Ginecología - Resumen Htal. Ramos Mejía

GINECOLOGÍA.
Índice
Generalidades. .................................................................................................................................................................................................................................... 3
Anatomía. ........................................................................................................................................................................................................................................ 3
Fisiología – Hormonas. ............................................................................................................................................................................................................. 6
Semiología – Exámen ginecológico.................................................................................................................................................................................. 10
Atención primaria de la mujer. ......................................................................................................................................................................................... 14
Sexualidad femenina. .............................................................................................................................................................................................................. 16
Ciclo sexual (menstrual). ....................................................................................................................................................................................................... 22
Alteraciones del ciclo.............................................................................................................................................................................................................. 23
Amenorreas. ................................................................................................................................................................................................................................ 30
Climaterio. .................................................................................................................................................................................................................................... 35
Trastornos de fertilidad. ....................................................................................................................................................................................................... 39
Derechos sexuales y reproductivos. ...................................................................................................................................................................................... 45
Planificación familiar – Anticoncepción........................................................................................................................................................................ 45
Protocolo de abuso y violencia de género. ................................................................................................................................................................ 54
Ginecología infanto-juvenil. ...................................................................................................................................................................................................... 57
Hiperandrogenismo. ...................................................................................................................................................................................................................... 64
SOP – Síndrome de ovario poliquístico........................................................................................................................................................................ 68
Abdomen agudo ginecológico.................................................................................................................................................................................................. 72
Embarazo ectópico. ................................................................................................................................................................................................................. 77
TG superior. ......................................................................................................................................................................................................................................... 83
EPI – Enfermedad pélvica inflamatoria. ........................................................................................................................................................................ 83
Endometriosis. ............................................................................................................................................................................................................................ 86
Miomatosis uterina. ................................................................................................................................................................................................................. 91
Hiperplasia endometrial. ...................................................................................................................................................................................................... 95
Patología ovárica benigna. ................................................................................................................................................................................................... 97
● Tumores ováricos benignos. ............................................................................................................................................................................................. 97
● Quistes funcionales. .............................................................................................................................................................................................................100
● Quiste hemorrágico. ...........................................................................................................................................................................................................100
TG inferior. .........................................................................................................................................................................................................................................102
Flujo, prurito e infecciones cervicovaginales. .........................................................................................................................................................102
Citología. ......................................................................................................................................................................................................................................107
Patología vulvar. ......................................................................................................................................................................................................................113
● Patología benigna. .................................................................................................................................................................................................................114
● Patología maligna. .................................................................................................................................................................................................................117
ETS: Enfermedades de transmisión sexual. ...................................................................................................................................................................123
● Virales. ..............................................................................................................................................................................................................................................124
● Bacterianas. ....................................................................................................................................................................................................................................126
● Parasitarias. ....................................................................................................................................................................................................................................130
Inmunocomprometidos - HIV. ..............................................................................................................................................................................................130
TBC genital. ................................................................................................................................................................................................................................132
Uroginecología. ..............................................................................................................................................................................................................................138
Sofía Badi -Página | 1

● Incontinencia urinaria. .............................................................................................................................................................................................................141
● Prolapso uterino. ........................................................................................................................................................................................................................145
Neoplasias ginecológicas (+malignas). ...............................................................................................................................................................................147
Cáncer de cuello uterino (CCU). ....................................................................................................................................................................................147
● Lesiones precursoras de CCU. ......................................................................................................................................................................................151
● CA invasor de cuello uterino. ........................................................................................................................................................................................152
Cáncer de endometrio. ........................................................................................................................................................................................................157
Cáncer de ovario. ....................................................................................................................................................................................................................161
ETG – Enfermedad trofoblástica gestacional. .........................................................................................................................................................169
Mamas. ................................................................................................................................................................................................................................................175
● Intervencionismo mamario...................................................................................................................................................................................................181
Patología mamaria benigna. ..............................................................................................................................................................................................184
Cáncer de mama (CM). ........................................................................................................................................................................................................191

Generalidades.
Anatomía.
╠ PERINÉ FEMENINO (Continente) → Conjunto
de partes blandas que se encuentran por debajo del
diafragma pélvico; contienen los órganos genitales
externos y el conducto anal.
Limites:
• Superior: Cara inferior de los músculos
elevadores del ano.
• Inferior: Pliegues genito femorales y bordes
internos de músculo glúteo superior.
• Anterior: Sínfisis pubiana.
• Posterior: Coxis.
Se divide en periné anterior (vulva, uretra, vagina,
aparato eréctil) y posterior (conducto anal).
Conformación → tres planos musculares:
1. Plano superficial: Formado por el músculo
transverso superficial, isquiocavernoso y
bulbocavernoso.
2. Plano medio: Formado por el músculo transverso profundo, esfínter externo de la uretra y esfínter
estriado del ano.
3. Plano profundo: Formado por el músculo elevador del ano y el isquiococcígeo.
ÓRGANOS GENITALES INTERNOS:

╠ UTERO:
Órgano intrapélvico muscular hueco, en forma de pera, intraperitoneal, localizado
entre la vejiga y el recto. Su función principal es recibir al cigoto para su
implantación y nutrición.
▪ Medidas → Mide 6 a 8 (L) x 4 (A) x 3 (E) cm.
▪ Porciones macroscópicas → Se compone de tres partes: cuerpo, istmo y
cuello.
▪ Posición →
- Según el ángulo
formado entre el
cuerpo y el cuello:
Anteflexión -
Retroflexión.
- Según el ángulo
formado entre el eje
del útero y la vagina:
Anteversión –
Retroversión.
▪ Medios de fijación → Ligamentos pubouterinos, ligamentos anchos, ligamentos útero sacros.
Relaciones:
- Hacia anterior → Con la vejiga → Se forma el fondo de saco
vesicouterino.
- Hacia posterior → Con el recto → Formando el fondo de saco
rectouterino o de Douglas (el más inferior, sitio donde buscar
líquido libre!)
- Hacia superior → El fondo uterino rebasa aprox 3cm de la
pelvis.
- Hacia inferior → Con la porción extravaginal del cuello.
Porciones microscópicas → Cuello uterino: Presenta 3 segmentos → La
• Endometrio: Epitelio columnar ciliado con glándulas inserción de la vagina se produce en la
tubulares simples → Proliferativo y no proliferativo. unión de los 2/3 superiores con el 1/3 inferior.
1. Supravaginal.
• Miometrio: Gruesa capa de fibras musculares lisas
(principal componente de la pared) 2. Vaginal.
• Serosa: Tejido peritoneal que lo reviste. 3. Intravaginal (OCE).
╠ TROMPAS UTERINAS:
Conductos musculares pares que se extienden desde el ángulo
superior del útero hasta la extremidad externa del ovario,
comunicando la cavidad uterina con la cavidad abdominal.
Sus funciones están relacionadas con la ovulación, con el
transporte y capacitación de los espermatozoides y con la
fecundación.
▪ Porciones macroscópicas: 3 porciones → Istmo, Ampolla e
Infundíbulo → En su base se encuentran las fimbrias
tubarias.
▪ Medios de fijación → Continuidad con el útero, hoja
superior del ligamento ancho (mesosálpinx), ligamento
tubo ovárico.
╠ OVARIOS:
Órganos gonadales femeninos, pares, abdominopelvianos e intraperitoneales, secretores de hormonas
sexuales y productores de gametos (ovocitos).
▪ Tamaño → 4 (L) x 2 (A) x 1,5 (E) cm.
▪ Caracteristícas: Coloración rosada y grisácea, superficie irregular (principalmente en la post
pubertad debido a las cicatrices de la ovulación).
▪ Función → Glándula mixta:
o Exocrina → Ovocitos (gametos).
o Endócrina → Hormonas sexuales: Estrógenos, progestágenos, inhibina, relaxina.
▪ Medios de fijación: Hoja posterior del ligamento ancho (meso ovario = paquete vasculonervioso),
ligamento útero ovárico, ligamento tubo ovárico, ligamento infundíbulo pélvico.
Relaciones
- Hacia superior → Con la aleta superior del ligamento ancho
(mesoovario)
- Hacia inferior → Fosita ovárica de Krause: limitada hacia anterior
por el ligamento ancho, hacia posterior por los vasos hipogástricos
y el uréter, hacia superior por los vasos ilíacos externos y hacia
inferior por el nacimiento de la arteria umbilical.
- Hacia anterior → Mesoovario.
- Hacia posterior → Asas intestinales
- Hacia externo → Trompa y ligamento tubo ovárico
- Hacia interior → Útero y ligamento útero ovárico
╠ VAGINA:
Conducto fibromuscular elástico que se extiende desde la vulva hasta el cuello uterino (periné y pelvis),
que permite el coito, el parto y canaliza el flujo menstrual.
▪ Longitud: 6 a 9 cm.
▪ Posición: Forma con el cuerpo del útero un ángulo de 90-110° abierto hacia la sínfisis pubiana.
▪ Medios de fijación: Continuidad con el útero- conexión con partes vecinas de vulva y periné,
relación con vejiga y recto.

Relaciones:
- Hacia anterior → con la Vejiga (tabique vesico vaginal, fondo de saco vesico vaginal)
- Hacia posterior → con el Recto (fondo de saco recto vaginal)
- Laterales → Plexos venosos, borde inferior del ligamento ancho, haces internos del músculo
elevador del ano (fondos de saco laterales).
- Superior → Orificio cervical (útero)
- Inferior → Orificio por el cual se abre en la vulva, rodeado por los
constrictores de la vagina.
CÉRVIX o CUELLO UTERINO: Semicilíndrico de 2 a 3 cm, separado del útero

a través del istmo (porción más estrecha del útero)
- Porción Supravaginal → Se relaciona hacia anterior con vejiga.
- Porción vaginal → Es la que protruye hacia vagina. Presenta 2 labios,
anterior y posterior que rodean al orificio cervical externo.
IRRIGACIÓN:
 Arteria ovárica: Rama de la aorta abdominal; sus ramas
colaterales son las arterias tubarias externas.
 Arteria uterina: Rama intrapélvica visceral de la A. hipogástrica.
Sus ramas colaterales son las ureterales, vaginales posteriores,
vaginal larga, vesicovaginales, cervicovaginales, ramas uterinas.
Su rama terminal es la arteria tubaria.
 Arteria pudenda interna: Rama extra pélvica de la A. hipogástrica.
Sus ramas colaterales son las arterias hemorroidal inferior, perineal
superficial, perineal profunda. Ramas terminales: arteria cavernosa
y dorsal del clítoris.
 Arterias pudendas externas: Ramas colaterales de la A. femoral
común. Se dividen en un ramo superior (región suprapúbica y
monte de venus) y un ramo inferior (labios mayores).
ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS

→ VULVA:
1. Monte de Venus.
2. Labios mayores.
* El vestíbulo es el espacio entre los labios menores, el orificio
vaginal y el clítoris.
3. Labios menores.
4. Clítoris + aparto eréctil.
5. Meato urinario: Uretra + glándulas parauretrales.
6. Glándulas de Skene.
7. Glándulas de Bartholino → Posteriores al orificio
vaginal. Sus conductos excretores se abren a 1
cm aprox del surco himeneal → Su secreción lubrica al
vestíbulo.
8. Himen/Introito vaginal.
9. Periné.
MAMA:
Glándulas exócrinas situadas en la pared anterior del
tórax responsables de la secreción láctea.

▪ Anatomía: Región mamaria →
o Se extiende desde la 2da hasta la 6-7ma costilla
aproximadamente (vertical) y desde la línea media esternal
hasta el borde anterior del dorsal ancho (horizontal).
o Se relaciona, hacia anterior, con el TCS y la piel (ligamento de
Cooper), mientras que hacia posterior lo hace con la aponeurosis
del músculo pectoral mayor.
o Se divide en cuatro cuadrantes: Superior – Inferior – Interno o
medial – Externo o lateral.
▪ Componentes: Está formada por 15 a 20 lobulillos de tejido glandular

túbulo alveolar, separados por tejido conectivo (adiposo, tejido
conectivo, ligamento suspensorio de Cooper).
Irrigación:
 Arteria mamaria interna: Ramas anteriores y perforantes, a partir de la A.
torácica interna → porción medial. La más voluminosa se llama Arteria
principal de Piet y atraviesa la cara anterior de la mama
 Ramas de la Arteria Axilar: Mamaria externa, torácica
superior, ramas perforantes de acromiotorácica →
porción lateral.
 Arterias intercostales: 2°, 3°, 4°
Lo tomaron en el examen → Irrigación de mama se da por las intercostales aórticas

posteriores 2º, 3º, 4º, las perforantes de la arteria mamaria interna y ramas de la
arteria axilar. NO DE LA RAMA TORACODORSAL DE LA ARTERIA SUBESCAPULAR.
Fisiología – Hormonas.
▄ FACTORES LIBERADORES: GNRH.
• Secretado por las células del núcleo arcuato del hipotálamo hacia los vasos portales e hipófisis.
• Post menarca → Secreción pulsátil (cada 60-90 minutos)
o Descarga tónica: Mantiene la función gonadotrófica.
o Descarga cíclica: A lo largo del ciclo menstrual.
• Vida media: 2-4 minutos.
• Inhibición: Circuito ultra corto (endorfina) y largo (estrógeno) durante la fase lútea del ciclo.
• Acción: Mediante unión a receptores hipofisarios → Estimula secreción de LH y FSH.
▄ GONADOTROFINAS: LH (luteinizante) y FSH (foliculoestimulante).

• Secretadas por las células basofilas de la adenohipófisis.
• Secreción pulsátil → Cada 60-90 minutos.
• Regulación:
o Feedback positivo → Pre ovulación → Por altos niveles de estrógenos → Marcado y rápido
aumento de LH (pico preovulatorio).
o Feedback negativo → Fase lútea → Por niveles moderados de estrógenos + Inhibina
(producción ovárica).
FSH LH
Vida media 3 horas 30 minutos
Receptores Células de la granulosa Células de la teca
Fase folicular: Ovulación y fase lútea:
• Reclutamiento, selección y • Estimula la ovulación (post pico
Acción maduración folicular. de LH) y luteinización folicular.
• +Síntesis de aromatasa • +Síntesis de Po en el cuerpo lúteo
(andrógenos → estrógenos) y de andrógenos en la teca

• Up regulation de receptores de (teoría de la doble célula →
FSH y LH. aromatasa).
Inhibición Estradiol Progesterona
Folicular: 1,8 – 3 mUI/ml
Valores normales 2-12 mUI/ml
Lútea: 1 – 2 mUI/ml
▄ HORMONAS ESTEROIDEAS OVÁRICAS: ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA.

• Producidas por los folículos ováricos a partir de precursores derivados del colesterol → No se
almacenan, por lo que su secreción está ligada a su síntesis.
• Teoría de la doble célula: Las células tecales producen
el precursor androgénico y testosterona bajo influencia
de LH; estos, en la fase folicular, difunden por la
membrana basal hacia las células de la granulosa,
donde se convierten en estrógenos por la aromatasa
(estimulada por FSH).
o Después de la ovulación, la LH estimula a las
células foliculares para sintetizar progesterona,
hormona responsable de la preparación del
endometrio para la implantación.
ESTRÓGENOS GESTAGENOS
• E1: Estrona (+edad no fértil)
• Po: Progesterona.
• E2: Estradiol (+edad fértil)

• E3: Estriol (+embarazo)
Células de la teca / cuerpo lúteo
Origen Células de la granulosa
Placenta – glándula suprarrenal
Fase predominante ++Fase folicular ++Fase lútea
Retroalimentación positiva (punto crítico o
Estímulo umbral → E2 ≥200 pg/ml por al menos 50 LH
horas): ↑FSH + ↑↑↑LH (pico).
Inhibición Retroalimentación negativa: ↓GnRh + ↓FSH/LH
 Fase folicular: < 2ng/ml
 Fase folicular: 25-75 pg/ml
 Fase secretora: 5-20 ng/ml (>5
VN  Pico ovulatorio: 200-600 pg/ml
ng/ml indica ovulación y >8 ng/ml
 Fase lútea: 100-300 pg/ml
indica cuerpo lúteo suficiente)
Capacitan al endometrio proliferado
para la anidación y preparan al
Anabólica → Cuatro H: Hiperplasia, cuerpo para el embarazo.
hipertrofia, hiperemia, hiperpigmentación. ▪ Vagina: Disminuye las células
▪ Vulva: Aumento de turgencia y espesor eosinófilas y aumenta elementos
de labios intermedios cianofilos.
▪ Vagina: Proliferación epitelial con ▪ Cérvix: Moco cervical no receptivo
aumento del glucógeno intracelular y para los espermatozoides (las
mayor número de mitosis en estrato glucoproteínas forman una trama
basal. densa). Se vuelve más espeso.
▪ Cérvix: =Cambios que en vagina, estos ▪ Endometrio: Fase secretora (día 14 a
son evidenciables en el PAP. OCE se 28) → Si los estrógenos actuaron
dilata. Moco cervical filante y cristaliza proliferándolo, la progesterona lo
en hojas de helecho; se acentúa más transforma en secretor. Las glándulas
cerca de la ovulación. se vuelven tortuosas con dilatación
Acciones principales
▪ Endometrio: Fase proliferativa (día 5 a 13) de la luz, los núcleos se desplazan
→ Proliferación celular, aumento de la hacia basal y en el citoplasma
irrigación de la mucosa, aumento del aparece una vacuola subnuclear que
número de mitosis. es el primer signo de secreción.
▪ Trompas: Aumento de contractilidad ▪ Trompas: ↓Velocidad de transporte
tubaria, proliferación del epitelio ciliado. ▪ Mamas: Completan el desarrollo y la
▪ Mamas: Hiperplasia e hipertrofia del diferenciación túbulo-alveolar en la
epitelio y tejido conectivo, desarrollo del mama desarrollada. Estimula el
pezón y aumento del pigmento de la desarrollo de los ácinos mamarios.
piel. ▪ Metabolismo: Aumento de la T° basal,
▪ Metabolismo: Inhibición de la resorción estimula síntesis de proteínas, efecto
ósea, retención de sodio y agua, factor anti aldosterona que implica
protector cardiovascular (↓LDL y ↑HDL). disminución de la síntesis de potasio,
aumento de la excreción de sodio y
menor retención de agua.

╠ FISIOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISO-GONADAL ●
El eje hipotálamo-hipofiso-gonadal está constituido por una red de
información transmitida a través de neurotransmisores, neuropéptidos,
hormonas y péptidos cuyo objetivo final es regular la función reproductiva.
La liberación de un ovocito maduro capaz de ser fertilizado y generar
un cigoto que posibilite una gestación depende de la actividad coordinada
del eje = Procesos y relaciones entre el hipotálamo, hipófisis y el ovario que
resultan en el ciclo reproductivo →
• Pequeña elevación de ↑FSH: Reclutamiento folicular
• Desarrollo de un folículo dominante: Aumento progresivo del E2
plasmático → Feedback positivo.
• Pico de LH: Ovulación.
• Formación del cuerpo amarillo: Aumento de la Po plasmática →
Feedback negativo.
• Involución del cuerpo amarillo: Menstruación.
├ HIPOTÁLAMO (1° NIVEL)
• Compuesto por neuronas pequeñas y gigantes → Las neuronas
esteroideo sensibles registran las variaciones en los niveles de estrógeno y progesterona.
• Produce la liberación regular (pulsátil) de GnRH, quien estimula a nivel de la hipófisis la liberación de
gonadotrofinas (LH y FSH), hormonas que tienen efecto en el ovario.
• El patrón pulsátil del hipotálamo en la liberación de GnRH es
clave para dirigir la síntesis y liberación de
gonadotrofinas hipofisiarias. Sus cambios en frecuencia y
amplitud manejan el ciclo reproductivo.
├ HIPÓFISIS (2° NIVEL)

Se divide en dos porciones:
→ Anterior o Adenohipófisis: A través de la estimulación (o
modulación) por vía hemática de los factores hipotalámicos (ej:
GnRh), que se unen a sus respectivos receptores, así como otros
factores internos/externos → Libera gonadotrofinas (FSH y LH) y
otras hormonas (PRL, GH, TSH, ACTH).
→ Posterior o Neurohipófisis: Estimulada por los axones originados en
los núcleos supraóptico y paraventricular → Libera oxitocina y ADH.
Gonadotrofinas liberadas por la hipófisis con acción en el ovario:
• FSH: Actúa sobre las células granulosas sinérgicamente con la LH y el estradiol proliferándolas y
aumentando el n° de receptores de LH. Estimula el desarrollo de los folículos ováricos y por lo tanto
la producción de estrógenos por las células foliculares y tecales.
• LH: Actúa sobre las células de la teca, granulosas y cuerpo lúteo promoviendo la esteroideogénesis
(andrógenos y progesterona). Contribuye a que el ovocito complete la meiosis 1 e inicie la meiosis
2. Provoca la ruptura folicular y por lo tanto la ovulación. Estimula al cuerpo lúteo a secretar
estrógenos y progesterona.
├ OVÁRIOS (3° NIVEL)

• Son el centro del sistema → Su unidad funcional son los folículos.
o Al nacimiento: 2 millones;
o Al alcanzar la pubertad: 300.000-400.000;
o En cada ciclo, siguen su desarrollo entre 15 a 20 folículos primordiales → Bajo el estímulo de la
gonadotrofinas, especialmente FSH, un folículo terciario continua el proceso de maduración para
hacerse dominante y luego convertirse en folículo de Graaf.
• Regulación: Las gonadotrofinas promueven el desarrollo folicular y la esteroidogénesis, mientras que
-por retroalimentación o feedback- las hormonas ováricas cierran el circuito al actuar sobre el
primer nivel.
Semiología – Exámen ginecológico.
PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA GINECOLÓGICOS.
 MAMA: Mastalgia, secreción por pezón, nódulo,
 CONTROL.
absceso.
 ACO: Métodos anticonceptivos.
 PATOLOGIA BENIGNA: Algias pelvianas, masas
 ALTERACIONES DEL CICLO: “Atraso” menstrual,
anexiales, miomas, endometriosis, metrorragia.
amenorrea, metrorragia, dismenorrea.
 ENDOCRINOLOGÍA: Amenorreas 1° y 2°,
 TGI: Flujo, prurito, ardor.
hiperandrogenismo, hiperPRL.
 CLIMATERIO: Perimenopausia, menopausia,
 ONCOLOGIA: Cuello, vagina, vulva, endometrio,
osteoporosis, TRH.
mama, ovario.
 FERTILIDAD: Embarazo, esterilidad, infertilidad.
 PISO PELVIANO: Prolapsos, incontinencia, fístulas.
SINTOMAS GINECOLÓGICOS:
• Hemorrágicos →
o Menstruación o menorragia → Sangrado fisiológico relacionado con el ciclo menstrual → 50
a 150 ml de 2 a 7 días.
▪ Menometrorragia → Se prolonga en duración o es de volumen abundante.
o Metrorragia → Sangrado irregular sin relación con el ciclo menstrual (atrofia endometrial,
pólipos endocervical o endometriales, adenoca de endometrio!).
o Sinusorragia/Coitorragia → Hemorragia provocada por el coito (pre/CA de cérvix!)
• Dolores →
o Dismenorrea → Dolor con la menstruación.
o Dispaneuria → Dolor relacionado con el coito (penetración vaginal).
o Algias pelvianas → Dolor localizado en la pelvis.
• Flujo/Prurito →
o Leucorrea → Pérdida no sanguínea que proviene del aparato genital femenino.
o Prurito vulvo-vaginal.
• Urinarios/rectales → Suelen asociarse a disfunciones del piso pélvico.
o Incontinencia de esfuerzo o urgencia o mixta.
o Micción forzada.
o Tenesmo vesical/rectal.
o Disuria/Poliaquiuria.
• Mamarios →
╠ ANAMNESIS
➔ Motivo de consulta.
➔ Antecedentes personales.
Hábitos → Catarsis, diuresis, alimentación, tóxicos.
o
Medio epidemiológico/socio-económico.
o
Medicación habitual.
o
Inmunizaciones.
o
Antecedentes patológicos → Gineco – Endocrinos - Metabólicos – Oncológicos.
o
Antecedentes quirúrgicos relacionados (diagnóstico, fecha, otros).
o
➔ Antecedentes familiares.
o Oncológicos → CA de mama – ovario – colon.
o Endocrinológicos.
o Metabólicos.
o Genéticos.
➔ Antecedentes gineco-obstétricos.
o Menarca (MEN) → Pubertad: Pubarca – telarca.
o Fecha de última menstruación (FUM).

o Ritmo menstrual (RM): Todos los meses? Cuantos días por mes? → Tipo menstrual (5/28).
o Características de las menstruaciones: Volumen, signos y síntomas asociados.
o Inicio de relaciones sexuales (IRS) → Edad.
o Método anticonceptivo (MAC) → Forma de uso.
o Síntomas asociados a relaciones sexuales.
o Número de embarazos (G), partos (P), cesáreas (C) , abortos (Ab).
▪ Pesos al nacer.
▪ Patologías gestacionales.
▪ Lactancia.
o Patologías ginecológicas - Enfermedades de transmisión sexual.
INTERROGATORIO DIRIGIDO AL MOTIVO DE CONSULTA (EJEMPLOS)*

*MENSTRUACIÓN → Un ciclo normal dura entre 21-35 días, con una menstruación de entre 2-7 días y un volumen
de entre 50-120 ml.
❖ Alteraciones del ritmo:
o Oligomenorreas + de 35 días
o Polimenorreas – de 21 días
❖ Alteración de la cantidad
o Hipermenorrea + de 120 ml
o Hipomenorrea – de 50 ml
❖ Alteración de la duración: Menometrorragia + de 7 días.
*DOLOR- LOCALIZACIÓN Y CARACTERÍSTICAS

1. Abdominopelviano:
a. Asociados a menstruación (dismenorrea)
b. Forma de comienzo (intenso, discreto, agudo, difuso, constante o intermitente)
c. Duración, propagación, relación con la
micción, ejercicios, coito, ovulación Se debe valorar →
2. Lumbalgia. Volumen, simetría, retracciones, tumoraciones
3. Cefaleas: o abovedamientos, vascularización, edema,
a. Relación con el ciclo menstrual. secreciones, signos de flogosis, características
b. Relacionada con la toma de ACO. de la piel, contornos.
*FLUJO
• Características: Olor, color, aspecto.
• Relación con la menstruación.
• Acompañado con prurito o dolor vulvar.
╠ EXÁMEN FÍSICO
▄ EXAMEN GENERAL
• Constitución general de la paciente.
• Antropometría: Peso, talla, IMC, distribución del tejido adiposo.
• Piel y faneras: Anomalías en la distribución del vello, características de la piel.
• Examen tiroideo.
• Presión arterial.
• Examen del abdomen: Masas pelvianas: ubicación y relaciones con las vísceras, presencia de
cicatrices, zonas dolorosas, movilidad del abdomen, etc.
▄ EXAMEN MAMARIO.
Se debe realizar con el torso desnudo, sentada o recostada, con los brazos elevados y posteriormente con
las manos en la cintura; para describir y localizar hallazgos, se utiliza la división de la mama en 4 cuadrantes
o en “horas del reloj”.
●Inspección → Búsqueda de asimetrías, retracciones, bultos, eritema o lesiones específicas.

• Brazos a los laterales.
• Brazos elevados sobre la cabeza.
• Compresión bimanual de las cadheras (adherencia
mamaria al pectoral)
●Palpación →
• Paciente sentada → Búsqueda de nódulos.
o Huecos supra e infraclaviculares: Brazos
paralelos al tórax o elevando los hombros.
o Regiones axilares: Brazo de la paciente sobre
el hombro del examinador.
• Paciente acostada: Cuerpo mamario y compresión
del complejo areola pezón (en búsqueda de
secreciones).
o Brazo homolateral detrás de la nuca.
o Ordenado en sentido horario.
▄ EXAMEN GINECOLÓGICO.
Posición Ginecológica (o litotomía): Paciente en decúbito dorsal, con las nalgas
apoyadas al borde de la mesa, los miembros inferiores separados de la línea
media, los muslos semi-flexionados sobre abdomen y piernas sobre muslos, o
con los talones apoyados en piezas en forma de estribos, que se desplazarán
según convenga.
INSPECCIÓN:
1) Observación de los órganos genitales externos:
• Vulva: Forma y tamaño de labios, clítoris y meato urinario; caracteres de la piel y mucosas
(distribución pilosa, secreción, coloración, manchas, nevus, varices); presencia de lesiones.
• Vestíbulo o introito vaginal: Solicitar que la paciente realice maniobra de valsalva para deja
en evidencia algún prolapso.
• Periné y ano: Lesiones → Cicatrices de partos, presencia de verrugas ano-genitales o
condilomas acuminados, presencia de hemorroides y/o fisuras anales.
2) Especuloscopia: Permite el examen de la cavidad vaginal y cuello uterino (exocérvix), además de
la realización de procedimientos instrumentales → ESPÉCULO: Instrumento bivalvo, articulado en su
extremo distal, que permite abrir sus valvas de
manera autoestática para expandir la cavidad
vaginal, permitiendo que queden libres las manos
del operador.
• Caracteristícas macroscópicas de las
paredes vaginales y del cuello.
• Secreciones/flujo/metrorragia.
• Lesiones/desgarros.
PALPACIÓN.
3) Tacto vaginal: Se introducen 1 o 2 dedos (índice y mayor) en
el canal vaginal → Permite apreciar la elasticidad, longitud,
amplitud, humedad y temperatura de la vagina, así como
caracteristícas de sus órganos adyacentes.
• Cuerpo y cuello uterino: Posición, forma y tamaño, dolor,
movilización normal.
o Se reconoce el cuello uterino (hocico de tenca) evaluando su forma,
tamaño, consistencia, posición y orientación, además de evaluar si el
orificio externo se encuentra cerrado o entreabierto.
o Si el cuello se tacta hacia la pared vaginal posterior, traduce que el
útero se encuentra en anteversoflexión, lo contrario sucede cuando
el cuello está hacia la pared vaginal anterior (en retroversoflexión).
o El signo de Frenkel se produce mediante la movilización del cuello
uterino, siendo negativo cuando ésta no produce dolor y positivo
cuando si lo hace.

• Fondos de saco vaginales: Amplios, elásticos, depresibles → Laterales (permiten explorar
los parametrios), anterior (trígono vesical), posterior (el Douglas o recto-vaginal). En cualquiera
de ellos se puede reconocer el polo de un tumor pelviano.
• Palpación de los anexos mediante la exploración bimanual: Abdomino vaginal → Se coloca
la mano libre en el hipogastrio y luego sobre las fosas ilíacas para realizar la exploración del
útero y los anexos → En busca de masas y sus relaciones, procesos inflamatorios.
4) Tacto rectal: NO es de rutina. Permite evaluar la tonicidad del esfínter (indemnidad nerviosa sacra)
y explorar el cuello, pared posterior del útero y parametrios).
ӿ Pacientes con procesos neoplásicos genitales.
ӿ Agenesia, hipoplasia u atrofia vaginal posmenopáusica o posrradiación.
ӿ Procesos cicatrizales postquirúrgicos.
╠ EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
▄ LABORATORIO:
• GENERAL → Hemograma, coagulograma, glucemia, creatinina/urea, hepatograma, perfil lipídico
(TGL – CT – HDL – LDL), orina completa.
• SEROLOGÍAS → HIV – VDRL – HBV – HCV
• CULTIVOS MICROBIOLÓGICOS →
o Urocultivo (UC)
o Cultivo de flujo vaginal
o Cultivo endocervical (Chlamydia, Gonococo).
• PERFILES HORMONALES (endocrinología) → Según sospecha diagnóstica.
o βHCG cuantitativo.
o FSH/LH - Estradiol/Progesterona.
o Hidroxiprogesterona / DHEAS - Testosterona total / libre / DHT
o SHBG.
o Antimulleriana (HAM).
o PRL.
o TSH / T4 / T4L / T3.
• MARCADORES TUMORALES →
o CA 125
o CA 19.9
o CEA
o ALFA-FETO PROTEÍNA
o HCG CUANTITATIVA
• PRUEBAS DE FERTILIDAD.
▄ ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• Citología: PAP; de secreción del pezón, de punción de masas tumorales.
• Biopsias.
▄ IMÁGENES:
❖ COLPOSCOPÍA: Espéculo + lupa binocular (óptica directa) → Se observa la mucosa del cuello
uterino después de la tinción con ácido acético para observar lesiones sospechosas.
❖ ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA: TA/TV y mamaria (en especial es mamas +++fibro-glandular; jóvenes).
❖ MAMOGRAFÍA.
❖ HISTEROSALPINGOGRAFÍA: Estudio contrastado del útero y las trompas. Se introduce un líquido
iodado desde el cérvix hacia el útero, con el fin de evaluar detalles intracavitarios uterinos y
permeabilidad de ambas trompas (estudios de infertilidad!).
❖ HISTEROSCOPÍA: Visualización directa de la cavidad uterina mediante introducción de una óptica
(indirecta). Permite detectar lesiones uterinas y tomar biopsias, así como realizar otros
procedimientos instrumentales (ej: extracción de DIU intracavitario).
❖ TAC/RMN/PET-TC.

❖ LAPAROSCOPÍA: Exploración invasiva de la cavidad pélvica distendida con CO2. Puede ser
diagnóstica y/o terapéutica.
Atención primaria de la mujer. El primer nivel de atención

La atención primaria de la salud (APS) es la asistencia sanitaria realiza:
1. Promoción de la Salud
esencial, basada en tecnologías y métodos prácticos científicamente
2. Prevención y control de
fundados y socialmente aceptables, accesible a todos los individuos y
Salud
familias de la comunidad a través de medios aceptables para ellos, con 3. Pesquisa de morbilidad.
su plena participación y a un costo accesible para la comunidad y el 4. Tratamiento de
país. morbilidades no complejas
• Nivel que representa la “puerta de entrada” al Sistema de Salud y prevalentes.
y muchas veces el único contacto. 5. Derivación oportuna de
• Nivel de atención de mayor cobertura pero de menor casos a niveles de mayor
complejidad. complejidad.
• Puede resolver hasta el 90% de las consultas.
Las atenciones y servicios específicos relativos a las mujeres, comprenden, además de los indicados
con carácter general, las actividades asistenciales, diagnósticas, terapéuticas y de rehabilitación, así
como aquellas de promoción y prevención de la salud, que se realizan en el nivel de atención primaria, en
aplicación de los protocolos y programas de atención específicos:
• Consejería en Salud sexual y Reproductiva.
• Detección de grupos de riesgo y diagnóstico precoz de cáncer genitomamario.
• Atención de embarazo (de bajo riesgo) y puerperio.
• Prevención, detección y atención a los problemas de la mujer en el climaterio.
• Detección y atención a la violencia de genero.
MODELOS DE ATENCIÓN SEGÚN ETAPA DE VIDA DE LA MUJER

ATENCIÓN PRIMARIA EN LA PUBERTAD Y ADOLESCENCIA.
Objetivos:
➔ Enfatizar el cuidado de la salud biopsicosocial.
➔ Consulta oportuna al ginecólogo
Rol del ginecólogo (o médico general) en el primer nivel:
cuando la niña deja al pediatra
• Realizar promoción de la salud.
(y/o al inicio de la pubertad) → • Acompañar a la mujer en todas las etapas de su vida,
Premenarca y posmenarca. incluyendo la adolescencia, madurez sexual y climaterio.
➔ Detectar abusos y violencia • Controlar la salud en forma integral, no solo centrada en
dentro del marco familiar. las cuestiones referidas a la especialidad (muchas veces
es el único contacto que la mujer tiene con el sistema de
¿Qué evaluar y controlar? HEADSSS → salud) → Control anual ginecológico + pesquisa de
Hogar, educación, actividades comorbilidades no ginecológicas.
extracurriculares y relaciones, drogas, • Realizar consejerías.
sexualidad, suicidio y depresión, seguridad. • Realizar tratamiento o derivar en forma oportuna a un
PREMENARCA: nivel superior de atención, en caso de ser necesario.
 Antropometría → Crecimiento y
desarrollo normal: Peso, altura, IMC. Relación masa grasa/masa magra. Patrón de distribución de la
grasa.
 Pubertad (Tanner) → Período de los caracteres sexuales secundarios (T1-5) → Telarca, pubarca,
pico de empuje puberal, menarca.
 Alimentación → Patrón alimentario normal para el desarrollo (2200 calorías/día). 1500 mg de
calcio por día. Evaluar hábitos y conductas alimentarias en la familia y la adolescente.
 Actividad física → adecuada para la edad.

 Familia → Conformación de la estructura
familiar. Relación madre / hija. Detectar Sospechar abuso si:
violencia familiar física o psicológica. ▪ Bajo rendimiento escolar
 Antecedentes clínicos. ▪ Introversión. Depresión. Tristeza.
 Antecedentes gineco-obstétricos. ▪ Dolores abdominales crónicos e imprecisos.
 Mestruación → Preparación para la menarca. ▪ Trastornos de la conducta alimentaria.
Higiene menstrual. ▪ Fobias.
 Exámen físico ginecológico → Descartar ▪ Masturbación compulsiva.
malformaciones genitales bajas. Observar el ▪ Detección de depresión endógena e ideas
himen y la permeabilidad vaginal explorando la suicida.
cavidad con un hisopo.
POSTMENARCA:
 Prevención de patologías ginecoendocrinas y específicas del proceso adolescente.
 Descartar hipertensión e hipercolesterolemia (familiar).
 Vacunas → Repasar el plan de vacunas que recibió en la primera infancia y completar si es
necesario (fundamental vacuna HPV y hepatitis B).
 Control de los primeros ciclos. Reconocimiento y enseñanza del proceso ovulatorio.
 Evaluación del dolor menstrual. Pesquisa criteriosa de endometrosis.
 Investigar hábitos: Adicciones (cigarrillo, alcohol, drogas).
 Pesquisa de trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia. Bulimia. Obesidad.
 Detección de perfil asociad a síndrome de ovario poliquístico.
 Responsabilidad coital. Anticoncepción.
 Prevención ETS - SIDA.
 Cuidado oncológico. Pesquisa de HPV (PAP y colposcopia). Ecografía. Examen mamario.
 Enseñanza del autoexamen mamario .
 Detección de malformaciones genitales altas (ecografía).
ATENCIÓN PRIMARIA EN LA ADULTEZ (EDAD FÉRTIL Y POSMENOPAUSIA).

 Sexualidad normal → Derechos de la mujer. Salud sexual de la pareja. Disfunciones.
 Planificación familiar (idealmente previa al 1° hijo) → Estudio preconcepcional + suplementos.
 Atención del embarazo normal. Controles prenatales adecuados (OMS).
 Parto y lactancia. Preparación para la lactancia. Prevención de la disfunción del piso pelviano en
el puerperio. Detección de IOE.
Tener en cuenta:
 Chequeos clínicos, ginecológicos y mamarios periódicos.
 Pesquisa y evaluación de las afecciones clínicas prevalentes en la mujer .
 Evaluar nutrición (obesidad) y hábitos (alcohol, tabaco), presión arterial, distrés, ejercicio físico.
 Evaluación de la pre y posmenopausia.
 Preparación para el climaterio. Hipertensión. Dislipidemia. Nutrición.
 Tratamiento integral del climaterio. Prevención de osteoporosis.
 Evaluar piso pelviano. Adaptación a una sexualidad diferente.
 Control de la tercera edad. Evaluación cardiovascular. Disfunción urinaria. Calidad de vida.
¡NO OLVIDARSE DE LAS PATOLOGÍAS CLÍNICAS MÁS FRECUENTES EN LA MUJER!

Gastrointestinales
 Disfunción colónica → Constipación. Urológicas
 Gastritis.  Litiasis renal.
 Hernia diafragmática  Infecciones urinarias agudas y crónicas.
 Úlcera gástrica y duodenal.  Hematuria.
 Patología anal → Hemorroides.
Vasculares
Músculo esqueléticas
 Hipertensión arterial.
 Artritis  Insuficiencia arterial (esclerosis)
 Artrosis
 Insuficiencia venosa (várices)
 Fibromialgia
 Migraña.
Psicológicas
Endócrinas  Fobias (pánico)
 Hipotiroidismo subclínico  Depresión
 Hiperprolactinemia  Ansiedad
 TCA
EXÁMEN FÍSICO: ENFOQUE GENERAL.

1) Exámen ginecológico.
a. Inspección de vulva y región perianal.
b. Especuloscopía → Inspección de vagina y cuello uterino. PAP y colposcopía.
c. Tacto vaginal (de ser necesario).
d. Exámen mamario.
e. Exámenes complementarios → Laboratorio – Imágenes.
2) Exámen general.
a. Antropometría: Peso, talla, IMC, perímetro de cintura.
b. Toma de TA.
c. Examen abdominal.
d. Examen de miembros inferiores (várices).
e. Examen dermatológico.
f. Examen de columna y postura.
CONCLUSIONES:
▪ Con la adecuada capacitación podremos convertirnos nuevamente en el médico integral de la mujer, con una
mirada diferente → Haremos el primer contacto, seremos guía y orientación ante los problemas que ocurran,
consultor inicial permanente con continuidad a lo largo del ciclo vital femenino y un buen gerenciador en la utilización
de los recursos médicos → El tocoginecólogo debe ser nuevamente el médico de la mujer desde la adolescencia hasta
la senectud.
▪ Además, se aconseja tener buena folletería relacionada con temas diversos educativos para la salud, que enfaticen en
la prevención y cambios de hábitos, tanto en la sala de espera como dentro del consultorio.
Sexualidad femenina.
La sexualidad y la salud sexual son parte de la salud y el bienestar del ser humano y constituyen un
derecho fundamental de la mujer.
INTRODUCCIÓN: ¿POR QUÉ INDAGAR?
● Las disfunciones sexuales deterioran la calidad de vida.
● Llevan a la evitación del acto sexual y de la intimidad.
● Son fuente de conflictos conyugales.
● Disminuyen la autoestima.
Rol del ginecólogo: Generalmente, a la primera persona a la
● Aumentan los sentimientos
que una mujer consulta respecto a sus problemas sexuales
depresivos, la ansiedad y el
es a su ginecólogo. Así, este debería:
insomnio.
● Conocer el ciclo de la respuesta sexual.
● Empeoran cuadros psiquiátricos
preexistentes. ● Tener la capacidad para hacer un interrogatorio y
una historia clínica sexual.
● Conllevan a un deterioro de otras
esferas de la vida. ● Diagnosticar (o al menos sospechar) una disfunción
sexual.
¿Qué es la sexualidad?
● Derivar a la paciente a un especialista en sexología.
● Conductas o comportamientos.
● Fuente instintiva e intelectual.
● Finalidad reproductiva (función reproductiva) y placentera (función erótica).

● Comunicación.
● Trascendencia. FUNCIONES DE LA SEXUALIDAD HUMANA
● Descargada en un objeto sexual. ● Función Reproductiva (Biológica)
● Su expresión está condicionada por ● Función de Reproducir Placer (Fisiológica)
las pautas culturales y morales de ● Función de Reproducir Autoestima (Psicológica)
cada época y lugar.
● Función de Reproducir Intimidad (Social)
FISIOLOGÍA: RESPUESTA SEXUAL FEMENINA

La respuesta sexual humana es la forma que tiene nuestro cuerpo de reaccionar y responder a la
estimulación erótica.
Es una experiencia compleja que no se limita sólo a una respuesta física: incluye al par humano en todas
sus dimensiones: bio-psicosocial y trascendente.
Los órganos genitales deben experimentar cambios en forma y función para que el acto sexual sea
practicable → Compromete cambios a nivel genital, neurológico, vascular, hormonal, muscular e
inmunológicas.
“Respuesta Sexual Humana” W. Masters y V. Johnson (1966)

● Investigación de once años en un laboratorio
experimental.
● 382 mujeres y 312 hombres entre 18 a 89 años.
● Entrevistas, cuestionarios, observación directa y registro
instrumental de la respuesta sexual.
● Se examinaron más de 10.000 secuencias de actos
sexuales, hetero y homosexuales y por autoestimulación.
● Así, describieron la respuesta sexual mediante una curva, en la que se observaba un ciclo de 4
fases: excitación, meseta, orgasmo y la fase de resolución.
1.FASE DE EXCITACIÓN: Incluye la Cambios en genitales y mamas:

habilidad para lograr y mantener una ● El clítoris se pone en erección y sale del capuchón.
adecuada excitación sexual a partir de ● Los labios menores se “hinchan” y se desplazan
una estimulación física, psíquica o de hacia afuera.
ambas. ● Los labios mayores se congestionan y separan.
▪ Los cambios fisiológicos se deben a ● La vagina aumenta su lubricación, se expande y se
la vasocongestión genital y al dilata.
aumento de la tensión muscular. ● El útero se desplaza hacia arriba.
▪ Se manifiesta precozmente en la ● Las mamas aumentan de tamaño y los pezones se
mujer con la lubricación vaginal. erectan.
2.MESETA: ● Aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco.
Ante un ● Aumenta la presión arterial.
estímulo eficaz ● La tensión muscular se intensifica.
y continuo se ● Se alcanza la máxima excitación previa al orgasmo.
pasa a la fase ● Los labios mayores se encuentran separados y congestivos.
de meseta → ● Los labios menores aumentan de tamaño y se tornan de color rojo intenso.
El cuerpo se ● El clítoris se eleva y retrae dentro del capuchón.
prepara para ● El útero se desplaza hacia arriba.
la llegada del ● La vagina desarrolla totalmente la plataforma orgásmica (1/3 inferior).
orgasmo. ● Las mamas aumentan su tamaño.
● La aréola presenta una intensa tumefacción.
● Los pezones siguen turgentes.
3.ORGASMO: ● El orgasmo es un reflejo de respuesta diferida, con un polo estimulador que
Se produce parte del área genital por el nervio pudendo hasta la médula sacra, y un polo
cuando el nivel motor o de respuesta que va desde la vértebra dorsal (D11) a la segunda
de excitación lumbar (L2), con la consiguiente contracción de los músculos del piso pélvico
llega al máximo, (pubococcígeos)
liberándose ● Es la fase más corta del ciclo de respuesta sexual, dura unos ocho segundos.
toda la tensión ● El orgasmo femenino se inicia con unas contracciones rítmicas, involuntarias
acumulada. de los músculos que rodean la vagina, el útero y el ano (plataforma
orgásmica): “latido pélvico”
● Con una frecuencia de cada 0.8 seg., de 5 a 12 veces, con mayor intensidad
al principio.
● Esta sensación se extiende a todo el organismo.
● La presión sanguínea, la frecuencia cardiaca y respiratoria aumentan
considerablemente.
● Entorpecimiento sensorial.
4.RESOLUCIÓN: Todos los cambios corporales ● Detumescencia vulvar, areolar y el
producidos van desapareciendo poco a poco, arrugamiento del pezón.
volviendo a su estado inicial de reposo, pasando ● En la mujer se mantiene la capacidad
por una sensación de relajación mental y corporal potencial de volver a tener otro orgasmo si
total. recibe estimulación sexual efectiva.
“Respuesta Sexual Trifásica” Helen S. Kaplan → Helen S. Kaplan posteriormente en 1977 agrega un factor
más a la respuesta sexual de M y J : el DESEO.
DESEO: Es el impulso psíquico que mueve a iniciar y/o
• Propone un modelo trifásico: deseo, responder a la estimulación sexual generado por
excitación y orgasmo. estímulos internos y/o externos.
• Sede del deseo: Cerebral.
• Sede de la excitación y del orgasmo: ● Se origina por procesos nuerofisiológicos en el
Genital. cerebro: Área preóptica medial hipotalámica -
Estructuras límbicas hipocámpicas.
Elementos relacionados con la VOLUNTAD: “COGNITIVO” Elementos relacionados a los IMPULSOS:

➔ Aprendizaje ➔ Fisiología
➔ Conductas ➔ Anatomía
➔ Creencias ➔ Neuroquímica del cerebro
FISIOLOGÍA DEL DESEO

HORMONAS:
▪ PROMOTORAS: ▪ INHIBIDORAS:
o TESTOSTERONA: Hormona de la libido. Para ambos sexos. o PROLACTINA.
o FL-HL: Factor Liberador de la Hormona Luteinizante.
NEUROTRASMISORES:
● SEROTONINA –Inhibidor
● DOPAMINA -Excitador
● OXITOCINA -Excitador
INFLUENCIADO: Estado de ánimo, humor, salud, oportunidad, disponibilidad de la pareja.
● DESCONEXIÓN VOLUNTARIA.
● VULNERABLE A FACTORES EXPERIENCIALES.
● INHIBICIÓN: Por enojo, hostilidad, miedo o dolor.
“Respuesta Sexual Modelo Circular” POR Rosemary Basson

(Investigadora Canadiense) → Introduce el “deseo
receptivo”.
● El deseo sexual es mínimo en las mujeres.
● Comienzo erótico desde un estado de neutralidad
sexual.
● Predomina el deseo de cercanía emocional y de
intimidad.
DISCRONAXIAS SEXUALES: Discrepancias entre las necesidades o los intereses sexuales de los miembros
de una pareja → Uno de los integrantes de una pareja puede sentirse constantemente presionado a tener
relaciones sexuales mientras que el otro se siente permanentemente rechazado.
DISFUNCIÓN SEXUAL FEMENINA

DEFINICIONES: Por distintos autores →
• “Las disfunciones sexuales son trastornos psicosomáticos que impiden a la mujer realizar el coito o
gozar de él”.
• “Puede hallarse inhibido el componente vasocongestivo como el orgásmico de la respuesta sexual,
conjunta o separadamente”. Helen Kaplan
• Femenina? Toda disfunción sexual es un problema de pareja. “Masters y Johnson”
● DESEO.
CLASIFICACIÓN: SEGÚN ● EXCITACIÓN.
LA FASE DE LA RESPUESTA ● ORGASMO.
SEXUAL ALTERADA → ● No ligada a alguna fase → Vaginismo.
● Ligado al coito → Dispareunia.
Una disfunción sexual es tal, cuando es persistente o recurrente, provoca malestar acusado o
dificultades en las relaciones interpersonales.
1.Trastornos del Deseo Sexual

• Representan el 40% de las consultas en sexología.
• Se debe evaluar el sexo, la edad, la salud y la frecuencia del deseo sexual en el contexto de la
vida de cada individuo.
DESEO Disminución o ausencia de fantasías y deseos de actividad sexual de forma persistente

SEXUAL o recurrente.
HIPOACTIVO • Falta de interés por el sexo, incluso en situaciones habitualmente eróticas.
• Baja frecuencia de RS, no se masturban, lleva a graves conflictos de pareja.
DESEO Actividad sexual compulsiva, ausencia del control sobre la motivación sexual.
SEXUAL ● El deseo sexual es tan intenso que la sexualidad se convierta en una obsesión o
HIPERACTIVO preocupación constante → “Adictos sexuales”.
• Mayor en hombres → 6% de la población
TRASTORNOS Aversión extrema persistente o recidivante y con evitación de todo o casi todos los
POR contactos sexuales genitales con una pareja sexual.
AVERSIÓN AL • Mujer traumatizada a la que no le interesa el sexo.
SEXO. • Se relaciona con las fobias sexuales.
• Estímulo único o variable que genera un bloqueo emocional.
2.Trastornos de la Excitación Femenina

Incapacidad persistente o recurrente para obtener o mantener la respuesta de lubricación, propia de
la fase de excitación, hasta finalizar la actividad sexual.
DISFUNCIÓN • Poco frecuente.

SEXUAL • Ausencia de vasocongestión genital o ligera lubricación en respuesta a la
GENERALIZADA estimulación.
• Evitan todo tipo de contacto sexual o lo soportan con el fin exclusivo de
mantener su matrimonio.
3.Trastornos del Orgasmo

Es el recurrente o persistente retraso o ausencia del orgasmo luego de una fase de excitación normal.
• Son sexualmente capaces de responder.
• Puede existir disminución del deseo y inhibición de la fase de excitación secundario al trastorno
orgásmico.
• Total: Existe deseo pero no se puede llegar al orgasmo a través de ninguna

maniobra.
ANORGASMIA
• Parcial: Es aquella por la cual la mujer logra el orgasmo con determinado estímulo
y no con otro.
ANORGASMIA
Llegan al orgasmo no a través del coito, pero sí a través de cualquier otro medio.
COITAL
4.Trastornos de dolor sexual no ligados a fase

No incluyen ninguno de los dos componentes de la respuesta sexual femenina.
• Dispareunia: Dolor genital recurrente o persistente en una mujer durante o después de la
relación sexual.
• Vaginismo: Aparición recurrente o persistente de espasmos involuntarios de la entrada de la
vagina que interfiere en la relación sexual.
Causas de disfunciones sexuales.

Según Helen Kaplan se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
• Integridad física de órganos sexuales. Causas
• Integridad de los sistemas vasculares, neurológicos y endocrinos. ➔ CAUSAS
• Considerar efectos de las enfermedades generales de origen orgánico. BIOLÓGICAS
• Evaluar siempre los efectos de las drogas y medicamentos. ➔ CAUSAS
• Interacción entre factores orgánicos y psíquicos. PSICOLÓGICAS
➔ CAUSAS SOCIALES
EVALUAR:
➔ ORIGEN:
o Causas inmediatas o remotas.
o Situacional o permanente.
o Individual o diádica.
➔ DESARROLLO: Primaria o secundaria
CAUSAS 1. NATURALES: Embarazo - Post-menopausia.

BIOLÓGICAS 2. PATOLÓGICAS.
3. IATROGÉNICAS
▪ Quirúrgicas.
▪ Farmacológicas:
 Fenotiazinas y Butiferona: Disminuyen el deseo.
 Benzodiacepinas: Alta dosis disminuyen el deseo.
 Barbitúricos: Alteran metabolización de E2 y testosterona con menor deseo y
respuesta.
 Espironolactona: Da apatía sexual, dismenorrea y mayor sensibilidad de mamas.
 Alfametildopa: Efecto antiandrogénico leve (hipo lubricación a anorgasmia)
 Hidralacina: En altas dosis apatía sexual.
 Clonidina: Produce apatía sexual.
 Reserpina: Disminuyen el deseo.
 Propanolol: Disminuyen el deseo.
 Andrógenos: Aumenta el deseo (hipertrofia de clítoris, acné, hirsutismo)
 Acetato de ciproterona: disminuye libido.
 Acetato de medroxiprogesterona: disminuye libido y fantasías sexuales.
 Antidepresivos Tricíclicos, IRSS, Venlafaxina: enlentecen la respuesta orgásmica.
CAUSAS Descartadas las posibles causas Terapias psicológicas. H. Kaplan propuso una
PSICOLÓGICAS físicas, alteraciones hormonales, división entre causas próximas y remotas.
el uso de psicofármacos, es • Causas próximas: Son sucesos recientes que
importante concentrarse en los influyen en los síntomas sexuales → Tratamiento:
motivos psicológicos, terapias breves sexuales.
emocionales y culturales. • Causas remotas o profundas: son atribuibles a los
• Constituyen más del 90% sistemas de crianza, religiosidad y educativos →
de las causas de disfunción Incluye experiencias sexuales traumáticas
sexual. tempranas.
CAUSAS • Mandatos culturales, sociales o religiosos.
SOCIALES • Estrés laboral y social.
• Falta de espacio físico destinado al ejercicio de la sexualidad.

Ciclo sexual (menstrual).
Se denomina ciclo sexual femenino al conjunto de
fenómenos histológicos, anatómicos y hormonales que se
producen en la mujer en edad fértil no embarazada, bajo
influencia de hormonas, y se repiten de forma periódica
desde la menarca hasta la menopausia, con el fin de
garantizar la reproducción.
CARACTERISTÍCAS:
• Ciclo bifásico → Fase folicular o estrogénica y
luteínica o progestacional.
• Ritmo regular → Cada 21 a 35 días (28 ±7 días).
EVENTOS:
1. Elevación inicial de FSH.
2. Reclutamiento folicular.
3. Desarrollo de folículo dominante.
4. Aumento progresivo de los niveles de E2.
5. Pico de LH (12-36 hs pre ovulación).
6. Ovulación.
7. Formación de cuerpo lúteo (restos de célula folicular;
secreta Po → 10 días hasta que degenera, si no se produce embarazo/↑HCG).
8. Involución de cuerpo lúteo (↓Po/E2).
9. Menstruación → Isquemia, necrosis y desprendimiento del endometrio funcional por disminución de
los niveles de hormonas.
▪ Duración → 2 a 7 días.
▪ Cantidad (volumen de sangre) → 20-80 mL.
CICLO OVÁRICO CICLO UTERINO (ENDOMETRIAL)

FASE FOLICULAR (DÍA 1-13):
FASE PROLIFERATIVA (DÍA 5-14): E2 → Regeneración y
Reclutamiento, selección y maduración
crecimiento del epitelio endometrial → Proliferación
folicular.
glandular y vascular.
↑E2 // ↑Rc para LH
OVULACIÓN (DÍA 14): Post pico de LH.
Ruptura de la pared del folículo, FASE SECRETORA (DÍA 14 A 28): Po → Secreción de
expulsión hacia la cavidad peritoneal y glucógeno por glándulas endometriales.
captación por fimbrias de trompas.
FASE PRE/MENSTRUAL (DÍA 1 A 4): Caída de niveles de Po
producidos por el cuerpo lúteo en ausencia de HCG que lo
FASE LÚTEA (DÍA 15-28):
estimule → Deprivación hormonal: Vasoconstricción de
Cuerpo amarillo → Po.
arterias espirales, isquemia, necrosis y desprendimiento del
estrato funcional.
ESTUDIOS → LABORATORIO BIOQUÍMICO:

LH-FSH-ESTRADIOL:
PROGESTERONA:
• Ayuno 8hs.
• Ayuno 8hs
• Dia 3-5 del ciclo (fase folicular temprana)
• Dia 21-23 del ciclo (fase lútea).
• Días 2-3 para evaluar la reserva ovárica (FSH)
PRL ANDROGENOS
• En el día 3-5 del ciclo (fase folicular temprana). (TT – TL – A4 – DHEA/DHEAS – 17 OH Po)
• Abstinencia sexual 48hs. • Ayuno 8hs.
• Evitar estrés y ejercicio físico intenso previo. • Dia 3-5 del ciclo.
• Ayuno 8hs • Suspender ACO 60-90 días antes
• Vigilia 2hs → Reposo 20-30min → Extracción: 8-9AM. • Suspender corticoides 10-15 días antes.

Alteraciones del ciclo.
CLASIFICACIÓN → Según nomenclatura previa.
➔ Trastornos de la cantidad/intensidad de sangrado:
o HIPERMENORREA: Cantidad excesiva → Hemorragia >80-120 mL por ciclo.
o HIPOMENORREA: Cantidad disminuida → Hemorragia <20-50 mL por ciclo.
➔ Trastornos del
tiempo de duración del sangrado:
o MENORRAGIA: Duración prolongada → ≥8 días y excesiva cantidad, regular.
o MENOMETRORRAGIA: Hemorragia uterina anormal → >7 días, excesiva cantidad, irregular.
➔ Trastornos de la frecuencia
de los ciclos:
o POLIMENORREA: Ciclo con frecuencia <21 días.
o OLIGOMENORREA: Ciclo con frecuencia entre 35-90 días.
o AMENORREA: Ausencia de menstruación por >90 días.
INTERVALO (CICLO) DURACIÓN DEL SANGRADO CANTIDAD DEL SANGRADO
NORMAL 21-35 días 2-7 días 20-80 ml
OLIGOMENORREA 35-90 días
POLIMENORREA <21 días
HIPERMENORREA > 80-150 ml
HIPOMENORREA < 20-50 ml
MENOMETRORRAGIA Irregular > 7 días > 80-150 ml
MENORRAGIA Regular > 7 días > 80-150 ml
SANGRADO UTERINO ANORMAL (SUA): Es el término utilizado para describir cualquier

desviación de la menstruación normal o de un patrón de ciclo menstrual normal.
Terminología → Según
recomendaciones EN PACIENTES EN EDAD FÉRTIL SIEMPRE DESCARTAR EMBARAZO .
actuales. EN PACIENTES POSTMENOPAUSICAS SIEMPRE DESCARTAR CAUSA MALIGNA .
➔ Trastornos de la
cantidad/intensidad 🩸 de sangrado:
o SANGRADO MENSTRUAL ABUNDANTE (SMA): Hemorragia >80-120 mL → Exceso de pérdida
de sangre menstrual que interfiere con la calidad de vida. Se asocia habitualmente con otros
síntomas, incluyendo dolor pelviano variable y síntomas somáticos.
o SANGRADO MENSTRUAL LEVE: Rara vez se relaciona con patología, y es usualmente una
queja cultural en aquellas comunidades donde un sangrado abundante y rojo es percibido
como un signo de salud.
➔ Trastornos del 🩸 tiempo de duración del sangrado:
o SANGRADO MENSTRUAL PROLONGADO: Períodos menstruales > 8 días de duración sobre un
ciclo regular. Se asocia comúnmente con sangrado menstrual abundante.
o SANGRADO MENSTRUAL ACORTADO: Sangrado menstrual de no más de <2 días de
duración. Se asocia con sangrado menstrual escaso.
➔ Trastornos de la frecuencia 🌙 de los ciclos:
o SANGRADO MENSTRUAL FRECUENTE: Ciclo <21 días → >4 episodios en 90 días.
o SANGRADO MENSTRUAL INFRECUENTE: Ciclo entre 35-90 días → ≤2 episodios en 90 días.
o AMENORREA: Ausencia de menstruación por >90 días.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA →Según la nueva clasificación de la Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia (FIGO), las SUA en mujeres no gestantes, en edad reproductiva, pueden dividirse
en 9 categorías básicas que se ordenan según el acrónimo “PALM-COEIN” y están enfocadas en la
CAUSA de la SUA.
CAUSAS DE SUA
PALM → CAUSAS ESTRUCTURALES. COEIN → CAUSAS NO ESTRUCTURALES.
Mensurables visualmente por imágenes o histopatología.
• C: COAGULOPATÍA
• P : PÓLIPOS
• O: DISFUNCIÓN OVULATORIA.
• A: ADENOMIOSIS
• E: ENDOMETRIAL
• L: LEIOMIOMAS (1º)
• I: IATROGÉNICA
• M: MALIGNIDAD E HIPERPLASIAS.
• N: NO CLASIFICADO.
SISTEMA PALM: Causas estructurales.
╠ PÓLIPOS ENDOMETRIALES.
Son proliferaciones focales del endometrio constituidas por cantidades variables de glándula, estroma y
vasos sanguíneos. Pueden ser de diferentes tamaños, únicos o múltiples, sésiles o pediculados.
• El componente glandular tiene algún grado de desorden arquitectural y puede ser funcional o
atrófico según la edad de la paciente → Puede presentar metaplasia, hiperplasia con o sin atipia o
más infrecuentemente carcinoma.
• El estroma tiene en general más componente fibroso y
• Los vasos sanguíneos paredes más gruesas que el endometrio circundante.
➔ Epidemio: La prevalencia estimada en la población general es de entre 10-15% y en general son

hallazgos incidentales.
➔ Curso evolutivo: La mayoría de los pólipos tienden a persistir si no son tratados aunque hay reportes
de regresión espontanea.
➔ Comportamiento: La gran mayoría de los pólipos son benignos → La prevalencia de pólipos con
hiperplasias atípicas o carcinoma varía entre 0,5 y 4% con el riesgo mayor para mujeres
postmenopáusicas con sangrado.
╠ ADENOMIOSIS.
La adenomiosis es la presencia de glándula y estroma endometrial en el
espesor del miometrio con hipertrofia e hiperplasia reactiva de las fibras
musculares adyacentes → Conjunto de lesiones que afectan la interfase
endometrio-miometrio y que van desde un ligero engrosamiento de la misma
hasta el compromiso difuso de todo el espesor del miometrio.
• Síntomas: SUA abundante y prolongado – Dismenorrea - Dolor pélvico
crónico – Infertilidad.
• Ecografía: Hallazgos → Ecogenicidad miometrial heterogénea difusa,
lagunas anecoicas, quistes, ecoestructura miometrial anormal focal, útero
asimétrico sin leiomiomas, pérdida de la interfase endometrio-miometrio.
• Tratamiento: Médico (gestágenos) o quirúrgico → Formas NO difusas:
Histeroscopia – Formas difusas: HT (Histerectomía).
╠ LEIOMIOMAS.
Son los tumores mesenquimáticos más frecuentes del útero.
Resultan de una mutación somática de una célula de músculo liso y la posterior expansión clonal de estas.

Responden a estímulos hormonales → estrógeno dependientes!
➔ Epidemio: Altamente prevalentes → En hasta el 70% de las mujeres entre 40 y 50 años y 25% de
ellos aparecen en la edad reproductiva. Incidencia en aumento por postergación de la
maternidad y realización innecesaria de ecografías TV (hallazgos incidentales).
➔ Cuadro clínico: Generalmente son asintomáticos, aunque en ocasiones pueden presentarse con:
o SUA (+submucosos e intramurales).
o Dolor pélvico.
o Síntomas compresivos → Urinarios y digestivos (+subserosos y/o de gran tamaño).
o Sensación de masa pelviana.
o Infertilidad.
➔ Diagnóstico: Ecográfico → Masa hipoecoica de límites bien definidos.
Clasificación: Los miomas se clasifican de acuerdo a la relación de los mismos con la mucosa o serosa
uterina → Es importante identificar aquellos miomas submucosos de los que no lo son, dado que los
primeros son los que más relación tienen con el SUA. Ver mejor en miomatosis.
0 Intracavitario pedunculado.
Submucosa
1 Invade <50% intramural
(SM)
2 Invade ≥50% intramural
3 Intramural con contactos con endometrio.
4 Intramural (100%)
5 Intramural que invade subserosa <50%
Otros (O)
6 Intramural que invade subserosa ≥50%.
7 Subseroso pedunculado.
8 Otro (cuello uterino, parásitos).
Dos números separados por un guión.
Leiomiomas
Por convención, el primero se refiere a la relación con el endometrio y el
híbridos o
segundo con la serosa.
mixtos
Ejemplo ↓
(impacto en el
Submucosa y subserosa. C/u con menos de la mitad del
endometrio y
2-5 diámetro de las cavidades endometriales y peritoneales
serosa).
respectivamente.
*Submucosos: Por debajo de la capa mucosa.
*Intramurales: En el espesor de la capa muscular del útero (miometrio).
*Subserosos: Por debajo de la capa serosa.
Tratamiento:
 Asintomáticos → NO se tratan.
 Sintomáticos →
o TRATAMIENTO MÉDICO:
▪ ACO (por >accesibilidad!).
▪ Análogos de GnRh.
▪ Acetato de Ulipristal (modulador selectivo de receptores de Po).
o TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
▪ Indicaciones:
• Tamaño > mayor a altura uterina en semana 12 de EG.
• Falta de respuesta al tratamiento médico (ACO).
• Falta de respuesta a analgesia.
• Deseo de la paciente.
▪ Técnicas:
• Miomectomía por histeroscopía (vía vaginal) → Submucoso <25 cm
• Miomectomía vs histerectomía → Submucoso >25 cm, intramural o subseroso.
╠ MALIGNIDAD E HIPERPLASIA.
• Hiperplasia de endometrio
Causas infrecuentes de SUA en p(x)en edad fértil → EN LA
(con o sin atipias).
• Tumores malignos epiteliales POSTMENOPAUSIA SIEMPRE SE ESTUDIAN!
o mesenquimáticos del ➔ Eco TV: Engrosamiento del endometrio.
cuerpo o cuello uterino. ➔ Biopsia: Descartar CA de endometrio o cérvix.
SISTEMA COEIN: Causas NO estructurales.
╠ COAGULOPATÍAS.
Alteraciones de la hemostasia que pueden cursar con SUA como única manifestación o formar parte de
un cuadro clínico más complejo.
➔ Epidemio: Aproximadamente un 13% de las mujeres con SUA o sangrado menstrual abundante
tienen alguna alteración de la hemostasia → 1% un trastorno sistémico de la hemostasia.
➔ Causa más frecuente → Enfermedad de Von Willebrand (deficiencia cuantitativa o cualitativa
del FvW que causa disfunción en la agregación plaquetaria).
╠ DISFUNCIÓN OVULATORIA.
METRORRAGIA DISFUNCIONAL: Serie de trastornos endocrinológicos que Se reconocen
tienen en común una falla de la ovulación, la producción sostenida de también alteraciones
estrógenos y la ausencia de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo ovulatorias de causa
farmacológica
en forma cíclica → Proliferación endometrial persistente + ↓PgF2ɑ (factor
(iatrogénicas*)
hemostático endometrial).
➔ Epidemio: Representan 1/3 de las causas de SUA.
• Producen sangrado impredecible en tiempo y cantidad → Espectro variable: Amenorrea,
sangrados escasos y espaciados, sangrados muy intensos.
Etiologías: Los trastornos más frecuentes y más mensurables son las que comprometen cualquiera de los
ejes hormonales relacionados con el eje femenino → Hormonas tiroideas – PRL– suprarrenales (SOP).
• Síndrome de ovario poliquístico/hiperandrogenismo.
• Hipo/hipertiroidismo.
• HiperPRL.
• Obesidad.
• Anorexia, pérdida de peso, ejercicios de alta competición.
• Estrés.
SUBCLASIFICACIÓN: Según el sitio primario de afectación.

➔ Hemorragias ovulatorias (80%): Son consecuencia de un defecto en la hemostasia del
endometrio. Alteración en la producción hormonal por alteraciones del cuerpo lúteo →
Generando mayor o menor producción de Po.
o Polimenorrea (↑frecuencia): Endometrio normal o con insuficiencia progestacional.
o Hipermenorrea (↑flujo).
o Hemorragia ovulatoria o mesocíclica: Disrupción del endometrio por disminución de E2 en
período ovulatorio.
o Hemorragia postmenstrual: Regresión anómala del EME.
➔ Hemorragias anovulatorias: Son consecuencia de desordenes sistémicos o mecanismos
endócrinos. Estimulación continua del endometrio por estrógenos sin oposición progesterona →
Hiperplasia glandular + desarrollo asincrónico de estroma y vasos → Necrosis, hemorragias y
descamación parcial.
DIAGNÓSTICO: ES DE EXCLUSIÓN, POR LO QUE EL INTERROGATORIO DEBE SER DIRIGIDO EN BÚSQUEDA DE

UNA CAUSA ESPECÍFICA.
 ANAMNESIS: Antecedentes personales y familiares, fármacos, hábitos y alimentación. Síntomas
asociados?
o +Aumento de peso, astenia, caída del cabello → ¿HipoT? → Pedir TSH!

o +Galactorrea, cefalea frontal, alteración del campo visual → ¿HiperPRL? → Pedir PRL!
o +Obesidad, hirsutismo, acné, signos de RI → SOP → Hormonas + EcoTV.
o +Hematomas, sangrados mucosos a repetición → ¿Coagulopatía?
 EXÁMEN FÍSICO GENERAL + GINECOLÓGICO.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
o LABORATORIO →
▪ Hemo – Coagulo – Hepato – Cr/Ur – Glucemia – Lipidograma.
▪ Hormonas (TSH – PRL – FSH/LH - E2 - Po - To – DHEA).
o ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA.
o HISTEROSCOPÍA → Ante persistencia de sangrados sin diagnóstico → Bx endometrial.
Anexo: Endocrinopatías más frecuentemente asociadas.

HIPERPROLACTINEMIA.
PRL → Polipéptido secretado por las células lactotropas ETIOLOGÍAS:
de la adenohipófisis. FISIOLÓGICAS → Coito, ejercicio físico,
t1/2: <1 hora. lactancia, embarazo, sueño, estrés,
VN: 5-25ng/ml → Ritmo nictameral: ↑Sueño - ↓8-12 estimulación mamaria.
horas. PATOLÓGICAS → Prolactinoma (1°
Inhiben su secreción: estructural) – HipoT (funcional) – Fármacos
• Dopamina  Fármacos
(antihipertensivos, antipsicóticos
• GABA
(risperidona), antidepresivos) - otras.
• Noradrenalina
Estimulan su secreción:
• TRH  HipoT CLÍNICA:
• Endorfinas ➔ Galactorrea
• Oxitocina ➔ Alteraciones del ciclo menstrual: oligo/
• Estrógenos amenorrea
FUNCIONES ➔ Hiperandrogenismo: Acné, hirsutismo.
 Estimula la producción de leche en las glándulas ➔ Disminución de la líbido, infertilidad.
mamarias ➔ Alteraciones del CV - cefaleas.
 Es necesaria para la esteroideogénesis.
 Estimula la expresión de R de LH y estrógenos en el DIAGNÓSTICO: Laboratorio → PRL:
cuerpo lúteo • Fase folicular temprana (día 3-5)
 Estimula síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo • Ayuno 8hs - 8-9AM
 Previene el catabolismo de la progesterona durante • Vigilia 2hs + Reposo previo 20-30min
la gestación • Abstinencia sexual 48hs
En casos de hiperPRL se inhibe la secreción de
• Evitar estrés y ejercicio físico intenso.
estrógenos por las células de la granulosa ya que afecta
la aromatización de los andrógenos.
HIPOTIROIDISMO.
Las hormonas tiroideas influyen a nivel central sobre la CLÍNICA:
pulsatilidad de GnRH, la secreción de PRL (la inhiben) y ➔ Piel seca – Faneras quebradizas.
en los niveles de DA. ➔ Aumento de peso.
➔ Intolerancia al frío.
Disminuyen la secreción de TSH: ➔ Somnolencia – fatiga – letargo.
• Hormonas tiroideas. ➔ Edemas.
• Dopamina. ➔ Constipación.
• Corticoides. ➔ Bradicardia – HTA diastólica.
• Interleuquinas. ➔ Anemia – Dislipemias.
En la p(x) hipotiroidea encontramos un descenso de ➔ Alteraciones del ciclo menstrual.
SHBG, por lo que aumentan las hormonas sexuales libres ➔ Infertilidad/abortos.
(To) → Esto provoca: Oligomenorrea (40%), amenorrea ➔ Artralgias, mialgias, parestesias.
(10-15%), hipomenorrea (15%), hipermenorrea (30%). ➔ Trastornos de la memoria.
El aumento de estrógenos de causa fisiológica, como en DIAGNÓSTICO: Perfil hormonal tiroideo →
el embarazo, o iatrogénico/patológico, como en las Solicitar TSH (inicial), T4L, ATPO, ATG.
pacientes con tratamiento sustitutivo o contraceptivo, ➔ Hipotiroidismo subclínico: T3 y T4 N,
induce un aumento en la TBG → Esto determina un TSH levemente aumentada.
aumento en la hormona tiroidea unida a proteínas con ➔ Hipotiroidismo 1°: TSH alta por
el consiguiente descenso de hormonas tiroideas libres descenso de T4L

(fracción activa). Este aumento estrogénico también ➔ Hipotiroidismo 2°: TSH normal o baja
lleva a una hiperrespuesta del eje tiroideo a la TRH con y descenso de T4L.
un incremento de la secreción de TSH.
HIPERTIROIDISMO.
El hipertiroidismo produce un aumento temprano CLÍNICA:
en la secreción preovulatoria de FSH, que induce ➔ Piel húmeda y caliente.
superovulación, seguido de una inhibición del eje ➔ Cabello fino – uñas quebradizas.
gonadotrófico que lleva a anovulación ➔ Pérdida de peso.
persistente. ➔ Intolerancia al calor.
• Produce más frecuentemente oligo u ➔ Insomnio – temblor - nerviosismo.
amenorrea. ➔ Taquicardia – HTA sistólica.
• Aumento en los niveles plasmáticos de ➔ Diarrea.
andrógenos y su conversión a estrógenos. ➔ Amenorrea / Ciclos anovulatorios.
• Se asocia con elevación de estrógeno
circulante y de SHGB. DIAGNÓSTICO: Perfil hormonal tiroideo
HIPERANDROGENISMOS.
ANDRÓGENOS. SINDROME DE OVARIO
Sitios de producción: Ovario (células de la TECA), glándula POLIQUÍSTICO
suprarrenal (capa reticular), téjidos no endócrinos (adiposo, Síndrome endócrino y metabólico
piel, hígado, cerebro). heterogéneo caracterizado
LH → Ovarios → Andrógenos principalmente oligo/amenorrea con
ACTH → Suprarrenales → Andrógenos anovulación y esterilidad, obesidad,
insulinorresistencia, hiperandrogenismo
ESTADOS HIPERANDROGÉNICOS → Son entidades que cursan clínico y/o bioquímico, hiperPRL y
con exceso de andrógenos por : ovarios poliquísticos.
• Aumento de su síntesis o secreción endógena.
• Anomalías en el transporte (↓SHBG). DIAGNÓSTICO → Criterios de
• Bloqueo de su transformación en E (↓aromatasa). Rotterdam: Al menos 2 de los 3 →
• Alteración de su respuesta final (↑receptor de 1. Disfunción ovulatoria: Oligo/A
andrógenos o actividad de 5ɑreductasa). 2. Hiperandrogenismo clínico/ BQ
• Administración exógena. 3. Morfología ovárica de SOP.
╠ ENDOMETRIALES
Se define como causa endometrial aquel SUA que ocurre en un ciclo ovulatorio normal (sugerente de ovulación)
SIN NINGUNA OTRA CAUSA DE SANGRADO DETECTABLE (por exclusión).
• Fisiopato: Se cree es consecuencia de un desequilibrio local en las sustancias ↓vasoconstrictoras o
por lisis acelerada de coágulos a nivel local (endometrial).
➔ Diagnóstico: Por exclusión → No se han desarrollado tests o criterios específicos.
╠ IATROGÉNICAS
Categoría que agrupa aquellos dispositivos o intervenciones farmacológicas que pueden causar o contribuir al SUA.
➔ DIU/SIU (afecta directamente al endometrio → +++DIU de cobre).
➔ Esteroides gonadales exógenos: ACO – progestágenos – GnRh (afectan endometrio y ovulación).
➔ Anticoagulantes orales o parenterales.
➔ Otros: Drogas que afectan la liberación de dopamina (ej: ATC – fenotiazinas).
╠ NO CLASIFICADAS
Se agrupan aquí aquellas condiciones o anormalidades raras o que su rol en la patogénesis de sangrado
uterino anormal no está del todo definido → Ejemplo: MAV – istmoceles.
TRATAMIENTO DEL SUA

El objetivo del tratamiento en estos casos es controlar las
Importante: Antes de iniciar
hemorragias, revertir la anemia (si hubiera) y mejorar la
tratamiento* se debe descartar
calidad de vida que frecuentemente se encuentra alterada embarazo y/o patología maligna.
en esta patología.
*Puede atrasar su diagnóstico o realizar un
tratamiento quirúrgico insuficiente.
Existen varias alternativas de tratamiento médico que podrán
*M >45 años o < con FR → Se recomiendan
ser utilizadas evaluando cada paciente en forma individual que tengan una Bx de endometrio pre
balanceando riesgos y beneficios de acuerdo a la causa, los instauración del tratamiento.
síntomas, antecedentes, deseos personales, la necesidad o no
de anticoncepción o de preservar la fertilidad.
Por supuesto que si las alteraciones menstruales son debidas a condiciones específicas se abordarán los
tratamientos adecuados para estas condiciones.
▄ TRATAMIENTO MÉDICO:
➔ NO HORMONAL:
o AINES: Inhibición de la COX que altera el equilibrio local entre tromboxanos y prostaciclinas.
Pueden ser combinados con otros tratamientos y tienen baja tasa de efectos adversos.
▪ Ácido mefenámico.
▪ Naproxeno.
o ÁCIDO TRANEXÁMICO: Agente antifibrinolítico cuya acción inhibe la degradación de
la fibrina y los coágulos. Alta eficacia.
▪ Posología: 2 comprimidos cada 6 a 8 horas durante los días de menstruación.
▪ CI: Antecedentes de tromboembolismo o insuficiencia renal.
➔ HORMONAL:
o ACO COMBINADOS: Vía oral, transdérmica o intravaginal (anillo) → Disminuyen la
secreción de FSH, produciendo un down regulation de los receptores de estrógenos →
Atrofia glandular endometrial debido a la exposición prolongada a la Po.
o PROGESTAGENOS: Inhiben el crecimiento endometrial, la angiogénesis y estimulan la
conversión de E2 e E1 → Atrofia del endometrio → Disminución del sagrado.
o SIU (DIU + LNG): Mejor método NO quirúrgico de tratamiento. Administra 20 mcg de Po
cada 24 hs en el endometrio → Efectos simil progestágenos vía oral.
o Otros → Danazol (alta tasa de efectos adversos) – GnRh (solo para casos en los que exista CI
para otros tratamientos médicos o quirúrgicos) – Acetato de Ulipristal (modulador selectivo
de receptores de progesterona $$).
▄ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
➔ SUA CON PATOLOGÍA ORGÁNICA = TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Previa realización de
histeroscopía diagnóstica para evaluar la cavidad uterina, descartar procesos malignos y confirmar
el diagnóstico presuntivo.
o Pólipos endometriales → Polipectomía histeroscópica.
o Miomas uterinos (+submucosos) → Miomectomía por vía histeroscópica o laparoscópica.
o Adenomiosis → Histeroscopía o histerectomía (sin deseos de gestación).
➔ SUA SIN PATOLOGÍA ORGÁNICA: SOLO INDICADO EN CASOS DE FALLA O CONTRAINDICACIÓN

DEL TRATAMIENTO MÉDICO.
o RESECCIÓN ENDOMETRIAL-ABLACIÓN: Tratamiento mínimamente invasivo, de rápida
recuperación, ambulatorio (costo-efectivo), que permite el estudio anatomopatológico del
material.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
SON RELATIVAS:
o SUA resistente al tratamiento hormonal y si existe patología
▪ Deseo de gestación.
sistémica asociada.
▪ Patología endometrial
o SUA agudo (como alternativa al legrado).
maligna.
o Pacientes candidatas a histerectomía en las que existen
▪ Miomas uterinos.
contraindicaciones para la intervención o la paciente no la acepta.
▪ Úteros mayor de 12cm.
o Pólipos endometriales o miomas submucosos (ya que puede ▪ Adenomiosis.
realizarse además su resección en el mismo acto).
o Metrorragia posmenopáusica en mujeres con TRH → Una vez se ha
descartado patología maligna y se ha realizado el ajuste
terapéutico adecuado y persiste el sangrado.
o HISTERECTOMÍA.
Lo tomaron en el examen → la causa más frecuente de metrorragia en la postmenopausia es la ATROFIA ENDOMETRIAL . El cáncer de endometrio
es la causa más IMPORTANTE de la metrorragia en la postmenopausia, pero NO la más frecuente.
Lo tomaron en el examen ¿Los sangrados uterinos anormales continuos, que no respetan el ciclo menstrual, son más frecuentes en los miomas de
localización? → Submucosos
Amenorreas.
Es la ausencia o falta de menstruación por más de 90 días (alteración de la frecuencia/ritmo
menstrual) → Síntomas común a diferentes patologías → “menstruación como 6to signo vital en la mujer”
El correcto desarrollo gonadal es fundamental para que ocurra la menstruación, para ello se requiere de la
integridad del cromosoma X. Las alteraciones del brazo largo se asocian al trastorno del desarrollo gonadal
mientras que las alteraciones en el brazo corto a alteraciones somáticas.
CLASIFICACIÓN
●Según MOMENTO DE APARICIÓN (temporal → presencia o no de menstruación previa):
➔ AMENORREAS PRIMARIAS: Determinar si existe o no desarrollo de caracteres sexuales
secundarios.
o Falta de menarca a los 14 años, en ausencia de caracteres sexuales secundarios.
o Falta de menarca a los 16 años*, en presencia de caracteres sexuales secundarios.
o *Falta de menarca luego de 3 años de la telarca.
➔ AMENORREAS SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación por más de 90 días, o tres ciclos
consecutivos, en mujeres con ciclos previos normales.
●Según ETIOLOGÍA:
➔ FISIOLÓGICA → Embarazo, lactancia, menopausia, ACO**
➔ PATOLÓGICA → Dentro de estas, la anovulación crónica representa el 80% del total.
o ORGÁNICA → Alteraciones estructurales centrales o periféricas (gonaducto/ovarios).
o FUNCIONAL → Alteraciones funcionales del eje HHG
●Según ANATOMÍA: sector del eje afectado.

➔ HIPOTALÁMICA.
➔ HIPOFISARIA.
➔ GONADAL O UTERINA.
●Según repercusión FUNCIONAL: PERFIL HORMONAL.

➔ Según el tenor de GONADOTROFINAS:
o HIPOGONADOTRÓFICAS (CENTRALES).
o HIPERGONADOTRÓFICAS (PERIFÉRICAS: OVARIO).
o NORMOGONADOTRÓFICAS (PERIFÉRICAS: ÚTERO U
OTROS EJES).
➔ Según el tenor de ESTRÓGENOS circulantes.
o NORMOESTROGÉNICA (PERIFÉRICA: UTERO)
o HIPOESTROGÉNICA (CENTRAL O PERIFÉRICA: OVARIO)

▄EVALUACIÓN GENERAL DE LAS AMENORREAS: CLÍNICA + EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
(LABORATORIO Y/O IMÁGENES +/- PRUEBAS TERAPÉUTICAS.
1.ANAMNESIS:
• Edad.
• GO: FUM, menarca (1° o 2°), RM, IRS, MAC (ojo embarazo u amenorrea por ACO).
• Sospecha de f(x) → Ejercicio, cambios ponderales, imagen corporal, alimentación.
• Sospecha de f(x) → Estrés, depresión, factores psicosociales.
• Antecedentes patológicos:
o Enfermedades crónicas.
o QT/RT del SNC - RT pelviana.
• Medicación (antipsicóticos) - Drogas ilícitas
• Síntomas asociados:
o Galactorrea (PRL).
o Somnolencia (hipoT)
o Sofocos (menopausia precoz)
o Hirsutismo/acné (hiperandrogenismo).
2.EXÁMEN FÍSICO:
• Antropométrica: Peso, talla, BMI (delgadez u obesidad)
• Caracteres sexuales secundarios (estadíos de Tanner) → estímulo hormonal.
• Signos de hiperandrogenismo → Distribución del vello (hirsutismo) – Acné – Virilización.
• Signos genéticos → Búsqueda de estigmas de Turner (XO).
• Signos de hiperPRL → Galactorrea.
• Signos de patología tiroidea + exámen tiroideo.
• Signos de hipercortisolismo → Estrías violáceas, obesidad central, giba dorsal, HTA.
3.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
LABORATORIO HORMONAL
➔ Perfil hormonal básico: Fase folicular temprana (día 3 a 5 del ESTUDIOS
ciclo – PRL: No RS ni ejercicio el día previo, 8 am en laboratorio, CROMOSÓMICOS
➔ βHCG 2 hs de vigilia + reposo 20-30 min). / GENÉTICOS →
(descartar o LH – FSH – E2 (función ovárica y del eje) + TSH (tiroides) + PRL En especial ante
embarazo). (hiperPRL). amenorreas
o Si tiene sx de hiperandrogenismo → TT – TO – DHEA – primarias.
SDHEA - A4 – 17 OH Po (HSC).
IMÁGENES
➔ Ecografía ginecológica →
➔ RMN → Gold standart para el estudio de malformaciones uterinas.
Verificar existencia y/o estructura del
➔ TAC
útero, estado de ovarios y
➔ DMO → En casos de amenorrea mayor a 1 año.
endometrio.
4.PRUEBAS FUNCIONALES:
PRUEBA CARACTERISTÍCAS RESULTADOS
Técnica: Se administran análogos de PRUEBA POSITIVA = SANGRADO

progesterona ↓ y se evalúa, entre los 2 a 7 POR DEPRIVACIÓN → Integridad del
días siguientes al término o suspensión de eje normal → HAY E - NO Po → La Po
la medicación, si se produce o no una actúa sobre un endometrio
PRUEBA DE
hemorragia por deprivación. proliferado donde previamente
PROGESTERONA.
- Po micronizada: 200mg/d vo 5-10 días actuaron los E → Causa: Anovulación.
- Acetato de medroxiprogesterona: 10 PRUEBA NEGATIVA = AUSENCIA DE
mg/d vo 5-10 días SANGRADO → Se pone en evidencia
- P IM: 200 mg única dosis (Proluton).
la no integridad del eje, y la NO

Objetivo: Valorar el nivel de estrógenos síntesis de los E (falta de E =
endógenos y la permeabilidad de las vías endometrio no estimulado), ya sea
de excreción. por defecto central o gonadal →
Realizar prueba de E + Po
Indicación: Prueba de progesterona
✔️PRUEBA POSITIVA → Se produce
negativa.
sangrado la semana siguiente a la
Técnica: Se administra un estrógeno
activo vía oral durante 21 días y un finalización del tratamiento → Indica
progestágeno oral los últimos 5 días (10 que existe un DÉFICIT ESTROGÉNICO
PRUEBA DE mg/24 h), o cualquier anovulatorio de (anovulación crónica por ausencia
dosis media durante 21 días → Con la de estrógenos).
ESTRÓGENOS
administración de estrógenos y PRUEBA NEGATIVA → No se
PROGESTERONA. gestágenos de forma secuencial se produce sangrado → Indica la
consigue una proliferación endometrial y existencia de un DEFECTO en la VÍA
una hemorragia por deprivación SI EL de EXCRECIÓN O SALIDA (UTERO/TGF)
CANAL ESTÁ INTACTO.
→ Ejemplo: Adherencias (síndrome de
- E conjugado equino: 1,25 mg vo 21 días
Asherman).
- Estradiol: 2 mg vo 21 días.
✔️RESPUESTA NORMAL → RESERVA
Indicación: Sospecha de AMENORREA HIPOFISARIA NORMAL / PATOLOGÍA
HIPOGONADOTRÓFICAS (evaluación del HIPOTALÁMICA → Elevación ≥50% de
eje a nivel central: hipotalámico). los niveles de gonadotropinas a los 30
Técnica: Se administra por vía parenteral minutos → FSH x2 y LH x3.
PRUEBA DE GNRH.
el factor estimulante (50-100 microgr de
GnRH sintético IV) y se obtienen muestras RESPUESTA ANORMAL → RESERVA
de sangre a los 30, 60 y 90 minutos, en las HIPOFISARIA ALTERADA (RARA) →
cuales se dosan los valores de LH y FSH.
PATOLOGÍA HIPOFISARIA → Respuesta
plana o ≤50%.
▄CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA: IMPORTANTE EVALUAR SI LA PACIENTE PRESENTA (O NO)

CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.
SIN DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS → Solicitar CARIOTIPO (descartadas otras causas).
FUNCIONAL Nutricional, ejercicio, estrés, depresión.
HIPOGONADISMO ORGÁNICAS RT, tumores, traumatismos, infecciones.
HIPOGONADOTRÓFICO Síndrome de Kallman (ausencia de desarrollo del centro
(CENTRAL): TRASTORNOS regulador de pulsos hipotalámico + cintillas olfatorias).
GENÉTICAS
NEUROENDÓCRINOS Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl.
Deficiencia aislada de GnRH.
DISGENESIA Alteración del desarrollo de ovarios → Síndrome de Turner
GONADAL (cariotipo 46X0): Principal causa de amenorrea 1º sin CSS
HIPOGONADISMO
Genética
HIPERGONADOTRÓFICO: FALLA
Autoinmune
CAUSA OVÁRICA OVÁRICA
Ovario resistente
PREMATURA
Alteración en la esteroidogénesis
CON DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.

Himen imperforado (dolores cíclicos + hematometra).
TRASTORNOS Tabique vaginal transverso.
DEL Agenesia uterina (no hay utero) → Síndrome de Mayer-
GONADUCTO Rokitansky-Hauser.
Atresia de cuello uterino
Poliquistosis ovárica
Disfunción Suprarrenal - HSC
NORMOESTROGÉNICA Disfunción tiroidea
NORMOGONADOTRÓFICAS TRASTORNOS Hiperprolactinemia
ENDÓCRINOS
Insensibilidad a los andrógenos → XY; falla de receptores
PERIFÉRICOS
androgénicos → No utero, ovarios extraños (son
testículos no descendidos).
Alteraciones metabólicas
Diabetes
ENFERMEDADES
Insuficiencia renal, cardíaca, hepática.
CRÓNICAS.
Síndrome malabsortivo (enfermedad celíaca)
▄CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA: SUELEN SER SECUNDARIAS A TRASTORNOS ADQUIRIDOS

QUE ALTERAN EL EJE HHG (FUNCIONALES) O ESTRUCTURAS GONADALES/GONADUCTALES.
CAUSAS FISIOLÓGICAS
➔ EMBARAZO → Siempre descartar!
➔ LACTANCIA
➔ MENOPAUSIA
➔ *ACO → Si la paciente está tomando solo progestágenos // SIU
CAUSAS PATOLÓGICAS
Cambios Ponderales (delgadez u obesidad)
Psicológicas (TCA, estrés).
Ejercicio intenso
HIPOTALÁMICAS
Tumores del SNC.
(+FRECUENTES).
Fármacos.
HIPOGONADOTRÓFICAS
Síndrome de Kallman (parcial: restos celulares del centro GnRh*)
HIPOESTROGÉNICAS
Iatrogénica.
Síndrome de Sheehan (post evento obstétrico hemorrágico)
Síndrome de silla turca vacía.
HIPOFISARIAS.
Tumores hipofisarios (Prolactinomas)
Infecciones (ej: meningitis)
Disgenesia gonadal → Síndrome de Turner (mosaico),
deleción cromosoma X, síndrome X frágil → En toda
mujer con FOP (menopausia <40 años) realizar un
cariotipo.
OVÁRICAS → Galactosemia
HIPERGONADOTRÓFICAS INSUFICIENCIA Infecciones
HIPOESTROGÉNICAS OVÁRICA
RT - QT
PRECOZ (FOP)
Sindrome de ovario resistente.
Ooforitis autoinmune
Cirugías
Tumores
Síndrome de Asherman (adherencias uterinas).
Endometritis por TBC
UTERINAS Infecciones
RT
NORMOGONADOTRÓFICAS Adhesiones cervicoítsmicas.
NORMOESTROGÉNICAS Hiperandrogenismo: PCO, Cushing, HSC de inicio
TRASTORNOS tardío, obesidad.
ENDÓCRINOS
Hiperprolactinemia.
PERIFÉRICOS
Tiroideas.

▄ TRATAMIENTO DE LA AMENORREA: DEPENDE DEL ORIGEN Y LA CAUSA ▄
HIPOTALÁMICA
➔ HIPOESTROGÉNICA: THR combinada cíclica → Principal
OVÁRICA
objetivo: Prevenir disminución de masa ósea (OTP) → En pacientes
● ANOVULACIÓN: ACO/ Po
jóvenes la primera línea son los ACO.
cíclica (si desea embarazo).
➔ NORMOESTROGÉNICA: ACO/Po → ● FOP (FALLO OVÁRICO
o Si la mujer busca embarazo (No ACO), se da Po en la
PREMATURO): THR
segunda mitad del ciclo (día 12 durante 10 a 12 días) para
combinada cíclica → ACO.
“completar” el ciclo.
o Si no, dar ACO → A todas las mujeres normoestrogénica sin
menstruación se les debe realizar protección endometrial.
UTERINA: El tratamiento
HIPOFISARIA siempre es QUIRÚRGICO.
● ROKITANSKY: cirugía
● HIPERPROLACTINEMIA: Cabergolina → Agonista del Rc. DA.
reparadora
● SHEEHAN: Reemplazo según déficit de hormona hipofisaria.
● ASHERMAN: Lisis de
adherencias.
Climaterio.
DEFINICIONES:
• CLIMATERIO: Período de la vida en el que se produce la transición entre las etapas fértil y no
fértil.
• MENOPAUSIA: Cese permanente de la menstruacion. Se define en forma retrospectiva, a
partir de que trascurren 12 meses sin sangrado, para confirmar que fue verdaderamente la
última menstruacion.
o ¿Cuándo se produce? 50 +/- 5 AÑOS.
▪ ADELANTADA: 40-45 AÑOS.
▪ PRECOZ: <40 AÑOS.
▪ RETRASADA: >55 AÑOS.
o Según su mecanismo desencadenante:
▪ Natural o fisiológica: Ocurre espontáneamente como resultado de la declinacion
hormonal ovárica.
▪ Iatrogénica: Consecuencia de la ablacion quirúrgica ovarica (ooforectomía),
histerectomia, radioterapia pélvica o quimioterapia.
• PERIMENOPAUSIA: Período que precede inmediatamente a la menopausia, asociado a
cambios endocrinos, biológicos y clínicos que indican que se acerca la última menstruacion,
prolongándose hasta un año posterior a esta.
• POSTMENOPAUSIA: Comprende el período de la vida que transcurre a partir del año de la
última menstruación.
FISIOLOGÍA: ENDOCRINOLOGÍA DE LA MENOPAUSIA → CESE DE LA FUNCIÓN OVARICA GONADAL.

➢ Pérdida progresiva del mecanismo de retroalimentación negativa desde el ovario ejercido por la
inhibina (durante los últimos 10 años de la actividad ovarica; primer evento) → La disminucion de los
niveles de la ↓inhibina B es el evento bioquímico que marca el comienzo de la perimenopausia.
o Su dosaje permite medir la reserva folicular del ovario.
o Mayor concentración en la fase folicular.
Disminución de folículos primordiales y pérdida de la respuesta a las gonadotropinas →

“Desregulación del eje”.
➢ Aumento de la ↑FSH (>40 UI/mL): Hormona marcadora de la transición a la menopausia:

Irregularidades del ciclo menstrual.
o Aumento paulatino hasta alcanzar 10 a 20 veces sus valor → Llega al máximo nivel 1 a 3
años después de la FUM.
o Hiperestrogenismo de la primera etapa: Por
aumento paulatino de FSH que estimula el
crecimiento folicular acelerado → Puede
generar aumento de miomas, hiperplasia
endometrial, aparición de pólipos o
sangrados anormales.
➢ Aumento de la ↑LH: Gradualmente. Llega a 3 veces
su valor (25 mUI/mL)
➢ Disminución del ↓17 B estradiol (<20 pg/mL).
➢ Inversión de la relación estradiol (E2) / ↑estrona (E1; origen periférico) → Fuentes de E en la
posmenopausia: Aromatización extra gonadal de testosterona en tejido adiposo, piel, hígado y
cerebro.
➢ Disminución gradual de los niveles de ↓andrógenos (testosterona, A4, DHEA) a partir de los 40 a.
▪️SÍNDROME CLIMATERICO▪️
Conjunto de signos y síntomas que ocurren durante el climaterio relacionados con la carencia de
estrógenos.
↓
PRESENTACIÓN CLÍNICA: El perfil sintomático del climaterio va a estar determinado e influenciado por la
disminución de la actividad de los ovarios con la consecuente deficiencia de hormonas y sus
consecuencias clínicas, factores socioculturales (patriarcado) y factores personales (personalidad y actitud
frente a los cambios).
❖ TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL: Polimenorrea, oligomenorrea, amenorrea, metrorragias,
hipermenorreas, hipomenorrea, aumento de ciclos anovulatorios.
❖ SOFOCOS (trastorno central de la termorregulación → inestabilidad vasomotora con activación

adrenérgica y liberación de vasodilatadores): Brusca sensación de calor que se extiende al
cuello u parte superior del tórax y se acompaña de enrojecimiento parcial o total de la zona.
Dura segundos a minutos y es seguido de una transpiración profusa.
❖ ATROFIA HIPOESTROGENICA:
o CUTÁNEA: Sequedad de piel, mayor flacidez (pérdida de colágeno), manchas cutáneas
(pérdida de melanócitos), sequedad bucal y ocular (los estrógenos aumentan el contenido
dérmico de agua, GAG, colágeno y ácido hialurónico).
o ATROFIA UROGENITAL:
▪ SÍNTOMAS VAGINALES: Sequedad, dispareunia, prurito vulvovaginal, leucorrea
(aumento del pH)
▪ SÍNTOMAS URINARIOS: Incontinencia, síntomas de ITU (irritativos miccionales).
❖ ALTERACIONES DE LA ESFERA SOCIAL: Disminución de la autoestima, disminución de la libido,

aumento de la ansiedad, problemas de pareja.
❖ SÍNTOMAS RELACIONADOS CON EL SNC:
o Dificultad en la concentración.
o Alteraciones del ánimo, llanto fácil, angustia,
irritabilidad y trastornos del humor sin causa
aparente.
o Síndrome depresivo (la carencia estrogenica provoca
disminución de la 5HT por disminución del triptofano
libre y aumento de la MAO).

o Insomnio.
o Disminución de la libido (por caída de andrógenos, especialmente la testosterona).
❖ AUMENTO DE PESO: 38-47 años. Aumento de 0,9 kg por año a expensas del tejido grado y
reduccion del tejido magro. Por cambios metabólicos, hormonales, reduccion del gasto energético
y aumento de la ingesta (disminución de la leptina).
❖ ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Incidencia (riesgo) se equipará a la de los hombres. Cambios
lipídicos (aumento del ColT y disminución de HDL), cambios en los mecanismos anterogénicos,
cambios vasculares. Una de cada 4 mujeres mayores de 65 años padece algún tipo de
enfermedad cardiovascular.
❖ OSTEOPOROSIS: Trastorno esquelético caracterizado por una disminución de la resistencia

ósea que predispone a un riesgo incrementado de fractura.
o La menopausia es la causa principal en las mujeres debido a la disminución de los
estrógenos (disminución de la formación ósea / OPG).
o FX ASOCIADAS: Columna, cadera y muñeca (+++patológicas).
o FACTORES DE RIESGO:
▪ NM: Historia de Fx en FPG – Historia personal de Fx – Edad avanzada – Raza
caucásica – Sexo femenino.
▪ M: TBQ – IMC <21 – Deficiencia de estrógenos – Baja ingesta de calcio y vitamina D –
Alcoholismo – Inadecuada actividad física.
o FISIOPATOLOGÍA DE LAS FX: Los E inhiben la resorcion ósea de los osteoclastos → En la
menopausia, con su disminución, los osteoblastos no logran compensar la pérdida
producida por los osteoclastos.
o Diagnóstico: DxO → DENSITOMETRÍA MINERAL ÓSEA → Permite definir, por el

número de desvíos estándar en los cuales el paciente excede o se encuentra por debajo
de la media del adulto joven (T SCORE), el grado de pérdida ósea (> o < riesgo de Fx):
▪ NORMAL: HASTA -1 DE → MONITORIZACIÓN CADA 3 A 5 AÑOS.
▪ OSTEOPENIA: -1 A -2.5 DE → MONITORIZACIÓN CADA 1 A 2 AÑOS.
▪ OSTEOPOROSIS: -2.5 O MENOR DE.
INDICACIONES DE DMO:
➢ Edad ≥65 años.
➢ Postmenopausica <65 años + FR → Perimenopáusicas con bajo peso, Fx previa, patologías crónicas
(ej: IRC) o medicación de riesgo (CTC).
➢ Antecedente de factura por fragilidad.
➢ Enfermedades o condiciones asociadas a pérdida de MO (inmovilización prolongada, anorexia, etc).
LABORATORIO: Útil para la identificación de causas de OTP secundaria + laboratorio de metabolismo
mineral (calcio, fósforo, creatinina en sangre, calciuria, creatininuria, fosfaturia en orina de 24 horas).

EVALUACIÓN CONTROL A PARTIR DE LOS 50 AÑOS (MENOPAUSIA)
• Mamografía → Anual
• DxO de columna lumbar y cuello femoral → Sin FR: Inicio a los 65 años.
• Laboratorio → Perfil lipídico (CT - HDL - LDL - TGL)
• Laboratorio → Perfiles hormonales: TSH - FSH (Diagnóstico de menopausia: >40 mUI/mL x2)
• Ecografía TV: NO de rutina.
OPCIONES TERAPÉUTICAS EN SÍNDROME CLIMATERICO:

1.ESTILO DE VIDA SALUDABLE: Alimentación saludable (con alimentos fuentes de Ca y Vit D),
actividad física regular, sueño adecuado, aire libre (20 min al sol), vínculos sociales y actividades grupales.
2.TRATAMIENTO ESPECÍFICO: La elección del tratamiento -si fuera necesario- deberá adecuarse al
perfil individual de la mujer, su problemática y la repercusión de esta en su calidad de vida → Objetivo
primario: Mantener y mejorar la calidad de vida y prevenir las enfermedades que derivan de la carencia
estrogénica.
• TRATAMIENTO HORMONAL (TRH): Se debe evaluar el balance riesgo/beneficio para su
indicación, consensuarlo con la paciente, tener presentes sus antecedentes personales y familiares,
y utilizar la dosis más baja posible por el menor tiempo posible.
o INDICACIONES: Perimenopausia con síndrome climatérico - Posmenopausia temprana y tardía con
síndrome climatérico - Síntomas urogenitales por deficiencia estrogénica - Posmenopausia con riesgo
aumentado de fracturas (en <60 años) - Falla ovárica prematura - Menopausia adelantada
(menopausia precoz; continuar hasta edad de menopausia natural).
o CONTRAINDICACIONES:
ABSOLUTAS:
• Edad >60 años. RELATIVAS:
• Sospecha de embarazo. • Terreno varicoso: Várices y flebitis.
• Cáncer de mama. • Epilepsia - Migraña.
• Cáncer de endometrio o hiperplasia atípica. • Colelitiasis.
• Sangrado vaginal de origen desconocido. • Endometriosis - Miomatosis.
• TVP/TEP anterior o actual. • LES.
• Hipertrigliceridemia grave. • HiperTGL
• Enfermedad hepática, renal y/o cardíaca grave • DBTm tipo 1.
• Hipersensibilidad conocida a la sustancia activa o a alguno de los • HTA grave.
excipientes del preparado.
• EVALUACIÓN PRETRATAMIENTO:
• Historia clínica completa → Importancia de antecedentes (CA hormonodependiente, enfermedad
tromboembólica y/ cardiovascular, hepatopatías, colecistopatía, dislipemia).
• Laboratorio completo → con perfil lipídico.
• Ecografía transvaginal → para evaluación del endometrio.
• DxO → Columna lumbar en pacientes <65 a (hueso esponjoso) - +Cadera en ≥65 a.
• OPCIONES TERAPÉUTICAS:
o P(x) con útero → Estrógenos + Progesterona (para protección endometrial) →
Esquemas cíclicos (cuando se quieren mantener los ciclos menstruales) o continuos
(para evitar el sangrado).

▪ Atrofia vulvovaginal → Se pueden utilizar preparados por vía vaginal (cremas
- óvulos) con mínima absorción sistémica, por un mínimo de 12 semanas para
observar efectos.
o P(x) sin útero → Estrógenos.
• TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS PARA SOFOCOS: Son indicados ante sofocos leves y/o presencia
de contraindicaciones, intolerancia, falta de respuesta o no deseo de tratamiento hormonal.
o Clonidina (agonista alfa adrenérgico).
o Venlafaxina (ISRS)
o Oxazepam (en especial si se asocian a trastornos del sueño).
o Fitoestrógenos: Isoflavonas de soja → Eficacia: 30-40%
• TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS: Se indica en mujeres con diagnóstico de OTP (en

columna vertebral y cadera o fémur total), con antecedentes de fractura por fragilidad o
con diagnóstico de osteopenia + riesgo de Fx por FRAX a 10 años.
o MEDIDAS GENERALES: Calcio (VO) 1000 a 1500 mg/día + Vitamina D + Actividad física.
o AGENTES ANTIRRESORTIVOS: Aumentan la mineralización ósea y estabilizan la
microarquitectura trabecular del hueso inhibiendo la actividad osteoclástica y
enlenteciendo el proceso de remodelamiento.
▪ Tratamiento hormonal (TRH).
▪ Bifosfonatos: Alendronato, risedronato, ibandronato.
▪ Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMS): Raloxifeno (40%).
▪ Calcitonina subcutánea o nasal. Efecto analgésico.
▪ Ranelato de estroncio.
o AGENTES ANABÓLICOS: PTH sintética (teriparatida) vía SC → Se usa en pacientes con OTP
moderada a grave → Incrementa la formación ósea. Reduce el riesgo de Fx en un 50%.
Lo tomaron en el exámen.
-¿A quién indicaría TRH? paciente con menopausia precoz, menopausia quirúrgica y paciente sintomática con riesgo elevado de
osteoporosis. A eso se le suman las post/peri menopáusicas sintomáticas.
-A quién NO darle TRH: mujer sana asintomática, tumores estrógeno dependientes en actividad o sospechados, tromboflebitis,
antecedentes de ECV, pacientes mayores de 60 años.
Trastornos de fertilidad.
Generalidades:
 El ser humano NO es particularmente fértil → Efectividad reproductiva: Parejas normales fértiles
promedio 20%, nunca por encima del 35%.
 La fertilidad en mujeres disminuye a partir de los 35 años, con otro descenso a los 37 años y luego
de los 40 años de manera muy significativa.
 Para algunas parejas, la infertilidad es un estigma social que conlleva mucha preocupación (ya no
se habla de esterilidad dado que contribuye a la estigmatización = es un término horrible!).
Complejidad del proceso reproductor humano: Para lograr un embarazo, todos los factores
intervinientes en el proceso de fecundación e implantación deben ser normales!

1) Factor masculino: El esperma debe depositarse en el cuello uterino, ascender a las trompas y
tener la capacidad de fecundar → Si es normal, sobrevive
hasta 3-5 días en el tracto genital femenino!
2) Factor ovárico: Ovulación de un ovocito maduro → La
fecundación del ovocito se consigue durante las 12-24 hs
posteriores a su liberación, con una ventana máxima de 6
días por ciclo.
3) Factor cervical: El CU debe captar, filtrar, nutrir y liberar el
espera en el útero.
4) Factor tubario: Deben capturar el óvulo y transportar con
eficacia el esperma y el embrión → Permeabilidad!
5) Factor uterino: Debe ser receptivo para la implantación del
embrión y ser capaz de soportar el crecimiento y desarrollo posterior.
TRASTORNO DE LA FERTILIDAD → DEFINICIÓN: Pareja que al cabo de 12 meses de relaciones sexuales

periódicas* y no protegidas NO han logrado el embarazo
▪ Relaciones sexuales periódicas → Al menos 3 veces por semana.
▪ No protegidas → Sin uso de métodos anticonceptivos!
➔ Infertilidad primaria: La pareja no ha podido conseguir ningún embarazo.

➔ Infertilidad secundaria: La pareja y/o mujer ya tienen embarazos previos.
Tiempo necesario hasta la concepción de parejas

SI AL CABO DE UN AÑO UNA PAREJA NO que logran embarazo = TIEMPO DE EXPOSICIÓN →
CONCRETA UN EMBARAZO (CON COITOS % de embarazadas.
REGULARES NO PROTEGIDOS), SE COMIENZAN LOS • 3 meses → 57%
• 6 meses → 72%
ESTUDIOS DE FERTILIDAD!
• 1 año → 85%
• 2 años → 93%
*Excepto existan factores que determinen el estudio
precoz (antes de los 12 meses) de la pareja: → → → →
• Mujeres >35 años.
• P(x) con antecedente o sospecha de patología asociada a
infertilidad (ej: oligo/amenorrea, cx pelviana, alteraciones uterinas,
endometriosis, varones con antecedentes de patología genital, o
cirugía urogenital, parejas con enfermedades genéticas).
Epidemiología: Los trastornos de la fertilidad afectan a casi el 10% de

las parejas con mujeres entre 30 y 35 años, y casi al 20% de aquellas
entre 35 y 40 años.
▪ La probabilidad de tener un hijo vivo sin tratamiento
disminuye con la edad y la duración de la esterilidad → 5% con cada año adicional de edad y
del 15-20% por cada año de esterilidad.
▪ Hoy en día se debe tener muy en cuenta el rol perjudicial sobre las gametas de:
o DISRUPTORES HORMONALES → Sustancias químicas exógenas al cuerpo humano capaces
de alterar procesos fisiológicos regulados por hormonas.
o OBESIDAD.
➔ Factor femenino (30%):
 FACTORES CAUSALES DE INFERTILIDAD → Pueden o Útero-tubo-peritoneal 30%
ser exclusivamente femeninos (30%), masculinos (30%), mixtos o Ovárico endócrino 20%
(20%) o indeterminados. o Cervical 10%
➔ Factor masculino (30%).
FACTOR FEMENINO ➔ Sin causa aparente (ESCA) 10%
➔ Mixtas (20%).
CAUSAS: Alteran la permeabilidad del

Factor útero – tracto superior o imposibilitan una DIAGNÓSTICO:
tubo - implantación adecuada. HISTEROSALPINGOGRAFÍA.
peritoneal ➔ Miomas (+submucosos). Estudio diagnóstico primario del factor UTP.
➔ Pólipos.

➔ Adenomiosis. • Se administra contraste a través del
➔ Sinequias (adherencias orificio del cérvix, el cual se distribuye
intrauterinas). en el TGS.
➔ Malformaciones uterinas. • Permite evaluar la normalidad
➔ Obstrucciones tubarias. anatómica del canal cervical, la
➔ Adherencias en pelvis. cavidad uterina y trompas, y detectar
➔ Hidrosálpinx. adherencias peritoneales.
➔ Endometriosis. • Cotte (+) → Permeabilidad de las
trompas.
Son secundarias a disfunciones ováricas ➔ SOP.
asociadas a endocrinopatías → Más ➔ Hipotiroidismo.
frecuentemente se observa: ➔ Hiperprolactinemia.
DIAGNÓSTICO: 3.EVALUACIÓN DE RESERVA OVÁRICA:
1.DIAGNÓSTICO DE OVULACIÓN: Describe el potencial reproductivo de una
• Eco TV → Días 11-12 del ciclo mujer. Se utiliza para identificar insuficiencia
(folículo preovulatorio). ovárica oculta.
• Po plasmática → Día 22 del • FSH (N: <10 mUI/mL) + E2.
Factor ovárico - ciclo (si los ciclos están • HAM (Antimulleriana) → N: >1
endócrino. conservados). ng/mL.
2.EVALUACIÓN DE ENDOCRINOPATÍAS: • Eco TV → Conteo de folículos
Se debe realizar el dosaje de antrales y medición del volumen
hormonas entre los días 2-4 del ciclo. ovárico.
• FSH – LH – TSH – PRL. o Días 10-14 del ciclo.
• To - DHEAS – 17OH – Po – o En ambos ovarios.
Androstenediona. o Nº → Normal: +5-6 folículos.
• Glucemia – Insulinemia en o Diámetro → N: 2-10 mm c/u
ayunas
DIAGNÓSTICO: Pobre capacidad
Se valora el pasaje de los espermatozoides de predicción de la fertilidad.
después de una relación sexual a través del Carece de validez → NO SE
Factor cervical – moco cervical previo a la ovulación. RECOMIENDA HACERLA DE FORMA
migración CAUSAS QUE ALTERAR EL MOCO CERVICAL: RUTINARIA
espermática. ➔ Infecciones (Endocervicitis). SI SE RECOMIENDA → Cultivo de
➔ Endocrinas (anovulación). flujo exo y endocervical
➔ Iatrogénicas (terapias locales o antiE). (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
Hominis, Ureaplasma Urealyiticum).
▄ EVALUACIÓN DEL FACTOR FEMENINO:

El objetivo de la consulta inicial es identificar a través del interrogatorio y el examen físico los posibles
factores involucrados en la infertilidad de la pareja, solicitar los estudios complementarios, iniciar el
asesoramiento preconcepcional y orientar a la pareja sobre un pronóstico reproductivo inicial teniendo en
cuenta la edad, la duración de la infertilidad y las características de la historia clínica.
La evaluación inicial se realiza en forma simultánea en ambos miembros de la pareja.
1. Anamnesis:
• Edad.
• Ambiente → Exposición a tóxicos ambientales.
• Antecedentes personales:
o Hábitos → Dieta, ejercicio, TBQ, OH, otras drogas o medicaciones folclóricas.
o Medicamentos.
o Patológicos → Hospitalizaciones previas, ETS u otras infecciosas, cardiovasculares,
metabólicas, endocrinológicas, hematológicas, renales, hepáticas, inmunitarias,
neurológicas.
o Quirúrgicos → Cirugías previas (++pelvianas → descartar adherencias).
o Alergias.
• Antecedentes gineco-obstétricos: Menarca, ciclos menstruales (regularidad), G-P-C-A, métodos
anticonceptivos, ESI (si conoce los momentos en los que debe tener relaciones!), uso de lubricantes
vaginales, síntomas asociados (dismenorrea, hirsutismo, galactorrea, dispareunia, dolor abdomino
pelviano), exposición a ETS.
• Antecedentes familiares: Oncológicos, cardiovasculares, metabólicos, infertilidad, enfermedades
hereditarias, malformaciones congénitas, retardo mental y antecedentes ginecoobstétricos.
2. Exámen físico:
• Antropometría → Peso, talla, cintura, cadera, BMI.
• CV → tensión arterial.
• Endocrino → Signos de exceso de andrógenos, examen tiroideo.
• Ginecológico → Examen mamario y abdominopelviano (inspección de vulva, especuloscopia y
tacto vaginal) + PAP/Colposcopia.
3. Estudios complementarios: Búsqueda de causa → Estarán orientados a la evaluación de cada

factor relacionado con la infertilidad con criterio costo- efectivo
• Estudios prenatales → grupo y factor RH + IgG Rubéola, IgG toxo, HIV, HBs Ag, IgG HCV, VDRL.
• Indicar la suplementación de ácido fólico 1mg/día.
FACTOR MASCULINO
CAUSAS de factor masculino de infertilidad:
➔ Vasculares: Varicocele (25-40%).
➔ Criptorquidia.
➔ Endocrinológicas: Hipogonadismo hipogonadotrófico – Hiperprolactinemia - Obesidad.
➔ Genéticas: Síndrome de Klinefelter (47 XXX) – FQ – HSC – Microdeleción Y - Resistencia andrógenos.
➔ Infecciosas: Orquitis por parotiditis – Epididimitis (gonorrea – Clamydia – Mycoplasma – TBC).
➔ Inmunológicas.
➔ Farmacológicas: Sulfasalazina – Beta bloqueantes – Esteroides anabolizantes – Citotóxicos.
➔ Ambientales/tóxicas: Disruptores – OH – TBQ – otras drogas.
➔ Traumáticas/quirúrgicas (vejiga, próstata, recto, retroperitoneo, pelvis).
➔ Idiopática.
▄ EVALUACIÓN DEL FACTOR MASCULINO:

1. Anamnesis → Actividad laboral - Hábitos – Antecedentes patológicos y quirúrgicos (incluyendo
infancia) – Medicamentos – Tóxicos o drogas – Alergias - Antecedentes familiares – Relaciones
sexuales (frecuencia, parejas, uso de métodos o lubricantes vaginales).
2. Exámen físico → Exámen de testículos (localización, tamaño, consistencia), epidídimos (no
dilataciones ni dolor) y deferentes. Descartar varicocele y verificar normalidad del pene (tamaño,
no hipospadias o epispadias).
3. Espermograma → Mandatorio (mínimo 2 pruebas separadas por 3 meses). Debe ser realizado
según los criterios de la OMS e indicarse 48-72 hs de abstinencia sexual previa. Informa sobre la
producción espermática, integridad del eje hormonal y su tracto reproductor.
• Caracteristícas macroscópicas (volumen, viscosidad,
color).
• Caracteristícas microscópicas (recuento, movilidad,
vitalidad, morfología); recuento de elementos
anormales (leucocitos y hematíes) y estudio químico.
Si el espermograma es normal no se investigan otras causas de factor
masculino
4. Evaluación endócrina.
5. Otros: Eco-Doppler testicular - Estudios cromosómicos – Biopsia testicular.
 TRATAMIENTO → CLASIFICACIÓN DE LA PACIENTE:

● Confirmar existencia de ovulación y valorar reserva ovárica
Según causa subyacente.
● Confirmar permeabilidad tubaria
● Confirmar la presencia de espermatozoides morfológica y
▄ TÉCNICAS DE funcionalmente normales.
REPRODUCCIÓN ASISTIDA. ● Esterilidad sin causa aparente (ESCA)

Son aquellos procedimientos en los que se intenta aproximar en forma artificial los gametos femeninos y
masculinos, mediante intervención del profesional y de la tecnología.
Clasificación: Según el sitio en donde se lleve a cabo la fecundación, las técnicas utilizadas se clasifican en
de baja y alta complejidad.
➔ BAJA COMPLEJIDAD: La unión de gametos se produce en el organismo materno → Se debe realizar,
en primera instancia, una inducción de la ovulación para conseguir uno o dos folículos maduros (ej:
con citrato de clomifeno o gonadotrofinas) =
Inducción de la ovulación (estimulación ovárica) +
- + Coito Programado.
- + Inseminación cervical o intrauterina.
- + Perfusión tubaria.
Inducción de la ovulación: Se realiza con medicación para estimular el reclutamiento folicular.

Primero se eleva la concentración de FSH para madurar folículos y luego se utiliza un análogo de HCG
(función símil LH) para producir la descarga ovular → A continuación, puede asociarse un tratamiento
de baja o alta complejidad.
Fármacos utilizados:
● FSH exógena→ Inyección de FSH recombinante o urinaria (obtenida de la orina de mujeres
menopáusicas).
● FSH endógena → Su elevación se logra bloqueando los receptores de Eg (a nivel central) con
Citrato de Clomifeno.
La inseminación suele tener lugar 36hs posteriores a la administración de HCG (inducción de ovulación).
➔ ALTA COMPLEJIDAD: La unión de los gametos tiene lugar en el laboratorio → Lo que implica la
necesidad de extraer previamente ovocitos de la mujer y espermatozoides (si son aptos) del
hombre u donante.
• FIV: FECUNDACIÓN IN VITRO → Consiste en la fecundación del ovocito en condiciones de
cultivo in vitro (en forma autónoma), previa obtención y preparación de los gametos, para
posteriormente transferir los embriones a la cavidad uterina o
más raramente a las trompas.
• ICSI: INYECCIÓN INTRACITOPLASMÁTICA DE ESPERMATOZOIDES
→ Microinyección de un espermatozoide en el interior del
ovocito (en laboratorio) y posterior implantación en útero → Se
utiliza en casos de factor
masculino severo.
INDICACIONES → → → → → → → → → → →
Lo tomaron en el examen,
¿Cuándo se debe solicitar estudios hormonales para

evaluar el eje sexual? Las determinaciones de FSH, LH,
prolactina, androstenediona, testosterona, sulfato de
dehidroepiandrosterona (SDHA), 17-hidroxiprogesterona (17OHP) deben realizarse entre el 2º y 5º día del ciclo menstrual.
Si se quiere determinar la progesterona plasmática se debe realizar el día 24 del ciclo (si el ciclo es de 28 días), o el día +8
contando como día 0 el de la ovulación.
Para medir prolactina se necesita un período de abstinencia sexual y descansar bien la noche anterior a la toma de la muestra.
Tomaron en el examen cómo se evalúa la reserva ovárica:

- FSH, estradiol, HAM, progesterona, prolactina
- Ecografía transvaginal con recuento de folículos

Derechos sexuales y reproductivos.
Planificación familiar – Anticoncepción.
La promoción de la planificación familiar —y el acceso a los métodos anticonceptivos preferidos para las
mujeres y las parejas— resulta esencial para lograr el bienestar y la autonomía de las mujeres y, al mismo
tiempo, apoyar la salud y el desarrollo de las comunidades.
• Algunos métodos de planificación familiar, como los preservativos, ayudan a prevenir la transmisión del
VIH y otras infecciones de transmisión sexual.
• La planificación familiar y los anticonceptivos reducen la necesidad de recurrir al aborto, en especial, al
aborto peligroso.
• La planificación familiar refuerza el derecho de las personas a decidir el número de hijos que desean
tener y el intervalo de los embarazos.
• La planificación familiar y el uso de anticonceptivos previenen la muerte de madres y niños, al evitar los
embarazos no deseados.
ENTREGA GRATUITA DE MAC (Ley N° 25673)→ A todas las mujeres, sin necesidad de acompañamiento, a
partir de los 13 años de edad → A partir de los 16 años se pueden optar por métodos quirúrgicos
definitivos (autonomía progresiva)
CLASIFICACIÓN: Existen múltiples métodos anticonceptivos. Se elige un método sobre otro acorde a las
características de la paciente y la capacidad de acceso al mismo. Si bien no existe una clasificación
unificada, es conveniente nombrar algunos grupos:
Según su mecanismo de acción → Hormonales vs No hormonales.

EFICACIA DE UN ANTICONCEPTIVO → Algunos métodos anticonceptivos son más eficaces que otros
pero ninguno puede considerarse mejor que otro ni es 100% seguro (ósea siempre podes sospechar
embarazo en mujer en edad fértil).
ELECCIÓN DE UN MÉTODO: FACTORES A CONSIDERAR.
▪ Frecuencia de las relaciones sexuales.
▪ N° de parejas sexuales.
▪ Si se desea tener hijos o no.
▪ Eficacia de cada método en la prevención del embarazo.
▪ Efectos secundarios.
▪ Facilidad y comodidad de uso del método elegido.
▪ Nivel económico para acceder a dichos métodos.
CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD DE LA OMS

Son recomendaciones, tabuladas, acerca de la seguridad de los diversos métodos anticonceptivos en
relación con su uso en el contexto de condiciones médicas y características específicas que puede
presentar una paciente → Pueden ser utilizados en cualquier momento de la vida de la mujer.
PARA CADA MÉTODO:
CATEGORÍA RESTRICCIÓN CRITERIO CLÍNICO
Categoría 1 Sin restricción para el uso del MAC Use el método en cualquier circunstancia.
Beneficio > Riesgo → Ventajas de usar el
Categoría 2 MAC superar los riesgos teóricos Generalmente use el método.
probados.
No se recomienda su uso habitual, salvo
Beneficio < Riesgo → Riesgos teóricos de
Categoría 3 que otros no sean apropiados, no estén
usar el MAC superar las ventajas.
disponibles y/o no sean aceptables.
Absolutamente contraindicado por
Categoría 4 No se debe usar el método.
riesgo de salud
En este link (clic) se puede ver una tabla resumida con cada afección y su indicación.
- Ejemplo → ACO (combinado): No usar si existen antecedentes de ACV, TVP/TEP, cáncer hormono-
dependiente, migraña con aura, enfermedad hepática, HTA, lactancia materna, pacientes >35
años tabaquista.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS NATURALES

Se basan en la observación de los ciclos menstruales de la mujer y en la adaptación del acto sexual a
las fases infértiles, sin el uso de fármacos, procedimientos mecánicos ni quirúrgicos → Suelen ser más
efectivos para lograr el embarazo que para prevenirlo!
●ABSTINENCIA SEXUAL → Es IMPOSIBLE que ocurra un embarazo sin relaciones sexuales (coito). Los juegos
sexuales que no involucran el contacto entre órganos genitales son considerados seguros
●METODOS DE OGINO - KNAUSS O DEL RITMO/CALENDARIO → Consiste en evitar tener relaciones los días
presuntamente fértiles del ciclo femenino.
• Solo puede ser usado por mujeres con ciclos regulares.
• Durante 6 meses seguidos debe anotarse en un calendario el día exacto de la llegada de la
menstruación. Se le restan 18 días al ciclo más corto y 11 al ciclo más largo (porque casi nunca
ciclamos igual!).
Ej: periodo corto 26 días y el largo 31
26-18= 8 y 31-11= 20. Entonces entre los días 8 y 20 se debe abstener la relación sexual.

●TEMPERATURA BASAL → Consiste en evitar tener
relaciones los días en los que la temperatura corporal
aumenta (presuntamente como consecuencia de la
ovulación) → Poco antes de la ovulación la temperatura
corporal baja y después aumenta ligeramente luego de
la ovulación.
• Se debe tomar la temperatura diariamente, antes
de levantarse y luego de tomar/comer.
• Cuando la temperatura ↓0.5 grados indica que
está a punto de suceder la ovulación, a partir de
ahí se debe evitar las relaciones sexuales.
• Alrededor de 48 hs de la baja de temperatura,
esta se eleva ↑1 grado aproximadamente y se mantiene elevada mientras la mujer se encuentre
fértil.
• Cuando la temperatura desciende a las cifras normales antes de la ovulación, indica que ha
entrado al periodo infértil.
●MÉTODO DE BILLINGS O DEL MOCO CERVICAL →

Consiste en evaluar las caracteristícas
macroscópicas del moco cervical para predecir
los días fértiles, en los cuales se debe evitar el
coito → Cuando va a ocurrir la ovulación, por la
vagina sale una sustancia parecida a la clara
de huevo crudo, que indica que está en los días
de mayor riesgo de quedar embarazada.
• Cuando el moco cervical es transparente y elástico
(se puede estirar +2cm) significa que la mujer está
en periodo fértil y se debe evitar las relaciones
sexuales.
• Cuando el moco es espeso, pegajoso o se rompe
fácilmente indica que la mujer está en días infértiles
EFECTIVIDAD 75% - 98%
●MÉTODO SINOTÉRMICO → Resulta de una combinación de

los métodos anteriores: Requiere de un alto nivel de
conocimiento en su aplicación y en los ciclos. El fundamento
es el mismo: Evitar el coito durante los días fértiles.
Consiste en la combinación de los métodos anteriores
Requiere un alto nivel de conocimiento de los métodos anteriores
●COITO INTERRUPTUS → Consiste en la retirada del pene de la

vagina antes de que se produzca la eyaculación (EFECTIVIDAD
MENOR AL 60% → EL LÍQUIDO PRESEMINAL TIENE
ESPERMATOZOIDES!)
●MÉTODO DE LACTANCIA Y AMENORREA (MELA): Se basa en la fisiología de

la Prolactina, la cual en elevadas concentraciones, inhibe al eje HHG a
nivel central → Para que este método sea efectivo debe cumplir 3
requisitos:
1. La madre no ha vuelto a menstruar desde el nacimiento del bebé.
2. El bebé está siendo alimentado exclusivamente con leche materna
(Lactancia exclusiva).
3. El bebé tiene menos de 6 meses.
Si estos requisitos se cumplen, se puede usar como método anticonceptivo.
EFECTIVIDAD 95%-98%
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS ARTIFICIALES
•DE BARRERA •HORMONALES •NO HORMONAL •QUIRÚRGICOS
1)MÉTODOS DE BARRERA.
A través de un método físico (que ejerce un efecto de barrera), se impide que el espermatozoide ingrese
al tracto genital superior, penetre el óvulo y se produzca el embarazo. Algunos impiden también la
transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
Éstos son: •Condón o preservativo // •Diafragma
●CONDÓN O PRESERVATIVO
•Es uno de los métodos más utilizados. Inocuo y económico.
•Consiste en una funda delgada de látex, cerrada por un extremo, que se coloca sobre el pene erecto (o
en el interior de la vagina cubriendo al vulva -en el caso del preservativo femenino) y retiene el semen
para que este no entre en contacto con la vagina → Por lo tanto, impide la unión del óvulo con el
espermatozoide. *En caso de alergia al látex, existen preservativos de poliuretano!
•Además, protege contra la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
•USO: Se debe utilizar en toda relación sexual. Colocar antes del inicio del coito sobre el pene erecto. Se
debe dejar el espacio sin aire en el extremo distal y desenrollar hasta la base del pene. Se debe utilizar un
nuevo preservativo en cada acto sexual.
EFECTIVIDAD 97% - 98%
•Falla: Suele asociarse a deficiencias en su colocación (uso), a roturas y/o por quedar suelto en la vagina
(“se salió”).
●DIAFRAGMA (EN DESUSO)

Es un disco de goma que se coloca en el fondo de la vagina, para
evitar que los espermatozoides alcancen el cérvix. Se utilizan con
sustancias químicas como espermicidas, el cual debe colocarse en
ambas caras del diafragma.
•Uso (dificultoso): Se puede hasta colocar incluso una hora antes de la
relación sexual y esperar para retirar, al menos 6 horas después del
coito.
•Es lavable y reutilizable, pero se debe esperar al menos 6 horas para su
reutilización, ya que se tiene que retirar, limpiar y además poner
espermicida tanto en el diafragma como en la cavidad interna de la mujer
•NO ofrece protección contra ETS.
EFECTIVIDAD: 80% - 90% sin espermicida 94% combinado con espermicida.

2)MÉTODOS HORMONALES (ACH)
Se basa, en la administración exógena de hormonas que influyen fundamentalmente sobre la hipófisis y el
hipotálamo, además de los órganos locales, "engañando" al cuerpo de la mujer para producir la
anovulación → Aunque existen algunos que no producen la anovulación sino que solo actúan sobre
factores locales (ej: proliferación endometrial – caracteristícas del moco cervical).
Según su composición:
▪ Anticonceptivos hormonales combinados (E+P) → Si la administración es oral = ACO.
▪ Anticonceptivos hormonales solo de progestágenos.
*Estrógenos → Previo a su indicación se debe realizar una anamnesis (antecedentes y hábitos) y la
medición de la TA. Están totalmente contraindicados en pacientes >35 años tabaquistas!
Según su mecanismo de acción:
▪ Anovulatorios.
▪ No anovulatorios.
Según su vía de administración:
▪ Anticonceptivos orales.
▪ Anticonceptivos inyectables.
▪ Implantes de progesterona.
▪ Parches.
▪ Anticonceptivos de emergencia.
EFICACIA: 99% utilizados correctamente.
GRUPO ESTRÓGENOS GESTÁGENOS
• Eje HHG: Retroalimentación negativa FSH.
• Ovarios: Estimula la maduración folicular por
efecto sobre la FSH y estimula la síntesis de Rc-
progesterona para la formación del cuerpo lúteo.
• Endometrio: Estimula su trofismo y aumenta su
grosor. Produce estabilidad endometrial en los • Eje HHG: Inhibe secreción de GNRH, FSH y
ACO combinados (no spotting). LH. Inhibe el pico de LH y la ovulación. Inhibe
• Cuello uterino y vagina: Proliferación del síntesis de Rc-Estrógeno
epitelio con depósito de glucógeno • Útero: Relaja miometrio, hipotrofia/atrofia
• Mama: Estimulación ductal y periductal. endometrio. Glándulas de CU: secreción de
MECANISMO
• Disminuye la resorción ósea. moco más espeso.
• Aumenta Triglicéridos y HDLc • Mama: Estimula el desarrollo de lobulillos y
• Hígado: secreción láctea.
o Efecto procoagulante por inducción de factores • Centro termorregulador: Induce aumento
VII y XII y disminución de proteína C y S y
de la T°
antitrombina III.
o Induce síntesis de proteína transportadora de
andrógenos (SHBG), disminuyendo los andrógenos
libres y por ende la líbido.
o Induce síntesis de TBG: Necesidad de aumentar la
dosis de levotiroxina (L-T4).
→ Pregnanos o derivados de progesterona:
son los (-) potentes.
• Medroxiprogesterona.
• Ciproterona: El más potente
antiandrogénico.
• Naturales: Valerato de estradiol, estrona y
• Clormadinona.
estriol
• Megestrol.
TIPOS • Semi Sintéticos: Etinilestradiol, mestranol y
quinestrol
→ Derivados 19-NOR: Tiene efecto
• Sintéticos: Dietilestilbestrol y dienestrol
progestacional muy potente sobre el endometrio,
produciendo atrofia, y son muy útiles en pacientes
con hipermenorrea.
• Estranos: Etinodiol, noretisterona,
noretinodrel
• Gonanos: Norgestrel, levonorgestrel,
desogestrel.
→ Derivados de la espironolactona:
Drospirenona. Produce retención de agua y
Na+. Buen efecto antiandrogénico.
●ANTICONCEPTIVOS ORALES
Vienen en presentaciones de 21 o 28 píldoras (activas + placebos) que se deben tomar una cada día, sin
olvidarlas para mantener su eficacia → EFECTIVIDAD 99%
La primera pastilla se toma el primer día de la menstruación (o ciclo), posteriormente, se toma una diaria a
la misma hora que la anterior, de preferencia por las noches.
• Caja con 21 grageas: Se toma por 21 días, se descansan 7 días y después se inicia una caja nueva.
• Caja con 28 grageas: Se toman sin interrupción entre una caja y otra.
En los primeros 7 días de inicio de la primer pastilla, o ante olvidos por más de 12 horas de una píldora
(fenómeno de escape ovulatorio) y/o otras intercurrencias (ej: vómitos), se debe utilizar adicionalmente
preservativo.
Componentes → Pueden estar compuestos por:

• Estrógeno + progestágenos (ACO)
• Solo progestágenos: Una de sus indicaciones es el período de lactancia.
●ANTICONCEPTIVOS INYECTABLES
Inyección a base de estrógenos y progestina (combinada). EFECTIVIDAD 99%.
• Vía IM: Puede ir en las nalgas, brazo o muslo; alejado de las mamas.
• Duración de 30 días → El efecto inicia en la misma semana de colocación.
Ventaja: Se aplica una vez al mes y no hay riesgo de olvidos

• Hormonal mensual: Se aplica dentro de los primeros 5 días de la menstruación y después cada 30
días calendario (este grupo tiene estrógenos y progestagenos)
• Inyecciones trimestrales: Solo tienen progestágeno (acetato de medroxiprogesterona). La principal
desventaja es que produce alteraciones en el ciclo menstrual, desde metrorragias abundantes,
manchados/spotting hasta amenorrea (puede durar de 6-12 meses), y también puede presentar
como efectos adversos acné y aumento de peso.
●ANTICONCEPTIVOS TRANSDÉRMICOS: PARCHES

• Se aplica 1 cada 7 días por tres semanas y se descansa 1 semana, posteriormente se vuelve a aplicar.
• Se coloca sobre piel en una zona musculosa y la hormona es liberada lentamente durante la semana.
EFECTIVIDAD 99%
●ANTICONCEPCION DE EMERGENCIA (AHE)

Debe ser utilizadas luego de haber tenido alguna relación sexual sin protección o cuando el método
anticonceptivo usado ha tenido problemas → Objetivo: Prevención de embarazo!
• Se administra Levonorgestrel, el cual inhibe o retrasa el pico de LH produciendo la anovulación.
También modifica el moco cervical. NO es abortiva.
• Puede ser una toma de 1,5mg o dos tomas de la mitad de dosis (0,75 mg) separada por 12 hs.
• Deben administrarse hasta dentro de las primeras 72hrs (o 5 días) de la relación sexual. Mientras más
temprana sea la toma, mayor eficacia.
• Tiene pocos efectos adversos: N/V y alteraciones en el ciclo menstrual.
EFECTIVIDAD: Menos de 12 horas 95% → Entre 25-48 horas 85% → Entre 49-72 horas 58%
●ANTICONCEPTIVO SUBDÉRMICO: IMPLANTE HORMONAL

Es un implante de plástico flexible y pequeño, que se inserta debajo de la piel del brazo con una pequeña
incisión con anestesia local, y libera hormonas que impiden la ovulación. Efectividad 98-99%
• Beneficios: Su efecto dura de 3 a 7 años. La efectividad no depende de sostener un hábito por
parte de la mujer. Se controla sólo una o dos veces por año.
• Efectos adversos frecuentes: Aumento de peso, fenotipo androgénico, sangrado intermenstrual o
spotting, amenorrea.
●SIU-LNG: DISPOSITIVO INTRAUTERINO LIBERADOR DE PROGESTERONA

El dispositivo tiene forma de T, al cual se le incorpora gestágenos a su estructura, específicamente
levonorgestrel 52 mg el cual libera 20 µg/día durante 5 años. Efectividad 98-99%
Actúan mediante una combinación de
• Anovulación: Inhibe pico de LH.
• Cambios en moco cervical: Impide la llegada de espermatozoides y produce reacción acrosomal
prematura.
• Cambios en endometrio: La disminución del sangrado se da por hipotrofia/atrofia y decidualización
del endometrio.
→ Ventaja: Menor pérdida de sangre menstrual y menor tasa de expulsión. Es fácil de detectar por
ecografía, sus extremos distal y proximal producen artefacto ecogénico.
Puede ser utilizado como tratamiento de las metrorragias disfuncionales (adenomiosis) y de la hiperplasia
endometrial.
→ Desventajas: Provoca metrorragias o goteo y una alta incidencia de amenorrea.
EFECTOS BENEFICIOSOS NO ANTICONCEPTIVOS DE LOS MÉTODOS HORMONALES.

▪ Disminuyen el sangrado menstrual y los dolores menstruales → Previenen anemia por déficit de Fe.
▪ Ciclos regulares.
▪ Previenen el embarazo ectópico, la EPI, el cáncer de ovario y de endometrio.
▪ Efecto protector sobre la patología benigna de la mama.
▪ Algunos formatos → Efectos anti-androgénicos: Disminuyen el acné y manifestaciones cutáneas.
EFECTOS SECUNDARIOS y RIESGOS DE LOS MÉTODOS HORMONALES

Los efectos secundarios están asociados principalmente al componente estrogénico sea cual sea la vía
de administración. La gran mayoría son transitorios y no persisten más allá del 3 ciclo de tratamiento. No así
los riesgos, que no generan síntomas, pero están asociados a otras comorbilidades.
➔ Factores emocionales y psicológicos: Vulnerabilidad del yo por disminución de los mecanismo de
defensa frente a estrés. Dificultad para llegar al orgasmo. Disminución de la líbido (por ↑SHBG).
➔ Trastornos en el ciclo: Metrorragia intermensual (spotting) por caída de endometrio inestable
hipotrófico/atrófico, asociado a una hiperestrogenemia.
➔ Riesgo de enfermedad vascular: Asociado mayormente a los estrógenos, edad de la paciente y el
hábito tabáquico. Aumenta el riesgo de:
o IAM – ACV – TVP/TEP (mecanismos de resistencia a la proteína C actividad y efectos sobre la
cascada de coagulación).
o HTA (por alteración del metabolismo del angiotensinógeno, elevándolo).
o Alteración de la coagulación (los E producen cambios metabólicos a nivel hepático, tienen
efecto protrombótico o procoagulante para aumentar la síntesis de los factores II, VII, VIII, X,
trombina fibrinógeno y FvW) → Contraindicados en pacientes con síndrome antifosfolipídico.
o Dislipemias: Los E aumentan el colesterol HDL y TGL y disminuyen el LDL.
➔ Alteración en el metabolismo de glúcidos: La ciproterona y medroxiprogesterona (gestágenos) se
asocian a la producción de insulinorresistencia.
➔ Efecto androgénico: ++Gestágenos → Aumento de peso, leve hirsutismo y acné.
➔ Dérmico: Cloasma (hiperpigmentación macular producida por los E a nivel malar y labio superior).
CONTRAINDICACIONES DE MÉTODOS HORMONALES (ACH)

ACH combinados: Orales – Parches – Anillos – Inyectables (> asociado a componente ESTROGÉNICO).
ABSOLUTAS RELATIVAS

-Embarazo.
-Lactancia exclusiva y <6 semanas del postparto.
-Múltiples FRCV.
-Mujeres >35 años + TBQ (+15 cigarrillos/día).
-Carcinoma hormonodependiente: Mama – genital. - Durante la lactancia <6 meses
de posparto.
-Enfermedad vascular: ACV – IAM – Enfermedad isquémica.
- HTA controlada con
-HTA ≥160/100 mmHg.
tratamiento.
-Antecedentes de TVP/TEP.
- Dislipidemias severas.
-DBT con patología vascular (micro/macroangiopática).
- Migraña > 35 años.
-Enfermedad hepática: Adenoma o HCH. Insuficiencia hepática. - Hepatitis viral aguda.
-Migraña con síntomas focales (aura). - Patología biliar.
-Mutaciones trombogénicas conocidas → Factor V de Leiden, protrombina,
deficiencia de proteína S, C o antitrombina.
-LES con anticuerpos antifosfolipídicos positivos o desconocidos.
-Valvulopatías complicadas.
ACH SOLO CON GESTÁGENO.
ABSOLUTAS RELATIVAS
- Enfermedad arterial isquémica
-Adenomas hepáticos
Cáncer de mama - TEP/TVP actuales
-Cirrosis no controlada
- Sme antifosfolipídico
INTERACCIONES CON FÁRMACOS
TIPOS Ej EFECTO
-Reduce efecto anticonceptivo.

Barbitúricos, fenacetina, fenobarbital,
Anticonvulsivantes -Sangrado disruptivo.
fenitoína, carbamazepina, topiramato
-Reducción del control de la epilepsia.
ATB: Por alteración la Sangrado disruptivo por alteración en la absorción

flora bacteriana (absorción). B-Lactámicos, tetraciclinas, Quinolonas.
Reducción del efecto anticonceptivo por alteración en el
↓ Rifampicina, rifabutina y griseofulvina.
Se da en los ACO. metabolismo → Se metaboliza por CYP 3A4
Antirretrovirales Ritonavir (inhibidor de la proteasa) Reducción del efecto anticonceptivo.
3)MÉTODOS NO HORMONALES → DIU (DISPOSITIVO INTRAUTERINO)

El DIU es una pieza de plástico recubierta con hilos de cobre que dificulta la llegada de los
espermatozoides al óvulo al inhibir su motilidad.
MECANISMO DE ACCIÓN:
▪ Cuerpo extraño → Induce inflamación y citotoxicidad endometrial.
▪ Citotoxicidad celular → Altera la movilidad y el metabolismo de ovocitos y
espermatozoides.
▪ Citotoxicidad local → Altera el pH y microambiente endometrial
Puede ser utilizado como anticonceptivo de emergencia, siempre que se inserte
como máximo después de siete días después del coito.
INSTRUCCIONES DE USO: Es un LARC → Se coloca idealmente durante la menstruación
(por mayor diámetro del OCE, lo que facilita su colocación) y se revisa ANUALMENTE
→ Según la cantidad de cobre (distintos modelos) puede durar 3, 5 o 10 años.
EFECTIVIDAD 95% - 98% → Al ser un método anticonceptivo de larga duración y que no depende de la
usuaria, es altamente eficaz, seguro y no influye en la espontaneidad del acto sexual.

Ventajas: Desventajas:
▪ Útil en adolescentes < 20 años. ▪ Menstruación dolorosa, goteos y pérdida de
▪ Son métodos más eficaces en la prevención de flujo.
embarazos luego de la esterilización quirúrgica. ▪ Desplazamientos.
SEGUIMIENTO:
▪ Se realiza control a la semana de la colocación, al mes, a los 3 meses y luego al año.
▪ Hacer buena anamnesis: presencia de metrorragias, dolor, dispareunia.
▪ Examen físico ginecológico minucioso.
▪ Realizar ecografía transvaginal y test de embarazo en caso de no verse el DIU.
▪ Realizar Rx de abdomen y
pelvis: descartar que el DIU CIRCUNSTANCIA QUE OBLIGAN A LA INTERRUPCIÓN
haya perforado el útero y
migrado hacia la cavidad ▪ Embarazo ortotópico o ectópico.
abdominal. ▪ DIU descendido → Cuando se encuentra en el orificio
cervical interno o en el canal cervical.
CONTRAINDICACIONES DE CUALQUIER
DIU/SIU: ▪ Expulsión → es +frecuente en mujeres nulíparas <20 años.
Hemorragias persistentes, algias pelvianas que agravan y las
 EPI aguda. dispareunias pueden ser indicio de expulsión.
 Aborto séptico.
▪ Síntomas intensos (dolor – dismenorrea – hipermenorrea).
 Sepsis puerperal.
 Cavidad uterina distorsionada.
 Neoplasias úterovaginales.
 Sospecha de embarazo.
COMPLICACIONES DIU
▪ Perforación uterina: 1/1000 colocados. Suelen ser asintomáticas u oligosintomáticas. Algunas
perforaciones se pueden complicar con infecciones, como peritonitis o formación de adherencias
▪ Enfermedad pélvica inflamatoria.
4)MÉTODOS QUIRÚRGICOS DEFINITIVOS.

●ESTERILIZACIÓN FEMENINA: LIGADURA TUBARIA
Es un procedimiento rápido, sencillo, con escasas complicaciones.
Optimiza los tiempos de internación en el puerperio.
Demostró ser un recurso valioso para contribuir al ejercicio de los derechos sexuales y reproductivos de las
mujeres, ofreciendo una anticoncepción temprana
y oportuna con alta tasa de satisfacción. Beneficios NO anticonceptivos:
▪ Reducción del riesgo de cáncer de ovario
INTERVENCIÓN INVASIVA → CIRUGÍA → PUEDE ▪ Reducción del riesgo de EPI
REALIZARSE POR VÍA:
▪ ABDOMINAL:
o Laparotomía: Utilizada en el posparto inmediato.
o Laparoscópica: Más utilizada fuera del posparto. Se hace una electrocoagulación de la
unión entre el 1/3 interno y los 2/3 externos. Se coagula, se corta, se separa pero NO se
reseca, ya que esto lo haría un método irreversible y la Ley Argentina promueve la
reversibilidad de los métodos.
▪ VAGINAL: En desuso
▪ HISTEROSCÓPICA: Cateterización de las trompas para luego colocar sustancias químicas o tapones.
●ESTERILIZACIÓN MASCULINA: VASECTOMÍA

Es una operación simple y rápida. Existen varias técnicas. Puede realizarse sin internación.
Se realiza una incisión en el escroto donde se individualiza el conducto deferente y se secciona
(vasectomía convencional).
También se puede realizar mediante una punción en la piel por sobre el conducto deferente a través del
cual se lo tracciona. Esta es una técnica mínimamente invasiva.
CONCLUSIONES: El asesoramiento adecuado ayuda a la elección del método apropiado y efectivo.
El conocimiento sobre el uso, ventajas y desventajas de los diferentes MAC permite tomar decisiones
oportunas y adecuadas sobre la reproducción de manera libre, responsable e informada → A MAYOR
INDEPENDENCIA DE LA USUARIA, MAYOR EFECTIVIDAD.
LO TOMARON EN EL EXAMEN:
SIEMPRE SE RECOMIENDA DOBLE MÉTODO EN CONSEJERÍA SOBRE MÉTODO ANTICONCEPTIVO EN UNA ADOLESCENTE. PRESERVATIVO PARA EVITAR
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SUMADO A OTRO MÉTODO PARA EVITAR EMBARAZOS.
LOS PROGESTÁGENOS NO SOLO ESTÁN DISPONIBLES POR VÍA ORAL, SINO QUE TAMBIÉN PUEDEN SER INYECTABLES TRIMESTRALES COMO EL ACETATO
DE MEDROXIPROGESTERONA DE DEPÓSITO O IMPLANTES SUBDÉRMICOS.
- EL DESOGESTREL INHIBE LA OVULACIÓN. DEBEN INDICARSE CUANDO LA AMENORREA/OLIGOMENORREA SEA ACEPTABLE POR LA USUARIA.
- EXCLUSIVOS PARA LA LACTANCIA TENEMOS LEVONORGESTREL.
LOS MÉTODOS NATURALES NO OTORGAN PROTECCIÓN PARA LAS ITS, NO PUEDEN SER INDICADOS EN PACIENTES CON CICLOS IRREGULARES.
- LA TEMPERATURA BASAL BAJA POCO ANTES DE LA OVULACIÓN.
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES NO ES UNA CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA PARA LA UTILIZACIÓN DE ACO? ANTECEDENTE FAMILIAR DE CÁNCER DE MAMA →
LAS QUE SÍ SON ABSOLUTAS SON DBT ASOCIADA A VASCULOPATÍA, ANTECEDENTE DE ACV, HTA NO CONTROLADA
Protocolo de abuso y violencia de género.

DEFINICIONES.
El ABUSO SEXUAL es una agresión
sexual violenta que atenta contra Para que se considere abuso sexual es necesario:
la libertad sexual de la persona y 1) Una conducta abusiva de contenido sexual;
su derecho a elegir la actividad 2) Contacto corporal directo entre el agresor y la víctima;
sexual que quiere realizar. 3) Que este contacto físico afecte las partes sexuales del cuerpo
Si es cometido contra un menor de la víctima;
afecta además su desarrollo 4) ausencia de consentimiento en la víctima respecto del acto
personal en su sexualidad. sexual en que se ve involucrada.
*VIOLACIÓN: Acceso carnal no consentido → Con miembros propios del abusador u objetos externos.
PROTOCOLO: ABORDAJE MÉDICO.

1.RECEPCIÓN DE LA VICTIMA → Esta puede acceder al sistema de salud en sus diferentes niveles, de
forma inmediata o tiempo posterior al
abuso; muchas veces, el motivo de
consulta oculta el verdadero.
➔ Siempre valorar si se encuentra
comprometida la integridad
física o psíquica actual de la
persona, para adoptar medidas
de urgencia (fundamental en
hechos agudos).
EN EL MOMENTO DE LA CONSULTA:
• Garantizar un ambiente de
PRIVACIDAD y asegurar la
CONFIDENCIALIDAD de lo
relatado.
• DELITO DE INSTANCIA PRIVADA → Ofrecer la posibilidad de realizar la denuncia policial, y poder
hacer presencia del médico legista para constatar las lesiones y resguardar al máximo las pruebas;
sin embargo, NO se puede obligar a la mujer a denunciar ni se puede hacerlo por ella (*excepto
situaciones especiales como discapacidad o lesiones graves/gravísimas).
• Permitir la presencia de un/a ACOMPAÑANTE si la paciente así lo desea.
• Realizar un abordaje INTERDISCIPLINARIO → Gineco – Infecto – Salud mental – Servicio social.
• Ofrecer ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA y PROFILAXIS para ITS.
• Ofrecer ILE/IVE en caso de embarazo.
En ausencia de médico legista (por no denuncia) o en casos de lesiones que puedan comprometer en
forma aguda la vida de la paciente, es el médico ginecológico uno de los principales que realizará el
exámen físico → En ese caso, se deben identificar todas las lesiones corporales y signos clínicos → Todo
hallazgo debe quedar consignado en HC y LIBRO DE GUARDIA (pruebas para posterior denuncia!).
2.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Estudio citobacteriológico → Toma de muestras.
2) Análisis de sangre basales:
▪ General: Hemograma, función renal, hepatograma → Drogas de profilaxis*
▪ Serologías infecciosas: VDRL – HIV – HbsAg – HVC.
▪ βHCG (descartar embarazo).
3.TRATAMIENTOS → Objetivo: Prevención de embarazo y ETS – Garantizar derechos reproductivos.

● ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA (AHE) → Debe ofrecerse inmediatamente y hasta 5 días
después del suceso →
▪ AHE de elección: Levonorgestrel 1,5 mg (dosis única).
▪ DIU → Si se coloca dentro de los 5 días posteriores al episodio, la tasa de embarazo es
extremadamente baja (pero no se prefiere como AHE en el momento por ser muy invasivo).
● IVE – ILE → Ambas figuras legales son aplicables.

▪ IVE: Interrupción de la gestación hasta la semana 14 inclusive, simplemente con la voluntad
certificada y demandada de la paciente en ejercicio de su autonomía.
▪ ILE → Causales: Violación o peligro para la vida o salud de la persona → No tiene límites →
REQUISITOS: Sólo se necesita el CONSENTIMIENTO INFORMADO de la paciente para su realización → Si es

por medio de ILE: +DECLARACIÓN JURADA (NO REQUIERE DENUNCIA).
TÉCNICA: Puede realizarse una EVACUACIÓN UTERINA FARMACOLÓGICA (Misoprostol / Mifepristona +

Misoprostol) o INSTRUMENTAL (hasta la semana 13; AMEU es de elección vs legrado uterino).
● INMUNIZACIONES: Sólo si la paciente presenta CALENDARIO INCOMPLETO → Hepatitis B + Doble adulto.
● PROFILAXIS PARA ITS:
➔ PEP (Profilaxis postexposición): 1 comprimido/día por 28 días → Tenofovir DF 300 mg + Lamivudina

300 mg + Dolutegravir 50 mg.
o Profilaxis contra infección por HIV.
o Máximo hasta 72 hs post evento.
o Si hubo contacto con fluidos con capacidad de trasmitir HIV → Sangre, semen, flujos
vaginas o rectales.
➔ Ceftriaxona 250 mg IM + Azitromicina 1g (VO) + Metronidazol 2g (VO) o 500 mg c/12 hs
por 7 días (esquema actual) → Reducir la posibilidad de transmisión de gonorrea, sífilis, clamidia,
tricomoniasis y vaginosis bacteriana. No tiene límite de tiempo para su indicación (a todos).
4.SEGUIMIENTO → 2 – 6 - 12 semanas → Control clínico + Serológico (VDRL – HIV – HCV en caso de

alteración del hepatograma).
VIOLENCIA DE GÉNERO.

DEFINICIÓN: Práctica estructural que viola los derechos humanos y las libertades fundamentales → Se
produce cuando sufren algún tipo de discriminación, agresión, hostigamiento o
degradación por su identidad de género, expresión de género u orientación sexual.
TIPOS DE VIOLENCIA: FÍSICA – PSICOLÓGICA – SEXUAL – ECONÓMICA - SIMBÓLICA
ÁMBITOS EN DONDE SE DESARROLLA LA VIOLENCIA:

▪ VIOLENCIA DOMÉSTICA → Es la ejercida por cualquier integrante del grupo familiar,
independientemente del
▪ espacio físico donde se desarrolle (ej: pareja).
▪ VIOLENCIA INSTITUCIONAL → Es la ejercida por personal perteneciente a cualquier órgano, ente o
institución pública, que obstaculizan o impiden el acceso a políticas públicas y a que puedan
ejercitar sus derechos (ej: policía que retrasa la toma de denuncia).
▪ VIOLENCIA LABORAL → Es la discriminación en los ámbitos de trabajo públicos o privados, que pone
obstáculos a su acceso, ascenso o permanencia en el empleo.
▪ VIOLENCIA CONTRA LA LIBERTAD REPRODUCTIVA → Es la que vulnera el derecho de las mujeres y
personas con capacidad de gestar a decidir libre y responsablemente cuántos embarazos quieren
tener o cuánto tiempo quieren esperar para tener más hijas o hijos (ej: imponer un método
anticonceptivo o rechazar la voluntad de la paciente).
▪ VIOLENCIA OBSTÉTRICA → Es la que ejerce el personal de salud sobre el cuerpo y los procesos
reproductivos de las mujeres y personas con capacidad de gestar.
▪ VIOLENCIA EN EL ESPACIO PÚBLICO (“acoso callejero”) → Es la violencia ejercida en lugares
públicos o de acceso público, como los medios de transporte o centros comerciales.
▪ VIOLENCIA MEDIÁTICA → Es la publicación o difusión de mensajes e imágenes que denigran a las
mujeres y personas LGBTI+, y atentan contra su dignidad en cualquier medio masivo de
comunicación y redes sociales.
▪ VIOLENCIA PÚBLICA-POLÍTICA → Es la que impide o limita el desarrollo propio de la vida política o
el acceso a derechos y deberes políticos por medio de intimidación, hostigamiento, deshonra,
descrédito, persecución, acoso o amenazas.
CICLO DE LA VIOLENCIA → Mayor riesgo para la víctima durante la

fase de agresión (suele ser además en la que consulta) → A medida
que los ciclos se repiten, estos tienden a acortar la duración entre los
eventos.
REVICTIMIZACIÓN: El sometimiento de la mujer agredida a

demoras, derivaciones, consultas inconducentes o
innecesarias, como así también a realizar declaraciones
reiteradas, responder sobre cuestiones referidas a sus
antecedentes o conductas no vinculadas al hecho
denunciado y que excedan el ejercicio del derecho de
defensa de parte.
ROL DEL PERSONAL DE SALUD → ¿CÓMO PODEMOS AYUDAR? → CONSTRUCCIÓN DE REDES.

➔ Obligación de facilitar el acceso y garantizar la atención sanitaria de la víctima.
➔ Realizar atención interdisciplinaria.
➔ Denuncia → Delito de acción privada → Obligación de denunciar: Si los hechos de violencia han
generado lesiones graves o gravísimas a
la mujer → ESTA NUNCA DEBE SER
REQUISITO PARA LA ATENCIÓN DE LA
SALUD.

Ginecología infanto-juvenil.
Es el área de la ginecología que trata niñas y adolescentes en forma integral e interdisciplinaria, desde la
RN a la adolescente (21 años según la OMS). Tiene como principal objetivo la prevención de
enfermedades, la promoción de salud y autocuidado.
ABORDAJE DE LA CONSULTA EN GINECO INFANTO JUVENIL

1.INTERROGATORIO. La paciente puede
venir acompañada (en la mayoría de los
casos) o no (en especial en adolescentes
con autonomía -progresiva).
- ¿A quién dirigirse?
- ¿Cómo hablar con la paciente?
- ¿Qué preguntar primero y qué
preguntar después?
- ¿Cuándo hago el examen físico ¿Cómo lo propongo? ¿Lo difiero para la segunda consulta? No
siempre debe realizarse en la primera consulta, excepto exista algo que lo amerita de forma
urgente. Se puede diferir hasta generar un vínculo adecuado.
- ¿Puedo revisar a una menor sin acompañante?
- Si tienen ≥13 años o más = SI
- En <13 años, y en el caso de que ella esté consultando, se debe hacer con un testigo (otro
médicx u enfermerx).
2.EXÁMEN FÍSICO GENERAL.
- Antropometría → Peso – Talla - IBM → Peso / Talla 2 (A PARTIR DE LOS 19 AÑOS → ANTES Pc)
- TA.
- Implantación pilosa → Cuero cabelludo / Axilas / Toráx y Abdomen.
- Palpación abdominal.
- Palpación de la tiroides.
- Menarca → Para darse la menarca, se requiere de un mínimo de 17% de tejido adiposo; para
mantener los ciclos ovulatorios de un mínimo del 22% del peso corporal total.

3.EXÁMEN GINECOLÓGICO.
Posición.
• Niñas : Posición supina con piernas flexionadas y abducidas o con rodillas al pecho o posición
genupectoral (mejor para visualizar zona perianal).
• Adolescentes : Posición ginecológica (similar a la adulta).
Pasos.
1. Inspección de vulva y periné → Evaluar trofismo, simetría de labios mayores y menores,
implantación pilosa y estadio de Tanner pubiano +/- Anomalías: Inflamación, flujo patológico,
esmegma, lesiones, etc.
2. Maniobra de las riendas → Inspección de introito vaginal e himen → Tomar los labios mayores y
estirar hacia arriba: Se abre un poco el himen. Si no se ve el orificio, realizar inspección con hisopo.
3. Tacto vaginal y especuloscopía → Sólo en adolescentes que hayan IRS, si el motivo de consulta lo
amerita.
4. Tacto rectal → Sólo en pocos casos necesarios.
5. Examen mamario:
- 1º Inspección → Estadio de Tanner mamario.
- 2º Palpación mamaria y axilar.
TANNER → Etapas o estadíos del desarrollo puberal.

Gonadarca = A partir de los 8 años → Crecimiento y desarrollo de las gónadas.
1) Telarca → A los 8-13 años: Coincide con Tanner mamario II
2) Pubarca (crecimiento de vello púbico).
3) Al año de la telarca → Pico de crecimiento (PEP).
4) Aumento de la grasa corporal.
5) Al siguiente año (dos años de la telarca) → Menarca a los 9-16 años:
Coincide con Tanner mamario III y IV.
*Pubertad precoz: Desarrollo mamario (telarca) antes de los 8 años y/o tiempo entre telarca y menarca de
rápida evolución.
INSPECCIÓN: GENITALES EXTERNOS y REGION PERIANAL.
 HIMEN
Membrana fina y elástica que cubre el introito vaginal.
Tipos → División más utilizada en Medicina Legal →
*2 o más orificios (redundante o septado): Puede
producir dificultad y/o dolor cuando la adolescente
desee iniciar relaciones sexuales y/o colocarse un
tampón.
*Sin orificio (imperforado): Puede producir abdomen
agudo por retención menstrual y ascenso retrógrado.

EXAMINACIÓN → Maniobra de las riendas.
▪ RN → Himen +++ de tipo anular (80%) o redundante (+membrana mucosa que cubre). Es húmedo y
turgente por el estímulo hormonal materno (estrogénico) durante la gestación.
▪ Niñas → Luego, al bajar el nivel de estrógenos, tienden a ser semilunares con bordes delgados
durante toda la infancia (atrófico).
▪ Pubertad → Con el aumento de los niveles estrogénicos, se engrosa nuevamente.
En la HC (principalmente si hay sospecha ASI → abuso sexual infantil) debe describirse en qué posición se
hizo el examen físico → si vemos desgarros (llegan hasta la base de implantación): en qué localización,
tiempo estimado de evolución y grado de profundidad.
►Himen anular → La escotadura natural

NO llega a la base de implantación del
himen (DDX desgarro).
►Himen redundante o fimbriado →
Membrana mucosa gruesa que lo
recubre.
►Himen bilabiado.
►Himen semilunar.
►Himen tabicado → Diferenciar entre tabique
himeneal de vaginal (se continúa por la vagina).
►Desgarro antiguo → Borde “blanquecino”

►Desgarro reciente → Eritematoso y congestivo.
 ANO.
EXAMINACIÓN → En posición genupectoral o supina con las rodillas al pecho → Se debe realizar la
exploración en los primeros 30 segundos →Luego, puede haber cierta congestión venosa y dilatación
espontánea del esfínter externo en condiciones normales → Sin embargo, no es normal que esté dilatado.
- Normalmente pueden observarse pliegues simétricos → Puede haber uno > tipo colgajo en H 12.
- Es normal el eritema leve en todas las edades y la hiperpigmentación en las niñas mayores y en las
adolescentes.
- También es normal en H6 y/o H12 una debilidad del esfínter externo (con piel sin pliegues) por
ausencia congénita de fibras musculares esfinterianas en la línea media (diastasis ani).
MOTIVOS DE CONSULTA EN GINECOLOGÍA INFANTOJUVENIL.

● INFANCIA → NUNCA OLVIDAR LA POSIBILIDAD DE ABUSO SEXUAL INFANTIL
- Infecciones vulvovaginales en la RN y la niña (más frecuente).
- Hemorragia genital en la niña.
- Alteraciones de las fases de desarrollo puberal (ver más abajo).
- Pubarca precoz
- Telarca precoz
- Pubertad precoz.
PUBARCA PRECOZ TELARCA PRECOZ
DEFINICIÓN Aparición de vello pubiano antes de los 8 años. Inicio del desarrollo mamario antes de los 8 años.
• Hipertrofia mamaria de la RN → Es normal e
involuciona antes de los 6 meses de vida.
• Idiopática → Expresión clínica de la maduración
de la corteza suprarrenal, sin otra repercusión.
• Idiopática → Es benigna. Se considera idiopática
cuando se observa como único signo de feminización y
• Medicamentosa → Andrógenos exógenos, GC,
no evoluciona hacia PP. Causa probable: Sensibilidad
anticonvulsivantes.
aumentada de la glándula mamaria de la niña a los
CAUSAS • Hiperplasia suprarrenal congénita.
niveles normales de EE de la edad → Sólo requiere
• Tumores virilizantes de ovario o suprarrenal observación y control evolutivo.
• Pubarca precoz como 1º signo evolutivo de una
• EE exógenos → Aplicación de cosméticos,
pubertad precoz.
ingestión accidental de ACO, pasaje de ACO por
lactancia.
Pubarca/Telarca precoz como signo evolutivo de una PP ↓
PUBERTAD PRECOZ
DEFINICIÓN Inicio del desarrollo puberal (completo) antes de los <8 años de edad.
PERIFÉRICA (PPP) o
CENTRAL (PPC) → Dependiente de GnRH → Se manifiesta
SEUDOPUBERTAD PRECOZ
inicialmente con telarca que se inicia antes de los 8 años y se continua
→ Puede manifestarse con los
con los otros elementos del ciclo de desarrollo puberal normal.
pasos habituales o saltearse pasos
• Idiopática (PPCI) → > 90% de los casos de PP → Suele existir
del ciclo puberal normal.
historia familiar → Disruptores endócrinos: Disminuir el
CAUSAS • Tumores ováricos
consumo de pollo y soja. No calentar en microondas envases
• Tumores suprarrenales
plásticos. Ojo con las cremas y cosméticos.
• Hipotiroidismo
• Neurogénica → Tumores, infecciones, secuelas de meningitis,
• Sme de Mc Albright (PP +
traumatismos, antecedente de hidrocefalia, NF,
Manchas café con leche +
mielomeningocele y encefalopatías neonatales.
fibrosis poliostótica).
Previo descarte de tumores del SNC con RNM → Análogos de
GnRH → Inhiben el eje por desensibilización de la hipófisis. Tratamiento de la patología de
Se debe mantener el tratamiento hasta los 12 años (edad de base.
TRATAMIENTO
menarca). A veces requiere inhibición de la
El principal objetivo es evitar que la niña tenga baja talla final (no esteroidogénesis ovárica.
llegue a TOG); además, busca paliar las implicancias sociales asociadas.
● PUBERTAD → Dudas clásicas sobre el desarrollo puberal (cambios físicos, psicológicos y

sociales).
 Mi menstruación es IRREGULAR → La maduración del eje HHG se completa luego de 3-5
años de la menarca (edad ginecológica).
 ¿Por qué estoy engordando? → El peso corporal aumenta en la pubertad luego del
pico de crecimiento, a expensas del aumento de la grasa corporal (que llega a ser de un 25%
del peso total) → Se requiere un 22% de grasa corporal para sostener los ciclos ovulatorios. A
veces aumenta el peso antes del pico de crecimiento y simula un sobrepeso que es transitorio
hasta que aumenta la talla.
 ¿Por qué tengo una mama más grande que la otra? ¿Por qué tengo un labio más grande que
el otro? Existen asimetrías normales → No apresurarse con correcciones estéticas porque
después pueden mejorar.
● ADOLESCENCIA → NUNCA OLVIDAR BRINDAR EDUCACIÓN SEXUAL.

- Síndrome pre-menstrual.
- Dismenorrea.
- Infecciones genitales.
- Alteraciones del ciclo.
- Anticoncepción.
- Amenorrea.
INFECCIONES GENITALES EN INFANTO-JUVENIL.

ESMEGMA LEUCORREA FISIOLÓGICA FLUJO EN LA INFANCIA
Secreción SIEMPRE ES
Secreción
blanquecina y PATOLÓGICO.
blanquecina o
espesa en la ↓
transparente,
unión entre los CAUSAS:
inodora, producida
labios mayores y ▪ Infección (VV).
por la descamación
menores, ▪ Estímulo estrogénico
del epitelio vaginal +
producto de las glándulas vulvovestibulares. inadecuado.
secreción de las glándulas cervicales.
▪ Es normal y frecuente. ▪ Masturbación.
Es normal en la RN, pubertad y
▪ Puede causar mal olor e irritación → ▪ Abuso sexual infantil.
adolescencia por acción estrogénica.
Reforzar medidas de higiene.
 VULVOVAGINITIS.
Inflamación y/o infección de la vulva y vagina, que se asocia a secreción (flujo), prurito, ardor y/o dolor.
VULVOVAGINITIS EN PEDIATRÍA
NIÑA
RECIÉN NACIDA
VV INESPECÍFICA VV ESPECÍFICA
Trastorno ginecológico +frecuente en pediatría.
Son adquiridas en Producidas por gérmenes de la flora endógena, que se tornan Se clasifican según su
el canal de parto. agresivos por lesiones de la mucosa o irritación por contacto. etiología:
1.Inespecífica primaria.
➔ VV de origen intestinal
Más frecuente Factor predisponente → Hipoestrogenismo propio de la edad.
(Shigella, Cándida).
producidas por Iniciada por factores desencadenantes → mala higiene (en + o
➔ VV de origen dérmico (S.
Candida o en -), malos hábitos de secado, masturbación.
Trichomona. 2.Inespecífica secundaria. Pyogenes, S. Aureus).
▄VV Inespecífica por Oxiurus: Halo eritematoso anovulvar + ➔ VV de origen respiratorio
Suelen prurito anovulvar y nasal + llanto nocturno y bruxismo. (Haemophilus, S.
autolimitarse al ▄VV Inespecífica por cuerpo extraño → Flujo purulento o Pneumoniae).
descender los serohemático fétido que recidiva post tratamiento → Ante su ➔ ETS (Clamydia,
estrógenos sospecha:
maternos Gonococo,
1º Rx pelviana → 2º Eco perineal → 3º Vaginoscopía bajo anestesia.
circulantes. Trichomona) → Ojo ASI.
*En consultorio, ante sospecha, suele hacerse un lavado y aspiración con
solución fisiológica.
CONDUCTA TERAPÉUTICA → MANEJO DEL FLUJO.

1) Medidas higiénicas → Reforzar pautas de higiene: Modo de lavarse (de adelante para atrás), no
usar mucho bidet, evitar jabones no neutros con fragancias, usar ropa interior de algodón + Baños
de asiento o fomento (sobre toalla) con soluciones
astringentes. Vaginoscopia bajo anestesia →
2) Tratamiento local → Ante sospecha de vulvovaginitis Indicaciones:
micótica (ej: Fluconazol para Candida).  Vulvovaginitis recidivantes
 Cuerpo extraño
Control a los 20 dias: Si no hubo buena respuesta.
 Sangrado genital
1. Test de Graham (Oxiurus) → Tratamiento específico.
→ Administrar estrógenos 10-15 días antes
2. Si persiste: Cultivo de flujo → Tratamiento según resultado. (para evitar lesión de la mucosa vaginal por
Control clínico y bacteriológico 30 dias post tratamiento (antes atrofia natural).
mucosa hipotrófica).
En toda VV a repetición, con tendencia a la cronificación, pensar en ABUSO SEXUAL INFANTIL aún en aquellos casos
en que el cultivo no de gérmenes característicos de ETS.
↓
LO IMPORTANTE ES ESTAR ALERTA Y PEDIR INTERVENCIÓN A SERVICIO SOCIAL EN LOS CASOS QUE
APARECE DICHA SOSPECHA Y TRATAR DE INTERNAR CUANDO LA SOSPECHA ES ALTA.
 VV inespecífica
 VV por Shigella (origen intestinal)
Primoinfección por Herpes →

Dermatitis del pañal papuloerosiva con sobreinfección micótica
(bordes eritematosos y húmedos) →
 Condilomas planos.
Vulvovaginitis por S. aureus.
Chancro 1º →
Herpes →
 Molusco contagioso.
 Condilomas acuminados
HEMORRAGIA GENITAL EN INFANTO-JUVENIL.

CAUSAS FISIOLÓGICAS
❖ RN → Secundaria al pasaje transplacentario de estrógenos maternos durante la gestación y
posterior caída abrupta postparto (simil ciclo menstrual) → Sólo es macroscópica en el 5% de las RN
y se observa al 5º día con una duración de 3 días a 3 semanas como máximo.
❖ Menarca → Se considera normal entre los 9-16 años, con un promedio en Argentina a los 12.5
años.
CAUSAS PATOLÓGICAS.
SIN DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES CON DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES
SECUNDARIOS → PREPUBERTAD. SECUNDARIAS → PUBERTAD – ADOLESCENCIA.
➔ Traumatismos → Causa +frecuente de sangrado
genital en la infancia! → Accidente o abuso? ➔ Estrógenos exógenos.
➔ VV crónicas o parasitosis → que generen lesiones ➔ Pubertad precoz.
sangrantes o secundarias a rascado por prurito e irritación. ➔ Tumores germinales de ovario (de células de la
➔ Cuerpo extraño → Puede presentarse con sangrado inicial o granulosa → E2)
directamente con flujo. ➔ Quistes foliculares funcionantes.
➔ Otras: Tumores genitales - Discrasias sanguíneas.
INMUNOPROFILAXIS VACUNA HPV.

Por calendario de vacunación, debe aplicarse a todas las mujeres (y hombres) a los 11 años de edad.
*Vacuna gratuita (CNV): Mujeres nacidas a partir del 2000 / Hombres nacidos a partir del 2006.
➔ <15 años: 2 dosis (0-6 meses)

➔ ≥15 años o inmunosuprimidos: 3 dosis (0-1-6 meses).
ANEXO: CUANDO SOSPECHAR ABUSO SEXUAL INFANTIL → GRADOS DE SOSPECHA ASI.

*70% de los ASI no tienen signos físicos (clase 1) → Su ausencia, ante sospecha, NO lo descarta.
Categoría 2: Hallazgos Categoría 3: Hallazgos Categoría 4: Hallazgos de

inespecíficos de AS → Abuso específicos de AS → Abuso certeza de AS → Evidencia
posible. probable. definitiva.
VULVA: ▪ Presencia de
VULVA:
▪ Desgarros recientes o espermatozoides o líquido
▪ Vulvitis.
cicatrizales del himen. seminal en el cuerpo de la
▪ Lesiones por rascado.
▪ Aumento del diámetro del niña.
▪ Aumento de vascularización del
orificio himeneal para la edad. ▪ Embarazo (por coito no
introito.
▪ Desgarro de mucosa vaginal. consensuado).
▪ Fisuras o abrasiones.
▪ Marcas de dientes u otros ▪ Evidencia del uso de la fuerza
Categoría 1: Sin ▪ Coalescencia de labios menores.
sígnos traumáticos en vulva. brusca o trauma penetrante, tal
▪ Flujo vaginal.
datos de AS → ▪ Condilomas en niñas >2 como la laceración del
▪ Condilomas en niña <2 a.
Exámen genital años. himen hasta la base
normal* (completa).
ZONA ANAL: ZONA ANAL: ▪ Cultivos positivos para
▪ Hiperpigmentación o eritema ▪ Desgarros superficiales o GONOCOCO, serología
perianal. profundos. positiva para SIFILIS o para
▪ Apéndices cutáneos perianales. ▪ Cicatrices o tunelización. HIV (descartada transmisión
▪ Disminución de pliegues. ▪ Laxitud del esfínter anal. vertical).
▪ Congestión venosa. ▪ Presencia de condilomas. ▪ Abuso con testigos o existencia
▪ Fisuras anales. ▪ Dilatación anal mayor a 20 mm de fotografía o videos que lo
▪ Dilatación anal CON MF en SIN materia fecal en la ampolla prueben.
ampolla rectal. rectal. ▪ Confesión del supuesto agresor
de los hechos que describe.
Lo tomaron en el examen:
Estadíos de Tanner (pubertad) en niñas → 1º Telarca, 2° Pubarca, 3º pico de crecimiento, 4º menarca.

▪ La telarca SIEMPRE precede a la menarca.
▪ El pico de crecimiento suele pasar 1 año después de la telarca (y antes de la menarca).
▪ La menarca sucede aproximadamente 2 años después de la telarca y suele coincidir con estadíos de Tanner mamario III y IV.
¿cuál es la utilidad de la ¨maniobra de las riendas”?→ inspección de introito e himen en niñas.

Hiperandrogenismo.
Son un conjunto de estados clínicos caracterizados por un exceso en la concentración circulante de
andrógenos en la mujer (siendo hormonas normalmente presentes en cantidades mayores en los
hombres).
GENERALIDADES:
• Son entidades que cursan con exceso de andrógenos por aumento de su síntesis o secreción,
anomalías en el transporte o por aprovechamiento periférico superior.
• Se producen por múltiples patologías, principalmente a nivel de los ovarios o glándulas
suprarrenales (sitio de producción).
• Suelen dar lugar a manifestaciones clínicas: principalmente dermatológicas (hirsutismo, seborrea,
acné, alopecia) y gineco-endocrinológicas (trastornos del ciclo menstrual, disfunción ovulatoria y
-en su expresión más extrema y prolongada- virilización y masculinización).
FISIOLOGÍA DE LOS ANDRÓGENOS: Los andrógenos son hormonas esteroideas originadas (a partir del
colesterol) principalmente a nivel del ovario (LH → células tecales), glándula suprarrenal (ACTH →
capa reticular) y, en menor medida, en téjidos no endócrinos (piel, hígado, tejido adiposo, cerebro).
Testosterona DHEA S-DHEA (sulfato) Androstenediona.
25% suprarrenal 50% suprarrenal 90% suprarrenal
50% suprarrenal
25% ovárica 20% ovárica 10% periférica
50% ovárica
25% periférica 30% periférica (a partir de DHEA).
Andrógeno más importante. PRECURSORES ANDROGÉNICOS DE LA TO.
●80% unido a SHBG – 19%a No se unen significativamente a proteínas para circular.
albúmina – 1% libre (efecto
Pobre actividad
androgénico). Pobre actividad androgénica intrínseca →
androgénica intrínseca →
●En algunos téjidos se transforma en Pero una parte es transformada en
Pero una parte es
DHT (+potente) por acción de la 5ɑ Androstenediona → To.
transformada a To.
reductasa.
Para transportarse a través de la sangre, al ser hormonas esteroideas, los andrógenos se unen a proteínas
plasmáticas → SHBG (+++) – Albúmina -
Prealbúmina → Cualquier factor que
aumente o disminuya su cantidad (en
especial SHBG) repercutirá -en forma
inversamente proporcional- sobre la
fracción libre de la hormona, y por ende
su actividad.
↓SHBG → ↑To libre → ↑Actividad.
Folículo piloso: El folículo pilosebáceo piloso tiene la capacidad intrínseca de transformar los
esteroides y modular su bioactividad. Por lo que para que haya manifestaciones hiperandrogénicas no

es imprescindible que haya un aumento periférico de andrógenos, sino un aumento de su
transformación y utilización:
• DHEA – A – To → 5ɑreductasa → DHT (+potente).
• A → Aromatasa → Estrona (E1)
▄ PRESENTACIÓN CLÍNICA:
➔ ASINTOMÁTICO.
➔ ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL Y DE LA FERTILIDAD (75-80%): Oligomenorrea o
amenorrea 2° → Consecuencia de ciclos anovulatorios (por inhibición y atresia prematura de folículos),
insuficiencia del cuerpo lúteo o interferencia en la secreción de gonadotrofinas (aumento del cortisol).
➔ MANIFESTACIONES CUTÁNEAS (CARACTERISTÍCO).
o HIRSUTISMO (60-70%) → Aumento del vello terminal en zonas andrógeno sensibles (labio superior,
mentón, zona infraumbilical, espalda, tórax, brazos, muslos, alrededor de la areola, axila y pubis) →
Aparición progresiva con intensidad en relación al grado de hiperandrogenismo.
o ACNÉ (25-30%) → Aumento de la secreción de las glándulas sebáceas.
o DERMATITIS SEBORREICA (10-20%) → Cara y cuero cabelludo.
o ALOPECIA ANDROGÉNICA → Pérdida de pelo en área fronto-parietal.
o ACANTOSIS NIGRICANS → Lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas en nuca, axilas,
pliegues submamarios y/o otros pliegues → Manifestación de hiperinsulinemia.
➔ VIRILIZACIÓN: Es una complicación a largo plazo del hiperandrogenismo grave → Es más típica
en tumores productores de andrógenos e HSC completa.
o Signos cutáneos marcados ↑
o Hipertrofia del clítoris.
o Aumento de la masa muscular.
o Cambios del tono de voz (+grave).
o Involución mamaria.
o Alopecia frontotemporal.
Ante un cuadro de hirsutismo o virilización grave que se instala de forma brusca sospechar tumor
productor de andrógenos (ovárico o suprarrenal).
➔ MANIFESTACIONES METABÓLICAS.
o OBESIDAD de tipo androide (acumulación central)
o HIPERINSULINEMIA E INSULINORRESISTENCIA.
o HIPERLIPOPROTEINEMIA.
▄ ETIOLOGÍA – CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO:

1. Aumento de la ↑producción endógena.
2. Alteración del ↓transporte → Disminución de SHBG
3. Bloqueo de su ↓transformación en estrógenos → Carencia de aromatasa
4. Alteración en la ↑respuesta final → Aumento de la sensibilidad del receptor de andrógenos o
aumento de la actividad de la 5αreductasa.
5. Administración de ↑andrógenos exógenos.

OVÁRICAS ADRENALES PERIFÉRICAS
• SOP • HSC • HAIR-AN.
• Hipertecosis. • HSCNC • Hirsutismo idiopático.
• Tumores. • Tumores • Hiperprolactinemia.
• Embarazo. • Síndrome de Cushing • Hipotiroidismo.
1.Síndrome de ovario poliquístico 2.Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC). Enfermedad

(SOP) → Trastorno endócrino caracterizado autosómica recesiva → Resulta de mutaciones que reducen parcial o
por un exceso de andrógenos de origen completamente la actividad de las enzimas involucradas en la síntesis de
ovárico (disfunción). esteroides suprarrenales.
Criterios diagnósticos (2 de 3, excluyendo otras Más frecuente → Déficit de 21-hidroxilasa (95%) con acumulación de
causas): Ver detalles abajo. 17 hidroxiprogesterona y desviación a la síntesis de andrógenos
─ Anovulación crónica. (no se puede sintetizar cortisol ni aldosterona).
─ Hiperandrogenismo clínico o BQ.
─ Poliquistosis ovárica.
3.Tumores productores de andrógenos
→ Sospechar ante síntomas rápidamente
progresivos.
─ Tumores ováricos: Gonadoblastomas,
tecomas, tumor de células de Sertoli, de células de
Leydig, de células del hilio.
─ Suprarrenales: Adenomas (50%) → Producen
altos niveles de SDHEA/DHEA.
4.Síndrome HAIR-AM → Raro.
5.Hipertecosis → Cuadro benigno de Tipos: Según grado (%) de actividad enzimática.
hiperplasia de células de la teca dispersas en el ➔ HSC clásica → Inicio temprano: Virilización, insuficiencia
estroma ovárico. suprarrenal y +/-pérdida de sal (es la que diagnóstica el
6.Fármacos → Andrógenos exógenos neo/pediatra).
(metilTo – anabólicos), danazol, fenitoína, ➔ HSC no clásica (HSCNC) → Inicio tardío:
penicilamina, diazoxido, ciclosporina, minoxidil. Pubertad/Adolescencia (es la que diagnóstica el ginecológico) →
Hiperandrogenismo marcado.
o Realizar tamizaje en toda paciente con signos y síntomas de
7.Endocrinopatías asociadas a
exceso de andrógenos.
hiperandrogenismo.
o Solicitar dosaje de 17 (OH) progesterona (muestra entre 7-
─ Hiperprolactinemia. 9 am): Si es >10 ng/mL es diagnóstica, si está entre 2-10
─ Hipotiroidismo. ng/mL se debe confirmar con prueba de ACTH.
─ Síndrome de Cushing. o Si se confirma el diagnóstico realizar estudios genéticos
(mutaciones del CYP21 → que codifica enzima 21 hidroxilasa).
▄ DIAGNÓSTICO:
1. ANAMNESIS:
o Motivo de consulta.
o Antecedentes personales + gineco-obstétricos (historia menstrual)
o Antecedentes familiares.
o Duración del proceso e intentos terapéuticos realizados anteriormente.
2. EXÁMEN FÍSICO:
o Antropometría: Talla, peso, IMC, perímetro de cintura + TA.
o Piel: Acné, puntaje de hirsutismo (tabla Ferriman-Gallwey → ≥8), acantosis nigricans.
o Exámen ginecológico.
HIRSUTISMO: CUANTIFICACIÓN CON ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY.

▪ Divide a la superficie corporal en 9
regiones.
▪ A cada una de ellas les asigna un
puntaje (1-4) en función de la severidad
de crecimiento del pelo.
o 1: Vello mínimo.
o 2: No equivale al de un hombre adulto.
o 3: Equivale al de un hombre adulto.
o 4: Equivale al de un hombre bien virilizado.
DIAGNÓSTICO: Valores >6-8 puntos.

o Leve: 0-15 puntos
o Moderado: 16-25 puntos
o Grave: >25 puntos.
3. LABORATORIO → PERFIL HORMONAL BASAL:  INDICACIONES PARA SU REALIZACIÓN:

➔ TESTOSTERONA TOTAL (TT) Y LIBRE (TL) Si la paciente menstrua: Realizar en fase folicular
(hiperandrogenismo ovárico). temprana (día 3-5 del sangrado).
➔ DHEA-SDHEA (hiperandrogenismo suprarrenal). • Si la paciente no menstrua: Realizar prueba de Po
➔ ANDROSTENEDIONA (A4) + 17-OH-P (HSC: (Po micronizada durante 5 días → Sangrado esperable
déficit de 21 hidroxilasa). entre los 7-10 días posteriores → Realizar el día 3-5 del
➔ LH – FSH (DDx amenorrea: FOP - hipogonadismo). inicio del sangrado) / Si no está disponible o no puede
➔ TSH (DDx hipotiroidismo). realizarse, dosar Po → Si es <1 ng/mL = Indica fase
➔ PRL (DDx hiperPRL). folicular temprana.
+ + +: -NO relaciones sexuales ni actividad física
➔ CLU (24HS) O CORTISOL PLASMÁTICO (DDx intensa 48 hs previas a la extracción.
Cushing). -Ayuno de 8 hs.
➔ GLUCEMIA + INSULINEMIA (ante sospecha de IR). -Extraer entre las 7-9 am.
-Reposo previo a la extracción (++PRL/cortisol) → 20-30 min.
4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
❖ IMÁGENES:
o ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TV → Sospecha de SOP o causa tumoral.
o TAC/RMN → Sospecha de tumor en glándula suprarrenal.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

• Riesgo metabólico → ↑ LDL y VLDL, ↓ HDL (FRCV) + Disminuye la capacidad de fibrinólisis -
Incremento de riesgo de DBT tipo 2.
• Riesgo endometrial → Aumento del riesgo de hiperplasia endometrial y CA de endometrio en
mujeres jóvenes a causa del hiperestrogenismo mantenido sin oposición gestágena por ausencia
de actividad luteínica (ciclos anovulatorios).
▄ GENERALIDADES DE TRATAMIENTO:
●TRATAMIENTO GENERAL
➔ MÉDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: Con el objetivo de disminuir la RI y contribuir a restaurar la ovulación.
o Dieta saludable.
o Pérdida de peso (si existe sobrepeso u obesidad).
o Realización de actividad física (sensibilización a la insulina → ↑masa muscular).
➔ MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE HIPERANDROGENISMO:

o Locales: Depilación láser, decoloración, tratamiento del acné (IC con dermatología).
o Sistémico:
▪ ACO con gestágeno con actividad antiandrogénica: CIPROTERONA – DROSPIRENONA –
DIENOGEST → Resultados no inmediatos (evaluar en 6 meses).
▪ Antiandrógenos → 2° línea: Ante falta de respuesta (o insuficiente) a los ACO →
Espironolactona, Acetato de Ciproterona, Flutamida, Finasteride.
➔ ALTERACIONES METABÓLICAS:
o Insulinosensibilizantes → Metformina (SOP: ante falta de respuesta a medidas H-D).
+
●TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Según la causa subyacente al estado de hiperandrogenismo.
↓
SOP – Síndrome de ovario poliquístico.
Es un trastorno endocrino-metabólico de la mujer producto del exceso de andrógenos, heterogéneo en
su presentación clínica, de probable origen genético, influenciado por factores ambientales como la
nutrición y la actividad física.
• Trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad reproductiva → 6,5-8% de las
• Ciclo perpetuador: Hiperandrogenismo, disfunción ovárica y alteraciones metabólicas.
▄ DIAGNÓSTICO ▄ → CRITERIOS DE ROTTERDAM → Presencia de 2 de 3 criterios →

Luego de la exclusión de otras enfermedades relacionadas: HSC (17-OH + A), TUMORES SECRETORES (imagen),
HIPERPRL (PRL), HIPOTIROIDISMO (TSH / T4L), CUSHING (CLU - sérico).
1.Oligo o ─ Oligomenorrea (35-90 días) o amenorrea (>90 días).
anovulación ─ Po <5 ng/mL (día 21 del ciclo) = Anovulación.
CLÍNICO:
─ Hirsutismo → Puntaje de Ferriman-Gallwey ≥8 puntos → División de la
superficie corporal en 9 cuadrantes y asignación de puntaje (1-4) a cada una en
función de la severidad del crecimiento del pelo.
2.Hiper ─ Acné → Evaluación independiente en cara y espalda clasificándolo en grados
androgenismo (según tamaño y número de comedones o lesiones inflamatorias).
clínico y/o BIOQUÍMICO: Determinación sérica de andrógenos (TT, TL, DHEA/DHEAS, A4) +
bioquímico. SHBG en fase folicular temprana.
─ Índice de andrógenos libre (FAI): (To total x 3,47 /
SHBG) x 100 → Resultado ≥4,5 = Hiperandrogenemia.
─ Testosterona libre: Según disponibilidad de cada
centro → TL >10 pg/mL.
Eco ginecológica TV con protocolo para SOP: Solicitar recuento de folículos
3.Ovarios
antrales y volumen ovárico → Al menos uno de los dos ovarios:
poliquísticos en
─ Volumen ovárico >10 cm3 y/o
ecografía.
─ ≥12 o más folículos de 2-9 mm de diámetro.
¿Qué realizar y solicitar entonces para el diagnóstico?
 Clínico: Anamnesis + exámen físico → Oligo-anovulación e hiperandrogenismo clínico.
o GO: FUM – Historia menstrual.
o Exámen cutáneo: Hirsutismo – Acné.
 Laboratorio: Perfil hormonal basal → Hiperandrogenismo bioquímico + DDx.
o Andrógenos ováricos: To total y To libre
o Andrógenos suprarrenales: DHEA – SDHEAS – 17(OH) Po - Androstenediona.
o Hormonas hipofisarias: FSH – LH – TSH – PRL
o SHBG
o CLU (24hs) o cortisol sérico.
o Glucemia – Insulinemia.
 Imx: Ecografía transvaginal → Ovarios poliquistícos.
o Con protocolo para SOP: Recuento de folículos antrales y volumen ovárico.
FENOTIPOS: La combinación entre estos criterios conforman cuatro fenotipos de SOP.

1) Clásico A: Hiperandrogenismo + Oligo-anovulación + Ovarios poliquistícos (3/3).
2) Clásico B: Hiperandrogenismo + Oligo-anovulación + Ovarios normales.
3) Ovulatorio: Hiperandrogenismo + Ciclos ovulatorios + Ovarios poliquistícos.
4) Normoandrogénico: No evidencia de hiperA + Oligo-anovulación + Ovarios poliquistícos.
▄ FISIOPATOLOGÍA: (Anexo) El SOP se caracteriza por una disfunción endócrina que compromete al
eje HHG, influenciada por factores genéticos y ambientales.
1. Defecto neuroendocrino 1º a nivel de la GnRH: Ciclo → Aumento de la amplitud de pulsos de

↑↑GnRh o de la sensibilidad de la hipófisis a su acción → Propicia la secreción preferencial de ↑LH
sobre FSH (LH>FSH) → Los altos niveles de LH estimulan la producción excesiva de ↑andrógenos en
la teca ovárica → El hiperandrogenismo resultante disminuye los niveles de ↓SHBG, lo que provoca
mayor nivel de ↑estrógenos libres → El estradiol biológicamente activo en aumento estimula mayor
pulsatilidad de GnRH, niveles tónicamente aumentados de LH, supresión de FSH y anovulación
crónica ↑
•La estrona también se encuentra elevada dada la mayor conversión periférica en el tejido adiposo de
los andrógenos.
•Este hiperestrogenismo relativo (E2 y E1 aumentados no unidos a SHBG) que no tiene una correcta
oposición progestágena por la anovulación aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial.
•En las pacientes SOP los niveles de FSH alcanzan para estimular el crecimiento de nuevos folículos
aunque son insuficientes para lograr un folículo exitoso ya que no alcanzan la maduración completa.
2. Defecto en la síntesis ovárica de andrógenos → En el SOP la mayoría de los folículos detienen su

crecimiento en la etapa de pequeños folículos antrales = Acumulación = morfología característica
de ovario poliquístico → Existe un aumento en la actividad del citocromo P450-17α que promueve
la excesiva producción de andrógenos ováricos → El incremento local de andrógenos inhibe la
aparición de un folículo dominante y conduce al folículo a la atresia, ya que superado el umbral de
andrógenos se favorece su conversión a compuestos que no pueden ser aromatizados a
estrógenos → Anovulación crónica.
3. Alteración en la acción o secreción de la insulina → 60-70% de las mujeres con SOP presentan
hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y obesidad → Efectos de la insulina e IGF-1 que promueven
el SOP: Sensibilizan a las ↑células tecales para la síntesis de andrógenos, disminuyen la síntesis de
↓SHBG (aumentando niveles de A y E libre → mayor estímulo para secreción de LH), contribuyen al
trastorno del eje HHG y tendrían un rol directo en la producción de andrógenos de origen adrenal.
4. Intervención de factores ambientales →De todos los factores ambientales y genéticos que
influyen en la aparición del SOP, la obesidad es el principal → Su reversión mejora el metabolismo y
puede revertir los cambios de fenotipos androgénicos (de formas graves a leves) → CONSIDERAR
SIEMPRE EN EL TRATAMIENTO!
▄ PATOLOGÍAS ASOCIADAS A SOP: Si bien representan gran parte de la morbi-mortalidad asociada al trastorno, su
presencia NO debe ser considerada para el diagnóstico del síndrome.
➔ Insulinorresistencia (+50%) → Índice HOMA (glucemia x insulinemia/405) → RI: Resultado ≥2.
➔ Obesidad → IMC ≥30 kg/m2.
➔ Síndrome metabólico → Conjunto de trastornos cuya presencia en conjunto representan un
incremento de la morbi-mortalidad de origen ateroesclerótico/cardiovascular (FR). Según NCEP
ATPIII (3 o + presentes): Obesidad central (Pc >88 cm) – TGL >150 – HDL <50 – TA ≥130/85 – GA >100.

▄ TRATAMIENTO: El enfoque terapéutico
variará según la paciente tenga o no deseo de
fertilidad.
OBJETIVOS GENERALES:
 Eliminar o disminuir las manifestaciones
dermatológicas del hiperandrogenismo.
 Restaurar los ciclos menstruales y
prevenir la hiperplasia endometrial.
 Lograr y mantener el IMC dentro de la
referencia.
 Inducir la ovulación en caso de deseo
de embarazo.
TODAS: CAMBIOS DEL ESTILO DE VIDA.

• Pérdida de peso (normalizar IMC) →
Mejora la RI, el perfil lipídico, el
hiperandrogenismo y contribuye a
regularizar los ciclos menstruales.
• Actividad física (30 min diarios de actividad aeróbica) → Disminuye la IR por aumento de la masa
muscular y contribuye a mantener la pérdida de peso, además de mejorar parámetros cardiovasculares y
mejorar globalmente la calidad de vida.
• Dieta → Reducción calórica (en caso de sobrepeso/obesidad) y de la ingesta de HC simples (+fibra!).
PACIENTES SIN DESEO DE FERTILIDAD A CORTO O MEDIANO PLAZO
Objetivos fundamentales: Restaurar ciclos y corrección de efectos hiperandrogénicos sobre piel/folículo.
➔ ACO: ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS (1° LÍNEA): Combinación de estrógenos y
progesterona → NO es terapia curativa (al suspenderlos generalmente recidivarán el
hiperandrogenismo y la anovulación) → PROGESTÁGENO ANTIANDROGÉNICO: CIPROTERONA
– DROSPIRENONA – DIENOGEST.
o EFECTOS: Reducen la secreción de GnRh y secreción de andrógenos, ↑SHBG disminuyendo la
To libre, inhiben la producción adrenal de andrógenos y bloquean los receptores androgénicos.
o Respuesta clínica alrededor de los 6-9 meses de uso (en caso de hirsutismo).
➔ ANTIANDRÓGENOS (2° LÍNEA) → Siempre asociar a ACO para evitar embarazo y déficit de
virilización en fetos masculinos expuestos (efecto teratogénico).
o ESPIRONOLACTONA: Antagonista puro de la aldosterona (hipotensor) + Antiandrogénico mediante
inhibición de CIT450c17 a nivel ovárico y suprarrenal + inhibición de la DHT (antagonista competitivo sobre
receptores).
o FLUTAMIDA: Potente antiandrógeno de propiedades no esteroideas. Inhibición competitiva de
↓receptores periféricas + actividad de la ↓17-20 desmolasa suprarrenal + secreción de ↓DHEAS.
o FINASTERIDE: Inhibidor selectivo de la 5ɑreductasa. Asociado
a ACO para mantenimiento del ciclo. Su indicación
fundamental es el hirsutismo idiopático – heredo
constitucional.
➔ TRATAMIENTOS LOCALES DERMATO-COSMÉTICOS: Métodos

de remoción del pelo (depilación definitiva) – IC con
dermatología.
➔ TRATAMIENTO PARA ANOMALÍAS METABÓLICAS ASOCIADAS: Medidas higiénico-dietéticas →

Insulinosensibilizantes: METFORMINA en caso de no obtener resultados esperadas o no lograr el
cumplimiento terapéutico (disminuye la insulinemia, obesidad central e insulinorresistencia. Mejora perfil
lipídico, previene la progresión a DBT2, reduce la síntesis de andrógenos en la teca y posee acción benéfica
sobre la ovulación y abortos espontáneos).

PACIENTES CON DESEO DE FERTILIDAD
➔ 1° LÍNEA: INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN CON CITRATO DE CLOMIFENO → Se administra en

mujeres anovulatorias con niveles basales normales de FSH y estradiol. 50-150 mg/día por cinco días,
desde el día 2 al 6. Monitoreo con ecografía ovárica. No se recomienda por más de 6 ciclos.
➔ 2° LÍNEA GONADROTROFINAS EXÓGENAS Y DRILLING OVÁRICO.
➔ 3° LÍNEA: FERTILIZACIÓN ASISTIDA DE ALTA COMPLEJIDAD (IN VITRO).
*Se recomienda asociar insulinosensibilizadores (Metformina) en casos de pacientes insulinorresistentes,
añosas o con un IMC >35.
mujer de 23 años consulta por sobrepeso e hirsutismo. Refiere oligomenorrea desde la menarca → Dx presuntivo es SOP,
poliquistosis ovárica.
Otros criterios diagnósticos:
- Mayores: anovulación, hiperandrogenismo clínico o laboratorio, exclusión de otras causas
- Menores: resistencia a la insulina, hirsutismo y obesidad de inicio en desarrollo menarquia, LH:FSH, anovulación intermitente
asociada con Hiperandrogenemia.

Abdomen agudo ginecológico.
Síndrome clínico producido por etiologías de diverso origen, cuyo síntoma más frecuente es el dolor súbito
localizado en el abdomen inferior, con deterioro progresivo del estado de la paciente, lo que obliga
a un diagnóstico y terapéutica adecuada lo más rápido posible, para reducir el riesgo de graves secuelas.
• Ginecológico → Patología que sienta en los órganos genitales.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA: Las causas de

abdomen agudo ginecológico pueden
agruparse en
cuatro grandes
grupos en función
del mecanismo
involucrado.
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO
HEMORRÁGICO INFECIOSO MECÁNICO FUNCIONAL
▪ Folículo (o cuerpo ▪ Enfermedad pélvica ▪ Respuesta
lúteo) hemorrágico. inflamatoria. ▪ Torsión anexial. inusitada de los
▪ Pelvi peritonitis → Infección ▪ Rotura de quiste ovarios (hiper
▪ Embarazo ectópico
del PP asociada a: ovárico. estimulación - TRA).
complicado.
• Cx. ▪ Mioma en necrobiosis ▪ Síndrome
▪ Menstruación retrograda.
• Abortos provocados. (grandes → centro dismenorreico.
▪ Hemorragia post Qx. • DIU. Ruptura folicular
necrótico). ▪
▪ Endometriosis. • Bx de endometrio. (días peri ovulatorios).
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
GASTROINTESTINALES:
ӿ APENDICITIS AGUDA.
ӿ DIVERTICULITIS.
ӿ GASTROENTERITIS.
ӿ OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
ӿ ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
ӿ ÚLCERA PERFORADA.
ӿ COLECISTITIS/COLANGITIS.
ӿ PANCREATITIS.
UROLÓGICAS: ORTOPÉDICAS:
ӿ INFECCIÓN URINARIA. ӿ HERNIA DE DISCO.
ӿ LITIASIS URINARIA. ӿ ARTRITIS.
METABÓLICAS: HEMATOLÓGICAS:
ӿ UREMIA ӿ HEMOFILIA.
ӿ DBT ӿ PURPURA.
ӿ ISR ӿ PORFIRIAS.
CARDIOVASCULARES:
PSICOGENAS.
• ANEURISMA AÓRTICO.
├ ABORDAJE DIAGNÓSTICO → Anamnesis, exámen físico y ± exámenes complementarios.

▄ ANAMNESIS.
● Edad.
● Fecha de última menstruación (FUM).
● Embarazo actual o previos.
● Métodos anticonceptivos (MAC).
o Uso de preservativo?
o ACO → No existe ovulación, por ende no pueden haber folículos hemorrágicos.
o DIU → Mayor riesgo de embarazo ectópico (si se produce) e infección (EPI).

● Relaciones sexuales de riesgo.
● Antecedentes clínicos, quirúrgicos, obstétricos e infecciosos.
o Antecedentes Qx → Permiten descartar DDx (ej: apendicitis).
o EPI previa → Recidiva (22%) → ++Por falta de tratamiento en pareja sexual.
● Síntomas asociados:
o Fiebre.
● Dolor →
o Náuseas y vómitos.
Caracteristícas: Curso
o Deposiciones: Diarrea.
evolutivo, localización,
o Síntomas urinarios: Disuria – Poliaquiuria – Tenesmo.
intensidad, tipo o
o Ginecorragia (hemorragia).
carácter, irradiación,
▪ Coágulos → Aborto en curso?
agravantes y ▪ Escasa achocolatada → EE? Endometriosis?
atenuantes. o Leucorrea (flujo): Caracteristícas.
▪ Purulento + fiebre + dolor → Infección ginecológica.
▄ EXÁMEN FÍSICO.
● Exámen abdominal.
● Exámen general → o Inspección general.
o Auscultación: RHA.
CSV (TA – pulsos - o Palpación superficial y profunda.
FC – FR – Tº) + ▪ SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL: Defensa y dolor a la
inspección general. descompresión.
o Puntos uretrales / PPL.
● Examen ginecológico.
o Inspección de vulva y periné.
o Especuloscopia: Inspección de vagina y cuello → Lesiones, sangrado o flujo purulento por el
cuello uterino (OCE).
o Tacto bimanual vaginal:
▪ Temperatura y sensibilidad.
▪ Fondos de saco (líquido presente, palpación de anexos/masas).
▪ Movilidad → Signo de Frenkel (dolor a la movilización del cuello uterino) → EPI.
▄ EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
➔ LABORATORIO:
o Prueba de embarazo (βHCG cuantitativa) → EE
o Hemograma + Grupo y factor RH → Necesidad de transfusión o gammaG en embarazo de madre Rh (-)
o Coagulograma → Necesidad de intervención quirúrgica (preQx).
o VSG/PCR
o Glucemia
o Uremia (↑sangrado)
o Orina completa/Sedimento urinario → DDx
o Cultivos → HCx2 si está febril (sospecha de bacteriemia).
➔ IMÁGENES → ECOGRAFÍA ABDOMINAL Y GINECOLÓGICA (TV: GOLD STANDART).

o Suele ser el exámen de elección para el inicio del estudio.
o Rara vez se necesitan otros en el momento agudo.
➔ CUIDOCENTESIS: En desuso ante disponibilidad de ecografía → Punción del fondo de saco de

Douglas para evaluar la presencia de sangre o material purulento (=quirúrgico).
➔ LAPAROSCOPÍA DIAGNÓSTICA: Cuando existen dudas diagnósticas (no aclaradas por los métodos
previos), mala respuesta al tratamiento o en formas graves con un fin terapéutico.
➔ ADICIONAL: ECG y RIESGO QUIRÚRGICO.
├ TRATAMIENTO GENERAL → MÉDICO Y/O QUIRÚRGICO DEPENDIENDO DE LA CAUSA.

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN AA GINECOLÓGICO:
● Ruptura folicular.
● EE ● Perforación uterina ● Complicaciones:
● Ruptura de quiste de ovario.
● EPI ● Hemorragia postoperatoria Peritonitis – Sepsis.
● Torsión anexial.
*Quiste hemorrágico en paciente hemodinámicamente estable → Única causa NO quirúrgica de AA

ginecológico → Se puede expectar con CSV + Hemograma seriado + Cita a control a las 24-48 hs.
Anexo AAG: Etiologías específicas.

├ Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
DEFINICIÓN: Es la infección del tracto genital superior (útero, trompas, ovarios), además de estructuras
adyacentes (peritoneo, parámetros, etc), producida generalmente por el ascenso de gérmenes desde el tracto inferior.
- VÍAS DE PRODUCCIÓN.
- Exógenas: Contacto sexual / Contaminación por maniobras instrumentales.
- Endógenas: Ascendente: Ecosistema vaginal / Linfática / Hematógena.
- ETIOLOGÍA (MO): Bacterias facultativas (Gardnerella vaginalis, estreptococos, escherichia coli), Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, organismos anaerobios, Mycoplasma hominis, Ureaplasma Urealyiticum.
- FR: Infección del TGI, mucosa atrófica, maniobras instrumentales (como legrados, histerosalpingografia,
colocación de DIU), duchas vaginales, inmunosupresión, factores de riesgo para ETS (no uso de preservativos,
drogadicción, alcoholismo, hábitos sexuales).
- CLÍNICA:
- ETAPA LOCALIZADA: Flujo vaginal anormal, SUA, dispareunia, dolor pelviano, síndrome febril.
- ETAPA GENERALIZADA: Sepsis → Fiebre, leucocitosis, taquicardia, taquipnea, afección de órganos a
distancia, alteración hemodinámica / signos de reacción peritoneal.
- EXAMEN FÍSICO: General y ginecológico → Frenkel (+) + ↑T° + dolor a la movilización de útero y anexos.
- LABORATORIO: Hemograma (leucocitosis), βHCG, VSG/PCR, cultivos.
- IMÁGENES: Ecografía - laparoscopia.
- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- MAYORES: DOLOR abdominal en útero y/o anexos, DOLOR a la MOVILIZACIÓN del CUELLO uterino.
- MENORES: Fiebre, leucocitosis, ↑VSG/PCR, flujo anormal mucopurulento, ↑PMN, C o G (+)
- TRATAMIENTO: ATB +/- CIRUGÍA.

- AMBULATORIO (EPI leve a moderada) → ATB + CONTROL a las 48 hs → CEFTRIAXONA 500 mg (im)
dosis única + DOXICICLINA 100 mg c/12 hs (vo) + METRONIDAZOL 500 mg c/12 hs (vo) por 10-14 días.
- INTERNACIÓN → CRITERIOS: Embarazadas – Inmunosupresión – Falta de respuesta o intolerancia al
tratamiento oral – Enfermedad severa/mal estado – Absceso tubo-ovárico – Imposibilidad de seguimiento.
- MÉDICO → ATB IV HASTA MEJORÍA CLÍNICA (24-48 HS) → CLINDAMICINA 900 mg c/12 hs +
GENTAMICINA IV + METRONIDAZOL 500 mg c/12 hs.
- QUIRÚRGICO → FALTA DE RESPUESTA al tratamiento médico o ABSCESO TUBO-OVÁRICO (pelviano)
→ evacuación con drenaje + liberación de adherencias.
├ Folículo y cuerpo lúteo hemorrágico.

Se produce por el sangrado de un quiste folicular o, más frecuentemente, de un cuerpo lúteo.
Es casi exclusivo de mujeres en edad fértil, posmenopáusicas en tratamiento hormonal sustitutivo y embarazadas.
CLÍNICA:
• Mujer joven.
• Con dolor agudo en abdomen inferior, de tipo cólico o intermitente.
o Puede estar relacionado con actividad física o coito.
o Relación con el momento del ciclo → Periovulatorio.
• Signos vagales: Náuseas y vómitos.
• Hemorragia: Taquicardia e hipotensión.
EXAMEN FÍSICO
Examen abdominal
• Dolor y defensa a la palpación.
• Reacción peritoneal leve.
Examen ginecológico
• Anexo doloroso.
• Movilización del cuello doloroso.
• Abombamiento de fondo de saco posterior.
DIAGNÓSTICO: BHCG negativa + ECOGRAFÍA → Cuando sangra, ecográficamente podemos apreciar:
• Imagen ecogénica compleja correspondiente al coágulo interno.
• Doppler: "Anillo de fuego" característico.
• Líquido libre o coágulos en fondo de saco.
• La estructura anatómica de CL no se distingue bien a veces con la ecografía abdominal.
TRATAMIENTO: EXPECTANTE (si el estado de la paciente lo permite) o LAPAROSCOPÍA.
➔ ESTABLE HD: NO quirúrgico inicialmente → Reemplazo de fluidos + monitoreo con CSV + Hto/Hb seriada + nueva
ECO → Si a las horas permanece estable se puede dar de alta con analgésica, pautas de alarma y control a las 24-48 hs.
➔ INESTABLE HD: ↑Hemoperitoneo → Quirúrgico → Laparoscopía.
├ Torsión de anexos.
Hace referencia a la rotación completa o parcial del ovario y trompa sobre sus elementos de soporte, lo que
conlleva una disminución o pérdida completa de su ↓drenaje/aporte
sanguíneo. Etiología → Masa anexial:
INTERROGATORIO: Muchas veces refieren el antecedente de crisis de dolor, • Hidrosalpinx.
lo que sugiere torsión y destorsión previa. • Tumoración ovárica.
CLÍNICA: • Quiste paraovárico o pretubárico.
➔ Dolor espontáneo y abrupto + náuseas y vómitos. • Hipermovilidad anexial.
➔ TV: Anexo aumentado de tamaño y muy doloroso → Suele ser • Ligadura tubárica.
UNILATERAL! • Quiste ovárico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: • Embarazo.
➔ Eco TV: Tumor anexial y líquido libre.
➔ Doppler del pedículo ovárico (↓perfusión).
TRATAMIENTO: Laparoscopía de URGENCIA → para “destorcer” el órgano comprometido.
• Pacientes premenopáusicas → Se recomienda la detorsión y conservación, si es posible, del anexo.
• Quistectomía → en los casos en que está presente una masa anexial.
• Sospecha de malignidad y pacientes postmenopáusicas → Anexectomía (ooforectomía).
├ Embarazo ectópico.
Implantación del producto de la concepción en un sitio por fuera del endometrio uterino.
- FR: Cirugías tubarias, embarazos ectópicos previos, infecciones genitales (como salpingitis o EPI), cirugías
abdominopelvianas (adherencias), DIU, endometriosis, tratamientos de infertilidad (inducciones de ovulación, FIV).
- EVOLUCIÓN → No complicado o complicado (este último se da por la evolución de la gestación, donde puede
haber rotura tubárica, hemoperitoneo o hemorragia genital).
- CLÍNICA:
- Síntomas del NO complicado: Amenorrea, dolor abdominal o pelviano, síntomas inespecíficos de
embarazo, metrorragia, aumento del tamaño uterino menor al del atraso menstrual, masa anexial.
- Síntomas de la COMPLICACIÓN: Hemoperitoneo → Dolor abdominal intenso, distensión
abdominal, reacción peritoneal, hipotensión, taquicardia, anemia, omalgia, shock hipovolémico.
- DIAGNÓSTICO:
- Determinación de la subunidad B de la HCG.
- Utilidad clínica de βHCG cuantitativa → Evaluación de la viabilidad del embarazo y correlación con la
eco transvaginal.
- Aumenta progresivamente durante el embarazo hasta 100.000 mUI/ml.

- Embarazos normales → Duplica su valor cada 48hs (ascensos <50% se asocian a embarazos
anormales en 99%)
- Ecografía ginecológica abdominal/TV: Visualiza saco gestacional ectópico <6% de los casos, gestación
de >8 semanas, cavidad uterina vacía con amenorrea de >5 semanas, masa anexial inespecífica, presencia de
líquido en fondo de saco de Douglas.
- Otros exámenes complementarios: Cuidocentesis – Laparoscopía.
- TRATAMIENTO:
EXPECTANTE MÉDICO QUIRÚRGICO
Metotrexato (antagonista del
Observación y control Abordaje: Laparoscopía o
ácido fólico → daño del
hasta que se produzca el laparostomía.
TÉCNICA trofoblasto).
aborto tubario o la Técnica: Salpingostomía o
1 mg/kg/día hasta disminución de
reabsorción en la trompa. Salpingectomía.
βHCG ≥15% en 2 días seguidos.
-P(x) estable y asintomática. -P(x) sana, estable y asintomática.
-P(x) sintomática.
-Facilidad para seguimiento. -Facilidad para seguimiento.
-Imposibilidad de seguimiento.
-HCG <1000 en descenso. -HCG <3000/5000.
INDICACIONES -CI para tratamiento médico: HCG
-Embarazo tubárico. -Masa anexial <4 cm.
>3000, masa anexial >4 cm,
-Sin rotura u hemoperitoneo. -Ausencia de latido cardíaco.
rotura y/o hemoperitoneo.
-Sin imagen anexial o <4cm. -Sin signos de rotura.
Monitoreo clínico + βHCG Monitoreo clínico + βHCG Clínico. Si salpingostomía → βHCG
OTROS
seriada + ECO TV. cuantitativa seriada. cuantitativa seriada.
├ Endometriosis.
Se define como la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina.
─ LOCALIZACIÓN: El sitio más frecuente es el ovario (80%), seguido por los ligamentos uterinos, el FSD, el
peritoneo pélvico, las trompas uterinas, la vejiga y el
recto-sigmoides.
─ CLÍNICA: La tríada clínica clásica consiste en
Dispareunia + Dismenorrea + Infertilidad.
─ DIAGNÓSTICO: Laboratorio + Eco TV + prueba
terapéutica* → El diagnóstico DEFINITIVO de la
endometriosis es por LAPAROSCOPIA con toma de
biopsia.
➔ TRATAMIENTO:
o MÉDICO (SUPRESIVO): GESTÁGENOS (Dienogest – SIU) → Puede probarse la supresión hormonal
ovárica* (“pseudomenopausia”) como tratamiento y como medio para confirmar la correlación entre el dolor
actual y el diagnóstico subyacente → TAMBIÉN COMO MANTENIMIENTO POST CIRUGÍA.
o QUIRÚRGICO: CONSERVADOR → EXTRACCIÓN/ABLACIÓN DE FOCOS VISIBLES +
LIBERACIÓN DE ADHERENCIAS → INDICACIONES: Endometriomas >5 cm, falla del tratamiento médico
en el alivio del dolor, contraindicación o intolerancia al tratamiento médico, lesiones profundas que alteran el
tránsito intestinal, infertilidad.
├ Torsión o degeneración aguda de un mioma.

Tumores benignos del músculo liso (Leiomiomas) → Tumores más frecuentes del útero.
- Dependientes de estrógenos (crecimiento).
- Localización más frecuente: Intramural, seguida de subserosa y submucosa.
- Complicaciones: Pueden comprimir estructuras vecinas, torsionarse o degenerar (degeneración quística, mixoide,
hemorrágica; en especial si son de gran tamaño) → Clínica: Dolor pélvico – SUA – febrícula – leucocitosis.
Causa dolor pélvico en aproximadamente el 30% de las pacientes.
Además del dolor, es posible el sangrado o el exudado vaginal, y no es raro que se acompañe de febrícula y leucocitosis.

-Cual NO era diagnóstico diferencial de abdomen agudo ginecológico →
infección urinaria.
-Y cuál si: amenaza de aborto, apendicitis, embarazo ectópico.
*Amenaza de aborto: presencia de contracciones uterinas, áreas de
desprendimiento del trofoblasto o placenta (después de las 14 semanas),
hemorragia limitada, con conservación de la vitalidad del embrión y/o feto.
El orificio cervical interno se encuentra cerrado. Dolores pelvianos en
relación a la contractilidad uterina de intensidad variable y considerable.
Embarazo ectópico.
Es la implantación y desarrollo del producto de la concepción fuera de la cavidad uterina.
Fisiología: En condiciones normales el óvulo es fecundado en el tercio externo de la trompa y de allí migra
a través de luz tubaria hasta la cavidad endometrial donde se implanta (ortotópico) en la fase de
blastocisto.
▄EPIDEMIOLOGÍA: Representan el 1 al 2% de los embarazos

● Causa más frecuente (o 2° post complicaciones del aborto) de morbi-mortalidad en embarazadas
en el primer trimestre de la gestación.
● Aumento en la incidencia asociado a mayor diagnóstico + mayor número de casos de EPI y de
tratamientos de fertilización asistida.
● Disminución de la morbimortalidad materna asociada (a un 9 %) por la temprana y mejora de las
modalidades diagnósticas y terapéuticas, y por la educación en relación a los factores de riesgo.
● Recurrencia del 8%
▄ETIOPATOGENIA: En la mayoría de los casos, se produce como consecuencia de una interrupción del
circuito que debe recorrer el óvulo fertilizado en su camino hacia el endometrio.
➔ Causas extrínsecas: Compresiones, angulaciones, tracciones, zonas de retracción → Adherencias!
y/o compresiones por órganos o masas extrínsecas.
➔ Causas intrínsecas: Aglutinación de los pliegues mucosos del endosálpinx por infecciones, deterioro
de la actividad ciliar y de la motilidad tubaria, formación de adherencias con aumento de la
adhesividad intraluminal, cicatrices, etc.
En algunas pacientes las trompas son normales: Se cree que se asocian a anormalidades de la
concepción o cambios hormonales maternos, como así también a la insuficiencia del cuerpo lúteo.
• CIRUGÍA TUBARIA PREVIA (+importante) → Aumenta x20 el riesgo (por formación

de adherencias).
▄FACTORES DE o Cirugías ginecológicas u abdominales previas (adherencias)
RIESGO → • EMBARAZO ECTÓPICO PREVIO (12%) → Interrogar por el antecedente (los
Todo aquel factor factores presentes en el EE previo en general estarán presentes en el segundo embarazo).
o proceso • EPI - Salpingitis → Por daño estructural de mucosa tubaria + formación de
anatómico o adherencias.
funcional que o Infecciones de órganos adyacentes
altere el pasaje • Técnicas de reproducción asistida (4-5%) → Inducción, con riesgo de poli ovulación
del producto de y elevados niveles hormonales responsables de alteraciones en la movilidad tubaria.
la concepción También se cree que la migración embrionaria retrógrada es un factor en estas
por la trompa pacientes. Además son pacientes que con frecuencia tienen patología tubaria.
hasta el útero. • DIU/Ligadura Tubaria (disminuye el riesgo global de embarazo, pero de las pacientes
que quedan embarazadas con DIU, el riesgo es mayor → DIU: 3-4% vs LT: 1/3).
• Tabaquismo (altera la movilidad ciliar de las trompas).

▄LOCALIZACIÓN: La localización más frecuente es la trompa de Falopio (+95%), seguida de otras localizaciones
genitales y/o extragenitales.
EE EXTRATUBÁRICO → Mayor tasa de complicaciones.

EE TUBARIO
EE GENITAL EE EXTRAGENITAL
-Ampolla (80%) → Zona de mayor distensibilidad. -Cervical (0.2%) → Cuello
-Abdominal (1.4%) → Trofoblasto invade
Permite al embrión albergarse y desarrollarse por más peritoneo. Primario si se implanta
aumentado. Principal DDx:
tiempo. exclusivamente; Secundario si inicialmente se
Aborto espontáneo.
-Istmo (10%) implanta en otro sitio y migra a cavidad
-Ovárico (0.2%).
abdominal.
-Fimbrias (5%)
-Cornual o intersticial (2%) → Parte intramural -Heterotópico → 2 embarazos en simultáneo en 2 áreas distintas
en endometrio. Miometrio rodeando saco + del cuerpo → FR: Reproducción asistida → La demostración de un embarazo
Proximidad a rama ascendente de A. uterina → +riesgo
intrauterino no descarta por completo la posibilidad de una EE.
de ruptura y hemorragia severa.
▄PRESENTACIÓN CLÍNICA → Variable. Puede presentarse desde un cuadro asintomático (como

hallazgo casual o ante βHCG+), una ginecocracia leve o dolor abdominal intermitente, hasta un cuadro
agudo de hemoperitoneo con shock hipovolémico.
EE COMPLICADO → ROTURA TUBARIA →

EE NO COMPLICADO
HEMOPERITONEO → ABDOMEN AGUDO.
➔ Asintomático (por hallazgo ante βHCG+). ➔ Dolor abdominal → Inicialmente en hipogastrio y luego se
generaliza (tardío) +
➔ Atraso menstrual/Amenorrea → de tiempo
➔ Signos de irritación peritoneal → Descompresión
variable; no confundir con hemorragia genital.
dolorosa de fosa ilíaca afectada.
➔ Dolor abdominal (95%) → Intermitente, de tipo
➔ Náuseas, vómitos, mareo, síncope.
cólico e intensidad variable.
➔ Metrorragia amarronada.
➔ Ginecorragia (de la 1° mitad de la gestación) →
➔ Anemia.
Sangrado escaso, intermitente, de color
➔ Shock hipovolémico → Taquicardia, hipotensión, alteración
amarronado (en borra de café).
del estado de conciencia.
*La fiebre no suele estar presente a menos que haya infección → Importante para diferenciar con una salpingitis aguda.
*Complicaciones: Aborto tubário – Ruptura y sangrado de anexos (abdomen agudo hemorrágico).
Otros síntomas:
● Urgencia defecatoria
● Síntomas gestacionales → Dolor de pechos, náuseas o vómitos, cambios de humor, apetito y olfato.
● Expulsión del tejido por vagina.
● Masa anexial dolorosa (raro) → Puede ser palpable en el tacto vaginal bimanual de consistencia
blanda y lateral o posterior al útero.

▪ABORDAJE DIAGNÓSTICO▪
▄ANAMNESIS
• Motivo de consulta.
• Amenorrea (+) – ¿Test de embarazo (+)?
• Síntomas asociados (↑sospecha o DDx) → Flujo, ginecorragia LABO GENERAL → Otras
amarronada, síntomas urinarios, síntomas generales. determinaciones a solicitar:
• Antecedentes personales: • HEMOGRAMA → Pérdida de
o GO: FUM - IRS – MAC (administración) – G/P/C/A – sangre (↓Hto) - Leucocitosis
Antecedentes de EE – EPI – ETS. (50%).
o Patológicos.
• COAGULOGRAMA → PreQx.
o Quirúrgicos → Cirugías ginecológicas o abdominales
previas. • GRUPO Y FACTOR RH →
o Medicamentos. Necesidad de transfusión y/o
gammaG( Rh -).
EXÁMEN FÍSICO.
• CSV → TA – FC – pulsos – FR – T°
• Inspección abdominal → No aporta datos significativos; puede haber distensión abdominal
(según tiempo de evolución y volumen de hemoperitoneo).
• Auscultación → puede haber ↓RHA (íleo peritoneal).
• Palpación abdominal → Dolor a la descompresión, sin defensa ni contractura (variable) →
Aparece contractura y defensa ante ruptura y volcado peritoneal (signos de irritación).
• Exámen ginecológico.
➔ Especuloscopia: Hemorragia escasa amarronada → Constatar que sea del cuello del útero
(OCE) y no de la vagina.
▪ Dx de EE cervical: cuello azulado.
▪ Otros DDx de metrorragia de 1° mitad de embarazo: EE – Aborto en curso – Mola.
➔ Tacto vaginal → Dolor en fondo de saco vaginal lateral, fondo de saco de Douglas
abombado (por hemoperitoneo), masas palpables en anexos (con tacto bimanual).
DIAGNÓSTICO =
βHCG cuantitativa +
ECOGRAFIA.
❖ LABORATORIO: βHCG CUANTITATIVA + CURVA DE SEGUIMIENTO → PATRÓN TÍPICO: NIVELES DE

βHCG EN MESETA*.
o Es posible detectarla en circulación sanguínea a partir del día 21 del ciclo menstrual (en
caso de producirse la fecundación).
o Valor estático → Correlación con ecografía = “Zona de discriminación” → Valor de HCG
a partir del cual un gesta intrauterina debe ser visualizada por ecografía.
▪ ECO TV = HCG 1000 – 1500 mUI/ml → Visualización de saco gestacional intrauterino→
Si no veo con esos valores, altas chances de que sea EE.
▪ ECO ABD = >6000 mUI/ml
o Curva de seguimiento → La HCG en embarazos NORMALES DUPLICA SU VALOR CADA 48 HS.
Si se estabiliza en meseta probablemente sea un embarazo ectópico. Si empieza a
descender probablemente sea un aborto.
Es importante el seguimiento de la HCG! → Permite:
▪ Evaluar la viabilidad del → Niveles en descenso se asocian a embarazo no viable.
▪ Correlacionar con hallazgos ecográficos y
▪ Evaluar los resultados terapéuticos → Éxito = Caída progresiva de los valores.
❖ IMÁGENES = ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL →

NO OLVIDAR QUE 1 DE CADA 4 PACIENTES CON EMBARAZO ECTÓPICO PUEDE TENER UNA
ECOGRAFÍA TOTALMENTE NORMAL.
HALLAZGOS:
➔ SACO DE GESTACIÓN EXTRAUTERINO (DOBLE HALO).
➔ MASA ANEXIAL → Imagen HETEROGÉNEA (líquida/sólida) – Doppler: Refuerzo en anillo.
➔ Agrandamiento tubario (+frecuente por sangrado que por saco gestacional).
➔ Signos indirectos → Imagen de pseudosaco* (sin doble halo), engrosamiento endometrial,
líquido libre intraperitoneal.
HALLAZGOS
HALLAZGOS UTERINOS HALLAZGOS ANEXIALES
PERITONEALES
Signos indirectos: Signo de certeza: Visualizar el saco

▪ Reacción decidual: gestacional con saco vitelino y embrión vital o
no.
Engrosamiento del endometrio (>8 Líquido libre en
mm), ecogénico, homo/heterogéneo, cavidad (90%).
Signos de sospecha:
trilaminar → SIN SACO ↓ ↓
▪ Signo de Bagel: Anillo ecogénico que rodea al
▪ Pseudosaco: Colección líquida Evaluar ecogenicidad del
saco anecoico.
líquido
intracavitaria, de bordes irregulares, ▪ Signo de Blob = Masa anexial compleja→
rodeado de una capa ecogénica única y Imagen heterogénea en anexo + Doppler
fina (sin doble halo). con “refuerzo en anillo”.
*Diferencia entre pseudosaco y saco verdadero → En el saco verdadero, la decidua vera y la decidua capsular
forman dos anillos ecogénicos concéntricos = Signo de la doble corona o halo.
La sensibilidad y especificidad alcanzadas por la combinación de ECO-TV y HCG cuantitativo es de alrededor 96 y

97% respectivamente. Por lo tanto, los algoritmos diagnósticos que involucran ambos métodos son los más costo-
efectivos en el diagnóstico temprano y en la prevención.
▄DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 ABORTO → Dolor cólico + Orificio cervical permeable al tacto vaginal + Fondos de saco OK + ecografía:
endometrio irregularmente engrosado sin imágenes en anexos ni líquido en Douglas.
 EPI → Dolor progresivo + Signos de infección (T°) + Frenkel (+) +/- Leucorrea + HCG (-).
 RUPTURA DE QUISTE OVÁRICO/HEMORRÁGICO → Correlación con fase del ciclo + HCG (-)
 TORSIÓN ANEXIAL → Dolor súbito unilateral + Náuseas y vómitos + HCG (-)
 TUMOR ANEXIAL.
 RUPTURA DE ENDOMETRIOMA
 APENDICITIS → Dolor epigástrico + Náuseas y vómitos + Localización en FID (cronología de Murphy) +
Leucocitosis + HCG (-).
 ITU → Dolor en hipogastrio +/- PP + síntomas urinarios (disuria, poliaquiuria, tenesmo) +/- fiebre +/- leucocitosis +
HCG (-).
▪TRATAMIENTO▪

EXPECTANTE MÉDICO QUIRÚRGICO
Observación y control Metotrexato (antagonista del Abordaje: Laparoscopía o
hasta que se produzca el ácido fólico → daño del trofoblasto). laparostomía.
TÉCNICA
aborto tubario o la 1 mg/kg/día hasta disminución de Técnica: Salpingostomía o
reabsorción en la trompa. βHCG ≥15% en 2 días seguidos. Salpingectomía.
-P(x) estable y asintomática. -P(x) sana, estable y asintomática.
-P(x) sintomática.
-Facilidad para seguimiento. -Facilidad para seguimiento.
-Imposibilidad de seguimiento.
-HCG <1000 en descenso. -HCG <3000/5000.
INDICACIONES -CI para tratamiento médico: HCG
-Embarazo tubárico. -Masa anexial <4 cm.
>3000, masa anexial >4 cm,
-Sin rotura u hemoperitoneo. -Ausencia de latido cardíaco.
rotura y/o hemoperitoneo.
-Sin imagen anexial o <4cm. -Sin signos de rotura.
Monitoreo clínico + βHCG Monitoreo clínico + βHCG Clínico. Si salpingostomía →
OTROS
seriada + ECO TV. cuantitativa seriada. βHCG cuantitativa seriada.
▄ CONDUCTA EXPECTANTE = OBSERVACIÓN Y CONTROL.

Observación y control con el objetivo de que se produzca el aborto tubario o la reabsorción en el
interior de la trompa.
➔ Objetivo: Conservar la trompa sin intervención.
➔ Indicaciones: Criterios poco claros → IMPORTANTE: Correcta comprensión y adherencia de la
paciente, pautas de alarma y posibilidad de cambios de estrategia durante el seguimiento.
o P(x) estables y asintomáticas.
o Facilidad para seguimiento → Comprensión pautas de alarma, fácil acceso, adherencia.
o HCG (<1000) con niveles en descenso.
o Embarazo tubario.
o Sin evidencia de rotura.
o Sin evidencia de hemoperitoneo o sangrando significativo.
o Sin imagen anexial o imagen < 4 cm.
➔ Control: Se debe monitorizar estrechamente (bisemanalmente) a través de la clínica, HCG
seriada y ECO TV → Mantener hasta negativización de βHCG.
Si las tasas de HCG se estabilizan o
ascienden o no descienden 50% a la
semana del seguimiento, aparece clínica
o hemoperitoneo se abandona el
tratamiento expectante.
▄ TRATAMIENTO MÉDICO = METOTREXATO (MTX).

Antagonista del ácido fólico → Inhibe la síntesis de purinas y pirimidinas → Afecta la multiplicación celular → Tiene efectos
deletéreos sobre células con mitosis muy activas como las del trofoblasto.
Especialmente útil en EE donde la ubicación implica un riesgo quirúrgico significativo: Cervical o ístmico tubario.
➔ Posología: Se administra 1 mg/kg/día de MTX + 0,1 mg/kg/día de leucovorina (ácido folinico)
hasta obtener disminución de ≥15% o más en dos días seguidos de los títulos de βHCG.
➔ Eficacia: 78 – 96%.
➔ Indicaciones:
o P(x) sana, hemodinámicamente estable, asintomática o con sintomatología mínima.
o Facilidad para seguimiento → Comprensión de pautas de alarma y fácil acceso.
o βHCG <3000 UI/L (en el resumen dice <15.000 mL).
o Masa anexial <4 cm (si es mayor se indica cirugía).
o Ausencia de latido cardíaco → Embrión muerto.
o Sin signos de rotura tubaria.
o Sin antecedentes de enfermedad hematopoyética (MO), renal o hepática.
➔ Contraindicaciones:

Absolutas Relativas
 Embarazo intrauterino.
 Anemia – leucopenia – trombocitopenia.
 Actividad cardíaca fetal.
 Enfermedad pulmonar activa.
 HCG >5000 mUI/mL.
 Úlcera péptica activa.
 Masa anexial >4 cm
 Disfunción renal y/o hepática significativa.
 Rechazo a recibir hemoderivados.
 Lactancia.
 Incapacidad de seguimiento.
 Inmunodeficiencia.
 Sensibilidad al MTX.
➔ Efectos adversos: Estomatitis, gastritis, diarrea, aumento de transaminasas, aplasia medular,

dermatitis, neumonitis. Dolor abdominal (DDx con ruptura tubaria: por aborto tubario o estiramiento
de la pared por formación de hematoma → control estricto con laboratorio)
➔ Control: Clínico + βHCG cuantitativa → Se espera un descenso de los títulos de un ≥15% o más en
dos determinaciones consecutivas, de aproximadamente 72hs de diferencia.
o Una vez que se alcanza el nivel deseado de descenso se pasa a seguimiento semanal,
tanto clínico como de HCG, hasta que sea indetectable.
o Resolución completa entre 3 – 8 semanas.
Si los niveles alcanza meseta y luego ascienden = EE persistente → Tratamiento quirúrgico.
▄ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO = SALPINGOSTOMIA/SALPINGECTOMÍA.

Tratamiento más utilizado. Intervención quirúrgica con el objetivo de extraer el embrión de localización ectópica.
➔ Indicaciones: EN EL HOSPITAL SOLO SE REALIZA CIRUGÍA.
o P(x) sintomática.
o Imposibilidad de seguimiento.
o Contraindicación al tratamiento médico.
▪ βHCG >3000 UI/mL.
▪ Masa anexial >4 cm.
▪ Ruptura tubárica/anexial y/o hemoperitoneo.
➔ Vías de abordaje: Laparoscopia (de elección) vs Laparotomía.
➔ Técnicas: En la elección de la estrategia quirúrgica se deben balancear el deseo de fertilidad
posterior intentando ofrecer la máxima posibilidad de embarazo intrauterino y limitaR el riesgo de
recurrencia.
Cirugía radical →
Cirugía conservadora → Salpingostomía.
Salpingectomía.
Escición lineal del borde antimesentérico de la trompa + extracción del saco
gestacional. Sin rrafia posterior (cicatriza sola). Extirpación completa del saco +
• Se utiliza en EE tubáricos sin evidencia de ruptura de la porción ampular.
la trompa afectada.
• La presencia de hemorragia incoercible luego de la salpingostomía obliga a realizar
Se utiliza en aquellas pacientes en
salpingectomía.
quienes se constata daño grave de la
• Seguimiento con HCG: Se espera que en 72 hs posteriores se negativice o sea <20% de
trompa y/o sangrado profuso.
los valores previos a la cirugía. Tiempo promedio de negativización: 4 semanas.
• Mayor riesgo de recurrencia.
GUÍA: LAS MUJERES NO SENSIBILIZADAS CON FACTOR RH NEGATIVO Y SOSPECHA DE EMBARAZO

ECTÓPICO DEBEN RECIBIR PROFILAXIS CON 250 UI DE INMUNOGLOBULINA ANTI-D.

TG superior.
EPI – Enfermedad pélvica inflamatoria.
Es un síndrome caracterizado por la inflamación secundaria a la infección en cualquier elemento del
tracto genital superior y estructuras adyacentes (útero, trompas, ovarios, tejido celular pelviano,
parametrios, peritoneo y vasos pelvianos).
╠ FUENTES O VÍAS: Las fuentes pueden ser exógenas (sexual o instrumental) o endógenas (por ruptura
del equilibrio ecológico de la microbiota vaginal).
╠ ETIOLOGÍA: Suelen ser infecciones polimicrobianas.
→ Asociación con microorganismos exógenos (ETS) → Asociación con microorganismos endógenos
● C. trachomatis. ● Vaginosis bacteriana (Complejo GAMM).
● N. gonorrhoeae. ● Patógenos entéricos.
● M. genitalium. ● Patógenos respiratorios.
╠ EPIDEMIO: Alta prevalencia de infección en mujeres jóvenes e impacto en la salud individual

(reproductiva), familiar, social y económica, relacionado con el proceso agudo y sus
complicaciones/secuelas (infertilidad/embarazo ectópico)!
FACTORES
FACTORES DE RIESGO
PROTECTORES
→ Relacionados a factores socioeconómicos → Relacionado a hábitos personales
y demográficos: ▪ Duchas vaginales
▪ Edad <20 años. ▪ Tabaquismo.
ANATÓMICOS:
▪ Raza negra. ▪ Drogodependencia.
▪ Vello vulvar.
▪ Nivel educacional bajo → Relacionados a enfermedad actual
▪ Secreciones y pliegues
Nivel socioeconómico. ▪ Dolor pelviano - Flujo genital anormal en
▪ vaginales.
→ Relacionados con el comportamiento los últimos 6 meses ▪ Epitelio ciliado vaginal.
sexual: ▪ Presencia de alguna de las siguientes ▪ Cuello uterino (OCE y
▪ Múltiples parejas sexuales. infecciones cervicovaginales: C. moco).
▪ Pareja sexual nueva en los trachomatis, N. gonorrhoeae, M. genitalium y ▪ Trompas: Cilias.
últimos 12 meses. vaginosis bacteriana FISIOLÓGICOS:
→ Relacionados a maniobras instrumentales ▪ Sistema inmune.
▪ Historia previa de ITS o EPI.
Inserción de DIU. ▪ Flora vaginal y pH ácido.
▪ RS no protegidas (falta de uso de ▪
▪ Tenor hormonal.
método de barrera). ▪ Histerosalpingografía o histeroscopia.
▪ Coito durante la menstruación ▪ Punción-aspiración de ovocitos en
(OCE + dilatado). fertilización asistida.
╠ FISIOPATOLOGÍA:
➔ Falla en los factores protectores anatómicos y fisiológicos:
o Anatómicos: Vello pubiano, colapso y pliegues de la vagina, moco cervical, descamación
cíclica del endometrio, secreción y movimiento de las cilias del epitelio de las trompas.
o Fisiológicos: Sistema inmunitario, flora bacteriana, pH ácido.
➔ Colonización del endocérvix por gérmenes que
ascienden por vía ascendente (más frecuente),
linfática o hemática:
Endometritis → Salpingitis → Absceso tubo-ovárico →
Pelviperitonitis (riesgo de sepsis!)
╠ PRESENTACIÓN CLÍNICA: La EPI puede ser

SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA.
Incluso cuando están presente los síntomas y signos clínicos, estos carecen de sensibilidad y especificidad
(el valor predictivo positivo de la clínica para el diagnóstico es de 65 - 90% en comparación con el
diagnóstico laparoscópico).
SÍNTOMAS SIGNOS
• Sensibilidad abdominal inferior.
• Dolor pelviano, con o sin signos de irritación peritoneal. • Sensibilidad anexial en el tacto bimanual.
• Dispareunia → Uno de los principales motivos de consulta.
• Signo de Frenkel (+) → Dolor intenso a la
• Flujo vaginal patológico → Contaminación por vía movilización del cuello uterino (tacto vaginal) →
ascendente (cervicitis, endometritis o vaginosis asociada). Criterio mayor.
• SUA → El sangrado y la menorragia pueden ocurrir • Masas: Anexos aumentados de tamaño, FSD
secundarios a cervicitis y endometritis asociadas. ocupado.
• Síndrome febril.
• Fiebre > 38°
 DIAGNÓSTICO: Generalmente es clínico → Anamnesis + examen físico + ecografía

ginecológica + métodos complementarios.
1.ANAMNESIS:
• Edad.
• FUM.
• MAC → Tipo de método (preservativo único para prevenir ETS) – Uso (posibilidad de embarazo?).
• Conducta sexual → IRS, nueva pareja, relaciones sexuales sin protección?
• Antecedentes obstétricos → Embarazos, partos, cesáreas, abortos.
• Antecedentes de ETS - EPI.
• Otros antecedentes personales, patológicos y quirúrgicos (DDx).
2.EXÁMEN FÍSICO:
• ESTADO GENERAL → CSV (T°) + estado general.
• EXÁMEN ABDOMINAL → Inspección + Auscultación + Palpación (puntos dolorosos).
• EXÁMEN GINECOLÓGICO →
o Inspección de vulva y periné (genitales externos).
o Especuloscopía: Inspección de vagina y cuello uterino → Eritema y edema del cérvix
(cervicitis) - Secreción mucopurulenta endocervical (tomar muestra!).
o Tacto vaginal →
▪ Aumento de la temperatura vaginal.
▪ Dolor y abombamiento de fondos de saco.
▪ FRENKEL (+): Dolor a la movilización del cuello uterino.
▪ Bimanual: Masas anexiales.
3.EXÁMENES COMPEMENTARIOS:
• LABORATORIO →
o Hemograma (↑leucocitosis) + RFA (↑VSG/PCR).
o βHCG (DDx: EE).
o Orina completa (DDx).
• CULTIVOS ENDOCERVICALES (si es posible) → Se recomiendan pruebas para gonorrea, clamidia y M.
genitalium en el TGI ya que un resultado positivo apoya el diagnóstico de EPI. Sin embargo, la ausencia de
infección en endocérvix o la uretra no excluye EPI.
• ECOGRAFÍA TV (y/o abdominal) → Para buscar colecciones/masas y realizar DDx con otras
causas de abdomen agudo (ej: folículo hemorrágico, torsión anexial, causas abdominales).
• LAPAROSCOPIA.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (CDC 2015) → Todos los criterios mínimos + uno o más adicionales.

CRITERIOS MÍNIMOS CRITERIOS ADICIONALES
➔ Dolor o sensibilidad uterina. ➔ FIEBRE (>38,3 °C).
➔ Dolor o sensibilidad anexial. ➔ LEUCOCITOSIS (>10.500/mm3) → No en CDC pero sí en otros.
➔ FRENKEL (+) → Dolor al ➔ FLUJO ANORMAL MUCOPURULENTO.
➔ ABUNDANTES LEUCOCITOS EN SECRECIONES VAGINALES.
movilizar el cérvix.
➔ RFA:VSG/PCR elevada.
LA PRESENCIA DE CRITERIOS
MÍNIMOS HABILITA EL INICIO DE ➔ MICROBIOLÓGICO POSITIVO DE MUESTRAS ENDOCERVICALES para C.
ATB EMPÍRICA. trachomatis y/o N. Gonorrhoeae.
╠ CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE MONIF: CONDUCTA.

CLASIFICACIÓN DEFINICIÓN MANEJO
NO COMPLICADA.
LEVE AMBULATORIO
Sin masas anexiales - Sin irritación peritoneal.
MODERADA CON PELVIPERITONITIS (REACCIÓN PERITONEAL). HOSPITALARIO
SEVERA CON MASA ANEXIAL O ABSCESO TUBO-OVÁRICO
HOSPITALARIO + QUIRÚRGICO
MUY SEVERA ROTURA DE ABSCESO + SHOCK SÉPTICO (SRIS).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe realizarse con otras causas de dolor abdominal -agudo- bajo
en una mujer en edad reproductiva.
 Apendicitis aguda.
 Embarazo ectópico.
 ITU/Litiasis uretral.
 Endometriosis.
 Síndrome del intestino irritable.
 Quiste ovárico complicado (ruptura/torsión).
 Dolor funcional (de origen físico desconocido).
 TRATAMIENTO: Depende del grado de severidad → Médico +/- Quirúrgico → ATB a todos!
1.TRATAMIENTO AMBULATORIO → MÉDICO → CONTROL CLÍNICO A LAS 48 HS.
INDICACIÓN → EPI LEVE A MODERADA.
TRIPLE ESQUEMA POR 10-14 DÍAS: ALTERNATIVAS:
• Ceftriaxona 500 mg (IM) dosis única + Doxiciclina 100
1) CEftriaxona 500 mg (IM) dosis única + mg c/12 hs (VO) por 10-14 días o Azitromicina 500 mg
2) DOxiciclina 100 mg c/12 hs (VO) por 10-14 días + (VO) + AMP/IBL 1g c/12 hs (VO).
• Azitromicina 500 mg, luego 250 mg del día 2º-7º (VO)
3) MEtronidazol 500 mg c/12 hs (VO) por 10-14 días. + Metronidazol 500mg c/ 8 hs (VO) por 10-14 días.
*Culo De Mono – Culo Do Metro.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
➔ Embarazadas.
➔ Inmunosupresión.
2.TRATAMIENTO
➔ Falta de respuesta (48 hs) al tratamiento ambulatorio oral.
HOSPITALARIO →
➔ Intolerancia al tratamiento vía oral.
MÉDICO +/- QUIRÚRGICO.
➔ Enfermedad severa / mal estado general.
➔ Presencia de absceso tubo-ovárico (para drenaje).
➔ Imposibilidad de seguimiento.
TRATAMIENTO MÉDICO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
ESQUEMA INICIAL (IV): TRIPLE ESQUEMA ATB IV HASTA 24/48 HS DE LOGRAR INDICACIONES:
LA MEJORÍA CLÍNICA → VO. • Sin respuesta al
1) Clindamicina 900 mg c/12 hs (VO) + tratamiento médico.
2) Gentamicina (carga 2mg/kg + mantenimiento 1,5 mg/kg) c/8 hs (IV) + • Abscesos tubo-ováricos
(pelvianos) → Evacuación
3) Metronidazol 500 mg c/12 hs (IV). con drenaje + liberación de
adherencias.

+ MANTENIMIENTO (VO): • Sepsis.
1) Clindamicina 450 mg c/6 hs (VO) o Doxiciclina 100 mg c/12 hs (VO)
+ Vías de abordaje →
2) Metronidazol 500 mg c/12 hs (VO) hasta completar 14 días de Laparoscopía o Laparotomía.
tratamiento.
*Linda Gente en el Metro.
RESUMEN TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

AMBULATORIO (VO) INTERNACIÓN (IV)
TRIPLE ESQUEMA POR 10-14 DÍAS.
24-48 HS IV → CONTINUAR VO POR 14 DÍAS
CONTROL A LAS 48 HS
Culo De Mono – Culo Do Metro Linda Gente en el Metro
CEFTRIAXONA (IM) → 5OO mg (UD) → Gonococo CLINDAMICINA (VO) → 900 mg c/12 hs
DOXICICLINA (VO) → 100 mg c/12 horas → Atípicos GENTAMICINA (IV) → DC + DM c/8 hs.
METRONIDAZOL (VO) → 500 mg c/12 hs → Anaerobios METRONIDAZOL (IV) → 500 mg c/12 hs
CONDUCTA FRENTE A LA/ PAREJA/S SEXUAL:

❖ Citar a la/s pareja/s sexual/es actuales y/o aquellas que hayan tenido hasta 6 meses antes de la aparición de los
síntomas.
❖ Realizar su evaluación clínica y tamizaje de C. trachomatis o N. gonorrhoeae (si es posible).
❖ Si no hay disponibilidad de tamizaje para N. gonorrhoeae y C. trachomatis → INDICAR ATB EMPÍRICA:
Ceftriaxona 250 mg (IM) monodosis + Azitromicina 1g (VO) monodosis.
 COMPLICACIONES/SECUELAS 
AGUDAS CRÓNICAS → Por adherencias u obstrucción tubaria.
▪ Dolor pelviano crónico (+/-dispareunia; adherencias).
▪ Absceso tubo-ovárico. ▪ Infertilidad (15-20%).
▪ Peritonitis. ▪ Embarazo ectópico (x4-10 +riesgo).
▪ Sepsis. ▪ Adherencias con órganos adyacentes (ej: intestinos).
▪ Predisposición a recurrencias (alteración estructural y fx).
-las secuelas a largo plazo de la EPI son producidas principalmente por adherencias, obstrucción tubaria, hidrosalpinx: La
infertilidad se da por el hidrosálpinx. El embarazo ectópico y el dolor crónico se da por adherencias producidas por salpingitis.
- cuál es criterio mayor para diagnóstico de EPI → FRENKEL +
Endometriosis.
Es una enfermedad benigna caracterizada por la implantación y crecimiento de focos de tejido
endometrial (glándulas y estroma) fuera de la cavidad uterina.
╠ CARACTERISTÍCAS GENERALES:
• Enfermedad inflamatoria crónica y hormonodependiente.
• Alta prevalencia → Afecta al 5-10% de la población en edad reproductiva (12-50 años).
• Estrógeno dependiente → Este tejido tiene la capacidad de ciclar mensualmente y sangrar en el
lugar que se localice = los síntomas se exacerban durante la menstruación.
• Etiología: Desconocida → Cierta predisposición genética (importante antecedentes familiares).
• Presentación clínica: Variable, desde asintomática hasta síntomas incapacitantes → Puede
producir fatiga, dolor (pelviano crónico, dismenorrea, dispareunia), infertilidad, quistes ováricos
y/o síntomas extragenitales → Altera la calidad de vida de las pacientes, con un alto costo
personal, social y económico.
No existe correlación directa entre el grado de invalidez de los síntomas y la severidad de la enfermedad.
• Diagnóstico complejo: Retraso diagnóstico → Se estima una demora entre 7-10 años desde el
comienzo de los síntomas hasta dar con el diagnóstico (está instalado en la sociedad que es
normal que las mujeres jóvenes tengan dismenorrea intensa y sangrado profuso).
• Se considera que es una enfermedad dinámica y progresiva, con un porcentaje de progresión
del 50 al 60%; de regresión espontánea del 10 al 20% y sin modificación en el 15 al 20% restante →
Los síntomas pueden ceder con la menopausia (↓estímulo estrogénico).
Enfermedad con tendencia a la cronicidad y recurrencia.

Se presenta en mujeres en edad reproductiva.
Es estrógeno dependiente → Cicla → Síntomas se exacerban en pre/menstrual.
Suele manifestarse principalmente con fatiga, dolor e infertilidad.
Posee múltiples diagnósticos diferenciales por sus múltiples síntomas y numerosos signos.
Diagnóstico de certeza: Laparoscopía con visualización de focos.
Tratamiento: Médico (gestágenos) – Quirúrgico (ablación de focos + liberación de adherencias).
▄ LOCALIZACIÓN:
Se reconocen tres áreas de localización más frecuente:
➔ Ovárica (+trompas).
➔ Pélvica peritoneal (> fondos de saco).
➔ Profunda (tabique recto vaginal).
Más infrecuentemente son los focos extrapelvianos,

como aquellos observadores en el intestino (y tracto
gastrointestinal), vejiga (y tracto urinario), pulmón, sobre
cicatrices quirúrgicas, en mucosa nasal, vulva, etc.
• Si se localiza en el espesor del miometrio: Adenomiosis (focal o difusa).
▄ FACTORES DE RIESGO:
 ANTECEDENTES FAMILIARES → Madre, hermana(s) y/o tía(s) con  TBQ – OH.
endometriosis.
 BAJO PESO AL NACER.
 EXPOSICIÓN A MAYOR NÚMERO DE PERÍODOS MENSTRUALES (E2) →
o MENARCA PRECOZ/ MENOPAUSIA TARDÍA.  TÓXICOS AMBIENTALES
o CICLOS REGULARES, cortos (<27 días) o de larga duración (≥7 días). → DISRUPTORES
o NULIPARIDAD / menor cantidad de embarazos. ENDÓCRINOS (dioxina,
 OBESIDAD (estado hiperestrogénico) policlorinato)
▄ETIOPATO: Se cree que el origen exacto de la endometriosis es MULTIFACTORIAL → Pueden

reconocerse componentes genéticos, epigenéticos, de hormono dependencia e inflamatorios.
TEORÍAS PROPUESTAS → En la actualidad, se cree que se presenta como consecuencia de alguno de los
factores siguientes:
ӿ MENSTRUACIÓN RETRÓGRADA → Todas las mujeres tienen menstruación retrógrada (en el
90% se elimina por mecanismos fisiológicos) → Sangre menstrual (que contiene células
endometriales) fluye de forma retrógrada a través de las trompas de Falopio hasta alcanzar la
cavidad peritoneal. Como resultado, las células endometriales pueden depositarse fuera del útero,
adherirse, implantarse y crecer.
o METAPLASIA CELULAR → Proceso en el que las células adoptan una forma distinta a la del
tejido original del cual derivan → Algunas células situadas fuera del útero se transforman en
células similares al endometrio y comienzan a crecer.
o DISEMINACIÓN POR VÍA LINFÁTICA O HEMÁTICA DE CÉLULAS ENDOMETRIALES.

ӿ FACTORES GENÉTICOS → Se confirma al aumentar su frecuencia en el grupo familiar → Se han
descripto más de 1000 genes involucrados (que interaccionarían en mayor o menor medida con los
factores ambientales).
ӿ FACTORES AMBIENTALES → Disruptores endócrinos (ej: dioxina).
ӿ FACTORES INMUNOLÓGICOS → Trastornos de la inmunidad humoral y celular → Aumento del número
de macrófagos pro-inflamatorios.
Nota: En la clase del Durand explican que dentro de las etiologías posibles, la más aceptada es la de cambios
epigenéticos a nivel del epitelio endometrial, que producen que al haber menstruaciones retrógradas (que se dan en
el 100% de las mujeres) el endometrio menstrual pueda adherirse a otras estructuras como la trompa, el ovario o el
peritoneo y crecer y perdurar por tener alterados los mecanismos de apoptosis, disminución de receptores para
progesterona, aumento de la actividad estrogénica, neoangiogénesis y neoneurogénesis (y posible siembra de stem
cells y alteración de los mecanismos inmunológicos de clearance que tiene el peritoneo). Dentro de la evolución
natural, lo fisiológico sería que la mujer tenga muchos menos ciclos menstruales, porque biológicamente estamos
preparadas para tener ciclos únicamente en los períodos inter embarazo - lactancia (que hoy son muy pocos por el
uso de métodos anticonceptivos). Cuantos más ciclos tenga la persona, mayor probabilidad de desarrollar
endometriosis por los eventos de menstruación retrógrada. Además el parto favorece la anatomía para que la
menstruación sea anterógrada, por eso antes se creía que el dolor menstrual intenso era normal en las mujeres jóvenes
y que se solucionaba al tener hijos.
INFERTILIDAD → Más del 50% de las pacientes con endometriosis presentan infertilidad asociada → Factores
etiológicos propuestos:
• Distorsión anatómica de la pelvis secundaria a la generación de adherencias que esta patología conlleva.
• Posibles alteraciones en la calidad ovocitaria asociadas al componente inflamatorio de la enfermedad:
Foliculogenesis inadecuada, compromiso de células de la granulosa o alteración de todo el folículo, baja reserva
ovárica, baja calidad ovocitaria.
• Posibles alteraciones a nivel endometrial que podrían afectar la implantación embrionaria
• Disminución de la reserva ovárica como consecuencia de: Quistes endometriósicos (que pueden afectar al
parénquima ovárico sano adyacente), daño iatrogénico (lesión del tejido ovárico sano adyacente durante la cirugía de
los endometriomas).
▄ ABORDAJE DIAGNÓSTICO → Hasta hoy en día, el diagnóstico de certeza sigue siendo la cirugía
exploratoria con visualización de las lesiones y confirmación histopatológica.
1.PRESENTACIÓN CLÍNICA Sospecha (clínica): Anamnesis +

Al ser una enfermedad estrógeno dependiente, los síntomas (en especial exámen físico + exámenes
el dolor) suelen correlacionarse con las fases del ciclo (+++período complementarios.
Certeza (Qx): Laparoscopía
pre/menstrual) y mejorar tras la menopausia y durante la gestación.
exploradora → Visualización
de lesiones y confirmación
PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA: FATIGA, DOLOR E
histopatológica.
INFERTILIDAD.
●ASINTOMÁTICO (15-30%).
●SINTOMAS GINECOLÓGICOS (+FRECUENTES): DOLOR + INFERTILIDAD
➔ Dismenorrea (50-75%): Dolor pélvico menstrual → Causa +frecuente de dismenorrea 2° en
adolescentes.
➔ Dispareunia: Dolor en pelvis profunda durante o después del coito.
➔ Dolor pélvico crónico acíclico: Todo aquel dolor de ≥6 meses de duración, no relacionado con la
menstruación, localizado desde el ombligo, pared abdominal anterior, pelvis anatómica, zona lumbosacra
de la espalda o glúteos, generando invalidez suficiente para acudir por atención médica.
➔ Infertilidad: Dificultad para lograr un embarazo a pesar de mantener relaciones sexuales periódicas.

●SINTOMAS EXTRAGINECOLÓGICOS:
 Síntomas generales: Fatiga.
 Síntomas intestinales o urinarios.
o Disquecia/Disuria → Dolor al
defecar/orinar.
o Tenesmo → Dificultad al defectar/orinar.
o Alteraciones del tránsito intestinal → Diarrea menstrual.
o Poliaquiuria.
 Dolores extrapélvicos (lumbares, abdominales, torácicos, sobre cicatrices de cesárea).
 Hemorragias extragenitales → Hematoquecia -Hematuria- Hemoptisis.
 Abdomen agudo hemorrágico.
 Abdomen agudo mecánico (por obstrucción intestinal/uretral → endometriomas: fibrosis y compresión).
2.EXÁMEN FÍSICO
Realizar un exámen físico ginecológico completo y sistemático a toda paciente con sospecha.
• Exámen abdominal → Localizar cicatrices, puntos de dolor e irradiaciones.
• Inspección directa de genitales externos (vulva + periné).
• Especuloscopía → Lesiones o NÓDULOS ROJOS, AZULADOS O HEMORRÁGICOS en vagina,
cuello o fondos de saco vaginales.
• Tacto vaginal → Búsqueda de NÓDULOS (DOLOROSOS) en vagina, fondos de saco, espacio
retrouterino y retrocervical (tumores anexiales) y tabique rectovaginal. Puede haber dolor a la
movilización del cuello uterino (Frenkel; simil EPI) o limitación de la movilidad (por adherencias).
• Tacto vaginal bimanual → Ubicación, tamaño y movilización (indolora o no, móvil o fijo) del útero →
Presencia de MASAS PELVIANAS O ANEXIALES fijas (endometrioma).
• Tacto rectal → Según sintomatología referida (si sospechamos endometriosis intestinal) → Nódulos
dolorosos o irregularidad en el tabique rectovaginal (endometriosis profunda infiltrativa).
Ante un exámen físico normal, se debe considerar endometriosis en pacientes con síntomas
caracteristícos (no lo descarta).
3.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
DE 1RA LÍNEA:
● Laboratorio → CA-125: NO se recomienda su utilización para el diagnóstico (está aumentado en
endometriosis pero es muy inespecífico), aunque algunos autores lo sugieren entre el 3-5° día del
ciclo (si >35 IU/ml puede orientar a favor de la sospecha).
● Ecografía transvaginal → (S: 65%; E: 95%) Ante la sospecha de
endometriosis aún si el exámen físico es normal.
○ Útil para diagnosticar endometriomas (quistes ováricos de contenido
particulado → imagen hipoecoica o en vidrio esmerilado, con refuerzo
acústico posterior, uni o multilocular, de tamaño variable; Doppler:
escasa vascularización periférica y nula intraquística) y diferenciar de
otras masas anexiales.
○ Puede detectar también endometriosis profunda (S: 79%; E: 94%) (se
recomienda realizar con preparación intestinal) → Los implantes profundos suelen tener
escasa vascularización con Doppler.
DE 2DA LÍNEA:
● RMN pelvis → NO de rutina → Útil ante ecografías no concluyentes y/o en la identificación de
lesiones peritoneales profundas, del tabique rectovaginal o que comprometan vejiga o intestino
(de hasta 3 mm) = Endometriosis recto-vaginal! → Preparación prequirúrgica o pacientes en las que
se quiera evitar la laparoscopía diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO = Laparoscopía. Diagnóstica y terapéutica → Visualización directa de las
lesiones por laparoscopía o laparotomía es el método más preciso para diagnosticar la enfermedad y evaluar la extensión.
➔ Exploración e inspección de la superficie peritoneal y ovárica en su totalidad, los ligamentos útero
sacros, la hoja posterior del ligamento ancho, y los fondos de saco posteriores y anteriores.
➔ Toma de biopsia: Para confirmación histológica del supuesto foco → Una biopsia (-) NO descarta
el diagnóstico, ya que el mismo se realiza con la visualización directa de las lesiones ↓.
▪ Las lesiones rojas (activas) son vesiculosas, con

importante vascularización peritoneal a su alrededor y de
localización superficial.
▪ Las lesiones negras o azuladas (poco activas) son de
estas características por el depósito de hemosiderina.
Tienen escasa vascularización, fibrosis y retracción
peritoneal circundante, son de localización subendotelial.
▪ Las lesiones blancas o cicatrizales son placas blancas o
amarillas con fibrosis y adherencias
▪ Endometriomas: Quistes en los ovarios, se observa como
aumento del tamaño del mismo, con un contenido tipo
achocolatado.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Tener en cuenta los síntomas asociados!

 Adenomiosis → Sangrado uterino anormal (SUA)
 Síndrome de intestino irritable / Constipación crónica / Patología colónica.
 Quistes ováricos no endometriósicos → Benignos o malignos.
 EPI – hidrosalpinx.
 Embarazo ectópico.
 Adherencias / Malformaciones uterinas.
 Enfermedades psicosomáticas.
▄ TRATAMIENTO → Al ser considerada una enfermedad crónica, este debe ser prolongado a lo largo de la vida,
intentando que sea, en lo posible, médico.
Multidisciplinario combinando terapias médicas y quirúrgicas, apoyo
OBJETIVOS: Mejorar la calidad de
psicosocial, actividad física, terapias alternativas.
vida de las pacientes.
▪ Aliviar el dolor.
1.TRATAMIENTO MÉDICO: NO es curativo sino supresivo ▪ Mantener o restablecer la
(mientras dure su administración) → Se basa en la administración de fertilidad.
AINEs y/o en el tratamiento supresivo hormonal (con ACO → ▪ Reducir las lesiones
gestágenos). endometriósicas en
cualquiera de sus
➔ AINES por 3 a 6 meses.
localizaciones.
➔ Tratamiento supresivo hormonal → 1° línea: GESTÁGENOS ▪ Evitar o postergar la
→ Se utilizan para el tratamiento del dolor, reducción de recurrencia.
endometriomas y prevención de recidiva anatómica → Acción
central (↓FSH y pico de ↓LH: disminuyen la función ovárica a niveles mínimos de producción estrogénica) y
periférica (a nivel de los focos endometriósicos: antiproliferativa, antiinflamatoria y antiangiogénica)
o GESTÁGENO DE ELECCIÓN: DIENOGEST → Buenos resultados en el tratamiento sintomático de
la enfermedad. Efectos secundarios: Mareos, aumento de peso, retención hídrica, sangrado irregular
(suele disminuir o desaparecer luego de 2 meses de tratamiento).
o SIU-LNG (DIU + LEVONORGESTREL).
o DESOGESTREL.
o ACETATO DE NORETISTERONA.
2.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: SE CONSIDERA UN RESPALDO DEL TRATAMIENTO MÉDICO.
OBJETIVO: Eliminación de implantes, resección de adherencias y restitución de anatomía pelviana.
INDICACIONES:
➔ Endometriomas ≥5cm.
➔ Falla del tratamiento médico en el alivio del dolor (persistencia del dolor).
➔ Contraindicación o intolerancia al tratamiento médico.
➔ Lesiones profundas que alteran el tránsito intestinal.
➔ Infertilidad.
➔ Otros: Exclusión de malignidad de una masa anexial (pelviana o compleja), obstrucción intestinal o del
tracto urinario, lesiones de nervios periféricos.
VÍA: Laparoscópica (de elección).
TÉCNICA: De elección (1° línea) → Cirugía conservadora: Extracción/ablación de todos los focos visibles +
liberación de adherencias.
o Quistectomía → Escisión de endometriomas ováricos.
o Histerectomía → NO es primera opción → Se reserva para mujeres con síntomas persistentes de
adenomiosis o endometriosis complejas, sin deseos de fertilidad y con fallas reiteradas de
tratamiento médicos y quirúrgicos conservadores.
Prevención de recurrencias → El tratamiento médico (supresivo hormonal: ACO) debe continuar luego
del quirúrgico para mantener los resultados en el tiempo.
Miomatosis uterina.
Los miomas son tumores mesenquimatosos benignos, constituidos por células musculares lisas y cantidad
variable de tejido fibroso (conectivo).
Representan los tumores más frecuentes del aparato reproductor femenino.
GENERALIDADES:
• Tumor +frecuente del TGF → Se estima que se presentan en un 25-40% de las mujeres en edad
reproductiva, mayormente entre los 20-40 años (incidencia en edad fértil!).
o Su prevalencia ha aumentado en los últimos años → Se cree que es consecuencia de un mayor
diagnóstico (como hallazgo casual a través de ecografías TV) y de un retraso o disminución de la
maternidad (mayor número de ciclos).
• Presentan un crecimiento bajo estímulo hormonal → Son estrógeno dependientes → Crecen
durante la edad reproductiva, aumentan de tamaño en el embarazo y suelen disminuir o involucionar con
la menopausia.
o Existe una mínima posibilidad de malignización (<1%) → Los leiomiosarcomas son raros!
o Si un mioma aumenta de tamaño rápidamente durante la menopausia, en especial asociado a
dolor y hemorragia genital → Sospechar malignidad!
● Frecuentemente son tumores asintomáticos (30%), aunque si se presentan con clínica, esta suele
asociarse a SUA (hipermenorreas o hemorragias intermenstruales), dolor pélvico, infertilidad o
síntomas por compresión de órganos adyacentes.
● Actualmente existen una variedad de tratamientos si estos producen clínica que amerite su uso (sino se
realiza seguimiento y se adopta una conducta expectante) → Médico/hormonal, embolización
selectiva, resección por histeroscopía o cirugía → Su elección dependerá de varios factores, entre los
cuales se destacan la edad de la paciente, la paridad completa o incompleta, los deseos de fertilidad, la
localización, tamaño y número del tumor, entre otros.

▄ FACTORES DE RIESGO ● ANTECEDENTES FAMILIARES DE MIOMAS UTERINOS.
● RAZA NEGRA.
(MULTIFACTORIAL: GENÉTICA
● PREMENOPAUSIA (EDAD FÉRTIL).
+ AMBIENTE → EN GENERAL,
● MECARCA TEMPRANA Y/O MENOPAUSIA TARDÍA.
CUALQUIER CONDICIÓN QUE
● EMBARAZO/NULIPARIDAD.
AUMENTA LOS NIVELES DE
● OBESIDAD (POR AUMENTO DE AROMATASA) - DBT – HTA.
ESTRÓGENOS): ● ACO O TERAPIA DE REEMPLAZO ESTROGÉNICA.
▄ CLASIFICACIÓN: EXISTEN DIVERSAS CATEGORÍAS PARA SU CLASIFICACIÓN → SEGÚN SU NÚMERO,

UBICACIÓN ANATÓMICA Y/O LOCALIZACIÓN EN RELACIÓN CON EL MIOMETRIO.
SEGÚN SU NÚMERO: SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN RELACIÓN CON EL MIOMETRIO:
• Únicos • Intramurales (70%): Producen un aumento de tamaño del útero. Pueden
• Múltiples asociarse a SUA (por contractilidad inadecuada), infertilidad (dificultades en
SEGÚN SU UBICACIÓN implantación) y “tumor” uterino.
ANATÓMICA: • Subserosos (15%): Protruyen por fuera del útero → Se asocian +frecuentemente
con complicaciones mecánicas por compresión y adherencias a vísceras abdominales;
si son pediculados tienen más riesgo de torsión.
o Variedad parásito → Miomas pediculados: Desaparece el pedículo y el tumor
se separa del útero.
• Submucosos (10%): Protruyen hacia la
• Cuerpo uterino (90-95%). cavidad uterina y amplían la superficie
• Cuello uterino (5-10%) endometrial → Se asocian frecuente a SUA e
infertilidad.
o Variedad nascens → Mioma submucoso
pediculado que se elonga y protruye por el
OCE.
• Intraligamentarios (5%).
*Todo lo pediculado puede torsionarse, y al estar vascularizado, generar un cuadro de abdomen agudo.
CLASIFICACIÓN FIGO: Propone un esquema de clasificación (numérico) según la ubicación del mioma.
➔ Miomas submucosos (FIGO TIPOS 0 – 1 – 2): Derivan de las células del miometrio justo por debajo del
endometrio. Sobresalen a la cavidad uterina: su magnitud es clínicamente relevante para definir la conducta
terapéutica → Los tipos 0 y 1, de tamaño <5 cm, son resecables por histeroscopía.
➔ Miomas intramurales (FIGO TIPOS 3 – 4 – 5): Se desarrollan dentro de la pared uterina. Pueden distorsionar
la cavidad o superficie serosa, o incluso extenderse desde la serosa a la superficie mucosa.
➔ Miomas subserosos (FIGO TIPOS 6 – 7): Se originan en el miometrio de la superficie serosa del útero.
Pueden ser de base amplia o pediculada, o ser intraligamentarios.
➔ Miomas cervicales u otros (FIGO TIPO 9).
0 Intracavitario pedunculado (no invade pared).

SM - Submucosa 1 <50% intramural
2 >50% intramural
3 100% intramural con contactos con el endometrio.
Miometrio
4 Intramural (no contacta endometrio ni invade subserosa)
O- 5 Subserosa ≤50% intramural
Otro Subserosa 6 Subserosa >50% intramural
7 Subseroso pedunculado (no invade pared).
8 (otro) *especificar tipo → cuello uterino, parásito, etc.
Impacto tanto en el endometrio como en la serosa.
Dos números separados por un guión (ej: 2-5) → Por
Leiomiomas híbridos
convención, el primero se refiere a la relación con el
endometrio, mientras el segundo a la relación con la serosa.
VARIEDADES HISTOLÓGICAS:
─ Leiomioma celular: Con celularidad aumentada y núcleos apretados
─ Leiomioma bizarro: Núcleos hipercromáticos y células gigantes multinucleadas
─ Leiomioma intravenoso: con células de músculo liso diferenciado, benigno, en la luz vascular pelviana
(estromatosis). Rara. Curso maligno incierto.
ALTERACIONES SECUNDARIAS: Con el tiempo, y generalmente como consecuencia de alteraciones vasculares, los
miomas pueden sufrir cambios y/o complicaciones. Entre ellos se destacan:
➔ ATROFIA: Por disminución del estímulo hormonal (de los estrógenos) → postmenopausia.
➔ CALCIFICACIÓN (larga data)
➔ DEGENERACIÓN HIALINA: Por la compresión de las trabéculas del tejido conectivo sobre el músculo liso →
Aumento de la consistencia, atrofia progresiva, aspecto de porcelana
➔ DEGENERACIÓN MIXOIDE/QUÍSTICA: Por licuefacción del tejido blando, con formación de áreas de contenido
líquido (quísticas) en su interior.
➔ NECROBIOSIS (NECROSIS): Por trastorno de la irrigación (en torsión del pedículo o miomas de rápido crecimiento).
➔ INFECCIÓN: Más frecuente en los del cuello (nascens), que salen por el OCE y están en contacto con la flora vaginal.
➔ TRANSFORMACIÓN SARCOMATOSA (NO es frecuente → único caso donde está indicada la biopsia por
congelación): Sospechar en pacientes perimenopausicas con un mioma de rápido crecimiento.
➔ TORSIÓN DEL PEDÍCULO: Con compromiso de la circulación e isquemia, dando lugar -generalmente- a un cuadro de
abdomen agudo.
▄ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Es una patología de lenta evolución, cuyo síntomas -en caso de
presentarse- aparecen de forma insidiosa y progresiva → La sintomatología depende del número,
tamaño y ubicación de los mismos.
● Asintomáticos (50-70%) → Hallazgo incidental por ecografía u otra imagen.
● Trastornos menstruales (+submucosos) → SUA: Metrorragia intermenstrual – Hipermenorrea.
○ Consecuencias → Anemia ferropénica.
● Dolor pelviano crónico:

○ Dismenorrea.
○ Dispaneuria.
○ Dolor pelviano agudo: Por complicaciones → Torsión o infarto.
● Distensión abdominal → Aumento del diámetro abdominal con +/-tumor hipogástrico.
● Infertilidad (+submucosos: obstrucción y alteración de la permeabilidad tubarica; +intramurales:
alteración en la recepción e implantación) – Abortos recurrentes.
● Por compresión de órganos vecinos → Síntomas urinarios (tenesmo, poliaquiuria, urgencia

miccional, hidronefrosis), rectales (constipación, tenesmo rectal), abdominales (pesadez
hipogástrica).
▄ DIAGNÓSTICO: CLÍNICA (ANAMNESIS + EXÁMEN GINECOLÓGICO) + ECOGRAFÍA TV

1) ANAMNESIS → Antecedentes personales, gineco-obstétricos y familiares. Síntomas asociados.
2) EXÁMEN FÍSICO.
a. ABDOMINAL → Distensión abdominal – Tumor sólido en hipogastrio.
b. GINECOLÓGICO → Inspección + Especuloscopía + Tacto bimanual.
➔ Útero aumentado de tamaño (palpable) de forma irregular, a expensa de uno o varios
núcleos miomatosos.
➔ Submucosos → Pueden ser evidenciables cuando protruyen a través del OCE (nacens).

3) ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TV (1°) / ABDOMINAL (en caso
de miomas grandes) → Estudio de elección para su
diagnóstico → Suelen presentarse como masas nodulares,
únicas o múltiples, bien definidas, hipoecogénicas y
homogéneas → Si son antiguos, pueden ser hiperecogénicos,
presentar calcificaciones y/o un patrón ecográfico
heterogéneo (por necrosis central).
4) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
a. LABORATORIO → Para valorar estado hematimétrico (sobre todo en caso de SUA) y definir
si adoptar una conducta activa → Puede haber anemia si son abundantes y/o recurrentes.
b. HISTEROSALPINGOGRAFÍA → Es una exploración radiográfica. Permite evaluar en detalle el
tamaño del mioma, la distorsión de la cavidad uterina, localización en la pared y su
ubicación, con una alta sensibilidad. Sin embargo, es un estudio MUY doloroso y no necesario
para evaluar un mioma (contando con la ecografía!).
c. HISTEROSCOPÍA →
 DIAGNÓSTICA → Estudio óptico. Cámara que ingresa por la vagina y el OCE, permitiendo
valorar la cavidad uterina, su deformación y visualizar miomas submucosos (tipo 0-1-2). NO
se realiza biopsia por congelación.
 TERAPÉUTICA → Permite la resección de miomas submucosos (tipo 0: pediculados; tipo 1:
<50% miometrio) de tamaño <5 cm.
d. RMN/TAC → NO de rutina. Se utiliza para evaluar miomas muy voluminosos (plan quirúrgico)
y/o el compromiso de órganos adyacentes.
e. LAPAROSCOPÍA EXPLORADORA.
▄ TRATAMIENTO: EXPECTANTE – MÉDICO/HORMONAL - QUIRÚRGICO

PACIENTE ASINTOMÁTICA
➔ CONDUCTA Excepciones (según resumen):

➔ Tamaño >12 cm → Cirugía.
EXPECTANTE →
➔ Búsqueda de embarazo/Infertilidad → Cirugía.
CONTROL CON
➔ Crecimiento rápido en p(x) postmenopáusica → Sospecha de malignización → Cx
ECOGRAFÍA.
PACIENTE SINTOMÁTICA
Si el tumor produce hemorragias, dolor u otros síntomas, debe adoptarse una conducta activa con el fin
de brindar un alivio sintomático.
➔ TRATAMIENTO MÉDICO (HORMONAL) → Si produce  Suelen utilizarse en mujeres que NO

hemorragias o dolores → Pueden disminuir el tamaño en los cumplieron paridad (edad fértil), que
primeros meses del tratamiento → Se utilizan GESTÁGENOS no son candidatas a cirugía por
en dosis altas, ACO combinados o análogos de GnRh. comorbilidad, o por elección de la
o SIU (DIU + Levonorgestrel). paciente.
o IMPLANTE (con Diogestrel). También en la preparación
o PROGESTÁGENOS vía oral. quirúrgica para intentar disminuir el
o ACO COMBINADOS (bajas dosis; ojo con E). tamaño y mejorar los índices
o Análogos de GnRh → Solo 3-6 semanas pre cirugía con el hematimétricos.
objetivo de reducir el tamaño del mioma, dado que se asocian
a +++efectos adversos por hipogonadismo (riesgo/beneficio).
o Moduladores selectivos del receptor de Po (Acetato de Ulipristal) → Similar posología e
indicaciones a análogos de GnRh. Es muy caro pero efectivo. Riesgo de hepatotoxicidad (requiere
controles mensuales).

➔ EMBOLIZACIÓN ARTERIAL SELECTIVA → No suele ser muy usado y tiene indicaciones muy
específicas (mioma muy pequeño en mujeres con paridad cumplida o sin deseos de fertilidad o
con una comorbilidad importante que impida la cirugía).
➔ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO →  INDICACIONES (QX):

o HISTEROSCOPIA + RESECTOMÍA: • Fracaso del tratamiento médico.
Tratamiento conservador de elección en miomas • Crecimiento rápido.
submucosos con invasión <50% del miometrio de • Efecto de masa (compresión de órganos).
tamaño ≤5 cm. Complicaciones: Resección incompleta, • Infertilidad/Aborto recurrente.
perforación uterina o desgarro cervical. • Complicado: dolor, infección, torsión,
necrobiosis.
o CIRUGÍA RESECTIVA: • Tamaño uterino >12 SDG.
➔ MIOMECTOMÍA: Suele indicarse en pacientes • Mioma nascens, subseroso pediculado (torsión)
que desean embarazo* (ojo riesgo de adherencias) o o intraligamentario.
que rechazan la histerectomía. Alta tasa de
recurrencia (59% a los 5 años).
➔ HISTERECTOMÍA (HT): Suele indicarse en pacientes con paridad cumplida (postmenopausia o no
deseo de fertilidad), ante miomas muy sintomáticos, de gran tamaño, múltiples o ante la sospecha de
malignidad. Puede ser total (con cuello uterino) o subtotal (se deja cuello), e incluir o no anexos
(anexohisterectomía).
los sangrados uterinos anormales continuos que no respetan el ciclo menstrual se dan frecuentemente por miomas SUBMUCOSOS.
Metrorragias. A veces se asocia con poliquistosis ovárica.
Hiperplasia endometrial.
Es una proliferación anómala de las glándulas y el estroma endometrial, con predominio del
componente glandular, asociada habitualmente a hiperestimulación estrogénica.
• Es de importancia clínica dado que a menudo es una lesión precursora del adenocarcinoma
del endometrio → Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) = AdenoCa endometrioide tipo I.
• Los cambios epiteliales glandulares proliferativos suelen ser consecuencia de la estimulación
estrogénica persistente del endometrio sin oposición por parte de los progestágenos (por
insuficiencia o ausencia).
• Incidencia → Suele presentarse en mujeres:
o Jóvenes con ciclos anovulatorios o anovulación crónica.
o Perimenopausicas → Los ciclos anovulatorios son más frecuentes.
o Menopáusicas con alta concentración de estrógenos endógenos o que reciben TRH.
• Su manifestación clínica más frecuente es la metrorragia o sangrado uterino anómalo (SUA):
Puede ser abundante, frecuente o intermenstrual.
FACTORES DE RIESGO
Relacionados con una mayor exposición a +++estrógenos sin oposición de
Independientes:
progestágenos:
▪ Menarca temprana.
▪ Menopausia tardía (+ciclos).
▪ Obesidad / Sobrepeso (aromatasa en téjido adiposo). ▪ HTA
▪ TRH sin oposición (en con útero) → x10-30 veces con ≥5 años de exposición. ▪ DBT tipo 2
▪ Tamoxifeno (agonista estrogénico en utero).
▪ Ovario poliquístico (suelen presentar ciclos anovulatorios más largos).

CLASIFICACIÓN: Se reconoce una clasificación histológica clásica (de naturaleza descriptiva e
interpretación subjetiva) y una clasificación actualizada (+exacta en la predicción de progresión a CA).
Sistema NIE (actual). Esquema WHO94 (Clásica) CA

Hiperplasia simple sin atipias. 1%
Hiperplasia endometrial (HE)
Hiperplasia compleja sin atipias. 3%
Hiperplasia simple con atipias. 8%
Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE).
Hiperplasia compleja con atipias. 28%
Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) → El sistema

NIE es una forma más exacta de predecir la progresión del cáncer.
Se utilizan criterios patológicos para desarrollar tres categorías de
enfermedades:
1. Benigna: Hiperplasia endometrial benigna.
2. Pre-maligna: Neoplasia intraepitelial endometrial.
3. Maligna: Adenocarcinoma endometrial, de tipo
endometrioide, bien diferenciado.
Criterios diagnósticos de NIE

HISTOLOGÍA
● Arquitectura: Área glandular más
● HIPERPLASIA SIMPLE: Muchas glándulas proliferativas extensa que el estroma.
dilatadas y quísticas, de forma y tamaño irregular,
con actividad mitótica de diversa intensidad. El ● Citología: Foco de apiñamiento de
estroma también es abundante y presenta células claramente diferenciado
actividad mitótica. ● Tamaño glandular: Glándulas grandes,
● HIPERPLASIA COMPLEJA: Aglomeración glandular de tamaño mayor a >1mm
densa. Las glándulas tienen mayor complejidad en
su estructura, están adosadas entre sí con escaso estroma interpuesto.
● HIPERPLASIA ATÍPICA: Presencia de atipias nucleares con agrandamiento nuclear y alteraciones
cromáticas y nucleolares. En cuanto a la estructura pueden ser simples o complejas, pero en
general son complejas. Puede ser una lesión focal.
CLÍNICA → El sangrado uterino anómalo (SUA) es el síntoma cardinal de presentación.

Si se presenta en una mujer postmenopáusica → Metrorragia de la postmenopausia = Alerta 🚨: Hay que
estudiar siempre.
DIAGNÓSTICO: 1° ECO GINECO TV → 2° HISTEROSCOPÍA + BX (GS) O BIOPSIA POR OTROS

MÉTODOS (SIEMPRE HABLANDO DE MUJERES POSTMENOPÁUSICAS).
1) ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL → Es el estudio inicial a solicitar. Se debe evaluar:
▪ ESPESOR ENDOMETRIAL: Punto de corte en p(x) menopáusicas: <5 mm – Si están en TRH se
acepta hasta 8 mm → HIPERPLASIA: ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL.
▪ INTERFASE ENDOMETRIO-MIOMETRIO (no es normal que el espesor
endometrial sea mayor al del miometrio)
▪ INTERFASE ENDOMETRIO-ENDOMETRIO (ya que los pólipos protruyen
hacia la luz).
▪ MORFOLOGÍA: Homogéneo- heterogéneo, áreas hipoecogénicas,
de densidad líquida, regulares → que traducen la presencia de
dilataciones quísticas glandulares.
▪ VASCULARIZACIÓN (DOPPLER): Pólipo = Eje vascular → Si existe
actividad vascular de baja resistencia sospechar malignidad!

2) HISTEROSCOPIA → Gold estándar para el diagnóstico. Permite visualizar la cavidad
endometrial y tomar biopsia dirigida de las áreas sospechosas.
↓
Si la histeroscopía NO está disponible, se puede realizar una biopsia de endometrio a ciegas con
otros instrumentos:
• Ambulatoria: Cánula de aspiración Pipelle (se dilata el cuello uterino, se mete la cánula y
se aspira a ciegas; raramente te quedas tranquilo si da negativa).
• Bajo anestesia: Raspado uterino total y fraccionado (con Cureta de Novak, a ciegas).
TRATAMIENTO: Dependerá del hallazgo que informe la biopsia.
HIPERPLASIA SIN ATIPIA HIPERPLASIA CON ATIPIA = NIE

1) Tratamiento conservador → Se administran Gestágenos para
detener la proliferación y el sangrado → Debe controlarse con Tratamiento quirúrgico →
ecografía, histeroscopía y biopsia* a los 3 y 6 meses. Histerectomía total con o sin
Gestágenos: ooforectomía (según condición
● Acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg/día (VO) 10-14 días al mes de la paciente).
● Acetato de medroxiprogesterona de forma continua. • En aquellas con deseo de fertilidad se
● Acetato de megetrol 10-20mg/día (VO) por 10 a 14 días por mes puede realizar tratamiento con
● Progesterona micronizada 100-200mg/día o cíclica 12-14 días por mes gestágenos de forma continua y estricto
● SIU-LNG: sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (DIU). control endometrial → En caso de
*Bx control: Para confirmar la regresión y/o descartar recurrencia. persistencia o recidiva se realizará la
2)Tratamiento quirúrgico: Histeroscopia + resectoscopía/ablación. histerectomía.
Pacientes sin deseo de fertilidad, con falla o CI de tratamiento hormonal.
CUADRO RESUMEN
NOMENCLATURA TOPOGRAFÍA CATEGORÍA FUNCIONAL TRATAMIENTO
HIPERPLASIA EFECTO PROLONGADO DE HORMONAL (GESTÁGENOS)
DIFUSO
ENDOMETRIAL BENIGNA ESTRÓGENOS QUIRÚRGICO (RESECTOMÍA)
NEOPLASIA QUIRÚRGICO (HT) U HORMONAL
INTRAEPITELIAL PRE-CÁNCER (IN SITU) (DESEO DE PARIDAD O ALTO
FOCAL →
ENDOMETRIAL (NIE) RIESGO QX).
PROGRESIÓN
ADENOCARCINOMA
A DIFUSO
ENDOMETRIAL TIPO MALIGNO QUIRÚRGICO: AHT
ENDOMETROIDE
Lo tomaron en el examen.
Tratamiento en paciente de 48 años G3P3, IMC > 30, antecedentes de HTA y polimiomatosis con sangrado anormal. Se hizo raspado
uterino evacuador y la anatomía patológica dio hiperplasia compleja con atipia. El tratamiento es HISTERECTOMÍA y se prefiere por
vía abdominal.
Patología ovárica benigna.

Generalidades:
➔ Representan el hallazgo más frecuente en la práctica diaria.
➔ Benignos: 75-78% de las tumoraciones de ovario.
➔ Son más frecuentes en la edad reproductiva y en mujeres nulíparas (excepto los funcionantes,
que aumentan su incidencia en proporción con el número de hijos y edad).
➔ Son menos frecuentes en pacientes usuarias de anticoncepción hormonal.
● Tumores ováricos benignos.

NO FUNCIONALES → NEOPLASIAS BENIGNAS.
▄ CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA: Según estructura de origen.

NO EPITELIALES
EPITELIALES DEL ESTROMA Y CÓRDONES
GERMINALES.
SEXUALES.
➔ Tumores SEROSOS (32-45% de transformación
maligna en su evolución, especialmente en variedad
papilar y solido).
➔ Tumores de las células de la ➔ TERATOMAS.
1. Cistoadenoma.
2. Cistoadenoma papilar. granulosa (30% malignos). 1. Maduro.
3. Papiloma Superficial. ➔ Tumores del grupo tecoma- 2. Solido.
3. Quistíco (quiste
4. Cistoadenoma superficial. fibroma (malignidad rara):
dermoide, teratoma
➔ Tumores MUCINOSOS (5-15% de Tecoma – Fibroma – Sin clasificar
quístico maduro) → 1-2
transformación maligna en su evolución). ➔ Tumores de las células de
% malignidad
1. Cistoadenoma. Sertoli – Leydig (12- 34 %
2. Adenofibroma.
4. Struma Ovarii
malignidad).
3. Cistoadenofibroma. ➔ Tumores de las células lipoideas.
➔ Tumores endometrioides: Transformación
➔ Gonadoblastomas.
➔ Tumores de tejidos blandos
maligna ocasional.
(mixoma, leiomioma, Tumores de las
➔ Tumores de células claras: Transformación ➔
neurofibroma, etc) células germinales
maligna ocasional.
➔ Tumores epiteliales mixtos.
➔ Tumor de Brenner.
*Teratomas:
• Son los tumores de células germinales más frecuentes (en su mayoría benignos).
• Derivan de dos o más capas de las células germinales: Ectodermo, mesodermo y endodermo.
• Se clasifican en tumores maduros (quísticos o sólidos), que contienen tejidos bien diferenciados, o tumores inmaduros,
cuando contienen estructuras inmaduras y embrionarias.
▄ PRESENTACIÓN CLÍNICA.
➔ Asintomático (más frecuente)

➔ Si tienen un tamaño considerable
y/o comprimen estructuras
vecinas:
1. Dolor abdominal.
2. Sensación de pesadez en
abdomen.
3. Distensión o aumento del
perímetro abdominal.
4. Obstrucción intestinal o
renal.
5. Compresión vascular:
Edema de miembros
inferiores, varices,
hemorroides
6. Síntomas inespecíficos:
Náuseas, vómitos, fiebre,
reacción vaso – vagal
➔ Si son funcionantes → Cuadros relacionados a alteraciones hormonales: Pubertad precoz,
amenorrea, hirsutismo, galactorrea, masculinización/virilización, etc.
▄ COMPLICACIONES → SÍNTOMAS MÁS ALARMANTES.

• TORSIÓN DE OVARIO: Complicación más frecuente. Suele presentarse en quistes de mediano y
gran tamaño (peso) con pedículo largo (A, V, N). Más frecuente en primeras semanas del
embarazo, puerperio y en niñas.
o Dolor agudo o subagudo según intensidad de la torsión +/- Naúseas y vómitos.
o Puede producirse el compromiso circulatorio por compresión del pedículo, con estasis
vascular y necrosis tumoral (+++riesgo de infección)
o Ecografía: Signo del collar de perlas (edema peri necrótico) – Doppler (+)/(-)
o Tratamiento → Quirúrgico urgente (abdomen agudo ginecológico).
• ROTURA DE QUISTE: Poco frecuente. Suele presentarse asociado a traumatismos, torsión o

exploración previa → Disminución de sintomatología (si estaba asociado a torsión) o intensificación
con desarrollo de peritonitis y diseminación de células tumorales → Si se presenta con abdomen
agudo: Tratamiento quirúrgico.
• HEMORRAGIA: Puede ser intraquística (por rotura de algún vaso de la pared) o intraperitoneal (si
además esta se asocia a ruptura de la pared). Suele resolverse espontáneamente → Si hay
alteración del estado hemodinámico: Tratamiento quirúrgico.
• INFECCIÓN: Poco frecuente. Suele estar asociada a torsión previa (con necrosis). Se manifiesta con
síntomas similares a la enfermedad pélvica inflamatoria.
DIAGNÓSTICO → Clínica + Ecografía TV + Laboratorio +/- Exámenes complementarios.

➔ INTERROGATORIO + MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
➔ EXAMEN FÍSICO.
➔ ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA:
o TRANSVAGINAL → De elección para evaluar sus caracteristícas.
o TRANSABDOMINAL → Si gran tamaño (complementa), NO IRS, etc.
o ECODOPPLER → Evaluar vascularización → Malignidad = Señal Doppler de color muy intensa.
↓
➔ LABORATORIO: MARCADORES TUMORALES (dosaje en sangre periférica) → Se solicitan ante la
sospecha de malignidad.
o CA 125 → Quiste o tumor seroso.
▪ VN: <35 UI/mL (postmenopausia).
▪ Inespecífico → Falsos(+): CA de páncreas, CA de endometrio, endometriosis, miomatosis, EPI,
cirrosis, pancreatitis, tuberculosis peritoneal, ascitis por causa no neoplásica, insuficiencia
cardíaca, embarazo y menstruación.
o CA 19.9 → Quiste o tumor mucinoso.
▪ VN: 0-37 UI/mL
▪ Falsos (+): Hepatitis crónica, endometriosis, miomatosis (↑ alrededor del 50%), CCR.
o CEA → Quiste o tumor epitelial.
▪ VN: <3.8 (NO fumadoras) - <5.5 (fumadoras).
o Alfafeto – HCG – LDH → Quistes o tumores germinales.
➔ TAC – RMN (si se sospecha de malignidad para evaluar extensión).
CARACTERISTÍCAS CLÍNICAS CARACTERISTÍCAS ECOGRÁFICAS

BAJO RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO ALTO RIESGO
PreM ≤7 cm PreM >7 cm
Tamaño <10 cm Tamaño >10 cm TAMAÑO
PostM ≤5 cm PostM >10 cm
PreM <20 cm PreM >20 cm
No dolor. SI dolor VOLÚMEN
PostM <10 cm3 PostM >10 cm3
Móvil. Fija. LADO Unilateral Bilateral
Unilateral. Bilateral. ESTRUCTURA Quistíca Sólida o compleja
Delgados (<3 mm) Gruesos e irregulares
Quística. Solida. TABIQUES
Escasos (<3) Abundantes
Papilas o proyecciones
Ascitis ausente. Ascitis presente. PAPILAS Sin papilas intraquistícas
complejas.
CÁPSULA Capsula delgada Capsula gruesa
ASCITIS Ausente Presente
● Quistes funcionales.
Representan la patología ovárica más frecuente → 8-56% de los ciclos normales.
• Se originan a partir de folículos o del cuerpo lúteo.
• Miden hasta 30-60 mm de diámetro aproximadamente.
• Asintomáticos (+++).
• Autolimitados → Resuelven espontáneamente en 8 a 12 semanas (suelen ser parte del ciclo).
• Es importante el diagnóstico ecográfico correcto para evitar cirugías innecesarias →
Caracteristícas de benignidad: Se observan como imágenes redondeadas, anecoicas o
hipoecoicas, sin componentes adicionales (como tabiques o papilas).
SUBTIPOS.
1.Quistes foliculares
→ Imagen redondeada. Generalmente unilateral
→ Tamaño variable (>4 cm).
→ Contornos regulares y pared fina. Anecoica. Con refuerzo acústico posterior.
→ Parénquima ovárico sin alteraciones.
→ Remiten espontáneamente.
2.Quiste luteínico
→ Imagen redondeada de tamaño variable (>4 cm).
→ Contornos regulares con pared gruesa (bordes internos ligeramente irregulares)
→ Unilaterales.
→ Doppler: Flujo periférico en anillo.
→ Aparecen en la 2° mitad del ciclo.
● Quiste hemorrágico.
→ Origen: Se produce a partir de sangrados de folículos ováricos o cuerpos lúteos
→ Más frecuente alrededor del día 14 del ciclo.
→ Clínica: Variable → Desde asintomáticos hasta cuadros de abdomen agudo
con inestabilidad hemodinámica (hemoperitoneo).
→ Diagnóstico: Por ecografía → Patrón variable, dependiendo de la cantidad y
tiempo del sangrado.
- Hiperecogénicos (“masa sólida” = son coágulos) o patrón reticular (hemólisis con
retracción del coágulo → ecos producidos por restos de fibrina).
- Homogéneos o heterogéneos.
- Puede haber líquido libre en fondo de saco.
→ Tratamiento: La mayoría se produce en edad fértil y resuelven espontáneamente (53-89%) →
QUISTE HEMORRÁGICO EN PACIENTE HD ESTABLE = ÚNICA CAUSA DE AA DE ORIGEN
GINECOLÓGICO NO QUIRÚRGICA.
• Si estabilidad hemodinámica → EXPECTAR → Realizar hemograma seriado y ecografía
(para evaluar cantidad de líquido en fondo de saco) con paciente en observación → Dar
analgésicos y citar a control para repetir estudios a las 24-48 hs (el líquido suele reabsorberse
en 24hs y los síntomas mejoran).
• Si abdomen agudo o inestabilidad hemodinámica → Internación, reposición de fluidos,
compensación hemodinámica y tratamiento QUIRÚRGICO.
Otro diagnóstico a considerar ante hallazgos quistícos en ovario(s) → SOP → Volumen ovárico >10 cm3
y/o ≥12 folículos de 2 a 9 mm (ecografía realizada en fase folicular temprana).
SEGUIMIENTO/TRATAMIENTO → Depende de:

1. Edad de la paciente
2. Criterios ecográficos de malignidad/benignidad
3. Tamaño del quiste.
BLASTOMA ANEXIAL → ALGORITMO DE ABORDAJE
PREMENOPÁUSICA POSMENOPÁUSICA
BAJO RIESGO ALTO RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO
• Tamaño >7.5
cm • Tamaño >5 cm
• Tamaño <7.5 cm • Tamaño <5 cm
• Caracteristícas benignas.
• Caracteristícas • Caracteristícas • Caracteristícas benignas.
sospechosas. sospechosas.
• Marcadores tumorales • Marcadores tumorales
negativos (-). • Marcadores • Marcadores tumorales negativos (-).
positivos (+).
tumorales positivos (+).
Conducta conservadora Conducta quirúrgica Conducta conservadora
(Control eco 3-6 meses) (Dx Anato patológica) (Control eco 3-6 meses)

TG inferior.
Flujo, prurito e infecciones cervicovaginales.
A modo de introducción → El epitelio de la mucosa vaginal
es de tipo plano estratificado no queratinizado. En él se
identifican cuatro tipos de células, cuya predominancia
varía en función de la edad y los cambios hormonales (en
especial relación con los niveles de estrógenos):
▪ Células basales.
▪ Células parabasales (+postmenopausia).
▪ Células intermedias (+Po: post ovulación/lútea).
▪ Células superficiales (+E2: fase folicular) → eosinófilas
= +++glucógeno.
Normalmente, en especial en las mujeres en edad fértil, se presenta un flujo vaginal fisiológico, cuyas
caracteristícas típicas están influenciadas por los niveles hormonales (E2) y la simbiosis establecida con la
microbiota vaginal.
Microbiota normal:
FLUJO VAGINAL ▪ Levaduras → Candida.
o LEUCORREA ▪ Anaerobios G+ → Lactobacillus: Especie predominante en la mujer en
edad fértil → Protegen de la colonización por otros microorganismos
FISIOLÓGICA. mediante la producción de:
 Claro: Amarillento o Ácido láctico → pH vaginal ácido (<4.5): evita el
o blanquecino. sobrecrecimiento de microorganismos endógenos.
 Aspecto mucoso. o Peróxido de hidrógeno → Impide el crecimiento de bacterias
 No homogéneo. catalasa positivas.
 Inodoro. ▪ Anaerobios G(-) – Facultativas – Anaerobias obligadas.
 ↓pH: 3.8-4.5 Producción del flujo vaginal (origen): Las hormonas sexuales (+E2) influyen en
NO asociado a prurito, las características de la secreción y de la flora vaginales.
ardor o dolor • Glándulas vestibulares.
vulvovaginal, ni • Glándulas de Bartholino, del cérvix, del endometrio y del endosálpinx.
dispareunia, ni irritación • Líquido trasudado de la pared vaginal.
o eritema. • Células vaginales descamadas.
• MO vaginales y sus productos metabólicos.
Resistencia a FACTORES QUE ALTERAN EL MEDIO VAGINAL:

infecciones: ➢ Uso de ATB.
Epitelio + flora ➢ Hábitos higiénicos (bidet, toallitas, tampón/copita, tela de ropa interior, jabones).
endógena → Si se ➢ Estrés y carencias nutricionales.
altera = Disbiosis. ➢ Cuerpos extraños (ej: tampón, preservativo olvidado, otro).
➢ Traumatismos.
➢ Embarazo.
➢ Enfermedades locales o sistémicas (ej: DBT).
Las modificaciones en el flujo vaginal son una de las principales causas de consulta.
CAUSAS DE ALTERACIONES DEL FLUJO VAGINAL

NO infecciosas Infecciosas
▪ Irritativa. NO ETS ETS
▪ Alérgica.
▪ Hormonal (hipoE, embarazo). ▪ Vaginosis bacteriana.
▪ Tricomoniasis.
▪ Iatrogenia (DIU) ▪ Candidiasis.
▪ Gonorrea.
▪ Traumatismo (ej: cuerpo extraño). ▪ Lactobacilosis.
▪ Chlamydia/micoplasma.
▪ Dermatosis (atópica, liquen plano). ▪ Vaginosis citolítica.
▪ Ausencia de patología.
EVALUACIÓN GENERAL DEL PRURITO Y FLUJO VAGINAL.

1)ANAMNESIS: 2)EXÁMEN FÍSICO: Se focaliza en el examen
 Motivo de consulta → Flujo anormal, prurito, pelviano.
ardor, dolor hipogástrico, síntomas urinarios → • Inspección de vulva y periné → Búsqueda de
Interrogar respecto de sus caracteristícas, tiempo eritema u otras modificaciones de la
evolutivo, desencadenantes, atenuantes, síntomas coloración y lesiones (primarias o por rascado!).
asociados, etc. • Palpación inguinal → Búsqueda de
 Antecedentes GO: adenomegalias.
o FUM (siempre!).
• Especuloscopía → Visualización de la
o MAC → Ojo con el uso de espermicidas,
vagina, el cuello y las caracteristícas del flujo
cremas o lubricantes, anillos u diafragmas.
(color, consistencia, olor)!
o Parejas sexuales (en caso de necesitar
tratamiento en conjunto). 3)EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Antecedentes patológicos → Enfermedad • Prueba de pH vaginal con tiras reactivas.
locales o sistémicas (DBT, inmunosupresión, ETS, • Prueba de aminas (con peróxido de potasio).
neoplásicas, inflamatorias intestinales). • Microbiológicos:
 Alergias. o Frotis en fresco (ClNa 0,9%).
 Medicamentos → ACO - TRH - Uso de ATB. o Test de KOH 10% → Levaduras e hifas.
o Tinción de Gram.
 Medidas higiénicas → Tipo de ropa interior, uso de
aerosoles o elementos de higiene intima, uso de o Cultivo (flujo a repetición).
bidet. o PCR.
 Tratamientos previos. • Serologías (ETS).
INFECCIONES DEL TGI

VAGINA VAGINOSIS
CÁNDIDA TRICOMONIASIS CERVICITIS
NORMAL BACTERIANA
GAMM: Gardnella C. albicans (80%) y N. gonorrhoeae.
Flora Lactobacillus spp. vaginalis, micoplasmas y Trichomona vaginalis
otros tipos. Chlamydia T.
anaerobios.
ETS - No No Si Si
Leucorrea abundante Leucorrea abundante Leucorrea
Síntomas Ninguno.
y maloliente. Leucorrea. y maloliente. purulenta.
Irritación, prurito Eritema y prurito Dispareunia,
y eritema vulvar vulvovaginal. disuria, dolor
Vulva y vagina No inflamación. No inflamación.
y vaginal. Petequias cérvix hipogástrico;
(colpitis). complicaciones.
Claro: blanco. Blanco. Amarillo-verdoso. Amarillo –

Gris-blanco.
No homogéneo. Cremoso. Homogéneo.
Purulento (a partir
Homogéneo.
Flujo Viscoso. Homogéneo. Espumoso
Adherente. de OCE).
Pequeño flóculos. Grumos gruesos. (burbujas).
Sin olor. Fétido. Espeso.
Adherente. Fétido.
pH < 4.5 > 4.5 < 4.5 > 4.5 > 4.5
Aminas* Negativo Positivo. Negativo Positivo Negativo.
Inflamación No No. No o Si SI SI
Leucocitos. +++PMN
Células epiteliales Gram: Clue cells. Levaduras y
MO (fresco) Trichomona Ausencia de levaduras
normales Escasos PMN. pseudohifas.
móvil (parásito). y tricomona.
Saburead: Solo Gonococo: Gram (-)
Ausencia o ↓ de
Predomina flora para ver especie y → PCR/IFI/Tayer.
Cultivo formas bacilares / -
bacilar antibiograma Clamydia → Solo
flora mixta.
(recurrente). inflamación → Realizar

cultivo en medio
celular.
Metronidazol 500 Azoles VO (UD) o Metronidazol 500

Ceftriaxona 500 mg
Tratamiento NO mg c/12 horas por 7 Nistatina intravaginal mg c/12 horas por 7
IM (UD) +
días. (óvulos/crema). días (VO)
Azitromicina 1g
Parejas Solo si hay dermatitis SI → Metronidazol
- - VO (UD).
sexuales del pene (balanitis). 2g VO (UD).
*Test de aminas: Toma de muestra de exudado vaginal + KOH (10%) → Olor a aminas (pescado).
NO ETS:
Vaginosis Bacteriana
Disbiosis →↓Lactobacilos + ↑Anaerobios/aerobios facultativos = Complejo GAMM:
Etiología Gardnerella vaginalis.
*Las bacterias anaerobias metabolizan proteínas del medio liberando aminas = olor caracteristíco.
Causa más frecuente de alteración del flujo.
Epidemio
Incidencia: Pico entre los 20-40 años.
Leucorrea ↑ blanco-grisácea + maloliente (pescado/huevo podrido).
Clínica Puede o no producir dolor.
No edema ni eritema.
CRITERIOS DE AMSEL (3 o + criterios →S: 70% - E: 94%):
1. Flujo homogéneo, abundante, blanco grisáceo (signo de
la pincelada), con olor al pescado , adherente a cérvix y
pared vaginal.
2. PH >4.5 (alcalino).
Diagnóstico
3. Test de aminas positivo (KOH 10%) → Liberación de
gas con olor aminado (a pescado).
4. Microscopio en fresco: Clue cells (células epiteliales
planas con bordes rotos o deshilachados por adherencia
de anaerobios).
NO se asocia a reacción inflamatoria!
INFECCIÓN RECURRENTE:
Tratamiento inicial + Mantenimiento:
Metronidazol 500 mg (VO) c/12 hs por 7 días. • Metronidazol gel 2 veces por
semana por 4-6 meses.
Tratamiento ALTERNATIVA: • Óvulos de borato de sodio
• Clindamicina 300mg (VO) c/12 hs por 7 días. por 21 días.
• Clindamicina: Óvulos vaginales por 3 días (a la noche). • Óvulos de Ac. Láctico por 3
noches, posterior a la
mestruacion, por 4-6 meses.
Candidiasis vaginal
Etiología
C. albicans (80-95%) → Blastoporo (colonización asintomática) vs Pseudohifa (enfermedad sintomática).
Otras candidas → glabrata, tropicalis, guillermondi y parapsilosis
ӿ Embarazo (más frecuente 3er trimestre).
ӿ Anticonceptivos orales - TRH o estrogenoterapia.
ӿ ATB de amplio espectro.
Factores
predisponentes. ӿ DBT descompensada.
ӿ Inmunosupresión/estrés.
ӿ Calor y humedad local (ej. ropa).
ӿ Irritantes locales (toallita, jabón).
NO COMPLICADA: COMPLICADA:
▪ Esporádica (episodio aislado). ▪ Recurrente → ≥4-6/año
Clasificación ▪ Síntomas leves a moderados. ▪ Síntomas moderados a severos.
▪ P(x) inmunocompetentes. ▪ Idiopática o secundaria a patología
▪ Idiopáticas o por ATB. de base (ej: DBT – HIV)  Descartar!

▪ Generalmente por C. albicans. ▪ Especies no albicans.
➔ Leucorrea: Flujo blanco-grumoso (como leche
cortada), espeso, que se pega a las paredes ➔ Prurito premenstrual.
(adherente), inodoro. ➔ Hipersensibilidad
Clínica
➔ Vulvovaginitis: Prurito, eritema y vaginal / Dispareunia.
ardor en vagina y vulva → ➔ Disuria
Lesiones por rascado.
1. Síntomas + Caracteristícas del flujo.
2. pH normal (<4.5).
Diagnóstico 3. Test de aminas negativo.
4. Examen en fresco: Hifas y pseudohifas.
5. Cultivo: No es necesario → Se realiza en caso de recurrencias.
EPISODIOS RECURRENTES:
1° ELECCIÓN = AZOLES. AZOLES por 14 días +
EMBARAZADAS:
• Fluconazol 150mg (UD o No pueden recibir MANTENIMIENTO por 6
repetir a los 3 días) azoles! Se dan óvulos meses→
Tratamiento ӿ Vaginal: Clotrimazol
• Itraconazol 400mg (UD) o → Nistatina
200mg/día por 3 días. semanal.
óvulos vaginales por ӿ VO: Fluconazol
• Ketoconazol 400mg/día por 5 días.
14 noches.
• Clotrimazol óvulos por 6 noches. 150mg/semana o
Ketoconazol 100mg/día.
LACTOBACILOSIS VAGINOSIS CITOLITICA VAGINOSIS AEROBICA

Aparece mensualmente. Desequilibrio de la microbiota
Síntomas 7-10 días pre menstruación (por sobrecrecimiento de por ↓↓Lactobacilos.
Lactobacillus y ↑ácido láctico) → Prurito premenstrual, *Suele asociarse a vaginosis
bacteriana → Pero, a
Caracteristícas irritación y ardor vulvar que ceden durante el sangrado diferencia de esta, SI se asocia
menstrual. a reacción inflamatoria.
Se confunde con cándida recurrente pero: Cultivo para *Mayor incidencia en
hongos negativo y no responde al tto. menopausia.
▪ Clínica → Flujo abundante y
▪ Clínica → Flujo
cremoso + Prurito, ardor,
abundante, cremoso, ▪ Clínica → Flujo amarillo y
eritema y edema vulvar,
sin olor. espeso, con mal olor, no
dispareunia. homogéneo + Inflamación
▪ PH <4.5 (ácido)
▪ PH <4.5 (ácido) y eritema vaginal +
▪ Test de aminas (-).
Diagnóstico ▪ Test de aminas (-). dispaneuria.
▪ MO en fresco: ▪ PH >4.5 (ácido)
▪ MO en fresco: Citólisis (células
↑↑Lactobacillus (75 ▪ Test de aminas (-).
epiteliales destruidas, sin
micrones para un ▪ MO en fresco: Respuesta
respuesta inflamatoria) +
normal de 5-15 inflamatoria = PMN.
↑↑Lactobacillus/falsas Clue
micrones).
cells.
Intravaginal → Clindamicina
en crema al 2% u óvulos
Tratamiento = Sintomático: Aumentar el ↑Ph vaginal →
Tratamiento 100mg/noche por 1 semana
Duchas vaginales con bicarbonato, 1-2 veces por semana *Menopausia → +Óvulos con
estrógenos.
ETS:
Tricomoniasis.
Etiología Trichomona vaginalis → Protozoario unicelular (ameba) flagelado.
Epidemio Infección de transmisión sexual curable más frecuente del mundo (2 a 30 %).

➔ 50% asintomático
➔ Flujo postmenstrual → Amarillento-verdoso, abundante,
espumoso y fétido .
Clínica
➔ Dolor, edema, eritema y prurito vulvar/vaginal.
➔ Dispareunia
➔ Especuloscopía: Flujo + Colpitis a puntos rojos → Petequias (cérvix en fresa).
1. Caracteristícas del flujo + especuloscopía.
2. pH alcalino (>4.5).
Diagnóstico 3. Test de aminas positivo.
4. Examen en fresco: ↑PMN + protozoarios flagelados móviles.
5. Cultivo en medio de Diamond o en el sistema InPouch.
Se debe realizar, por vía sistémica en la mujer y en TODOS sus contactos sexuales →
Tratamiento Metronidazol 500mg (VO) c/12 horas por 7 dias (paciente) + 2gr UD (pareja).
• Alternativa → Tinidazol 2gr VO UD
Cervicitis:
Endocervicitis infecciosa
Etiología Clamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae
Bacteria Gram (-) intracelular obligada Diplococo Gram negativo.
Etiopato. Patogenia: Trofismo por células de epitelio Aerobio. Extracelular.
cilíndrico simple (cultivo en medios celulares).
➔ Asintomático.
➔ Flujo hialino o purulento, adherente, en endocérvix (sale del OCE) + Cérvix
inflamado, friable, sangrante al contacto.
➔ SUA: Sangrado intermenstrual/postcoital (Sinusorragia).
Clínica ➔ Dispareunia.
➔ Disuria.
➔ Dolor en hipogastrio/pelviano (descartar EPI) → Agudo o
crónico.
➔ Artritis reactiva (Sme. Reiter).
• Endometritis • Bartholinitis
• Uretritis • Proctitis. • Faringitis.
Complicaciones • Salpingitis
• Conjuntivitis. • Artritis.
• Peritonitis • EPI *****
 Cultivo de flujo en medios celulares.  Sospecha clínica + frotis de
 IFD. endocérvix → Tinción de Gram.
 ELISA.
 PCR.  Confirmación diagnóstica:
Diagnóstico
* Testeo oportuno: <25 años sexualmente o Cultivo, en medio de Thayer-
activa o >25 años con ≥2 parejas sexuales en Martin o Agar chocolate.
último año o que hayan cambiado de pareja o PCR,
sexual el último año.
SE DEBE TRATAR A LA PACIENTE Y A SU
SE DEBE TRATAR A LA PACIENTE Y A SU
PAREJA SEXUAL.
PAREJA SEXUAL.
INFECCIÓN NO COMPLICADA →
INFECCIÓN NO COMPLICADA →
Azitromicina 1g (VO) única dosis. Ceftriaxona 500 mg (im) única
Tratamiento
- Doxiciclina 100mg/12 hs por 7 días. dosis + Azitromicina 1g* (VO) UD.
- Eritromicina 500 mg/ 6 hs por 7 días. *Es frecuente la coinfección con Clamydia.
- Levofloxacina 500mg/día por 7 días.
*Infección diseminada → Ceftriaxona 1 g IV
- Oxofloxacina 300 mg/12 hs por 7 días.
cada 24 horas según evolución clínica.
LIQUEN ESCLEROSO VULVAR

El liquen escleroso es una enfermedad dérmica inflamatoria crónica, benigna y progresiva,
caracterizada por la presencia de pápulas o placas blancas atróficas, de etiología desconocida
(probablemente autoinmunitaria), que afecta predominantemente la zona anogenital, en mujeres
posmenopáusicas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• Prurito (1°), eritema, máculas y pápulas en
vulva y otras zonas → Hipopigmentación y
atrofia.
• Desfiguración de la anatomía genital
(afecta principalmente labios menores,
introito, clítoris y parte interna de labios
menores) → Atrofia y retracción de la vulva
→ Dispareunia, disuria, problemas sexuales.
• Afectación del periné y ano → Disquecia,
constipación refleja, rectorragia.
DIAGNÓSTICO: Si bien suele realizarse de forma clínica, el diagnóstico de certeza (y exclusión de

complicaciones) se realiza por medio de una biopsia → De especial importancia en toda área que se
engrose o se úlcere, dado que se asocia con alta frecuencia con el CA epidermoide.
 Hiperqueratosis en la epidermis.
 Atrofia.
 Infiltración de linfocitos en la dermis.
TRATAMIENTO: Corticoterapia tópica (de por vida).

• Propionato de Clobetasol 0.05% en crema o ungüento.
• Esquema secuencial → 2 veces al día el 1° mes, 1 vez al día el 2° mes, 3 veces por semana a partir
del 3er mes.
Citología.
La citología vaginal es una técnica que consiste en el análisis de un extendido de células (muestras) del
endo-exocérvix (cuello uterino) y vagina a través de un microscopio.
• Se utiliza principalmente para el diagnóstico de lesiones precursoras o estadíos iniciales del CCU
• Es el mejor método de screening para el CCU → Accesible, inocuo y efectivo → Diagnóstico
precoz (ventana de oportunidad): la lesión preinvasora del carcinoma cervical puede estar
presente hasta 10 años antes de su desarrollo.
• Ventajas → Un extendido realizado con periodicidad anual reduce el
riesgo de CCU en un 93%; dos extendidos en toda la vida de la mujer, lo
reduce en un 43%.
• Desventajas → Alta tasa de falsos negativos (30-40%), con una sensibilidad
de un único PAP del 50-60%.
MUESTRA ADECUADA
• Apropiada identificación.
• Información clínica.
• Adecuada fijación del material.
• Células escamosas bien preservadas y visualizadas.
• Adecuado componente de la zona de combinación / endocérvix.

TOMA DE MUESTRA: La mayoría de los errores en la citología se deben a errores de muestreo → es
importante obtener una muestra de la zona de transformación, dado que allí es el sitio en donde se
encontrarán -en caso de existir- las células alteradas.
MATERIALES:
─ Espéculo → Para visualización de vagina y cuello uterino.
─ Espátula → Para toma exocervical.
─ Cepillo → Para toma endocervical.
─ Porta para extendido.
─ Fijadores → Los más utilizados en citología son:
o Alcohol 96°.
o Fijador celular a base de polietilenglicol.
o Spray.
CITOLOGÍA NORMAL
-Exocérvix: Está formado por epitelio escamoso (pavimentoso) → estratificado plano → formado por 3 o 4 capas (para
basal, basal, intermedia, superficial). Cada una de las células se puede ver en los extendidos normales o patológicos, y cada
capa va a predominar en cada etapa del ciclo y edad de la paciente.
• Células superficiales: Ante la presencia de un importante estimulo estrogénico → primera mitad del ciclo,
folículos ováricos persistentes, tumores funcionantes del ovario. Son células
voluminosas, amplias, poligonales, con citoplasma amplio eosinófilo y núcleo
chico, picnótico, involutivo.
• Células intermedias: en el hipoestrogismo leve → pre menarca,
premenopausia o en presencia de progesterona: segunda mitad del ciclo,
embarazo o tratamientos hormonales. Las células tienen abundante citoplasma
basófilo, transparente y núcleo vesiculoso de cromatina clara y tamaño
intermedio.
• Células basales y parabasales: son profundas y predominan en la atrofia por
hipoestrogenismo: niñez, menopausia, lactancia y estados patológicos. Las
células son chicas, con escaso citoplasma basófilo y núcleo voluminoso, con alta relación núcleo/citoplasma.
-Endocérvix: Son células cilíndricas mucíparas.
En la unión del endo con el exo está la zona de transformación o lucha de epitelios,
donde el epitelio escamoso contacta con el epitelio cilíndrico. Este último no se encuentra
adaptado para las condiciones vaginales, y cuando las células se ven expuestas al pH o flora
vaginal sufren la metaplasia escamosa. La identificación de estas, nos dicen que se muestreo
de manera correcta la zona de la unión escamo-columnar → Las células metaplásicas son de
citoplasma denso, irregular, que emiten proyecciones (células con patas de araña).
Esta zona de transformación se puede encontrar en distintos puntos en función de la edad de
la paciente. En las menopáusicas se puede encontrar en el canal cervical, si no se ve en la
colposcopia se debe tomar una muestra por cepillado

INFORME DE UN PAP.
1- Ver como es la muestra:
• Adecuada → Si es adecuado se sigue con el informe ↓
• Inadecuada: por escasa celularidad, escasa fijación, desecación, presencia de material extraño, exudado leucocitario,
presencia de material hemático, citólisis, autolisis, no representativo del sitio anatómico, portaobjetos roto, datos
clínicos insuficientes.
2- Flora vaginal: Aunque no es objetivo, se observan (Lactobacilos, Trichomonas, Cándida, Gardnerella, Actinomices, Herpes).
3- Trofismo: Nos habla la relación entre las células superficiales, intermedias y basales. La relación entre ellas varía según la fase
del ciclo menstrual y edad de la paciente. Se habla de atrófico, hipotrófico, trófico, hipertrófico y trofismo disociado en
relación del porcentaje de células superficiales.
5- Descripción de otros cambios: Asociados a inflamación, cervicitis, radioterapia, quimioterapia, DIU, estrógenos, atrofia.
6- Valoración oncológica → Sistema de Bethesda.
- Evaluación de células escamosas:
▪ Negativo para lesiones intraepiteliales (LIE).
▪ ASC: Células escamosas atípicas → Es una categoría de duda; no es diagnostica si no sospecha y la paciente debe ser
estudiada para aclarar el cuadro.
▪ ASC-US: significado indeterminado HPV → los cambios hallados en las células impresionan como reactivos, pero
muestran ciertas características de condiloma.
▪ ASC-H: No excluye HSIL → Las modificaciones se encuentran en células parabasales o intermedias, y hay sospecha de SIL.
L-SIL → Lesión de bajo riesgo. H-SIL → Lesión de alto riesgo.

-Condiloma viral (HPV). -Displasia moderada o CIN 2.
-Displasia leve o CIN 1. -Displasia intensa y carcinoma in situ o CIN 3.
• Son modificaciones citológicas producidas por el HPV de
bajo grado o alto grado.
• Su localización en relación al ADN es episomal
(infección productiva no oncogénica, el ADN viral no se • Están producidas por HPV de alto grado, integrados al
integra al ADN de la célula) y se comprueba por técnicas ADN de la célula sin producción de viriones y alteración
de hibridación. de oncogenes y genes supresores.
• El virus infecta a las células basales, aunque las • La célula pierde la capacidad de maduración, por lo que
alteraciones se observan en las células superficiales e se visualizan en las 3 capas, como células basales.
intermedias, dado que estas van madurando a medida
que van migrando hacia la superficie, en donde los
efectos citopáticos se hacen evidentes.
Alteraciones:
Alteraciones:
• Queratinización anormal: Disqueratosis. • Células pequeñas.
• Coilocitosis: Vacuolización citoplasmática en • Pérdida de la relación núcleo/citoplasma: el núcleo es
sacabocados rodeadas por un anillo de citoplasma denso 4 veces más grande de lo normal.
→ Halo perinuclear → Es indispensable para el • Atipia marcada: Núcleo irregular, con cromatina densa y
diagnóstico de HPV pero no patognomónica. nucléolo prominente.
• Núcleos: Binucleación, macrocariosis, alteraciones o La atipia en células intermedias (2/3) se correlaciona
en la forma y tamaño → Voluminoso, hiperbasofilo, con CIN II; La atipia parabasal con la displasia intensa.
involutivo e irregular. En el o La atipia basal o
CIN I los núcleos son más monomorfa de
irregulares y muestran atipia células chicas con el
leve. carcinoma in situ o
CIN III.
▪ CAESC: Carcinoma escamoso invasor → Falló el Screening (en donde se buscan lesiones preinvasoras) y pasó a ser un
método diagnóstico → Presenta extendidos sucios, con fondo granular inflamatorio (de diátesis tumoral), necrosis y
hemático, con células atípicas de formas aberrantes, citoplasma ahusado y células en raqueta, con pérdida de la relación
núcleo/citoplasma.
Trípode: PAP anormal → Colposcopía → Cuando el cuello muestra una lesión sospechosa se debe hacer una biopsia.

- Evaluación de células glandulares:
• AGC - Atipia de células glandulares: Anomalías en células glandulares → hay duda entre el diagnóstico diferencial de
cambios reparativos y neoplasia de origen indeterminado.
o ACG-NOS.
o ACG-Endocervical.
o ACG-Endometrial.
• AIS - Adenocarcinoma in situ → se caracteriza por la presencia de cúmulos de células atípicas con bordes deflecados.
• Adenocarcinoma invasor → Extendido con fondo sucio, hay cúmulos de células glandulares atípicas, con formación de
luces centrales, rosetas y mitosis anómalas.
ALTERACIONES CELULARES VINCULABLES CON INFECCIONES

TRICOMONAS VAGINALIS
•Organismo ovoide de 10 a 15 micrones, de núcleo excéntrico.
•Fondo inflamatorio agudo. Acúmulos leucocitarios.
•Halos perinucleares.
•Alteraciones nucleares.
ORGANISMOS MICOTICOS: CANDIDA SP.

•Levaduras, hifas o pseudohifas.
•Cambios epiteliales reactivos con leve aumento del tamaño
nuclear y ocasionales nucléolos.
•Reacción queratinizante de las células maduras.
•Halos perinucleares.
VAGINOSIS BACTERIANA.
•Infección clínica causada por una modificación del pH
vaginal a valores superiores a >4,5, acompañada por la
colonización y sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicas
(complejo GAMM), entre las cuales se incluye Gardnerella
vaginalis.
•Esto se asocia con hallazgos citológicos característicos:
Ocasionales células marcadas (clue-cells) con ausencia de
infiltrado leucocitario prominente.
MICROORGANISMOS COMPATIBLES CON

ACTINOMYCES SP.
•Acúmulos de bacterias filamentosas con ramificaciones
anguladas y elementos inflamatorios agudos con cambios
epiteliales reactivos.
•Asociados con cuerpos extraños → particularmente DIU.
HERPES VIRUS
•Fase temprana: Cambios celulares no específicos que
incluyen reparación, multinucleación y cambios
degenerativos balonizantes del núcleo.
•Fase tardía: Células multinucleadas con amoldamiento
nuclear, cromatina esmerilada y cuerpos de inclusión
intranuclear.
CAMBIOS REACTIVOS ASOCIADOS CON PROCESOS REPARATIVOS

•Planchas celulares → Monocapa de células cohesivas, con núcleos aumentados de tamaño, nucléolos
prominentes y ocasionales mitosis.
•Fondo de aspecto inflamatorio.

CAMBIOS REACTIVOS ASOCIADOS
CON DIU
•Acúmulos pequeños de células glandulares.
•Degeneración nuclear. Nucléolos.
•Citoplasma vacuolado con desplazamiento nuclear.
CAMBIOS REACTIVOS ASOCIADOS

CON ATROFIA
•Células parabasales con picnosis y degeneración
eosinófila del citoplasma.
•Agrandamiento nuclear generalizado sin
hipercromasia.
•Exudado inflamatorio con detritus.
ALTERACIONES CITOLOGICAS EN CÉLULAS PAVIMENTOSAS: SIL DE

BAJO GRADO
•Anormalidades nucleares en células superficiales.
•Aumento de la relación N/C a expensas del agrandamiento nuclear.
•Moderada variación de forma y tamaño nuclear → Bi y multinucleación.
•Hipercromasia con cromatina uniforme.
•Membrana nuclear con leves irregularidades.
•Halo perinuclear con citoplasma denso periférico (Coilocitosis).
ANORMALIDADES CITOLOGICAS EN CELULAS PAVIMENTOSAS: SIL DE

ALTO GRADO
•Células aisladas, en colgajos o en sincicios.
•Anormalidades nucleares en células con escasa maduración citoplasmática.
•Agrandamiento nuclear con marcada alteración de la relación N/C a expensas de la disminución del
área citoplasmática.
•Hipercromasia con cromatina fina o gruesa granular.
•Contorno nuclear irregular.

CA ESCAMOSO: ELEMENTOS CITOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS.
Células escamosas neoplásicas. Fondo → Sucio
• Disposición: Aisladas o en colgajos cohesivos con pérdida de la polaridad.
• Citoplasma queratinizado o no queratinizado. • Hematíes
• Células en renacuajo, en víbora o fibra. • Leucocitos
• Núcleos voluminosos, hipercromáticos con cromatina irregular o vesiculosos. • Detritus
• Macronucleolos.
ANORMALIDADES CITOLOGICAS EN CELULAS CILINDRICAS

ENDOCERVICALES: ADENOCARCINOMA IN SITU.
• Disposición: En láminas con bordes desflecados.
• Células: Formacipón de rosetas.
• Núcleos: Agrandados, elongados y estratificados. Variación en tamaño y forma.
• Cromatina: Hipercromasia. Cromatina finamente granular.
• Nucleolo: Pequeño o ausente.
ADENOCARCINOMA: ELEMENTOS CITOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS.

• Colgajos de células y estroma
• Células sueltas o formando rosetas – papilas y núcleos desnudos.
• Hipercromasia infrecuente - 25% con nucleolo ausente - 25% tiene diátesis
• No existen criterios válidos de microinvasión histológicos ni citológicos.
CORRECTO DIAGNÓSTICO
⎯ Buena toma de material con adecuada fijación del mismo.
⎯ Muestreo de la zona de combinación o transición.
⎯ Correcta interpretación de los resultados.
CITOLOGÍA CERVICO-VAGINAL - CONTROL DE CALIDAD.

CAUSAS DEL ERROR
Error de muestreo (70%) Error de laboratorio (30%)

Escasas células anormales.
▪
▪ Extendidos hipocelulares.
Células anómalas subdiagnosticadas.
▪
▪ Células anormales no transferidas al vidrio.
Células anómalas muy pequeñas.
▪
▪ Extracción post coito o duchas vaginales.
Fondo necrótico o hemorrágico.
▪
▪ Extendidos oscurecidos o desecados.
Inexperiencia o cansancio del observador.
▪
CONTROL DE CALIDAD: MÉTODOS EMPLEADOS.
• Re-screening del 10% de todos los extendidos negativos.
• Re-screening de todos los extendidos negativos obtenidos hasta 5 años antes en pacientes con
lesiones de alto grado o carcinomas invasores actuales.
• Correlación cito-histológica.
Patología vulvar.
La vulva es una región anatómica que forma parte del tracto genital inferior → Genitales externos.
Comprende el monte de venus, los labios mayores, labios menores, el clítoris, meato uretral, el introito
vaginal con el himen y la horquilla vulvar.
Estructuras: Piel, mucosa y glándulas.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA VULVAR → En la vulva pueden producirse procesos

benignos (inflamatorios – infecciosos – infiltrativos), premalignos y malignos.
1) ANAMNESIS → Edad, hábitos de higiene, fármacos y antecedentes (inmunosupresión, DBT,

infecciosos, otros).
2) EXÁMEN FÍSICO → INSPECCIÓN DE LA VULVA + VULVOSCOPÍA → +EXÁMEN GINECOLÓGICO (TGI)
3) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS → BIOPSIA: Se realiza con anestesia local con el objetivo de
obtener una muestra suficiente para análisis histopatológico.
a. Pinza de cuello.
b. Punch de piel → Regiones queratinizadas o lesiones sobreelevadas.
c. Hoja de bisturí → En forma de “gajo de naranja”.
HALLAZGOS NORMALES HALLAZGOS SOSPECHOSOS Describir las características de la lesión

-Micropapilomatosis. -Tumoración o lesión exofítica. principal:
-Glándulas sebáceas (puntos de -Ulceración. • Color → Rojo, marrón, blanco
• Superficie → lisa, rugosa, aterciopelada,
Fordyce) → No confundir con -Necrosis.
con escamas, papilar, verrugosa.
condilomas! -Sangrado. • Bordes → delimitados o no
-Coloración rojiza en área -Hiperqueratosis. • Ubicación → localizado o generalizado
vestibular → No siempre implica -Cambios de coloración: blanquecina, • Patrón.
dermatitis o infección. rojiza, amarronada o descoloración. • Presencia o ausencia de vasos.

● Patología benigna.
INFECCIONES VULVARES
ULCERAS
➔ SIFILIS PRIMARIA VULVAR: CHANCRO DE INOCULACIÓN → Inoculación: 2-4 semanas. Lesión
única indolora que aumenta de tamaño y se ulcera, dando origen al “chancro” de márgenes bien
delimitados, sobreelevados, con fondo limpio, sin costra. Suele acompañarse de adenopatías
inguinales bilaterales. Desaparece espontáneamente en 3-6 semanas sin dejar cicatriz.
o Bacteria: Treponema Palladium.
o Transmisión: ETS → Contacto directo con la lesión infecciosa.
o Diagnóstico: Microscopía de campo oscuro (lesión) – Serología (VDRL /
FTA-ABS).
o Tratamiento: Penicilina G benzatínica 2.400.000 U → Monodosis o 1 vez x 3
semanas.
➔ HERPES VULVAR: VESÍCULAS MÚLTIPLES → Se caracteriza por edema vulvar asociado a micro
vesículas o pápulas rojas que se destechan originando úlceras o erosiones. Son muy dolorosas,
pudiendo asociarse a ardor vulvar y disuria. Resuelven espontáneamente en 2-3 semanas sin dejar
cicatriz. Pueden recidivar ante factores que depriman la inmunidad, pero suelen hacerlo con
menor intensidad y duración.
o Virus: Herpes simple tipo 1 o 2 → Hombre reservorio.
o Trasmisión: Contacto directo con lesiones sobre piel o mucosos.
o Latencia: Infección crónica → Se elimina de forma intermitente en el
área anogenital.
o Diagnóstico: Clínico → PCR sobre muestra – Serológicas
(seroconversión).
o Tratamiento: Sintomático + Aciclovir 800 mg c/12 hs por 5 a 7 días (primoinfección) o 3-5 días
(recurrencia).
TUMORES EPITELIALES
➔ SIFILIS SECUNDARIA: CONDILOMAS PLANOS → A nivel vulvar se presenta como lesiones
vegetantes, papulares, blanco-grisáceas.
➔ CONDILOMAS VULVARES (HPV): VERRUGAS → Masas papilares únicas o múltiples,

espiculadas tipo “cresta de gallo”, que al confluir pueden dar aspecto de “coliflor”. Con
la evolución se tornan lisas y redondeadas de color amarronado o
grisáceo. Generalmente asintomáticas, pero en algunas ocasiones pueden
provocar dolor, prurito, leucorrea e incomodidad estética.
o Virus: HPV → Serotipos con trofismo cutáneo-mucoso: 6-11 → 90% de
las verrugas genitales.
o Incubación: Aproximadamente 2 meses (pero puede variar!).
o FR: Infección por HPV en el TGI, conducta sexual, TBQ, inmunosupresión.
o Localización: Labios mayores y menores. Puede extenderse hasta vagina, exocérvix y región
perianal. Ojo con reservorio anal de HPV (fuente de recurrencia) → Se debe
investigar todo el TGI + región perianal + anal.
o Histología: Hiperplasia epitelial pavimentosa.
o Diagnóstico: Clínico (por inspección: vulvoscopía) → Puede ser confirmado
con biopsia – Indicaciones (realizar si o si biopsia):
▪ Lesiones atípicas → pigmentadas, sangrantes, ulceradas o induradas.
▪ Falta de respuesta al tratamiento.
▪ Pacientes inmunosuprimidas.
o Tratamiento: Múltiples opciones → Pueden
combinarse.
▪ MÉTODOS QUÍMICOS:
• Imiquimod (inmunomodulador) →
2-3 veces por semana durante 8 horas
→ Colocar durante la noche y
retirar/lavar a la mañana siguiente.
• Podofilotoxina (antimitótico
citotóxico).
• Ácido tricloroacético (TCA):
Agente cáustico → Topicación 1 vez x
semana.
▪ MÉTODOS FÍSICOS:
• Crioterapia.
• Electrocoagulación con LEEP.
• Escisión quirúrgica.
FORMACIONES QUISTÍCAS
QUISTE DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLINO → BARTHOLINITIS.
Obstrucción del conducto excretor de la glándula de Bartholino, con acumulación de material
secretorio y formación de un quiste.
▪ Son los más frecuentes de los tumores vulvares.
▪ Anatomía: Interviene en la lubricación vaginal secretando moco a través de un conducto de 2 cm
que drena en el introito vaginal → Son bilaterales, pequeñas, localizadas en H4 y H8.
▪ Clínica: Variable según el tamaño y la presencia o no de infección sobreagregada → Dolor
intenso, dispareunia, formación nodular con superficie lisa y regular, signos de flogosis → En
mujeres mayores de >40 años, es importante descartar la presencia de adenoCa.
▪ Diagnóstico: Clínico.
▪ Tratamiento: Quirúrgico + ATB.
o Evacuación del quiste: Aspiración con aguja o incisión y
drenaje.
o Marsupialización: Consiste en la apertura de la pared del
quiste, suturándola al epitelio de la mucosa vulvar.
o Exéresis de la glándula.
QUISTE DE LA GLÁNDULA DE SKENE.

▪ Anatomía: Responsables de la lubricación de la uretra distal → Se localizan a nivel parauretral →
Son glándulas hormonodependientes, se hipertrofian en el embarazo y en el climaterio se atrofian.
▪ Pueden ser congénitos o adquiridos → Causas: traumas, obstrucción por cuerpo extraño,
infecciones repetidas.
▪ Clínica: Sensación de cuerpo extraño, irritación miccional (disuria), dispareunia y secreción.
▪ Tratamiento: ATB + Qx: Escisión del quiste o marsupialización.
QUISTES CUTÁNEOS.
Formación nodular dérmica → Se forman a partir de glándulas sebáceas ocluidas.
▪ Es la invaginación del tejido epidérmico superficial dentro del subcutáneo, con descamación de
secreciones, acumulación de detritus y formación del quiste.
▪ Clínica: Generalmente son asintomáticos → Se observan en los labios mayores y contiene material
blanquecino espeso. Pueden producir molestias por su tamaño o estéticas.
▪ Tratamiento: No requieren tratamiento (asintomáticos) → Para evitar recidivas puede realizarse la
resección o drenaje.
EPITELIALES BENIGNAS
LIQUEN ESCLEROSO
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel y mucosas que compromete preferentemente el área
vulvar - perianal, con mayor incidencia en la menopausia (puede presentarse en niñas).
ETIOLOGÍA: Desconocida → Diversos estudios avalan origen autoinmune (HLA B 40) (asociación con
otras autoinmunes: vitíligo, enfermedades tiroideas) → Su aparición se asocia frecuentemente a la
disminución de estrógenos en la postmenopausia.
SINTOMAS SIGNOS → LESIONES
• Asintomático. Lesiones planas blanco nacaradas, con pérdida
• Prurito crónico. progresiva de los relieves vulvares, borramiento de
• Ardor. labios menores y estenosis del introito → Craurosis
• Dispareunia. (desaparición de estructuras vulvares).
• Síntomas urinarios y/o • Sufusiones hemorrágicas.
digestivos (por estenosis). • Fisuras y excoriaciones.
• Piel adelgazada → Aspecto de celofán.
DIAGNÓSTICO: Histológico a través de una biopsia dirigida → Confirmar el diagnóstico y descartar

Ca escamoso asociado.
TRATAMIENTO:
- Corticoides tópicos → Propionato de Clobetasol al 0.05% (más potente) → Se alterna con

otros de menor potencia: Mometasona – Triamcinolona.
- Alternativas: Inhibidores de la calcineurina → Tacrolimus tópico.
- Cirugía.
EVOLUCIÓN: El potencial maligno es incierto, aunque en un 60% de los Ca vulvares se encontró liquen
escleroso (VIN diferenciado) → Es importante el seguimiento porque un 2-5% presentan o evolucionan a
un Ca escamoso vulvar.
• Ante síntomas refractarios al tratamiento → Úlceras, grietas, fisuras, áreas blancas gruesas → Tomar
nueva biopsia.
NEOPLASIAS BENIGNAS
PÓLIPO FIBROEPITELIAL
• Tumor epitelial más frecuente.
• FR: IMC >30, edad fértil, estímulo hormonal, embarazo.
• Macroscopía: Puede ser sésiles o pediculados.
• Microscopía: Presentan un eje vascular y revestimiento
epitelial escamoso.
• Tratamiento: Escisión quirúrgica.
QUERATOSIS SEBORREICA
• Lesión benigna de la piel que corresponde a la
proliferación de los queratinocitos → La localización
vulvar es rara y suele presentarse a edades
avanzadas.
• No generan síntomas, pero pueden consultar por
molestias estéticas → Se presenta como lesiones
verrugosas y papilomatosas aplanadas, de superficie friable.
• Diagnóstico: Bx por punch → Importante descartar DDx: Condilomas (verrugas) – Nevus – VIN –
Melanoma – Carcinoma epidermoide.
• Tratamiento: Escisión de la lesión.

ANGIOQUERATOMAS
• Tumores mesenquimáticos más frecuentes en la vulva → de origen
vascular.
• Más frecuentes en mayores de >40 años → Factores
predisponentes: Dolor pélvico, multiparidad, obesidad, aumento
de la presión venosa, varices vulvares.
• Pueden ser únicos o múltiples.
• Tratamiento: Expectante – Tratamientos destructivos locales
(crioterapia – láser CO2) o ablativos.
● Patología maligna.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN)

Lesión potencialmente (premaligna)
La Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades de la
maligna del epitelio plano poliestratificado
Vulva (ISSVD) las clasificó:
→ Precursora del carcinoma • ESCAMOSO:
escamoso/epidermoide de la vulva o VIN 1 : lesión intraepitelial (LIE) de bajo grado (1/3)
→ Lesión con alteraciones en su o VIN 2: LIE de moderado grado (2/3).
arquitectura, estratificación, maduración y o VIN 3: LIE de alto grado (displasia severa 3/3, Ca in situ)
diferenciación, con atipias celulares, • NO ESCAMOSO:
limitada al espesor del epitelio, que no o Enfermedad de Paget vulvar.
sobrepasa la membrana basal (NO o Melanoma in situ.
INVADE) →ESCAMOSOS = VIN.
TIPOS DE VIN: Se reconocen dos tipos de VIN en función de sus características clínico-patológicas.
➔ VIN TIPO COMÚN/USUAL/ASOCIADO A HPV → JÓVENES – HPV + MULTIFOCAL
➔ VIN TIPO DIFERENCIADO/NO HPV → MAYORES – LIQUEN - UNIFOCAL
HPV NO HPV
TIPO HISTOLÓGICO VIN
HSIL (VIN TIPO USUAL) VIN TIPO DIFERENCIADO
EDAD JÓVENES → 20-40 AÑOS MAYORES → >40 AÑOS
PRESENCIA HPV +++ SI NO
CONDILOMAS + → PUEDEN COEXISTIR. NO
CITOLOGÍA ANORMAL SI NO
FUMADORAS ++ +/-
INMUNODEPRESIÓN + -
FOCOS LESIONALES MÚLTIPLES → ++SOBREELEVADAS ÚNICA → PLANAS
+++ → BUSCAR EN OTRAS
NEOPLASIAS ASOCIADAS TGIF -
LOCALIZACIONES
ASOCIACIÓN CON ++ → LIQUEN ESCLEROSO VULVAR O
DERMATOSIS INFLAMATORIAS
-
LEUCOPLASIA.
PRONÓSTICO FAVORABLE DESFAVORABLE
MARCADORES MOLECULARES INTEGRACIÓN HPV P16 Y P14 MUTACIÓN P53
MÉDICO (IMIQUIMOD) – QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
(RESECCIÓN LOCAL, LASER, VULVECTOMÍA).
FACTORES DE RIESGO: HPV, TBQ, ETS, inmunosupresión crónica (HIV), antecedentes de otra NTGI.
▪ SINTOMAS: Prurito, ardor, vulvodinia, dispareunia → 25% son asintomáticas.
▪ LESIONES: Carecen de características propias → VARIADAS → Se puede presentar como:
o Pápulas, máculas o parches (PLANAS).
o CAMBIOS DE COLORACIÓN → Blancas, pardas, marrones, grises, rosadas o rojas.
DIAGNÓSTICO: BIOPSIA + ANÁLISIS
HISTOPATOLÓGICO → Existen signos que
permiten presumir o sospechar la
presencia de una invasión oculta en
una VIN, aunque el informe
anatomopatológico no lo indique:
TRATAMIENTO: Sus objetivos son

prevenir la progresión del cancer, evitar las recidivas, preservar la anatomía y función vulvar y aliviar los
síntomas → La elección del tratamiento dependerá de la localización, número y extensión de las lesiones,
edad de la paciente y posibilidad de seguimiento.
➔ ESCICIONALES: ESCISIÓN LOCAL SIMPLE → VIN unifocales o multifocales aislados → Escisión total
+ márgenes de seguridad de 0,5 cm.
➔ ESCICIONALES: VULVECTOMÍA CUTÁNEA PARCIAL O TOTAL: VIN muy extensas que afecta la
mayor parte de la vulva → Escisión de todo el grosor de la piel vulvar con preservación del tejido
celular subcutáneo y clítoris (aunque pueden resercarse lesiones sobre el capuchón).
➔ DESTRUCTIVOS: VAPORIZACIÓN CON LÁSER → VIN multifocales en los que se haya descartado
invasión oculta → Desventaja: Destruye el tejido, no puede realizarse anatomía patológica.
➔ TÓPICO: IMIQUIMOD 5% → VIN asociado a HPV: HSIL unifocal o multifocal aislado luego de
descartar invasión → Inmunomodulador (estimula CQs locales + inmunidad celular) con efecto
antitumoral. Se utiliza 2-3 veces por semana por 12-20 semanas con control mensual de la lesión. Si al
finalizar el tratamiento existe lesión residual, se puede intentar tratamiento quirúrgico.

VIN EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
→ Las pacientes inmunosuprimidas deben realizar tratamiento
más agresivo por la mayor severidad de las lesiones, menor tasa
de regresión y mayor riesgo de progresión a cáncer y mayor tasa
de recurrencia → El tratamiento de elección es la escisión de
la lesión.
● En caso de lesiones extensas se pueden combinar tratamientos
o realizar vaporización con láser.
● Los tratamientos tópicos deben reservarse para pacientes
donde el tratamiento quirúrgico sea muy agresivo
comprometiendo la anatomía de la vulva y su funcionalidad
(uretra-clítoris y áreas no pilosas).
CÁNCER DE VULVA
Los tumores de la vulva pueden ser de estirpe epitelial (carcinoma), mesenquimáticos (sarcomas) o pigmentarios (melanomas
malignos) → Los carcinomas son los tumores malignos más frecuentes.
▄ EPIDEMIO:
• Ocupa el 4° lugar en frecuencia de los cánceres ginecológicos (posterior al CCU, endometrio y
ovario) → 3-4% de los cánceres ginecológicos (poco frecuentes).
• Incidencia: 2-3 cada 100.000 mujeres por año → Dos poblaciones:
o MUJERES JÓVENES (45-55 AÑOS) con antecedente de HPV y/o VIN USUAL (común) → FR:
inicio precoz de RS, múltiples parejas, ETS → Presentan lesiones MÚLTIPLES → Evolución
FAVORABLE al tratamiento.
o MUJERES MAYORES (60-80 AÑOS) con antecedente de LIQUEN ESCLEROSO y/o VIN
DIFERENCIADO→ Lesiones UNIFOCALES, bien diferenciadas → PEOR evolución.
▄ TIPOS HISTOLÓGICOS: Son en su mayoría de estirpe ▄ FACTORES DE RIESGO:

escamosa (carcinoma epidermoide).
➔ Antecedente de VIN: Común/HSIL o
- Queratinizante → No asociado a HPV. Más frecuente diferenciado.
en mujeres añosas.
➔ Infección por HPV (+serotipo 16).
- Basaloide / Verrugoso → Asociado a HPV. Más
frecuente en mujeres jóvenes. ➔ Inmunosupresión/HIV.
➔ Tabaquismo.

▄ PRESENTACIÓN CLÍNICA: Suele presentarse un retraso importante entre el inicio de los síntomas y el
diagnóstico histológico (12-29 meses) → Inespecíficos:
● Prurito persistente crónico (30-70%).
● Dolor (15-25%).
● Sangrado (10-25%).
● Flujo vaginal (15-25%).
● Síntomas urinarios (30-70%) → Disuria.
● Lesión ulcerada crónica (5-30%) o tumor generalmente fétodo.
● Linfadenopatías inguinales.
DISEMINACIÓN: El carcinoma vulvar se disemina muy rápidamente por vía linfática, por eso muchas veces la consulta es
tardía y ya se observa compromiso ganglionar → Se difunde por tres vías:
- LOCORREGIONAL: Por contigüidad o por contacto (generalmente en zonas simétricas opuestas: carcinoma en beso)
- LINFÁTICA: La de mayor importancia, de ella dependerá el tratamiento, evolución y pronóstico → Ganglios
inguinofemorales superficiales, pélvicos, lumboaórticos.
- A DISTANCIA/HEMÁTICA en cánceres muy avanzados (muy raro).
▄ABORDAJE DIAGNÓSTICO → CLÍNICA + BIOPSIA (ANATOMÍA PATOLÓGICA) +

COMPLEMENTARIOS (ESTADIFICACIÓN).
• Examen físico →
o Exámen ginecológico vaginal y rectal: Inspección de vulva + vulvoscopía → Se debe examinar el resto
del TGIF (especuloscopía + PAP + colposcopía).
o Palpación de regiones inguinales en busca de adenopatías.
• Biopsia dirigida con anestesia local → Muestra para diagnóstico por anatomía patológica.
• Cistoscopía/Rectoscopía → Según extensión y ubicación de la lesión.
• Laboratorio.
• Rx de tórax.
• Estadificación quirúrgica.
ESTADÍO (FIGO) SUBESTADÍO TRATAMIENTO

Lesión <2 cm con invasión del Exéresis radical local sin
IA
estroma <1 mm linfadenectomía.
-Unilaterales: Exéresis radical local +
Tumor confinado a la linfadenectomía inguinal unilateral o
I
vulva. Lesión >2 cm o con invasión del ganglio centinela.
IB
estroma >1 mm -Centrales o multifocales: Vulvectomía
radical + linfadenectomía inguinofemoral
bilateral.
Vulvectomía radical con exéresis de
Tumor que se extiende a estructuras adyacentes (1/3 inferior de meato o tercio inferior de uretra o vagina +
II
uretra, vagina o ano) + Ganglios (-) linfadenectomía inguinofemoral
bilateral.
1 ganglio + ≥5 mm
Tumor con/sin extensión IIIA
1-2 ganglios <5 mm Tratamiento neoadyuvante: Debulking
III a estructuras adyacentes +
2 o + ganglios ≥5 mm (RT+QT) → Evaluar posterior posibilidad
Ganglios IIIB
3 o + ganglios <5 mm

inguinofemorales** Ganglios + con invasión quirúrgica: Vulvectomía radical +
IIIC
positivos. extracapsular. linfadenectomía inguinofemoral bilateral.
Invade mucosa de uretra,
Tumor que se extiende a vagina, vejiga, recto o está fijo
otras regiones (2/3 IVA a huesos de la pelvis.
IV superiores de uretra, Ganglios inguinofemorales fijos o
2/3 superiores de vagina) ulcerados.
o estructuras alejadas. Metástasis a distancia (incluye
IVB QT (tratamiento sistémico).
ganglios pelvianos).
**SI HAY GANGLIOS (+) → RT LOCAL.
▄ TRATAMIENTO → QUIRÚRGICO (EI – EII) – RT LOCAL – SISTÉMICO (QT).

Características clínicas del tumor:
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Suele ser un tumor de
▪ Profundidad de la invasión → Si la
infiltración es ≤1 mm, la probabilidad de evolución lenta → Puede quedar localizado durante meses
compromiso ganglionar (ILV) es baja, por lo mientras se produce la invasión ganglionar.
que NO se considera necesaria la • Lo más importante para el pronóstico es determinar la
linfadenectomía.
existencia o no de MTS ganglionares (E3) y el número
▪ Localización → Puede ser medial (clítoris,
vestíbulo y horquilla) o lateral (labios menores de ganglios comprometidos (número crítico 3).
y/o mayores). • El compromiso bilateral es de muy mal pronóstico,
o Unilateral o lateral → Exéresis y cuando se afectan los ganglios pelvianos la sobrevida global
radical local + linfadenectomía a 5 años no supera el 17%.
unilateral.
o Central → Vulvectomía radical
para lograr márgenes adecuados + linfadenectomía bilateral.
▪ Tamaño tumoral → Lesiones >4 cm de diámetro requieren siempre de una linfadenectomía inguino-femoral.
▪ Multifocalidad → La presencia de lesiones múltiples obliga a una vulvectomía radical + linfadenectomía bilateral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
VULVECTOMÍA RADICAL O ESCISIÓN RADICAL LOCAL (HASTA ALCANZAR LA FASCIA PERINEAL
PROFUNDA) CON MÁRGENES DE SEGURIDAD DE 1.5-2 CM.
▪ VULVECTOMÍA RADICAL → Obligatorio en tumores CENTRALES y MULTIFOCALES.
▪ ESCISIÓN RADICAL LOCAL → Estadios tempranos (I) UNIFOCALES de localización LATERAL.
+/-
GANGLIO CENTINELA O LINFADENECTOMÍA INGUINOFEMORAL.
▪ SIN EXPLORACIÓN GANGLIONAR → ESTADÍO IA (INVASIÓN <1 MM).
▪ GANGLIO CENTINELA → SOLO SI: T <4 cm – UNIFOCAL - GANGLIOS (-) – HISTOLOGÍA EPIDERMOIDE.
▪ LINFADENECTOMÍA UNILATERAL → Tumores UNIFOCALES de localización LATERAL.
▪ LINFADENECTOMÍA BILATERAL → Tumores CENTRALES – T >4 CM – GANGLIOS palpables (+)

-¿Cuándo se considera necesario hacer una biopsia ante la aparición de condilomas acuminados vulvares? → en pacientes
INMUNOCOMPROMETIDOS y cuando asientan sobre LIQUEN ESCLEROSO.
No todas las lesiones condilomatosas deben ser biopsiadas, sino sólo aquellas que asientan sobre zonas pigmentadas o
leucoplásicas, las que persisten luego del tratamiento o las lesiones en pacientes inmunodeprimidos. La biopsia es fácil, rápida y
bien tolerada, se realiza de forma ambulatoria.
La tipificación viral aporta poco para los condilomas vulvares. Más del 90% son HPV 6 u 11.
-cuáles eran las características de un VIN USUAL → mujeres jóvenes, HPV relacionado, multifocalidad
-Con respecto a la Lesión Intraepitelial Vulvar (VIN) marque la incorrecta: El VIN USUAL es el asociado a Liquen escleroso
vulvar porque el usual es el de las pacientes jóvenes asociado a HPV). Las correctas eran: El VIN HPV relacionado se asocia más
frecuentemente a el subtipo viral 16, El término VIN se aplica actualmente sólo a las lesiones de alto grado y el síntoma asociado
es Prurito vulvar.
- En una paciente de 50 años con diagnóstico de VIN diferenciado, ¿Qué tratamiento le propone? → Resección de la lesión vulvar
con margen de seguridad
Lo tomaron en el examen → En una paciente de 48 años que consulta por prurito vulvar crónico, asociado a una lesión blanquecina
en labio mayor izquierdo, que no responde a los tratamientos locales ¿Qué conducta tomaría? → Biopsia de la lesión vulvar.
Yo sospecho liquen escleroso por el prurito crónico, ardor, dispareunia, estenosis, erosiones. Se trata con corticoides tópicos como
propionato de ciobetasol 0,05% o cirugía (pero ya dice que no respondió a tratamientos locales).
-¿En qué estadio evolutivo del cáncer de vulva se encuentra una paciente cuya lesión se extiende y compromete el tercio inferior de
la uretra, con ganglios inguinales infiltrados bilaterales, sin metástasis a distancia? → diapo decía IV

ETS: Enfermedades de transmisión sexual.
Son un grupo de enfermedades endémicas, infectocontagiosas, producidas por diferentes agentes
etiológicos que tienen el denominador común su vía de contagio predominante a través de relaciones
sexuales sin protección.
GENERALIDADES:
• Algunas pueden además transmitirse por vía vertical (embarazo – parto) y por vía parenteral (a
través de la sangre o hemoderivados).
• Tienen repercusiones profundas en la salud → Sin tratamiento pueden generar consecuencias
neurológicas, cardiovasculares, infertilidad, embarazo ectópico, muerte prenatal y riesgo
aumentado de contraer. Además, a nivel sociocultural, guardan relación con la estigmatización y
la violencia doméstica, y afectan considerablemente la calidad de vida.
• Son en su mayoría asintomáticas → Los síntomas más comunes incluyen secreción vaginal, uretral,
úlcera genital y dolor abdominal bajo.
• Algunas de ellas, en especial las ITS virales, carecen de opciones terapéuticas o son muy limitadas;
no obstante, existen para algunas de ellas vacunas (HPV – HBV).
• Los preservativos utilizados de manera correcta y sistemática protegen eficazmente contra las ITS
y el HIV (siempre!).
• El cribado con diagnóstico precoz en personas con ITS y sus parejas sexuales ofrece la mejor
oportunidad de tratamiento eficaz y previene las complicaciones y ulterior transmisión.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA (según grupos):

1. Producidas por virus → HBV – HCV – Herpes genital – HPV – Virus Pox – VIH/SIDA.
2. Producidas por bacterias → Sífilis – Gonococo – Clamydia Trachomatis – Vaginosis bacteriana –
Haemophilus Ducreyii (LGV).
3. Producidas por endoparásitos → Trichomonas vaginales (tricomoniasis urogenital).
4. Producidas por ectoparásitos → Escabiosis – Piojo del pubis o ladillas.
FACTORES DE RIESGO:
• Comportamiento sexual de riesgo (no uso de método de barrera, relaciones en estado de
conciencia alterado -drogas u OH-, abusos o violaciones, múltiples parejas sexuales, prostitución).
• Contracepción (DIU).
• Métodos higiénicos.
• Otras infecciones por ETS.
MOTIVOS DE CONSULTA:
A NIVEL DE LOS GENITALES A NIVEL EXTRAGENITAL.
▪ Flujo o secreción genital. ▪ Adenopatías.
▪ Síntomas y lesiones vulvares → Úlceras, ▪ Exantemas – Lesiones palmoplantares.
pápulas, vesículas, verrugas, costras. ▪ Ictericia.
▪ Dolor pelviano. ▪ Artralgias.
▪ Síntomas urinarios → Disuria ▪ Lesiones palmoplantares,fiebre.
Síndromes de ITS comunes.

Síndrome clínico Patologías asociadas Principales agentes etiológicos
• Neisseria gonorrhoeae.
• Clamydia Trachomatis.
Secreción Uretritis.
• Mycoplasma genitalium.
uretral. Epididimitis.
• Ureaplasma urealyticum.
• Otros.
Cervicitis mucopurulenta.
Secreción • Candida Albicans.
Vulvovaginitis.
vaginal. • Trichomona vaginalis.
Vaginosis bacteriana (VB).
• Bacterias asociadas a VB (complejo GAMM).
• Otros.

Dolor Enfermedad pélvica
abdominal bajo. inflamatoria aguda (EPI).
• Otros.
Herpes • HSV tipo 1 y 2.
Lesiones
Sífilis. • Treponema pallidum.
ulcerativas
Chancroide. • Haemophilus Ducreyii.
genitales.
LGV. • Clamydophila trachomatis L1, L2 y L3.
Lesiones Condiloma acuminado. • HPV.
vegetantes Condiloma plano sifilítico. • Treponema pallidum.
genitales. Molusco contagioso. • Poxvirus.
● Virales.
HERPES VIRUS (VHS).
Representa la patologia vulvar ulcerosa más frecuente.
Etiología: HSV → 2 tipos:
▪ Tipo 1 (10%-20 % de lesiones genitales, más frecuentemente en boca → Contacto no genital),
▪ Tipo 2 (90% de lesiones genitales) → Flora exógena.
Clínica: Aparece entre 2 a 7 días de la relación sexual (incubación). Presenta un comienzo brusco y
evoluciona por brotes. Puede reactivarse ante situaciones de depresión inmunológica (estrés,
enfermedades intercurrentes, etc).
• Vulvodinia → Eritema vulvar 48 hs antes, seguido de la aparición de un ramillete de vesículas
pequeñas, transparentes y dolorosas con adenopatías homo o bilaterales → erosiones dolorosas
→ resolución espontánea en 7 a 14 días sin dejar cicatriz.
• Micción dolorosa.
Localización: Cuello uterino, mucosa vaginal, vulva y periné, recto y uretra (muy dolorosas).
Curso evolutivo:
➔ Primoinfección → La mayoría son asintomáticas.
o Lesión inicial: Vesículas múltiples de contenido cristalino,
pequeñas, agrupadas, superficiales, dolorosas, que se ulceran
con base amarilla de aspecto necrótico (suelen desaparecer
espontáneamente en 3-5 sem, aunque la excreción viral puede
continuar por 2 meses).
o Adenopatías regionales (inguinales).
o Compromiso del estado general (30%) → fiebre, astenia, mialgias, parestesias sacras.
➔ Reactivación (a partir de la capacidad del virus de persistir en el ganglio sacro estado latente) →
90% al año de primoinfección por HSV-2 → Casos sintomáticos: Menor número de lesiones y
períodos de evolución más cortos.
Factores desencadenantes → Estrés, trauma local, cambios hormonales, infección
concomitantes, inmunosupresión.
Diagnóstico: Suele ser clínico → Pruebas virológicas:
▪ Citología con técnica de Tzanck (destechamiento de lesión y raspado de fondo de
vesícula).
▪ Inmunofluorescencia directa (detección de antígenos).
▪ Cultivos virales (poco S).
▪ PCR (método más sensible)
▪ Serología para anticuerpos específicos HSV 1 y 2 IgG.
Tratamiento: Se realiza con Aciclovir. Debe utilizarse de forma precoz (ni bien se registran los primeros
síntomas) con el fin de acortar la duración de la infección y su extensión (NO modifica su evolución).
Local: Ungüentos locales → Aciclovir al 5% (NO tan efectivo)
Oral (de elección).
▪ Aciclovir 400 mg c/8 hs (3xdía) (VO) por 7-10 días
▪ Valaciclovir 1 gr c/12 hs (VO) por 7-10 días.
Recurrencias: Aciclovir 400 mg c/8 hs (VO) por 5 días.
Si la recurrencia es frecuente (≥6 erupciones/año) se recomiendan tratamientos antivirales supresores
desde 6 meses a 6 años con Aciclovir y 1 año con Valaciclovir.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Etiología: Poxvirus → Resistentes al frío, calor y luz.
Epidemio: Afecta todas las razas, ambos sexos → ++Niños <5 años, jóvenes sexualmente activos y/o
pacientes con compromiso inmunológica.
Contagio: Contacto directo (piel a piel) o Autoinoculación → Incubación: 3 semanas a 3 meses.
Lesiones: Pápulas pequeñas (3-5 mm), de color carne o blanco grisáceas (aspecto perlado),en forma
de cúpula o verrugas aplanadas, umbilicadas, con núcleo central y material caseoso. Indoloras.
Generalmente múltiples.
Localización: Piel de labios mayores, monte de venus, región glútea.
Diagnóstico: Clínica (+++) → y Biopsia: Lóbulos quísticos llenos de desechos
queratinizados y cuerpos de henderson-paterson (grandes masas de virus en
maduración). La lesión es epidérmica.
Tratamiento: Infección autolimitada → Resolución espontánea (4 meses).
Destrucción de las lesiones.
• Curetaje por escisión
• Tratamientos destructivos locales → Crioterapia – Láser – Agentes químicos (imiquimod – TCA 80%).
HPV
Etiología: Causado por el papiloma virus (HPV).
• Pertenece al subgrupo A de los papilomavirus
• Virus icosaédrico de 45-65 nm → ADN virus de doble cadena.
• Infección altamente frecuente, latente (asintomática o subclínica) de difícil erradicación.
• Más de 100 subtipos.
o Alto riesgo: 16 – 18 – 31 – 33 – 45 – 51 → Asociados a lesiones de alto grado o malignas → 95%
de los CCU presentan lesiones por HPV de tipo 16 y 18.
o Bajo riesgo: 6 – 11 → Asociados a lesiones de bajo grado.
Incubación: 1-8 meses (promedio 3 meses).
Clínica: Condilomas acuminados, planos, espiculados.
Lesión:
➔ Vulva (introito, labios, periné):
o Condiloma acuminado.
o Formas subclínicas: Digitaciones, vesículas, empedrado, etc.
➔ Cuello (70%)
o Colposcopía: Mosaico, epitelio blanco, puntillado, colpitis condilomatosa, condilomas
macroscópicos, etc.
o Histología: Proliferación papilomatosa del epitelio con acantosis y delgadas ramificaciones
conectivo-vasculares
➔ Vagina:
o Espículas y digitaciones.
o Epitelio blanco
o Condilomas
➔ Ano: Condilomas.
Ante un condiloma clínico o subclínico → 65% de infección de su pareja
Diagnóstico: Clínica + Citología + Colposcopía/Vulvoscopía/Vaginoscopia (veo la imagen).
Citología (PAP). Histología (biopsia).
▪ Anfofilia citoplasmática. ▪ Coilocitos → Coilocito: Células en degeneración con cavitación perinuclear
▪ Cambios nucleares degenerativos - citoplasmática (vacuolización) y núcleos picnóticos degenerativos
Binucleación (hipercromáticos, irregulares).
▪ Halo perinuclear. ▪ Aspecto arrugado del núcleo – Binucleación- Multinucleación
▪ Disqueratosis. ▪ Disqueratosis
▪ Pseudoparaqueratosis. ▪ Espinas epiteliales.
➔ Pruebas inmunoquímicas: Detectan viriones de HPV.

➔ Pruebas serológicas: Determinan si la paciente estuvo en contacto con el virus.}
Tratamiento:
Vulva: Cérvix: Tratamiento → Destructivo Local
▪ Podofilino Vagina → 5 fluorouracilo SIL de bajo grado: Acido Tricloroacético.
▪ Acido Tricloroacético SIL de alto grado: LEEP – Cono.
HIV
Pertenece a la familia de retrovirus.
Se integra en el genoma de la célula infectada (linfocitos CD4)
Epidemio → Mayor crecimiento de prevalencia: Mujeres heterosexuales
Inmunodepresión acorta tiempos libres de enfermedad en otras ETS (suelen ser más severas).
Diagnóstico → Test de ELISA y Western Blot + PCR (carga viral).
● Bacterianas.
GONORREA:
Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae (flora exógena).
▪ Germen gram negativo.
▪ Invade epitelio cilíndrico (Fili: altamente toxico → adherencia a epitelios ) y de transición (cervical,
uretral, anal, glándulas accesorias).
▪ Respeta el epitelio pavimentoso estratificado.
Factores de riesgo: Edad precoz de IRS, múltiples parejas sexuales, no uso de métodos de barrera, DIU.
Incubación: 5-8 días.
Vías de contagio:
➔ Contacto sexual → Relaciones sexuales orales, vaginales y anales.
➔ Vertical → Madre infectada a RN.
Formas clínicas:
• Cervicitis/vaginitis → Flujo abundante, purulento En el hombre
(amarillo), espeso, adherente. • Flujo espeso blanco o amarillo
Gonococia Baja
• Uretritis (95%) → síntomas urinarios: Disuria, (pus) del pene.
(70%):
polaquiuria. • Uretritis y Prostatitis → Ardor
Generalmente
• Bartholinitis/Skenitis → Tumefacción de labios mayores. o dolor al orinar o defecar
asintomáticas.
• Rectitis → Secreción anal, prurito, ardor al defectar, • Proctitis → Malestar, picazón o
constipación refleja. flujo del ano.
• Endometritis.
Gonococcia
• Molestias pélvicas. • Salpingitis. • Peritonitis
Alta: • Anexitis.
• Artritis → Dolor y tumefacción articular • Conjuntivitis purulente → Ojo rojo,
Enfermedad
(+asimétricas; distales). Tenosinovitis. alteración AV, ulceración.
sistémica.
• Faringitis → Odinofagia. • Fiebre.
Diagnóstico: Clínico + Microbiológico.

➔ Clínica: Asintomática, endocervicitis (flujo purulento), uretritis (disuria),
bartolinitis.
➔ Microbiológico:
o Toma de muestra: Endocervical, uretral, anal, faríngea.
o Microscopía directa (Frotis) – Gram: Diplococos Gram - (S:60 %)
o Cultivo en medio de Thayer – Martin (sobre todo en la mujer)
o Técnicas de detección de ADN (más sensible) → PCR.
Complicaciones extragenitales :
• 👩 EPI → Secreción vaginal, dispaneuria, sangrado intermestrual y/o postcoito, dolor pelviano, infertilidad.
• Síndrome de Fitz Hugh Curtis (perihepatitis: adherencias en cuerdas de violín).
• Síndrome de Reiter: Artritis reactiva – Conjuntivitis/uveítis – Uretritis.
• 👨 Orquitis-Epididimitis → Dolor, tumefacción, eritema testicular.
Tratamiento:
1) Reposo.
2) Abstinencia sexual.
3) ATB (mujer + pareja sexual) → Ceftriaxona 500 mg (IM) monodosis +/- Azitromicina 1 g (VO)
monodosis o Doxiciclina 100 mg c/12 hs (vo) por 7 días (por alta asociación con agentes causales
de uretitis no gonococcica: atípicos).
URETRITIS NO GONOCOCCICA.
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis - Micoplasma Hominis* - Ureaplasma urealyticum* → Bacterias
atípicas, intracelulares obligadas.
*Carecen de pared celular (NO gram) - >100.000 UFC indican infección (en menor proporción pueden ser
parte de la flora normal.
Epidemio: Población adolescente y adulta joven es la más afectada. Causa importante de uretritis y
cervicitis.
Vía de contagio: Luego de la pubertad, la colonización del aparato genital se produce principalmente por
contacto sexual → Previamente por vía vertical (perinatal) a través del canal del parto.
Clínica: Primoinfección asintomática en el 50% de los hombres y 75% de las mujeres.
• Uretritis, Vaginitis, Cervicitis mucopurulenta, Salpingitis, Endometritis, EPI →
Mayor tasa de infertilidad, abortos espontáneos y corioamnionitis.
• 👨 Uretritis – Epididimitis – Prostatitis.
Diagnóstico: Microbiológico → Toma de muestra: Hisopado de uretra, vaginal o
endocérvix + Técnicas moleculares (Detección de Ags por IDF/Detección de ADN
por PCR). Difícil cultivo.
Tratamiento: Infecciones genitales no complicadas → Tetraciclinas: Doxiciclina 100 mg c/12 hs por 7
dias + Macrólidos: Azitromicina 1g (VO) monodosis.
• Embarazada: Azitromicina 1g (VO) monodosis o Eritromicina 500 mg c/6 hs (VO) por 7 días →
Contraindicadas tetraciclinas.
Tratar a mujer y pareja sexual; evitar relaciones sexuales sin protección hasta el alta.
SÍFILIS
Agente etiológico: Treponema Pallidum → Espiroqueta. Flora exógena. No se tiñe con Gram. No crece en
medio de cultivo.
Incubación: Variable → 3-90 días (media: 21 días).
Clínica: Evoluciona naturalmente a través de diferentes estadíos.
Complejo primario: Chancro + Adenopatía regional.
1) Chancro sifilítico → Lesión única ulcerada, indolora, de base limpia, con bordes
indurados y sobreelevados.
Sífilis • Localizada en área genital (en la mujer generalmente en
primaria cérvix y vagina = inadvertida) u oral.
• Cura espontáneamente en 3-6 semanas.
2) Adenopatía regional (constante) → Inguinal o cervical (vía
oral de ingreso).
Caracteristíca: Lesiones mucocutáneas (+++contagio) + Poliadenopatías (y otros
síntomas sistémicos = gran simuladora).
Sífilis
• Lesiones mucocutáneas → En cualquier parte del cuerpo, incluyendo palmas y
secundaria
plantas de los pies → Exantema maculo-papular, “collar de venus”, condilomas
planos, alopecia “en parches”, sifílides en mucosas (aftas, erosiones y placas).

• Síntomas sistémicos (mononucleosiforme)→ Fiebre, poliadenopatías, astenia,
pérdida de peso, faringitis, artromialgias, cefaleas, hepatitis, entre otras.
↓
Desaparición espontánea en 2 a 6 semanas aun sin tratamiento adecuado.
Luego de pasada la etapa secundaria, la sífilis entra en etapa
latente → Asintomática, y permanece así por tiempo variable (6 Los individuos ya no
meses – 40 años). son contagiosos,
Sífilis
Latente temprana: <1 año de infección – Tardía: >1 año. pero la espiroqueta
latente.
• Clínica (-) puede ser
• LCR – Imágenes (-) transmitida al feto.
• Serología (+)
Respuesta secundaria a una inflamación sistémica crónica (formación de granulomas).
3) Neurosífilis tardía (10-40 % de los casos no tratados):
• Asintomática.
• Sintomática → Meningovascular (meningitis a líquido claro) – Parenquimatosa
Sífilis (Tabes Dorsal: marcha atáxica – Delirios - Parálisis general progresiva -
terciaria Demencia).
4) Sífilis cardiovascular: Aortitis → insuficiencia aórtica, aneurisma de la aorta -
Estenosis (cierre) de las arterias coronarias
5) Gomas sifilíticas: Son nódulos/granulomas necrosados (drenan líquido). Pueden
presentarse en piel, hueso, articulaciones, hígado, SNC.
Diagnóstico: Epidemio + Clínica + Serología +/- Directo (sífilis primaria).

• Directo → IFD o microscopía de campo oscuro (sífilis primaria) sobre muestra de raspado del
fondo del chancro para visualización de espiroquetas móviles.
• Serologías → 14-20 días hasta seroconversión (+) desde el contagio.
o Pruebas no treponémicas: VDRL → Detección de anticuerpos contra la cardiolipina. Valor
de corte: 8 dils o título 1:8. Falsos positivos. Confirmar con pruebas treponémicas.
o Pruebas treponémicas: FTA-ABS → Prueba de absorción de Acs treponémicos por IFI.
Tratamiento: ATB (mujer + pareja sexual) →

➔ Sifilis 1°, 2° y latente temprana (<1 año): Penicilina G benzatínica 2.400.000 U (IM) monodosis.
o Doxiciclina 100 mg c/12 hs (VO) por 14 días.
o Ceftriaxona 1g (IM o IV) por 10-14 días.
o Azitromicina 2 g (VO) monodosis.
➔ Sifilis latente tardía (>1 año) y 3°: Penicilina G benzatínica 2.400.000 U (IM) 1 vez por semana por 3
semanas (3 dosis).
Seguimiento control:
▪ Población general: 3 - 6 (descenso 2 dils) y 12 meses (títulos <1:8 dils).
o Alrededor del 15% de los pacientes con sífilis temprana tardan más de 6 meses en
descender a 2 títulos.
o Si al año NO se observa este descenso → evaluar reinfección o falla terapéutica → tras
descartar compromiso neurológico, indicar nuevamente esquema de 3 dosis con
espaciado semanal.
▪ HIV (+): 3, 6, 9, 12 y 24 meses (si muestran respuesta enlentecida).
CHANCROIDE O CHANCRO BLANDO

Agente etiológico: Haemophilus ducreyii → Bacilo gram negativo. Dificil de cultivar.
Epidemio: Predomina en países tropicales y en desarrollo (África y sudeste asiático).

Incubación: 2-10 días.
Clínica:
• Pápula o pústula en mucosa vulvar, única o múltiple, que se ulcera ↓
• Úlcera dolorosa no indurada superficial, de borde irregular y
fondo sucio amarillo verdoso.
• Adenopatía inguinal unilateral (bubón), blanda, roja y caliente, con
tendencia a supuración y fistulización.
Diagnóstico: Clínico +/- Microbiológico.
➔ Epidemio: Zonas endémicas.
➔ Clínica.
➔ Microbiológico: Toma de muestra → Raspado de lesión, PAAF de ganglio o recolección de material
purulento.
- Directo: Giemsa → Estreptobacilos.
- Cultivo: Organismo fastidioso (difícil).
Comorbilidad: 10 % de los casos se asocian a Sífilis y Herpes genital.
• Azitromicina 1 g (VO) monodosis.
• Ceftriaxona 250 mg (IM) monodosis,.
• Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs (VO) por 3 dias
• Eritromicina 500 mg c/6 hs (VO) por 7 días.
GRANULOMA INGUINAL
Agente etiológico: Klebsiella Granulomatis → Cocobacilo gram negativo. No crece en cultivos.
Clínica: Lesiones ulcerativas en el sitio de impacto sexual, indoloras, limpias, de bordes
definidos, con mal olor, que sangran fácilmente.
• Pápula indolora en genitales externos que luego se → Ulcera y produce una lesión
aterciopelada roja (carne fresca; sangrante), limpia, de bordes definidos.
- Alternan tejido de granulación secretante con zonas ulceradas
- Secuela → Fibrosis marcada.
- NO se acompaña de adenopatías inguinales.
• Edema de labios mayores (por obstrucción linfática).
• Extensión a tejidos perigenitales.
Diagnóstico: Clínico + Microbiológico →
─ Toma de muestra: Raspado o biopsia de la lesión (extendido).
─ Histología: Tinción de Giemsa o Wright → Tejido de granulación - Cuerpos de Donovan (BCG
dentro de macrófagos).
─ Difícil cultivar.
• Azitromicina 1g (VO) por 3 semanas o hasta cicatrización de las lesiones.
o Eritromicina 500 mg c/6 horas (VO).
o TMS 160/800 mg c/12 hs (VO).
o Doxiciclina 100 mg c/12 hs (VO).
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis L1-2-3 → Bacteria pequeña, esferoide, no Gram. Intracelular
obligada. Enfermedad “silenciosa” (15- 25 años) → Mas de la mitad de las pacientes no
presentan síntomas. La infección primaria puede pasar inadvertida.
Incubación: Síntomas suelen aparecer entre 1 y 5 semanas después del contagio.
Localización: Lesión primaria en zona genital → Cervical, vagina, uretra, glande, prepucio, región anal,
glándulas accesorias.
Lesión: 3 estadíos.

1. Úlcera → pequeña, de base indurada y bordes elevados, indolora, en el sitio de inoculación, que
desaparece en pocos días (2-3 días) (infección primaria).
2. Bubones (post 2-6 semanas)→ Adenopatías inguinales dolorosas que
confluyen y abscedan independientemente (infección secundaria) +
síntomas sistémicos.
La infección se disemina por vía linfática produciendo linfedema.
3. Elefantiasis → En vulva, lesiones rectales y perirrectales con estenosis de la
luz rectal (infección terciaria).
4. Complicaciones → Fístulas y cicatrices, deformaciones.
Clínica: Insidiosa → Bartolinitis, cervicitis mucopurulenta, uretritis, salpingitis, endometritis, EPI → Algias
pelvianas, dispareunia, sangrado postcoital, disuria, piuria, infertilidad, embarazo ectópico.
Comorbilidad: Se asocia en un 40% de los casos a gonococo. Asociación HPV
Diagnóstico: Clínica + Serología + Directo (PCR).
─ Serología para Clamydias.
─ PCR → Toma de muestra: Hisopado de úlcera o rectal, PAAF de bubón o exudado cervical.
• Doxiciclina 100 mg c/12 hs (VO) por 21 días
• Azitromicina 1gr (VO) UD o 1 vez por semana por 3 semanas (formas rectales).
● Parasitarias. Algunas causas:

Infecciosas → HIV
TRICOMONIASIS.
•
• Metabólicas → DBT, desnutrición, Sme. Cushing.
Agente etiológico: Trichomona vaginalis • Cáncer + tratamiento.
→ Protozoo flagelado. • Genéticas.
• Autoinmunes → LES, esclerodermia, AR, otras.
Presentación clínica: En el hombre
• Iatrogénicas → Transplante de células madre u órganos.
produce uretritis y en la mujer →
Vulvovaginitis y Colpitis.
• Flujo amarillento-verdoso, abundante, con burbujas y olor fétido.
• Eritema vulvar, quemazon y ardor.
• Dispareunia.
• Dolor pelviano.
• Síntomas urinarios.
• Especuloscopía → Colpitis a puntos rojos.
3-15 % de las mujeres son asintomáticas → Reservorio.
Tratamiento: Metronidazol 2g (VO) monodosis → Tratamiento de la mujer y pareja sexual. No ingerir
alcohol.
LADILLAS: PHTHIRIUS PUBIS.

SARNA: SARCOPTES SCABIEI.
Inmunocomprometidos - HIV.
Una persona es inmunodeprimida cuando, consecuencia del debilitamiento del sistema inmunitario,
reduce su capacidad para combatir infecciones.
Consideraciones:
➔ Los síntomas de presentación pueden no ser los habituales.
➔ Las infecciones pueden avanzar rápidamente.
➔ Como resultado del compromiso de la respuesta inmune, este puede no responder rápidamente a
la infección y esta persistir por más tiempo.
HIV: El 47% de las pacientes HIV+ tendrán algún problema ginecológico → 9% requerirán internación.
De las pacientes hospitalizadas por SIDA, un 83% presentará algún trastorno ginecológico.

Condición Caracteristícas
30 a 60% de las pacientes HIV + Importante hacer control
presentarán algún hallazgo anormal en la citológico cada 6 meses
citología cervical → 15 a 40% presentan durante el primer año del
algún tipo de displasia (L-SIL o H-SIL) diagnóstico y luego con
• Mayor prevalencia de infección periodicidad anual en condiciones
por HPV (58% vs 26% de población óptimas (si CD4 >500)
general) → Mayor persistencia (en • Screening: PAP (mínimo dos
pacientes con CV >100.000 copias y tomas: endo-exo cervical) +/-
Citología
CD4 < 200) → Varios subtipos Colposcopía (>30 años).
anormal. simultáneamente → Alta • ≥30 años: Técnica molecular →
prevalencia de subtipos Detección de ADN PCR.
oncogénicos. • Si lesiones HPV relacionadas →
• Lesiones multicéntricas → evaluar + Anoscopía.
todo el tracto genital (y anal). ►Recomendar vacuna HPV (0-2-6
• Alta tasa de recurrencia. m) → Tetravalente: 6-11-16-18 →
Prevención 1°, retraso de progresión y
• Enfermedad marcadora de SIDA protección cruzada frente a otros
→ CA invasor de cuello uterino. serotipos.
• Preservativo → Prevención de transmisión de ETS.
• AC hormonales: No existen contraindicaciones generales
o Inhibidores de la proteasa (IP) → Hipercolesterolemia y/o
hipertrigliceridemia son contraindicaciones.
o Interacciones documentadas entre ciertos ARV y el componente
estrogénico de las píldoras → Sólo componente progestacional
Anti (orales, inyectables, anticoncepción de emergencia implantes) →
Opciones seguras y bien toleradas .
concepción. o Medroxiprogesterona (MDPA) de depósito (Depo-Provera)
→Protección anticonceptiva extendida (3 meses) y cómoda
posología (inyectable trimestral)
DIU → No existe un incremento del riesgo de las complicaciones (expulsión,
perforación uterina, infecciones, enfermedad pelviana inflamatoria) en
pacientes que no estén severamente inmunocomprometidas (CD4 <200
CD4/mm3).
➔ Infecciosas → Requieren
Úlceras ➔ Inflamatorias.
tratamientos más prolongados
➔ Neoplasias
genitales. o Chancroide.
➔ Traumáticas
o Linfogranuloma venéreo.
• Episodios más frecuentes, prolongados y severos
• Expresión en relación al estado inmunitario (recuento CD4).
HSV • Grandes úlceras crónicas.
• Requieren tratamientos más prolongados y a mayores dosis.
• La presencia del HSV aumenta el riesgo de transmisión del HIV.
La infección por sífilis favorece la transmisión de HIV (úlcera).
➔ Evolución: La infección suele progresar más rápido en estos pacientes.
➔ Clínica: Chancros gigantes o múltiples o persistentes.
Sífilis o Sifílides necróticas o rojo vinosas.
o Neurosífilis precoz → Uveítis y meningitis (neurolues).
➔ Dx: Examen directo (campo oscuro) de la secreción de úlcera y/o Bx.
➔ Tratamiento: Similar.
Tratamientos más prolongados y mayor resistencia (tratamientos repetidos)
- Vaginosis bacteriana.
Flujo vaginal - Candida.
- Trichomonas.
- Cervicitis por Chlamydia o Gonococo (predisponen a transmisión de HIV).
Condilomatosis Mayor prevalencia → Respuesta al tratamiento y tasa de recidivas en relación
con el estado inmunitario
vulvar - Diagnóstico: Difícil diferenciar de VIN → Biopsia

Molusco En pacientes HIV + puede generar una infección diseminada, moluscos
contagioso gigantes o lesiones papulonodulares que se ulceran.
Causas:
- Complicaciones del embarazo.
- EPI: Mayor prevalencia de HIV en pacientes con EPI
- Cuadro clínico más severo (absceso tuboovárico).
Abdomen - Los esquemas ATB utilizados son los mismos.
Agudo - Como se diagnostican en estadíos más avanzados, requieren
cirugía con mayor frecuencia.
- Quiste de ovario complicado (ruptura o torsión).
- EDT.
- Patología urinaria o gastrointestinal.
- Oligomenorrea.
Alteraciones - Hiper o hipomenorrea.
del ciclo. A pesar de haber sido reportados en estudios observacionales, no se pudo
demostrar científicamente que haya una mayor frecuencia de estas alteraciones
TBC genital.
Afectación del aparato genital femenino producida por alguna de las bacterias pertenecientes al
Mycobacterium tuberculosis complex.
Etiología: M.tuberculosis (+++) / M. Bovis (-) → Bacilo aerobio estricto, no esporulado, inmóvil. Ácido alcohol
resistente (BAAR).
Epidemiología → Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada con M. tuberculosis

→ Sin embargo, la presentación genital es poco frecuente.
- Incidencia mayor en países en desarrollo, habitualmente secundaria a foco pulmonar.
- Mayor prevalencia e impacto en mujeres en edad fértil.
- Suele iniciar en la adolescencia, pero el diagnóstico ser tardío, como causa de infertilidad.
Patogenia: Vías de diseminación (al TGF).

Suele producirse como una reactivación extrapulmonar a
partir de un foco establecido durante la primoinfección.
➔ Diseminación hematógena o linfática
(+frecuente).
➔ Por contiguidad → Desde un foco abdominal o
peritoneal.
➔ ETS → Pareja sexual con epididimitis tuberculosa
(inusual).
El bacilo alcanza las trompas de Falopio (bilateral) y

desde ahí se extiende al resto del aparato genital (+útero
y ovario) por diseminación directa.
*En casi la mitad de los casos de TBC genital coexisten
lesiones en el tracto urinario (estudiar ambos).
Localización: Trompas de Falopio (95-100%) → Endometrio → Ovarios → TGI.
Presentación clínica → 50% ASINTOMÁTICOS

Tuberculosis latente → Suelen consultar por:
• Infertilidad.
• Dolor pélvico crónico inespecífico (20%).
• Alteraciones menstruales (10%).
o Amenorrea primaria → Por sinequias endometriales secundarias a endometritis (Síndrome de
Musset-Netter)
o Amenorrea secundaria → Por sinequias secundarias a la destrucción endometrial (Síndrome
de Asherman).
• Dispaneuria (10%).
• Embarazo ectópico (complicación).
• Tumoración anexial y/o ascitis.
• Síntomas sistémicos (astenia, anorexia,
Diagnóstico: Suele producirse generalmente entre los
pérdida de peso, febrícula, sudoración
25 y 35 años, y de forma causal a partir de:
nocturna).
➢ Estudios por infertilidad (legrados u biopsias
endometriales).
Sospecharla en todas aquellas mujeres con
➢ Estudios por amenorreas (síndrome de Asherman
síntomas sugerentes de TBC, que residan o → adherencias).
hayan viajado a zonas endémicas y en ➢ Hallazgo por laparotomía/laparoscopía
aquellas con radiografías de tórax con exploradora (ante dolor crónico).
evidencia de TBC curada.
Las trompas uterinas se afectan en el 95-100% de los casos de TBC genital →

Desde allí, hacia el endometrio (80%), miometrio (20%) y el cérvix (23%), o, por
implantes adherenciales, hacia los ovarios (11%).
SALPINGITIS • Caracteristícas → Pueden presentar hiperemia con permeabilidad
TUBERCULOSA. conservada, dilatación del extremo distal coglutinado, paredes fibrosis y
caseum en su interior.
• Fimbrias → Disposición “en rueda de carro”: Crecimiento adenomatoso +
sinequias entre ellas.
El compromiso endometrial suele ser secundario a extensión a partir de las
trompas uterinas.
• Ecografía → El endometrio puede estar engrosado e hipoecoico. Si es
crónica: Cicatrización y calcificación (imagen heterogénea con áreas
hiperecoicas -calcificación-) → Darán lugar a sinequias uterinas y cavidad
ENDOMETRITIS distorsionada.
TUBERCULOSA. • Histerosalpingografía: Endometritis aguda → Irregularidad del contorno
endometrial + signos indirectos (extravasación del contraste en el sistema
vascular y linfático).
El miometrio raramente se encuentra afectado, por lo que la forma y tamaño
uterino NO suelen estar alterados en las pruebas de imágenes.
Suele producirse por la diseminación miliar hacia la cavidad peritoneal,
afectando toda la serosa de la cavidad sin afectar el interior del tubo digestivo.
• Clínica →
o Síntomas generales: Fiebre/febrícula, anorexia, pérdida de peso,
PERITONITIS anemia.
TUBERCULOSA. o Síntomas locales: Distensión abdominal, ascitis, diarrea o
estreñimiento, engrosamiento peritoneal.
• Marcadores → Puede cursar con elevación del CA 125 (FALSO
diagnóstico de CA de ovario).
DIAGNÓSTICO
A. LABORATORIO:
➔ PPD (+) a las 48 hs → P(x) con infección asintomática o
latente → (+) si induración >5 mm o 14 mm en paciente
vacunado → TBC genital femenina: S 55% - E 80%.
➔ Microbiológico: A partir de muestras de sangre
menstrual (la más sensible), moco cervical o material de
legrado.
a. Directo: Visualización microscópica de bacilos
BAAR mediante tinción de Ziehl-Neelsen (S:
10.000 bacilos/mL).
b. Cultivo: Suelen ser repetidos para lograr el diagnóstico definitivo.
Si se sospecha actividad (bacilíferos): Esputo, LBA y/o aspirado gástrico.
B. IMÁGENES:
• Rx Tx: Actividad pulmonar o lesiones residuales → Es normal en la mayoría de los casos.
• Pielografía: Descartar TBC urinaria asociada.
• Ecografía ginecológica → Hidrosalpinx, ascitis y pequeños quistes simples de ovario.

• Histerosalpingografía: Método de elección para el estudio de la afectación estructural.
Criterios de Histerosalpingografía.
Trompa:
Imágenes uterinas:
ӿ Obstrucción bilateral.
ӿ Dedo de guante: sinequia
ӿ Hilo de alambre (porción ístmica).
total.
ӿ Palo de golf o maza (porción ampular).
ӿ Bordes “dentellados” de la
ӿ Trompa arrosariada o en collar de perlas.
cavidad uterina.
ӿ Hidrosálpinx uni o bilateral.
ӿ Inyección vascular en fondo
ӿ Imágenes en algodón o en nido de abeja.
uterino.
ӿ Calcificaciones de trompa, ovarios o ganglios pelvianos.
C. QUIRÚRGICO: Laparoscopia exploratoria →

Visualiza los tubérculos directamente y permite la
realización de biopsia (cultivos), aunque las
adherencias pueden impedir la visualización del
aparato genital. Suele realizarse con otro fin y ser un
hallazgo casual → Hallazgos inespecíficos:
• Implantes peritoneales.
• Trompas aumentadas de tamaño.
• Útero disminuido de tamaño (hipoplásico).
D. ANATOMÍA PATOLÓGICA: A partir de biopsia

de material presuntamente infectado → Inflamación
crónica, granulomas y bacilos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
➔ PROCESOS INFLAMATORIOS PIÓGENOS: SALPINGITIS – ENDOMETRITIS → Dolor de comienzo más
brusco, síntomas de infección flórida (fiebre, dolor).
➔ CÁNCER DE OVARIO → TBC cursa con tumoraciones anexiales, masas pélvicas o peritoneales,
ascitis y adenopatías, además de poder presentar elevados niveles de CA125.
o Cultivo de líquido ascítico: Baja sensibilidad (30%).
o Ecografía Doppler → Puede ser de utilidad, mostrando resistencia vascular aumentada en
masas tuberculosas y disminuida con neovascularización en cáncer de ovario.
➔ CÁNCER DE CERVIX → Por su aspecto fungoide (forma adenomatosa-nodular): Gran proliferación
glandular e hiperfunción mucípara, con estroma sembrado de tubérculos aislados o confluentes.
TRATAMIENTO
Inicialmente se debe comenzar con la terapia combinada de fármacos antituberculosa, con el objetivo
de erradicar los bacilos (incluso intramacrofágicos) y los contenidos en el caseum, a fin de evitar recidivas.
➔ FARMACOLÓGICO: HRZ (Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida) → Por 6 meses: 2HRZ/4RH.
o En pacientes procedentes de países con alta tasa de resistencia primaria, se aconseja
añadir Etambutol (E) durante los primeros 2 meses: 2HREZ/4RH.
o En situaciones especiales se recomienda prolongar el tratamiento por 9 meses (2HRZ/7RH):
Pacientes HIV+, gota, hepatopatías graves, embarazo (donde no se puede usar E).
El tratamiento QUIRÚRGICO tiene indicaciones específicas, y suele ser llevado a cabo luego de una mala
respuesta al tratamiento antituberculoso inicial.
Indicaciones:
➔ Recidiva de las lesiones tras el tratamiento
➔ Resistencia o aumento de las masas anexiales tras el tratamiento médico
➔ Persistencia del dolor tras el tratamiento
Técnica: En estos casos se realizará una histerectomía y doble anexectomía (se sacan ovarios y trompas).
SINTESIS → RECOMENDACIONES GENERALES:

➔ Estudio del aparato genital en toda mujer con TBC pulmonar tratada.
➔ Estudio del aparato urinario por su frecuente asociación con TBC genital.

➔ Sospechar TBC peritoneal en toda mujer que se presente con síntomas y signos inespecíficos,
infertilidad o dolor pélvico crónico, masa pelviana y elevación del CA 125, estableciendo
diagnósticos diferenciales.
➔ Iniciar el tratamiento médico y reservar el tratamiento quirúrgico para cuando no haya respuesta.

Uroginecología.
La uroginecología es una disciplina médico-quirúrgica, subespecialidad de la ginecología y de la urología,
que se ocupa del estudio, diagnóstico y tratamiento de aquellas patologías relacionadas
simultáneamente con los aparatos urinario y genital femenino, muy especialmente las disfunciones del
suelo pélvico.
El objetivo de la uroginecología es ofrecer una visión integrada y multidisciplinaria, englobando aspectos
clásicamente abordados por la urología, la ginecología, la proctología y la fisioterapia.
Generalidades. Control voluntario de la micción:

Funciones de la Vejiga y Uretra • Integridad de la vejiga y uretra.
• Almacenamiento: 2 ml/seg → 500 a 700 mL. • Mecanismo de cierre (esfínteres).
• Contención. • Músculo de la vejiga (detrusor).
• Evacuación (a través de la uretra). • Nervios que regula la función.
Vejiga: Forma y estructura

• TRIGONO:
─ Origen: Mesodérmico.
─ Histología: Estructura
neuromuscular
─ Epitelio responde a las
hormonas ováricas
(estrógenos!)
• CUERPO VESICAL O DOMO:
─ Endodermo
─ Fibras musculares lisas:
músculo detrusor (capas
interna, media y externa)
Uretra
Aparato esfinteriano estriado:
• Músculo estriado uretral
intrínseco.
• Músculo estriados
periuretrales.
Sostén mecánica:
─ Parametrio anterior o lig.
pubovesicouterino.
─ Aponeurosis del transverso.
profundo o ligamento
triangular.
─ Elementos fibromusculares del
perineo.
─ Hiato urogenital.

Regulación de la micción → SNC.
Inervación somática → SNA: Simpático → Músculo liso. SNA: parasimpático
Músculo estriado. • Involuntario. Favorece retención. • Involuntario. Favorece
• Voluntaria. Favorece • A través del plexo hipogástrico (T10 - L2) micción.
micción. • Trasmisor preganglionar: Ach • A través del plexo pélvico
• A través de los nervios • Transmisor postganglionar: NA. (S2 - S4)
pudendos (S2 - S4) • Receptores: • Transmisor pre y
• Transmisor: Ach. o ɑ: Contracción (uretra proximal y piso postganglionar: Ach.
• Receptores pélvico) • Receptores colinérgicos
colinérgicos (M). o β: Relajación (pared vesical). (muscarínicos).
Fase de vaciamiento.
Reflejo miccional →
Estímulo: Distensión de la
vejiga → Receptores
sensoriales → S2-S4.
Respuesta:
▪ Contracción del
músculo detrusor
(vejiga) →
Involuntario (SNA
PS) → Plexo
pélvico (S2-S4) →
Ach
▪ Relajación del
esfínter uretral
interno →
Involuntario (SNA
PS) → Plexo
pélvico (S2-S4) → Ach
▪ Relajación del esfínter uretral externo → Voluntario → N.
pudendo (S2-S4) → Ach
↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓
Fisiología de la micción.
Circuito N° 1: Corticoprotuberancial → Responsable del
control voluntario de la micción (lo integran núcleos
corticales, subcorticales y cerebelosos).
Circuito N° 2: Troncoencéfalo medular (Sacro) →

Responsable de la contracción coordinada y sostenida del
detrusor, representa el arco parasimpático.
Circuito N° 3: Vésico-sacro-esfinter estriado → Mantiene el

sinergismo vésicoesfinteriano estriado, cuando la vejiga se
contrae el esfínter estriado se relaja y viceversa. Mediado
por los núcleos y nervios pélvicos y pudendo interno.
Circuito N° 4: Corticosacro → Responsable de la

contracción y relajación voluntaria del esfinter estriado
uretral, constituido por:
a.-Córtico medular (núcleo pudendo sacro 2,3,4): vía piramidal
b.-Médulo esfinter estriado (periférico): nervio pudendo interno.
Factores que intervienen en la continencia normal.

•ANATÓMICOS •HORMONALES
• Piso perineal. • Estrógenos: Efecto trófico,
o Estructuras músculo aponeuróticas. acción sensibilizante alfa
o Fascias y ligamentos. adrenérgica, ↑ flujo sanguíneo
• Factor vesical: Relajación, complacencia y capacidad en plexos submucosos. Efectos:
normal. o Tonifica las estructuras uretrales.
• Factor uretral: Responsable de la presión intrínseca en reposo. o ↑Presión basal
o Fibras elásticas del cuello vesical y la uretra (colágeno). o Mantiene la firmeza de
o Músculo liso uretral (tono). ligamentos y tejidos perineales
o Músculo estriado intrínseco: esfínter estriado de uretra y • Progesterona: Efecto relajante
periuretral (tono). de estructuras uretrales y
o Pliegues de la mucosa y el plexo vascular submucoso. perineales.
o Longitud de la uretra
•NEUROMUSCULARES
Correcto funcionamiento de los arcos reflejos que controlan la micción.
PISO PELVIANO → SOSTÉN MECÁNICO Y FUNCIONAL DEL APARATO UROGENITAL.

FUNCION
➔ Estructural: Mantener la posición de los órganos genitales femeninos.
➔ Funcional: Participa de los procesos de micción, evacuación y continencia.
FORMADO POR: Aparato de fijación + Tono uterino + Presión intraabdominal.

1. Aparato de fijación → Aparato de sostén + aparato de suspensión.
-Aparato de sostén o apoyo
• Diafragma pelviano → Forman el piso de la
cavidad pelviana: M. elevador del ano y M.
isquio coccígeo.
• Diafragma urogenital: Es el segmento medio
del perineo anterior y el más importante de las
estructuras perineales. También llamado
diafragma accesorio. Compuesto por:
o Aponeurosis perineal media con sus dos
hojas: superior (delgada) e inferior
(gruesa)
o M. transverso profundo y esfínter
estriado de uretra (entre las dos hojas).
• Núcleo central del perineo → Región situada
en el perineo posterior entre la horquilla vulvar
y el ano. Formado por el entrecruzamiento de
las fibras musculares provenientes del esfínter
estriado del ano, transverso superficial y profundo, bulbocavernoso y los extremos posteriores de los
manojos puborrectales del elevador del ano
-Aparato de suspensión
• Retículo uterino → Son condensaciones regionales del tejido fibroadiposo que ocupa el espacio
pelvisub- peritoneal. Centradas alrededor del cuello uterino y bóveda vaginal se dirigen hacia
fuera en forma radiada y se fijan en la pared pelviana. A su vez presenta zonas de mayor
concentración con formación de haces o ligamentos:
o Parametrios anterior (lig. pubovesicouterino).
o Parametrios lateral (lig. de Mackenrodt).
o Parametrios posterior (lig. uterosacros).
• Fascias endopelvianas. Continuación de la fascia endoabdominal. Esta,
al llegar al estrecho superior de la pelvis se divide en dos:
o Lámina parietal: Cubre a los músculos de la pared pelviana.
o Lámina visceral: Penetra al espacio PSP y tapiza el útero, recto y vagina.
La fascia propia de la vagina, al fusionarse con las de vejiga y recto, forma
fuertes tabiques fasciales vesicovaginal y rectovaginal.
2. Tono uterino.
3. Presión intraabdominal.
Diafragma pelviano → Componente dinámico.

Forman el piso de la cavidad pelviana.
• Piso superior → Contracción en dirección horizontal:
Mecanismo de continencia → Músculo pubococcigeo
(hacia anterior) + músculo elevador de ano (hacia
posterior).
• Piso intermedio → Contracción en sentido caudal: Músculo
longitudinal externo del ano (angulaciones del recto,
vagina y vejiga).
• Piso inferior → Contracción en dirección horizontal:
Diafragma urogenital (soporte).
Ligamentos.
Interactúan con los músculos presentando una función dinámica, conferida por su elasticidad y por los
mecanismos de micción, evacuación y de continencia.
• Ligamentos pubouretrales.
• Ligamentos uretropélvicos U:
o Principal elemento de soporte suburetral
o Mecanismo de continencia y de micción
• Ligamento uterosacros.
Zona de elasticidad crítica: Región comprendida

entre el tercio de los ligamentos pubouretrales
(tercio uretral medio) y el cuello vesical
→Comportamiento dinámico: Fundamental en el
mecanismo de la micción y de continencia
urinaria.
Sintomatología urológica
• Polaquiuria: ↑Frecuencia miccional y con < volumen (diuresis normal: 250-300 ml x 4-5 veces por día).
• Poliuria: ↑Volumen de orina / 24 hs (VN: 1-1.5 litro/día)
• Disuria: Micción dificultosa (esfuerzo miccional, ardor y dolor con el paso de la orina).
• Tenesmo vesical: Deseo doloroso de continuar orinando al finalizar la micción (contracción
permanente y espasmódica del detrusor).
• Urgencia miccional: Sensación de micción impostergable
• Retención urinaria o iscuria: Imposibilidad de evacuar total o parcialmente la orina contenida en la
vejiga (por ↑ resistencia uretral, fracaso del músculo vesical o alteraciones neurológicas).
o Aguda: Completa (RAO)
o Crónica: Incompleta (residuo), con o sin distensión
• Síndrome uretral: Síntomas uretrales (disuria, ardor miccional, hipogastralgia, polaquiuria, urgencia
miccional con orina estéril o bajo conteo de colonias en el urocultivo).
• Incontinencia de orina.
● Incontinencia urinaria.
Es la pérdida involuntaria de orina por la uretra, objetivamente demostrable, que provoca un trastorno
higiénico y social para la paciente.
FACTORES DE RIESGO (SIMILARES ENTRE INCONTINENCIA Y PROLAPSO).

• Edad (pérdida de colágeno).
• Antecedentes familiares (colágeno).
• Embarazo (hormonales: Po + mecánicos: peso del bebe).
• Parto → +++Parto prolongado, uso de fórceps, RN con APEG (estiramiento del piso pélvico).
• Menopausia (falta de estrógenos: ↓acción trófica sobre vejiga y órganos genitales).
• Tabaquismo (tos crónica + alteración del colágeno).
• Aumento de P intraabdominal → Obesidad – Constipación – Enfermedad pulmonar – Masas
abdominopelvianas – Esfuerzos físicos (levantan cosas pesadas).
• Alteraciones neurológicas → Neuropatías (DBT, OH, ortopédicas: hernias lumbo/sacras, etc).
• Cirugías ginecológicas (ej: histerectomía) o RT pélvica.
• Fármacos (con acción colinérgica o bloqueante ɑadrenérgica) o estimulantes vesicales (↑OH, café, edulcorantes).
• Infecciones del tracto urinario.
CLASIFICACIÓN → Según su mecanismo de producción y correlación clínica.

1) Incontinencia de esfuerzo (IOE): Ver abajo.
2) Incontinencia de urgencia (IOU): Ver abajo.
3) Incontinencia mixta (IOM): IO de esfuerzo + IO de urgencia. Más frecuente en embarazadas.
4) Incontinencia por rebosamiento (IOR): Por vaciamiento incompleto, secundario a detrusor hipoactivo u
obstrucción de la vejiga ↓
5) Extrauretrales: Fistulas (antecedente de cirugía pélvica o RT por CA pélvico; más frecuente entre vagina y vejiga;
incontinencia constante; resolución quirúrgica).
6) Incontinencia psicógena.
INCONTINENCIA DE ESFUERZO DE URGENCIA

Pérdida de orina ante esfuerzos físicos o factores que Pérdida de orina + Urgencia → Deseo
CLÍNICA aumentan la presión intraabdominal → Toser, reírse, repentino y apremiante de orinar,
hacer ejercicio, levantar algo pesado. difícil de posponer → “No llego al baño”
Disfunciones del piso pelviano → Falla de sostén uretral, Contracción involuntaria de la vejiga
MECANISMO competencia del esfinter, fuerza de músculos del piso (detrusor) por desregulación del sistema
pélvico. colinérgico.
DIAGNÓSTICO Anamnesis + Exámen físico + Laboratorio + Eco ginecológica TV + Urodinamia.
Médidas higiénico-dietéticas
+
Médico: Ejercicios de Kegel – Rehabilitación del piso
pélvico.
TRATAMIENTO Médico: Anticolinérgicos selectivos
+++Quirúrgico: Técnica de elección → Colocación de
(bloqueantes M3): Darifenacina –
Sling por vía retropúbica (riesgo de perforación vesical:
Solifenacina.
asociar a cistoscopia) o transobsturatriz (menos
complicaciones).
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
• MOTIVO DE CONSULTA → La paciente refiere que pierde orina involuntariamente.
o IOE: Esta puede ser ante esfuerzos físicos.
o IOU: Puede acompañarse de intenso deseo miccional previo.
o IOR: Puede asociarse a síntomas miccionales obstructivos → chorro débil o en goteo,
intermitente, tenesmo vesical, dificultad para iniciar micción, poliaquiuria, nicturia.
o Extrauretral (fístulas): La pérdida de orina es constante.
Puede referir poliaquiuria como conducta preventiva.
• ANTECEDENTES PERSONALES.
o Clínicos → Enfermedades neurológicas o metabólicas (ej: DBT).
o AGO → FUM, embarazos/partos, menopausia.
o Quirúrgicos → Cirugías pelvianas o ginecológicas previas.
o Tóxicos → TBQ, OH, otras drogas.
o Medicamentosos → Fármacos con acción colinérgica o bloqueante ɑ (ej: HTA).
EXÁMEN FÍSICO: Exámen ginecológico → Perineal + Especuloscopía (vagina/cérvix).
Es útil para poner de manifiesto la incontinencia de esfuerzo →
➔ Se observa pérdida de orina cuando se le solicita a la paciente (en posición ginecológica) que
haga Valsalva (tosa, haga fuerza con la panza).
➔ Si no se produce la perdida se debe asegurar que la vejiga contenga por lo menos 200 a 300 ml de
orina. Para ello se llenará con solución fisiológica (o se le pide a la paciente que tome agua y
espere sentada un rato) y se repite la maniobra de pie.
CLASIFICACIÓN → SEGÚN GRADO DE SEVERIDAD:

• Grado 1 o Leve: 2 o 3 paños/día → La pérdida por vez y en cantidad total es poca – ocurre de pie –
con esfuerzos importantes de tos o estornudos.
• Grado 2 o Moderada: 5 a 6 paños/día → La pérdida es mayor en volumen por vez y total – ocurre
con menos esfuerzos - ocurre sentada o en decúbito dorsal con mayores esfuerzos (toser o
estornudar)
• Grado 3 o Grave: >10 paños/día → La pérdida es continua de pie – en decúbito dorsal es a mínimos
esfuerzos – con volúmenes vesicales muy bajos. Suele ser privativa de la perdida de presión uretral.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
o LABORATORIO + UROCULTIVO → 1°: Descartar ITU como causa o asociada a la incontinencia.
o ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TV → 2° Descartar tumoración que comprima la vejiga.
o EXÁMEN URODINÁMICO → 3° Estudio f(x): Definir el mecanismo fisiopatológico asociado →
Permite evidenciar y cuantificar los fenómenos que ocurren en las dos fases de la micción (llenado
y vaciamiento) mediante la colocación de catéteres, con colaboración del paciente.
o Registro del caudal (Flujometría).
o Registro de la presión vesical (Citometría).
o Registro de la presión abdominal.
o Registro de la presión del músculo detrusor.
o Electromiografía (EMG) esfínteriana.
o Registro de la presión uretral.
o Presión de pérdida.
o Carta de micción.
o OTROS EXÁMENES:
o URETROCISTOSCOPÍA → Ante dudas diagnósticas, pre Cx, posibilidad de fístulas.
o URETROCISTOGRAFÍA → Evaluación topográfica (Rx) de la vía urinaria: forma, posición,
movilidad uretrovesical.
o RX DE COLUMNA LUMBOSACRA → Sospecha de patología ortopédica asociada.
TRATAMIENTO
1.TRATAMIENTO MÉDICO.
INDICACIONES →
• Incontinencia de urgencia (IOU).
• Aliviar o resolver el problema en mujeres que padecen I.O.E. de grado leve.
• Pacientes que no puedan o no quieran ser intervenidas quirúrgicamente.
• En casos de I.O.E. de regresión espontánea (I.O.E. posparto).
• Es auxiliar y complementaria del tratamiento quirúrgico tanto en el pre como posoperatorio.
A. MODIFICACIONES CONDUCTUALES (HÁBITOS).

➔ Cambios dietéticos:
o Disminución de cualquier ↓ingesta excesiva de líquidos (no se debe disminuir la ingesta
de líquidos si se toma en cantidades normales).
o Disminución de la ingesta de ↓estimulantes de la micción (café, té, mate, alcohol).
o Evitar alimentos y bebidas que ↓irriten la vejiga (comidas condimentadas, bebidas
carbonatadas y cítricos).
➔ Micciones regladas: Orinar con mayor frecuencia para disminuir la cantidad de orina que se
escapa.
➔ Esfuerzos: Modificar las actividades físicas para evitar movimientos de ↓saltar o correr, que
pueden causar mayor fuga de orina.
➔ Deposiciones periódicas: Regular las deposiciones con fibra en la dieta o laxantes para evitar el
↓estreñimiento (lo cual puede empeorar la incontinencia).
➔ Pérdida de peso: Disminución del peso (si tiene sobrepeso).
➔ Cesación tabáquica: Dejar de fumar para reducir la tos y la irritación de la vejiga (y el riesgo de
cáncer vesical).
➔ Control de enfermedades crónicas: Control de la diabetes.
B. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO →
 Antimuscarínicos (grupo de elección, en especial ante
IOU) → Las drogas actualmente utilizadas tienen mayor Alternativas:
selectividad y menor tasa de efectos adversos (boca seca,
▪ Imipramina: 10 mg c/12 hs
somnolencia, constipación, pérdida de memoria, etc):
▪ Bloqueantes de los canales
o Oxibutinina: 2.5 a 10 mg cada 8 u 12 hs
de calcio.
o Tolterodine: 2 mg cada 12 hs
▪ Antidiuréticos (DDAVP): 20-
o Solifenacina: 5-10 mg./día
40 ug (intranasal)
o Darifenacina: 7.5-15 mg/día ▪ Estrogenoterapia local.
C. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO → Busca la recuperación funcional de los músculos perineales.

• Entrenamiento de la musculatura del suelo pelvico (EMSP): Puede asociarse a biofeedback,
estimulación eléctrica o conos vaginales.
• Ejercicios de Kegel con o sin pesas progresivas (conos vaginales) que deben ser retenidas en la
vagina. Se repiten los ejercicios 3-4 veces al día por 15 a 30 min.
• Electroestimulación de la musculatura perineal en sesiones periódicas de 15 a 30 min por día.
D. TRATAMIENTO INSTRUMENTAL O PROTÉSICO →

▪ Pesarios (Anillos de caucho) → Dispositivos plásticos
pequeños y flexibles que se colocan en la vagina para
tratar el prolapso de órganos pélvicos (soporte de
téjidos) o la incontinencia urinaria (ejercen cierto grado
de compresión uretral).
▪ Dispositivos de oclusión intrauretral.
▪ Pañales o absorbentes para adultos (último recurso o
complementario).
2.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
CLAVES:
➔ Se utiliza en caso de incontinencia de orina de esfuerzo (IOE) de grado moderado-grave (en casos
leves pueden indicarse tratamiento fisioterápico -ejercicios de Kegel- y evaluar en la evolución).
➔ El procedimiento o técnica de elección es la colocación del Sling (cincha o malla), la cual puede
realizarse por dos vías.
o Vía retropúbica → Riesgo: Perforación vesical → Asociar siempre a cistoscopía.
o Vía trans-obturatriz → Más utilizada por menor riesgo de complicaciones.
OBJETIVOS:
• Restablecer la normalidad funcional.
• Mediante la restauración anatómica:
➔ Al reponer la uretra y el cuello vesical en el abdomen
➔ Recuperar el ángulo uretrovesical (90°)
➔ Proveer apoyo y cierto grado de compresión para corregir el déficit de la resistencia uretral
TÉCNICAS:

• Operación de Marshall-Marchetti-Krantz: Vía abdominal-suprapúbica → Fijación retropubiana de la
uretra y cuello vesical al periostio retropubiano. Alto riesgo de complicaciones y de pubalgia
postoperatoria.
• Operación de Burch (se realiza en el Htal – no se compra la
malla $$): Vía abdominal-suprapúbica → Se fijan las paredes
laterales de la vagina cercanas al cuello vesical al ligamento
de Cooper.
• Colocación de Sling (cincha, malla, hamaca o
cabestrillo): De elección en IOE → Es una malla de
polipropiletileno que busca reemplazar la acción del
ligamento pubo-uretral. Pasa por debajo de la uretra, la
suspende y ejercen cierta compresión sobre la misma,
ofreciendo un plano firme contra el cual se puede aplicar la
presión abdominal.
➢ Vía retropúbica. Aguja que ingresa, mediante una
incisión en la mucosa vulvar entre la uretra-vagina y
entre la vejiga-pubis → Siempre asociar a
cistoscopia para evaluar posible perforación de la
vejiga (complicación).
➢ Vía trans-obturatriz. Es de la más utilizada en la
actualidad por menor riesgo de complicaciones. La
cincha se adhiere a los agujeros obturatrices de la
pelvis, evitando pasar cerca de la vejiga.
● Prolapso uterino.
Es el descenso de los órganos de la cavidad pélvica hacia la vagina (a través de sus paredes o
cúpula) y/o protrusión de los mismos a través de la vulva.
ETIOLOGÍA: Pérdida del soporte fibro-muscular de la región pélvica, por daño o alteraciones propias
del tejido conectivo o disfunción muscular del piso pélvico.
FACTORES DE RIESGO: SIMILARES A LOS DE INCONTINENCIA URINARIA → Edad (alteraciones del

colágeno), embarazo y parto (+vaginal), coito frecuente, caídas/traumatismos del piso pélvico,
aumento de la presión intraabdominal (obesidad, constipacion, enfermedad pulmonar, esfuerzos físicos),
hormonales (menopausia, hipoestrogenismo).
CLÍNICA: Son poco específicos y poco definidos. Están más referidos a alteraciones que acompañan o
complican el prolapso genital que al descenso en sí mismo.
➔ Sensación de peso.
➔ Aparición de tumor genital: protrusión de elementos órganoides por la vulva, que aumentan con
los esfuerzos y a veces se reducen manualmente o con el reposo.
o Dispareunia o pérdida de la sensibilidad vaginal.
o Molestia o dolor sacro.
o Trastornos de la micción: retención urinaria, incontinencia de orina.
o Trastornos de la defecación: incompetencia o incontinencia esfinteriana anal; constipación.
o Hemorragia genital por lesiones secundarias del epitelio vaginal o cervical.
TIPOS: Según el compartimiento u órganos protruyentes, en relación a la pared vaginal ↓

Compartimiento anterior. Compartimiento medio o apical. Compartimiento posterior.
▪ Cúpula vaginal (histerectomía) o muñón
▪ Vejiga → Cistocele. ▪ Recto → Rectocele.
cervical.
▪ Uretra → Uretrocele. ▪ FSD → Douglascele.
▪ Útero → Histerocele.
CLÍNICA
Sensación de protrusión de un Sensación de protrusión de un
Sensación de protrusión de un bulto
bulto vaginal cuando la paciente va bulto vaginal cuando la paciente
vaginal por la vulva.
al baño (a hacer pis sobre todo). va al baño (a hacer caca sobre
Suele acompañarse con trastornos de la
Suele acompañarse de todo).
esfera sexual (dispareunia o pérdida de
incontinencia de orina (por Suele acompañarse con trastornos
sensibilidad vaginal) o hemorragia genital
descenso de la vejiga y desaparición defecatorios (incontinencia o
por lesiones secundarias.
del ángulo agudo con la uretra). constipación).
TRATAMIENTO
Médidas higiénico-dietéticas + evitar esfuerzos por tiempo prolongado.
+
Quirúrgico → Colporrafia Quirúrgico → Histerectomía por vía Quirúgico → Perineoplastia:
anterior: Se ingresa por la vagina y vaginal (extirpación del útero a través de la Similar al abordaje del prolapso
se dan puntos alrededor de la vejiga vía vaginal). anterior. Se dan puntos alrededor
(para levantarla y llevarla a su sitio *Si no tiene útero, suele protruír la cúpula del recto para intentar llevarlo a su
habitual) y de la vagina. vaginal. lugar habitual.
●Prolapso genital → Compartimento anterior: uretrocele y cistocele
Compartimento medio: histerocele o de cúpula vaginal
Compartimento posterior: rectocele y enterocele
●mecanismo por el cual se produce la incontinencia de orina de esfuerzo → debilidad del suelo pélvico, deficiencia uretral
intrínseca, disminución de la presión uretral. Se puede dar por alteración del sostén uretral (vagina).
Las alteraciones de sostén se asocian con hipermovilidad uretral y la causa más frecuente son las lesiones del piso pelviano
intraparto que se agravan por la atrofia genital de la post menopausia. Además se puede dar en pacientes con anatomía indemne pero
con estructuras uretrales intrínsecas incompetentes (músculo liso, músculo estriado, mucosa uretral), este tipo de alteración
puede ser secundario a irradiación pélvica y cirugías previas.
●¿Cuál es el tratamiento de elección en la incontinencia de orina de esfuerzo? → Colocación de Sling. Hay tratamientos
conservadores de menor morbilidad, más baratos y menos invasivos pero sus tasas de curación son < 50%. Por eso las indicaciones
son en pacientes que rechazan la cirugía o los que tienen contraindicaciones para la misma.
●Paciente de 50 años de edad, sexualmente activa, que presenta un histerocele de tercer grado, con alteraciones tróficas en el
cuello del útero, y que se encuentra en buen estado general. ¿Cuál es el tratamiento a elección? → Histerectomía vaginal.

Neoplasias ginecológicas (+malignas).
Cáncer de cuello uterino (CCU).
Neoplasia maligna originada en las células que revisten el cuello uterino (escamosas en exocérvix y
columnares/glandulares en endocérvix).
▄ EPIDEMIOLOGÍA: El cáncer de cuello uterino representa el cáncer ginecológico más frecuente.
• Incidencia: 30,6 cada 100.000 mujeres/año.
• Mortalidad: 4,5 cada 1000.000 mujeres/año → En Argentina se diagnostican 5000 nuevos casos por
año y mueren 1800 mujeres (habitualmente por diagnóstico tardío) → Aunque existe gran variación
entre las distintas provincias, donde en algunas (en especial NEA/NOA) constituye la primer causa
de muerte por cáncer entre las mujeres.
• ITS → Es la forma +grave de la infección por HPV → Serotipos de alto riesgo para su origen: 16, 18,
33, 35, 39, 49, 51, 52 y 56.
▄ ETIOPATO → RELACIÓN CON LA INFECCIÓN POR HPV:

➔ En el 99% de los CCU se encuentra DNA - HPV en el genoma de la célula tumoral.
o 25 de los 100 subtipos de HPV conocidos infectan el tracto genital inferior.
o 13 subtipos tiene propiedades oncogénicas → +frecuentes: 16 (58%), 18 (25%) y 45 (13%).
La infección persistente por HPV de alto riesgo se considera condición necesaria aunque no
suficiente para el desarrollo del cáncer cervico uterino → + Cofactores.
*HPV: Se considera el segundo carcinógeno más importante después del tabaco.
• La infección es muy común entre las mujeres sexualmente activas → Se estima que entre el 50-
80% tienen la infección al menos una vez en su vida.
• La principal vía de trasmisión es el contacto sexual (entre piel y mucosas genitales), no siendo
eficaz el uso del preservativo para su prevención.
CURSO EVOLUTIVO:
• La infección suele adquirirse en los primeros 5 años de IRS (50-80% de las mujeres) y suele ser
transitoria → La mayoría (90-95%) resuelve espontáneamente en el término de 2 a 5
años sin tratamiento.
• Entre un 5-10% de las pacientes desarrollarán una infección crónica que conducirá a la
aparición de lesiones precursoras (SIL de bajo o alto grado) persistentes o recurrentes → Las
lesiones de alto grado (HSIL) suelen asociarse a la presencia de serotipos HPV 16 y 18 (70-80%).
➔ La infección de HPV en el inicio es transitoria con la presencia del ADN viral en el núcleo celular
en estado episomal → Infección productiva y contagiosa → Suele dar lugar a una lesión de
bajo grado (LSIL) que puede retroceder o evolucionar a una de alto grado.
➔ Carcinogénesis por HPV: Implica la expresión de dos proteínas oncogénicas virales → E6 y E7
→ Una vez integrados en el genoma del huésped (infección no productiva), interactúan y
desregulan la expresión de genes supresores que controlan el ciclo celular alterando el
proceso de apoptosis.
o Los efectos de E6 y E7 ocurren solamente con HPV de alto riesgo, pero no con los de bajo
riesgo, lo que podría estar relacionado con distintas propiedades biológicas según el tipo
de virus → Distinta capacidad oncogénica.
o Sin embargo, no todas las infecciones con HPV de alto riesgo persisten o
progresan a cáncer cervical, lo que sugiere que, aunque necesaria, la infección no es

suficiente para inducir el proceso oncogénico. Por lo tanto, se necesita la participación
de otros factores relacionados con el medio ambiente o el paciente ↓
➔ Cofactores implicados en la carcinogénesis: TBQ – Uso de ACO – Otras ITS (Clamydia, HIV,
HSV), microbiota vaginal (complejo GAAM), multiparidad.
Ventana de oportunidad: 10 años →

Desde SIL a CA invasivo →
Importancia del screening y
tratamiento precoz.
▪ Inicio temprano de ▪ Bajo nivel socio-económico-cultural.

relaciones sexuales ▪ HIV y otras inmunodeficiencias.
▄ FACTORES DE ▪ Múltiples parejas sexuales. ▪ ACO → Uso mínimo de 10 años.
▪ Antecedentes familiares de cáncer de cuello.
RIESGO: HPV + ▪ Multiparidad
▪ Microbiota vaginal (hipótesis): ↑Gardnella
▪ Tabaquismo
Vaginalis (GAMM) favorecería la infección
▪ Historia de ITS persistente.
▄ PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA INFECCIÓN → VACUNAS CONTRA HPV ▄

ARGENTINA 🇦🇷: Vacuna incluida en el CNV (obligatoria y gratuita).
A QUIEN VACUNO? ESQUEMA:
 Hombres y mujeres de 11 años de edad. ➔ Entre los 11-14 años: 2 dosis
o Mujeres nacidas a partir del año 2000. separadas por 6 meses (0-6 meses)
o Hombres nacidos a partir del año 2006. ➔ ≥15 años o inmunocomprometidos:
 Inmunocomprometidos. 3 dosis (0-2-6 meses).
 Antecedente de lesión por HPV (riesgo de recurrencias). NO se requieren dosis de refuerzo.
*Alta eficacia en aquellos NO INFECTADOS O SIN LESIÓN AL MOMENTO DE VACUNACIÓN.
*También eficacia elevada para prevenir CIN3 independientemente del HPV que lo produzca (por reacción cruzada)
VACUNAS DISPONIBLES:
VACUNA BIVALENTE TETRAVALENTE NONAVALENTE
NOMBRE COMERCIAL CERVARIX (GSK) GARDASIL (MSD) GARDASIL 9 (MSD)
🇦🇷 SI SI NO
4 SEROTIPOS 9 SEROTIPOS
SEROTIPOS / 2 SEROTIPOS BAJO RIESGO: 6-11 → VERRUGAS BAJO RIESGO: 6-11.
PROTECCIÓN. ALTO RIESGO: 16-18. ANO-GENITALES. ALTO: 16-18 + 31-33-45-52-58
ALTO RIESGO: 16-18 → CA EN CÉRVIX Y ANO.
SERIE DE 0-6 MESES (9-14 AÑOS)

INMUNIZACIÓN 0-1-6 MESES (≥15 AÑOS) 0-2-6 MESES (≥15 AÑOS)
MAGNITUD DEL EFECTO: La vacunación contra HPV 16 y 18 reduce la incidencia y persistencia de infecciones con una
eficacia del 91,6% (con un IC 95% entre 64,5 – 98%) y del 100% (con un IC 95% de 45-100). No se conoce aún su eficacia
más allá de 10 años.
▄ DETECCIÓN PRECOZ (2°) → SCREENING ▄

VENTAJA DE OPORTUNIDAD: EXISTE UN PERIODO DE OPORTUNIDAD CERCANO A LOS 10 AÑOS ENTRE LA
INFECCIÓN Y EL DESARROLLO DEL CÁNCER CERVICAL.
• Los programas de detección han descendido bruscamente la incidencia y la mortalidad por
cáncer cervical
• Existen dos tipos de tamizajes: Oportunista (paciente que viene al consultorio) o dirigido (programas
nacionales o provinciales que buscan a una población específica).
Se aconseja iniciar la detección con citología (PAP) a los 21

años y/o luego de tres años de IRS →
A partir de los 30 años puede implementarse el Test de HPV + Citología (solo se analizan aquellas
muestras de pacientes con test positivo).
• Periodicidad → Citología (PAP) anual → Actualmente hay esquemas en donde después de dos
citologías anuales negativas (-), esta podría repetirse recién después de 2-3 años.
• Podría discontinuarse a partir de los 70 años (aunque algunas guías recomiendan 65 años) si
hubo 8 controles anuales negativos previos.
• Las pacientes con histerectomía total por patología benigna NO requieren tamizaje → No tienen
cuello ni cuerpo uterino.
• Colposcopía → NO forma parte del screening → Solo debería realizarse en aquellas mujeres con
citología positiva (aunque en nuestro país se realizan en conjunto frecuentemente).
¿Cómo estudiamos el cuello uterino?

➔ Citología exfoliativa (PAP) → Estudio inicial → Es operador dependiente: Depende de la
experiencia del citólogo.
➔ Colposcopía → Para evaluar macroscópicamente el cuello uterino, detectar lesiones
sospechosas y guiar la biopsia.
➔ Biopsia dirigida bajo control colposcópico → Se realiza sobre la zona presuntamente sospechosa.
Su análisis nos detalla el grado de la misma y nos orienta en la conducta a adoptar.
- EXOCÉRVIX → Biopsia con pinza o LEEP (más dificultoso).
- ENDOCÉRVIX → Cepillado o legrado endocervical.
➔ Test HPV → Detecta genotipos de HPV de alto riesgo. Se utiliza como método de screening en
pacientes a partir de los 30 años (con cotejo de citología) y en el seguimiento. *No antes por alta tasa
de falsos positivos (la mayoría eliminarán la infección).
 COLPOSCOPÍA: Consiste en la utilización de un instrumento, operador

dependiente, que permite la visualización magnificada (10x o 40x) del cuello
uterino. Se utiliza para el diagnóstico de lesiones intraepiteliales del cuello uterino y
como guía para la toma de biopsia.
Suelen utilizarse además sustancias para magnificar o resaltar epitelios diferentes
de lo normal.
• Ácido acético al 3 o 5% → Induce una desnaturalización proteica
transitoria → Se hace más evidente en téjidos con relación núcleo-
citoplasma alterada → Tinción blanquecina.
• Solución Lugol → Interactúa con el glucógeno adquiriendo un color marrón (las células del cuello
producen normalmente glucógeno) → Células patológicas (↓producción de glucógeno +
↑reproducción) = NO se tiñen = Lugol (-) o Schiller (+).
IMÁGENES PATOLÓGICAS RELACIONADAS CON MALIGNIDAD: Sugieren presencia de infección por HPV +
lesiones asociadas → Aunque el diagnóstico de certeza se hace por histopatología.

▪ LEUCOPLASIA/ACETOBLANCAS → Área bien delimitada, densa, opaca, acetoblanca (después de
la aplicación de ácido acético al 5%) próxima o contigua a la unión escamoso-cilíndrica en la
zona de transformación → Lugol (-) y Schiller (+).
▪ VASCULARES EN PUNTILLADO → Vasos sanguíneos perpendiculares sobre epitelio acetoblanco.
▪ VASCULARES EN MOSAICO → Vasos sanguíneos paralelos → Losetas acetoblancas separadas por
calles vasculares.
▪ ZT ATÍPICA → Irregular, de color blanco-amarillento o grisáceo (aspecto sucio del cuello uterino).
▪ VASCULARIZACIÓN ATÍPICA.
USO: No es un método de screening → Debe realizarse en aquellas con citología positiva → Ante un
resultado citológico ASCUS* (o mayor) se impone realizar colposcopía y biopsia dirigida bajo control
colposcópico → NECESITO SI O SI BIOPSIA.
- Si la lesión o imagen no es visible en su totalidad o penetra en canal cervical se impone estudio
citológico/histológico del canal cervical.
- En caso de contar con test de VPH realizarlo en > 30 años en conjunto con la citología →
- Si la citología es negativa → Control anual.
- Si ambas son positivas → Derivar a colposcopia + biopsia.
*ASCUS = Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance → Cambios atípicos en las células
escamosas del cuello uterino que no pueden ser específicamente clasificados.
NUNCA DEBE REALIZARSE TRATAMIENTOS SIN CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA
SISTEMA DE BETHESDA: NOMENCLATURA.

AGC Células glandulares atípicas
Células escamosas atípicas de significado
ASC US Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado
incierto. LSIL
– CIN 1
Células escamosas atípicas sugestivas de alto Lesión intraepitelial escamosa de alto grado
HSIL
grado → No podemos confirmar que sea – CIN 2 y CIN 3
ASC H
alto grado: Se debe estudiar exhaustivamente
ACIS Adenocarcinoma in situ (endocervical).
realizar colposcopía + biopsia.
BIOPSIA: ¿Cuáles son los resultados posibles en una biopsia de cuello uterino?
1. Epitelio Anómalo → Epitelio diferente de lo normal pero no patológico.
2.Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (SIL o LIE de bajo grado) → CIN 1 (Atipia leve).
3.Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (SIL o LIE de alto grado) → CIN 2 (Atipia moderada) - → CIN 3 (Atipia grave).
4.Carcinoma pavimentoso invasor.
5.Adenocarcinoma in situ.
6.Adenocarcinoma invasor.

● Lesiones precursoras de CCU.
LESIONES DE BAJO GRADO (LSIL) LESIONES DE ALTO GRADO (HSIL)
Verrugas - CIN 1 CIN 2 – CIN 3
-Son lesiones potencialmente
oncogénicas.
-Son lesiones NO oncogénicas. -Pueden ser consecuencia de infecciones
-Habitualmente producidas por HPV de
por HPV de bajo o alto riesgo (+16-18).
bajo riesgo (6 – 11 – 18).
-Infección no productiva: Serotipos de
-Infección productiva: El virus infecta
alto riesgo → Se integran al ADN celular y
células basales y se localiza de forma
pueden interferir -a través de proteínas
episomal, sin integrarse al genoma → oncogénicas- con genes supresores que
Produce alteraciones citopáticas a medida controlan el ciclo celular alterando el proceso
que estas maduran, observándose en las de apoptosis → Las células pierden su
células intermedias y superficiales: capacidad de maduración, por lo que todo el
CARACTERISTÍCAS
Vacuolización peri vacuolar, irregularidad espesor del epitelio se conforma de células de
nuclear, multinucleación, hipercromasia = tipo BASALES con alteraciones como:
COILOCITOS. macrocariosis, aumento relación núcleo
citoplasma, hipercromasia, irregularidad
nuclear = ATIPIA.
NO REQUIERE TRATAMIENTO, ●Tratamiento** → RESECCIÓN

ESPECIALMENTE EN MUJERES <30 AÑOS, (ESCICIONAL → permite análisis
POR ALTA TASA DE REGRESIÓN histopatológico): Se debe estudiar el
ESPONTÁNEA. canal endocervical y/o la ZT (tipos).
↓
-Asa de LEETZ → Canal endocervical
●Seguimiento* → Control cada 6 negativo o ZT 1 o 2
MANEJO meses por 2 años con PAP + Colposcopía
-Conización → Canal endocervical
→ SI PERSISTE* REALIZAR TRATAMIENTO con
positivo o ZT 3.
método DESTRUCTIVO local (CRIOTERAPIA)
o ESCICIONAL (resección con asa LEEP).
*Frente a diagnóstico CIN 2 realizar p16 para
*Considerar en función de cada paciente, la evaluar conducta → Si es (+) se considera HSIL
posibilidad de acceso/seguimiento y su medio vs Si es (-) se considera LSIL.
socio-económico-cultural.
↑↓
▪ Imposibilidad o falta de
▪ Discordancia colpo-cito-histológica.
*¿Cuándo adherencia al tratamiento.
▪ Agravamiento en controles o persistencia luego de 2 años.
tratar ▪ ZT3 en paciente de riesgo.
▪ Paciente >30 años o jóven con ATC de tratamiento por HSIL.
LSIL? ▪ Multicentralidad con HSIL en
▪ Inmunosupresión (HIV – CTC – transplantadas).
otros sitios del TGI.
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
MÉTODOS DESTRUCTIVOS LOCALES* MÉTODOS ESCICIONALES
NO PERMITEN OBTENER PIEZA HISTOLÓGICA PERMITEN OBTENER MUESTRAS HISTOLÓGICAS.
PARA SU ANÁLISIS POSTERIOR CONFIRMAR HSIL, EVALUAR MÁRGENES, DESCARTAR INVASIÓN.

LSIL LSIL O HSIL (DE ELECCIÓN)
-Electrofulguración. -Destrucción con ASA DE LEEP (radiofrecuencia).
-Crioterapia.
-Láser. -Conización cervical.
*CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA TERAPIA DESTRUCTIVA LOCAL: ZT TIPO 1 – CONCORDANCIA CITO COLPO HISTOLÓGICA –
AUSENCIA DE SOSPECHA DE PATOLOGÍA GLANDULAR Y/O INVASORA – POSIBILIDAD DE SEGUIMIENTO.
TRATAMIENTO DE HSIL: Tanto los tratamientos destructivos como escisionales son aceptables en las LIE de alto grado,
pero se recomienda el tratamiento escisional, ya que permite la evaluacion histologica de la pieza.
1. RESECCIÓN AMPLIA CON ASA DE LEEP SEMICIRCULAR (LLETZ)

→ Podría indicarse en pacientes que reúnan las siguientes
condiciones:
1. Lesión exocervical pura.
2. Endocérvix negativo para atipia.
3. Colposcopia que logra visualizar toda la lesión.
4. P(x) sin marcapasos – Adherencia al seguimiento.
2. CONIZACIÓN CERVICAL → Si la paciente no cumple con los requisitos anteriores (compromiso

endocervical glandular y/o sospecha de invasión y/o lesión exocervical muy extensa ->2 cuadrantes-).
➔ Consiste en la extirpación de toda la región exocervical (con
márgenes) + la resección parcial o completa del canal
cervical → obteniéndose una pieza en forma de cono con
base exocervical.
➔ Se realiza bajo anestesia general o peridural + sedación.
➔ Puede realizarse con LEEP (radiofrecuencia) o a bisturí frío →
La única indicación para realizar la conización con bisturí frío
es el Adenocarcinoma In Situ → La lesión térmica producida
por el LEEP puede enmascarar un CA invasor glandular en el
endocérvix/OCI (biopsia).
RESULTADOS DE CONIZACIÓN → SEGÚN ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO DE MÁRGENES.

▪CONO SUFICIENTE → Diagnóstico ▪CONO INSUFICIENTE → Adoptar nueva estrategia terapéutica.
+ terapéutico. - ANATÓMICO: EL LÍMITE DE SECCIÓN PASA POR LA LESIÓN → Si el
- ANATÓMICO: El límite de margen es pequeño (como una cola) se infiere que el calor del leep lo
sección no pasa por la lesión. destruyó. Si no, se debe realizar una nueva conización.
- ONCOLÓGICO: No se - ONCOLÓGICO: SE ENCONTRÓ INVASIÓN → Adenocarcinoma
encontró invasión. invasor → Cx de cáncer (HT).
● CA invasor de cuello uterino.

Neoplasia maligna originada en las células del epitelio del cuello uterino que atraviesa la membrana basal
e invade el estroma.
CARACTERISTÍCAS GENERALES:
• El carcinoma de cuello uterino se propaga por contigüidad y por vía linfática → Es
fundamentalmente una enfermedad locorregional (cuerpo uterino, vagina, parametrios,
recto y vejiga), siendo las metástasis a distancia infrecuentes (hueso, pulmón e hígado).
• Su estadificación, a diferencia de otros tumores genitales, es fundamentalmente clínica a través
del tacto recto-vaginal + PAP + Colpo + Bx (FIGO 2018; No TNM), aunque -en su última
actualización- incorpora a la RMN de abdomen y pelvis con contraste como parte de la misma
para considerarse completa ↓

• El compromiso ganglionar actualmente modifica el estadio (se incorporó la estadificación), ya
sea por imágenes (RMN) o anatomo-patológico por estudio de la linfadenectomía.
• Las pacientes HIV positivas reciben igual tratamiento, aunque tienen peor pronóstico,
independientemente de la terapia antirretroviral empleada → Además es considerada un
enfermedad marcadora de estadío SIDA.
▄ LOCALIZACIÓN: Pueden ser ectocervicales, endocervicales o mixtos.
▄ TIPOS HISTOLÓGICOS: A diferencia de otros tumores ginecológicos, el tipo histológico no influye tanto
en el pronóstico.
➔ Carcinoma epidermoide o escamoso (85%).
➔ Adenocarcinoma endocervical (15-20%).
➔ Adenocarcinoma endometroide.
➔ Adenocarcinoma de células claras.
➔ Carcinoma adenoescamoso (epitelial mixto).
➔ Carcinoma adenoquistíco.
➔ Carcinoma de células pequeñas.
➔ Carcinoma Indiferenciado.
▄ VÍAS DE DISEMINACIÓN: Suele ser una enfermedad loco-regional con un patrón de diseminación
predecible.
─ Por contiguidad → Cuerpo uterino, parametrios, vejiga y recto.
─ Por vía linfática → Ganglios pélvicos, lumbo-aórticos, mediastínicos, supraclaviculares e inguinales.
─ A distancia → Poco frecuente: Hígado, pulmón, huesos.
▄ PRESENTACIÓN CLÍNICA: Inicialmente suele ser asintomático (importancia del screening), y al

producir síntomas, estos suelen asociarse al compromiso locorregional.
• Hemorragia genital (SUA) → Independiente del ciclo → Suele asociarse al traumatismo del tumor
en general con las relaciones sexuales (Sinusorragia).
• Flujo pertinaz → Puede ser abundante y fétido por la infección sobreagregada (o mucoso en los
endocervicales).
• Síntomas tardíos (avanzado) → Por compromiso de estructuras adyacentes:
o Dolor pélvico o en ingle (compromiso nervioso de parametrios).
o Edema de MMII (obstrucción o trombosis de venas pelvianas).
o Impotencia funcional del MMII
o Síntomas urinarios → Disuria, poliaquiuria, tenesmo vaginal → Uronefrosis.
o Síntomas rectales → Disquecia – Tenesmo – Proctorragia.
• Síntomas generales →
o Anemia (por ginecorragia).
o Fiebre (por necrobiosis e infección del tumor y/o locales y/o urinarias).
o Caquexia (expresión final).
▄ ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
1.EXÁMEN FÍSICO (RECORDAR QUE LA ESTADIFICACIÓN ES MAYORMENTE CLÍNICA).

➔ ESPECULOSCOPÍA: Permite visualizar el tumor y evaluar su crecimiento
exofítico o endofítico.
CITOLOGÍA (PAP) + COLPOSCOPÍA + BIOPSIA → PARA CONFIRMAR HISTOLOGÍA.
➔ TACTO VAGINAL: Se debe evaluar la movilidad de la vagina y los fondos

de saco.
➔ TACTO RECTAL: Se deben evaluar los parametrios para verificar si existe infiltración y si esta es
proximal o distal.
➔ PALPACIÓN DE ADENOPATÍAS: Inguinales, axilares y supraclaviculares.
2.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (RMN DE AYP CON CONTRASTE ES GOLD STANDART).

➔ LABORATORIO → Incluyendo función renal.
➔ RX DE TÓRAX.
➔ ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL (¿)
➔ RMN DE ABDOMEN Y PELVIS CON CONTRASTE → GOLD STANDART PARA
ESTADIFICACIÓN → Permite cuantificar el volumen tumoral, evaluar extensión parametrial, estado
ganglionar y diseminación a vísceras locales o a distancia.
o *TAC DE ABDOMEN Y PELVIS CON DOBLE CONTRASTE.
➔ UROGRAMA EXCRETOR → Solo si es de utilidad para la cirugía.
➔ CITOSCOPÍA / RSC → Solo en caso de sospecha de invasión de vejiga o recto por RMN o TAC
▄ ESTADIFICACIÓN CLÍNICA (FIGO 2018) ▄

Previamente esta se realizaba en forma clínica exclusiva (especuloscopía + tactos + PAP + colpo + biopsia
+ palpación de regiones ganglionares: inguinales y supraclaviculares) → Actualmente se agregan los
estudios por imágenes (en especial RMN): Permite evaluar la diseminación linfática, la cual de estar
presente, determina un estadío 3 = NO operable = QT+RT.
ESTADÍO CARACTERISTÍCAS TRATAMIENTO

0 → Carcinoma in situ o preinvasor (obtenido por pieza de conización) *Conización.
Diagnosticado por microscopía (en pieza de conización).
Invasión del estroma <3 mm de Histerectomía total.
profundidad → Hasta 3 mm no hay vasos *Criterios de preservación de
IA1
linfáticos estromales = Riesgo de ILV <1% fertilidad → Conización cervical
= Tratamiento distinto. + Seguimiento.
IA
Histerectomía radical
Invasión del estroma entre 3-5 mm
modificada (sin
de profundidad → Ya puede existir
IA2 parametrios) +
diseminación linfática = Riesgo de ILV
Linfadenectomía
(12%) = Se suma linfadenectomia pelviana.
I → Limitado al cuello uterino. pelviana bilateral.
Lesión macroscópica o microscópica >IA2 (≥5 mm en profundidad).
Invasión microscópica ≥5 mm o
lesión macroscópica <2 cm en su
IB1 Histerectomía radical
mayor dimensión → Puede sacarse el
(con manguito vaginal y
IB cuello (traquelectomía) sin extraer el útero
parametrios proximales) +
entero.
Linfadenectomía
Lesión ≥2 - <4 cm en su mayor
IB2 pelviana bilateral.
dimensión.
IB3 Lesión ≥4 cm en su mayor dimensión.
*A partir del estadio >IB3 en adelante el tratamiento NO es quirúrgico → Quimio-RT (el pronóstico es igual al estadio III).
Compromiso de la vagina (2/3 superiores) sin alcanzar el tercio inferior +
II → Tumor que se extiende más
NO invade parametrios.
allá del útero (por IIA
IIA1 <4 cm en su diámetro mayor. *Hasta acá es operable ↑
contiguidad), pero NO alcanza la
IIA2 ≥4 cm en su diámetro menor.
pared pelviana ni el tercio
Invade parametrios sin alcanzar la pared
inferior de la vagina. IIB
pelviana (no proximal). QT+RT concurrente
Invade el 1/3 inferior de la vagina sin → Braquiterapia + RT
III → Tumor que se extiende a la IIIA
comprometer la pared pelviana. externa + Cisplatino
pared pelviana, y/o
Se extiende a la pared pelviana y/o causa semanal (radiosensibilizante).
compromete el tercio inferior
IIIB hidronefrosis o anulación de la función
de la vagina y/o provoca
renal.
hidronefrosis o anulación renal Compromiso de ganglios linfáticos.
y/o compromete ganglios Compromiso de ganglios pelvianos
IIIC1
pelvianos o lumboaórticos. (locorregionales).
IIIC
Compromiso de ganglios lumbo- QT+RT concurrente*
IIIC2 aórticos → Se considera enfermedad a
distancia.
Invade la mucosa de la vejiga o recto pero
IVA QT+RT concurrente
IV → Invade órganos vecinos NO se extiende más allá de la pelvis.
Protocolo clínico.
y/o se propaga a distancia. Presencia de metástasis a distancia (fuera de
IVB Cuidados paliativos.
la pelvis).
▄ TRATAMIENTO: CIRUGÍA (HISTERECTOMÍA +/- LINFADENECTOMÍA) VS RT+QT CONCOMITANTE.
ESTADÍO IA1 = <3 mm de profundidad

BREVE SINTESIS:
→ HISTERECTOMÍA TOTAL ▪ IA1 (<3 mm) → Histerectomía total con salpingectomía
ABDOMINAL EXTRAFASCIAL O VAGINAL.
// o conización + observación (conservador de fertilidad).
▪ IA2 (3-5 mm) → Histerectomía radical modificada +
- Incluye salpingectomía (teoría
precursora de CA de ovario). Linfadenectomía pelviana.
- No incluye ooforectomía → Se ▪ IB y IIA1 (1/3 proximal de vagina sin parametrios de tamaño
intenta conservar los ovarios para <4 cm) → Histerectomía radical + Linfadenectomía
prevenir los efectos de una pelviana.
menopausia precoz (hipoE), pero
▪ IB3 (≥4 cm) en adelante → QT+RT concomitante:
estos se adhieren a los espacios
parieto-cólicos (por las dudas de Braquiterapia + RT externa + Cisplatino.
que requiera tratamiento ▪ IV → QT+RT concomitante o ingreso a protocolo clínico o
complementario). cuidados paliativos.
- Si se asocia con VAIN
(neoplasia intraepitelial vaginal) debe extirparse un manguito vaginal.
CONSERVACIÓN DE LA FERTILIDAD → En el caso que se desee conservar la fertilidad puede realizarse

conización y continuarse con la observación con controles cito-colposcópicos a los 4 meses, a los 10
meses y luego anualmente → En especial si la invasión es menor de 3mm, sin compromiso linfovascular.
ESTADÍO IA2 = 3-5 mm de profundidad → HISTERECTOMÍA RADICAL MODIFICADA (SIN EXTRAER

PARAMETRIOS) + LINFADENECTOMÍA PELVIANA*.
*Dado que existe posibilidad de invasión del espacio linfovascular (riesgo ILV 12%).
CONSERVACIÓN DE LA FERTILIDAD → En el caso que se desee conservar la fertilidad puede optarse por:
▪ Conización + Linfadenectomía pelviana
translaparoscópica.
▪ Amputación completa del cérvix
(traquelectomía) + Linfadenectomía pelviana
extraperitoneal o translaparoscópica.
En cualquier caso, debe realizarse seguimiento cito
colposcópico cada 4 meses por 2 años.
ESTADÍO IB (B1-B2) y ESTADÍO IIA <4 cm = Invasión >5 mm o tumor macroscópico <4 cm con o sin
compromiso de los dos tercios superiores de la vagina →
• CIRUGÍA: HISTERECTOMÍA RADICAL (INCLUYE PARAMETRIO PROXIMAL Y MANGITO VAGINAL) +
LINFADENECTOMÍA PELVIANA O
• RADIOTERAPIA (BRAQUITERAPIA + RT EXTERNA).
─ Se considera de buen pronóstico.
─ La elección debería basarse en los recursos disponibles, la edad y la condición general de la paciente.
─ Cx: En pacientes jóvenes pueden conservarse los ovarios (fuera de la pelvis en caso de requerir RT POP)
TERAPIA ADYUVANTE POST-CIRUGÍA → CX +  GANGLIOS positivos.

RT/QT CONCURRENTE POP → INDICACIONES  MÁRGENES PARAMETRALES positivos
(riesgo de enfermedad residual):  LÍMITES quirúrgicos POSITIVOS
ESTADÍO I B3 y II A2 (>4 cm) EN ADELANTE → QUIMIORRADIACIÓN: RT EXTERNA +

BRAQUITERAPIA + QT (CISPLATINO SEMANAL).
*También en pacientes con riesgo quirúrgico muy elevado.
- Es tan efectivo como el tratamiento quirúrgico → Sin embargo, tiene como desventajas sus efectos
adversos y el “quemar las naves” (no hay otros recursos).
- RT: La dosis es de 85 a 90 Gy en punto A y 55 a 60 Gy en punto B → Si existe compromiso de
ganglios ilíacos primitivos o para-aórticos debe irradiarse un campo extendido.
- QT: El cisplatino (sensibiliza a las células tumorales a la RT) se asocia conjuntamente con la RT
externa a dosis de 40 mg / m2 semanal.
-¿Cuál es el tratamiento de elección en una paciente de 25 años con diagnóstico de LSIL con correlación cito-colpo-histológica
correcta? → Criocirugía (destructiva local). Se puede usar LEEP también, pero se prefiere eso para las de alto grado porque
permiten la obtención de una pieza histológica para su análisis
- ¿Cuál es el porcentaje de mujeres en las que la infección por HPV se cronifica? → 5-10% se cronifica la infección y van a
desarrollar lesiones precursoras como SIL de bajo y alto grado, persistentes o recurrentes.
-¿Cuál de las siguientes es indicación de conización con bisturí frío? *Lesión de estirpe glandular pura → Creo que es esta porque
en la diapo decía que en el adenocarcinoma in situ solo se puede usar el bisturí frio, pero estaba marcada la de ausencia de
posibilidad de seguimiento en el choice que nos pasaron
** De libro, las indicaciones de conización son: visualización incompleta de la lesión en sus márgenes exocervicales y
endocervicales (colposcopías insatisfactorias), citología endocervical o raspado endocervical positivo (compromiso del canal
endocervical por la CIN), lesiones exocervicales muy extensas, falta de correlación entre la citología, la colposcopía y la
histología, sospecha de microinvasión, lesiones glandulares del cuello, imposibilidad de seguimiento (no especifica si es con bisturí
o LEEP).
Resección amplia con LEEP no es lo mismo que conización con LEEP. La resección se puede hacer cuando: hay lesión de estirpe
pavimentosa, zona de transformación completamente visible, posibilidad de seguimiento de la paciente, conducto endocervical libre,
lesión con una extensión en superficie no mayor al tamaño de dos cuadrantes.
- ¿A qué se denomina cono insuficiente? → En el estudio de la pieza se encuentra invasión.
- ¿Cuál es el estadío clínico de una paciente con diagnóstico de carcinoma de cérvix que presenta hidronefrosis unilateral?: IIIB
-¿En qué casos está indicada la braquiterapia adyuvante luego de la cirugía radical en una paciente con carcinoma de cervix? →
ganglios positivos. Se suele usar cesio 137 por su seguridad. Se hace con técnicas intracavitarias. La presencia de factores
desfavorables luego de la histerectomía radical (mayor tamaño tumoral, invasión estromal profunda, invasión linfática y
vascular y compromiso de los parametrios) es indicación de tratamiento radiante post operatorio (RT pelviana), de igual manera
está indicado ante la presencia de márgenes de resección quirúrgicos positivos para tumor a nivel parametral o vaginal.
-En el estadio IIIA de cuello uterino ¿Cuál es el tratamiento más adecuado? → Quimiorradiación concurrente (es carcinoma
localmente avanzado) igual que en IB y IIA
-¿Cómo es el esquema de vacunación para prevenir la infección por HPV y a qué edad debe iniciarse la vacunación? → 1ª dosis, 2ª
dosis a los 6 meses. Edad 11 años → Como estrategia adicional se recomienda la vacunación contra VPH para mujeres y varones entre
11 y 26 años que vivan con VIH y trasplantados con esquema de 3 dosis (0, 2 y 6 meses).

Cáncer de endometrio.
Tumor maligno que se origina en la mucosa del útero (endometrio) por encima del límite superior del istmo.
Puede originarse a partir de endometrios normales, hipertróficos o atróficos.
▄ EPIDEMIOLOGÍA: Es el cáncer genital más frecuente después de los 45 años.

▪ Tumor ginecológico más frecuente en países desarrollados.
▪ Argentina → 2do cáncer ginecológico más frecuente (post CCU) y 4to-6to más frecuente en las
mujeres (previo: mama, pulmón, colon, CCU, tiroides).
▪ Incidencia: 8 de cada 100.00 mujeres → En aumento, asociado a envejecimiento de la población y
aumento de la obesidad.
▪ Edad: “Enfermedad de la postmenopausia” (75%) → Pico de incidencia entre los 55-60 años.
o 25% en mujeres premenopáusicas.
o 5% en <40 años → Recordar Síndrome de Lynch: CCR – CA endometrio (27-71%) - CA ovario.
▪ Sobrevida: Acorde al estadío → SG a los 5 años: 80% → La mayoría son de buen pronóstico y
detectados en estadíos tempranos como resultado de un SUA precoz.
▄ FACTORES PROTECTORES: El uso de ACO disminuye el riesgo de presentarlo (este efecto aparece
con 1 año de tratamiento y dura como mínimo 10 años) → Los progestágenos cumplen esta función protectora.
▄ FACTORES DE RIESGO: EXPOSICIÓN ELEVADA Y PROLONGADA A LOS ESTRÓGENOS

(OPOSICIÓN PROGESTÁGENA INSUFICIENTE).
RIESGO CLÍNICO:
RIESGO CITOLÓGICO: Células • EDAD >55 AÑOS.
endometriales en citología cervical (PAP) • ANTECEDENTES FAMILIARES (FPG).
→ Trofismo elevado. • MENARCA PRECOZ – MENOPAUSIA TARDÍA.
• OBESIDAD/SOBREPESO.
• NULIPARIDAD.
• TRH SIN OPOSICIÓN (PO).
RIESGO ANATOMO PATOLÓGICO: • TAMOXIFENO.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL → • SOP.
+++Células atípicas. • TUMORES PRODUCTORES DE ESTRÓGENOS.
• HTA – DBT TIPO 2.
• HEREDITARIOS: SÍNDROME DE LYNCH (<EDAD).
SCREENING: NO se realiza screening de CA de endometrio en población con riesgo estándar o aumentado

→ Solo en población de muy alto riesgo: Mujeres portadoras de Síndrome de Lynch (con biopsia anual a
partir de los 35 años).
▄ CLASIFICACIÓN: Los carcinomas endometriales pueden dividirse en dos grandes grupos basados en
sus características clínico-patológicas →
➔ TIPO 1: Son los más frecuentes (85%). Predominan en pacientes PERIMENOPAUSICAS O
POSTMENOPÁUSICAS RECIENTES (+jóvenes). Son ESTRÓGENO-DEPENDIENTES (FR: exposición a
estrógenos sin oposición) y típicamente están precedidos por una HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
Carcinomas de tipo ENDOMETRIOIDE de BAJO GRADO (bien diferenciados), con tendencia a la
INVASIÓN SUPERFICIAL del miometrio (<50%). Pronóstico FAVORABLE (85% de sobrevida 5 años).
➔ TIPO 2: Menos frecuentes (10-20%). Predominan en pacientes AÑOSAS. NO HORMONO-
DEPENDIENTES, de etiología desconocida, suelen ocurrir en presencia de un ENDOMETRIO
ATRÓFICO. Son de ALTO GRADO histológico (mal diferenciados) y/o de variedades histológicas
de mal pronóstico (carcinoma SEROSO papilar, de CÉLULAS CLARAS, pavimentoso). Tienen
tendencia a la INVASIÓN PROFUNDA del miometrio y linfo-ganglionar, con alta frecuencia de
diseminación METASTÁSICA a ganglios. Mal pronóstico (sobrevida 58% a los 5 años).
CARACTERISTÍCA TIPO 1 TIPO 2
ESTIMULO ESTROGÉNICO PRESENTE (+) AUSENTE (-)
ESTADO MENOPÁUSICO PRE O PERIMENOPAUSIA POSTMENOPÁUSIA – AÑOSAS.
CARCINOMA ENDOMETRIAL
LESIÓN PRECURSORA HIPERPLASIA ATÍPICA (29% RIESGO).
INTRAEPITELIAL
DIAGNÓSTICO HABITUAL ESTADÍOS TEMPRANOS. ESTADÍOS TARDÍOS
GRADO TUMORAL BAJO: BIEN O SEMIDIFERENCIADOS (G1-G2) ALTO: POCO DIFERENCIADOS (G3)
INVASIÓN MIOMETRIAL VARIABLE, EN GENERAL MÍNIMA (<50%) VARIABLE, ++ PROFUNDA (<50%)
SEROSO
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS ENDOMETROIDE
CÉLULAS CLARAS
COMPORTAMIENTO INDOLENTE AGRESIVO
MUTACIÓN PTEN
ALTERACIONES GENÉTICAS INESTABILIDAD DE MICROSATÉLITES MUTACIÓN P53
MUTACIÓN K-RAS
CARACTERISTÍCAS TUMORALES (DEL OTRO RESUMEN)

→ Macroscopía: Blanco grisáceo, blando y friable, con zonas de necrosis y hemorragias. Se lo puede clasificar según:
● Extensión: Circunscrito o difuso (compromete la totalidad del endometrio).
● Forma de crecimiento:
○ Exofítico: MÁS FRECUENTE. Crece hacia la cavidad con forma polipoidea.
○ Endofítico: Tiende a infiltrar el miometrio → 25% de los casos
○ Mixto: 20%. Combinación de los anteriores.
○ Superficiales: Se extiende sobre la superficie del endometrio. No invade miometrio.
→ Microscopía: Hay distintos tipos, la mayoría se corresponden con ADENOCARCINOMAS.
● Adenocarcinoma endometrioide → más frecuente
● Adenocarcinoma mucosecretante.
● Adenocarcinoma seroso papilar: Reproduce los caracteres histológicos del cistoadenocarcinoma seroso de
ovario. Son de tipo pobremente diferenciado y de peor pronóstico.
● Carcinoma de células claras: de mal pronóstico.
● Carcinoma mesonéfrico.
● Carcinoma neuroendocrino: muy raro y agresivo. Puede generar síndromes paraneoplásicos.
● Carcinoma pavimentoso o epidermoide: de mal pronóstico. Asociado a Piometra.
Grado de diferenciación histológica: Es uno de los factores pronósticos más importantes
● G1: < 5% de un patrón de crecimiento sólido, no escamoso, no morular.
● G2: 6-50% de patrón de crecimiento sólido, no escamoso, no morular.
● G3: >50% de patrón de crecimiento sólido, no escamoso, no morular.
Propagación del carcinoma endometrial.
Extensión tumoral:
- Superficie: Invasión planimétrica
- Profundidad: penetración del miometrio
Vía linfática: Ganglios pélvicos, lumboaórticos, inguinales.
Vía sanguínea: Poco frecuente. Sigue casi siempre el trayecto de la vena cava inferior hasta llegar al pulmón.
Implantación: Por desprendimiento de partículas tumorales y su ulterior desarrollo en otros sectores del tracto genital.
➔ SANGRADO UTERINO ANORMAL (SUA) → Es el síntoma más frecuente de presentación
(90%). Suele aparecer en etapas tempranas. Al principio poco intenso e intermitente, aumentando
en volumen y periodicidad a medida que progresa la enfermedad.
*En toda metrorragia en la posmenopáusica hay que descartar CA de endometrio → Metrorragia
intermenstrual o menometrorragia en premenopáusicas.
➔ FLUJO MALOLIENTE O EN “LAVADO DE CARNE” (mezcla de sangre + flujo) → Al persistir puede
ocasionar lesiones irritativas en la vulva.
➔ DOLOR PELVIANO vago o impreciso → Puede ser continuo o periódico, leve o intenso, de tipo
cólico, lancinante o persistente. Suele darse en estadíos avanzados de la enfermedad.
➔ HEMATOMETRA/PIOMETRA → Complicación: Por retención de la sangre en el útero (al no
poder evacuarse por el cuello) y/o sobreinfección.
▄ DIAGNÓSTICO: Se basa en la confirmación histológica de malignidad a través de una biopsia

endometrial + en los exámenes complementarios necesarios para estadificar la enfermedad.
1) ANAMNESIS.
2) EXÁMEN FÍSICO → Exámen ginecológico + palpación de ganglios inguinales.
3) ECOGRAFÍA TV → Medición del espesor endometrial → Valor de corte: 5 mm (menopáusicas).
Recordar que pueden originarse neoplasias a partir de endometrios atróficos!
4) BIOPSIA ENDOMETRIAL →
a. HISTEROSCOPÍA (gold standart): Ambulatoria. Permite la visualización directa de la
cavidad endometrial y la toma dirigida de biopsias.
b. RASPADO UTERINO BIOPSICO (con cureta de Novak): Requiere internación + sedación.
c. ASPIRADO UTERINO (con cánula de Pipelle).
5) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (estadificación):

a. RMN DE ABDOMEN Y PELVIS CON CONTRASTE → Gold standart para la estadificación.
➔ INVASIÓN MIOMETRIAL: Evaluar si existe invasión → Si es < o > al 50% del espesor.
➔ COMPROMISO CERVICAL: Evaluar si invade el cuello (si lo hace, proceder como CCU).
➔ METÁSTASIS GANGLIONARES.
➔ METÁSTASIS ANEXIALES Y/O A DISTANCIA.
b. TAC/RX DE TÓRAX.
c. LABORATORIO.
d. CISTOSCOPÍA/RSC → Solo ante sospecha de invasión.
▄ ESTADIFICACIÓN: ES QUIRÚRGICA-PATOLÓGICA → Evalúa el grado de penetración

miometrial, si existe invasión cervical, la citología peritoneal y el compromiso ganglionar y/o a distancia de
la enfermedad.
ESTADIO DESCRIPCIÓN
Limitado al endometrio o con invasión ≤50% del miometrio → NO
I → Confinado al IA
LINFADENECTOMIA PELVIANA.
cuerpo del útero.
IB Con invasión >50% del miometrio → SI LINFADENECTOMIA PELVIANA.
II Compromiso cervical → Pero no más allá del útero → PARAMETRIOS.
III → Extensión IIIA Invade serosa uterina y/o anexos (trompas – ovarios) (se va para arriba)
extrauterina a órganos IIIB Invade vagina, parametrio y/o peritoneo pelviano (se va para abajo)
genitales o IIIC1 Compromete ganglios pelvianos.
linfáticos. IIIC2 Compromete ganglios paraaórticos con o sin pélvicos positivos.
IV → Extensión a Invade mucosa de la vejiga o del recto (otros órganos pelvianos no ginecológicos por
IVA
órganos pélvicos no contigüidad)
genitales o a Metástasis a distancia, compromiso de órganos intraabdominales y/o ganglios
IV B
distancia. inguinales.
▄ TRATAMIENTO:
¿CÓMO SE REALIZA LA CIRUGÍA DE ESTADIFICACIÓN? → ES PARTE DEL TRATAMIENTO.
SE REALIZA UNA LAPAROTOMÍA EXPLORADORA.

PASOS:
1) LAPAROTOMÍA: Incisión mediana infraumbilical.
2) LAVADO PERITONEAL (o líquido ascítico) con toma de muestra para citología.
3) EXPLORACIÓN COMPLETA DE LA CAVIDAD ABDOMINOPELVIANA Y RETROPERITONEO + BX.
4) ANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL → En caso de compromiso cervical (II): Radical ampliada a
parametrios.
▪ Se evalúa macroscópicamente la pieza quirúrgica para determinar extensión cervical y/o
miometrial (en caso de no contar con RMN previa).
5) LINFADENECTOMÍA PELVIANA Y LUMBO-AÓRTICA → Indicaciones:
➔ IB: INVASIÓN MIOMETRIAL >50%
➔ EII: COMPROMISO CERVICAL
➔ EIII: DISEMINACIÓN EXTRAUTERINA
➔ G3: ALTO GRADO – POBREMENTE DIFERENCIADO.
➔ TIPOS ESPECIALES: SEROSO PAPILAR – CÉLULAS CLARAS.
➔ GANGLIOS SOSPECHOSOS A LA EXPLORACIÓN.
6) OMENTECTOMÍA → En caso de CARCINOMAS SEROSOS.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
ANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL (AHT) CON MÁRGEN VAGINAL
+/- LINFADENECTOMÍA PÉLVICA Y LUMBOAÓRTICA
↓
+/- RADIOTERAPIA ADYUVANTE
*Tipo seroso papilar y células claras: Completar con omentectomía y biopsias perineales.
Casos especiales:
➢ Carcinoma de alto riesgo: Diagnóstico en estadios avanzados, ILV, MTS linfáticas, intraperitoneal y
extraabdominal. Tipos histológicos especiales → Citorreducción completa R0 + AHT +
linfadenectomia P y LA + omentectomía + biopsia de todo hallazgo sospechoso.
➢ Pacientes inoperables = QT exclusiva → Comorbilidades, paciente añosa, CI para Qx.
➢ Pacientes con deseo de fertilidad: En casos de tumores con infiltración <50% del miometrio, sin
extensión al cérvix (RMN), de tipo endometroide y de bajo grado (G1) se puede optar por realizar
tratamiento con gestágenos (por 6 meses) con control estricto con Eco TV + Bx endometrial al
finalizar el tratamiento y cada 3-6 meses → Completa el deseo de paridad (post parto) se debe
realizar la AHT.
ADYUVANCIA → (BT – RT – QUIMIORT) POSTERIOR A CIRUGÍA

Para tomar una decisión respecto a la necesidad de adyuvancia posterior a la cirugía, se establecen grupos de riesgo
en función de factores de pronóstico clínico-patológicos → Estadío quirúrgico, profundidad de invasión miometrial,
grado de diferenciación tumoral, tipo de tumor e invasión del espacio linfovascular (ILV).
Estadío IA → Invasión ≤50%

BAJO RIESGO G1-2 → Bajo grado NO requiere adyuvancia.
Tipo 1 → Buen pronóstico
RIESGO Estadío IB → Invasión >50% + G1-2 + sin ILV.
BT/RT
INTERMEDIO Estadío II → Extensión a cérvix.
Estadíos IIIA-C → Extensión a órganos adyacentes
y/o ganglios positivos. RT + QT
ALTO RIESGO
Estadíos IV (MTS) → Extensión a órganos adyacentes (platinos – antraciclinas)
no genitales - MTS a distancia.
*Tipos seroso, células claras o indiferenciado (mal pronóstico) → QT con platino (simil ovario).
▄ SEGUIMIENTO: Debe ser estricto →

PERIODICIDAD: HERRAMIENTAS:
• Primeros 2 años → Cada 3 meses. ➔ Exámen vaginal.
• Entre 3-5 años → Cada 6 meses. ➔ Citología de cúpula vagina (“PAP”)
• A partir de los 5 años → Anual. ➔ Colposcopía
➔ +/- Tacto rectal.
Cáncer de ovario.
▄ EPIDEMIO: El CA de ovario ocupa el 5to lugar como causa de muerte por cáncer entre las mujeres.
▪ Representa el 20-25% (3° lugar post CA de cuello y endometrio) de los cánceres ginecológicos,
pero es responsable de la mayor proporción de muertes (47%) por cánceres ginecológicos →
La mayoría se detecta en estadíos avanzados!
▪ Incidencia: La mayoría se presenta en mujeres postmenopáusicas (80%), con una frecuencia
pico a los 62 años → Entre un 10-20% ocurre en mujeres jóvenes (habitualmente asociado a
síndromes genéticos) → Excepcionales antes de los 25 años.
• Mal pronóstico → Probablemente relacionado con la dificultad para diagnosticarlo precozmente
(no screening, síntomas inespecíficos, diseminación rápida) → En el 70% de los casos se diagnóstica
en un estadío avanzado cuya sobrevida a 5 años no excede el 25%.
FACTORES PROTECTORES (↓E2) FACTORES DE RIESGO → EXPOSICIÓN A ESTRÓGENOS

1. Multiparidad (menor riesgo si la 1. Menarca temprana/menopausia tardía.
primera gesta ocurre antes de los 2. Nuligestas
<25 años). 3. Tratamientos de fertilidad.
2. Lactancia. 4. TRH con estrógenos.
3. Anticonceptivos 5. Endometriosis (endometriomas).
anovulatorios (mayor protección 6. Dieta rica en grasas animales y carnes.
si es usuaria por +5 años) 7. Obesidad - TBQ.
4. Ligadura tubaria*. 8. Países industrializados (a excepción de Japón)
5. Salpingectomía*. 9. SOP – Hiperandrogenismo postmenopausia.
*Hipótesis: Origen extraovarico o tubario del CA de ovario (por siembra retrógrada) → AHT por causa benigna en pacientes
con paridad cumplida → Se extraen también las trompas para disminuir el riesgo de CA de ovario.
FACTORES GENÉTICOS → Aquellos tumores asociados a síndromes genéticos suelen presentarse en pacientes con
antecedentes familiares que debutan con el CA a edades tempranas.
 CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO: Dos o más familiares directos afectados (10% de los CA de ovario)
→ Mas frecuente en pacientes jóvenes.
 CÁNCER DE OVARIO/MAMA: Alteraciones en genes supresores de tumores en células germinales (BRCA I
36-46% y BRCA II 13-15%) → En mujeres con antecedentes de CA de ovario (o antecedentes de CA de
mama/ovario en FPG jóvenes) debería ofrecerse testeo (incluso sin historia familiar) y asesoramiento genético
(mastectomía profiláctica).
 SÍNDROME DE LYNCH II (Cáncer colorrectal hereditario no poliposo): Se asocia a otros cánceres primarios, en
particular de endometrio, ovario, GI y urogenitales. Mutaciones en los genes MSH → Riesgo de 9-12% de
desarrollar cáncer de ovario.
 OTROS FACTORES GENÉTICOS: Anemia de Fanconi, Síndrome de Li Fraumeni, Síndrome de Cowden.
▄ CLASIFICACIÓN: Puede realizarse en función de su origen anatómico LOS CARCINOMAS

(primarios o secundarios) e histológico (estructura que les da origen en el interior EPITELIALES CONSTITUYEN
del ovario). EL 80 - 90% DE LAS
NEOPLASIAS 1° DE OVARIO.
➔ TUMORES PRIMARIOS: Son los más frecuentes (80- 85% de los
tumores de ovario).
1. EPITELIO SUPERFICIAL → El
cistoadenocarcinoma seroso es el
+frecuente (75%).
2. CÉLULAS GERMINALES (+frecuente en jóvenes).
3. ESTROMA O MESÉNQUIMA no específico.
4. CORDONES SEXUALES o mesénquima
específico.
5. TEJIDOS DESPLAZADOS.
➔ TUMORES SECUNDARIOS: Representan el

15-20% de los TO → Su origen es principalmente
digestivo (80%). Suelen ser sólidos y bilaterales.
➢ TUMOR DE KRUKENBERG. CA primario de
estómago que metastiza en ovario (suele ser bilateral, elevacion marcada del CA 19.9).
➢ CCR avanzado.
TUMORES PRIMARIOS DE OVARIO

TEJIDOS
EPITELIALES CÉLULAS GERMINALES ESTROMA CORDONES SEXUALES
DESPLAZADOS
SEROSO FIBROMA
DISGERMINOMA CÉL. GRANULOSA
MUCINOSO FIBROTECOMA
SACO VITELINO (AFP) TECOMA
ENDOMETROIDE LEIOMIOMA CORTICO
CARCINOMA EMBRIONARIO ADENOMA PICK
CÉLULAS CLARAS LEIOMIOSARCOMA SUPRARRENAL
CORIOCARCINOMA (HCG) CÉL. SERTOLI/LEYDIG
BRENNER LIPOMA
TERATOMA ARRENOBLASTOMA
BORDERLINE LIPOSARCOMA
▄ TIPOS: En f(x) de sus caracteristícas clínico-histológicas se reconocen dos tipos de tumores de ovario.
T DE TIPO I T DE TIPO II
EXTENSIÓN Generalmente confinados al ovario. Muy agresivos y diseminados.
CRECIMIENTO Lento crecimiento. Rápido crecimiento.
Se desarrollan paulatinamente a partir de tumores Se desarrollan de novo sin precursores
ORIGEN
de bajo potencial de malignidad. identificables.
GRADO Bajo grado. Alto grado.
Escasas alteraciones del P53. Gran inestabilidad genética con mutaciones del p53
GENÉTICA
Predominante KRAS, BRAS y HER2. (80%)
PRONÓSTICO Generalmente buen pronóstico. Mal pronóstico.
Ca serosos de bajo grado.
Ca serosos de alto grado.
Ca mucinosos.
Ca endometroides de alto grado.
TUMORES Ca endometroides.
Carcinosarcomas.
Ca de Brenner malignos.
Ca indiferenciados.
Ca de células claras.
▄ DIAGNÓSTICO: Trípode para el diagnóstico presuntivo →

Examen ginecológico + ECO TV con Doppler + Marcadores séricos.
1.PRESENTACIÓN CLÍNICA: Generalmente, en especial en etapas tempranas, suelen ser tumores

asintomáticos y/o expresarse a través de síntomas vagos e inespecíficos (el 80% de los casos llega al
diagnóstico con un tumor diseminado).
ETAPAS TEMPRANAS ETAPAS AVANZADAS → Criterios de sospecha clínica.

• Irregularidades menstruales (mujeres
ӿ Síntomas relacionados con presencia de ascitis →
premenopausicas)
Distensión abdominal, flatulencias, estreñimiento,
• Polaquiuria o estreñimiento (si una masa pélvica
naúseas, anorexia o saciedad temprana.
comprime la vejiga o recto).
• Distensión abdominal baja, sensación de peso ӿ Signos más importantes: Masa pélvica en la exploración
o dolor. física (TACTO BM) → Masa pélvica bilateral, sólida,
• Ginecorragia.
fija, e irregular, de rápido crecimiento (sugiere tumor
• Dispareunia.
ovárico maligno) +/- Nódulos en el FSD.
• Complicaciones → Dolor secundario a rotura o
torsión (abdomen agudo).
2.ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TV + DOPPLER: Exploración de anexos en búsqueda de masas y/o

signos indirectos en otras localizaciones.
CRITERIOS DE MALIGNIDAD POR ECOGRAFÍA
▪ Superficie irregular o gruesa mayor a 5mm. DOPPLER
Tumor maligno → Aumento de la
▪ Contenido mixto o heterogéneo o con predominio sólido.
↑vascularización → Determinar
▪ Quistes con septos internos mayores a 3mm (gruesos).
2 índices:
▪ Quistes con papilas en su interior. Índice de
▪ Bilateralidad. pulsatilidad ↑ IP
▪ Asociado a ascitis. (corte: <1).
▪ Tamaño >7cm en pre y >5cm en postmenopáusicas
Índice de
(NO debería tener masas sólidas de ningún tamaño).
▪ Blastoma anexial en seguimiento que cambia sus
resistencia ↓ IR
(corte: 0.4).
características o aumenta de tamaño.
3.MARCADORES TUMORALES: Principal en ovario → CA 125.

• Presente en téjidos derivados del epitelio celómico → Incluida las células mesoteliales que recubren
la pleura, el pericardio y el peritoneo.
• Valor de corte: 35 UI/mL en postmenopáusicas – 200 UI/Ml en premenopáusicas.
• Alta sensibilidad para tumores serosos – Baja sensibilidad para mucinosos.
• Mujeres postmenopáusicas con masa anexial + CA 125 >35 UI/mL → S: 90% - E: 87% → Elevada en la
mayoría de las mujeres con CEO avanzado, pero en estadíos iniciales solo en un 50%.
• Especificidad relativa → Puede estar aumentado en otras patologías malignas, benignas o
situaciones fisiológicas → los valores no superan los 100-200 UI/mL.
o 1% de las mujeres sanas.
o Por situaciones fisiológicas (embarazo, menstruación).
o Por patología benigna (endometriosis, EPI, miomatosis, insuficiencia renal) o
o Por patología maligna de otro origen (CA de endometrio, CA de páncreas).
• Usos:
o Dosaje prequirúrgico → como factor predictor de citorreducción óptima (corte: 500 UI/mL).
▪ CR óptima (70-80%) → <500 UI/mL.
o Dosaje durante el tratamiento y seguimiento → para predecir respuesta, estabilidad y
progresión/recurrencias de la enfermedad (S: 84% - E: 99%) → Si durante el seguimiento,
luego de alcanzar una meseta, comienza a elevarse nuevamente = Sospechar recidiva.
OTROS MARCADORES A SOLICITAR:

 CA 19.9: Tumores mucinosos o tumores de origen primario en tubo digestivo.
 CEA → En presencia de carcinomatosis, una relación CA125/CEA >25 sugiere un cáncer de origen
ovárico; el resultado inverso sugiere un tumor de origen intestinal.
 AFP + HCG + LDH: En pacientes jóvenes (sospecha de tumor de origen germinal).

4.ESTUDIOS DE EXTENSIÓN: TAC Y RMN.
➔ TAC DE TÓRAX, ABDOMEN Y PÉLVIS CON DOBLE CONTRASTE (ORAL + IV): Para evaluar
propagación a otras órganos y evaluar posibilidad de resecabilidad.
➔ RMN CON GADOLINIO: Gold Standart actual. Permite evaluar la relación del tumor con los órganos
adyacentes y la pared pelviana, distinguiendo por planos.
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE IRRESECABILIDAD ÓPTIMA PRIMARIA.

 Metástasis viscerales múltiples (en hígado o pulmón).
 Nódulos tumorales en base del mesenterio (que afectan AMS).
 Nódulos retroperitoneales voluminosos por encima de los vasos renales.
 Gran afectación de la serosa intestinal (carcinomatosis intestinal diseminada).
 Nódulos diafragmáticos voluminosos (con penetración en tórax).
 Mal estado general de la paciente y/o comorbilidades severas asociadas.
*NO IMPLICA ABANDONAR EL ABORDAJE QUIRÚRGICO PRIMARIO.
OTROS ESTUDIOS DE EXTENSIÓN:

➔ EVALUACIÓN TGI: VCC y/o VEDA → NO se solicita de rutina → Sirve para descartar compromiso
ovárico metastásico de un tumor primario intestinal o gástrico (Tumor de Krukenberg) y/o ante
p(x)con tumor primario ovárico con sospecha de diseminación (síntomas digestivos y/o sangrados).
➔ PET-TC: No es superior a TAC en evaluación inicial prequirúrgica, por lo que no está indicada en
esta instancia → Se indica ante la sospecha de recaída ya que posee mayor sensibilidad y
especificidad para diferenciar cambios anatómicos postQx de recidivas → Detección de implantes
peritoneales y adenopatías (límite de detección: 5-10 mm).
➔ MAMOGRAFÍA: Siempre en todas → Los ovarios también pueden ser sitio de metástasis de cáncer
de mama o bien existir la posibilidad de estar ante un síndrome cáncer de mama-ovario.
➔ BIOPSIA GUÍADA POR IMAGEN – PARACENTESIS - TORACOCENTESIS: Ante algunos casos puntuales (ej:
enfermedad voluminosa, bajo performance status, o incertidumbre diagnóstica) pueden realizare
para determinar la mejor opción terapéutica → Análisis citológico para detección de células
atípicas (tal vez me habilitan a iniciar un tratamiento sistémico).
PATRONES DE DISEMINACIÓN:
POR IMPLANTES (VÍA PERITONEAL) - POR CONTINUIDAD - POR VÍA LINFÁTICA - POR VÍA HEMATÓGENA.
↓
▄ ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA:
La estadificación del cáncer de ovario se basa en la exploración quirúrgica, dado que la verdadera
extensión de la enfermedad no puede ser verificada por ningún otro método diagnóstico.
1.CIRUGÍA PRIMARIA (ESTADIFICADORA + CITOREDUCCIÓN).

Se denomina cirugía primaria a aquella que
Tres objetivos fundamentales:
se realiza en una paciente virgen de
tratamiento. • Confirmar el diagnóstico de sospecha de
cáncer.
VÍA DE ELECCIÓN: LAPARATOMIA • Efectuar una correcta estadificación.
CONVENCIONAL → Se puede considerar a la • Dejar la menor cantidad posible de
laparoscopia exploradora (constatar enfermedad residual (citoreducción).
compromiso de órganos abdominales y tomar
biopsias para confirmar diagnóstico), con posibilidad de conversión, en pacientes con estadios avanzados
en donde se quiere evaluar la posibilidad de citorreducción completa (y no puede realizarse pre
quirúrgica).

ABORDAJE QUIRÚRGICO INICIAL: PASOS. Antes de la cirugía → Recordar:
1) Incisión mediana infraumbilical. • Cobertura ATB.
2) Extracción de líquido ascítico o • Preparación intestinal por eventual resección.
lavado peritoneal para estudio • Profilaxis antitrombótica con heparina +
citológico diferido. compresión neumática en MMII.
3) Tumorectomía → Exéresis del tumor
(Quistectomía, Ooforectomía o Anexectomía según hallazgo macroscópico) con integridad de su
cápsula + Biopsia por congelación (intraoperatoria) → Puede ser Benigno, Borderline o Maligno.
4) Si se confirma malignidad: Ampliar incisión → Incisión xifo-pubiana.
5) Exploración sistemática de la pelvis y el abdomen en forma completa, incluyendo
superficies peritoneales → En búsqueda de téjido neoplásico sobre adherencias y/o en la superficie
de los diferentes órganos + Biopsias.
- Lesiones sospechosas → Tomar biopsia puntual.
- Si no hay zonas sospechosas a la macroscopía → Tomar biopsias al azar (total: 20-30).
1. Citología de 3. Múltiples muestras al azar de:

● Epiplón
Entonces, ¿Qué la ascitis y/o ● Peritoneo prevesical.
● Cúpula diafragmatica derecha
lavado ● Fondo de saco Douglas.
se requiere para ● Ligamentos hepáticos
peritoneal. ● Peritoneo parietal pelviano y
la estadificación 2. Tumorectomía abdominal.
● Hígado
quirúrgica? ● Ganglios pélvicos y lumboaórticos
con Bx por ● Espacios parietocólicos
● Toda zona sospechosa
congelación. ● Mesos
6) Continuar la cirugía → CITORREDUCCION - Debe realizarse la exéresis del aparato genital con:
• AHT total: Histerectomia + Salpingooforectomia bilateral.
• Omentectomía infra y/o supracolónica (resección de epiplón mayor).
• Linfadenectomía pelviana y lumbo-aórtica bilateral (extendida hasta las venas renales).
• Resección completa de nódulos metastásicos peritoneales pelvianos.
• Si el tumor es mucinoso → Apendicetomía.
CONCEPTO DE CITORREDUCCIÓN
TIPOS DE CITORREDUCCIÓN:
DEFINICIÓN: Máxima extirpación de tumor que permita
mejorar la efectividad de la quimioterapia posterior, • CITORREDUCCIÓN COMPLETA
prolongando la sobrevida. (R0): NO queda tumor residual luego de
la cirugía.
FUNDAMENTOS:
1. DISMINUCIÓN DE LA ↓CARGA TUMORAL que favorece el pasaje celular a • CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA (R1):
etapas de mayor crecimiento y más sensibles a la QT. Enfermedad residual <1cm o enfermedad
2. ELIMINACIÓN DE MASAS TUMORALES ├ MAL VASCULARIZADAS
de difícil acceso a las drogas.
microscópica.
3. ELIMINACIÓN DE CLONES RESISTENTES a la QT • CITORREDUCCIÓN SUBÓPTIMA
4. MEJORÍA DEL ESTADO DE INMUNOCOMPETENCIA Y GENERAL al
(R2): Enfermedad residual >1cm.
eliminar grandes masas tumorales.
ESTADÍO CARACTERISTÍCAS
Crecimiento limitado a un ovario o trompa uterina; Capsula intacta; No hay
IA tumor sobre la superficie externa del ovario o trompa; No hay ascitis que
I → Tumor limitado a los contengan células malignas.
ovarios o trompas IB Crecimiento limitado a ambos ovarios; similares caracteristícas a IA.
uterinas. Tumor limitado a uno o ambos ovarios o trompas uterinas (IA/IB) + Cualquiera
IC de los siguientes:
IC1 Cápsula rota durante la cirugía → Derrame quirúrgico.
Cápsula rota previamente o tumor sobre la superficie externa de
IC2
ovario o trompa uterina.
IC3 Células malignas en líquido ascítico o lavado peritoneal.
II → Tumor que compromete IIA
Extensión y/o implantes en el útero, las trompas uterinas y/o los ovarios
uno o ambos ovarios o trompas (órganos genitales).
uterinas + con extensión
pelviana o cáncer IIB Extensión y/o implantes en otros tejidos pélvicos intraperitoneales.
peritoneal primario.
III → Tumor que afecta uno o IIIA
Compromiso peritoneal extrapélvico microscópico (confirmado por
ambos ovarios o trompas histología) + Ganglios retroperitoneales positivos o negativos.
uterinas o cáncer peritoneal Implantes peritoneales extrapélvicos macroscópicos <2 cm + Ganglios
IIIB
primario + metástasis retroperitoneales positivos o negativos.
peritoneales extrapélvicas Implantes peritoneales extrapélvicos macroscópicos >2 cm + Ganglios
y/o metástasis a ganglios IIIC retroperitoneales positivos o negativos (incluye la extensión del tumor a la
retroperitoneales. cápsula del hígado y el bazo sin compromiso parenquimatoso).
IVA Derrame pleural con citología positiva.
Metástasis a parénquima hepático o esplénico y/o a órganos
IV → Metástasis a distancia.
IVB extraabdominales (incluyendo ganglios linfáticos inguinales) y/o
compromiso transmural del intestino.
*ESTADÍOS TEMPRANOS: IA - IB
*ESTADÍOS AVANZADOS: II - III y IV.
2.TRATAMIENTO ADYUVANTE: QT (PLATINOS + TAXANOS).

▄ CÁNCER DE OVARIO DE BAJO RIESGO → OBSERVACIÓN SIN TRATAMIENTO ADYUVANTE.
Condiciones para considerar NO realizar adyuvancia: ESTADÍO IA-IB + G1-G2 (Sobrevida: >90%).
─ Enfermedad limitada a uno o ambos ovarios (estadío I).
─ Con capsula intacta (IA – IB).
─ Con histología diferenciada o moderadamente diferenciada (G1-G2).
─ NO se observan adherencias ni tumor extracapsular.
─ NO ascitis + lavado peritoneal negativo.
↓
TODOS LOS DEMÁS:

Estadío ≥ IC (capsula) y/o pobre diferenciación histológica (G3) o histología de células claras.
Alto riesgo de recidiva (30-40%) y mortalidad (25-30%).
↓
▄ CA DE OVARIO DE ALTO RIESGO → QT ADYUVANTE (CARBOPLATINO + PACLITAXEL) → 4 A 6 CICLOS.
*4 CICLOS → ESTADÍO IC – II // 6 CICLOS → ESTADÍO III – IV.
*TAXANOS: SI HAY NEUROPATÍAS → DAR DOCETAXEL.
+
MANTENIMIENTO: BEVACIZUMAB (ANTICUERPO MONOCLONAL ANTIANGIOGÉNICO).
SINTESIS: TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA DEL CÁNCER DE OVARIO

CIRUGÍA PRIMARIA CON CITOREDUCCIÓN (AHT TOTAL + OMENTECTOMÍA + LINFADENECTOMIA)
+
ADYUVANCIA QT (PLATINOS + TAXANOS)
+/-
BEVACIZUMAB (MANTENIMIENTO).

▄ CITOREDUCCIÓN SUBOPTIMA O PACIENTE INOPERABLE → Único caso para QT NEOADYUVANTE: Iniciar
tratamiento QT con PLATINO + TAXANO por 3 CICLOS NEOADYUVANTES (INDUCCIÓN) + INTENTAR CIRUGÍA DE
INTERVALO + 3 CICLOS DE ADYUVANCIA.
ESTRATEGIAS QUIRÚRGICAS ALTERNATIVAS

▪ CIRUGÍA SECUNDARIA (SECOND EFFORT): Se realiza como rescate ante RECURRENCIAS (mejora la
sobrevida) → Condiciones recomendables:
● Intervalo libre de progresión de al menos de 12 meses
● Potencial resecabilidad de la masa
● Respuesta a la QT de primera línea
● Buen performance status
● Antecedentes de cx primaria completa u óptima
● Sin ascitis.
▪ CIRUGÍA CONSERVADORA → En mujeres jóvenes con deseo de procrear puede efectuarse una
cirugía conservadora, procurando que se cumplan las siguientes condiciones:
● Consentimiento informado, solicitando la cx conservadora
● Compromiso ovárico unilateral (IA), G1 O G2.
● La realización de la misma en estadio Ic o mayores es controvertido
FACTORES PRONÓSTICOS EN CA DE OVARIO

➔ Volumen de enfermedad residual → Inversamente proporcional a la sobrevida → El objetivo
primordial de la citorreducción es la ausencia de enfermedad residual macroscópica (R0/R1). El
valor de CA125 preQx es predictor de resecabilidad (500 UI/mL).
➔ Estadío evolutivo al momento del diagnóstico → Estadíos avanzados son de mal pronóstico.
➔ Tipo histológico → Mal pronóstico: Endometroide, seroso, mucinoso, mesonefroide.
➔ Grado de diferenciación tumoral → La diferenciación se asocia a menor riesgo de recurrencia → De
importancia en estadíos tempranos para definir conducta terapéutica → G3 son mal pronóstico (QT
adyuvante independientemente del estadío).
➔ Categoría C de E1 (mal pronóstico) → Invasión capsular, extensión en superficie externa, ascitis y/o
lavado peritoneal con citología positiva.
▄ SEGUIMIENTO: La cirugía primaria es satisfactoria solo en un 30% a 35% en los estadios avanzados →
El 70-80% de los CEO luego de la primera línea de
quimioterapia recurren.
Periodicidad:
• EF completo. • Primeros 2 años → Cada 2 a 4
• CA 125 en cada consulta (si estaba inicialmente meses.
elevado). • Entre los 3-5 años → Cada 6
• TAC o RMN anual. meses.
• Ecografía → Solo si se sospecha recurrencia. • Hasta los 10 años → Anual.

ANEXO: TUMORES DE CÉLULAS
→ DISGERMINOMA.
GERMINALES.
• Son el 2-3% de los tumores malignos de ovario. - Es el tumor maligno de células
• Predominan en mujeres jóvenes (alrededor germinales más frecuente en ovario.
de 20 años). - Similar al seminoma testicular clásico.
• Suelen ser unilaterales (85%). - Se presenta en mujeres jóvenes.
• Subtipos histológicos más frecuente:
- Unilateral – Derecho - Tumor sólido con
o Disgerminoma (30%) → AFP (-) – HCG infiltración linfocitaria.
(-)
- Visualización macroscópica:
o Tumor del saco vitelina → AFP (+) – HCG
Tumoración sólida multinodular.
(-)
o Carcinoma embrionario → AFP (+) – HCG - Altamente RADIOSENSIBLE
(+) - Supervivencia a los 5 años: 75-90%
o Coriocarcinoma → AFP (-) – HCG (+)
o Teratoma inmaduro → AFP (-) – HCG (-).
• CLÍNICA: Síntomas precoces → Gran masa tumoral, dolor, distensión, +riesgo de torsión.
• Producen MTS precoces → +frecuente a ganglios, cavidad peritoneal, vertebras, hígado,
pulmón y cerebro.
• DIAGNÓSTICO: Suele ser precoz → 75% en estadío I.
o Marcadores: Solicitar AFP (tumor del seno endodérmico) + HCG (coriocarcinoma).
• TRATAMIENTO:
o Cirugía: Confinada al ovario afectado → Salpingooforectomía unilateral +
evaluación de ovario contralateral.
▪ Evaluación completa del retroperitoneo (dada la alta frecuencia de MTS
ganglionares).
▪ NO se incluye sistemáticamente la linfadenectomía.
o Adyuvancia: QT con esquema BEP (Bleomicina – Etopósido – Platino) → A todos los tipos
exceptuando al DISGERMINOMA (RT)
Lo preguntaron en el examen →
- Tumor de ovario más común: cistoadenocarcinoma mucinoso
- cómo es la estadificación en el cáncer de ovario: quirúrgica

ETG – Enfermedad trofoblástica gestacional.
La enfermedad trofoblástica gestacional se define como una complicación poco común de la
gestación caracterizada por la proliferación anormal del tejido trofoblástico.
De curso generalmente benigno pero que puede evolucionar de forma agresiva y ser letal.
 Puede ocurrir luego de cualquier evento obstétrico (abortos espontáneos, mola, embarazos a
término y embarazo ectópicos).
 Incidencia del 1.5 a 6 por 1000 embarazos en América del Sur
 En Argentina → Tucumán, Salta, Jujuy, alrededores de Rosario → 4-7 cada 1000 embarazos.
Recordatorio embriológico:
Trofoblasto: Masa celular externa de la mórula que se introduce entre las células
epiteliales de la mucosa uterina y más tarde se convertirá en placenta. Luego de la
implantación se divide en dos capas:
- Citotrofoblasto: Capa interna de células nucleadas donde se produce mitosis
celular para luego migrar al sincitiotrofoblasto.
- Sinciciotrofoblasto: Zona celular externa multinucleada, donde las células que
provienen del citotrofoblasto se fusionan y pierden su membrana celular
individual.
FACTORES DE RIESGO:
▪ Edad materna: Extremos de la vida reproductiva → <16 años - >45 años.
▪ Embarazo molar previo.
▪ Factores dietarios: Dietas pobres en carotenos y ricas en lípidos
CLASIFICACIÓN: En función de su potencial invasivo y/o metastásico → dos grandes grupos:
ETG BENIGNA → Degeneración NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (NTG) →
hidrópica de vellosidades. Lesiones INFILTRANTES: POTENCIAL INVASIVO Y/O MTS.
Mola invasora (MI). Es una forma de MHC que adquiere la capacidad de
Mola hidatiforme completa (MHC). invadir el miometrio.
─ Carece de tejido fetal. ─ Puede evolucionar a coriocarcinoma (10%).
─ Cariotipo: 46 XX – 46 XY ─ Suele presentarse con hemorragia severa.
─ ++Sintomático: Metrorragia del 1° Coriocarcinoma (CC). Carcinoma del epitelio coriónico.
trimestre, hiperémesis gravídica, ─ Extremadamente maligno → MTS tempranas por vía hematógena.
preeclampsia temprana, tirotoxicosis. ─ Se origina de una MH (50%) o de cualquier otro tipo de embarazo.
─ Puede ser de alto o bajo riesgo. ─ Masa color rojo o violeta, friable, de rápido crecimiento, que invade
vasos.
Tumor del sitio placentario (TTSP). Forma rara de coriocarcinoma.
Mola hidatiforme parcial (MHP).
─ Marcador: Prolactina → produce pocas gonadotrofinas (↓βHCG).
─ Presenta tejido fetal, habitualmente con
─ Metástasis tardías.
malformaciones producto de las
─ Resistente a quimioterapia.
anomalías cromosómicas asociadas.
Tumor trofoblástico epitelial (TTE). Raro.

ETG BENIGNA
MOLA HIDATIFORME.
Proliferación anormal de tejido trofoblástico producto de una alteración genética originada en la
fecundación (unión ovulo-espermatozoide).
Se clasificar como parcial o completa → La diferencia básica radica en la presencia (o no) de tejido
fetal, aunque este presente alteraciones cromosómicas.
MOLA HIDATIFORME
MOLA HIDATIFORME COMPLETA (MHC)
PARCIAL (MHP)
Fenómeno dispérmico de
triploidia → Cariotipos triploides
(69XXY o 69XXX) son los más
2 mecanismos: frecuentes.
• Cariotipo 46 XX (90%) → Fertilización de un ovocito con Mecanismos:
núcleo inactivo por un espermatozoide haploide que  Poliespermia (+frecuente):
duplica su material genético, sin participación de El ovocito haploide es
ETIOLOGÍA
cromosomas maternos. fecundado por 2
• Cariotipo 46 XY (10%) → El ovocito con núcleo espermatozoides.
inactivo es fertilizado por 2 espermatozoides haploides,  Defectos en la 1° división
uno X y otro Y. meiótica: Ovocito fertilizado
por un espermatozoide diploide
// Fertilización de un ovocito
diploide.
➔ Presencia de tejido fetal, casi
siempre anormal.
➔ Heterogeneidad:
➔ Ausencia de tejido fetal.
Caracteristícas de placenta de
➔ Placenta anormal: Degeneración hidrópica de las vellosidades
desarrollo normal + de una
CARACTERISTÍCAS coriales.
MHC. Vellosidades desde
➔ Hiperplasia extensa y generalizada del tejido trofoblástico normales a quísticas
(Citotrofoblasto y Sincitiotrofoblasto).
➔ Hiperplasia trofoblástica focal o
“en parches” → Afecta el
sincitiotrofoblasto.
• Ginecorragia (72%):
• Ginecorragia/SUA (+frecuente): Metrorragia de Metrorragia de la 1era
la 1° mitad → Los tejidos molares podrían separarse de la mitad → Es habitual que el
CLÍNICA
decidua e irrumpir los vasos maternos. cuadro clínico sean las
• Altura uterina mayor a la esperada por EG. manifestaciones de un aborto en
curso o incompleto.
• Hiperémesis gravídica: Por tamaño uterino excesivamente • Altura uterina mayor a la
aumentado y altos niveles de hCG. esperada por la EG (3,7%).
• Preeclampsia (27%): El diagnóstico de mola hidatiforme debe • Preeclampsia (2,5%).
ser considerado en toda paciente que desarrolla preeclampsia a una
EG temprana (< 20 semanas). Baja asociación con hipertiroidismo,
• Hipertiroidismo (7%): Efecto simil tirotrofina de la bHCG. hiperémesis gravídica y quistes teco-
Debe administrarse bloqueantes β-adrenérgicos antes de realizar luteínicos.
la evacuación uterina para disminuir el riesgo de Crisis Tirotóxica.
• Quistes teco-luteínicos (50%): Se visualizan en Comportamiento benigno → Bajo
ecografía. Se originan como producto de altas concentraciones de riesgo de malignización (4%).
βHCG. Hay aumento de tamaño en ambos ovarios (bilateral).
• Embolización trofoblástica (2%): Se manifiesta con dolor
torácico, disnea, taquipnea y taquicardia.
Riesgo significativo de malignización: 15-30% (ver abajo).
*RECODAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE METRORRAGIAS DE LA 1ERA MITAD DEL EMBARAZO A LA MOLA
HIDATIFORME! (OTROS: ABORTO – EMBARAZO ECTÓPICO).
MHC de alto riesgo (de NTG) → La presencia de la siguientes variables nos presupone un mayor riesgo de
evolución maligna (30%):
● Niveles de β hCG > 100.000 IU/L
● Crecimiento uterino exagerado para la EG (4 cm por encima de la altura uterina esperada para la edad gestacional
por amenorrea/FUM).
● Quistes teco-luteínicos > 6 cm.
● Edad >40 años.
● Recurrencia de la enfermedad-
Es importante definir desde el inicio si la mola es de alto riesgo a fin de considerar el uso de QT profiláctica
en casos muy seleccionados.
▄ DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO MOLAR.
1) DOSAJE DE β-HCG → Útil para diagnóstico y seguimiento → Hormona glicoproteína compuesta

por una subunidad alfa compartida con otras hormonas y una subunidad β única, correspondiente
al tejido trofoblástico. Suele estar muy elevada para la edad gestacional estimada.
2) ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL → Diagnóstico precoz del embarazo molar (más

sensible) → Permite detectar la presencia o ausencia de embrión +
➔ Caracteristíca ecográfica: Signo de la tormenta de nieve →
Deriva del edema de las vellosidades coriónicas (degeneración
hidrópica).
3) OTROS EXÁMENES: Realizar hepatograma, Ecografía hepática y Rx

de Tórax basal → Riesgo de metástasis si la enfermedad maligniza
(persistencia de niveles elevados de HCG).
▄ TRATAMIENTO DEL EMBARAZO MOLAR.
El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante sistema:

- AMEU (aspiración manual endouterino) o
- Dilatación y raspado uterino evacuador (RUE)
*Luego del procedimiento debe administrarse gammaglobulina anti-D a pacientes Rh –

▄ SEGUIMIENTO DE LA ENFERMEDAD MOLAR (POST AMEU).
Se realiza mediante determinación seriada de βHCG.
● β-HCG semanal hasta obtener 2 determinaciones negativas.
● Luego continuar con un dosaje mensual hasta completar un periodo de 6 meses.
Anticoncepción: Debe sostenerse por lo menos un 1 año.
ETG MALIGNA: NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (NTG).

Es el aumento o persistencia de la elevación de la β-hCG posterior a cualquier modalidad de
embarazo (mola-aborto-ectópico-término) y que frecuentemente se acompaña de metrorragias.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEOPLASIA PERSISTENTE DESPUÉS DE UN EM (FIGO):

● Valores de β-hCG progresivos crecientes (3 como mínimo) en 14 días, >10%.
● Valores de β-hCG en meseta (4 como mínimo) en 21 días, ≤10%
● Presencia de coriocarcinoma en el diagnóstico histopatológico.
● Persistencia de niveles detectables de β-hCG 6 meses después de la evacuación de una mola (aun cuando esté
en descenso).
▄ SUBTIPOS:
1.MOLA INVASORA (MI) 2.CORIOCARCINOMA (CC)
Crecimiento trofoblástico
excesivo con capacidad
Es el carcinoma del epitelio coriónico, una forma
invasora local (vellosidades
DEFINICIÓN extremadamente maligna de tumor trofoblástico.
completas, miometrio,
peritoneo, parametrios, cúpula
vaginal adyacente.
Tumor anaplásico epitelial puro, que por su crecimiento y metástasis
─ Constituyen el 15% de los
embarazos molares. se comporta como un sarcoma.
─ Es una variedad ─ Es poco frecuente y altamente metastásico.
hemorrágica, infiltrativa y ─ Presenta ausencia del patrón vellositario, a diferencia de la mola
hidatiforme o la mola invasora.
metastásica de MHC.
─ Macroscópicamente es una masa de color rojo o violeta,
─ Penetra en el miometrio
CARACTERISTÍCAS
con vellosidades de tamaño friable de crecimiento rápido que invade el miometrio y los
variable. vasos sanguíneos, con producción de hemorragia y necrosis.
─ Las metástasis a distancia ─ Puede afectar el endometrio ocasionando metrorragia; si lesiona
son excepcionales. el miometrio puede afectar hasta la serosa (se hace evidente
como nódulos oscuros e irregulares).
MTS tempranas por vía hematógena a: Pulmón 75% →
Clínica: Hemorragia Vagina 50% → Vulva, riñón e hígado, ovario, cerebro e intestino.
50% proviene de una mola hidatiforme, el 50% restante de otros tipos
ETIOLOGÍA severa y en ocasiones se
de embarazos.
diagnostica en la pieza de
Anatomo-patológico → El material de raspado debe contener:
histerectomía.
- Sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto y trofoblasto intermedio
DIAGNÓSTICO
- Ausencia de corion velloso
- Invasión de endometrio
TRATAMIENTO Histeroscopía +/- QT Quimioterapia (EMA/CO).

4.TUMOR TROFOBLÁSTICO
3.TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)
EPITELIAL (TTE)
Es una variante rara del coriocarcinoma. Puede presentarse varios años después
de un parto a término. Rarísimo. Variante del tumor del sitio
Características de implantación.
─ Macroscópicamente puede verse como un nódulo polipoide hacia la cavidad Puede detectarse años después de un
endometrial que infiltra miometrio y serosa. parto a término.
─ Es característico de este tumor el predominio de células citotrofoblásticas, y
en inmunohistoquímica se encuentran muchas células productoras de Diagnóstico
prolactina y pocas de gonadotropinas, por lo cual la producción de β-hCG es Infiltrados nodulares a nivel miometrial.
variable o ausente. Se ubica en el útero (30%), en el
─ Tiende a confinarse al útero, las metástasis aparecen de manera tardía segmento (20%) o en el endocérvix
─ En contraste con los otros tumores trofoblásticos, es relativamente (20%). Puede estar en el intestino
insensible a la quimioterapia. delgado y/o plumón.
Tratamiento: Resistente a QT/RT → Histerectomía
▄ EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN PACIENTES CON NTG → Objetivo: Evaluar la extensión a

órganos distantes (enfermedad metastásica), estadificarlos y brindar el tratamiento adecuado.
● Evaluación clínica → Especuloscopia minuciosa. Examen ginecológico. Ecografía ginecológica TV.
● β-hCG cuantitativa semanal.
● Función renal, hepática y tiroidea (TSH).
● Radiografía de tórax.
● Ecografía hepática.
● TAC de cerebro.
● Punción lumbar en caso de
signos neurológicos
sospechosos de metástasis en
SNC, score de Ultra Alto Riesgo
e imágenes sin
particularidades (relación β-
hCG LCR: suero > 1:60 es
sugestivo de compromiso de
SNC).
▄ TRATAMIENTO DE NTG →
QUIMIOTERAPIA.
➔ Bajo Riesgo:
Monoquimioterapia → 1°
línea: Metotrexato IM (días 1-3-5-7) con rescate con ácido folínico (días 2-4-6 y 8).
➔ Alto Riesgo: Poliquimioterapia → 1° línea: EMA/CO (Etoposido, Metotrexato,
Actinomicina/Ciclofosfamida y Vincristina).
HISTERECTOMÍA:
• NO se recomienda como tratamiento de primera línea de la NTG.
• SI en el Tumor del Sitio Placentario (quimio-resistente)
• Considerarla antes de la QT para NTG no metastásica, con paridad cumplida.
EMBARAZO LUEGO DE ETG

➔ MHC: Demorar por lo menos 6 meses luego de normalizar la βHCG.
➔ MHP: No hay consenso sobre si se permite el nuevo embarazo inmediatamente después de
normalizar la βhCG.
➔ NTG de BAJO RIESGO: Demorar hasta después de los 12 meses de normalizar la βhCG.
➔ NTG de ALTO RIESGO: Demorar hasta por lo menos 18 meses de normalizar la βhCG.
➔ NTG de ULTRA ALTO RIESGO: NO se recomienda el embarazo de por vida.
*Método anticonceptivo de elección: Anticonceptivos orales.
*Embarazo subsiguiente → Se recomienda una ecografía temprana, estudio anatomopatológico de la
placenta y control con dosaje de βHCG a las 6 semanas post parto.

Mamas.
En la mama existe tejido glandular y fibroso, grasa subcutánea y
retromamaria.
El tejido glandular se organiza en lóbulos y lobulillos que drenan
a los conductos galactóforos, los que a su vez desembocan en
el pezón.
Con la edad, el componente glandular se atrofia y es
reemplazado por grasa.
Para localizar las lesiones, la mama se divide virtualmente en
cuatro cuadrantes (superior, inferior, interno y externo) → La
mayor parte del tejido glandular se encuentra en el cuadrante
superior externo, el cual se prolonga hacia la axila formando la cola de la mama.
El drenaje linfático se efectúa principalmente hacia los ganglios linfáticos axilares,
pero también hacia regiones claviculares y estructuras profundas del tórax.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

SEMIOLOGÍA MAMARIA.
●ANAMNESIS:
▪ Antecedentes personales de patología genitomamaria.
▪ Antecedentes familiares de cáncer de mama (línea materna o paterna) → 75-80% de las
pacientes que desarrollan CA de mama NO refieren antecedentes familiares (esporádicos).
▪ Edad de menarca.
▪ FUM – Ritmo menstrual (historia de anovulación).
▪ Inicio de menopausia.
▪ Tratamientos hormonales y no hormonales realizados → ACO / TRH
▪ N° de embarazos a término.
▪ Lactancia.
▪ Prótesis mamarias.
▪ Otros → Hábitos (dieta, obesidad, TBQ, OH).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS/MOTIVOS DE CONSULTA.

DERRAME POR PEZÓN: Lado (uni o bilateral,
DOLOR (MASTALGIA): Curso (agudo o crónico,
derecho o izquierdo), cantidad de poros
permanente o ciclíco); tipo (urente o punzante);
afectados (uni o multiporo); caracteristícas físicas
fijo o irradiado.
(seroso, purulento, inflamatorio crónico, hemático);
 Fisiológico → Ciclíco y bilateral, premenstrual.
modo de presentación (espontáneo o
 Mastopatía cíclica benigna → +Asociado a
provocado).
nodularidad premenstrual.
 Lactancia (fisiológica).
 Dolor en pared torácica → Unilateral, no
 Mastopatía cíclica benigna → Seroso,
cíclico. Antecedente de traumatismo o
multiporo, bilateral.
ejercicio.
 Galactorrea → Espontáneo, lechoso, por
 Síndrome de Tietze → Hipersensibilidad y
estimulación de la glándula y ↑PRL.
eritema de cartílagos costocondrales.
 Secreción anormal:
 CA de mama → NO se asocia de manera
o Ectasia de los conductos → Pastosa, grisácea.
caracteristíca a dolor (vs inflamatorio).
o Trauma o carcinoma → Hemático.
NÓDULO: Curso (aparición lenta o brusca); ubicación (cuadrante); forma (redondo u CAMBIOS EN
ovoide); tamaño (cm); consistencia (duro pétreo, duro elástico, con fluctuación); LA PIEL O EN
bordes (lisos, indiferenciados); superficie (lisa o polilobulada, irregular); movilidad (si, no); EL COMPLEJO
adherencia a planos profundos; dolor → Si hay un nódulo dominante hay que ARÉOLA-
descartar la existencia de un carcinoma mamario. PEZÓN (CAP).

●EXAMEN FÍSICO → El examen de las mamas se efectúa mediante la inspección y la palpación. Debe ser
ordenado y sistemático, respetando siempre el pudor de la paciente, explicando el procedimiento y su
importancia, y propiciando un ámbito lo más privado posible.
• Posición de la paciente: Comienza con la paciente sentada, luego acostada (decúbito dorsal) y
por último recostada en 45° hacia ambos lados (posición útil en pacientes obesas o con mamas
muy grandes para examinar cuadrantes externos).
-INSPECCIÓN DE MAMA: Con la paciente sentada, brazos en relajación, brazos elevados y, luego, manos
en la cintura para contraer los músculos pectorales.
• Observar y detectar asimetrías de volumen, desviación de pezones, retracciones espontáneas de la
piel o abombamientos, cambios en el aspecto de la piel (edema, eritema), cicatrices,
ulceraciones, orificios fistulosos, etc.
• Complejo areola-pezón: umbilicación, retracción o desviación, ulceraciones, fístulas, secreción →
Observar si la lesión compromete inicialmente al pezón y luego de la areola (enfermedad de
Paget) o a la inversa.
-PALPACIÓN DE MAMA:
Posición sentada (con manos en rodillas y luego elevadas) → Comenzar por fosas supraclaviculares en
ambos lados y luego con ambas mamas. Palpar ambas axilas.
Posición acostada (con las manos en la nuca) → Palpar los cuatro cuadrantes y región central a mano
llena. Luego recorrer toda la mama, incluyendo el pliegue submamario.
- Mitad interna: Se recorre con los dedos líneas transversales desde el pezón hasta el esternón y de la
clavícula hasta el surco submamario.
- Mitad externa: Con el miembro superior extendido a lo largo del cuerpo, se siguen líneas
transversales desde la línea axilar posterior hasta el pezón y desde la clavícula hasta el surco
submamario
- Región axilar: permite reconocer la existencia de ganglio(s), su número, consistencia, fijación.
- Complejo areola-pezón: Expresión buscando evidenciar secreciones por pezón.
SI EN LA PALPACIÓN SE DETECTA UN TUMOR DEBE DETALLARSE SUS CARACTERÍSTICAS SEGÚN:

- Lado: Derecho/izquierdo.
- Ubicación: La mama se divide en 4 cuadrantes por líneas que cruzan de forma vertical y horizontal el
pezón. Así tendremos los cuadrantes:
- SE: la mayor parte de las lesiones benignas y malignas se encuentran en este cuadrante.
- Superointerno.
- Inferoexterno.
- Inferointerno.
- Forma: Redondeados (quistes), ovoides, discoidales, irregulares (carcinomas)
- Tamaño: Se mide en cm
- Consistencia: El carcinoma es duro, petroso. El
fibroadenoma es duro elástico.
- Bordes: bien delimitados o irregulares
- Superficies: lisos o irregulares
- Movilidad: adherencias o no a planos profundos. El
carcinoma se desplaza en conjunto con la mama.
- Fijación: Se relaciona con el proceso de retracción. Esta
retracción puede ser espontánea o provocada. En esta
última se deben emplear las siguientes técnicas:
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
●MAMOGRAFÍA (Mx)
Es un par mamográfico (Rx) que se realiza en

dos proyecciones con el fin de reconstruir la
estructura tridimensional de la mama
(cuadrantes), localizar las potenciales lesiones y
poder evaluar sus caracteristícas.
1) Cráneo-caudal.
2) Medio-lateral oblicua.
Se debe realizar -idealmente- en el posmenstruo
inmediato, dado que es el estadío con menos
edema y se puede lograr una buena
compresión, obtención de mejores imágenes y
menor incomodidad (dolor) para la mujer.
DOS TIPOS: de Screening (para detección de patología en fase presintomática) y diagnóstica (para
evaluar los diferentes procesos ocurrentes en la mama).
➔ Es el único método de screening de CA de
mama que ha demostrado una disminución de la INDICACIONES DE SCREENING (SEGÚN
mortalidad asociada → Estadíos precoces: Puede GINECOLOGOS):
detectar desde un año y medio hasta 4 años - 35-45 años → Mx de base.
antes de que una lesión sea clínicamente - 40-50 años → Mx cada 1 a 2 años.
evidente. - 50 años o > → Mx anual.
➔ Diagnóstico: Permite localizar y describir las INDICACIONES DE MAMOGRAFÍA

caracteristícas de las diferentes lesiones que
● Screening.
puedan encontrarse en la mama → Nódulos,
● Signos y síntomas de patología mamaria o
calcificaciones, distorsiones de la arquitectura,
de presunta patología mamaria.
asimetrías, conductos dilatados + ganglios
● Antecedentes familiares o personales de CA
aumentados de tamaño (axilares).
de mama u otros factores de riesgo.
● Control de mama contralateral en pacientes
INTERPRETACIÓN: Se hará en función de la edad de la mastectomizadas.
paciente, la densidad de sus mamas (ACR) y el estado ● Control de mama irradiada.
hormonal (embarazo, lactancia, menopausia). ● Control de microcalcificaciones.
CLAVE: LA SENSIBILIDAD DE LA MX PARA DETECTAR LESIONES MALIGNAS SE VE REDUCIDA CON LA DENSIDAD

MAMARIA ↓
PATRONES MAMOGRÁFICOS DEL PARÉNQUIMA MAMARIO: SE DEBE ASIGNAR UNA CATEGORÍA DE

PATRÓN A TODAS LAS MX INDEPENDIENTEMENTE DE SU RESULTADO (PARA DETERMINAR LA MAYOR O MENOR
SENSIBILIDAD DEL ESTUDIO) →
ACR A →B →C → D
(-) DENSA = +ADIPOSO (+)DENSA = +FIBROGLANDULAR.
(>) SENSIBILIDAD MX (-) SENSIBILIDAD MX → +++ECO
HALLAZGOS MAMOGRÁFICOS:
➔ NÓDULOS/MASAS: Lesión ocupante de espacio vista en 2
proyecciones diferentes (si solo se ve en una proyección se
denomina densidad/asimetría) → Se aplica tanto a lesiones
sólidas como quistícas (confirmar por Eco) → Descriptores:
Forma, contorno y densidad respecto al parénquima
circundante.

➔ TEJIDO MAMARIO ASIMÉTRICO: Mayor volumen o densidad de tejido mamario en una mama
respecto a la contralateral. Suelen ser variantes de la normalidad o secundarias a cirugía previa. En
ocasiones son necesarias proyecciones mamográficas complementarias.
➔ DENSIDAD ASIMÉTRICA FOCAL: Densidad volumétrica de tejido visualizada en dos proyecciones
mamográficas con morfología similar y carece de bordes.
o Se cataloga como una lesión probablemente benigna (BI-RADS 3).
o Puede representar una variante de la normalidad o ser debida a cirugía, traumatismo, TRH o
CA de mama.
o Se debe comparar con mamografías previas para decidir el manejo de la paciente.
o La ecografía mamaria es de gran utilidad.
➔ DISTORSIÓN ARQUITECTURAL: Alteración de la arquitectura mamaria normal SIN observar nódulos.
o Representa una reorganización del tejido mamario hacia un punto excéntrico del pezón.
o Se considera una lesión BI-RADS 4.
o Puede ser debida a cirugía, biopsia, traumatismo, cicatriz radial o CA de mama.
o Existen espiculaciones que radian de un punto común, creando una imagen “en estrella”.
DENSIDAD ASIMÉTRICA FOCAL Y DISTORSIÓN ARQUITECTURAL → En ausencia de traumatismo o cirugía,

sospechar malignidad.
➔ MICROCALCIFICACIONES → Se deben describir según su morfología y distribución en el parénquima

mamario.
HALLAZGOS: DIFERENCIA ENTRE IMÁGENES DE PROCESOS BENIGNOS Y MALIGNOS
BENIGNOS MALIGNOS
IRREGULARES, DIFUSOS,
CONTORNOS REGULARES.
A VECES ESPICULADOS O MICROLOBULADOS
NO HOMOGÉNEA (HETEROGÉNEA).
DENSIDAD HOMOGÉNEA.
SUPERIOR AL PARÉNQUIMA ADYACENTE.
MICROCALCIFICACIONES AGRUPADAS.
CALCIFICACIONES GRUESAS Y DISPERSAS
FINAS, IRREGULARES, DISCONTINUAS O RAMIFICADAS
LOCALIZACIÓN BILATERAL UNILATERAL.
ENGROSAMIENTO DE
NO SI
LA PIEL
NO
RETRACCIÓN DE (EXCEPCIÓN: NECROSIS GRASA,
SI
PIEL Y PEZÓN GALACTOFORITIS, ECTASIA DE
CONDUCTOS, MASTITIS)
●ECOGRAFÍA MAMARIA. INDICACIONES DE ECOGRAFÍA

Es un estudio que acompaña a la mamografía; Se utiliza como MAMARIA:
complemento para la evaluación de lesiones sólidas o - Mamas con mayor densidad
asimétricas (caracterización) y/o en el caso de mamas densas localizada o generalizada.
(ACR C-D), donde incluso puede sustituirla. - Diferenciar la naturaleza sólida o
≠MX → No permite visualizar microcalcificaciones y es operador- quística de las formaciones
dependiente. nodulares; caracterización de
▪ ECO MAMARIA NORMAL: Imagen ordenada y provista de nódulos.
ecos en la que es factible reconocer un área ecogénica - Guía para biopsia con aguja fina.
de tejido adiposo con estrías hipoecogénicas (ligamento - Mama con prótesis.
de Cooper). - Embarazadas y/o lactantes.
- Sospecha de absceso mamario.

▪ ESTRUCTURAS QUISTÍCAS BENIGNAS: Anecogénicos, de bordes regulares, redondeados u ovales, sin
ecos internos.
▪ ESTRUCTURAS SÓLIDAS BENIGNAS: Fibroadenoma → Bordes regulares y definidos con ecos muy
intensos, ecorrefringentes, sin sombras laterales.
CÁNCER DE MAMA: SIGNOS DE MALIGNIDAD →
- Bordes mal definidos y/o espiculados.
- Sombra acústica posterior.
- Ecos heterogéneos dentro de la formación.
- No modifica su estructura frente a la compresión con el transductor.
- Eje longitudinal mayor al eje transversal (profundidad).
- GL: Aumento de tamaño (>2 cm), alteración de la relación cortico-hiliar, grasa hiliar hipo o anecoica (normalmente hiper).
INDICACIONES:
●RMN MAMARIA.
- Valorar integridad de prótesis mamaria.
No debe ser utilizada como screening. - Detección de CA mamario oculto.
Requiere la administración de contraste gadolinio → Basado - Estadificación y/o planificación
en el concepto de angiogénesis y neovascularización quirúrgica.
tumoral → CA mama: Captación intensa y precoz. - Evaluación de la respuesta al
Ojo: Muy sensible pero poco específica → Falsos (+). tratamiento neoadyuvante
CLASIFICACIÓN DE BI-RADS
El sistema Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) es un método para clasificar los hallazgos
mamográficos que actualmente se considera el idioma universal en el diagnóstico de la patología
mamaria → Permite estandarizar la terminología y la sistemática del informe mamográfico → Categorizar
las lesiones estableciendo el grado de sospecha y asignar la actitud a tomar en cada caso.
BIRADS MAMOGRÁFICO
VPP
CATEGORÍA HALLAZGOS CONDUCTA
MALIGNIDAD
Requiere imágenes complementarias

BIRADS 0: No concluyente -
y/o comparación con Mx previas para categorizar.
BIRADS 1: Mama normal 0% Hallazgos negativos.
Hallazgos benignos → Presencia de nódulos Continuar con controles según
definidos con bordes netos, compatibles con guías de Screening → Mx
BIRADS 2: Benigna 0%
fibroadenoma o quistes simples. anual o bianual.
Microcalcificaciones benignas.
Hallazgos probablemente benignos → Son
lesiones que si bien no reúnen todas las
Control imagenológico cada 6
características de benignidad, su probabilidad
de malignidad no supera el 2%. meses por 2 años:
- Nódulos que no presentan todas las -Si en este lapso se mantiene
BIRADS 3: Probablemente
<2% características de benignidad. estable → Se recategoriza a
benigna.
- Microcalcificaciones isomorfas o BIRADS 2.
isodensas. -SI evoluciona → Se
- Asimetrías del parénquima. recategoriza como BI-RADS 4
- Quistes complicados.
BIRADS 4: Probablemente
Hallazgos anormales o sospechosos de
maligna.
malignidad → Características imagenológicas: Punción biopsia →
2-10%
- Nódulos de bordes no definidos y/o Diagnóstico histológico.
A: Baja sospecha. 10-49%
con densidad similar o > al parénquima.
B: Sospecha intermedia. 50-94%
C: Alta sospecha. - Microcalcificaciones heterogéneas
y/o con tendencia a agruparse.
- Distorsión arquitectural.
- Quistes complejos (tabiques, papilas,
pared gruesa).
- Adenopatías axilares sin hilio graso
identificable.
Dado que es una categoría muy amplia, que
incluye lesiones tipo Carcinoma ductal, lobulillar,
in situ, invasor, se subclasifican en tres categorías
(A, B y C).
Hallazgos altamente sugestivos de malignidad
→ Características imagenológicas:
- Morfología irregular, heterogénea,
BIRADS 5: Altamente con densidad superior al parénquima. Punción biopsia →
≥95%
sugestivo de malignidad - Contorno espiculado, microlobulado Diagnóstico histológico.
o mal definido.
- Microcalcificaciones pleomórficas
- Retracción de piel.
BIRADS 6: Malignidad No hay sugerencias.
100% Anatomía patológica positiva.
confirmada por biopsia. Escisión Qx cuando lo permita.
BIRADS ECOGRÁFICO
TRANSMISIÓN EJE MAYOR A LA PRESUNCION
BIRADS MÁRGENES ECOS INTERNOS COMPRESIÓN
POSTERIOR PIEL DIAGNÓSTICA
AUSENTES
BR2 DEFINIDOS REFUERZO PARALELO MODIFICA QUISTE SIMPLE
(ANECOICO)
HOMOGÉNEOS
BR3 DEFINIDOS REFUERZO PARALELO MODIFICA FIBROADENOMA
(HIPOECOICO)
QUISTE COMPLEJO
BR4 DEFINIDOS MIXTO PARALELO MIXTO PUEDE MODIFICAR T. PAPILAR
INTRAQUISTÍCO.
ATENUACIÓN
BR5 IMPRECISOS PERPENDICULAR HETEROGÉNEOS. NO MODIFICA CÁNCER
(SOMBRA ACÚSTICA)

● Intervencionismo mamario.
Son procedimientos médicos mínimamente invasivos que se
utilizan para el diagnóstico en patología mamaria, a través de
la obtención de muestras citológicas y/o histológicas.
Incluyen principalmente:
• Métodos citológicos → PAAF (punción-aspiración
con aguja fina).
• Métodos histológicos → Biopsia.
- Bx por punción (con aguja gruesa).
- TRU-CUT / CORE BIOPSY.
- MAMMOTOME.
- Bx quirúrgica: BRQ (Biopsia radioquirúrgica).
▄ MÉTODOS CITOLÓGICOS.
La citología puede emplearse sobre diversas muestras, en distintas patologías, con el fin de evaluar las
caracteristícas de las células presentes:
- Derrame del pezón.
- Lesiones erosivas de la piel del pezón (el material se obtiene por raspado de la superficie).
- PAAF (punción aspiración con aguja fina).
- Lesiones quistícas → Se utiliza en especial en quistes simples sintomáticos. El líquido debe
recogerse en un frasco limpio sin agregar elementos conservadores (formol).
- Lesiones sólidas → No suele ser de elección (presenta mayor tasa de falsos negativos),
excepto no se cuenten con métodos para punción histológica → La presencia de células
carcinomatosas en la citología es sugestiva de cáncer, pero el diagnóstico debe ser
confirmado por estudio histológico.
▄ MÉTODOS HISTOLÓGICOS → BIOPSIA.

El análisis anatomopatológico a partir de una muestra biopsia del téjido presuntamente afectado es el
único método que permite un diagnóstico certero de las lesiones.
➔ Las punciones histológicas son de gran utilidad en patología mamaria.
➔ Evitan cirugías innecesarias en pacientes con histología de patología benigna.
➔ Permiten conocer el diagnóstico de carcinoma y las características biológicas de cada tumor
(mediante la utilización de las técnicas de IHQ) previo a la cirugía de tratamiento, posibilitando de
esta manera la elección del plan terapéutico más apropiado para cada paciente.
TIPOS DE BIOPSIA
En casos donde la lesión NO es palpable se utiliza la biopsia radioquirúrgica (BRQ), donde esta se
ESCISIONAL. marca previamente con un colorante vital (guiado por imágenes) y se procede luego a la resección
completa con márgenes → Es un método de diagnóstico y -muchas veces- tratamiento.
Resección de parte de la lesión para alcanzar un diagnóstico y adoptar posteriormente una conducta. Se
realizan con anestesia local.
INCISIONAL.
- Punch de piel (en sacabocados).
- Incisional (con bisturí).
PUNCIÓN CON Se obtiene un fragmento cilíndrico de tejido para su procesamiento histológico → Tru-Cut, Core
AGUJA GRUESA Biopsy y Mammotome.
GANGLIO AXILAR CONDUCTO GALACTÓFORO PIEL DEL PEZÓN
Corroborativa en carcinomas Indicada en derrames hemáticos por el pezón, En lesiones eritematosas, pruriginosas o
avanzados especialmente cuando no hay tumor palpable. erosivas, en enfermedad de Paget.
INDICACIONES DE BIOPSIA HISTOLÓGICA:
➔ Lesiones BIRADS 4-5: Nódulo, asimetría, densificación ➔ Nódulo palpable sospechoso.
asimétrica o microcalcificaciones informadas en dicha
➔ Adenopatía axilar
categoría por estudios de imágenes.
sospechosa.
➔ Lesiones BIRADS 3 en pacientes de difícil seguimiento
➔ Lesión sospechosa de recidiva
o que quieren confirmación diagnóstica (cancerofobia) o de
de carcinoma.
alto riesgo (la decisión es particular para cada caso).
1. AGUJA GRUESA: MÉTODO DE TRU-CUT / CORE BIOPSY

• Si el nódulo es palpable → Tru-Cut.
• Si el nódulo NO es palpable → Simil Tru-Cut con guía ecográfica = Core Biopsy.
Procedimiento: Se realiza punción -bajo anestesia local- con una pistola que tiene una aguja gruesa
(14-12 Gauge), que al dispararla realiza el corte para la extracción de tejido.
1. Colocar anestesia local.
2. Realizar un pequeño corte (2-3 mm) con bisturí de la piel
suprayacente.
3. Realizar entre 5-12 disparos con la pistola para obtener muestras
suficientes de la lesión → Se obtiene 15-30 mg de tejido
aproximadamente.
4. Colocar cada muestra recogida en un frasco con Formol → Para
considerarse muestras significativas deben hundirse → Si no lo hacen, no son significativas (asumo
que es grasa).
5. Realizar hemostasia por compresión durante 8 minutos y verificar que la
paciente no continue sangrado (se considera de buena práctica
contar con un coagulograma previo).
6. Realizar vendaje compresivo (para reducir el riesgo de aparición de
hematomas, aunque estos puedan aparecer → avisar!) por 48 horas.
7. Dar pautas de alarma.
8. Resultado anatomopatológico → Suele estar disponible en 25-30 días.
2. AGUJA GRUESA: MÉTODO MAMMOTOME.
Es la técnica de elección para el diagnóstico de las microcalcificaciones mamográficas, dado que

permite obtener mayor cantidad de téjido de forma guiada (reduciendo el riesgo de falsos negativos).
• Requiere aparatología de alto costo → NO está disponible en el sistema público (→ BRQ).
• Se realiza en mesa de estereotaxia (Rx): Mamografía de control para verificar que se hayan
extraído todas las microcalcificaciones → Si la lesión SOLO se ve por ecografía (y no por
mamografía), NO se puede realizar.
Procedimiento: Se obtiene la muestra de tejido a partir del corte por la aguja gruesa (8-9 Gauge) y un
sistema de vacío (aspiración) que se aplica a la zona punzada.
1) La paciente se coloca en
decúbito ventral sobre una
mesa de estereotaxia con
una camilla especial, en donde la
mama queda colgando por
fuera, sitio en donde se realiza la
punción.

2) Los pasos son similares a la Core Biopsy, incluyendo la incisión con bisturí y la realización de los
disparos con aguja gruesa, aunque a diferencia de esta la guía se realiza por estereotaxia
(Mx), permitiendo definir mejor el sitio a punzar → Se obtienen aproximadamente 200 mg de tejido
(disminuyendo el n° de falsos negativos).
3) Además, se deja colocado un clip metálico en la zona punzada para delimitar el área donde
se encontraba la lesión (ahora removida), realizándose Rx antes y después de la punción.
↓
En caso de requerir cirugía por el resultado de
la Bx, se marca con carbón activado la zona
en donde está colocado el clip el día previo a la
misma para identificar el área a resecar.
Tru-Cut / Core Biopsy Mammotome / BRQ

Más accesible Menos accesible ($$$) → NO sistema público.
Guía ecográfica o radiológica Guía radiológica
15-30 gramos → Mayor tasa de F(-) 200 gramos → Más sensible → Menos F(-)
- Posibilidad de marcación del área (clip).
• Nódulos palpables (baja tasa de falsos neg).
• Microcalcificaciones (de elección por
• Nódulos no palpables o exclusivamente
>cantidad de tejido obtenido).
observable por ecografía.
3.ESCISIONAL QUIRÚRGICA: BRQ (BIOPSIA RADIO-QUIRÚRGICA).

Continúa siendo el método de referencia para el estudio histopatológico de las lesiones de la mama →
Permite la extirpación completa y no fragmentada de la lesión ( exéresis amplia) + con márgenes.
• Se realiza cuando no está disponible el Mammotome (en el hospital).
• Diagnóstica y terapéutica (definitiva o no, en función de resultados de biopsia).
• Permite la resección de imágenes NO palpables de la mama con márgenes de téjido sano.
• Requiere del ingreso de la p(x) → Realización de exámenes prequirúrgicos + Internación un día
previo para realizar marcación con carbón + Internación el día posterior.
• Requiere de la colocación de marcajes preoperatorios con guía de imagen que sirvan como guía
al cirujano en el acto operatorio → Suele utilizarse carbón.
• Se realiza en el quirófano con anestesia general → Se realiza una incisión en la zona de 2-3
cm en la zona de la lesión y se diseca por planos hasta la visualización del cárbon* → Se realiza una
amplia exéresis de la zona con márgenes y la muestra obtenida se envía a patología para
diagnóstico (y evaluar necesidad de ampliar márgenes).
RESULTADOS DE LA BIOPSIA → CONDUCTA: Dependerá de los resultados de la AP y de la correlación

que tengan con la clasificación BIRADS previa a la punción de la lesión.
AP benigna + Imagen BR3 o BR4a concordante → Control habitual (se descarta patología).
AP maligna + Cualquier imagen → Planificar tratamiento.
Resultado discordante (no se puede
AP benigna + Imagen BR4b, 4c o BR5 → descartar patología) → Pedir revisión al
patólogo → Si reconfirma: Re-biopsar.
Si se obtiene como resultado histológico →

- Cicatriz radiada Se debe realizar biopsia quirúrgica, ya que la Bx
- Lesiones papilares por punción no permite descartar invasión.
- Tumor Phyllodes

4.INCISIONAL: PUNCH DE PIEL.
Son procedimientos superficiales que se realizan con anestesia local.
• Punch de piel → Biopsia en sacabocado de la piel.
• Biopsia incisional → Incisión con bisturí y resección de tejido.
USOS/INDICACIONES:
• En tumores localmente avanzados, cuando se sospecha compromiso de la piel, como parte de la
estadificación → Además, siempre deberá realizarse la correspondiente punción biopsia del
tumor mamario (core).
• Lesiones de piel sospechosas de recaída tumoral post cirugía conservadora o
mastectomía.
Patología mamaria benigna.

Clasificación.
Procesos tumorales: Clasificación a partir del origen
histológico.
Procesos inflamatorios • Origen epitelial:
y/o infecciosos o Adenoma de pezón.
Malformaciones
Agudos: o Adenoma mamario.
congénitas y anomalías
• Mastitis aguda o Papilomas.
del desarrollo.
puerperal • Origen estromal:
• Amastia.
• Mastitis aguda no o Fibroma.
• Hipotrofia o
puerperal o Lipoma.
hipomastia.
Crónicos o Angioma.
• Polimastia y politelia.
• Mastitis tuberculosa. o Otros.
• Hipertrofia mamaria.
• Mastitis granulomatosa. • Origen mixto
• Necrosis grasa. o Enfermedad fibroquística.
o Fibroadenoma.
o Tumor Phyllodes.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y ANOMALÍAS DEL DESARROLLO.

AMASTÍA
Es la ausencia completa de una mama por agenesia o falta de desarrollo del esbozo mamario.
Es muy poco frecuente, puede ser uni o bilateral y asociarse a otras malformaciones torácicas
El tratamiento es quirúrgico (estético).
HIPOTROFIA O HIPOMASTIA
Escaso desarrollo de la mama por hipogonadismo o falta de respuesta del tejido glandular al estímulo
hormonal. El tratamiento es quirúrgico o con hormonas.
POLIMASTIA Y POLITELIA
Desarrollo de más de un esbozo mamario, uni o bilateral → Pueden estar formadas por pezón y tejido
glandular o solo por tejido glandular o solo pezón.
Se encuentra presente entre 1-2% de la población general (muy frecuente) → La forma más frecuente de
desarrollo es a nivel axilar.
- Clínica: Puede pasar desapercibida, o manifestarse con tumefacción durante el embarazo,
lactancia o período menstrual.
- Diagnóstico: Clínico (inspección) → En caso de que no presente pezón, se deberá realizar estudios
imagenológicos para descartar otras patologías axilares, como lipomas
- Tratamiento: Extirpación quirúrgica
HIPERTROFIA MAMARIA

INFANTIL: Desarrollo de las glándulas mamarias antes de la pubertad. Puede ser aislada o formar parte de
un cuadro de endocrinopatía (tumor funcional de ovario, medicación hormonal, pubertad precoz)
ADOLESCENTE: Excesivo desarrollo puberal de las mamas. Se postula que se produce por una
hipersensibilidad del tejido glandular a los estrógenos. El volumen mamario puede llegar hasta cuadros de
gigantomastia y requerir tratamiento quirúrgico reductor.
EMBARAZO O LACTANCIA: Misma postulación que la anterior → hipersensibilidad a los estrógenos. Puede
ser uni o bilateral y afectar a la mama en forma difusa o circunscripta. En este último caso, se detecta
como un nódulo palpable.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA.
Reciben el nombre de mastitis → Pueden ser agudas o crónicas, inespecíficas o específicas.
MASTITIS INESPECÍFICAS:
▄ MASTITIS AGUDA PUERPERAL.
Inflamación de origen infeccioso de uno o varios lóbulos de la glándula mamaria, que se desarrolla
durante el período de lactancia.
• Distribución: Suele ser unilateral → Solo entre un 3-10% bilateral.
• Incidencia: 10% de las lactancias → 10% de las mastitis pueden evolucionar a abscesos.
ETIOLOGÍA: +frecuente gérmenes de la flora cutánea → S. Aureus, S.epidermidis.
▪ Menos frecuente: S.Pyogenes, SAMR (hospitalizadas), BGN.
PATOGENIA: La estasis o retención de leche (falta de evacuación en alguno de los lóbulos) se

considera causa primaria y necesaria → Factor desencadenante.
▪ Se produce la infección o sobrecrecimiento bacteriano del contenido residual → El germen se
encuentra colonizando la rinofaringe del lactante o en la piel del pezón, e ingresa por pequeñas
fisuras que se producen.
▪ La infección puede, además, determinar la aparición de un absceso superficial o diseminarse por
los conductos galactóforos.
CLÍNICA:
- Signos y síntomas de inflamación local de la mama afectada:
- Dolor y rubor.
- Aumento de la temperatura local.
- Aumento de volumen y consistencia.
- Edema de la piel: Puede tener un aspecto de “piel de naranja”
*Puede evolucionar a la formación de un absceso.
- Lesiones o grietas en pezón → A la presión del pezón es posible observar un material purulento.
- Síntomas generales → Malestar general, fiebre, taquicardia, taquipnea, escalofríos.
DIAGNÓSTICO: Suele ser clínico.

- Clínica: Antecedente de lactancia en el interrogatorio + Presentación clínica.
- Laboratorio: Leucocitosis con predominio de neutrófilos.
- Material purulento → Realizar cultivo y antibiograma.
- Ecografía → En caso de sospechar absceso: Se observa colección líquida heterogénea.
El principal diagnóstico diferencial se realiza con la mastitis aguda carcinomatosa.
TRATAMIENTO: ATB empírico + Analgesia +/- Drenaje quirúrgico.

➔ ATB empírico: Cefalexina 500 mg c/6 hs (VO) por 7-10 días.
o Alergia a penicilinas → Clindamicina 300 mg c/8 horas (VO)
➔ Antiinflamatorios/Analgésicos → Ibuprofeno.
➔ Absceso → Drenaje quirúrgico.
NO SUSPENDER LACTANCIA:
Si bien no amamantará del pecho afectado mientras dure el proceso, asegurar un adecuado vaciado de la mama afectada
en forma manual (evitar sacaleches → +estímulo) para evitar el circuito de retroalimentación (retención de leche).
▄ MASTITIS AGUDA NO PUERPERAL.

Es la inflamación aguda de los conductos mamarios (mastitis periductal) en mujeres jóvenes,
premenopausicas, no lactantes.
FACTORES PREDISPONENTES: DBT – Inmunosupresión – Tabaquismo (alteración del epitelio).
CLÍNICA: Se presenta con signos y síntomas de inflamación local, tales como →
- Mastalgia central.
- Retracción del pezón en el sitio del conducto afectado.
- Eritema y edema de la piel adyacente.
- Secreción por pezón.
*Puede absedarse.
TRATAMIENTO:
➔ ATB empírico: Amoxi-clavulánico 875 mg c/8 hs (VO) por 10 días → Cobertura más amplia de
gram positivos y negativos.
o Alergia a penicilina → Eritromicina 500 mg c/12hs
o Si no evoluciona bien se puede adicionar +Metronidazol 200 mg c/8 hs (para cubrir
anaerobios).
➔ Absceso → Drenaje quirúrgico.
IMPORTANTE: ANTE UNA MASTITIS Y/O ABSCESO MAMARIO QUE NO RESUELVE CON EL
TRATAMIENTO ATB EN TIEMPO PREVISTO → DESCARTAR CARCINOMA DE MAMA CON Bx DEL
ÁREA AFECTADA (INFLAMATORIO).
MASTITIS AGUDA PUERPERAL MASTITIS AGUDA NO PUERPERAL

LÓBULOS / DUCTUS (ESTASIS DE LECHE
LOCALIZACIÓN PERIDUCTAL
+ GRIETAS + SOBREINFECCIÓN).
FR LACTANCIA DBT – INMUNOSUPRESIÓN - TBQ
FLOGOSIS: MASTALGIA + DOLOR + RUBOR + CALOR + TUMEFACCIÓN + EDEMA
SINTOMAS GENERALES: FIEBRE – TAQUICARDIA – LEUCOCITOSIS.
CLÍNICA
-RETRACCIÓN DEL PEZÓN.
-GRIETAS EN PEZÓN.
-SECRECIÓN.
CLINICO: ANTECEDENTES + PRESENTACIÓN → LABORATORIO / ECOGRAFÍA.
DIAGNÓSTICO SI NO RESUELVE CON TRATAMIENTO ATB EN TIEMPO PREVISTO → DESCARTAR CA
INFLAMATORIO DE MAMA → BIOPSIA HISTOLÓGICA DEL ÁREA AFECTADA.
ATB: AMOXI + CLAVULÁNICO 875 MG
ATB: CEFALEXINA 500 MG C/6 HS POR 7-
C/8 HS POR 10 DÍAS
TRATAMIENTO 10 DÍAS.
+/- METRONIDAZOL 200 MG C/8 HORAS.
ANALGESIA → AINES

MASTITIS ESPECÍFICAS:
▄ MASTITIS TUBERCULOSA ▄ MASTITIS GRANULOMATOSA
Infección crónica de la mama.
Enfermedad crónica de la mama.
GENERALIDADES Poco frecuente.
Poco frecuente.
Buscar el antecedente epidemiológico!
De etiología desconocida.
ETIOLOGÍA M. tuberculosis.
Puede presentarse en forma variada:
- Nodular solitaria →
+frecuente. Se presenta Suele presentarse como una masa
como una masa unilateral firme, por fuera del complejo
unilateral firme, areola-pezón, con inflamación de la
indolora, que puede piel que la cubre.
estar fija a la piel, con o En su evolución tienda a un curso
CLÍNICA sin ulceración. recidivante (brotes)
▪ Puede presentar fístulas y → Puede dejar
abscesos mamarios persistentes. secuelas estéticas
importantes.
▪ En hasta 1/3 de los casos puede
estar acompañado de
adenopatías axilares.
- Nodular múltiple → (-)frecuente. Pueden
cavitarse.
Biopsia + Cultivos→ Histológicamente:
Biopsia + Cultivos para gérmenes Inflamación crónica con formación de
comunes y BAAR (ZN) → Necesario para el GRANULOMAS.
DIAGNÓSTICO diagnóstico y descartar carcinoma (dado - Requiere toma de cultivos para
que muchas veces lo simula, tanto clínica descartar TBC.
como por imágenes). - Requiere Bx por punción histológica
para descartar carcinoma.
CTC (VO) por tiempo prolongado (2-4
meses) y/o MTX (en caso de falla o
Fármacos anti-TBC.
contraindicación a CTC).
TRATAMIENTO - Lesiones extensas con fístulas → Cirugía
- Cx → Uso discutido; reservada en
(Fistulectomía).
casos de NO respuesta al tratamiento
médico.
▄ NECROSIS GRASA/ADIPOSA
Necrosis del téjido adiposo de la mama → Caracterizada por una reacción granulomatosa lipofágica.
ETIOLOGÍA: Más frecuente → Secundaria a traumatismos y RT.
CLÍNICA: Nódulo discretamente doloroso, bien delimitado, no encapsulado, de consistencia firme,
duro y color amarillento intenso.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA Y RADIOLÓGICAMENTE SE PUEDE
CONFUNDIR CON UN CARCINOMA → REQUIERE BX
- Mx → Quistes oleosos (radiolúcidos con paredes
finas) con calcificaciones dispuestas en
“cáscara de huevo” (en forma de “medialuna
calcificada”).
TRATAMIENTO: No requiere tratamiento.
PATOLOGÍA BENIGNA TUMORAL.

Los tumores benignos tumores, según su origen histológico, pueden ser clasificados en:
- Epiteliales → Adenoma mamarios/del pezón – Papilomas.
- Mesenquimáticos → Fibroma – Lipoma – Angioma.

- Mixtos (fibroepiteliales) → Enfermedad fibroquistíca – Fibroadenoma - Tumor Phyllodes.
▄ PAPILOMA
Proliferación papilar benigna que se produce en el interior de la luz de un conducto terminal o quiste.
Se presenta como un tumor sólido, exofítico, con un eje conectivo vascular. Puede ser únicos o múltiples.
EPIDEMIO: Se presenta con mayor frecuencia en la perimenopausia.
CLÍNICA:
▪ Derrame por el pezón (síntoma +frecuente) → Espontáneo o a la presión. Secreción serosa y/o
hemática (ojo).
▪ Exámen físico: Es importante identificar el conducto galactóforo por donde sale el derrame →
Aunque en su mayoría NO son palpables, aquellos voluminosos pueden serlo, dando como
único síntoma tumor.
DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICO → Derrame del pezón. No suele ser palpable.
- CITOLÓGICO → Citología del derrame: Pueden observarse eritrocitos,

macrófagos, células con alteraciones nucleoplasmáticas de grado
variable.
- ECOGRAFÍA: Se observan los conductos dilatados + una pequeña
masa que protruye en su luz (como un pólipo que crece hacia la luz).
- BX: Debe ser QUIRÚRGICA, dado que las punciones histológicas no son suficientes para
descartar malignidad.
▄ ENFERMEDAD FIBROQUISTÍCA (DISPLASIA MAMARIA).

Alteración de la arquitectura de la glándula en respuesta a los cambios hormonales, con dilatación
de la unión ducto-lobulillar terminal y tendencia a la formación de quistes.
EPIDEMIO: Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de entre 30-50 años.
CLASIFICACIÓN: Los quistes tienden a ser múltiples y, en función de sus caracteristícas estructurales y
contenido, pueden ser →
- SIMPLES → Con contenido líquido → Mx: BIRADS 2
- COMPLICADOS → Con contenido sólido en su luz → Mx: BIRADS 3
- COMPLEJOS O MIXTOS → Con contenido sólido-líquido → Mx: BIRADS 4
CLÍNICA:
- Mastalgia bilateral cíclica (en relación al ciclo menstrual).
- Derrame seroso por el pezón.
- Nódulo palpable.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + IMÁGENES.
- Clínica
- Mamografía + Ecografía → En mujeres <35 años sin nódulo palpable
se hace solo ecografía (la Mx no es muy efectiva por la elevada densidad mamaria de las mujeres
jóvenes).
TRATAMIENTO: Tranquilizar a la paciente y continuar realizando controles periódicos habituales. En

caso de mucho dolor, en especial en los días previos a la menstruacion, se puede indicar analgesia.
╠ EN CASOS DE QUISTES DOLOROSOS O DE ESTRUCTURA COMPLEJA, PUEDE ADOPTARSE UNA CONDUCTA
ACTIVA.
- QUISTES SIMPLES DOLOROSOS: PAAF (drenaje para alivio del dolor) → Los quistes simples
ASINTOMÁTICOS no requieren punción (son clasificados como BIRADS 2).
- QUISTES COMPLICADOS: PAAF → BIRADS 3
- QUISTES COMPLEJOS (MIXTOS): RESECCIÓN/BX QUIRÚRGICA bajo guía ecográfica (para
descartar patología asociada) → BIRADS 4
▄ FIBROADENOMA
Tumor benigno originado a partir de componentes fibrosos y epiteliales mamarios.
EPIDEMIO: Es el tumor benigno más frecuente de la glándula mamaria (presente en hasta un 10%
de las mujeres) → Suele presentarse entre los 15-35 años (jóvenes) y es raro en la menopausia
(influencia hormonal en su desarrollo).
▪ Ojo si aparece un fibroadenoma en la menopausia = Puede no serlo (sospechar siempre algo
maligno; incluso los triples negativos pueden dar imágenes similares al fibroadenoma en la Mx).
▪ Representa un incremento del “riesgo relativo” de CA de mama (RR: 1.6 – 2.6). Suele ser mayor en
mujeres con >densidad mamaria (ACR C-D).
CARACTERISTÍCAS: Es un tumor de crecimiento lento, que no suele superar los 2-3 cm de diámetro
(pequeños). Pueden ser únicos o múltiples (15%). Unilateral o bilateral.
 Asintomáticos (hallazgos ecográficos).
 Tumor palpable → Nódulo indoloro de tamaño variable, bien delimitado, móvil, de consistencia
duro-elástica (caracteristícas de benignidad). NO produce retracción de la piel → En los de
antigua data es frecuente la calcificación.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + IMÁGENES (MX + ECO) +/- BIOPSIA.
- CARACTERISTÍCAS CLÍNICAS → Edad de la paciente – Forma de
presentación – Caracteristícas a la palpación.
- MX: Nódulo bien delimitado, de bordes definidos y homogéneos,

con halo periférico.
- ECO: Nódulo sólido de bordes circunscritos, redondo u oval,

con eje mayor paralelo a la piel (no se extiende hacia la CLASIFICACIÓN = CON ESTAS
profundidad) y refuerzo acústico posterior. IMÁGENES PODEMOS PREDECIR UNA
BENIGNIDAD DE UN 98%
- BX: Diagnóstico definitivo. CLASIFICÁNDOLO COMO BIRADS 3
TRATAMIENTO:
➔ ASINTOMÁTICO (NO PALPABLE), EN MUJER JÓVEN DE BAJO RIESGO: CONTROL CLÍNICO Y
ECOGRÁFICO → Cada 6 meses durante el primer año → Luego control anual.
- Si se producen cambios → Punción con diagnóstico histopatológico + exéresis quirúrgica.
➔ PALPABLE: RESECCIÓN QUIRÚRGICA (al ser palpable, pasa a ser un BIRADS 4A).
➔ FIBROADENOMA MÚLTIPLES BILATERALES: CONTROL ECOGRÁFICO PERIÓDICO → Solo se

indica Cx si algún nódulo cambia de características, y solo se extirpa ese nódulo.
▄ TUMOR PHYLLODES
Es un tumor mixto fibroepitelial.
CARACTERISTÍCAS: Se parece clínicamente a un fibroadenoma, pero tiene crecimiento rápido,
tendencia a la recidiva y a la transformación maligna, con capacidad de una transformación
sarcomatosa del componente estromal. Suele ser unilateral.
EPIDEMIO: Menos frecuente → Representan el 0,5 a 1% de los tumores mamarios en mujeres → Se
presentan más frecuentemente en mujeres >40 años (40-55 años).
RECURRENCIA: Tiene alta tasa de recidiva (18%) y entre un 10-25% de estas pueden transformarse en
malignas → Sarcoma Phyllodes (mal pronóstico).
*POR ENDE, SIEMPRE REQUIERE
PRESENTACIÓN CLÍNICA: CLAVE → Es un tumor de crecimiento
BIOPSIA QUIRÚRGICA (para
rápido, que en un momento dado aumenta bruscamente de tamaño
descartar COMPONENTE
(referido por la paciente como un nódulo que creció mucho en el último MALIGNO) Y EXTIRPACIÓN
tiempo). QUIRÚRGICA CON MARGEN DE
• Simil fibroadenoma → Tumor palpable indoloro, móvil, de bordes SEGURIDAD (para disminuir el
definidos, esférico u ovoide, de crecimiento rápido. No se riesgo de RECIDIVAS).
adhieren a la piel ni producen retracción del pezón.
o Crecimiento rápido (diferente a fibroadenoma) → Se puede ulcerar y producir dolor.
o Pequeños → Caracteristícas similares al fibroadenoma → Se diferencia por su rápido
crecimiento.
o +Grandes (pueden alcanzar los 10-15 cm)→ Áreas duras intercaladas con áreas
reblandecidas (por formación de cavidades intratumorales).
• Por su rápido crecimiento y compromiso vascular de la piel suprayacente → Clínica inespecífica en
la piel de la mama: Aumento de la red venosa, edema y modificación en el color/textura: Piel
cianótica, vasos dilatados, necrosis de la piel.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + MAMOGRAFÍA + ECOGRAFÍA + BIOPSIA QX.

- CLÍNICA: Tumor de caracteristícas benignas a la palpación, similares a la del
fibroadenoma, pero de RÁPIDO CRECIMIENTO.
- MX: Tumor bien delimitado sin características específicas.
- ECO: Tumor mixto, con áreas sólidas y líquidas (quísticas).
- BX: Debe ser QUIRÚRGICA (PAAF no permite descartar malignidad),
habitualmente con una biopsia incisional, con diagnóstico histopatológico
diferido.
CRITERIOS HISTOLÓGICOS DE ▪ Hipercelularidad estromal.

MALIGNIDAD: Se evalúan las siguientes ▪ Pleomorfismo celular.
variables y se establece un Score que ▪ Mitosis,
permite clasificarlos en benignos, ▪ Patrón estromal.
borderline o malignos → ▪ Elementos heterólogos
CLASIFICACIÓN:
➔ BENIGNOS: Estroma más celular que el fibroadenoma, con márgenes bien delimitados.
➔ BORDERLINE: Mayor riesgo de recaída y de transformación maligna que el Benigno.
➔ MALIGNOS: Bordes infiltrativos. El estroma presenta cambios sarcomatosos.
TRATAMIENTO: Resección amplia del nódulo con margen de seguridad (1 cm) → para
reducir el riesgo de recidivas.
➔ Se reserva la MASTECTOMÍA SIMPLE para aquellos caso en los que se presente RECIDIVA.
FIBROADENOMA TUMOR PHYLLODES

FRECUENCIA ALTA (10%) BAJA (0,5 – 1%)
EDAD
15-35 AÑOS >40 AÑOS
(influencia hormonal) (40-55 años)
ÚNICOS O MÚLTIPLES
DISTRIBUCIÓN +UNILATERAL
UNI O BILATERALES

CRECIMIENTO
LENTO RÁPIDO
No supera los 2-3 cm Puede alcanzar los 10-15 cm
MALIGNIDAD BAJO RIESGO TRANSFORMACIÓN MALIGNA (10-25%)
RECIDIVA BAJA +++ ALTA
INDOLORO SIMILAR AL FIBROADENOMA
TAMAÑO VARIABLE PERO DE CRECIMIENTO RÁPIDO
BIEN DELIMITADO ↓
CLÍNICA MÓVIL SI SON DE GRAN TAMAÑO PUEDEN
CONSISTENCIA DURO-ELÁSTICA COMPROMETER LA PIEL DE LA MAMA:
NO ADHERIDO EDEMA, CIANOSIS, DILATACIÓN
NO RETRACCIÓN DE PIEL VASCULAR, NECROSIS.
NÓDULO BIEN DELIMITADO, DE BORDES DEFINIDOS Y HOMOGÉNEOS, CON HALO
MAMOGRAFÍA
PERIFÉRICO.
NÓDULO SÓLIDO DE BORDES
TUMOR MIXTO, CON ÁREAS SÓLIDAS Y
CIRCUNSCRIPTOS CON EJE MAYOR
ECOGRAFÍA LÍQUIDAS (QUÍSTICAS) → POR RÁPIDO
PARALELO A LA PIEL Y REFUERZO ACÚSTICO
CRECIMIENTO.
POSTERIOR.
No suele requerir ↓ QUIRÚRGICA → INCISIONAL
BIOPSIA (DESCARTAR COMPONENTE MALIGNO).
Si lo hace solo con PAAF (citología)
CLASIFICACIÓN: BENIGNO – BORDERLINE - MALIGNO
-NO PALPABLE EN MUJER JÓVEN SIN FR:
BIRADS 3 → CONTROL CLÍNICO Y ECO
PERIÓDICO (CADA 6-12 MESES). RESECCIÓN AMPLIA CON MÁRGENES
TRATAMIENTO -PALPABLE: BIRADS 4 → RESECCIÓN QX DE SEGURIDAD (>1 CM)
-MÚLTIPLES BILATERALES: CONTROL ECO → RECIDIVAS: MASTECTOMÍA SIMPLE.
SI ALGUNO CAMBIA DE CARACTERISTÍCAS:
QX
*Tumor Phyllodes → el tratamiento sugerido es la exéresis quirúrgica amplia - Hay tres variedades: benigno, borderline y maligno - Son muy
recidivantes. La incorrecta era que representan entre el 15-20% de los tumores mamarios (porque son el 0,3 al 1%)
*Las siguientes son consideradas anomalías del desarrollo mamario excepto: Mastopatía fibroquística → Las que sí son anomalías del desarrollo
son: Amastia, Hipermastia, Síndrome de Polland.
Cáncer de mama (CM).

Neoplasia maligna invasora originada en los componentes de la glándula mamaria (especialmente en
ductus y ácinos).
▄ EPIDEMIO: El cáncer de mama es el de mayor incidencia en el país (73 casos por cada 100.000
mujeres o 21.000 nuevos casos/año).
• Es una patología MUY frecuente → 1 de cada 8 mujeres entre 35 y 80 años lo desarrollan.
• Cáncer más frecuente de la mujer.
• Primera causa de muerte de origen neoplásico en mujeres adultas → 5600 muertes/año.
• Pico: Mujeres postmenopáusicas → Post 50 años (+70%) → +++ 60-70 años.
Importancia del diagnóstico temprano → La detección en estadíos tempranos permite curar la

enfermedad en la mayoría de las pacientes y/o disminuir su morbi-mortalidad.
• MTS incurable → El único cáncer curable con MTS es el de ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
▄ FACTORES DE ▪ EDAD AVANZADA (>50 AÑOS).

RIESGO ▪ MENARCA TEMPRANA/MENOPAUSIA TARDÍA (>exposición E).
GENERALES: ▪ NULIPARIDAD / PRIMIPARIDAD TARDÍA (>30 años) / No lactancia.
Enfermedad de
▪ Terapia hormonal de reemplazo (TRH).
origen
▪ Historia PERSONAL de CA de mama in situ o invasor.
multifactorial →
Herencia, ambiente ▪ Antecedentes FAMILIARES de CA de mama, ovario o síndromes relacionados.
y hábitos de vida ▪ RT TORÁCICA previa.
interaccionan sobre
▪ ↑DENSIDAD MAMARIA (ACR C-D)
individuos con
grados variables de ▪ TBQ.
susceptibilidad. ▪ OBESIDAD - Sedentarismo.
▄ FORMAS CLÍNICAS:
➔ ESPORÁDICO (70-75%): Mujeres que NO refieren antecedentes familiares. El riesgo individual
aumenta con la edad (entre los 50-60 años: 3 en 1000 mujeres).
➔ FAMILIAR (25-30%): Existen varios familiares asociados que han presentado CA de mama, pero no
existe un factor genético identificable (test genéticos negativos).
➔ HEREDITARIO (5-10%): Existen familiares afectados y un factor genético identificable a partir de
un test. Suelen ser pacientes que deben incluirse en screenings intensos y precoces (RMN + Mx) +
requieren derivación al genetista (IMPORTANTE: Buscar mutaciones y actuar con métodos
preventivos; ej: mastectomía de reducción de riesgos – AHT en paridad cumplida).
SOSPECHA DE CM HEREDITARIO → DERIVAR A GENETISTA PRINCIPALES SÍNDROMES
• CM antes de los <50 años (joven). HEREDITARIOS:
• CM bilateral o multicéntrico (sincrónico o metacrónico). 1) BRCA2/BRCA1
2) P53 → Li Fraumeni.
• CM en el hombre. 3) PTEN → Cowden.
• CM en etnia de riesgo (ej: judía-askenazi). 4) STK11/LKB1 → Peutz-
• Dos o más casos de CM en familiares cercanos (FPG y FSG). Jeghers.
• CM y otro tumor primario en el =individuo (ej: ovario, endometrio, CCR). 5) CDN1 → Ca. Gástrico
hereditario.
• CM triple negativo (menor de 60 años).
MÁS FRECUENTE: BRCA 1 (riesgo: 57%) y BRCA 2 (riesgo 45-80%) →

BRCA 1 BRCA 2
Ca de mama 57% 45-80%
Ca contralateral 65% 50%
Ca ovario 24-40% 11-18%
Ca próstata <30% 39%
CM hombre 5-10% 5-10%
Ca páncreas <10% <10%
▄ TIPOS HISTOLÓGICOS: En función de los resultados de la biopsia diagnóstica*

➔ Carcinoma in situ (20-25%):
o Carcinoma lobulillar in situ → No recibe otra terapéutica
o Carcinoma ductal in situ o intraductal → Debe recibir RT + hormonoterapia.
➔ Carcinoma invasor o infiltrante (80%):
o Carcinoma ductal infiltrante (70-80%; más frecuente).
o Carcinoma lobulillar infiltrante
o Carcinoma tubular (buen pronóstico)
o Carcinoma medular (buen pronóstico)
o Carcinoma mucinoso
o Carcinoma papilar infiltrante
o Carcinoma micropapilar infiltrante
o Carcinoma apocrino
o Carcinoma metaplásico (mal pronóstico)
o Carcinoma adenoideo quístico.
o Otros: Cribiforme, células acinares, células claras, secretor.

▄SCREENING o TAMIZAJE▄
Programa aplicado con el fin de detectar la enfermedad en etapa subclínica o no palpable
(micromódulos, microcalcificaciones, asimetrías) y aplicar un tratamiento precoz que modifique la
historia natural de la enfermedad, disminuyendo su morbi-mortalidad.
TEST UTILIZADO: MAMOGRAFÍA BILATERAL → Incidencias ▪ INDICACIONES:
craneocaudal y medio oblicuo lateral. ▪ 35 AÑOS → Mamografía de
COMPLEMENTARIOS: BASE (para evaluar además
▪ INCIDENCIAS ADICIONALES: Si la Mx informa BIRADS 0 → Para densidad mamaria).
descartar falsos (+) ▪ ≥40 AÑOS → Mamografía
o MX FOCALIZADA: Asimetrías y distorsiones del parénquima.
ANUAL.
o MX MAGNIFICADA: Microcalcificaciones agrupadas.
▪ Si tiene ANTECEDENTES
▪ ECOGRAFÍA MAMARIA: Principal estudio complementario →
FAMILIARES → Comenzar 10
Mujeres con tejido mamario denso (ACR C-D), como guía
AÑOS ANTES de la edad de
diagnóstica y terapéutica para punciones percutáneas de lesiones
presentación del cáncer en
sospechosas o quistes, diferenciar entre lesión sólida y/o quistíca e
ese familiar.
identificar/caracterizar lesiones palpables y no palpables.
➔ ASINTOMÁTICO/SUBCLÍNICO: Hallazgo durante un estudio de tamizaje (imágenes) → Imagen nodular
sospechosa, distorsión tisular, microcalcificaciones sospechosas (heterogéneas – agrupadas) → Biopsia
histológica (+)
➔ SINTOMAS LOCALES:
o Nódulo palpable sospechoso → Consistencia dura-pétrea,
bordes irregulares, superficie irregular, fijo a la glándula.
o Retracción de la piel.
o Úlcera, eritema y/o edema en piel de la mama (inflamatorio).
o Retracción o alteraciones del CAP.
o Secreción por el pezón → Mayor sospecha si es hemática.
➔ SINTOMAS A DISTANCIA: Ocasionalmente puede manifestarse de inicio
como enfermedad diseminada (IV) → Sitios más frecuentes: HUESOS, HÍGADO, PULMÓN, CEREBRO, PLEURA,
OVARIOS.
╠ EVALUACIÓN INICIAL
Ante una paciente que consulta por un nódulo mamario sospechoso (o hallazgo), la conducta a seguir es:
1) EVALUACIÓN CLÍNICA → 1° estadificación: Anamnesis + Exámen físico (inspección + palpación
completa de ambas glándulas mamarias + palpación de regiones ganglionares: axilas,
fosas supra e infraclaviculares y cadena mamaria interna).
2) Solicitar exámenes complementarios de IMÁGENES → Mamografía y ecografía mamaria.
3) Realizar estudios ANATOMOPATOLÓGICOS (CERTEZA) para arribar al diagnóstico de CA de
mama → Punción histológica (trocar – core biopsy – mammotome) o biopsia quirúrgica (BRQ).
↓
1) ANAMNESIS: Búsqueda de factores de riesgo para CM + motivo de consulta.
2) EXÁMEN FÍSICO: Incluye la inspección y palpación de la mama y regiones ganglionares

(axilares, supra e infraclaviculares y mamaria interna) → Parte esencial de la estadificación clínica (TNM/TNX).
INSPECCIÓN PALPACIÓN

● Características de la mama:
Para que un nódulo sea palpable, debe medir por lo menos 1 cm → Si mide >2 cm ya
volumen, (a)simetría, bulto,
existen 25 a 30% de posibilidades de que la axila sea positiva, por ende ya sería TARDE.
retracción.
● Mamaria: Palpar cuatro cuadrantes con expresión del pezón → Nódulo o
● Piel: Edema, eritema,
induración, ubicación (cuadrante, multifocal/multicéntrica), tamaño (relación
eczema (Ca inflamatorio puede
con volumen mamario), definición, bordes (irregulares), consistencia (duro
simular mastitis), equimosis, piel
pétrea), fijación (fijo o poco móvil), secreción por el pezón.
de naranja, úlceras, cicatrices.
● Axilar: Palpar huecos axilares, supra e infraclaviculares y cadena mamaria interna →
● Areola y pezón (CAP):
Ganglios, ubicación, número (única/conglomerado), tamaño, consistencia
secreción, fístulas, lesiones
(dura-pétrea), fijación (fijo).
eccematosas, retracción.
*Ubicación: Alrededor del 50% de los CM se desarrollan en el cuadrante superior externo.
CARCINOMA INFLAMATORIO
• Carcinoma “agudo” de diagnóstico clínico.
• Mama aumentada de volumen, con eritema y edema en más
de un tercio de la piel (“piel de naranja”).
• Es caracteristíca la embolia tumoral en los vasos linfáticos → Las
células tumorales bloquean los vasos.
• En más de la mitad de los casos se produce sin un tumor subyacente.
• Rápida evolución.
• Suele ser confundido con una MASTITIS AGUDA → Sospechar en
aquella que NO responde a ATB.
• MAL PRONÓSTICO: T4D → 15-30% enfermedad a distancia.
3) IMÁGENES: MAMOGRAFÍA + ECOGRAFÍA MAMARIA

➔ MAMOGRAFÍA: Screening o ante sospecha clínica → Clasificación BIRADS: Orienta conducta a
seguir de forma estandarizada en función de los hallazgos de menor o mayor sospechar de CM.
A PARTIR DE BIRADS 4 → BIOPSIA HISTOLÓGICA.
➔ ECOGRAFÍA MAMARIA: Principal estudio complementario a la mamografía → Aumenta su

especificidad y/o sensibilidad (en especial en mamas densas), por lo que conviene solicitarse en
conjunto → Algunas indicaciones:
o Mamas densas con o sin sintomatología clínica.
o Nódulos mamográficos.
o Asimetrías y/o imágenes mamográficas no concluyentes (distorsiones, opacidades)
o Masas palpables.
o Procesos inflamatorios de la mama.
o Primera evaluación mamaria en pacientes <30-35 años
o Guía de procedimientos intervencionistas.
o Evaluación de prótesis.
↓
SIGNOS DE MALIGNIDAD
MAMOGRAFÍA ECOGRAFÍA
NÓDULOS:
NÓDULOS:
- Bordes mal definidos y/o espiculados.
─ Forma irregular
─ Contorno mal definido, microlobulado o espiculado. - Sombra acústica posterior.
─ Densidad heterogénea, superior al parénquima. - Mixta: Ecos heterogéneos dentro de la
─ Unilateral. formación.
MICROCALCIFICACIONES - No modifica su estructura frente a la compresión
─ Agrupadas. con el transductor.
─ Finas. - Eje longitudinal mayor al transversal
─ Irregulares, discontinuas o ramificadas.
(profundidad).
4) BIOPSIA – ANATOMÍA PATOLÓGICA: El diagnóstico de certeza de CA de mama se realiza con

BIOPSIA HISTOLÓGICA de la lesión (o biopsia quirúrgica en casos especiales*).
➔ TRU-CUT: Nódulo palpable.
➔ CORE BIOPSY: Nódulo no palpable → Se realiza con guía ecográfica.
➔ MAMMOTOME: Microcalcificaciones en Mx → Se realiza con estereotaxia (Rx).
➔ BRQ (BIOPSIA RADIOQUIRÚRGICA)* → Si no está disponible el mammotome (previa marcación).
↓
CLASIFICACIÓN MOLECULAR: REALIZAR IHQ + Ki67 A LA BIOPSIA (ANATOMO PATÓLOGOS).
Es una de las clasificaciones más importantes por su valor predictivo (decisivo en la conducta terapéutica
a adoptar) y pronóstico (en relación con el tratamiento y la respuesta al mismo).
• Receptores hormonales (RH) para estrógeno (RE) y progesterona (RP) → Son aptos para realizar
adyuvancia con tratamientos hormonales y suelen tener mejor pronóstico.
• HER2 → Proteína de membrana que se expresa en la superficie de determinados tumores,
aumentando la replicación celular → Peor pronóstico.
• Ki67 → Índice de proliferación celular → Si es >30 = alto = +maligno → Peor pronóstico.
Inmunohistoquímica ↓
Genómica (proteínas) ↓
RH (RE/RP) HER2 Ki67
Luminal A (60-70%) + - <14%
Luminal B (15%) + +/- >14%
HER2 (10-15%) - +
Cualquier
Basal o triple negativo (20-25%) - -
Comportamiento:
▪ Luminal A → Subtipo más común y menos agresivo. Bajo grado histológico. Respuesta hormonal.
Asociado a incremento de la edad. Buen pronóstico.
▪ Luminal B → Similar al subtipo luminal A, pero con un peor pronóstico. Mayor nivel de proliferación
(Ki67 >14%).
▪ HER2 → Menos común. Alto grado histológico. Altamente agresivo. Riesgo en mujeres <40 años.
Tiene indicación de Neoadyuvancia QT prequirúrgica.
▪ Basal o triple negativo → Subtipo agresivo. Alto grado histológico e índice mitótico, sin diana
terapéutica. Riesgo en edades menores (<40 años). Suelen asociarse a BRCA mutados. Tiene
indicación de Neoadyuvancia QT prequirúrgica.
ESTADIFICACIÓN TNM: ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICA.

Toma en cuenta las características del tumor primario (T), el compromiso de los linfáticos regionales (N) y la
presencia de metástasis a distancia (M).
A partir del 2018 se agregó el GRADO TUMORAL, el estado de los RE y RP, y el estado del HER 2-neu.
T = TUMOR N = GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES

Carcinoma intraductal (ductal in situ), lobulillar in
Tis situ o enfermedad de Paget del pezón sin N1 Ganglio axilar ipsilateral móvil.
invasión del tejido normal de la mama.
T1 <2 cm en su diámetro mayor.
N2 Ganglio axilar ipsilateral fijo.
T2 Entre 2-5 cm en su diámetro mayor.
T3 >5 cm en su diámetro mayor.
Ganglios linfáticos infraclaviculares (N3a),
Cualquier tamaño con extensión directa a la pared
N3 mamarios internos (N3b) y/o
T4 torácica (T4a) o piel (T4b) o ambas (T4c) –
supraclaviculares ipsilaterales (N3c)
Carcinoma inflamatorio (T4d).
M = METÁSTASIS A DISTANCIA
Metástasis a distancia → Incluye ganglios contralaterales, a distancia y/o otras vísceras (hueso, pulmón,
M1
partes blándas, hígado, cerebro).
ESTADÍOS ↓
ESTADÍO CARACTERISTÍCAS TRATAMIENTO

0 Tis N0 M0 → Carcinoma IN SITU (limitada a conductos y lobulillos; no invasivo).
T1 N0 M0 → Tumor pequeño (<2 cm) que NO se ha diseminado a los Cuadrantectomía + RT
I
ganglios linfáticos. adyuvante + Sistémico.
Tumores grandes (<2 cm) o pequeños con ganglios (N+).
T1 N1 M0 → Tumor <2 cm diseminado a ganglios axilares) Cuadrantectomía +
IIA
II T2N0M0 (Tumor entre 2-5 cm sin ganglios axilares) linfadenectomía +/- RT + S
T2N1M0/ → Tumor entre 3-5 cm diseminado a ganglios axilares. Mastectomía radical
IIB
T3N0M0 → Tumor >5 cm sin ganglios axilares. modificada + RT + S.
Cualquier tamaño con nódulos axilares fijos o T4 (invasores locales) o
N3 (ganglios ipsilaterales).
T de cualquier tamaño (T1/T2/T3) + N1/N2 (compromiso de ganglio QT neoadyuvante +/- Cx
IIIA
III axilar fijo) (mastectomía +
IIIB T4 (pared torácica, piel o inflamatorio) + cualquier N + M0 linfadenectomía).
Cualquier T + N3 (ganglios supra, infra y/o mamarios internos
IIIC
ipsilaterales) + M0
Sistémico: QT u Hormonal →
IV M1 (metástasis a distancia).
No operable.

TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO +/- LOCAL (RT) +/- SISTÉMICO (QT)
Dentro de las opciones terapéuticas para el tratamiento del cáncer de mama están comprendidas
aquellas loco-regionales y sistémicas.
• OPCIONES LOCORREGIONALES:
CIRUGÍA – RT
• OPCIONES SISTÉMICAS: QT –
HORMONOTERAPIA – TERAPIA
DIRIGIDA (anti-HER2).
*TERAPIA SISTÉMICA: Se considera al cáncer de mama como una enfermedad

sistémica desde su inicio, por lo que amerita este tratamiento en casi la totalidad de
los casos → Puede ser neoadyuvante, adyuvante o paliativa (en tumores localmente avanzadas y/o enfermedad
metastásica).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (ESTADÍOS INICIALES):

TUMOR:
T1 (<3 CM) → CUADRANTECTOMÍA + RT
T2-T3 (>3 CM ÚNICOS) → MASTECTOMÍA RADICAL MODIFICADA
*T4: QT NEOADYUVANTE → POTENCIAL MASTECTOMÍA POSTERIOR.
*M1: NO OPERABLE.
+
GANGLIOS:
GANGLIOS (-): N0→ BX GANGLIO CENTINELA //
GANGLIOS (+): N1 → LINFADENECTOMÍA AXILAR → BX GANGLIOS (+) = +QT ADYUVANTE.
-------------- + --------------
TRATAMIENTO SISTÉMICO (TODOS)
TRATAMIENTO HORMONAL (TAMOXIFENO/AROMATASA) → RECEPTORES RE/RP (+)
QUIMIOTERAPIA → GANGLIOS (+) / TRIPLE NEGATIVO / RH (-) / HER2 (-) / Ki67
TERAPIA DIRIGIDA → HER2 (+)
↓
RESUMEN DE TRATAMIENTO
• LESIONES ÚNICAS <3 cm (T1) →
➔ AXILA NEGATIVA (N0): GANGLIO
CA de mama en CUADRANTECTOMÍA CON
MÁRGENES DE SEGURIDAD) + RT
CENTINELA → Si es positivo IOP realizar
estadíos
linfadenectomía.
iniciales • LESIONES ÚNICAS >3 CM (+T2 en
➔ AXILA POSITIVA (N1 en adelante):
(E1-E2). adelante) → MASTECTOMÍA RADICAL
LINFADENECTOMÍA AXILAR.
MODIFICADA. +
CA de mama en
TUMORES LOCALMENTE AVANZADOS (E3) O ENFERMEDAD METASTÁSICA (E4) →
estadíos
TRATAMIENTO SISTÉMICO INICIAL (NEOADYUVANCIA) → EVENTUAL CIRUGÍA EN
avanzados
2° TIEMPO + QT/RT ADYUVANTE.
(E3-E4).

●TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CONTRAINDICACIONES PARA TRATAMIENTO
➔ MAMA: EXÉRESIS TUMORAL. CONSERVADOR:
o CONSERVADOR (E0-E1-E2):  CM LOCALMENTE AVANZADO (T4)

 CM INFLAMATORIO (T4D).
TUMORECTOMIA O
 CM MULTICÉNTRICO.
CUADRANTECTOMÍA (SIEMPRE QUE LOS  RELACIÓN VOL MAMARIO/↑VOL TUMORAL
MÁRGENES SEAN NEGATIVOS) + BX DEL GC O LA +  EMBARAZO.
RT (PREVENCIÓN DE RECIDIVAS) → → →  CONTRAINDICACIÓN PARA RT (RT PREVIA
EN TX, COLAGENOPATÍA).
o MASTECTOMÍA:
▪ SIMPLE: GLÁNDULA + CUBIERTA
CUTÁNEA + CAP
▪ RADICAL MODIFICADA: +LINFADENECTOMÍA
LINFÁTICA AXILAR.
▪ RADICAL: EN DESUSO → +AMBOS MÚSCULOS
PECTORALES.
➔ AXILAS: El estadio de los ganglios es el factor pronóstico independiente más

importante en el CM, por lo que su evaluación quirúrgica está indicada en toda
paciente con carcinoma invasor.
o BIOPSIA DEL GANGLIO CENTINELA: Solo se realiza ante GANGLIOS (-) →
No palpables (N0) o no observables en imágenes.
▪ Si (-) → Finalizar cirugía.
▪ Si (+) → Realizar linfadenectomía axilar.
*El ganglio centinela es el ganglio regional más cercano al drenaje linfático de
la mama (1° estación a la cual se diseminarían las células malignas).
*Técnica: Se inyecta azul de metileno subareolar (sitio de confluencia de vasos
linfáticos), se masajea la mama durante unos minutos para distribuir la tinción y
se realiza la biopsia intraoperatoria del ganglio.
o LINFADENECTOMÍA AXILAR: Se realiza ante GANGLIOS (+)

→ Palpables (N1 o +), observables en imágenes o ante ganglio
centinela (+).
*Si los ganglios son (+) se agrega además QT sistémica.
●TRATAMIENTO SISTÉMICO:
El tratamiento sistémico suele indicarse en todos los casos,
en sus diferentes modalidades en función del tipo
molecular, momento evolutivo de la enfermedad y
caracteristícas del paciente → Reduce las tasas de
recurrencia y mortalidad.
➔ Según la droga utilizada: Hormonoterapia,
quimioterapia o terapia dirigida.
➔ Según el momento de indicación: Neoadyuvancia,
adyuvancia o paliativa.
HORMOTERAPIA QUIMIOTERAPIA TERAPIA ESPECÍFICAS
Factores de mal pronóstico:
Luminal A o B
Ganglios axilares (+),
INDICACIONES Receptores hormonales + Expresión de HER2 neu (+)
tamaño tumoral, RH (-),
(RE/RP).
Her2 (-), Ki67 alto.

●TAMOXIFENO →
Trastuzumab.
Premenopausia: Actúa sobre Rc E →
Petuzumab.
Antagonista en mama, Agonista en
hueso y endometrio (ojo hiperplasia). Antraciclinas.
DROGAS *Grado histológico alto, 45 mm,
UTILIZADAS
●INHIBIDOR DE AROMATASA Taxanos.
axila positiva, RE y RP +, Her2
(ANASTROZOL) → Otros esquemas.
neu +, Ki 67 alto → QT,
Postmenopausia (fuente E:
hormonoterapia y terapia anti
conversión periférica de To a
HER.
estrona/E1).
▄SEGUIMIENTO: Similar al del resto de los cánceres ginecológicos.

➔ INDICACIONES:
o HC + EXÁMEN FÍSICO + EVALUACIÓN DE ADHERENCIA AL
➔ PERIODICIDAD:
TRATAMIENTO ADYUVANTE → c/ 3-6 meses.
o Primeros 3
o MAMOGRAFÍA → Cada 6 meses los primeros 3 años → Luego anual.
años → o Según sintomatología o tumores avanzadas (detectar enfermedad
Cada 6 metastásica):
meses. ▪ Laboratorio con hemograma y hepatograma.
▪ TAC de Tx/Abdomen o Rx de Tx + Eco abdominal (según
o Posterior →
disponibilidad).
Control anual.
▪ Neuroimágenes.
▪ Centellograma ósea corporal total.
Lo tomaron en el examen.
*el cáncer de mama representa el 31% de todos los tumores en la mujer y es el tumor más frecuente. 1 de cada 8 mujeres que
alcancen la edad de 85 años van a desarrollar un cancer de mama. Usando screening mamario se logra bajar el índice de mortalidad
en un 10 % → La incorrecta era que las mujeres con antecedentes de familiares de primer grado con cáncer de mama presentan 2 a
4 veces más riesgo de padecer cáncer de mama.
*Probabilidad de metástasis ganglionar en cáncer de mama estadío I: 5%
*Se presenta en su consultorio una paciente de 30 años que consulta por detectarse hace meses en el autoexamen mamario un nódulo
en la mama derecha. Según refiere el nódulo creció en los últimos 6 meses, motivo por lo cual decide consultar. Al examen físico se
constata en mama derecha formación nodular de 6 cm aproximadamente, bordes definidos, poco móvil, doloroso a la palpación.
Axilas clínicamente negativas. ¿Qué conducta tomaría? * → Solicito ecografía mamaria. De confirmarse nódulo sólido punción
citológica, si ésta es negativa para células neoplásicas, control en 6 meses.
*Paciente de 53 años consulta a Patología mamaria por control anual. Presenta examen clínico dentro de parámetros normales,
aporta mamografía que informa: en CSE de MD grupo de microcalcificaciones amorfas. BIRADS 0. Ud decide: * → Solicitar mamografía
magnificada de CSE MD Y Ecografía mamaria bilateral.
*¿Cuál es el tipo Histológico más frecuente del cáncer de mama? → Carcinoma ductal infiltrante

Ginecología - Resumen Htal. Ramos Mejía

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GINECOLOGÍA.

Sofía Badi -Página | 1

Sofía Badi -Página | 2

ÓRGANOS GENITALES INTERNOS:

• Serosa: Tejido peritoneal que lo reviste. 3. Intravaginal (OCE).

Sofía Badi -Página | 4

CÉRVIX o CUELLO UTERINO: Semicilíndrico de 2 a 3 cm, separado del útero

ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS

Sofía Badi -Página | 5

▪ Componentes: Está formada por 15 a 20 lobulillos de tejido glandular

Lo tomaron en el examen → Irrigación de mama se da por las intercostales aórticas

▄ GONADOTROFINAS: LH (luteinizante) y FSH (foliculoestimulante).

Sofía Badi -Página | 6

▄ HORMONAS ESTEROIDEAS OVÁRICAS: ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA.

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├ HIPÓFISIS (2° NIVEL)

├ OVÁRIOS (3° NIVEL)

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INTERROGATORIO DIRIGIDO AL MOTIVO DE CONSULTA (EJEMPLOS)*

*DOLOR- LOCALIZACIÓN Y CARACTERÍSTICAS

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Atención primaria de la mujer. El primer nivel de atención

MODELOS DE ATENCIÓN SEGÚN ETAPA DE VIDA DE LA MUJER

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ATENCIÓN PRIMARIA EN LA ADULTEZ (EDAD FÉRTIL Y POSMENOPAUSIA).

¡NO OLVIDARSE DE LAS PATOLOGÍAS CLÍNICAS MÁS FRECUENTES EN LA MUJER!

EXÁMEN FÍSICO: ENFOQUE GENERAL.

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FISIOLOGÍA: RESPUESTA SEXUAL FEMENINA

“Respuesta Sexual Humana” W. Masters y V. Johnson (1966)

1.FASE DE EXCITACIÓN: Incluye la Cambios en genitales y mamas:

Elementos relacionados con la VOLUNTAD: “COGNITIVO” Elementos relacionados a los IMPULSOS:

FISIOLOGÍA DEL DESEO

“Respuesta Sexual Modelo Circular” POR Rosemary Basson

DISFUNCIÓN SEXUAL FEMENINA

1.Trastornos del Deseo Sexual

DESEO Disminución o ausencia de fantasías y deseos de actividad sexual de forma persistente

2.Trastornos de la Excitación Femenina

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DISFUNCIÓN • Poco frecuente.

3.Trastornos del Orgasmo

• Total: Existe deseo pero no se puede llegar al orgasmo a través de ninguna

4.Trastornos de dolor sexual no ligados a fase

Causas de disfunciones sexuales.

CAUSAS 1. NATURALES: Embarazo - Post-menopausia.

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CICLO OVÁRICO CICLO UTERINO (ENDOMETRIAL)

ESTUDIOS → LABORATORIO BIOQUÍMICO:

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INTERVALO (CICLO) DURACIÓN DEL SANGRADO CANTIDAD DEL SANGRADO

NORMAL 21-35 días 2-7 días 20-80 ml

OLIGOMENORREA 35-90 días

POLIMENORREA <21 días

HIPERMENORREA > 80-150 ml

HIPOMENORREA < 20-50 ml

MENOMETRORRAGIA Irregular > 7 días > 80-150 ml

MENORRAGIA Regular > 7 días > 80-150 ml

SANGRADO UTERINO ANORMAL (SUA): Es el término utilizado para describir cualquier

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SISTEMA PALM: Causas estructurales.

➔ Epidemio: La prevalencia estimada en la población general es de entre 10-15% y en general son