Elaínne Farias – MICROBIOLOGIA – AULA 8 10.11.2020 AULA 9 13.11.2020 AULA 10 17.11.

2020

Cocos Grampositivos: Streptococcus y

Enterococcus
COCOS PIOGÉNICOS - Estreptococos del Grupo Viridans → cinco grupos.
ESTREPTOCOCOS IMPORTANTES
 CGP.
 Estreptococos.
CARACTERES GENERALES

 Amplia distribución en la naturaliza.

 Miembros de la microbiota normal.
 Asociados a diversas enfermidades:
- Infección por estreptococos.
- Sensibilización a estreptococos.
 Elaboran:
- Sustancias extracelulares.
- Enzimas.
CLASIFICACIÓN

 Resulta muy difícil, muchos criterios para su

clasificación.
 Varias especies:
- Streptococcus pyogenes (Grupo A).
- Streptococcus agalactiae (Grupo B).
- Enterococcus (Grupo D).
 Capacidad de lisar eritrocitos → importante critério para HÁBITAT
clasificación.
 Para clasificar:  Principal población de la cavidad orofaríngea.
 Muchas especies distintas, asociadas a diferentes nichos
- Propiedades Serológicas:
ecológicos.
Antígenos de la Pared Celular.
 También em → fosas nasales, boca, uretra, vagina e
Antígenos Capsulares
intestino, entre otros.
- Morfología de las colonias → hemolisis (α, β, y γ)
no hemolíticas.
- Reacciones bioquímicas. S. Pyogenes
- Resistencia a factores físicos y químicos.
- Características ecológicas.  Faringitis estreptocócica, escarlatina, fiebre reumática y
- Genética molecular. varios tipos de enfermedad de la piel.
 Estreptococos hemolíticos se dividen en grupos MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
serológicos A a U y ciertos grupos se dividen en subtipos.
 CGP dispuestos en cadena.
1. Estreptococos β Hemolíticos  Anaerobios facultativos.
- Según Lancefield → de A hasta W → A, B, C, F y G  Catalasa negativa.
importancia médica.
 Pueden elaborar um polisacárideo capsular
2. Estreptococos α Hemolíticos y no Hemolíticos
(neumococos).
- Según pruebas bioquímicas.
 Las cápsulas impiden la fagocitosis.
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 Cepas de los grupos A, B, C produce ácido hialuronico. - Inducen la formación de anticuerpos protectores
específicos → inmunogénica.
- Determinan inmunidad y se relaciona con
presencia de IgM.
- Existen más de 80 proteínas M.
- También presente en algunos del Grupo C y G.
- Junto con otros antígenos participan de la
patogenia de la fiebre reumática.
 3. Sustancia T:
- No se relaciona con la virulencia.
- Es destruida por acidez y calor.
- Permiten diferenciación de ciertos tipos, por
 Su pared celular contiene proteínas (antígenos M, T, R), aglutinación, con antisuero específicos, pero hay
carbohidratos (especifico de cada grupo) y otros que comparten la misma sustancia T.
peptidoglucanos.
 4. Nucleoproteínas:
 Pelos se prolongan de la pared celular, constituido de
- De poca especificidad serológica, son
proteínas M y ácido lipoteicoico útil para la adhesión a
denominadas sustancias P.
las células epiteliales.
- Componen la mayor parte del cuerpo bacteriano.
 Cultivo:
ENZIMAS
- Crecen en medio solidos agar sangre o suero.
- Colonias discoides y mucoides.  Mas de 20 productos extracelulares antigénicos son
 Variación: elaborados por los estreptococos del Grupo A.
Lo que les capacitan a causar infecciones con exudados
- Cepas de estreptococos muestran muchas supurativos, que se pueden esparcir.
variaciones.
 1. Estreptoquinasa (fibrinolisina) → A y B
- Principalmente los del grupo A.
- Grupo Hemolítico β.
CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO
- Destruye proteínas. Enzima que convierte el ph
 Son exigentes y requieren varios factores de humano en plasmina, capaz de hidrolizar la
crecimiento. fibrina y otras proteínas
 Necesita 10% de CO2. - Lo que se supone que la disolución de fibrina,
 Crecen a 37°C. puede permitir que la bacteria se esparza.
 Fermentan carbohidratos. - Usado clínicamente para destruir coágulos de
sangre.
 Enterococos del Grupo D:
- Anticuerpos frente a estreptoquinasa.
- 15°C y 45°C.
- Concentraciones de NaCl.  2.Estreptodornasa-desoxirribonucleasa
estreptocócica:
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
- 4 tipos diferentes.
 1. Antígeno de la Pared celular especifico de grupo: - Encontrado en grandes cantidades en exudados
- Carbohidrato de pared celular. purulentos como resultado de la lisis de células
- Grupos serológicos (Lancefield A-U). fagocitarías.
- Se determina mediante un aminoazúcar. - El líquido se queda menos viscoso.

 2. Proteína M:  3. Hialuronidase:

- Determina la virulencia del S. piógenes del grupo
A.
- Apariencia de prolongaciones igual a pelos de la
pared celular.
- Resistencia a la fagocitosis por PMN.
- Los que no poseen Proteína M no son virulentos.
- Afecta al tejido conjuntivo, promoviendo la
diseminación bacteriana.
- También importante en el diagnostico, por que
algunos test son basados en estos antígenos
 4. Hemolisinas → estreptolisina O y S
HEMÓLISIS Y HEMOLISINAS

 Alfa-hemólisis:
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- Lisis incompleta, con formación de un pigmento - 90 % producen esta toxina.
verde. - Existen 4 A, B, C y F antigénicamente distintas.
- Esto se debe a la reducción de la hemoglobina. - En los Grupos C y G.
Streptococcus Viridnas. - Provoca:
Interactúan con macrófagos, con leucocitos T
 Beta-hemólisis:
helper, con la liberación de citosinas pro
- Ruptura completa de los hematíes con liberación inflamatorias.
de hemoglobina. Streptococcus hemolyticus. Manifestaciones mas graves relacionadas a estas
- Existen aquellas que realizan dos tipos de toxinas.
hemólisis, dependiendo de la cepa y de las Fiebre, Shock endotóxico, producen necrosis
condiciones de crecimiento. hepática y miocárdica. Provocan escarlatina.
ESTREPTOLISINA O Fascitis necrosante.
 Es una hemolisina, oxigeno lábil.  2. Difosfopiridina nucleotidase:
 Inmunogeno potente y anticuerpos contra él son
- Destruye leucócitos.
producidos, durante una infección activa.
MANIFESTACIONES C LÍNICAS
 En una proteína, que tiene acción sobre:
- Los hematíes, provocando su lisis en anaerobiosis.  Infecciones respiratorias agudas → faringitis, neumonía
- Destruye leucocitos, plaquetas, células en cultivo. amigdalitis, sinusitis, otitis media.
- Actúa sobre el tejido muscular cardiaco.  Infecciones de la piel → impétigo, erisipela, escarlatina,
piodermitis.
 En las infecciones por estreptococos se desarrolla la
 Otras infecciones → fiebre puerperal, septicemia.
antitoxina correspondiente, la antiestreptolisina O
(ASLO), que inhibe la acción de la estreptolisina:  Pos-estreptococias → fiebre reumática,
glomerulonefritis.
- Esta se combina cuantitativamente con la
INFECCIONES CUTÁNEAS
antiestreptolisina O.
- Esto sirve de base para su dosagen cuantitativo de  La puerta de entrada determina en cuadro clínico
los anticuerpos. básico.
 Un título de ASLO superior a 160-200 unidades es  Supuración local mínima.
considerado elevado y sugiere o una exposición reciente  Se disemina por vía linfática a la corriente sanguínea
o una infección antigua de una persona hipersensible. (bacteriemia).
 Muy utilizado en rutina. ERISIPELA
 Personas con infecciones cutáneas por Estreptococos no  Infección aguda de la piel.
desarrollan anticuerpos contra el ASLO.  Edema intenso que avanza rapidamente; en la cara, con
 Útil para: punto de partida en las comisuras labiales y mucosas
- Fiebre reumática. nasales; también piernas.
- Glomerulonefritis agudas.  Factores predisponentes:
- Faringitis. - Infección respiratórias.
 Positivo entre 2 a 3 semanas. - Infección cutânea.
ESTREPTOLISINA S  Fiebre, lesiones cutâneas, erimatosas y edematosas.
 Hemolisina:  Dolor local e inflamación.
 Linfoadenomegalia.
- Destruye eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
 Signos sistémicos.
- Destruye células fagocitarias después de ser
 Frecuente en niños pequeños y ancianos.
englobada
 S. pyogenes, pero también del grupo C y G.
- Se elabora en presencia de suero
- No es antígenica. PIODERMITIS
- Produce β hemolisis.  Infección local, purulenta de capas superficiales de la
TOXINAS piel-impétigo en niños.
 Cara, brazos, piernas.
 1. Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Toxina  Factores predisponentes:
eritrogenica):
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- Arañazo. - Cáncer.
- Picadura de insectos. - Diabetes.
- En piel con eccema herida. - Enfermedad pulmonar o cardíaca.
- Quemaduras. - Varicela Zoster.
- Drogadictos endovenosos.
 Superficies erosionadas.
- Alcohólicos.
 Vesículas con pus (pústulas).
 Raros signos de infección sistémica → fiebre, OTRAS ENFERMIDADES
septicemia, otros órganos afectados. BACTEREMIA
 Se observa en:
 En personas com → fascitis necrosante, síndrome del
- Niños con poca higiene. shock tóxico.
- En meses cálidos y húmedos.  Mortalidad del 40%.
 Portadores asintomáticos. INFECCIÓN RESPIRATORIA
ESCARLATINA  Neumonía grave, inmunodeprimidos, quimioterapia
 Frecuente en niños. para câncer, inmunosupresoras, diabéticos o gripe.
 Comienza como un cuadro de faringitis → 1 a 2 días FIEBRE PUERPERAL
después de la faringitis.  Por el útero después del parto.
 Producción de exotoxinas, medida por bacteriófagos.  Fiebre debido a una herida infectada.
 Aparece una erupción cutánea a nivel del cuello y se  Fiebre, escalofríos, distensión abdominal,
extiende a todo el cuerpo después de 24h. enrojecimiento facial, tensión pelviana y secreción
 Dura 5 a 7 días. vaginal sero-sanguinolenta.
CELULITIS SEPSIS NEONATAL
 Afecta la piel y tejidos subcutáneos.  Septicemia aguda acompañado de meningitis.
 No se distingue entre la parte afectada y no.  Puede ser adquirido por el cordón umbilical.
 Infección local con signos sistémicos.
SEPTICEMIA
 Muchos microorganismos están relacionados com ella.
 Por heridas traumáticas o quirúrgicas.
FASCITIS NECROSANTE
FIEBRE REUMÁTICA
 Gangrena estreptocócica
 Zona profunda del tejido subcutâneo.  Común en personas que han sufrido cuadros de
 Se extiende a los planos de las fascias. faringitis estreptocócicas.
 Intensa destrucción del musculo y tejido adiposo.  Una combinación de los criterios principales y
secundarios es necesaria para establecer el diagnostico.
 Se introduce por:
 Se caracteriza por una reacción inflamatoria, no
- Corte. supurante que afecta el miocardio, válvulas cardiacas,
- Traumatismo. cuadro más grave, y las articulaciones (artritis), los vasos
- Infección vírica con vesículas. sanguíneos, y tejidos subcutáneos.
- Quemaduras.  No existen toxinas que actúan en este proceso.
- Cirugías
 Existen antígenos de estas bacterias que son similares al
SINDROME DEL SHOCK TOXICO de las válvulas cardiacas.
 Toxicidad multisistemica.  Puede ocurrir infección leve y a veces indetectable.
 Inflamación de tejidos blandos.  Infecciones no tratadas tienen mayor probabilidad de
 Dolor, síntomas inespecíficos, fiebre, escalofríos, desarrollar.
malestar general, náuseas, vómitos, diarreas. GLOMÉRULONEFRITIS AGUDA
 Shock y fala de órganos → riñón, pulmón, hígado y  Complicación de estreptocócicas faríngeas y cutáneas.
corazón.
 En niños, edema agudo, oliguria, hematuria,
 Factores predisponentes: albuminuria, hipertensión arterial.
- Fascitis Necrosante.  Aparece después de 2 a 3 semanas de la infección
- Bacteriemia. provocadora.
- Pacientes con HIV/SIDA.
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 La lesión renal puede curar sin dejar secuelas o pasar a  Leucocitos destruyen estreptococos.
un estado crónico con retención de urea y creatinina. TRATAMIENTO
 Pocos pacientes mueren.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL  Estreptococos β del grupo A → Penicilina, Eritromicina
por 10 días, Cefalosporinas.
 Debido a la gravedad de las enfermedades pos-  Resistentes a Tetraciclinas.
estreptocócicas, es importante un diagnostico  Antibióticos no se utilizan en infecciones
diferencial, de mononucleosis, adenovirus, gripe, pósestreptococicas.
difteria.  Profilaxis con Amoxicilina → para evitar la fiebre
 Muestras: reumática.
 Hisopado de garganta, pus, sangre, catarro para cultivo EPIDEMIOLOGIA
o suero para la antiestreptolisina O, anti-ADNasa, anti-
Hialuronidasa.  Estreptococos del Grupo A en niños y adultos jóvenes →
CULTIVO bucofaringe.
 S. Pyogenes → significativo a cualquier edad:
 Agar sangre grado y tipo de hemólisis.
- Colonización asintomática → transitoria.
 Recoger de garganta.
- Aparece más comúnmente de con edad de 5 a 15
 La sensibilidad a bacitracina, es diagnóstico para las
años.
faringitis estreptocócicas.
- Pacientes con inmunidad con la Proteína M.
PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS - Alto en paciente no tratados.
 Kits comerciales. - Inmunidad de por vida.
 ELISA. - Infecciones asociadas a Estreptococos
 Aglutinación. recientemente adquiridos, sin producción de Ac
 Sensibilidad del 60 a 90%. específicos.
 Especificidad 98 a 99%. MODO DE TRANSMISIÓN
 Resultados negativos se deben confirmar con pruebas
 El contacto directo con enfermos o portadores naso-
alternativas.
faríngeos.
 No se usan en infecciones cutáneas o no supurativas.
 Se transmite por gotas aerosoles o contacto con la piel
TESTE SOROLÓGICOS
de portadores, frecuentemente niños asintomáticos.
 Son necesarios para la infección localizada, es prudente  Secreciones nasales es la más frecuente.
realizarlos en pacientes diagnosticado con esta bacteria,  Le predispone → una infección respiratoria anterior,
en la fase aguda de la infección. morada aglomerada o factores relacionados a
 En caso de títulos altos en la fase convaleciente, en estaciones del año.
relación a la fase aguda, es indicativo de una infección  Ropa de cama, utensilios o ropas contaminadas es
pos-estreptocócica. dudosa.
 ASO mas utilizada.  Ubre de vacas infectada epidemia de estreptococos
hemolítico β.
 Infecciones de tejidos blandos → precedida por
infecciones de la piel por Estreptococos del Grupo A.
MEDIDAS PREVENTIVAS

 Educación sanitaria de la población.

 Higiene de los alimentos, en especial la leche.
 Evitar contacto con personas enfermas.
 Extrema asepsia en los procedimientos médicos.
 Detección y tratamiento temprano.
INMUNIDAD  Profilaxis en paciente con daño cardiaco.
 Tratamiento con Penicilina a pacientes con fiebre
 Una vez restablecido la infección es difícil una reumática.
reinfección por el mismo tipo.
 Anticuerpos específicos a la proteína M.
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 Erradicar portadores de en salas de parto, quirófanos, - Madre con gran n° de esta bacteria.
aulas o guarderías. - Parto prematuro.
 Control de polvo, ventilación, filtros de aires, luz - Ruptura de membrana prematura.
ultravioleta, vapores de aerosol, dudosa eficacia. - Fiebre intra parto.
 Profilaxis antimicrobiana en parturientas portadoras de  Contaminación del Neonato:
estreptococos del grupo en vagina.
- En el útero → durante el nacimiento.
 Muy difícil crear una vacuna, contra las proteínas M.
- Durante las primeras semanas de vida.
ESTADO DE PORTADOR
 Inicio precoz → dentro de los 7 días de haber nacido.
 Incumplimiento del tratamiento.  Inicio tardío → 1 semana a 3 meses:
 Reinfección.
- Bacteriemia, neumonía, meningitis.
 Se puede tratar nuevamente con Penicilinas → pero no - Complicaciones neurológicas.
por mucho tiempo si con una segunda no se erradica el - Mortalidad → 5% con detección precoz.
estado de portador. - Origen exógeno → madre, otro niño.
 Meningitis:
Estreptococos del Grupo B
- Secuelas neurológicas, ceguera, sordera y retraso
Streptococcus Agalactiae mental.
 Profilaxis:
 Del 10 al 30% de mujeres son portadoras de
estreptococos del grupo B: - Antibióticos disminuyen la probabilidad de la
infección.
- Neonato y embarazadas.
- Sepsis neonatal, meningitis, neumonía, sepsis MANIFESTACIONES EN EMBARAZADAS
puerperal.  Infecciones del aparato genitourinario.
 Alta mortalidad.  Amnionitis.
 Patógeno oportunista.  Endometritis.
 Cultivo de secreción vaginal o rectal a las 35 a 37  Infecciones de heridas.
semanas.  Infección urinaria.
 Virulencia determinada por:  Durante la gestación o después del parto.
 Buen pronóstico en personas con:
- Capsulas → evita fagocitosis.
- Parto prematuro → niños prematuros. - Tratamiento precoz.
- Buena salud.
 Inhibición de quimiotaxis a neutrófilos y complemento.
 Marcadores serológicos:  Complicaciones raras.
- Antígeno de la pared celular (B). INFECCIONES EN HOMBRES Y MUJERES NO
- Polisacáridos de la Capsula → 9, III y V más EMBARAZADAS
comunes.
 Ancianos.
- Proteínas de superficies → C.
 Enfermedades de base.
EPIDEMIOLOGIA  Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y de
articulaciones, cutáneas y tejidos blandos.
 Microbiota normal del tracto digestivo y área perineal y
 Septicemia urinaria.
del tracto genital femenino.
 Neumonía.
 10 a 30% estado transitorio → varía según el momento
de la toma y las técnicas de laboratorio.  Mortalidad:
 Transmisión → local en que habitan. - Dependiente de la inmunidad.
ENFERMEDADES CLINICAS - Alta cuanto más ancianos y más enfermedades
tenga.
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ Y
 Factores predisponentes → diabetes, hepatopatía,
TARDÍO
nefropatías cáncer y VIH.
 Factores de colonización neonatal: DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
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 Cultivo:  Microbiota respiratoria normal, orofaringe,
genitourinario.
- B-hemolítico.
- Medios selectivos LIM → colistina y ácido  Alfa y no hemolíticos.
nalidixico.  30 especies y subespécies.
- Resistencia a Bacitracina.  Patógenos oportunistas de poca virulência.
 En una bacteriemia pueden provocar:
 Identificación:
- Endocarditis infecciosa, previa lesión de las
- Teste de CAMP.
válvulas, por haber tenido fiebre reumática.
- Carbohidrato de pared celular → detecta el
carbohidrato B → clasificación de lance.  No se inhiben por Optoquina.
 Manipulaciones dentarias u otros procedimientos
 PCR → alta sensibilidad y especificidad.
quirúrgicos o de diagnóstico con traumatismo local
TRATAMIENTO permiten la bacteriemia.
 Amoxicilina:
 Penicilina
 Alternativa → Cefalosporina, Vancomicina. - Creciente resistencia a Penicilinas.
 Resistencia → Macrolidos, Clindamicina, Tetraciclinas. - Alternativa → Amoxicilina + Aminoglucosido,
Cefalosporinas, Vancomicina.
PREVENCIÓN Y CONTROL
 Endocarditis infecciosa:
 Exploración de embarazadas en 35 a 37 semanas de
- Aguda → durante una bacteriemia las válvulas
gestación.
cardiacas normales llevan a una endocarditis
 Quimioprofilaxis:
ulcerativa; fiebre alta y malestar general;
- Penicilina G intravenosa 4 horas antes del parto. insuficiencia cardiaca mortal.
- Cefazolina, Clindamicina en alérgicas.
 Sub-aguda → después de extracciones dentarias, por lo
- Vancomicina → en riesgo de anafilaxia.
menos 30% de los pacientes por S. viridans; afecta
 Vacuna: válvulas anormales; avanza poco a poco; inflamación
- Contra los polisacáridos de pared celular, lleva a una cicatrización; mortal en casos no tratados;
mezclado con la vacuna toxoide. fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos
- Vacunas polivalentes. embólicos, esplenomegalia y lesiones renales.

Otros Streptococcus Streptococcus Pneumoniae

 Grupos C y G:  Diplococos GP dispuestos en cadenas cortas.

 Inhibe su crecimiento en presencia de Optoquina.
- S.equisimilis, S. equi → mastiti bovina, faringe,
 Crecen en 5 a 10% de CO2.
sinusitis, bacteriemia, endocarditis; fácil de
 Consume glucosa con producción de ácido → toxico
confundir con el grupo A.
para la bacteria.
 Grupo H:  Capsula especifica que permite tipificarlos → pierden su
- S. sanguis → placa dental, endocarditis. capsulas en cultivos, pero generan rápidamente cuando
inoculado en cobayo.
 Grupos E, F, y de K a U:
 Prueba de Optoquina permite diferenciar el S.
- Raro en enfermedades humanas. Pneumoniae de los demás.
 Grupo D:  Colonias:

- S. bovis → microbiota normal entérica; - Pequeñas en agar sangre.

endocarditis, bacteriemia en pacientes con cáncer - Redondas, mucoides.
de colon. - Las cepas sin capsulas → más pequeñas y
aplanadas; no se colorean con el Gram.
Estreptococos Alfa Hemolíticos - Presentan aspecto de hoyuelo → por autolisis de
autolisis.
Streptococcus Viridans - α Hemolíticos en aerobiosis → verde.
- β Hemolíticos en anaerobiosis.
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 Catalasa → negativo.  Sin tratamiento recuperación entre el 5º y decimo →
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA desarrollo de anticuerpos.
 Mortalidad alta, en niños, ancianos y pacientes con
- Capsula con 90 tipos → respuesta por células B. enfermedades subyacentes.
- Proteína M.  Complicaciones:
- Carbohidrato especifico de cada grupo → reacción
- Otitis media, sinusitis, bacteremia, neumonía.
de QUELLUNG.
- Meningitis neumocócicas → infección ótica
- Polisacárido C → precipita la PCR:
previa, endocarditis, artritis séptica.
70 de sensibilidad en Neumonía.
- Con tratamiento la enfermedad concluye con
100% en Meningitis.
rapidez y se evitan las complicaciones.
- Antisuero polivalente → vacuna.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
FACTORES QUE PREDISPONEN LA PERDIDA NATURAL
DE RESISTENCIA  Cultivo:

- Anormalidades del aparato respiratorio. - α hemolítico.

- Alcoholismo y/o drogadicción. - Sensible a optoquina.
- Circulación anormal. - Lisis de la bili.
- Anemia falciforme. TRATAMIENTO
- Enfermedad respiratoria previa de origen vírico.
- Esplectomía.  Penicilina G
- Desnutrición.  Existe resistencia a Penicilina, Ceftizoxima,
- Inmunosupresión de cualquier índole. Cefalosporina, Tetraciclina, Eritromicina .
- Enfermedad pulmonar crónica diabetes.  Sensible → Vancomicina.
- Enfermedad renal crónica.  Situaciones graves → Vacomicina con Ceftriazona.
 Seguida de monoterapia → Cefalosporina,
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Fluoroquinolona o Vancomicina.
 En adultos los tipos 1 a 8 causan 75% de los casos de EPIDEMIOLOGIA
neumonía y más de la mitad muerte.
 La enfermedad se debe más a una respuesta del  60% de las neumonías bacterianas.
hospedero que de los factores tóxicos de la bacteria.  Mas en niños que en adultos → colonización a los 6
 Transmisión: meses.
 Típico de meses fríos.
- Aerosoles.
 Endémica → muchos portadores:
- Del propio individuo.
- De la boca → pulmones, iodo medio. - Disminuye con cada serotipo que lo coloniza.
- Inmunidad especifica.
 Exudación de líquido fibrinoso edematoso a los alveolos,
- Vacunas.
se suman eritrocitos y leucocitos.
 De aquí migran a la sangre. PREVENCIÓN
 Las bacterias:
 Vacunas:
- Ingresan en leucocitos, plaquetas y algunas
- 90% de protección.
células como pulmones y meninges.
- En inmunodeprimidos y con factores de riesgo.
 Se diseminan por sangre. - Vacuna heptavalente en niños menores de 2 años
 La capsula le protege de enzimas hidrolíticas de las y en adultos.
células fagocitarias. - Existen vacunas con 14 y hasta 23 tipos de
DATOS CLÍNICOS neumococos.
- Evita el estado de portador.
 El inicio es súbito. - No muy eficaz en personas con enfermedades
 Fiebre, escalofríos, dolor costal. base muy graves.
 Catarro con pus y de color rojizo.
 Dolor pleural. Enterococcus
 Bacteriemia entre 10 a 20%.
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 CGP.
 Casi siempre no hemolíticos (gamma) y a veces
hemolíticos α.
 Grupo D.
 Hábitat → tracto gastrointestinal y tracto
genitourinario.
 Flora normal intestinal de hombre y animales.
 Sobreviven mucho tiempo en aguas.
 Patógenos oportunistas.
 12 tipos de Enterococos:
- Enteroccocus faecalis 80% de la infeciones.
- E. faecium, E. durans.
 Relacionados:
- Infecciones intraadominales.
- Urinarias.
- Heridas.
- Cardiovasculares.
- Meningitis.
- Infecciones vaginales de canales radiculares y
nosocomiales (UTI).
- Endocarditis.
 Facilitan:
- Heridas, posparto en endometrio, ruptura de
vísceras, supuración crónica del pulmón.
- Superinfeccion después de Cefalosporinas.
 Generalmente infecciones polimicrobianas.
 Transmisión:
- Manos del personal del hospital.
- Dispositivos médicos.
 Resistencia:
- Penicilina, Cefalosporinas, Aminoglucósidos.
- Fluoroquinolonas, susceptibilidad intermediaria.
- B lactamicos los inhiben, pero no lo matan.
- Vancomicina.
- Trimetoprim sulfametoxazol.
 Diagnostico:
- Cultivo.
- No hemolíticos.
- Resistente a Optoquina.
 Prevención → evitar antibióticos de amplio espectro.