Proflox

NOMBRE COMERCIAL: Proflox

MISMA MARCA:
 PROFLOX Comprimido recubierto con película 250 mg
 PROFLOX Comprimido recubierto con película 500 mg
 PROFLOX Gotas óticas en solución 0.3%
 PROFLOX Solución para perfusión 200 mg/10 ml

NOMBRE GENERICO: Ciprofloxacino

MECANISMO DE ACCIÒN: Como agente antibacteriano perteneciente al grupo de
las fluoroquinolonas, la acción bactericida de ciprofloxacino se debe a la inhibición
tanto de la topoisomerasa de tipo II (ADN-girasa) como de la topoisomerasa de tipo IV,
necesarias para la replicación, la transcripción, la reparación y la recombinación del
ADN bacteriano.
FARMACOCINETICA:
Absorción y biodisponibilidad
Tras su administración oral, moxifloxacino se absorbe rápida y casi completamente. La
biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente el 91%. La farmacocinética es lineal
en el rango de 50 - 800 mg de dosis única y hasta 600 mg de una dosis al día durante 10
días. Tras una dosis oral de 400 mg, se alcanzan concentraciones máximas de 3,1 mg/l
en 0,5 - 4 horas tras la administración. Las concentraciones plasmáticas máximas y
mínimas en estado estacionario (400 mg una vez al día) fueron de 3,2 y 0,6 mg/l,
respectivamente. En estado estacionario, la exposición durante el intervalo de
dosificación es aproximadamente un 30% superior que tras la primera dosis.
Distribución Moxifloxacino se distribuye rápidamente a los espacios extravasculares;
tras una dosis de 400 mg, se observa una AUC de 35 mg.h/l. El volumen de distribución
en estado estacionario (Vss) es de aproximadamente 2 l/kg. En experimentos in vitro y
ex vivo, se observó una unión a proteínas de aproximadamente un 40-42%,
independiente de la concentración del fármaco. Moxifloxacino se une principalmente a
la albúmina sérica.
Biotransformación
Moxifloxacino experimenta una biotransformación en Fase II y es excretado por vía
renal y biliar/fecal como fármaco inalterado y en forma de sulfo-compuesto (M1) y
glucurónido (M2). M1 y M2 son los únicos metabolitos relevantes en el hombre, y
ambos son microbiológicamente inactivos. En ensayos clínicos de Fase I y en estudios
in vitro, no se observaron interacciones farmacocinéticas metabólicas con otros
fármacos sometidos a reacciones de biotransformación de Fase I, en las que participan
enzimas del citocromo P450. No hay indicios de metabolismo oxidativo.
Eliminación
Moxifloxacino se elimina del plasma con una semivida de eliminación media de
aproximadamente 12 horas. El aclaramiento corporal total medio aparente tras una dosis
de 400 mg oscila entre 179 y 246 ml/min. El aclaramiento renal fue de hasta
aproximadamente 24-53 ml/min, indicando una reabsorción tubular parcial del fármaco
por los riñones. Tras una dosis de 400 mg, la recuperación en la orina
(aproximadamente 19% de fármaco inalterado, aproximadamente 2,5% de M1 y
aproximadamente 14% de M2) y en las heces (aproximadamente 25% de fármaco
inalterado, aproximadamente 36% de M1 y sin reabsorción de M2) alcanzó
aproximadamente un 96%. La administración concomitante de moxifloxacino con
ranitidina o probenecid no alteró el aclaramiento renal del fármaco original.
EFECTOS ADVERSOS:
 Náusea, vómito, diarrea, mal sabor, dispepsia, irritación gástrica, dolor
abdominal, flatulencia, xerostomía.
 Cefalea, vértigo, debilidad, sopor, nerviosismo, temblor, inquietud, sensación de
inestabilidad, agitación, insomnio, somnolencia, sueños anormales.
 Exantema, prurito, urticaria.
 Fiebre.
 Fotosensibilidad.
 Aumento transitorio de las enzimas hepáticas, elevación de la bilirrubina.
 Cristaluria.
 Trastornos visuales.
 Solución ótica: dolor ótico, sensación punzante, prurito local, sabor amargo,
sensación de inestabilidad transitoria, cefalea, vértigo.
 Solución oftálmica: malestar, sensación de cuerpo extraño, precipitado blanco,
prurito, eritema, sabor amargo.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
1. El paciente debe estar bien hidratado antes de iniciar el tratamiento IV y debe
evitarse la alcalinización urinaria para disminuir el riesgo de cristaluria.
2. El tratamiento por lo general es de 7 a 14 días, y se mantiene hasta 2 días
después de desaparecer la fiebre y otros síntomas; las infecciones
óseas/articulares pueden requerir 4 a 6 semanas de tratamiento y la prostatitis
bacteriana crónica de 14 a 28 días.
3. La vía IV sólo debe utilizarse cuando la VO está contraindicada. Se recomienda
cambiar de vía IV a VO tan pronto como sea posible, para evitar efectos tóxicos.
4. La canalización para la vía IV no debe hacerse en las venas pequeñas de la mano
para evitar reacciones locales.
5. IV: incompatible con soluciones alcalinas, penicilinas y heparina.
6. La solución IV se precipita a temperaturas bajas, y por ello no debe refrigerarse.
El precipitado se disuelve a temperatura ambiente.
7. Debido a su contenido de sodio (154 mmol/L), debe tenerse cautela en personas
en quienes la carga de este ion pudiera ser relevante (p. ej., insuficiencia
cardiaca congestiva, insuficiencia renal).
8. No se recomienda en infecciones neumocócicas.
9. No se recomienda en niños prepúberes (excepto tras la exposición por inhalación
a esporas de B. anthracis) ante el riesgo de erosión del cartílago en las
articulaciones de soporte de peso.
 10. Instruir al paciente en cuanto a la técnica correcta para la aplicación de gotas
óticas.
11. Solución ótica: si se encuentra fría, recomendar al paciente calentarla con las
manos durante 1 o 2 min antes de la instilación.
12. Instruir al paciente en cuanto a la técnica correcta para la aplicación de la
solución oftálmica.
13. Solución oftálmica: recomendar al paciente que deseche la solución después de
14 días de su apertura.
14. Solución oftálmica: si el paciente usa lentes de contacto blandas, advertirle que
no las utilice durante el tratamiento debido a que la solución oftálmica contiene
cloruro de benzalconio (conservador), que mancha las lentes de contacto blandas
y puede inducir una reacción oftálmica.
metamizol
NOMBRE COMERCIAL: dipirona
NOMBRE GENERICO: metamizol
MECANISMO DE ACCIÒN: Las pirazolonas se encargan de inhibir la enzima de la
cicloxigenasa. Posee acción analgésica, antipirética, antiinflamatoria y antiespasmódica.
sucede que las prostaglandinas tienen una enzima que es importante para cumplir con su
síntesis, a esta proteína se le conoce como cicloxigenasa. La prostaglandina es un grupo
de ácidos grasos conformado por 20 átomos de carbono, ella se encarga de intervenir en
la respuesta inflamatoria realizando así la función de la homeostasis de diversos
órganos, controlando así el dolor y espasmos.
FARMACOCINETICA:
Absorción
El metamizol se absorbe bien por vía oral se absorbe casi de forma completa,
alcanzando una concentración máxima de 1-1,5 horas2. La ingesta concomitante de
alimentos no tiene un efecto relevante en la farmacocinética de metamizol. Ha sido
demostrado que, tras la administración oral de una dosis de aproximadamente 750 mg,
la biodisponibilidad del MAA es del 85%; la concentración máxima (Cmax) de este
metabolito se alcanza en 1,2-2,0 h. La mayor biodisponibilidad que se alcanza tras su
administración intramuscular y rectal es del 87% y 54% respectivamente.
Distribución
El metabolito 4-MAA se une a las proteínas plasmáticas en un 58%. El resto de
metabolitos de metamizol se unen en la siguiente proporción: 4-amino antipirina (48%),
4 - formil amino antipirina (18%) y 4-acetil amino antipirina (14%). El metamizol
puede atravesar la barrera placentaria. Los metabolitos se excretan en la leche de las
madres lactantes.
El metamizol es una molécula relativamente grande y polar, lo que dificulta su paso a
través de la barrera hematoencefálica, sin embargo, se ha informado en algunos estudios
que una pequeña cantidad de metamizol puede atravesar la barrera hematoencefálica en
cantidades limitadas, se ha encontrado concentraciones de metabolitos de metamizol en
LCR y plasma después de una dosis oral única del medicamento. La solubilidad de los
metabolitos de Metamizol puede explicar la transferencia variable de los metabolitos a
LCR. La relación LCR/Plasma es mayor para los metabolitos MAA y AA, ya que
presentan mayor lipofilia
Metabolismo
El metamizol es un profármaco que se hidroliza rápidamente por un mecanismo no
enzimático para formar 4-metilaminoantipirina (MAA) el principal metabolito activo. El
MAA se metaboliza en el hígado por desmetilación y produce 4-aminoantipirina (AA);
a su vez, el MAA por oxidación genera 4-formil amino antipirina (FAA); y finalmente
la AA es acetilada por la N-acetiltransferasa para formar 4-metilaminoantipirina (AAA).
El metabolismo en niños menores de 1 año presenta una menor actividad de CYP, por
ende, su metabolismo será lento, incluyendo la CYP2C19 importante para el
metabolismo del metamizol, además se ha sugerido que el metabolismo ocurre más
rápido en niños > 1 año que en adultos.
Excreción
Para la eliminación de los metabolitos del Metamizol es necesaria la transformación a
glucurónidos, los cuales tienen depuración predominantemente renal. La eliminación
del metamizol y sus metabolitos se considera básica o alcalina debido a la excreción
predominante a través de la orina.
La vida media de los metabolitos activos es de 2,5-4 horas y aumenta con la edad.
Se excreta más del 90 % de la dosis en la orina al cabo de 7 días en personas sin
patologías. Para el metabolito activo 4-MAA, la vida media de eliminación después de
una dosis única por vía oral es de 2,7 horas; para los demás metabolitos principales, la
vida media de eliminación es de 3,7 a 11,2 horas.
En los niños eliminan los metabolitos más rápidamente que los adultos y en los adultos
de edad avanzada, la vida media de eliminación de 4-MAA es significativamente
superior.
En pacientes con insuficiencia hepática, las semividas de eliminación de 4-MAA y 4-
FAA se triplicaron. En pacientes con la función renal alterada, se reduce la eliminación
de algunos metabolitos (4-AcAA, 4- FAA). Por lo tanto, se deben ajustar las dosis
elevadas en sujetos con la función hepática y renal alterada.

EFECTOS ADVERSOS: Si el medicamento se pasa rápido puede generar sofocos y

sensación de calor en el paciente. En caso de alergias puede causar prurito palmo
plantar, urticarias y hasta un shock anafiláctico.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
1. Enfermería debe de conocer la correcta forma de administrar este medicamento
ya qué puede causar daños severos en el paciente.
2. Se debe preguntar si el paciente es alérgico a las pirazolonas.
3. Administrar el tratamiento de una forma lenta y no mezclarlo con otros
medicamentos. Pasar de 1cc por minuto.
4. Vigilar signos vitales como disminución de la PA, FC y la RESP.
vancomicina
NOMBRE COMERCIAL: Vancomicina, Vanconcin, Diatracin; Lyphocin, Vancoled,
Vancor

NOMBRE GENERICO: vancomicina

MECANISMO DE ACCIÒN: La vancomicina es un antibiótico glucopéptido
tricíclico que inhibe la síntesis de la pared celular en bacterias sensibles mediante una
unión de gran afinidad con el extremo D-alanil-D-alanina de las unidades precursoras de
la pared celular. El fármaco es bactericida para microorganismos en división. Además,
afecta la permeabilidad de la membrana celular bacteriana y la síntesis de ARN.
FARMACODINAMICA: La vancomicina muestra una actividad concentración-
independiente, teniendo como principal parámetro predictivo de eficacia el área bajo la
curva de concentración (AUC), dividida por la concentración mínima inhibitoria (CMI)
del organismo diana. En base a los resultados in vitro, limitados a animales y humanos,
una relación de AUC/CMI de 400 se ha establecido como un objetivo PK/PD para
lograr la efectividad clínica con vancomicina. Para alcanzar este objetivo cuando las
CMIs son ≥1,0 mg/l, la dosificación debe estar en el rango superior y se requieren
concentraciones séricas elevadas (15-20 mg/l)
Los genes del complejo Van se encuentran de forma rara en Staphylococcus aureus, en
el que los cambios en la estructura de la pared celular dan como resultado una
sensibilidad “intermedia”, que es frecuentemente heterogénea. También se ha notificado
la presencia de cepas de Staphylococcus resistentes a la meticilina (MRSA) con
sensibilidad reducida a la vancomicina. No se comprende bien la sensibilidad reducida o
la resistencia de Staphylococcus a la vancomicina. Se requieren varios elementos
genéticos y múltiples mutaciones.
No se produce resistencia cruzada entre vancomicina y otras clases de antibióticos. Sí
aparece resistencia cruzada con otros antibióticos glucopéptidos, como la teicoplanina.
El desarrollo secundario de resistencia durante el tratamiento es raro.
FARMACOCINETICA:
5.2.1. Absorción
Vancomicina se administra por vía intravenosa para el tratamiento de infecciones
sistémicas. En el caso de pacientes con función renal normal, la perfusión intravenosa
de dosis múltiples de 1 g de vancomicina (15 mg/kg) durante 60 minutos, produce
concentraciones plasmáticas promedio aproximadas 40-50 mg/l, 19-20 mg/l y 10-11
mg/l, de inmediato, 2 h y 11 h después decompletar la perfusión, respectivamente. Los
niveles plasmáticos obtenidos tras múltiples dosis son similares a los obtenidos tras una
dosis única.
5.2.2. Distribución
El volumen de distribución es de unos 60 l/1,73 m2 de superficie corporal. Con
concentraciones séricas de vancomicina de 10 mg/l a 100 mg/l, la unión del fármaco a
las proteínas plasmáticas es de aproximadamente 30-55%, medida por ultra-filtración.
La vancomicina se difunde fácilmente a través de la placenta y se distribuye en la
sangre del cordón umbilical. En meninges no inflamadas, la vancomicina atraviesa la
barrera hematoencefálica sólo en bajo grado.
5.2.3. Metabolismo o Biotransformación
El medicamento presenta muy poco metabolismo. Después de la administración
parenteral, se excreta casi por completo como una sustancia microbiológicamente activa
(aprox. 75-90% dentro de las 24 h) a través de la filtración glomerular de los riñones.
5.2.4. Eliminación
La vida media de eliminación de la vancomicina es de 4 a 6 h en pacientes con función
renal normal y 2,2-3 h en niños. El aclaramiento plasmático es de aproximadamente
0,058 l/kg/h y el aclaramiento renal de 0,048 l/kg/h. En las primeras 24 h,
aproximadamente el 80% de la dosis administrada se excreta en la orina a través de la
filtración glomerular. La disfunción renal retrasa la excreción de vancomicina. En
pacientes anéfricos, la vida media es de 7,5 días. En estos casos, está indicada la
monitorización de las concentraciones plasmáticas de vancomicina debido al riesgo de
ototoxicidad.
La excreción biliar es insignificante (menos de 5% de la dosis).
Aunque la vancomicina no se elimina eficientemente por hemodiálisis o diálisis
peritoneal, se ha notificado un aumento del aclaramiento de vancomicina con
hemoperfusión y hemofiltración.
EFECTOS ADVERSOS: La ototoxicidad de la vancomicina se puede manifestar a
través de una toxicidad coclear (tinnitus y/o pérdida o oído) o toxicidad vestibular
(ataxia, vértigo, náusea/vómitos, nistagmo). Se cree que la ototoxicidad está asociada a
concentraciones plasmáticas de 60 a 80 mg/ml que pueden alcanzarse si se utilizan dosis
muy elevadas o si la infusión intravenosa se lleva a cabo muy rápidamente. Otros
factores que pueden influir sobre la ototoxicidad son la exposición prolongada al
fármaco, el uso concomitante con otros fármacos ototóxicos, el ruido excesivo, la
deshidratación y la bacteremia.
También puede ocurrir nefrotoxicidad, aunque en casos mas raros. Los riesgos de
nefrotoxicidad son minimizados cuando las concentraciones plasmáticas de la
vancomicina se mantienen por debajo de los 10 mg/ml. Sin embargo, los efectos
nefrotóxicos pueden ser aditivos con los de otros fármacos como los antibióticos
aminoglucósidos que se utilizan a menudo con la vancomicina. Se han comunicado
casos de nefritis intersticial.
Monografía del síndrome del hombre rojo
La vancomicina puede inducir la liberación de histamina y provocar reacciones
anafilácticas que se caracterizan por fiebre, escalofríos, taquicardia sinusal, prurito,
sofocos, y rash en la cara, cuello y parte superior del tronco. Esta reacción anafiláctica
se denomina "síndrome del hombre rojo" y se cree que se debe a una liberación de
histamina por los mastocitos. La incidencia y severidad de esta reacción pueden ser
minimizadas administrando un antihistamínico o reduciendo las dosis o la velocidad de
la infusión. Otras reacciones adversas descritas para la vancomicina son flebitis u otras
reacciones locales en el lugar de la inyección, leucopenia y trombocitopenia.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:

Gelaxban
NOMBRE COMERCIAL:
NOMBRE GENERICO: Gelaxban
MECANISMO DE ACCIÒN: Gelatina fluida modificada en solución iónica similar a
la del fluido extracelular, para ser utilizada en la reposición vascular y restauración del
equilibrio agua/electrolitos. Restaura la volemia, volumen por volumen, sin
transferencia intravascular de líquidos intersticiales, aumentando el retorno venoso, el
rendimiento cardíaco, la presión arterial y la perfusión periférica.
FARMACOCINETICA:
EFECTOS ADVERSOS: Raras: shock anafiláctico, reacción alérgica en la piel.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Paracetamol
NOMBRE COMERCIAL: Analgan, Bebetina, Dolorfín, Finalin, Panadol,
Paracetamol ariston, Tamifen, Tempra, Winadol, Acutén, Comtrex, Day Flu, Febrax,
Ny flu, Sistalgina, Tempra, Tensiflex, Theraflú, Tonopan, Winadol Plus, Zaldiar,
Panalgesic, Febrax, Tylenol.
NOMBRE GENERICO: Paracetamol
MECANISMO DE ACCIÒN: se desconoce el mecanismo exacto de la acción del
paracetamol, aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el paracetamol
aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso
central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el
paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual
carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis
y/o los efectos de varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a
los estímulos mecánicos o químicos.
FARMACOCINETICA: Después de la administración oral el paracetamol se absorbe
rápida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los
máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un
25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un
metabolismo de primer paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la
dosis terapéutica, produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son
posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la dosis experimenta un
metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo P450, siendo
posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Después de una
sobredosis, en presencia de malnutrición, o de alcoholismo existe una depleción
hepática de los glucurónidos y sulfatos por lo que el paracetamol experimenta el
metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a través del sistema enzimático CYP2E1 y
CYP1A2. También puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra
con fármacos que son inductores hepáticos.
EFECTOS ADVERSOS: El paracetamol es hepatotóxico aunque en la mayor parte de
las ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis excesivas
administradas crónicamente. La hepatotoxicidad inducida por el paracetamol se
manifiesta como necrosis hepática, ictericia, hemorragias, y encefalopatía. Después de
una sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas
después de la sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con
elevación de las enzimas hepáticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse
hemorragias gastrointestinales secundarias a los bajos niveles de protrombina. La
recuperación tiene lugar en cinco a diez días. Los niños tienen menor riesgo de
desarrollar hepatotoxicidad, posiblemente debido a su diferente metabolismo.
Los fármacos y agentes que afectan a la función del citocromo P 450 y el alcohol
pueden agravar la intoxicación por paracetamol. También se ha sugerido que la
administración de dosis elevadas en ayunas puede ser potencialmente hepatotóxica. En
caso de sobredosis, el tratamiento de elección es la N-acetilcisteína, que actúa como
donador de -SH en sustitución del glutation.
El paracetamol puede producir necrosis tubular renal y nefropatía analgésica crónica,
caracterizada por nefritis intersticial y necrosis papilar, sobre todo en pacientes tratados
con dosis elevadas (> 4 g/día) de forma crónica, o después de una sobredosis. Es muy
infrecuente que el fallo renal tenga lugar sin una hepatotoxicidad. El riesgo de
complicaciones renales es mayor en pacientes alcohólicos, y en pacientes con
enfermedad renal subyacente incluyendo nefropatía diabética.
Se ha descrito metahemoglobinemia después de dosis elevadas de paracetamol que
puede ocasionar hemólisis y por tanto anemia hemolítica, con la correspondiente
cianosis de las mucosas, uñas y piel. Los niños son más susceptibles que los adultos
para desarrollar esta reacción adversa.
Otros efectos hematológicos comunicados con el paracetamol son neutropenias,
leucopenia, trombocitopenia, y pancitopenia.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden manifestarse por urticaria, eritema, rash, y
fiebre.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:

Ibuprofeno
NOMBRE COMERCIAL: Probinex, Ibuprofeno, Buprex, Buprex Migra, Buprex
Flash
NOMBRE GENERICO: Ibuprofeno
MECANISMO DE ACCIÒN: como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la
familia de los ácidos aril-propiónicos, el ibuprofeno inhibe la acción de las enzimas
COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el resultado de la
inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibición de la
ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas,
impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan
sobre los receptores nociceptivos.
El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles
de prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus efectos son periféricos. La
antipiresis es consecuencia de la vasodilatación periférica debido a una acción central
sobre el centro regulador de la temperatura del hipotálamo.
FARMACOCINETICA: El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal, presentándose picos de concentraciones plasmáticas 1-2 horas después
de la administración. Su vida media de eliminación es de unas 2 horas
aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las proteínas plasmáticas.
El ibuprofeno se metaboliza en el hígado, dando lugar a 2 metabolitos inactivos que,
junto con el ibuprofeno, se excretan por vía renal bien como tales o como metabolitos
conjugados. La excreción renal es rápida y completa. La farmacocinética de los
gránulos de ibuprofeno es comparable a la de los comprimidos, por lo que no debe
haber diferencias en la pauta de utilización clínica de ambas presentaciones.
EFECTOS ADVERSOS: Gastrointestinales: son las reacciones adversas que se
presentan con más frecuencia. Con la administración de ibuprofeno se ha notificado la
aparición de náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, melenas,
hematemesis, estomatitis ulcerosa y hemorragia digestiva. Se han observado con menor
frecuencia gastritis, úlcera duodenal, úlcera gástrica y perforación. Los datos
epidemiológicos indican que, de los siete antiinflamatorios no esteroideos más usados,
el ibuprofeno posee el menor riesgo de toxicidad digestiva alta.
Hipersensibilidad: se han notificado reacciones de hipersensibilidad con ibuprofeno.
Pueden consistir en (a) reacción alérgica inespecífica y anafilaxia, (b) reactividad del
tracto respiratorio comprendiendo asma, agravación del asma, broncospasmo o disnea, o
(c) alteraciones cutáneas variadas, incluyendo rash de varios tipos, prurito, urticaria,
púrpura, angioedema y, menos frecuentemente, dermatosis bullosas (incluyendo
necrólisis epidérmica y eritema multiforme).
Cardiovasculares: se ha notificado la aparición de edema asociada al tratamiento con
ibuprofeno. Otras reacciones adversas que se han notificado con menor frecuencia y
cuya relación no ha sido necesariamente establecida son:
Renales: varias formas de nefrotoxicidad, incluyendo nefritis intersticial, síndrome
nefrótico e insuficiencia renal. Hepáticas: alteración de la función hepática, hepatitis e
ictericia.
Neurológicas y de los órganos de los sentidos: alteraciones visuales, neuritis óptica,
cefalea, parestesias, depresión, confusión, alucinaciones, tinnitus, vértigo, mareo, fatiga
y somnolencia. Se han descrito casos aislados de meningitis aséptica reversible al cesar
el tratamiento. Su aparición es más probable en pacientes con lupus eritematoso y otras
enfermedades del colágeno.
 Hematológicas: trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica
y hemolítica.
  Dermatológicas: fotosensibilidad (ver Reacciones adversas, Hipersensibilidad
para otras reacciones cutáneas).
 Dolor epigástrico, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal/calambres, pirosis,
dispepsia, flatulencia, distensión abdominal, anorexia, estreñimiento.
 Exantema, prurito, eritema, urticaria, dermatitis.
 Bochornos.
 Tinnitus, sordera temporal.
 Cefalea, mareo, vértigo, fatiga, somnolencia.
 Tiempo prolongado de sangrado.
 Retención de líquidos, edema.
 Hipertensión (nueva o empeoramiento de la existente).
 Riesgo aumentado de trombosis cardiovascular (inhibidores COX-2).
 Elevación de enzimas hepáticas (ALT, AST), disminución de urea sérica,
hiperpotasemia.
 Puede enmascarar signos y síntomas de infección.
 (En mujeres) pueden alterar la fertilidad al retrasar o evitar la ovulación.
 Inhibición del trabajo de parto, embarazo prolongado.
 Aumento del riesgo de infarto de miocardio y apoplejía.
 (En tratamiento prolongado y a dosis altas) alteraciones visuales (que incluye
visión borrosa), nefritis intersticial aguda con hematuria, proteinuria, síndrome
nefrótico.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
1. Antes de iniciar el tratamiento, debe asesorarse al paciente sobre:
 Reacciones alérgicas después de administrar AAS u otro tratamiento a
base de AINE, ya que existe sensibilidad cruzada.
 Cualquier antecedente de asma (pueden inducir una crisis asmática en
individuos susceptibles) o ulceración/hemorragia gástricas (ante el
aumento del riesgo de ambas) debe descartarse con anticipación.
 Factores de riesgo cardiovascular (como hipertensión, hiperlipidemia,
tabaquismo, diabetes).
2. Preoperatorio: de administrarse en el preoperatorio, debe vigilarse al paciente en
forma cuidadosa para descartar signos de hemorragia durante o después de la
cirugía.
3. Signos de infección: los signos de infección pueden ser enmascarados por el
tratamiento con Ibuprofeno.
4. Durante el tratamiento prolongado debe realizarse con regularidad exámenes
oftalmológicos y hematológicos, con vigilancia de las enzimas hepáticas.
5. Hipertensión: en pacientes con hipertensión concomitante tratada con
antihipertensivos (betabloqueadores adrenérgicos, inhibidores de la ECA o
antagonistas de la angiotensina II) se recomienda la determinación de la presión
arterial (PA) con regularidad antes de iniciar el tratamiento, y luego a intervalos
constantes.
6. Edema: tener cautela de utilizarse en personas con edema preexistente ante el
posible aumento de retención hídrica, edema periférico y aumento de la presión
arterial.
7. Administrarse con cuidado en personas con nefropatía preexistente, uremia o
trastornos hemorrágicos.
8. Tener precaución de usarse en personas con enfermedad intestinal inflamatoria
(EII), ya que el Ibuprofeno se ha vinculado con la exacerbación de las
espondiloartropatías relacionadas con la EII.
9. No se recomienda en pacientes con hipertensión no controlada, insuficiencia
cardiaca congestiva, cardiopatía isquémica o arteriopatía periférica.
10. Contraindicado en personas con antecedente de ulceración o hemorragia
pépticas o gastrointestinales (GI); en pacientes con trastornos hemorrágicos (p.
ej., hemofilia, enfermedad de von Willebrand); insuficiencia hepática, renal o
cardiaca grave; hipersensibilidad a salicilatos (hay reactividad cruzada entre el
AAS y otros AINE); en aquellos con la ‘triada del AAS’ (persona con asma que
cursa con rinitis con o sin pólipos nasales, o desarrolla broncoespasmo grave tras
el uso de AAS o AINE).
11. Indicar a los pacientes que ingieran Ibuprofeno junto con alimentos o leche (p.
ej., después de las comidas), a fin de reducir la irritación gástrica.
12. Advertir al paciente que evite el alcohol durante el tratamiento con Ibuprofeno
para reducir el riesgo de efectos adversos gastrointestinales.
13. Indicar a los pacientes que, de tener problemas para quedar embarazadas, debe
suspenderse el consumo de Ibuprofeno.
14. Recomendar a las pacientes que no consuman Ibuprofeno durante el embarazo,
en particular durante el primer trimestre. Si la paciente queda embarazada, se le
debe recomendar comunicarlo de inmediato a su médico.
15. IV: debe diluirse con cloruro de sodio al 0.9% o glucosa al 5% hasta una
concentración de 4 mg/mL antes de administrarse.
16. Vía IV: administrar con una perfus IV durante 30 min.
17. Vía I.M: 1 ampolla por vía intramuscular cada seis a ocho horas.
18. Brufen: las tabletas contienen lactosa y por ende no se recomiendan en personas
con variantes hereditarias raras de intolerancia a la galactosa, deficiencia de
lactasa Lapp o síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa.
19. Cada tableta contiene 342 mg de lisinato de ibuprofeno, equivalente a 200 mg de
ibuprofeno.
20. Solución oral: recomendar al paciente que agite bien la solución antes de usarla.
 El paciente debe informar de inmediato a su médico si presenta:
 Cambios en la audición o trastornos visuales.
 Náusea, cansancio, anorexia, letargo, prurito, ictericia cutánea u oftálmica,
hipocolia y coluria, síntomas similares a la influenza o hipersensibilidad a la
palpación abdominal (en el cuadrante superior derecho, ya que se trata de signos
de hepatotoxicidad inminente).
 Disnea, dificultad para respirar al acostarse, cualquier grado de edema en pies o
piernas (signos de insuficiencia cardiaca).
 Dolor retroesternal súbito u opresivo (puede ser signo de un infarto cardiaco).
  Dolor gástrico o faríngeo intenso, vómito de sangre o en posos de café,
hemorragia por recto, evacuaciones adherentes.
 Exantema, ronchas, ámpulas o descamación cutánea, úlceras orales o edema
facial, labial, oral, lingual o faríngeo, o sibilancias/disnea.
 Cambios del volumen o el color de la orina, sangre en la orina.
Enoxaparina
NOMBRE COMERCIAL: Lovenox, Clexane, Clexane Forte
NOMBRE GENERICO: Enoxaparina
MECANISMO DE ACCIÒN: A las posologías utilizadas para la profilaxis del
tromboembolismo, la enoxaparina no influye negativamente de forma significativa
sobre los tests globales de coagulación. No modifica la agregación plaquetaria ni la
fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas.
FARMACOCINETICA: Los parámetros farmacocinéticos de la enoxaparina han sido
estudiados a partir de la evolución de las actividades anti-Xa plasmáticas (dosis
profilácticas). La determinación se efectúa por método amidolítico, con el patrón
internacional LMWH1 (NIBSC).
Biodisponibilidad: tras la inyección por vía subcutánea, la absorción del producto es
rápida y completa, directamente proporcional a la dosis administrada en el intervalo 20-
80 mg (2.000-8.000 UI), lo que indica que la absorción de la enoxaparina es lineal. La
biodisponibilidad, basada en la actividad anti-Xa, está próxima al 100%.
Absorción: la actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a 4 horas después de la
inyección subcutánea y alcanza 0,18, 0,43 y 1,01 UI anti-Xa/ml, tras la administración
subcutánea de dosis de 20 mg (2.000 UI), 40 mg (4.000 UI) y 1 mg/kg (100 UI/kg),
respectivamente. El máximo de la actividad anti-lla se observa aproximadamente 4
horas después de la administración de 40 mg (4.000 UI), mientras que no se detecta con
un nivel de dosis de 20 mg (2.000 UI), utilizando el método amidolítico convencional.
Tras la administración de 1 mg/kg (100 UI/kg), el máximo de actividad anti-lla en
plasma es de 0,11 anti-lla/ml.
Eliminación: la semivida de eliminación de la actividad anti-Xa es aproximadamente de
4 horas. La actividad anti-Xa está presente en el plasma durante 16-24 horas después de
la administración subcutánea de 40 mg (4.000 UI) de enoxaparina. Con dosis de 1
mg/kg (100 UI/kg) 2 veces al día, el estado estacionario de Cmáx de actividad anti-Xa
se alcanza entre el 2º y el 6º día del tratamiento.
Biotransformación: el hígado es probablemente el lugar principal de biotransformación.
La enoxaparina se metaboliza por desulfatación y/o despolimerización hasta tipos con
peso molecular más bajo, consecuentemente con potencia biológica muy reducida.
Excreción: en voluntarios varones sanos, con dosis única de enoxaparina de 20 mg
(2.000 UI) o 40 mg (4.000 UI), por vía subcutánea, la excreción urinaria basada en
actividad anti-Xa es del 7,4% y 9,3%, respectivamente, de la dosis administrada. La
eliminación de la enoxaparina y sus metabolitos sucede por las vías renal y biliar.
Ancianos: la vida media de eliminación de actividad anti-Xa se prolonga ligeramente,
hasta las 6 ó 7 horas. Ello no requiere un ajuste de dosis o de frecuencia de inyección.
Insuficiencia renal: en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de
creatinina inferior a 15 ml/min.), la vida media de eliminación aparente de la actividad
anti-Xa se prolonga en una hora, tras la administración única subcutánea de una dosis
profiláctica de 40 mg (4.000 UI). Ello no requiere un ajuste de dosis o de frecuencia de
inyección.
Hemodiálisis: la velocidad de eliminación permanece inalterada en pacientes con
insuficiencia renal sometidos a diálisis. En los estudios clínicos realizados, los niveles
de actividad anti-Xa oscilaron entre 0,25 y 1 UI/ml, en los pacientes en los que las
pautas de tratamiento recomendadas fueron eficaces y seguras.
EFECTOS ADVERSOS:
Hemorragia: la hemorragia puede ocurrir, virtualmente en cualquier localización,
principalmente en presencia de factores de riesgo asociados: lesiones orgánicas
susceptibles de sangrar, procedimientos invasivos o algunas asociaciones
medicamentosas que afectan la hemostasia (ver Interacción con otros medicamentos y
otras formas de interacción).
Trombocitopenia: se han comunicado algunos casos de trombocitopenia moderada y
ocasionalmente grave asociada con trombosis venosa o arterial (ver Advertencias y
precauciones especiales de empleo).
Irritación local: tras la inyección subcutánea de enoxaparina puede aparecer irritación
local moderada, dolor y hematoma. En algunos casos, pueden observarse nódulos duros
en el lugar de la inyección. Estos nódulos no contienen enoxaparina y son más bien el
resultado de una reacción inflamatoria. Se resuelven tras varios días y no son causa de
interrupción del tratamiento. Con las HBPM, al igual que con la heparina no
fraccionada, se han señalado algunas observaciones raras de necrosis cutánea
sobrevenida en el punto de la inyección. Estos fenómenos son precedidos habitualmente
por la aparición de púrpura o de placas eritematosas infiltradas y dolorosas, con o sin
signos generales. En este caso, es necesario suspender inmediatamente el tratamiento.
Otras: raras manifestaciones alérgicas, cutáneas o generales. En algunos casos, su
existencia debe conducir a la detención del tratamiento. Se han comunicado aumentos
asintomáticos y reversibles de niveles de enzimas hepáticas. Entre los efectos
secundarios asociados a tratamiento con heparina no fraccionada, la caída de cabello y
la cefalea se han comunicado excepcionalmente con enoxaparina. Igualmente, el riesgo
de osteoporosis no se puede excluir, en caso de tratamiento prolongado.
CUIDADOS DE ENFERMERIA: El cuidado enfermero en
la administración de enoxaparina debe basarse en una adecuada valoración que permita
identificar factores de riesgo y reducir la probabilidad de complicaciones.
Meropenen
NOMBRE COMERCIAL: Meronem/ Merrem/ Amplium/ Pisapem.
NOMBRE GENERICO: Meropenem
MECANISMO DE ACCIÒN: Meropenem ejerce su acción bactericida inhibiendo la
síntesis de la pared celular bacteriana en bacterias Gram-positivas y Gram-negativas,
ligándose a las proteínas de unión a penicilina (PBPs).
FARMACOCINETICA:
Absorción
En individuos sanos la semivida media plasmática es aproximadamente 1 hora; el
volumen de distribución medio es aproximadamente 0,25 l/kg (11-27 l) y el
aclaramiento medio es 287 ml/min a 250 mg, cayendo a 205 ml/min a 2 g. Dosis de
500, 1000 y 2000 mg en perfusión durante 30 minutos, dan unos valores de Cmax
media de aproximadamente 23, 49 y 115 μg/ml respectivamente, siendo los valores del
AUC correspondientes 39,3, 62,3 y 153 μg.h/ml. Los valores de Cmax después de la
perfusión durante 5 minutos son 52 y 112 μg/ml tras dosis de 500 y 1000 mg
respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples cada 8 horas a individuos con
función renal normal, no hay acumulación de meropenem.
Un estudio en 12 pacientes a los que se administró 1000 mg de meropenem cada 8 horas
tras cirugía para infecciones intraabdominales, mostró una Cmax y semivida
comparables a individuos normales, pero un mayor volumen de distribución de 27 l.
Distribución
La unión a proteínas plasmáticas promedio de meropenem fue aproximadamente del 2%
e independiente de la concentración. Tras una administración rápida (5 minutos o
menos) la farmacocinética es bi-exponencial, pero es mucho menos evidente tras 30
minutos de perfusión. Se ha mostrado que meropenem penetra de forma adecuada en
algunos fluidos y tejidos corporales: incluyendo pulmón, secreciones bronquiales, bilis,
fluido cerebroespinal, tejidos ginecológicos, piel, fascia, músculo y exudados
peritoneales.
Metabolismo
Meropenem se metaboliza por hidrólisis del anillo betalactámico, generando un
metabolito microbiológicamente inactivo. In vitro, meropenem muestra una sensibilidad
reducida a la hidrólisis por la dehidropeptidasa-I humana (DHP-I) en comparación con
imipenem, y no se requiere la co-administración de un inhibidor de la DHP-I.
Eliminación
Meropenem se excreta inalterado principalmente a través de los riñones;
aproximadamente el 70% (50-75%) de la dosis se excreta inalterada en 12 horas. Se
recupera un 28% adicional como el metabolito microbiológicamente inactivo. La
eliminación fecal representa sólo aproximadamente el 2% de la dosis. El aclaramiento
renal determinado y el efecto de probenecid muestran que meropenem sufre tanto
filtración como secreción tubular.
EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios del Meropenem suelen ser muy
raros y se da en una proporción baja. No obstante, algunos pacientes, 1 de cada 10,000,
han reportado los siguientes efectos:
Sistema digestivo: A nivel digestivo es probable presentar diarreas, náuseas,
estreñimiento y vómito.
Sistema nervioso: Dolor de cabeza, hormigueo en pies o piernas y en muy raras
ocasiones convulsiones.
A nivel cutáneo es posible presentar rash, comezón y alergias de la piel.
Otros efectos pueden ser: Candidiasis oral y vaginal, inflamación en el área de la
inyección y alteraciones hematológicas.
En conclusión, Meropenem es un antibiótico de amplio espectro que ataca bacterias que
causan distintas infecciones. Se aconseja su uso en un entorno clínico para evitar los
efectos secundarios.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Cómo preparar este medicamento
1. Lávese las manos y séquelas muy bien. Prepare un área de trabajo limpia.
2. Retire el frasco (vial) de Meropenem del envase. Compruebe el vial y la fecha de
caducidad. Compruebe que el vial está intacto y no se ha dañado.
3. Retire la tapa de color y limpie el tapón de goma gris con un algodón impregnado en
alcohol. Deje que el tapón de goma se seque.
4. Inserte una nueva aguja estéril a una nueva jeringa estéril, sin tocar los extremos.
5. Extraiga la cantidad recomendada de “Agua para inyección” estéril con la jeringa.
Tenga en cuenta que: Si la cantidad de Meropenem que le han prescrito es mayor que 1
g, necesitará utilizar más de un vial de Meropenem. Puede entonces extraer el líquido de
los viales en una jeringa.
6. Atraviese el centro del tapón de goma gris con la aguja de la jeringa e inyecte la
cantidad recomendada de “Agua para inyección” en el/los vial/es de Meropenem.
7. Retire la aguja del vial y agítelo bien durante unos 5 segundos, o hasta que todo el
polvo se haya disuelto. Limpie una vez más el tapón de goma gris con un nuevo
algodón impregnado en alcohol y deje que se seque.
8. Con el émbolo de la jeringa empujado totalmente dentro de la misma, vuelva a
atravesar el tapón de goma gris con la aguja. Debe entonces sujetar la jeringa y el vial y
girar el vial de arriba a abajo.
9. Manteniendo el extremo de la aguja en el líquido, tire del émbolo y extraiga todo el
líquido del vial en la jeringa.
10. Retire la aguja y la jeringa del vial y deseche el vial vacío en un contenedor
adecuado.
11. Sujete la jeringa vertical, con la aguja hacia arriba. Dé toques suaves a la jeringa
para que cualquier burbuja que haya en el líquido ascienda a la zona superior de la
jeringa.
12. Elimine el aire de la jeringa empujando suavemente el émbolo hasta que este aire
haya salido.
13. Si está utilizando Meropenem en su domicilio, elimine de manera apropiada las
agujas y las vías de perfusión que haya utilizado. Si su médico decide interrumpir su
tratamiento, elimine de manera apropiada el Meropenem que no haya utilizado.
Administración de la inyección
Usted puede administrar este medicamento a través de un catéter intravenoso periférico,
o a través de un puerto o una vía central.
Administración de Meropenem a través de catéter intravenoso periférico
1. Retire la aguja de la jeringa y deséchela cuidadosamente en sus contenedores
autorizados para objetos punzantes.
2. Limpie el final del catéter intravenoso periférico con un algodón impregnado en
alcohol y deje que se seque. Abra el tapón de la cánula y conecte la jeringa.
3. Presione lentamente el émbolo de la jeringa para administrar el antibiótico de forma
constante durante unos 5 minutos.
4. Una vez que haya terminado de administrar el antibiótico y la jeringa esté vacía,
retírela y lave la vía tal como le haya recomendado su médico o enfermera.
5. Cierre el tapón de la cánula y deseche cuidadosamente la jeringa en sus contenedores
autorizados para objetos punzantes.
Administración de Meropenem a través de puerto o vía central
1. Retire el tapón del puerto o la vía, limpie el final de la vía con un algodón
impregnado en alcohol y deje que se seque.
2. Conecte la jeringa y presione lentamente el émbolo en ella para administrar el
antibiótico de forma constante durante unos 5 minutos.
3. Una vez que haya terminado de administrar el antibiótico, retire la jeringa y lave la
vía tal como le haya recomendado su médico o enfermera.
4. Coloque un nuevo tapón limpio en la vía central y deseche cuidadosamente la jeringa
en sus contenedores autorizados para objetos punzantes.
Administración de Meropenem a través de perfusión intravenosa
Meropenem puede ser administrado mediante perfusión intravenosa durante
aproximadamente 15 a 30 minutos. Los viales para perfusión intravenosa de meropenem
se pueden reconstituir directamente con soluciones para perfusión de cloruro sódico de
9 mg/ml (0,9%) o de glucosa de 50 mg/ml (5%), hasta una concentración final de 1 a 20
mg/ml.