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Bacilos Gram Negativos

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Tópicos de la presentación BACILOS GRAM NEGATIVOS

 Agentes  Rol

de importancia clínica patógeno  Factores de riesgo de infección
 Presentación

DRA. WILMA BASUALDO PEDIATRA- INFECTÓLOGA ASUNCIÓN- PARAGUAY

clínica  Diagnóstico microbiológico  Estudio de susceptibilidad a antimicrobianos

Bacilos Gram negativosGeneralidades

Epidemiología de la familia Enterobactericeae

La familia Enterobacteriaceae constituye un grupo grande y heterogéneo de bacterias Gram negativas importantes desde los puntos de vista médico y científico Escherichia coli, es el gérmen infectante más prevalente de esta familia Son bacilos o cocobacilos Gram negativos, oxidasa negativo, no formadoras de esporas, que crecen tanto en presencia o ausencia de oxígeno (anaerobios facultativos)

Están ampliamente distribuidos en el suelo y en las plantas Son colonizadores habituales del tracto intestinal de los humanos y animales Representan una causa importante de infecciones en otros sitios, como aparato genitourinario En pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos, en pacientes que reciben tratamiento antibiótico, hay colonización por bacilos Gram negativos, Enterobacteriaceae

Epidemiología de la familia Enterobactericeae
 Estas

Epidemiología de la familia Enterobactericeae
 En

bacterias producen neumonía, septicemia, meningitis o formación de abscesos enterobacterias representan el 80 % de las bacterias Gram negativas, aisladas en un laboratorio clínico

estudios de brotes nosomiales, se han demostrado la gran utilidad de:

 Las

• Caracterización fenotípica • Estudio del perfil plásmidial • Análisis cromosómico (polimorfismos de longitud de
estado de restricción y electroforesis enzimática multilocular) • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

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Bacilo Gram negativo no fermentador: • Pseudomonas aeruginosa. la carne.coli diarreogénicos. maltophilia. E. Enterobacter sp.parahaemolyticus La enfermedad producida por alimentos reportada con mayor frecuencia es la salmonelosis El 92 % de todos los casos se debe al consumo de huevos crudos o parcialmente cocidos.ar/bacterias/figbac/fig2_6. Salmonella sp. Fuentes de infección son también las aves.gif   Factores de virulencia de bacilos Gram negativos  Patógenesis..coli.edu. del aclaramiento del sistema inmunológico. S.. Argentina: http://www. el cerdo La contaminación de los alimentos puede ocurrir a través de quienes lo manejan. cepacea Universidad Nacional del Nordeste. Campylobacter sp.. ya sea durante el procesamiento por contacto con productos animales/excrementos o durante su preparació n Los portadores crónicos de Salmonella constituyen un riesgo especial de transmisión de la infección    2 . crónicas  source Enteropatógenos bacterianos  Enteropatógenos bacterianos: aspectos confirmados  Entre los diversos agentes que pueden causar infecciones gastrointestinales agudas en pacientes y trabajadores de salud se encuentran: • Salmonella sp.. B. E. Acinetobacter sp.Factores de virulencia Biofilms: polímero extracelular. • Escherichia coli • Campylobacter • Yersinia enterocolítica • Vibrio cholerae • V. y erradicación bacteriana y a la vez hace que se adhiera a los dispositivos médicos (catéteres) Implica el 60 % de las infecciones persistentes. que protege a las colonias bacterianas de la acción de los antibióticos.biologia..Bacilos Gram negativos asociados a infecciones intrahospitalarias  Estructura bacteriana Bacterias enteropatógenas: • Shigella sp. • Shigella sp. Klebsiella sp. Otras Enterobacterias: • Proteus sp.

Klebsiella. leche o agua contaminados. del área quirúrgica y de neumonía  3 . ensaladas. patógenos nosocomiales importantes: La colonización por Enterobacteriáceas del tracto gastrointestinal y/o de la orofaringe de pacientes hospitalizados aumenta el riesgo de infecciones nosocomiales Los mecanismos de transmisi ón de Enterobacteriáceas en el medio hospitalario incluyen la diseminación de persona a persona (a través de las manos de los trabajadores de la salud) y en menor grado. La diseminación de estas cepas resistentes ocurre de persona a persona La shigelosis es una de las causas más comunes de gastroenteritis. Campylobacter ha surgido como causa de gastroenteritis bacteriana.Enteropatógenos bacterianos: aspectos confirmados  En Enteropatógenos bacterianos: aspectos confirmados  países en vías de desarrollo las especies notifoideas de Salmonella son patógenos nosocomiales cada vez más importantes mayoría de estas especies de Salmonella son resistentes a múltiples antibi óticos. hábitos de trabajo y de su salud Todo personal de salud y de manejo de alimentos con una enfermedad diarreica aguda debe dejar de trabajar hasta que el episodio se haya resuelto No se deben usar antibióticos de rutina para prevenir la transmisió n. La transmisión se debe al lavado inapropiado de las manos y a las debilidades sanitarias inadecuadas y se produce a través de alimentos como sopas. La transmisión a través de alimentos. etc. en paí ses en desarrollo limitada a niños pequeños. Cuando se usan antibióticos para el tratamiento de pacientes se les debe administrar la dosis correcta durante el tiempo apropiado Se deben caracterizar adecuadamente todas las bacterias ent éricas aisladas de infecciones nosocomiales El microbió logo clínico debe ser responsable de la identificación de todos los aislados de infecciones nosocomiales y trabajar efectivamente con los demás miembros del comité de control de infecciones para identificar y controlar los brotes de infección o o Otras Enterobacteriáceas  Son Otras Enterobacteriáceas: Aspectos confirmados   Proteus.coli. Enterobacter E. En los últimos 10 años. la contaminaci ón del medio y especialmente de las superficies húmedas  Son patógenos del tracto urinario. siendo la bañera o incubadora no desinfectada las causas de estos brotes  La  Enteropatógenos bacterianos: práctica sugerida o Enteropatógenos bacterianos: práctica sugerida o o o o o o o La mayoría de los pat ógenos bacterianos es transmitida por contacto directo (oro-fecal) La medida más importante para prevenir la transmisió n es la práctica efectiva del lavado de manos Abastecimiento seguro de agua y disposición sanitaria de materiales con contaminación fecal Cocció n a fondo de los alimentos Segregación de las personas enfermas El personal de servicio de alimentos debe tener sumo cuidado respecto a su higiene personal. Brotes en salas neonatales.

equipo exclusivo o de uso clínico Tópicos de la presentación  Agentes de importancia cl ínica Rol patógeno Factores de riesgo de infección Presentación clínica Diagnóstico microbiológico Estudio de susceptibilidad a antimicrobianos Bacilos Gram negativos no fermentadores      4 .Otras Enterobacteriáceas: Aspectos confirmados  Presentación clínica      El surgimiento de Enterobacteriáceas multiresistentes que contiene cefalosporinasas y beta-lactamasas de amplio espectro está convirtiéndose en un problema mundial El simple lavado de manos con agua y jabón remueve casi todo los bacilos Gram negativos transitorios en 10 segundos  Infecciones urinarias Infecciones respiratorias Meningitis neonatal Infecciones quirúrgicas Bacteriemia y otras infecciones Mecanismos de Resistencia en Bacterias Gram Negativas  Prevención de la transmisión  Alteració n del sitio blanco • • • • Aminoglicósidos B lactámicos Quinolonas Lavado de manos Identificación y eliminación de fuentes ambientales En cepas multi-resistentes:  Prevención del acceso de la droga al sitio de acció n Disminución de la permeabilidad: B lactá micos. plasmidial) Enzimas inactivantes de aminoglicósidos  Vía metabó lica alterna Aislamiento de pacientes colonizados o infectados Precauciones de contacto: batas. guantes. carbapenem    Adquisición de mecanismo de eflujo: Quinolonas Inactivación de droga  Todas las anteriores Más • • Betalactamasas (cromosomal.

lo que puede conducir a una identificación errónea como cocos Gram positivos A. con tendencia a retener el violeta de cristal.Bacilos Gram negativos no fermentadoresDefinición:  Factores de riesgo de infección por Bacilos Gram negativos no fermentadores en ambiente hospitalario  Terapia antimicrobiana previa • • • • Quinolonas Cefalosporinas Carbapenemicos Aminoglicósidos Características microbiológicas o Bacilos Gram negativos o No fermentador de glucosa o No fastidiosos  Características epidemiológicas o Amplia distribución en ambiente o Patógenos oportunistas  Instalación de CVC  Terapia inmunosupresora  Neutropenia  Estadía en UCI  Ventilación mecánica o TET  Enfermedades de base.Iwoffi (especie genómica 8) A.glucocydolytica (1963) Acinetobacter Iwolffi (1957) Achromobacter Iwolffi (1953) Moraxella Iwolffi (1940) Mima polimorfa (1939) Alcaligenes haemolysis (1937) Acinetobacter calcoaceticus ( especie genómica 1) A. neoplasia. baumannii (especie geonómica 2) Los microorganismos del género Acinetobacter presentan una configuraci ón baciliforme durante el crecimiento rápido y cocobacilar durante la fase estacionaria Son microorganismos Gram negativos capsulados.radioresistens (especie genómica 12) Especies Acinetobacter innominadas (> 14 otras especies gen ómicas)  5 . anitratus (1968) Achromobacter haemolyticus var. junii (especie genómica 5) A. haemolyticus (especie gen ómica 4) A. inmóviles y aerobios. terapia con esteroides  Contacto con pacientes con infección Factores que determinan el comportamiento de un microorganismo como patógeno oportunista Distribución ubicua Requerimientos nutricionales y metabólicos modificables Capacidad de adaptación a diferentes ambientes Relativa resistencia a antimicrobianos  Especies de Acinetobacter El género Acinetobacter se asocia con una larga historia taxonómica Los estudios de hibridaci ón DNA-DNA permitieron identificar como mínimo 19 cepas (especies genómicas o “genoespecies”) diferentes de Acinetobacter Siete de las cepas numeradas recibieron un nombre de especie   Nomenclatura Cronológica  Especies de Acinetobacter  Antes de 1986  1986-época actual Acinetobacter calcoaceticus var.johnsonii (especie genómica 7) A.

ambiente.Acinetobacter baumannii •       Acinetobacter baumannii Epidemiología hospitalaria Huésped susceptible: Bacilos Gram negativos no fermentadores Amplia distribución en la naturaleza Flora comensal de la piel Comportamiento oportunista Agente de infección nosocomial Adquiere con facilidad resistencia a antimicrobianos o Enfermedad de base o Procedimientos invasivos vía aérea. alimento Vía de transmisión: Contacto directo. cirugía o Hospitalización prolongada o Terapia antimicrobiana • Reservorio animado: o Paciente infectado o colonizado o Personal portador (piel. intestino) • Reservorio inanimado: Reservorio húmedo. indirecto • Factores de riesgo asociados con infección por Acinetobacter en la comunidad o Factores de riesgo asociados con infección nosocomial por Acinetobacter Estadía hospitalaria o Cirugía o Presencia de herida Uso previo de antibióticos de amplio espectro o Colonización fecal con Acinetobacter o Alcoholismo Tabaquismo o o o Enfermedad pulmonar crónica o Diabetes mellitus o o o Nutrición parenteral Presencia de catéter intravenoso o ureteral permanente o Admisión de una unidad de quemados o un UCI o Clima Tropical Asistencia mecánica respiratoria Acinetobacter baumannii Presentación clínica Neumonía asociada a ventilación mecánica  Bacteremia secundaria a foco pulmonar  Infección herida operatoria  ITU asociada a procedimientos invasivos  Terapia de acuerdo a estudios de sensibilidad  Patogenia:  La escasa cantidad de factores de virulencia determina que estas bacterias sean con exclusividad microorganismos oportunistas La pared celular de Acinetobacter contiene lipopolisacárido. pero se desconoce el potencial endotoxigénico de este lipopolisacárido en el ser humano Otras caracter ísticas que favorece la sobrevivencia de Acinetobacter: producci ón de bacteriocina. presencia de c ápsula. viabilidad prolongada de las bacterias en medio seco   6 . urinaria.

en personas con mecanismos de defensa del huésped normales. así como prescripción antimicrobiana 7 . abscesos hepáticos y pancreáticos Acinetobacter baumannii Medidas de prevención   Tratamiento: El tratamiento debe ser individualizado. endocarditis de válvulas nativas. sin perder de vista los principios de resistencia bacteriana La resistencia se atribuyó a plásmidos.Patogenia:  Manifestaciones clínicas:  En resumen. los microorganismos Acinetobacter desempeñan un papel muy limitado en el desarrollo de infección humana El Acinetobacter puede provocar infecciones purulentas en casi cualquier ó rgano del cuerpo: Tracto respiratorio: neumonia asociadas a respirador. mortalidad >70% Bacteriemia: mortalidad del 17-46% Tracto genitourinario Infección intracraneana: relacionadas a intervenci ón neuroquirú rgica Tejidos blandos: celulitis asociada a catéter venoso permanente. aislamiento de pacientes. fascitis necrotizante. infecciones polimicrobianas. artritis séptica. perforació n corneana. asociadas a S. pró tesis valvulares. ulcera corneana. mantenimiento de equipos respiratorio. heridas traumáticas. transposones y cromosomas Se ha reportado brotes de cepas de Acinetobacter resistentes al imipenem   Precauciones estándares para manejo de todo paciente hospitalizado Normar indicación y mantención de procedimientos invasivos Racionalizar uso de antimicrobianos Solo frente a brote no controlado o cepa multiR:  Instaurar aislamiento de contacto  Manejo de cohorte  Estudio de reservorio ambiental o portación en el personal de salud Acinetobacter Mecanismos de resistencia :  Producción de enzimas que tienen facultad de alterar los aminoglicósidos y betalactamasas de amplio espectro  La documentación de un brote epidémico nosocomial provocado por cepas de Acinetobacter resistentes a múltiples antibióticos requiere: Alteraciones cualitativas y cuantitativas de las porinas de membrana externa y alteración de las proteínas fijadoras de penicilinas • Revisión del protocolo para el control de infección : lavado de manos.pyogenes Otras localizaciones: conjuntivitis. osteomielitis. endoftalmitis. higiene en general. por exposici ón a lentes de contacto contaminados.

Compromiso sistema inmune. fibrosis quí stica.Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica . neoplasia) • • • • • • • • Equipos respiratorios Soluciones de limpieza ambiental Desinfectantes Lavamanos Vegetales Flores Endoscopios Estanques de fisioterapia o o Alteración de la flora comensal derivada de terapia antimicrobiana o Exposición a un ambiente contaminado (reservorio hospitalario) La mayoría de los reservorios son húmedos La transmisión vía manos del personal o por fomites Presentación principalmente endémica. Animales. Antecedente de estadía hospitalaria En pacientes de riesgo la colonización en general precede a la infecció n o o o Factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa Adhesinas Fimbrias (N-methyl-phenylalanine pili) Cá psula de polisacárido ( glycocalyx) Biofilm (alginate slime) Invasinas Elastasa Proteasa alcalina Hemolisinas (phospholipase y lecithinase) Cytotoxina ( leukocidina) Siderophoros Pyocyanina(pigmento difusible) Movilidad y quimiotaxis Flagelo Toxinas Exoenzime S Exotoxina A Lipopolysacarido Estructuras de superficie antifagocí tica Cápsula Biofilm LPS Defensa contra acció n bactericida de suero Cápsula Biofilm LPS Proteasas Defensa contra sistema inmune Cápsula Biofilm LPS Proteasas Caracterí sticas genéticas Intercambio genético (transducción y conjugaci ón) Resistencia natural a ciertos antimicrobianos Resistencia a antimicrobianos de origen plasmidial Características ecológicas Adaptación a requerimientos nutricionales mínimos Diversidad metabó lica Amplia distribució n en una variedad de habitat Secuencia de eventos en infección por Pseudomonas aeruginosa Adherencia y colonización de superficie cutánea o mucosa Invasión local y daño a tejidos Infección localizada Diseminación Extensió n de la infección a los tejidos vecinos .aeruginosa  Reservorios hospitalarios asociados a infección: Patogenia de la infección es variable o o Diversidad de presentaciones cl ínicas Múltiples factores de virulencia o o Rara vez causa enfermedad en el huésped sano Expresión de sus factores de virulencia frente a ruptura de barrera cutánea y/o mucosa (quemado.Muerte  Bases de la patogenia en infección por P. ocasionalmente brotes  Estudio epidemiológico: • • Serotipificació n (diferencia en la estructura de LPS) Secuenciación de ácidos nucleicos 8 . Intestino grueso) Portació n en humanos (Infrecuente en individuo sano) Factores predisponentes para la portación : Enfermedad de base debilitante.aeruginosa o Infección nosocomial por P. infección por VIH. o o Ocasionalmente coloniza a humano sano (Piel.Pseudomonas aeruginosa • • • • • • Epidemiología o Bacilo Gram negativo Aeróbico Móvil (flagelo polar único) Generalmente oxidasa (+) Nutricionalmente versátiles En general producen piocina Distribución amplia en la naturaleza (Suelo.Disfunción multiorgánica . Conducto auditivo externo.Invasión del torrente sanguíneo . cirugí a. Procedimientos invasivos. procedimientos invasivos de vías aéreas. Plantas. Terapia antimicrobiana previa.Diseminación hemat ógena . Tracto respiratorio superior. urinaria) Compromiso del sistema inmune (neutropenia derivada de terapia inmunosupresora. Humanos) Predilección por ambientes hú medos Agua. edad extrema. trauma.

11: 57-80 Burkholderia cepacia Epidemiología Reservorio .Plantas Diagnóstico de laboratorio de BGN no fermentador A.maltophilia Material de toma de muestra Monitores de presión central o arterial Lentes de contacto Destiladores de agua Máquinas de diálisis Soluciones desinfectantes Manos del personal de salud Estanques de fisioterapia Equipos de terapia respiratoria Humidificadores de oxígeno Circuitos de ventiladores Miles et al.Fibrosis quística . Producción de β -Lactamasas. que inactivan el anillo β -lactámico mediante hidrólisis Reducción de la afinidad de las proteinas de unión a las penicilinas (Gram positivos y negativos) Alteración en la permeabilidad de la membrana externa (Gram negativos)  Resistencia adquirida 3. innata • Cefalosporinasas cromosomales: carbapenems 2.Stenotrophomonas maltophilia Presentación clínica Bacteriemia Infección tracto urinario Infección tracto respiratorio            Reservorios hospitalarios de S. Estudio de susceptibilidad Presentación clínica . Clin Microbiol Rev 1998. Sistemas de identificación • • Convencional Automatizados Vía de transmisión contacto directo o indirecto Factor de riesgo .Suelo .Enfermedad pulmonar crónica B.Agua servida . • Cefalosporinas • Aminoglicósidos • Cotrimoxazol 9 .Infección pulmonar en pacientes con fibrosis qu ística (valor pronó stico) • • Métodos recomendados Selección de drogas a evaluar Stenotrophomonas maltophilia  Resistencia Mecanismos de resistencia bacteriana 1.

A. Bs.).A. Diagnóstico Microbiológico. KONEMAN. eritromicina. capaces de inactivar potentes cefalosporinas. Biblioteca fai. flujo hací a el interior disminuido  Son enzimas. ed. Ed. Biblioteca fai. que inactivan el anillo β lactámico .A. EDITORIAL M ÉDICA PANAMERICANA S. E. flujo hacía el exterior activo Betalactamasas en Gram positivos Betalactamasas en Gram negativos KONEMAN. ha generado gran preucupació n debido a las implicancias clínicas y terapeúticas Son transmitidas por plásmidos. trimetoprima Bacteria Gram(.coli. W y otros (1992). As. Bs. mediante hidrólisis Transporte alterado del antibiótico Alteraciones en las proteinas de la membrana externa (porinas) Fuerza motora protónica disminuida Transporte activo desde la célula bacteriana Aminoglucósidos y bacterias Gram (. Características de las β -Lactamasas de espectro ampliado más frecuentes mediadas por plásmidos          β -Lactamasas de espectro extendido  Son enzimas mediadas por plásmidos. tercera. pneumoniae.)y(+) Proteínas fijadoras de penicilina alteradas en bacterias Gram(. estimula el uso de antibi óticos más costoso y de mayor espectro Estas cepas resistentes pueden no ser detectadas mediante los procedimientos microbiológicos de rutina y generar por tanto fallas terape úticas frecuentes y en ocasiones fatales    10 . Diagnóstico Microbiológico. E.) y (+) Tetraciclinas.Mecanismo de resistencia bacteriana Mecanismo Inactivación enzimática Grupo antibi ótico Betalact ámicos Ejemplos Β -lactamasas:penicilinasas. flujo hací a el inteior disminuido Tetraciclina. se transmite con facilidad de una bacteria a otra La diseminación de la resistencia a las cefalosporinas de tercera generación y monobactámicos limita aún má s el uso de los antimicrobianos disponibles. Cefalosporinasas clase A Se han identificado en K. EDITORIAL M ÉDICA PANAMERICANA S. Traducido por EDITORIAL MÉ DICA PANAMERICANA S. Proteus. Ed. eritromicina. As. aminoglucósidos ¿Qué son las β -Lactamasas? Aminoglucósidos Betalact ámicos Alteraciones ribos ómicas Receptores alterados Alteraciones de la DNA girasa Enzimas bacterianas alteradas Quinolonas Sulfametoxazol.A.). W y otros (1992). ed. Salmonella Descritas por primera vez en Alemania y Francia Todas las enzimas son activas contra cefalotina Imipenem y cefoxitina no son hidrolizados La actividad comparada contra cefotaxima y ceftazidima varía con la enzima Algunas enzimas son activas contra aztreonam La resistencia no puede detectarse por las pruebas de sensibilid ad estándares Demostraci ón de la inhibición de la actividad de inhibidores de β Lactamasas La aparición de microorganismos productores de β -lactámasas de espectro extendido (BLEE). Traducido por EDITORIAL MÉ DICA PANAMERICANA S. E. tercera. carbapenemasas Enzimas modificadoras de aminoglucósidos de Gram (. cefalosporinasas .

Implicancias clínicas de las BLEE o Medidas complementarias: o Detección de BLEE en laboratorios o Medidas estrictas de control de infección nosocomial (aislamiento. información status de pte trasladado de un hospital a otro. educación del personal. etc) Gracias 11 . cohortes.

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