FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS AGUDA

Se presenta una activación intrapancreática de proenzimas (zimógenos) produciendo lisis y

autodigestión pancreática. Algunos agentes como la bilis inhiben la exocitosis de los
gránulos de zimógenos, generando un acúmulo intracitoplamástico favoreciendo la fusión
con los lisosomas, llevando a una activación de enzimas en cascada y un fenómeno de
retroalimentación por lesión-activación.
El tripsinógeno es el responsable de todas las complicaciones sistémicas, se activa la
elastasa (degradación de las fibras elásticas) produciendo lesión vascular, favoreciendo la
hemorragia; la calicreína produce dolor y aumenta la permeabilidad vascular, favoreciendo
el shock. La fosfolipasa activada favorece el paso de lecitina a lisolecitina, que a su vez es
capaz de escindir los fosfolípidos generando necrosis por coagulación. En la mayoría de los
casos el páncreas presenta únicamente edema, el cual revierte y se recupera en una
semana aproximádamente. Sólo 20% de los casos serán graves, presentando
complicaciones locales o sistémicas, causando un desbalance proteasas-antiproteasas con
activación del complemento y del sistema de las quininas. La liberación de citocinas
proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, y las interleucinas; metabolitos del
ácido araquidónico como prostaglandinas y leucotrienos, incrementan las lesiones
microcirculatorias y aumentan la permeabilidad vascular, lo que induce hemorragia,
trombosis y necrosis pancreática.9 Como parte de su fisiopatología la hipercoagulabilidad
con microtrombosis, daño endotelial y salida de radicales libres, aumenta la permeabilidad
capilar.
En pacientes obesos las complicaciones son mayores ya que la inflamación del tejido
adiposo produce mediadores que contribuyen a la respuesta inflamatoria sistémica, el tejido
adiposo peripancreático ha demostrado ser un factor aún más importante que el Indice de
Masa Corporal o la circunferencia de la cintura.

Íleo paralítico: Se suele apreciar una disminución del peristaltismo intestinal debido a la
inflamación pancreática.

La afectación del colon puede deberse a la diseminación directa de las enzimas

pancreáticas, que causa inflamación local y necrosis grasa, o bien secundaria a la trombosis
de los vasos mesentéricos, que conduce al infarto de la pared del colon.
POR QUE UNA PANCREATITIS PUEDE CAUSAR ILEO.
La pancreatitis puede causar íleo (parálisis del intestino) debido a varios mecanismos. La
inflamación y el daño al páncreas pueden llevar a la liberación de enzimas pancreáticas y
sustancias inflamatorias en la cavidad abdominal, lo que puede irritar el intestino y afectar
su funcionamiento normal. Además, la inflamación puede extenderse a los tejidos
circundantes y afectar los nervios que controlan el movimiento intestinal, lo que puede
provocar la parálisis temporal del intestino. Esto puede resultar en síntomas como
distensión abdominal, vómitos y dificultad para eliminar los alimentos y los desechos del
sistema digestivo.

La inflamación de la serosa peritoneal causa una respuesta mioeléctrica de descontrol de la

contracción intestinal por doble actuación a nivel del SNE: una humoral, por la actuación en
él de numerosos mediadores de la respuesta inflamatoria citoquínica, y otra, la neural, por la
instauración de reflejos de tipo simpático, causantes de paresia (ley de Stockes).