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Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Ciencias Biológicas


Químico Bacteriólogo Parasitólogo
Práctica 4.

Transmisión sináptica.

Unidad de aprendizaje:

Fisiología Humana

Grupo: 4QM1

Equipo: 1

P R E S E N T A:
Aparicio Méndez María José
Coss Sánchez Karina Lizbeth
García Pérez Ángel Eduardo
Hernández Salazar Daniela
Rosillo Cabrera Denisse Stephanie

CDMX 2020
Introducción
La sinapsis química es la comunicación que ocurre de un célula a otra por la liberación de
un neurotransmisor. En ella, una hendidura sináptica separa la célula presináptica en su
terminación, del inicio de la célula postsináptica que puede ser entre otras, una fibra
muscular.
Las terminaciones de las neuronas presinápticas que contactan con las fibras musculares,
son los botones axónicos que coinciden con la placa motora que posee pliegues
postsinápticos.

La terminación presináptica tiene la facultad de poseer muchas mitocondrias y vesículas


rodeadas por una membrana que poseen varios tipos de neurotransmisores como glicina,
GABA, glutamato, neuropéptidos y sobre todo en la unión neuromuscular; acetilcolina.

Las vesículas de acetilcolina se encuentran cerca de la hendidura sináptica, se fusionan en


la membrana en las zonas activadas que contienen proteínas diversas y canales
dependientes de voltaje para Ca2+ y liberan su contenido por exocitosis,
Los iones de Ca2+, entran a los botones presinápticos desde el exterior y activan la
exocitosis del neurotransmisor, la acetilcolina.

● El principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina es


permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra,
desplazando con ellos grandes números de cargas positivas. Esto genera un cambio
de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado
potencial de placa motora te yorminal,

La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa,en presencia


de la enzima O-acetiltransferasa de la colina, como se observa en la siguiente reacción. La
lámina basal sináptica contiene inmersa a la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que es la
encargada de terminar la transmisión sináptica por una hidrólisis de la acetilcolina en
acetato y colina.

Existen diversos fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión


neuromuscular, por ejemplo:

Fisostigmina: Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa, impide la destrucción de la


acetilcolina y produce un efecto parasimpaticomimético indirecto mediante el aumento de la
concentración de acetilcolina en el receptor.

D-tubocurarina: Produce liberación de acetilcolina e impide la acción de neurotransmisor


sobre la placa motora,esto es porque la tubocurarina es antagonista competitivo de la
acetilcolina, debido a las semejanzas de las estructuras químicas de ambas sustancias.
Fig 1. Agonistas y antagonistas de la transmisión sináptica. Efectos de la d-tubocurarina y
fisostigmina.

Objetivo experimental

Analizar la actividad de la fisostigmina y la d-tubocurarina sobre la transmisión sináptica en


una preparación ciático-gastrocnemio de una rana.

Objetivos particulares.
- Evaluar el efecto de la d-tubocuranina aplicada en el músculo gastrocnemio sobre la
transmisión sináptica reflejada en la contracción muscular.
- Comprobar el efecto inductor de la transmisión sináptica de la acetilcolina.
- Evaluar el efecto de la fisostigmina aplicada en el músculo gastrocnemio sobre la
transmisión sináptica reflejada en la contracción muscular.

Hipótesis
La fisostigmina tiene un efecto inhibidor reversible de la enzima acetilcolinesterasa, por lo
que provocará que no se lleve a cabo la producción de acetilcolina, además impide la
destrucción a acetilcolina.
Al ser la D-tubocurarina un fármaco antagónico del neurotransmisor acetilcolina, no se
llevará a cabo la acción de este sobre la placa motora, por lo que no se observará la
respuesta de contracción muscular.
La acetilcolina se une a receptores específicos ubicados en la membrana del músculo,
causando un flujo de sodio-potasio o despolarización, que se traduce en contracción
muscular.
Diagrama de flujo

Resultados y discusiones
Tabla 1. Efecto de la fisostigmina, acetilcolina y d-tubocurarina en la respuesta muscular.

Respuestas musculares Efecto de la fisostigmina y Efecto de la d-tubocurarina


acetilcolina.

Fuerza (g) 71.74 32.29

Frecuencia (Hz) 1.21 0.10

-Efecto de la fisostigmina y acetilcolina.


Para poder analizar el efecto de la fisostigmina se administró 0.1 mL sin aplicar estímulos
eléctricos.
La acetilcolina se une a receptores específicos ubicados en la membrana del músculo,
causando un flujo de sodio.potasio o despolarización, que se traduce en contracción
muscular. La restauración del tono muscular o repolarización, se produce por una
combinación entre la recaptación de acetilcolina y su degradación por parte de una enzima
específica ubicada en la placa motora: acetilcolinesterasa. Una segunda enzima
inespecífica que circula libremente por el plasma, la colinesterasa plasmática, metaboliza la
acetilcolina y las moléculas similares que entran a la circulación. Los relajantes musculares
o bloqueadores neuromusculares, actúan ya sea compitiendo activamente con los
receptores de acetilcolina de la unión neuromuscular o bloqueando los receptores de
acetilcolina sin activarlos, lo que se conoce como bloqueo despolarizante y no
despolarizante respectivamente.
La fisostigmina es una alcaloide obtenido de la semilla Physostigma venenosum, absorbida
en el aparato gastrointestinal y las mucosas. Impide que se pueda eliminar la acetilcolina de
los receptores colinérgicos y su inhibición aumenta por lo general la amplitud y prolonga la
duración ante una respuesta postsináptica a la acetilcolina.
La reacción de la fisostigmina produce una forma carbamilada de la AChE que se hidroliza
muy lentamente, por lo que la enzima sí llega a activarse pero después de un largo periodo
de tiempo de hasta varias horas. Por tanto, con cada impulso nervioso sucesivo se acumula
una cantidad adicional de acetilcolina, que estimula repetitivamente la fibra muscular. Esto
produce espasmo muscular incluso cuando llegan al músculo sólo unos pocos impulsos
nerviosos.

Fig. 2. Efecto de la fisostigmina y acetilcolina.

-Efecto de la d-tubocurarina
Un grupo de fármacos conocido como fármacos curariformes puede impedir el paso de los
impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo. La D-tubocurarina, pertenece a
ese grupo de fármacos que bloquea la acción de la acetilcolina sobre los receptores de
acetilcolina de la fibra muscular, gracias a la semejanza que presentan en su estructura;
impidiendo de esta manera el aumento suficiente de la permeabilidad de los canales de la
membrana muscular para iniciar un potencial de acción.

Para analizar su efecto sobre la transmisión sináptica, se dejó correr un registro a nivel
basal por 30 segundos a 0.2 ms, y 2 Hz, se detuvo la estimulación y se inyectó 0.1 mL de
curare en concentraciones crecientes por 1 minuto cada una con estímulos eléctricos. Se
suspendió el estímulo, se inyectó Ach y se estimuló nuevamente el nervio por 1 minuto.
Esto se llevó a cabo a 0.885 V a un estímulo supraumbral.

En el experimento se observa la disminución gradual de los estímulos respecto a las


concentraciones (2, 10, 20, 50 µg) aplicadas de D-tubocuranina respecto avanza el tiempo;
el estímulo de fue continuo a una intensidad de 0.88 V.

Fig. 3. Efecto d-tubocurarina curare basal.


Fig. 4, 5, 6 Y 7. Relación entre respuesta y concentración de D-tubocurarina, se observa la
disminución de la fuerza muscular.
Al inhibir a los receptores de la acetilcolina se pierde el mecanismo de contracción
muscular, por tanto no hay respuesta aún al aplicar un estímulo externo.

Fig. 4. Relación entre respuesta y concentración de D-tubocurarina, se observa la disminución de la


fuerza muscular.
Fig. 8. Acción de la acetilcolina.
Conclusiones
- Disminuye la respuesta muscular al aplicar la D-Tubocurarina paulatinamente.
- La pérdida de la respuesta muscular con la D-Tubocurarina tiene efecto de escalera.

Bibliografía

1. C. Guyton, A. y Hall, J. E. (2016) Tratado de Fisiología médica. España, 13va


edición: ELSEVIER.
2. Tresguerres, J. y Col. (2005), Fisiología humana, 3a ed. España: McGraw-Hill
Interamericana.
3. Vademe0cum ®. (2002). Tubocurarina. España. Recuperado de:
https://mx.prvademecum.com/principio-activo/tubocurarina-302/
4. Barone, L. y Col. (2004). Anatomía y fisiología del cuerpo humano. Colombia:
Cultural librería americana.