ENFERMEDAD DIARREICA

POR VIRUS

Diego Armando Oviedo, Anderson Stiven

García, Juan Diego
Infecciosas 1 /UPTC /Medicina
 OBJETIVOS

GENERAL
Comprender la importancia de conocer las características de los
siguientes microorganismos teniendo en cuenta clínica, diagnóstico,
tratamiento y prevención de los mismos.

ESPECIFICOS
- Demostrar la importancia de conocer acerca de la enfermedad diarreica
de origen viral.
- Reconocer que la enfermedad diarreica aguda causada por virus es un
problema importante de salud pública.
- Identificar y conocer los virus productores de diarrea más frecuentes.
- Conocer las vías de contagio de éstos virus.
 GENERALIDADES/EDA

Deposición, Aguda < 2

tres o más Una cantidad semanas
veces al día o de heces > a
Persistente =
> de lo 200 g/día para
2 semanas
normal, de adultos con
heces sueltas dieta normal Crónica > 4
o líquidas semanas
 GENERALIDADES

• Segunda mayor causa de mortalidad en niños

menores de 5 años a nivel mundial
• Aproximadamente 1700 millones de niños
contraen un cuadro de EDA al año
• Mueren más de 525.000 niños cada año
• Es una causa de desnutrición
• Es una enfermedad prevenible y tratable
• Se puede prevenir mediante:
• Acceso a agua potable
• Servicios de saneamiento e higiene
• Lavado de manos
• Los viajeros (norovirus, coronavirus)
• Personas que han consumido
determinados alimentos
• Personas con inmunodeficiencias.
• Personal de las guarderías y sus familiares
(rotavirus)
• Personas que residen en centros de asilo.
GENERALIDADES/SINTOMATOLOGÍA
GENERALIDADES/EPIDEMIOLOGÍA

TOMADO DE: BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO DE BOYACÁ

(SEMANA EPIDEMIOLÓGICA 4 2019).
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA

TOMADO DE: BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO DE BOYACÁ

(SEMANA EPIDEMIOLÓGICA 4 2019).
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA

TOMADO DE: BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO DE BOYACÁ

(SEMANA EPIDEMIOLÓGICA 4 2019).
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA

Antioquia

Córdoba

Caldas
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA
GENERALIDADES/ EPIDEMIOLOGÍA
ROTAVIR
US
 ROTAVIRUS

ORBIVIRU
REOVIRIDA

S PRINCIPAL CAUSA DE

ROTAVIRU GASTROENTERITIS

S
INFANTIL
E

ORTHORE ROTAVIRUS, TÉCNICA

OVIRUS MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA

COLTIVIR
US Albert Sabin: Respiratory, Enteric, Orphan
 ESTRUCTURA / ROTAVIRUS

• Virus sin envoltura

• Morfología icosaédrica
• Cápside proteica de doble capa.
• 60-80 nm de diámetro
• ARNbc segmentado (11 segmentos)
• Grupo III Baltimore
• Reordenaciones genéticas = virus híbridos
• Se activa por proteólisis (tripsina) para formar las (PSVI)
 ESTRUCTURA / ROTAVIRUS

Cápside: exterior e intermedia.

(VP7, VP4 ( VP6 )) : Glucoproteína –
Proteína de adhesión vírica – Proteína
principal de la cápside.
Virus con envoltura? (3)
 ESTRUCTURA / ROTAVIRUS

• Transcripción y
polimerasa
• VP4, punta de la
cápside
• Hemaglutinación
• Adhesión vírica
• Anticuerpos
neutralizantes
• VP4 activada por
escisión, en VP5 y
VP8
 GENERALIDADES/CLASIFICACIÓN

Serotipos y grupos

Los serotipos: Proteínas de la cápside

externa VP7 (glucoproteína, G ) y VP4
(proteína sensible a proteasa, P).

Los grupos se determinan principalmente en

Aa G función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad
electroforética de los segmentos del genoma.

Enfermedad en humanos, provocada por los

rotavirus pertenecientes al grupo A, y
ocasionalmente de los grupos B y C.
 REPLICACIÓN

TOMADO DE: MICROBIOLOGÍA MÉDICA, 7ᵃ EDICIÓN.

MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER.
 PATOGENIA

• La replicación vírica se produce al

ingreso de la PSVI en las células
epiteliales cilíndricas que recubren las
vellosidades del intestino delgado

• Durante la enfermedad se pueden

eliminar hasta 10^10 partículas víricas
por gramo de heces
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de incubación, 48 horas

• Desnutrición – Deshidratación
• Diarrea acuosa
• Duración 3-9 días (promedio 6d)
• Asintomática hasta mortal
• Resolución espontánea
 PATOGENIA/INMUNIDAD

Respuesta
inmunitaria

• Acs, principalmente IgA en la luz del

intestino
• Acs frente a VP7 y VP4 neutralizan el
virus
• Acs reunidos de forma pasiva reducen
la gravedad de la enfermedad (calostro,
leche materna)
• Infección en lactantes y niños
sintomática, en adultos asintiomática
 EPIDEMIOLOGIA

• Ubicuos
• 95% - 3 a 5 años
• Transmisión Fecal – Oral (respiratoria)
• 2 y 5 días diseminación (diarrea)
• Desnutrición
• Fómites
• Animales
• Enfermedad muy contagiosas
• Resistente a (detergentes, pH ácido,
temperatura )
• China brote B (agua)
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

DETECCION DEL VIRUS EN HECES

Enzimoinmunoanalisis

Aglutinación de látex

Microscopia electrónica

PCR

Cultivos celulares
 TRATAMIENTO/PREVENCIÓN

REPOSICION DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
 TRATAMIENTO/PREVENCIÓN

REPOSICION DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
 TRATAMIENTO/PREVENCIÓN

REPOSICION DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
SRO CASERO
Diluir media cucharadita de sal y seis
cucharaditas rasas de azúcar en un litro de
agua.
A esta solución se le denomina SAS
(solución de azúcar y sal).
 TRATAMIENTO/PREVENCIÓN

VACUNA
Rotarix
• Oral monovalente atenuado
• La cepa de serotipo G1 [P8]
• G1, G3, G4 y G9 y posiblemente
G2
• Dos dosis
RotaTeq
• Oral pentavalente
• G1[P8], G2[P8], G3[P8], G4[P8] y
G9[P8]
TRATAMIENTO/PREVENCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL

500K-
18M 1.6K
600K
(A) (M/D)
(M/A)
Norovirus
Generalidades

 ARNmc de cadena positiva lineal, posee una proteína Vpg

 Cápside sin envoltura
 1968 Norwalk
 Morfología redondeada
 Presenta resistencia a:
Resistencia
Historia

 no tener un aislamiento bacteriano NORWALK

 1972 que Kapikian y cols

 Electroinmunomicroscopía

 virus pequeños de estructura circular

 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Caliciviridae
Estructura

ORF 1 ORF 2 ORF3

• Codifica una proteína, La • Codifica la proteína viral • Codifica una proteína
ARN polimerasa viral y de la Cápside VP1 la cual estructural menor VP2
funciones de helicasa y determina el fenotipo
proteasa antigénico
Patogenia

• Las lesiones del borde en cepillo intestinal

impiden la absorción adecuada del agua y
nutrientes , provocando una diarrea acuosa.

• 10 viriones son los necesarios para causar

enfermedad en las personas

• El virus no confiere inmunidad

Patogenia

 Vellosidades atenuadas.
 Vacuolización citoplasmática.
 Infiltración de células mononucleares.
Cuadros Clínicos

La infección produce diarrea de

inicio agudo, náuseas, vómitos y
espasmos abdominales,
especialmente en la población
pediátrica

Sin sangrado
Epidemiología

El período de incubación es de 12 a 48 horas, y

la enfermedad suele manifestarse con un
plazo de 1 a 3 días sin complicaciones, aunque
puede durar hasta 6 días…

Los pacientes infectados eliminan

gran cantidad de virus al inicio de
los síntomas y hasta cuatro
semanas después de la curación.
Epidemiologia
Diagnóstico

• PCR-RT
• Pruebas serológicas.
• Microscopia inmunoelectrónica
• ELISA
Tratamiento y prevención

 No se tiene un tratamiento
especifico

 Los brotes se pueden minimizar

mediante la manipulación
cuidadosa de los alimentos y el
mantenimiento de la pureza del
agua corriente.
DENOVIRUS
 Familia:
Adenoviridae
El adenovirus fue descrito
por primera vez en 1953
En células adenoides
humanas

Genero:
Mastadenovirus

Se han descrito más de 100

serotipos, pero solo 52
pueden infectar a los
humanos
 Endémicos
de la
población
pediátrica
Serotipos con
Existen 7
potencial
grupos de
ADENOVIRIDAE patogénico
adenovirus
para el ser
humanos (A-G)
humano

Dependiendo del serotipo causa

Primeros Numerados del 1 al 7 diferentes cuadros clínicos y varía
adenovirus (Son los más su severidad.
identificados comunes)
 ESTRUCTURA
SIN
ENVOLTURA

CAPSIDE

ADN
bicatenario

PROTEÍNAS
• 70 A 90 nm Una glicoproteína denominada fibra
protruye desde el centro de cada
• Icosaedro pentón
PRINCIPALES GENES DE LOS
ADENOVIRUS

E1A E1B E2

ARN AV E4 E3
E1A
 Activa la transcripción genética
vírica.

 Unión a p105RB, para estimulas el

crecimiento y la transformación
celular.  EVITA LA
APOPTOSIS

 Altera regulación del crecimiento

celular.
E1B  Estimula el crecimiento y la
transformación celular. E3  Impide la inflamación por
el FNT.
 Inhibe la apoptosis.

 Proteína terminal en el ADN.

E4  Limita el efecto

E2
citopatológico del virus.

ARN AV
 Activa algunos promotores.
 Inhibe la rta del
 ADN polimerasa. interferón.
PRINCIPALES PROTEÍNAS DE LOS
ADENOVIRUS

• II, III, IV
CÁPSIDE • VI, VIII, IX, IIIa

•V
NÚCLEO • VII
 CÁPSIDE

II III IV
Ag de la familia y Fibra
Proteína de la
algunos Ag de (adhesión y
base pentona
serotipo hemaglutinación)
 VI VIII IX y IIIa
Proteínas Proteínas Función
asociadas a la asociadas a la indeterminada
hexona pentona
NÚCLEO
V
Proteína nuclear 1:
proteína de unión a
DNA

VII

Proteína nuclear 2:
proteína de unión a
DNA
CICLO REPLICATIVO Unión a la célula

Internalización
¿SABÍAS QUE 1
SE PRODUCEN
100000 VIRUS EN Penetración
DECADA
CADACICLO23OO
QUE
PARTICULAS
DURA DE 32 A 36 Migración
HORAS
ES
APROXIMADAMENT Replicación

INFECCIOSA?
E
Ensamblaje
 PATOGENIA
Infectan y se replican en
células respiratorias, ojo,
gastrointestinales, vejiga
Diseminación a
e hígado.
ganglios linfáticos
regionales.

• Inmunidad eficaz y verdadera

contra el mismo serotipo.
Se eliminan en las heces
muchos meses después Pueden persistir como
• Prevalencia de Acs neutralizantes. de la infección inicial. infección latente durante
años en adenoides y
• En lactante los Acs maternos amígdalas.
ofrecen protección.
 ORAL –
FECAL

CONTAGIO FOMITES AGUA

PERSONA -
ALIMENTOS
PERSONA
 MANIFESTACION CLÍNICA
Produce infecciones leves que desaparecen de forma espontanea
Incubación de
Algunas infecciones pueden ser subclínicas
8 a 10 días

Infecciones respiratorias: C: 1,2,5 : 3,4,7 Tos,congestión,

Causadas por fiebre
los
Infecciones digestivas serotipos 40 y 41 (F)
Diarrea 
3 y 7 Conjuntivitis 8,19 yGastroenteritis
Infecciones oculares:acuosa 37Queratoconjuntivitis
infantil 5 a 15% de
Infecciones urinarias: 11 y 21 Cistitis hemorrágica
autolimitada los casos
(5 – 12 días) Difíciles de cultivar
 DIAGNOSTICO
Aislamiento
 Presencia de una infiltración
Hemaglutinación y Neutralizaciónintranuclear
(Ag especifico)
central densa
 Formada por DNA y proteínas
Aglutinación en látexvíricas
Serología
 OJO: se parecen a las del
PCR citomegalovirus, pero no
produce ↑ del tamaño celular
Microscopía electrónica directa (heces)
ELISA
ENSIMOINMUNOENSAYO
 PREVENCION Y TRATAMIENTO
 Un lavado de manos cuidadoso y la
cloración de las piscinas pueden
reducir la transmisión de los
adenovirus.

 No se ha aprobado ningún tratamiento

frente a una infección por adenovirus.

 Se han utilizado vacunas orales

atenuadas para tipos 4 y 7 en el
personal militar, pero no se utilizan en
la población civil.
El adenovirus ha sido intensamente estudiado

Ha permitido el descubrimiento
del splicing del RNAm de las
células eucariotas

Se utilizan para terapia Sustitución

genética genética
STROVIRUS
ASTROVIRUS
• Del Griego Astron
• 28 a 30nm
• Desnudos, Icosaedricos
• Incubación de 3 – 4 días
• RNA monocatenario positivo
• Familia: Astroviridae
• Genero: Mamastrovirus
• 8 serotipos
• Virión: 40nm, espículas
• Forma estrellada distintiva al microscopio electrónico
 GENERALID
ADES • NO SE HA PODIDO
• Gen Capside ORF2 Induce la CARACTERIZAR BIEN SU
producción de INF-β que limita la CICLO REPLICATIVO
infección.

• HAstV-1 - HAstV-8

• Nuevos estudios en ratones para

observar patogénesis y replicación
 TRANSMISIÓN Y
EPIDEMIOLOGÍA
GRUPOS DE RIESGO:
Niños menores de cinco años.
Guarderías, en centros pediátricos,
en residencias de ancianos y en
establecimientos militares.

Las personas infectadas generalmente

excretan gran cantidad de astVH en
las heces, de modo que estos virus
estarán presentes en las aguas
residuales.
Se han detectado astVH en fuentes de
agua y en sistemas de abastecimiento
de agua de consumo.
 CUADRO
Infección autolimitada (2-3 días)CLÍNICO

3-9% Gastroenteritis agudas infantiles.

Más del 80% de los niños de cinco a

diez años tienen anticuerpos contra
astVH.

La enfermedad es de resolución
espontánea, de corta duración y su
incidencia es máxima en invierno.
 DIAGNÓSTICO
Microscopia electrónica

Elisa

PCR-RT + dot blot

 COMPLICACIONE
GRAVE
• Letargo o pérdida de conocimiento
• Ojos hundidos
• No bebe o bebe poco
• Retorno lento (2 segundos o más) a la normalidad después de
pellizcar la piel.
.

MODERADA
• Desasosiego o irritabilidad
• Ojos hundidos
• Bebe con ganas de beber, tiene sed

AUSENTE
• No hay signos suficientes para diagnosticar una deshidratación grave
o moderada
RESÚMEN
 PREGUNTAS
¿En el rotavirus cual es la proteína estructural que media la
entrada a la célula y es activada por escisión proteolítica?

A. VP7
B. NSP4
C. VP4
D. VP6
 PREGUNTAS
¿En el rotavirus cual es la proteína estructural que media la
entrada a la célula y es activada por escisión proteolítica?

A. VP7
B. NSP4
C. VP4
D. VP6
 PREGUNTAS

¿En el rotavirus cual es el serotipo mas frecuente y del que está

compuesto la vacuna?
 CASO CLÍNICO Y PREGUN

¿En el rotavirus cual es el serotipo mas frecuente y del que está

compuesto la vacuna?

G12P8
 CASO CLÍNICO Y PREGUN

¿El Adenovirus fue descrito por primera vez en?

A. 1935
B.1965
C. 1953
D. 1956
 CASO CLÍNICO Y PREGUN

¿El Adenovirus fue descrito por primera vez en?

A. 1935
B.1965
C. 1953
D. 1956
 CASO CLÍNICO Y PREGUN

Nombre 4 formas de transmisión del adenovirus

 CASO CLÍNICO Y PREGUN

Nombre 4 formas de transmisión del adenovirus

Oral fecal
Agua
Alimentos
Fómites
Persona a persona
¡GRACIAS!
IBLIOGRAFÍA
• Brooks, G.F, Morse, S, Caroll, K, Mietzner, T, Butel, J. Jawetz, Melnick y Adelberg, Microbiología
Médica. (26 ed.). : Mc Graw Hill; 2014.
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656701%5Cnhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/
articlerender.fcgi?artid=PMC4733991