. A las 20 semanas las gónadas tienen alrededor de 6 millones de células
germinativas, 2 millones de oocitos y 2 millones son oogonias, y se reduce a
aproximadamente 700 000 oocitos al momento del nacimiento.
La túnica albugínea se desarrolla a partir del sexto mes y puede no completarse hasta
después del nacimiento. El desarrollo se completa hasta el primer año de vida y
permanece estacionario hasta la pubertad en que ocurre la culminación definitiva.
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Conductos genitales femeninos

En la hembra los conductos mesonéfricos degeneran y los paramesonéfricos se

desarrollan hasta convertirse en la mayor parte de los conductos sexuales femeninos.
Inicialmente se identifican en ellos tres porciones:
 Cefálica: Longitudinal al cuerpo embrionario.
 Intermedia: Cruza centralmente al conducto mesonéfrico.
 Caudal: Se fusiona con su homólogo del lado opuesto.
Como consecuencia del crecimiento del embrión en sentido cefálico, los ovarios quedan
localizados más cerca del extremo caudal del cuerpo en este momento.
Las dos primeras porciones de los conductos paramesonéfricos se transforman en las
trompas de Falopio, mientras que las porciones caudales se fusionan para formar el
conducto uterino, que más tarde forma el útero. La vagina humana procede del seno
urogenital.
(9 semanas) Después que la porción caudal del conducto uterino llega a la pared posterior
del seno urogenital, se advierten dos evaginaciones macizas en la porción pélvica del seno,
(bulbos sinovaginales) por proliferación intensa, constituyen pronto un cordón sólido: la
lámina vaginal.
(11na semana) Comienza a canalizarse la lámina vaginal
(16 semanas) El conducto uterovaginal que origina cuerpo y cuello está rodeado por una
capa de mesénquima y con el tiempo forma una túnica muscular gruesa que deviene en
miometrio.
(20 semanas) La evaginación vaginal está completamente canalizada y la luz de la vagina
permanece separada del seno urogenital por una membrana delgada: el himen.

NOTA: El sistema de Müller posee una capacidad inherente de diferenciarse a conductos

femeninos. En ausencia de andrógenos testiculares el sistema de Müller se diferencia
independientemente del sexo genético. La presencia de andrógenos induce la
diferenciación del sistema de Wolf.
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El útero se origina de la fusión medial de los conductos de Müller en su porción más

caudal. El conducto de Wolf comienza a regresar en el embrión de 30mm (7 semanas) y
termina su regresión cuando tiene 70mm (11 semanas).
El conducto de Müller aparece en el embrión de 10mm (5 semanas) y deriva de una
invaginación del epitelio celómico. La luz aparece primero en el extremo caudal y en
dirección caudal se ensancha y crece en dirección posterointerna por detrás del de Wolf
fusionándose con el otro lado y el tabique desaparece en el embrión de 50mm (9
semanas), se constituye el canal ureterovaginal que se fusiona con la lámina vaginal en el
embrión de 63mm. El útero se diferencia de la vagina cuando el embrión mide 150mm. Se
ha desarrollado completamente al final del tercer mes.
Genitales externos

En la hembra el tubérculo genital se alarga con rapidez al principio, pero detiene su

crecimiento de manera gradual y se convierte en clítoris, relativamente pequeño. Los
pliegues urogenitales solo se fusionan frente al ano, las porciones no fusionadas originan
los labios menores.
Los pliegues labioescrotales se unen por detrás del tubérculo genital y forman la
comisura labial posterior y por delante el monte de Venus.
La porción restante de los pliegues labioescrotales no se fusionan y constituyen los labios
mayores. La porción fálica del seno urogenital origina el vestíbulo de la vagina.

Malformaciones congénitas
 Hermafroditismo verdadero.  Útero unicorne.
 Seudohermafroditismo.  Útero bicorne.
 Himen imperforado.  Síndrome de Turner.
 Útero didelfo.

Conductos Wolf Conductos de Müller.

Originan: Originan:
 Epidídimo.  Trompas.
 Conductos deferentes.  Útero.
 Vesículas seminales.  ⅓ superior de vagina.
 Conductos eyaculadores.

Descenso del ovario

En la mujer el descenso del ovario más bien se trata de una rotación. El ovario se
sitúa definitivamente por debajo del borde de la pelvis a las 12 semanas.
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En virtud de esta rotación el polo inferior se hace medial y el superior lateral. Al

aumentar de tamaño las gónadas y los conductos, ambos se introducen en la cavidad
abdominal.
El estímulo que produce la diferenciación de los genitales externos es la
gonadotrofina coriónica materna y placentaria y estrógenos placentarios y
maternos.

Diferenciación sexual

Las estructuras embrionarias primitivamente indiferenciadas que son el origen de

las gónadas y los órganos genitales tienen una tendencia innata a feminizar, es decir
si no existieran ciertos factores que lo impidiesen, la gónada indiferenciada
evolucionaría a ovario, se desarrollarían las estructuras de los conductos de Müller
y los genitales externos adoptarían una morfología característicamente femenina,
esto siempre sucede así cuando el genotipo es femenino y no hay cromosoma Y (si
bien se requiere la presencia de dos cromosomas X para una completa
diferenciación ovárica), sin embargo los cromosomas Y en los fetos con dotación
masculina contiene los genes que impiden la evolución gonadal y fenotípicamente
femenina e inducen la diferenciación sexual masculina.

HISTOLOGÍA

La superficie ovárica está revestida por un epitelio simple cubico en su mayor

parte y plano en ciertas zonas (epitelio germinativo). Por debajo de este epitelio, y
apoyado en una lámina basal delgada se halla una capa de tejido conectivo denso
(túnica albugínea) cuya densidad aumenta con la edad y es el responsable del color
blanquecino del ovario. En cortes de ovario se distinguen dos zonas: la corteza y la
médula.
 Médula:
a) Tejido conectivo laxo
b) Vasos sanguíneos y linfáticos
c) Nervios
 Corteza: Estroma celular compacto que contiene los folículos ováricos.

NOTA: Los folículos pueden apreciarse en todas las etapas de desarrollo y el

aspecto de la corteza ovárica depende de la edad de la mujer y la etapa del ciclo
ovárico. Antes de la pubertad solamente se observan folículos primarios, la madurez
sexual se caracteriza por la presencia de folículos en crecimiento y sus productos
terminales (cuerpo amarillo, folículo atrésico) y después de la menopausia
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desaparecen totalmente los folículos y la corteza senil se transforma en una zona

estrecha de tejido conectivo fibroso.

CICLO OVÁRICO***

FOLICULOGÉNESIS

Cambios morfológicos y funcionales del folículo que le proporcionan el medio

adecuado para su maduración. Incluye:
 Maduración folicular
 Maduración ovular
Ambos procesos son indispensables, pues si se produce muerte ovular el folículo va
a la atresia, lo mismo ocurre cuando el desarrollo y función de las células epiteliales
no es el adecuado. La foliculogénesis es un proceso que comienza en la etapa
fetal y se mantiene hasta la menopausia. Es un proceso irreversible que lleva al
folículo a la ovulación o a la atresia.
En el ovario se distinguen folículos primarios, folículos en crecimiento y folículos
maduros (de Graff). Cada folículo ovárico incluye un óvulo inmaduro rodeado por
células epiteliales. El óvulo inmaduro se caracteriza por ser una célula grande, con
núcleo grande vesicular, citoplasma opaco y finamente granular. En la recién nacida
hay aproximadamente 2 millones de folículos, y su número disminuye
progresivamente en la vida, quedando unos 400 000 en la pubertad hasta que
desaparecen poco después de la menopausia. Una delgada lámina basal separa el
folículo del estroma ovario.
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Ovulación: Al madurar el folículo aumenta la secreción de líquidos, que es menos

denso que el ya formado, lo que causa mayor expansión del diámetro de folículo.
Esto se denomina tumefacción preovulatoria. El folículo cubierto por la corteza
adelgazada, se rompe en el estigma y sale líquido folicular. Este fenómeno
constituye la ovulación. Por lo regular solamente un óvulo es expulsado en cada ciclo
pero en algunos casos 2 ó más pueden ser producidos. El óvulo libre conserva su
capacidad de fecundación durante 24 horas. En la mujer la ovulación ocurre a
intervalos medios de 28 días.

HORMONAS QUE INTERVIENEN EN LA FOLICULOGÉNESIS

1. El inicio del crecimiento folicular es independiente de gonadotropinas (Gn)

hipofisarias y está sujeto solo a controles intraováricos.
2. Cuando el ovocito comienza su crecimiento y las células de la granulosa se
hacen cúbicas ocurren cambios celulares esenciales para que continúe el
crecimiento y desarrollo:
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 Aparición de ® de membrana específicos para FSH.

 Adquisición de teca interna.
 Aparición de ® E2.
3. En adelante el crecimiento y maduración folicular posterior es dependiente
de LH, FSH y en menor grado de PRL.
 La LH se une a receptores de la teca interna estimulando la
esteroidogénesis con producción de andrógenos que pasan a las células
de la granulosa.
 FSH se une a ® específicos en células de la granulosa, induciendo
sistemas enzimáticos aromatizantes, en los cuales se transforman los
andrógenos secretados por la teca interna en estrógenos por las células
de la granulosa. (Este mecanismo de transformación de estrógenos por
el folículo se denomina teoría de las dos células).
4. La acción sinérgica FSH-17βE2 (estradiol o estrógeno ovárico) es responsable
del aumento progresivo del tamaño de del folículo durante la fase folicular
(aumentan las células de la granulosa y se acumula líquido folicular).
 En el líquido folicular queda atrapada la FSH y la E2 (cuya secreción por
la hipófisis comienza a disminuir).
 Los folículos que no han logrado este acúmulo de FSH y E2 (en fase
folicular tardía) están en un medio androgénico que favorece la atresia).
 Solo aquellos folículos que tengan altas concentraciones de FSH y E2
serán capaces de ovular.
5. La acumulación de FSH-17βE2 induce aumento del número de receptores para
la LH de las células de la granulosa de modo máximo en el folículo
preovulatorio.
 Solo los folículos que alcanzan niveles elevados de receptores a la LH en
células granulosas serán capaces de responder al pico ovulatorio de LH
con luteinización y producción de progesterona.
6. De todos los folículos que iniciaron la maduración solo uno será el dominante,
es decir será el que será ovulado, el resto se atresia.

El mecanismo por el cual parece estar vinculado lo anterior se debe a:

 Concentración intrafolicular de andrógenos.
 Secreción de progesterona por el folículo dominante el cual mantiene en
inmadurez al resto de los folículos inhibiendo potencialmente su
capacidad de aromatización.

Ovulación: ¿Cómo ocurre?

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 El aumento de la secreción de 17βE2 por el folículo ovulatorio ejerce

acción de feed back positivo sobre el hipotálamo, produciendo descarga
de FSH-LH.
 En el folículo por descarga de FSH-LH se producen cambios
morfológicos y bioquímicos que se traducen en:
a) La extracción de un óvulo fertilizante.
b) Cambio en la esteroidogénesis de las células de la granulosa
que se convierten de células productoras de E2 en células
productoras de progesterona. Fenómeno conocido como
luteinización de células de la granulosa.
 El pico ovulatorio de la LH termina la actividad mitótica de células de la
granulosa y promueven su diferenciación en células luteínicas cuya
producción de progesterona es capaz de mantener los primeros estadios
de un embarazo de ser fertilizado el óvulo.

Fase lútea o formación del cuerpo amarillo

1. Después de ovulación la pared del folículo se retrae y su antro se llena

de sangre y de linfa, formándose el cuerpo lúteo o amarillo cuya
actividad básica es producir progesterona.
2. La actividad es transitoria (14-16 días) y en ciclo menstrual no
concepcional sufre regresión en este término de tiempo.

Conclusión:
1. El destino de cada folículo es determinado por:
 Cantidades disponibles de LH-FSH.
 Cantidades relativas de FSH-LH unidas a ® foliculares.
 Cantidades relativas de andrógenos/estrógenos en el medio folicular.
2. Por tanto aquel folículo capaz de unir LH-FSH en cantidades y secuencias
adecuadas producirá suficiente E2 (17βE2, esteres del ovario) intrafolicular
para la maduración ovular.

Eventos que se producen en relación con el pico de LH.

 Modificaciones de la esteroidogénesis.
 Reinicio de la meiosis.

OVULACIÓN
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Al madurar el folículo aumenta la secreción de líquidos, que es menos denso que el

ya formado, lo que causa mayor expansión del diámetro de folículo (tumefacción
preovulatoria). El folículo cubierto por la corteza adelgazada, se rompe en el
estigma y sale líquido folicular. Este fenómeno constituye la ovulación. Por lo
regular solamente un óvulo es expulsado en cada ciclo pero en algunos casos 2 ó más
pueden ser producidos. El óvulo libre conserva su capacidad de fecundación
durante 24 horas. En la mujer la ovulación ocurre a intervalos medios de 28 días.
Cuerpo amarillo

Después de la ovulación a veces se produce una hemorragia muy pequeña en la

cavidad del folículo. La cavidad del folículo se colapsa y se repliega. La pared
folicular se transforma en una estructura glandular temporal, el cuerpo
amarillo. Las células de la granulosa se diferencian en células grandes, color
pálido, grandes núcleos vesiculares, el citoplasma adquiere un cúmulo de goticas
finas de lípidos y gránulos de pigmento que son de naturaleza lisosomal.
Mitocondrias abundantes, con crestas tubulares, y abundante RER y REL. Estas
células transformadas se llaman células luteínicas de la granulosa y forman una
capa plegada gruesa alrededor de los restos de la cavidad folicular.
Las células de la teca interna que aumentaron de tamaño antes de la ovulación,
forman las células de la teca luteínica, las cuales se caracterizan porque son de
menor tamaño que las de la granulosa, poseen núcleos compactos de color oscuro y
se acumulan en sentido periférico fundamentalmente entre los espacios de los
pliegues de las células de la granulosa luteínica. La teca externa conserva sus
contornos ovoides regulares y sus células no experimentan transformación.
Numerosos capilares y tejido conectivo de la teca externa invaden la masa luteínica.
Los fibroblastos organizan un retículo fino por el cuerpo amarillo y forman un
revestimiento continuo en la superficie interna de las células luteínicas en relación
con la cavidad folicular disminuida.
Si el óvulo expulsado no es fecundado el cuerpo amarillo alcanza su desarrollo
máximo en aproximadamente 9 días después de la ovulación y después de ello
comienza a degenerar. Este es el cuerpo amarillo de la menstruación. Disminuye la
notable vascularización y sus células disminuyen de tamaño y experimentan
degeneración grasa. Aumenta la cantidad de tejido conectivo entre las células
luteínicas y poco a poco el cuerpo amarillo se transforma en una cicatriz blanca, el
corpus albicans.
Si el óvulo es fecundado el cuerpo amarillo aumenta de tamaño y se conoce como
cuerpo amarillo del embarazo las células continúan su crecimiento hasta el
intermedio del embarazo y después de ello existe involución lenta. Después del
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parto la involución es rápida. El cuerpo blanco resultante es grande y por lo regular

causa retracción de la superficie del ovario por contracción del tejido fibroso
formado como resultado de la involución.

Atresia folicular

Solamente 400 folículos +/- maduran del todo. El período de actividad sexual en la
mujer es de aproximadamente 30 años y durante este periodo por lo regular
solamente un óvulo es expulsado mensualmente. Todos los folículos que no llegan a
madurar experimentan degeneración, sea como folículo primario o después de un
periodo variable de crecimiento. Esta involución de los folículos se denomina
atresia. Ocurre inicialmente en el óvulo y luego en las células foliculares. Los
cuerpos atrésicos son menores que los cuerpos blancos.

Células intersticiales

Son grandes células esféricas, que contienen gránulos finos de lípidos, provienen de
la teca interna de los folículos que experimentan atresia. En el humano este
fenómeno aparece durante el primer año de vida. En el ovario de la mujer adulta
faltan o se encuentran en forma de cordones de células radiadas.
Folículos en crecimiento: Producen estrógenos, fundamentalmente estradiol.
Cuerpo amarillo: Produce progesterona.

Células del hilio

El hilio ovárico es la puerta de entrada y salida de los vasos linfáticos, sanguíneos y

nervios. Las células de Leydig que contienen cristaloides de Reinke se denominan
células hiliares.

CICLO MENSTRUAL***

Evento caracterizado por profundos cambios cíclicos orgánicos (trompas,

endometrio, cuello y vagina) y fisiológicos donde se produce la maduración periódica
y descarga de un óvulo fertilizante, así como la preparación del endometrio, para la
nidación del huevo si el óvulo fuese fecundado. Se considera ciclo menstrual
regular aquel que dura entre 23 y 35 días, con sangrado menstrual de 2-5 días,
mientras que ciclo menstrual normal es aquel que produce un óvulo fecundable.
Comienza el primer día de la menstruación y culmina con el siguiente sangrado
menstrual. Se divide en tres fases, donde cada una refleja un cambio hormonal u
orgánico fácilmente definible:
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1. Fase folicular (1-12 días)

 Temprana (1-4 días)
 Intermedia (5-7 días)
 Tardía (8-12 días)
2. Fase periovulatoria (12-14 días)
3. Fase lútea (15-28 días)
 Inicial (15-21 días)
 Media (22-24 días)
 Tardía (25-28 días)

Fase folicular temprana

 Dura 1-4 día del ciclo y se inicia el sangrado menstrual que dura
aproximadamente 4 días.
 Los niveles plasmáticos de FSH son mayores que los de LH con una
relación mayor de 1.
 Las hormonas esteroideas circulantes en el plasma (estradiol y
progesterona) están en muy bajas concentraciones.
 A nivel folicular se induce no solo el desarrollo del folículo promovido por la
FSH sino también la aparición de receptores para la LH en las células de la
granulosa y la teca.
Fase folicular intermedia

 Dura 5-7 días del ciclo.

 Los niveles plasmáticos de FSH disminuyen discretamente y aumentan los
de LH, por lo que la relación ahora es menor de 1.
 En los ovarios se alcanza una mayor capacidad para la síntesis de esteroides
por lo que se produce un lento pero progresivo aumento de los estrógenos
plasmáticos.
 En esta etapa y por efecto de factores foliculares se produce la selección
del folículo dominante, es decir, aquel que va a ser ovulado.

Fase folicular tardía

 Dura 8-12 días del ciclo.

 Existe incremento de FSH y LH plasmáticas. Al final de esta etapa sin
embargo, la FSH sufre disminución en la concentración plasmática como
consecuencia del efecto inhibitorio de los estrógenos sobre la hipófisis,
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además efectos de la inhibina liberada por las células de la granulosa que

específicamente suprimen la liberación de FSH.
 Se producen incrementos en los valores plasmáticos de estrógenos, hasta
alcanzar valores máximos preovulatorios.
 El folículo ha alcanzado su pleno desarrollo y tiene por tanto un antro de
grandes dimensiones. Aquí se produce un aumento en la secreción ovárica de
androstenediona, testosterona, 17OH progesterona.
 En esta etapa el endometrio es de tipo proliferativo.

Fase preovulatoria

 Dura 12-14 del ciclo.

 Se produce el pico de secreción de estrógenos, y unas 24-48 horas
después el pico de secreción de FSH y LH. Posteriormente y por cambios
inducidos por las gonadotropinas a nivel ovárico (16-24 horas después) la
ruptura del folículo maduro.
 Cuando se rompe el folículo disminuyen transitoriamente los niveles
plasmáticos de estrógenos y se elevan los de 17 OH progesterona y
androstenediona en correspondencia al desarrollo de la teca y de las células
de la granulosa. Inmediatamente de concluida la ruptura folicular se produce
una caída de las gonadotropinas, la FSH se deprime primero.
 El endometrio pasa ahora a ser del tipo secretor, el moco cervical se hace
fluido, cristaliza y es fácilmente penetrable por los espermatozoides.
 La temperatura corporal hace una disminución.

Fase lútea inicial

 Dura 15-21 días del ciclo. En esta fase se desarrolla en el folículo roto el
cuerpo lúteo, permitiendo la síntesis de estrógenos y progesterona que van
a sufrir una elevación nuevamente en el plasma, aunque sin alcanzar los
niveles que tenía durante el pico ovulatorio específicamente estradiol.
 En la medida en que se desarrolla el cuerpo lúteo los niveles de esteroides
ováricos son mayores hasta que alcanzan una meseta que se mantiene
durante toda esta fase. Las gonadotropinas tendrán valores bajos como
en la fase folicular, esto se debe a los cambios que se producen en el
hipotálamo y en la hipófisis durante esta fase. El endometrio es ahora un
tejido secretor, la temperatura sufre una elevación y el moco cervical
pierde su fluidez y penetrabilidad.
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Fase luteínica media

 Dura 22-24 días del ciclo. En ella el cuerpo lúteo está en su máxima
actividad endocrina, las concentraciones plasmáticas de estrógenos y
progesterona son altas y mantenidas. Las gonadotropinas continúan
bajas.
 El endometrio es de tipo secretor con desarrollo de lumens, el moco cervical
es muy espeso, no cristalizable y de difícil penetración por los
espermatozoides.

Fase luteínica tardía

 Dura del día 25 al 28.

 Existe disminución de los niveles plasmáticos de progesterona y estradiol, e
involución del cuerpo lúteo (luteolisis).
 Los niveles de esteroides ováricos descienden a niveles muy bajos al final de
esta fase, contribuyendo a los cambios vasculares que se producen en el
endometrio como vasoespasmo de las arteriolas espirales, seguido de
necrosis, sangrado e inicio del flujo menstrual. Factores locales uterinos
como las prostaglandinas facilitan estos cambios.
 En esta fase debido a la caída de los estrógenos se produce un incremento en
los niveles plasmáticos de FSH lo que iniciará el reclutamiento de un grupo de
folículos que empezarán a madurar.

Niveles sanguíneos hormonales en el ciclo menstrual:

 Estradiol: proviene casi totalmente de la producción folicular, solo una

pequeña porción por la conversión periférica a partir de la testosterona.
 Estrona: solo existe una pequeña cantidad y se origina del estradiol y de la
androstenediona. No juega papel en el feed back.
 Al inicio de la fase folicular los estrógenos permanecen bajos, se lleva
progresivamente a la etapa preovulatoria en que tienen un aumento rápido 1ó
2 días antes de la ovulación alcanzando un pico máximo el día antes del pico
de LH o coincidiendo después de él. Después del pico de LH se produce una
caída brusca ocurriendo una ligera elevación después de la ovulación hasta 5-
8 días después que comienza a disminuir hasta valores inferiores que se
observan durante la menstruación comenzando un nuevo ciclo.
 Andrógenos: El ovario produce fundamentalmente androstenediona y
pequeñas cantidades de testosterona y en menor cantidad DHT, DHEA y
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DHEAs. El único andrógeno que se modifica discretamente durante el ciclo

es la androstenediona que aumenta a mitad del ciclo y luego durante la
fase lútea.
 Progesterona: En la fase folicular los niveles de progesterona son bajos y
provienen fundamentalmente de la adrenal y conversión periférica de
pregnenolona. Ambos ovarios producen además pequeñas cantidades de
progesterona, comienza a aumentar 1 o 2 días antes de la ovulación
coincidiendo con el pico de LH. El segundo aumento que sí tiene una mayor
intensidad tiene lugar después de la ovulación y alcanza su máximo +/- 8 días
después del pico de LH para luego decrecer a niveles basales al comienzo de
la menstruación.
 LH: Los niveles de LH se elevan ligeramente durante la fase folicular,
aumentan dramáticamente haciendo los picos 1ó 2 días antes de la ovulación y
luego declinan paulatinamente durante la fase luteínica. El pico de LH a mitad
del ciclo está determinado por el feed back positivo que ejercen las altas
concentraciones de estrógenos a nivel hipotálamo-hipofisario y se encuentra
favorecido por el ciclo ovulatorio de progesterona.
 FSH: Comienza a aumentar progresivamente al final de la fase lútea del ciclo
precedente, alcanza sus niveles máximos a mitad de la fase folicular y luego
declina para elevarse de forma modesta en la fase preovulatoria coincidiendo
con el pico de LH y luego continuar disminuyendo hasta alcanzar su punto más
bajo al final de la fase luteínica. El pico preovulatorio está determinado por
estimulaciones de la progesterona y quizás cierta liberación de GnRH para
alcanzar el pico de LH
 PRL: Sus niveles mayores se alcanzan en la fase lútea y son menores en la
folículo preovulatorio.
 Otras hormonas:
a) GH: aumentan a mitad del ciclo.
b) ACTH: declinan durante la fase folicular alcanza su pico 2 días antes del
pico de LH y hacen un pico conjuntamente con la LH.
c) Neurofisina: muestran un máximo en el momento del pico de LH o después
de este.
d) Melatonina: niveles bajos en los días antes y hasta unos días después del
pico de LH con niveles altos al comienzo del ciclo.
e) Relaxina: producida por el cuerpo lúteo y su papel es inhibir las
contracciones del miometrio.
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f) Del juego recíproco de las catecolaminas y de las endoleucinas en el

hipotálamo, surge la secreción cíclica de LHRH en el núcleo sexual de la
eminencia media. La LHRH libera alternadamente FISL en la
adenohipófisis. La FSH estimula el desarrollo del folículo ovárico y la LH
produce una elevación central en el ciclo (pico ovulatorio) que determina la
ovulación y la subsiguiente luteinización. El folículo segrega estradiol
durante la mitad del ciclo, mientras que en la segunda mitad el cuerpo
amarillo segrega estradiol y además progesterona. En la sangre en la
primera mitad del ciclo hay solo estradiol mientras que en la segunda hay
estradiol más progesterona. Esta última es responsable de la elevación
basal en la segunda mitad del ciclo. El endometrio y la vagina responden a
estas dos hormonas con los cambios cíclicos.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO Y

DURANTE EL ENVEJECIMIENTO

Los folículos fetales primordiales aparecen antes del quinto mes de vida
intrauterina. Estos se encuentran en la parte profunda de la corteza subyacente a
la médula, mientras que la parte externa de la corteza continua produciendo
oogonias. Los folículos aumentan en número y entre el quinto y sexto mes de vida se
transforman en oocitos primarios que contienen oocitos crecientes.
Entre el sexto y séptimo mes el oocito en crecimiento en algún folículo primario se
rodea de capa de granulosa y se observan por primera vez células en la teca interna.
Concomitantemente se observan cambios atrésicos en folículos primarios en región
corticomedular en cortes seriados de ovarios fetales después del séptimo mes. Se
han encontrado regularmente muchos folículos primarios en desarrollo con teca
interna, unos pocos folículos de Graaf y folículos de ambos tipos en fase de atresia.
Posteriormente la maduración no progresa hasta la etapa de folículo de Graaf en
ausencia de estimulación gonadotrópica.

Ovario premenarquial
Desde el nacimiento a la manarquia el peso ovárico medio aumenta progresivamente
con la edad.
Existen tres procesos relacionados con el crecimiento folicular y la atresia que
contribuyen al aumento del peso ovárico relacionado con la edad:
1. Aumento del estroma medular (residuo acumulado después de la maduración y
atresia del folículo)
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2. Aumento dependiente de la edad, del diámetro y volumen alcanzado por los

folículos que maduran antes de sufrir atresia.
3. Aumento dependiente de la edad, del número de folículos que alcanzan este
tamaño antes de la atresia.
Como los niveles séricos de gonadotropinas se elevan después de los 6 u 8 años, se
produce aumento en el tamaño máximo folicular y el número de folículos que
alcanzan tal tamaño antes de la atresia si crecen aumentan los niveles séricos de
estradiol. Esta asociación indica que las gonadotropinas estimulan el crecimiento
celular y la síntesis de estrógenos en ovarios premanarquiales.

Ovario postmenarquial
Después de la ovulación uno de los cambios morfológicos más dramáticos producidos
durante el ciclo es la producción del cuerpo lúteo o amarillo que produce
progesterona.

Ovario posmenopáusico
Disminución progresiva del peso ovárico desde una media de 14 gramos en la cuarta
década de la vida a aproximadamente 5 gramos en la quinta-séptima década de la
vida. Macroscópicamente el ovario posmenopáusico es una estructura amarillenta sin
brillo con una superficie rugosa. Microscópicamente se observa que la apariencia
rugosa está relacionada a formación ondulante similar circunvoluciones en la
corteza. Los folículos primordiales han desaparecido en su mayor parte de la
corteza del ovario. También se encuentran pequeños quistes foliculares ocasionales
que no contienen ovocitos. Estroma cortical hiperplásico.

ANATOMÍA

Forma: Almendrada
Color: Blanco grisáceo
Localización: Situado en la pelvis menor, en la fosita ovárica, por detrás y a ambos
lados del útero
Peso: 5-8 g
Composición:
 Dos extremidades: Superior (Redondeada y dirigida hacia la tuba uterina) e
Inferior (Puntiaguda y unida al útero a través del ligamento ovárico propio)
 Dos bordes: Anterior (Mesovárico) Posterior (Libre)
Dimensiones: 2.5x1.5x1 cm
Límites:
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 Delante: Ligamento ancho

 Detrás: Uréter, Nervios Obturadores y Vasos Hipogástricos
 Arriba: Ligamento suspensorio del ovario
 Abajo: Ligamento uterovárico
 Laterales: Pared Lateral de la Pelvis, Músculo Psoas, Arterias Iliacas
Externas e Internas
Irrigación:
 Arteria Ovárica (Rama de la Aorta)
 Arteria Uterina (Rama de la Hipogástrica)
 Vena Ovárica Der. (Drena en la Cava Inferior)
 Vena Ovárica Izq. (Drena en la Renal)
Linfáticos: Drenan a los linfonodos aórticos
Inervación:
 Simpática: Plexos Celiaco, Mesentérico Superior, e Hipogástrico Inferior

FISIOLOGÍA
El ovario produce las siguientes hormonas:

1. Estrógenos. 4. Relaxina
2. Progesterona. 5. Inhibina
3. Andrógenos.

Estrógenos
Estradiol, específicamente 17 beta estradiol, se forman en el folículo tanto en la
teca como en la granulosa, y el estradiol se forma también en el cuerpo amarillo.
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Probablemente en el tejido fibroso intersticial, se forma también cierta cantidad

de estrona. El estriol es un producto oxidativa derivado tanto del estradiol como de
la estrona y su conversión ocurre sobre todo en el hígado.

Progesterona
Solo parece que el ovario produce 17 beta progesterona y se limita su formación a
la capa granulosa del cuerpo lúteo. La circunstancia de que los estrógenos se forman
en folículos y cuerpo lúteo y la progesterona solo en el cuerpo lúteo, explica que a lo
largo del ciclo siempre existe secreción estrogénica pero de progesterona solo en la
segunda mitad del ciclo.

Andrógenos
Son segregados por la teca tanto de los folículos en desarrollo como los atrésicos
de los cuerpos albicans y de las masas fibrotecales. Parte de ellos son
transformados a estrógenos en la granulosa y otra parte excretada al torrente
sanguíneo. Al llegar a la grasa pueden ser transformados a estrógenos, siendo esto
de gran importancia esta fuente de estrógenos extraováricos.
La formación de testosterona en oocitos que no tenían cuerpos amarillos, ni
folículos pero que poseían abundante tejido intersticial hiperplásico estableció los
tres compartimientos endocrinos del ovario:

Compartimiento Tejido que lo compone Hormona que produce.

Folicular. - Teca folicular
- Granulosa folicular
Luteínica - Teca luteinizada
- Granulosa luteínica
intersticial - Teca intersticial
- Estradiol 17β
- Estrona.
- ∆ 5 androstenediona
en pequeñas cantidades.
- 17β progesterona
- estradiol 17 β
- ∆ 5 androstenediona
- testosterona
- estrona en pequeñas
cantidades

Los ovarios segregan fundamentalmente testosterona y delta 5 androstenediona.

Esta hormona tiene una débil acción androgénica, pero puede transformarse en
testosterona periféricamente o por el contrario en estrógenos. Esta es la causa de
que en las mujeres adultas se siga formando estrógenos.
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Estímulo adecuado a la secreción de los compartimientos anteriores:

Clásicamente se había afirmado que la FSH estimulaba el compartimiento folicular
y la LH estimulaba el luteínico e intersticial. Sin embargo estudios modernos
tienden a atribuir toda la Esteroidogénesis del ovario a un solo estímulo LH,
mientras que la FSH sería estimulante del ovocito y del folículo.

Relaxina
Proteína relativamente simple con propiedades de una mezcla de polipéptidos.
Relajadora de la sínfisis y ablandadora del cuello uterino. Se encuentra en ovario,
placenta, útero y sangre. Se sintetiza en células granulosas del cuerpo amarillo,
aumenta la síntesis de glucógeno y la captación de agua por el miometrio. Valores
más altos inmediatos al brote de LH.

Biosíntesis de estrógenos
Se forman en el ovario, el testículo, la placenta y en menor proporción suprarrenal,
hígado y tejido adiposo. El metabolito intermediario de su biogénesis es muy similar
en todos los casos y además constituye un ciclo en el que se origina también la
progesterona, los andrógenos y colateralmente los corticoides. Es decir el ciclo
biogenética de las hormonas esteroideas se repite siempre igual con independencia
del órgano en el que se asiente.

Origen extraovárico de los estrógenos:

La adrenal es una fuente indirecta de estrógenos a través de la DHEA. En mujeres
viejas o castradas sobre todo el tejido adiposo, es capaz de transformar
andrógenos en estrógenos. Esta transformación se hace a partir de DHEA (vía
androstenediona – estrona).
En la castrada el principal precursor estrogénico es la DHEA adrenal y también en
menor cantidad la androstenediona y testosterona en este mismo origen, pero en la
mujer postmenopáusica la testosterona y androstenediona ovárica tienen un papel
importante ya que se forman en el intersticio ovárico estimulado por la abundante
LH que tienen estas mujeres.
El colesterol precursor de estas hormonas esteroideas pueden provenir de la
sangre o ser sintetizadas de novo en las células.
Si la mujer se embaraza la placenta produce grandes cantidades de estrógenos y
progesterona.
La potencia estrogénica del beta estradiol es 12 veces la de la estrona y 80 veces la
del estriol. Si se consideran estas potencias relativas el efecto estrogénico total
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del beta estradiol puede ser muchas veces el de los dos estrógenos juntos. Por lo
anterior se considera que el beta estradiol es el estrógeno principal aunque no se
puede considerar que los efectos estrogénicos de la estrona sean insignificantes.

Trasporte, metabolismo y excreción:

El estradiol que circula por sangre es inactivado en el hígado con formación de

estrona, estriol y ácidos biliares. La estrona y el estriol son más fácilmente
eliminados por el riñón que el estradiol por lo que el hígado no solamente contribuye
a inactivar en parte los estrógenos circulantes sino que parece favorecer
indirectamente su eliminación.
Los estrógenos se eliminan en cantidades apreciables por las heces y por la bilis.
Los estrógenos circulan unidos a una proteína que constituye su principal sistema de
transporte.
Esta proteína es común para estrógenos y andrógenos (steroid binding globelin
(SBG). También se une a la albúmina. La fijación entre estas hormonas y las
proteínas plasmáticas es tan laxa que se liberan con rapidez hacia los tejidos en un
plazo de 5 a 30 minutos.
El hígado conjuga los estrógenos para formar los gluconatos y sulfatos, cerca de la
quinta parte de estos productos conjugados se excretan por la bilis y la otra mayor
parte lo hace por la orina.
La disminución del funcionamiento del hígado incrementa la actividad de los
estrógenos, se puede producir a veces hiperestrinismo.
La progesterona también se degrada en hígado fundamentalmente unos cuantos
minutos después de su secreción.
El principal producto terminal de su degradación es el pregnandiol. Cerca del 10% de
la progesterona original se secreta en la orina en esta forma y es por ello que es
posible estimar el contenido de progesterona en el cuerpo a partir de esta
excreción.

Funciones de estrógenos

La principal función es causar proliferación celular y crecimiento de los tejidos de

órganos sexuales y otros relacionados con la reproducción.

 Efectos sobre el útero y órganos sexuales externos: Durante la infancia

los estrógenos son secretados en muy pequeñas cantidades, pero después de
la pubertad aumentan mucho, por influencia de las gonadotropinas
hipofisarias hasta 20 ó más veces, es entonces cuando los órganos sexuales
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femeninos pasan de ser infantiles a presentar los caracteres de la vida

adulta. Las trompas de Falopio, el útero y la vagina aumentan de volumen,
también se desarrollan los genitales externos, se deposita grasa en el Monte
de Venus y en los labios mayores con agrandamiento considerable de los
labios menores. Además del aumento de volumen de la vagina, los estrógenos
modifican el epitelio vaginal que pasa de cúbico a estratificado, mucho más
resistente a los traumatismos e infecciones, que el epitelio prepuberal. Las
infecciones como la vaginitis gonocócica pueden curarse por la simple
administración de estrógenos porque provocan un aumento de la resistencia
del epitelio vaginal a la infección. Durante los primeros años que siguen a la
pubertad las dimensiones del útero aumentan al doble o al triple, además
existe gran proliferación endometrial por la influencia de estrógenos.
 Efecto sobre las trompas: Provocan proliferación de las células glandulares,
de hecho el número de células epiteliales ciliadas que reviste las trompas
aumenta. Se estimula actividad de los cilios siempre en dirección al útero que
ayudan a transportar con mayor facilidad al huevo fecundado hacia la matriz.
 Efecto sobre las mamas: Producen desarrollo del tejido del estroma de las
mamas. Ocasiona además crecimiento de un sistema muy amplio de conductos
y depósito de grasa en las mamas.
 Efecto sobre el esqueleto: Aumentan la actividad osteoblástica. Por tanto
en la pubertad el crecimiento se acelera durante unos años. Sin embargo los
estrógenos tienen otro efecto. Provocan soldadura de las epífisis y las
diáfisis de los huesos largos. Este efecto es más intenso en la mujer que el
de la testosterona en el hombre. En consecuencia el crecimiento de la
hembra cesa unos años antes que el del varón. La mujer eunuco
completamente desprovista de estrógenos suele crecer varios cm más que la
mujer madura normal porque sus epífisis no se cierran pronto, aumentando el
diámetro del estrecho pélvico dando los caracteres ovoides típicos de la
pelvis femenina.
Osteoporosis: Causada por deficiencia de estrógenos en la senectud.
Después de la menopausia los ovarios casi no secretan estrógenos. Esta
deficiencia estrogénica conduce a:
 Disminución de la actividad osteoblástica en los huesos.
 Disminución de la matriz ósea.
 Menor depósito de calcio y fósforo en el hueso.
En algunas mujeres este efecto es extraordinariamente grave y el trastorno
resultante se denomina osteoporosis. Como este fenómeno pude debilitar en
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gran medida los huesos y producir fracturas, en especial de vértebras, gran

cantidad de mujeres posmenopáusicas son tratadas de manera continua con
estrógenos sustitutivos.
 Efecto sobre el depósito de proteínas: Producen ligero aumento de la
proteína corporal total según se demuestra por el balance nitrogenado
ligeramente positivo cuando se administran estrógenos, esto es quizás por el
efecto estimulante del crecimiento que posee el estrógeno sobre los órganos
sexuales y en unos pocos tejidos más. El aumento del depósito de proteínas
causado por la testosterona es mucho más general e intenso que el de los
estrógenos.
 Efectos sobre el metabolismo y el depósito de grasa: Aumenta un poco la
intensidad del metabolismo (solo un tercio comparado con la acción de la
testosterona. Inducen el depósito de grandes cantidades de grasa en el
tejido subcutáneo. Peso específico femenino a juzgar por la flotación es
menor que el peso masculino que contiene su cuerpo más proteínas y menos
grasas. (depósito de grasas en mamas, depósito de grasas intenso en regiones
glúteas y muslos provocando el agrandamiento de caderas característico de
la mujer). Aumento de HDL, discreta disminución de LDL, disminución del
colesterol plasmático y aumento de triglicéridos plasmáticos.
 Efecto la distribución del pelo: No modifican la distribución del pelo.
Desarrollo de pelo en la región pubiana y axilar durante la pubertad.
 Efecto sobre la piel: Toma una textura especialmente blanda y lisa por su
influencia, pero más gruesa que la de la niña o mujer castrada. La piel se hace
más vascular que lo normal (coincide muchas veces con aumento de la
temperatura de la piel y resulta más hemorragia cuando se corta la piel que
en el varón). Los andrógenos suprarrenales secretados en cantidades más
elevadas después de la pubertad provocan aumento de la secreción de las
glándulas sudoríparas, axilares y también muchas veces ocasionan acné.
 Efecto sobre el equilibrio electrolítico: Al igual que la aldosterona y
hormonas corticosuprarrenales provocan retención de sodio, cloruros y agua
por los túbulos renales. Sin embargo este efecto de los estrógenos es leve y
rara vez se alcanzan excepto durante el embarazo.
 Además producen: Disminución de la motilidad intestinal, aumento de la
coagulabilidad de la sangre, aumento de plasminógeno y disminución de la
adhesividad de las plaquetas.

NOTA: Una de las principales diferencias entre el efecto anabólico proteínico de

los estrógenos y el de la testosterona es que las hormonas femeninas logran sus
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efectos en forma casi exclusiva, sobre algunos órganos blancos como útero, mamas,
esqueleto y algunas zonas del organismo ricas en tejido graso, en cambio la
testosterona ofrece efectos más generales sobre todo el organismo.

Funciones de la progesterona:

 Funciones sobre el útero: Su función más importante es fomentar los

cambios secretorios del endometrio durante la segunda mitad del ciclo sexual
femenino con lo que prepara al útero para la implantación del óvulo
fecundado. Además disminuye la frecuencia de las contracciones uterinas,
con lo cual ayuda a evitar la expulsión del huevo implantado.
 Efecto sobre las trompas: Estimula los cambios secretorios en la mucosa
que reviste las trompas las cuales (secreciones) son importantes para la
nutrición del huevo que está empezando a dividirse cuando sigue el trayecto
a lo largo de las trompas de Falopio, antes de implantarse en el útero.
 Efecto sobre las mamas: Estimula el desarrollo final de los lobulillos y
alveolos de las mamas haciendo que las células alveolares que proliferan
aumenten de volumen y adopten carácter secretor. Sin embargo, la
progesterona no provoca secreción de leche por los alvéolos pues la secreción
de leche solo ocurre después que la mama preparada es estimulada por la
PRL. Produce también aumento de volumen de la mama dependiendo del
desarrollo secretorio de lobulillos y alvéolos, pero parece depender del
aumento del líquido en el propio tejido subcutáneo.
 Efecto sobre el equilibrio electrolítico: Estimula la retención de sodio,
cloro y agua, es frecuente que paradójicamente produzca lo contrario.
Compite con la aldosterona por tanto disminuye la absorción de sodio
aumentando la aldosterona.
 Efecto sobre el catabolismo proteico: Ligero efecto catabólico sobre las
proteínas, similar a la que provocan los glucocorticoides. Es más importante
este efecto durante el embarazo cuando es más importante movilizar
proteínas para que sean utilizadas por el feto.
 Impide capacitación espermática (anticonceptivo).
 Efectos sobre la vagina: Acumulación de estratos más superficiales.
 Aumenta la temperatura corporal.
 Efectos hipnóticos sobre el cerebro.

SISTEMA HORMONAL FEMENINO:

Incluye tres jerarquías diferentes de hormonas:

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 Una hormona libradora de hormona luteinizante (LHRH) hipotalámica.

 Las hormonas de la hipófisis anterior, hormona estimulante del folículo (FSH)
y hormona luteinizante (LH).
 Las hormonas ováricas: estrógenos y progesterona.

EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- OVARIO

En el feto:
 Testículo: Se produce testosterona a las 8 semanas, máximo entre las 17 y
20 semanas. Pico a las 12 con valores similares a la del adulto. Coinciden con
el máximo de población de las células de Leydig. En el teste por disminución
del número de las células de Leydig a las 20 semanas existen niveles bajos en
el recién nacido.
 Ovario: Posee aromatasa desde las 8-10 semanas. Tiene función
esteroidogénica a las 16 semanas. Produce estrógenos y andrógenos (DHEA y
∆4 androstenediona). En cantidades muy pequeñas los niveles de hormonas
circulantes en el feto hembra son predominantemente de origen materno y
placentario. Su diferencia de secreciones con respecto al teste se ha tratado
de explicar por un a ausencia de respuesta a la Gn por deficiencia a nivel de
® del segundo mensajero.
 Hipófisis: La producción de FSH y LH comienza las 11 semanas. Pico máximo a
las 20-25 semanas, para luego disminuir a mediados de gestación. Es
probable que la producción de testosterona sea dependiente
fundamentalmente de HCG y no de Gn hipofisarias fetales lo cual se ha
demostrado por la correlación existente entre las concentraciones de ambos
picos (pico de HCG a las 8-10 semanas y declinan entre las 17 y 19. el teste
tiene receptores para HCG y LH y al final de embarazo la HCG está
aumentada y la LH-FSH están disminuidas. En la hembra las gonadotropinas
son indispensables para alcanzar la maduración de los folículos. Los niveles de
FSH y LH son mayores que en el varón fundamentalmente a expensas de la
segunda.
 Hipotálamo: LHRH comienza a funcionar a las 18 semanas. El feed back de
estrógenos se produce o se establece en la hembra a las 19 semanas y en el
varón a las 24 semanas. Se plantea que esto ocurre porque aumenta la
sensibilidad del gonadostro hipotalámico a los esteroides sexuales y a los
estímulos inhibitorios intrahipotalámicos. En consecuencia aumenta la LHRH y
disminuye la FSH y LH a partir de la 20 semana. La maduración del eje ocurre
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primero en el varón que en la hembra por tanto el feed back de andrógenos

se produce antes que el de estrógenos.

En el adulto:
 Hipotálamo: Produce la hormona liberadora de gonadotropinas GnRH que es
un decapéptido lineal que se produce a nivel del núcleo arcuato (área
preóptica) y se libera en los vasos de la eminencia media de donde pasa a
través del sistema porta ala adenohipófisis. Se ha identificado GnRH en
otras partes del embrión donde se piensa que funciona cono neurotransmisor.
Es secretado según un patrón pulsátil que parece ser determinante en la
secreción pues cuando se administra GnRH, si no se hace de forma pulsátil no
se logra la secreción de FSH y LH ni tampoco funciona el feed back +/- a los
estrógenos. Funciones de la GnRH:
 Aumenta la síntesis y almacenamiento de gonadotropinas.
 Aumenta la activación y paso del pool de reserva al pool de secreción.
 Aumenta número de receptores en hipófisis (out regulation) cuando e
administran en forma pulsátil.
 Hipófisis: La hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante de los
folículos (FSH) son gonadotropinas compuestas por dos subunidades alfa y
beta y son secretadas por un mismo tipo de células (células gonadotropas de
la adenohipófisis). La subunidad alfa especifica confiere a estoas hormonas
su actividad biológica única lo mismo que sucede con la TSH y la hCG. La
actividad biológica de la hCG glucoproteica placentaria semeja en gran
medida a la de la LH. La gonadotropina menopausica humana (hMG,
merotropina) mezcla recuperada de gonotropinas hipofisarias recuperadas de
orina de mujeres posmenopáusicas, es una preparación con actividad
semejante a la FSH. Las melanotropinas y gonadotropinas coriónicas se
utilizan clínicamente para inducir espermatogénesis u ovulación. Funciones de
la FSH:
 Estimula la proliferación (actividad mitótica) de las células de la
granulosa determinando el aumento de su número.
 Aumento de la actividad aromataza aumentando número de enzimas.
 Promueve la aparición de su propio receptor y del receptor de LH y PRL
en las células de la granulosa.
 Aumenta la producción de estrógenos.
 Aumenta el número de receptores LDL para EGF (factor de crecimiento
epidérmico).
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Dra. Claudia Prieto Noa

 Aumenta la secreción de productos no esteroideos: Inhibina,

proteoglicanos, somatomedina C y IgF4.
 Estimula la función de células generales.

Acciones de la LH:
 Estimula las células tecales para la producción de andrógenos.
 El pico favorece la luteinización de la granulosa, maduración del oocito,
producción de progesterona, síntesis de prostaglandinas.
 Síntesis de TGFG (factor de transferencia) y relaxina (células tecales).
 Sobre las células de la granulosa: aumenta la Esteroidogénesis, aumenta
el número de receptores a LH y LDL. Maduración de funciones celulares.
Síntesis de prostaglandinas y mucopolisacáridos.

La FSH y la LH inhiben diferentes patrones de secreción los cuales son el resultado

de la estimulación hipotalámica intermitente modulada por el feed back de los
esteroides gonadales. Existen tres tipos de secreciones de gonadotropinas:
 Cambios de baja frecuencia durante el ciclo menstrual normal. Debido a que
se producen aproximadamente cada 30 días se han denominados trigintanos o
circatrigintanos.
 Las Gn tienen cambios de alta frecuencia superpuestos a los de baja
frecuencia con pulsaciones cada 70-100 minutos (60-90 min) se denominan
circahorales ya que se repiten cada una hora, pulsos que varían según la fase
del ciclo cada 3-4 horas en la mitad y final de la fase lútea.
 Cambios de frecuencia intermedia denominados diurnos o ritmo circadiano.
Los cambios son más evidentes durante la pubertad y menos manifiestos en la
edad adulta. Se produce un máximo de secreción durante el sueño.

La FSH y LH ejercen un feed back negativo sobre la producción de GnRH. Al

parecer en la hipófisis existen dos pool de Gn uno fácilmente liberable (secreción)
determinado por la sensibilidad de la glándula y otro de reserva dependiente de
GnRH. Ambos constituyen la capacidad hipofisaria (la suma de los dos).
Al comenzar el ciclo ambos pools están al mínimo de la medida en que aumenta
estradiol y aumenta la reserva y en la fase folicular tardía a aumenta la sensibilidad
de la hipófisis que sobrepasa la reserva. La capacidad hipofisaria permanece
elevada hasta el final de la fase lútea y en esta fase se produce una caída de ambos.
Para que se produzca el pico de FSH-LH la síntesis debe superar la l actividad
biológica de las Gn, varía en cada momento del ciclo. La LH es más activa a la mitad
del ciclo.
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Dra. Claudia Prieto Noa

Cuando las concentraciones de GnRH es poca y mantenida promueve la síntesis y

fundamentalmente la liberación, se produce cuando hay gran cantidad de GnRH y el
estradiol en altas concentraciones determina esto. Las modificaciones del efecto
de la GnRH sobre una gonadotropina u otra se lleva a cabo a través de las
modificaciones de la frecuencia y amplitud de los pulsos, lo cual permite que ella
misma produzca efectos por separado o al unísono sobre la LH-FSH.
 Si disminuye la frecuencia, disminuye LH-FSH.
 Si aumenta 5 pulsos por hora disminuyen ambos.
 Si se produce de forma continua disminuyen ambos.
 Si aumenta la frecuencia y amplitud aumenta la LH.
 Estrógenos bajos: aumenta síntesis y almacenamiento.
 FSH, LH y secreción de FSH aumentada.
 Estrógenos altos aumenta la secreción de LH.
 Progesterona baja, aumenta la respuesta hipofisaria GnRH por tanto aumenta
la secreción de LH y FSH.
 Progesterona alta disminuye la secreción de Gn y disminuye los pulsos de
GnRH e impide acciones de estrógenos a nivel de la hipófisis.