AGONISTAS ANTAGONISTAS

Aumentando la cantidad de Destruyendo las enzimas para

1.BIOSÍNTESIS sustancias propulsoras en los bloquear la liberación de
botones terminales para que se neurotransmisores.
sinteticen los neurotransmisores

Si bloqueamos las proteínas

2.ALMACENAMIENTO Nada importante transportadoras vesiculares, no se
llenan las vesículas de
neurotransmisores.

Favorece que entre más calcio en Se impide que se abran canales

3.LIBERACIÓN la neurona abriendo los canales iónicos de calcio
iónicos de calcio

En los receptores postsinápticos se Se acoplan, pero ocupan el espacio e

acoplan estas sustancias y lo
activan, como lo hacen los
4.RECEPCIÓN neurotransmisores, tienen afinidad
y actividad intrínseca.
impiden que se acople el
neurotransmisor que viene detrás
suya. Tiene afinidad pero no actividad
intrínseca en el receptor, no activan el
receptor, lo bloquean.

*Recaptación: bloquean las

proteínas transportadoras, el
neurotransmisor está más tiempo Introducirá más enzimas para destruir
en el espacio sináptico para los neurotransmisores.
5.DESACTIVACIÓN transmitir la información más
tiempo.
*En la desactivación enzimática
bloquean las enzimas.

Diferencia entre Agonistas-Antagonistas:

NEUROTRANSMISORES:
1.ACETILCOLINA:

Actúan sobre las uniones neuromusculares, lo encontramos en el sistema nervioso somático, en el sistema
nervioso autónomo y en el sistema nervioso central. Todos los movimientos tanto voluntarios como
involuntarios son controlados por la liberación de acetilcolina, las neuronas que lo liberan se llaman
"Colinérgica" y es principalmente un neurotransmisor postsináptico excitador.
El déficit colinérgico está relacionado con los problemas de memoria, por lo tanto la acetilcolina está implicada
en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Está implicado en los procesos de
aprendizaje y se relaciona con la actividad del sueño REM.
-->Fases:
1.Biosíntesis:
Las sustancias propulsoras necesitan para fabricar este neurotransmisor se unen una colina, y una acetil
coenzima A, e intervine una enzima que se llama CAT que convierte esos propulsores en neurotransmisores,
además sobrará una molécula de coenzima A, al formar la acetilcolina.
2.Almacenamiento:
Tenemos proteínas transportadoras vesiculares específicas de acetilcolina que las llamamos VAT, hay una
sustancia antagonista para esta fase bloqueando esas proteínas transportadoras vesiculares, llamado
Vesamicol, por lo tanto si bloquea ese almacenamiento, funciona como antagonista indirecto.
3.Liberación:
Hay una sustancia que actúa en esa liberación, que se llama "toxina botulínica, que inhibe la liberación de la
acetilcolina, por lo tanto es un antagonista indirecto.
La consecuencia de esta toxina, es que impide la liberación de acetilcolina que conlleva a una parálisis muscular
progresiva, en los músculos de los ojos la persona ve doble, otro síntoma es la debilidad muscular, que afecta a
los músculos respiratorios.
*El veneno de la serpiente "Viuda Negra" estimula la liberación de acetilcolina, será agonista directo hace justo
lo contrario, pero tan malo es en exceso como en ausencia.
4.Recepción: la acetilcolina tiene 2 tipos de receptores:
-Ionotrópicos: que se llaman nicotínicos y tenemos dos subtipos: N1 y N2 que se ligan concretamente a canales
iónicos de sodio, y están dominantes en el SNP, en las uniones musculares.
*Agonistas: nos encontramos con el más importante, la nicotina que facilita la liberación de esos
neurotransmisores, y otra sustancia es el carbacol que disminuye la presión ocular.
*Antagonistas: el principal elemento es el "Curare" que es un veneno que puede paralizar a un animal. Otro
fármaco es la alfa-bungarotoxina siendo un veneno de serpiente, que actúa como antagonista.

-Muscarínicos: son todos receptores metabotropicos y hay distintos subtipos: M1-M5.

En concreto el M1 interviene en los procesos de la memoria a corto plazo y además, cuando actuamos con un
neurotransmisor podemos interactuar indirectamente con otros sistemas de neurotransmisores.
*Agonistas:
-Pilocarpina: agonista del receptor M3, se utiliza para reducir la presión intraocular.
-Muscarina: es un veneno de una seta, la “Amonita Muscaria” que actúa sobre receptores muscarinicos.
*Antagonistas:
-Escopolamina: la droga burundanga, se utiliza este fármaco para prevenir el mareo y nauseas (en pequeñas
cantidades). Otra función, se utiliza para el tratamiento del Parkinson y también forma parte de algunos
fármacos que sirven para dormir.
Atropina: uno de los más antiguos que se extraen de una planta “Belladona”, las mujeres se echaban gotas de
esto en los ojos para dilatar la pupila y ligar.

5. Desactivación:
-Desintegración enzimática: se destruye enzimáticamente en el espacio sináptico, esto lo hace una enzima
“acetilcolinesterasa” (la que lo sintetizaba era la CAT).
Hay varios fármacos que inhiben en la acetilcolinesterasa, la inactivan y se emplean en el tratamiento de
Alzheimer.

*Agonistas: impiden a acción de la acetilcolinesterasa, fármacos que la inactivan especialmente 2:

-Tacrina: el primer inhibidor de la AchE, pero tiene una cierta toxicidad en el hígado, (epatotoxicidad)
-Donepezilo: no produce epatotoxicidad, es el fármaco de primer línea de actuación sobre la enfermedad del
Alzheimer.
-Otro fármaco inhibidor es la “Neotiemina, que no pasa la barrera hematoencefalica se utiliza para el
tratamiento de un enfermedad “Miastemia Gravis”, que es una debilidad muscular progresiva.
No actúa sobre el SNC sino sobre neuronas colinergicas del SNP, ya que no pasa la BHE.
*Antagonista:
-Hemicolinio: una vez degradada o desintegrada la acetilcolina queda 2 compuestos. El propulsor que es la
colina, que es recaptada por las proteínas transportadoras por la membrana presinaptica, que sirve para que en
el botón terminal vuelva a formar acetilcolina.
El hemicolinio inhibe la recaptación de colina, impide que se recicle la colina y se vuelva a producir la
acetilcolina.

LOCALIZACIÓN:
*SNC: 3 SISTEMAS COLINERGICOS:
1.Area Septal Medial: sus axones proyectan las neuronas hacia la zona del hipocampo.
Los núcleos septales o áreas septales, van a controlar los ritmos electrofisiologicos del hipocampo y modulan
una de las principales funciones del hipocampo. (Formación de la memoria)
2.Núcleo basal de Meynert: que proyectan las neuronas hacia esructuras como la amigdala y la neocorteza. El
núcleo basal d Mynert se encuentra en la zona basal del prosencefalo y tiene proyección a esas estructuras.
Esta vía está implicada en la facilitación del aprendizaje. En este núcleo las personas con Alzheimer desde el
primer año de la enfermedad se observa un déficit de neuronas colinergicas en ese núcleo.
3.Núcleo de la formación reticular pontiner: que proyecta neuronas hacia estructuras como el tálamo. Esta vía
colinergica es la principal responsable del control del sueño REM y la pérdida de memoria.
à TRANSTORNOS ALZHEIMER:
-Alzheimer: demencia que comienza con leves pérdidas de memoria, para su tratamiento se emplean
inhibidores de AchE tales como Rivastigmina.

*SNP:
-Tenemos neuronas colinergicas en el sistema nervioso somático, este sistema controla los músculos
esqueléticos, las neuronas del SNP, tienen su soma en el SNC y proyectan sus axones hacia los músculos
esqueléticos, estas neuronas son principalmente colinergicas.
-En el sistema nervioso autónomo, las neuronas no van directamente del SNC a los músculos, sino que hacen
paradas en los ganglios, por lo tanto tenemos neuronas preganglionales (que estarán en el SNC) y proyecta sus
axones hacia los ganglios. Y las neuronas postganglionales tienen sus somas en los ganglios y proyecta sus
axones hacia el SNP.
Distinguimos entre sistema nervioso simpático, las neuronas de este sistema , las preganglionales son
colinergicas y las postganglionales son noradrenergicas (otro neurotransmisor)
En el sistema nervioso parasimpático tanto las preganglionales como las postganglionales son colinergicas.

*Si hay neuronas fuera del SNC y sí hay sinapsis fuera de SNC, en los ganglios.

àTRANSTORNOS EN EL SNP: Miastemia Gravis

Este trastorno es una enfermedad autoinmune en la que el organismo ataca a los receptores nicotínicos y se
caracteriza por una progresiva debilidad de los músculos. Y puede ser bastante grave si afecta a los músculos
respiratorios.
Habrá un fármaco que utilizar para que solo actué en el SNP, ese fármaco es la “Neostigmina” que pasa la BHE
(barrera hematoencefalica)

BLOQUE DE NEUROTRANSMISORES: MONOAMINAS:

1.CATECOLAMINAS: Con la dopmina y la noradrenalina
2.INDOLAMINAS: Con la serotonina
3.INIDAZOLAMINAS: histamina

1.CATECOLAMINAS:
Las catecolaminas están tanto en el SNC como en el SNP, y son tres : dopamina, noradrenalina y adrenalina.
Además algunas catecolaminas pueden funcionar tanto como neurotransmisores como hormonas.
Las catecolaminas tienen todas un proceso de biosíntesis en común:
Hace falta un aminoácido esencial à que es la fenilalanina, necesario para la síntesis de catecolaminas.

1.1.DOPAMINA:
Hay un propulsor en la fenilalamina, una enzima y que la procesa que es la “Fenilhidroxilasa” que transforma la
fenilalanina en tirosina.

àProblemas con el propulsor de la fenilalanina: si la persona no tiene la enzima fenilhidroxilasa, no se puede

producir ni dopamina, ni noradrenalina ni adrenalina en el SNC.
La fenilcetonuria: es un error concreto causado por la ausencia de hidroxilasa. Produce un desorden metabólico
grave y la fenilalanina se acumula en el organismo y resulta toxica, sino se trata tendrán las personas retardo
motor y mental. Y además presentan un olor caracteristico en el sudor y en la orina. Este es un caso de
demencia congenica que se puede prevenir.

La tirosina se procesa con una enzima “Tirosin-hidroxilasa”, además un fármaco en concreto el AMPT, que es un
antagonista indirecto porque bloque la acción de esta enzima. Cuando lo transformamos con esa enzima
obtenemos una sustancia llamada L-DOPA. La L-DOPA se procesa con otra enzima que es la “Dopa-
descarboxilasa” esta enzima produce la dopamina, el neurotransmisor. Hay otro antagonista indirecto que
bloque la enzima, el “dopa-descarboxilasa” que es la α-metildopa

2.Almacenamiento, DOPAMINA:
La dopamina es el primer neurotransmisor que se sintetiza, produce potenciales postsinapticos tanto
excitatorios como inhibitorios. Es el neurotransmisor más importante. Tiene funciones importantes sobre el
control del movimiento, la atención, el aprendizaje y el refuerzo.
Almacenamiento:
Para que se almacene tiene que haber transportes vesiculares en este caso hablamos de transportes vesiculares
de monaminas.
El fármaco (Reserpina) impide el almacenamiento de dopamina, bloqueando los transportes vesiculares de
monaminas. Se utilizaba antiguamente para mordeduras de serpientes.
Si impide el almacenamiento del neurotransmisor, hablamos de un antagonista indirecto.

3.Liberación:
Las anfetaminas son agonistas dopaminergicos, que facilita la liberación de dopaminas, esta liberación lo hacen
de modo especial: Los transportadores de la membrana presinaptica funcionan al revés, soltando
neurotransmisores al espacio sináptico. Es malo porque aumenta la liberación del neurotransmisores pero a la
vez impide que se recapten en el espacio sináptico, por lo que habrá muchísima cantidad de dopamina.
A largo plazo la neurona presinaptica se queda sin neurotransmisor, cuando haya un potencial de acción no va a
tener neurotransmisores por el déficit y se produce el conocido “bajón”. La anfetamina es agonista indirecto.

4.Receptores:
Todos los receptores dopaminergicos son metabotropicos (tienen acoplados una proteina G). Hay 5 grupos de
receptores D1-D5.
Todos los receptores estos son postsinápticos excepto el D2 que es post y presináptico.
Hay 2 tipos principales:
-Los que se comportan como receptores D1-LIKE, que tienen acoplada una proteína G estimuladora por tanto
facilitan la producción del 2º mensajero, en concreto el AMPc.
-Los que se comportan como D2-LIKE, tienen acoplada una proteína G que es inhibidora y que disminuye la
cantidad de 2º mensajero AMPc.
Sustancias que intervienen como agonistas de estos receptores:
*Apomorfina, de los receptores D2 (tanto de los pre como de los postsinapticos), aunque son más afines a los
pre en poca cantidad y más afines a los post en mucha cantidad.
-Pramipexol, de los D2 y D3

*Antagonistas: agrupamos a los fármacos antipsicoticos que actúan sobre los receptores D2 pero
bloqueándolos (antagonistas), son más afines a los postinápticos. Son: clorpromacia y risperidona

(CAE LA ACETILCOLINA Y DOPAMINA)

5.Desactivación:
A.Como los demás neurotransmisores, la dopamina se va a desactivar por recaptación por proteínas
transportadoras específicas de la dopamina.
Fármacos que influyen en el proceso de la recaptación: las anfetaminas, que hacían que la proteína
transportadora hacia que funcionara como al revés, que actúa como agonista en la liberación pero actúa como
antagonista bloqueando el transportador del neurotransmisor, pero hay más neurotransmisores en el espacio
sináptico por lo tanto seria un agonista en ese caso.
Otro fármaco, la cocaína que bloquea la recaptación
La cocaína no solamente bloquea la recaptación de dopamina sino que también bloquea la recaptación de
noradrenalina y de la serotonina, por lo tanto es agonista. Bloquea la recaptación de todas las monaminas.
La cocaína es capaz de actuar sobre los canales de sodio activados por voltaje en las neuronas, traería efectos
sobre una neurona como que dificulta el potencial de acción lo inhibe, se ha utilizado como anestésico.
Otro fármaco que se utiliza en el tratamiento del trastorno por déficit de atención en niños es el metilfenidato,
que es como una especie de anfetamina, pero solamente actúa bloqueando esos receptores de la recaptación
de dopamina.

B.Desactivación por desintegración enzimática:

La producción de las catecolaminas está regulada por dos enzimas distintas, una de ella es
-Monoaminoxidasa (MAO): se encuentra en el interior de los botones terminales y va a degradar una gran
cantidad de monaminas. Además esta enzima también se encuentra en la sangre, no solo va a estar en el tejido
muscular y va a degradar monaminas que vienen de los alimentos que ingerimos.
-Enzima catecol-o-metil-transferasa (COMPT)
Hay dos subtipos MAO A y MAO B (abunda en la neuronas dopaminergicas)
*El producto de degradación de la dopamina por la MAO B es la DOPAC, hay una serie de fármacos que inhiben
la actividad de esta enzima porque si cogemos la enzima que degrada el neurotransmisor y lo inhibe ese
fármaco actúa como un agonista. Los fármacos que son inhibidores de la MAO funcionan como agonistas,
porque impiden la degradación del neurotransmisor y esos fármacos los llamamos IMAOs.
Uno de esos farmacos IMAOs es la Selegilina
*La otra enzima que sirve para degradar la dopamina es la COMT, tenemos otro metabolito es el ácido
homovalínico. Inhibidores de la encima COMT , es el catecol.

àLOCALIZACIÓN:
-Sistema Nigroestriado: sustancia negra, c. estriado
-Sistema Mesolímbico: ATV y Sistema límbico
-Sistema Mesocortical: ATV y Cortza prefrontal
-Sistema Tuberoinfundibular: N.Tuberal e infundíbulo.

FUNCIONES:
-Control del movimiento
-Regulación dela atención
-Aprendizaje
-Efecto reforzante de las drogas

TRANSTORNOS RELACIONADOS:
-Transtornos del movimiento:
Parkinson: degereración de la vio Nigro-Estriada (DA)
Síndrome de Tourette
Tics
-Esquizofrenia (se trata con Antadopaminérgicos)
-Déficit de atención con hiperactividad
-Agresión

1.2.NORADRENALINA:
1.Biosíntesis
Un aminoácido captado por una neurona, la tirosina, es procesada por la enzima tirosin-hidroxilasa que tiene
AMPT que es un antagonista indirecto para convertir la tirosina en L-DOPA.
La L-DOPA se procesa con otra enzima, la dopa-descarboxilasa que tiene un antagonista indirecto que es la alfa-
metildopa, y que se convierte en dopamina.
La dopamina se procesa con otra enzima, la dopamina-B-hidroxilasa para convertirla en noradrenalina.
La noradrenalina es procesada por otra enzima, la PNMT para transformarse en adrenalina.

2.Almacenamiento.
Se encuentra un antagonista indirecto, la Reserpina, que impide el almacenamiento

3.Liberación:
Agonistas indirectos: anfetamina y tiramina que facilitan la liberación invirtiendo la función del transportador
Antagonista indirecto: el brentilium que impide la liberación de noradrenalina.
La noradrenalina no es liberada en botones terminales, sino en varicosidades axónica.

4.Receptores:
Los receptores adrenérgicos producen tanto efectos inhibitorios como excitarios. Aunque normalmente son
excitatorios
-alfa-adrenérgicos: α1 y α2
*Más abundantes en el SNC se encuentra la Clonidina (α2) Autorreceptores, antagonista porque estimula los
autorrepectores alfa2
Los alfa1 producen un efecto despolarizante en la membrana postsinaptica es decir es excitatorio, mientras que
los de alfa2 producen una hiperpolarizaión.
-Antagonistas: fentolamina

-beta-adrenérficos: β1,β2,β3
*Más abundantes en el SNP
-Agonistas: isoproterenol
-Antagonistas: propranolol (β1)

5.Desactivación:
A.Recaptación:
con la Cocaína, anfetaminas y antidepresivos
B.Desintegración enzimática:
MAO
COMT
*Metabolitos: VMA y MHPG
*Fármacos:
IMAOS como FENELCINA
Inhibidores de la COMT como el CATECOL.

àLOCALIZACIÓN:
*SNP: en las neuronas Postganglionares simpáticas
*SNC: Locus coeruleus (proyecta sus fibras hacia numerosas estructuras entre las que se encuentran el tálamo,
hipotálamo, corteza cerebral y médula espinal)

FUNCIÓN:
-Correlaciona con el nivel de alerta
-interviene en la regulación del ciclo vigilia-sueño

*TRANSTORNOS RELACIONADOS:
-La ansiedad correlaciona con niveles altos de noradrenalina
-La depresión correlaciona con bajos niveles de noradrenalina

2. SEROTONINA: (solo el 1% se encuentra en el SNC)

1.Biosíntesis
El aminoácido esencial es el Triptofano. La enzima triptófano hidroxilasa añade un grupo hidroxilo, produciendo
5-HTP. La enzima 5-HTP descarboxilasa elimina un grupo carboxilo de 5-HTP y el resultado es 5-HT. El
compuesto PCPA bloquea la actividad de triptofano hidroxilasa y funciona como un antagonista.

2.Almacenamiento
-Antagonista indirecto: reserpina que impide el almacenamiento

3.Liberación
Agonistas indirectos: la fenfluramina y la MDMA (éxtasis) que estimulan la liberación e impiden su recaptación.

4.Receptores:
5-HT1 al 5-HT7
*Agonistas: la mescalina (peyote) y la LSD
*Antagonistas :ketanserina

5.Desactivación:
A.Recaptación:
*Antidepresivos: con el ISRS que son inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
-fluoxetina que inhibe la recaptación
B.Desintegración enzimática:
-MAO
*Metabolito: 5-HIAA
*Agonistas indirectos:
IMAOs con la fenelcina

àLOCALIZACIÓN:
*La mayoría de los cuerpos de las neuronas serotoninérgicas se concentran en dos núcleos del Rafé; N. Dorsal y
N.medial del Rafé

N. Dorsal-------> Areas motoras (sustancia negra)

Son axones finos, amielínicos con varicosidades pequeñas, que se denominan “fibras D” (acción paracrina)

N.Medial------> Zonas límbicas (hipocampo, septum.)

Su axones son más gruesos, mielinizados y con varicosidades redondeadas de mayor tamaño, que efectúan
contactos sinápticos, “fibras M”

La inervación sertoninérgica más alta del cerebro la posee la amígdala.

FUNCIÓN:
-Implicada en la regulación del sueño (PCPA inhibe la síntesis de 5-HT, provoca alteraciones severas del sueño:
insomnio)
-Niveles bajos de Serotonina correlaciona con un aumento de la Irritabilidad y la agresión. La lesión con 5-7-
dihidroxitriptamina, causa activación motora y un aumento de la agresión
-Regulación de la temperatura
-Ingesta de alimento
-Implicado en los estados de ánimo y la percepción

AMINOÁCIDOS:

1.GLUTAMATO:
Además de producir los potenciales postsinapticos activando los receptores postinapticos, también ejercen
efectos excitatorios directos (acido glutamico) y efectos inhibitorios (GABA) en los axones; estos transmisores
elevan o disminuyen los umbrales de excitación, afectando así el grado en el que se producen los potenciales de
acción. Estos efectos directos sugieren que estas sustancias tenía un papel general modulador.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio.
1.Biosíntesis:
La glutamina es procesada por una enzima, la glutaminasa para ser transformada a glutamato.

2.Almacenamiento
3.Liberación
4.Receptores: 4 tipos de receptores
-Ionotrópicos: NMDA (Na y Cal), AMPA (canal de Na) y KAINATO
El AMPA controla un canal de sodio, de manera que cuando el glutamato se liga al lugar de unión, produce
potenciales excitatorios postsinapticos.
El NMDA contiene 6 lugares de unión. Cuando se abre, el canal iónico controlado por el receptor NMDA
permite la entrada de iones de sodio y calcio en la célula. El calcio sirve como 2º mensajero uniéndose y
activando a varias enzimas.
El compuesto AP5 bloquea el lugar de unión del glutamato y el receptor NMDA
-Metabotrópicos: mGLU del 1 al 8

5.Desactivación:
*Captación por los pies astrocitarios
*Desintegración enzimática con la glutamina sintetasa que transforma el glutamato a glutamina.

2. GABA: principal neurotransmisor inhibidor

1.Biosíntesis:
El GABA se produce del ácido glutamínico por la acción de una enzima “GAD” que elimina un grupo carboxilo. El
compuesto aliglicina inactiva al GAD e impide así la síntesis de GABA, funcionando como un antagonista
indirecto.

2.Almacenamiento
3.Liberación
4.Receptores:
-GABA a Y GABA c: ionotrópicos , controlan un canal de cloro
El GABAa: son complejos y tienen al menos 5 lugares de unión.
El primer lugar es para el GABA. El compuesto muscimol funciona como un agonista directo para este lugar.
Otro compuesto, la bicuculina, bloque este lugar de unión funcionando como antagonista directo.
Un segundo lugar en el receptor GABAa se une a una clase de compuestos tranquilizantes llamados
benzodiacepinas. Estos incluyen al diacepam y al clordiacepóxido para reducir la ansiedad, promover el sueño,
reducir la actividad epilépticas y producir relajación muscular siendo agonistas.
Un antagonista es el flumacenil
La picrotoxina inhibe la actividad del receptor GABAa funcionando como una antagonista indirecto.
-GABA b: metabotrópicos, controla un canal de potasio
Un receptor metabotrópico acoplado a una proteína G, funciona tanto como receptor postsinaptico como
autorreceptor presinaptico.
Agonista: baclofen, como relajante muscular
La activación de los receptores GABAb abren los canales de potasio, produciendo potenciales postsinapticos
inhibitorios hiperpolarizantes.

5.Desactivación
*Recaptación:
El transportador de GABA, la hidroxigaba impide la recaptación de GABA por la neurona.
La alfa-alanina impide la recaptación de GABA por la glía
*Desintegración:
GABA es desintegrado por una enzima la GABA T para ser convertida en Semialdehído del Ac succinico.
Este ácido es desintegrado por otra encina la SSA-DH para ser transformado en acido succínico.
NEUROPÉPTIDOS:
Los péptidos son cadenas de aminoácidos, de entre dos y 39 aminoácidos.
La mayoría de ellas se conocían ya como hormonas.
Posteriormente se descubrió que muchos de estos péptidos se encontraban también en el interior de las
neuronas y que se liberaran al llegar el impulso nervioso y así se las llamó.

Los neuropéptidos son por tanto, cadenas cortas de aminoácidos que pueden funcionar como
neurotransmisores o neuromoduladores.

1-Los neuropéptidos se sintetizan en el soma de las neuronas (en el ribosoma), y posteriormente son
transportados por el axoplasma hasta las terminales presinápticas.
Los inhibidores de la síntesis de proteínas como la puromicia, son capaces de detener la síntesis de
neuropéptidos.
2-Se pueden liberar desde cualquier parte del botón sináptico ( no sólo zonas activas)
3-Después de actuar los neuropéptidos han de ser degradados rápidamente por medio de Peptidasas (enzimas
que degradan péptidos)
No se conocen sistemas de recaptación ni de reciclaje.

Antes de conocer la existencia de los neuropéptidos, se mantenía el “principio de DALE”, según el cual de cada
terminal presináptico sólo se puede liberar un neurotransmisor.
Ahora sabemos que en una terminal sináptica se pueden dar los casos siguientes.
1-Neurotransmisor + neurotransmisor (es más raro pero posible)
2-Neurotransmisor + Neuropéptido (más frecuente)
3-2 Neuropéptidos
4-Sólo un neurotransmisor.
Vamos a ver ahora algunas de los neuropéptidos más conocidos:

A.PERIFERICOS: Son péptidos que en SNC funcionan como Neuromoduladores y que fuera actúan como
hormonas gastrointestinales.

-COLECISTOQUININA: relacionado con la sensación de saciedad.

-SUTANCIA P: La sustancia P, lleva a cabo una función clave en la neurotransmisión del dolor en el SNC
-VIP: péptido intestinal vasoactivo
-Angiotensina II
-Neurotensina
-Bradiquinina
-DSIO: peptido inductor de sueño delta

B.HIPOTALÁMICOS E HIPOFISIARIOS
C-OPODOIDES ENDÓGENOS
*DINORFINA
*ENCEFALINA
*BETA-ENDORFINAS
*ENDOMORFINAS

*RECEPTORES: µ,δ,κ

OTROS NEUROTRANSMISORES:
*No se almacenan en vesículas sinápticas
-GASES: Oxido nítrico
-LIPIDOS: Anandamina
-PURINAS: adenosina, ATP

OXIDO NÍTRICO:
Es un gas de vida media corta
El oxido nítrico sintetasa (NOS) es el responsable de la síntesis del oxido nítrico a partir de la arginina.
Actua como un mensajero retrógrado
No actua sobre receptores sino que activa a la guanilato ciclasas (GC)

Se convierte el GTP en GMPc 2º mensajero.

LIPIDO: ANANDAMINA
Es una sustancia de tipo lipídica.
Es el ligando endógeno para el receptor de THC
Se sintetiza y libera cuando se necesita
Receptores CB1 y CB2 metabotrópicos

PURINAS:
Las purinas, especialmente la Adenosina y los nucleóticos de Purina, sobre todo el ATP producen muchos
efectos farmacológicos que no están directamente relacionados con su papel en el metabolismo energético.
Los receptores para Adenosina están acoplados a proteínas G, y sus efectos es abrir los canales de postasio
produciendo potenciales postsinapticos inhibitorios
Se ha comprobado que cumplen un papel como neurotransmisores o neuromoduladores.