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Helicobacter Pylori

Karla Alondra Martínez Colin


Sandra Judith Salvador Morales
Claudia Paola Garduño Maldonado
Jawetz, Melnick & Adelberg Microbiología Médica 27ª Edición, Cervantes-García E. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. Rev Fac Med. 2006; 49:
163-168.
Taxonomía

Jawetz, Melnick & Adelberg Microbiología Médica 27ª Edición, Cervantes-García E. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. Rev Fac Med. 2006; 49:
163-168.
CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS
H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral.
No esporulados
Mide de 2.5 a 4 micras de longitud por 0,5 a 1 micra de ancho
Tiene unos 4–8 flagelos. Que le dan gran movilidad.
Es microaerófila (requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en
la atmósfera.)
Usa hidrógeno y metano génesis como fuente de energía.
Es oxidasa y catalasa positiva

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163-168.
Cultivo
Se multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una temperatura de
37°C en un medio microaerofílico.
Los medios para el aislamiento primario son el medio de Skirrow con
vancomicina, polimixina B y trimetoprim.
Medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos (p.ej., vancomicina,
ácido nalidíxico, anfotericina).
Las colonias son translúcidas y tienen un diámetro de 1 a 2 mm.

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Características Antigénicas
Se multiplica en condiciones optimas de un pH de 6.0 a 7.0. (se
destruiría o no se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz
gástrica).

Su mecanismo de protección ante el pH se basa en acumular una


gran cantidad de ureasa en el citoplasma, en el espacio
periplásmico y en la superficie de la bacteria.

Produce una proteasa que digiere el moco gástrico

BabA, SabA, lipoproteína asociada a la adherencia AlpA y AlpB,


HopZ, Hpa.A, DupA, MAP.

Factores de virulencia predictivos: CagA, vacA


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Patogenicidad
Se desconocen los mecanismos exactos por los cuales H. Pylori
daña la mucosa gástrica y el epitelio.
Factores que se consideran importantes en su patogenicidad:
a) producción de una ureasa muy activa que le permite
sobrevivir a PH ácido
b) su gran movilidad, que facilita su penetración en la capa
de moco gástrico
c) disponer de adhesinas en su superficie
d) producción de enzimas (proteasas, lipasas) y citotoxinas
que lesionan directamente las células epiteliales gástricas.

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Cuadro clínico
Dipepsia:

Dolor o incomodidad, generalmente con quemazón en la parte superior del abdomen

Sensación de hinchazón del estómago

Saciedad rápida del hambre

Gastritis Antral

Enfermedad ulceropéptica duodenal

Ulceras gastricas

Adenocarcinoma gástrico

Linfomas de tejido linfoide asociado a las mucosas gástricas

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Cuadro clínico
La Infección aguda puede causar una enfermedad del tubo
digestivo alto con náuseas y dolor; en ocasiones también hay
fiebre y vómito

Síntomas agudos = 1 - 2 semanas

Colonización de la Infección = años

90% pacientes con úlcera duodenal y 50 - 80% con úlcera


gástrica tienen infección por H. Pylori

H. Pylori constituye un factor de riesgo para carcinóma gástrico


y Linfoma
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Gastritis del Antro
Infección presente en edades tempranas

Indigestión

Acumulación de Gases

Produce úlceras en el antro, duodeno o intestino delgado

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Diagnostico de laboratorio
Microscopia: examen histológico de biopsia gástrica
Hematoxilina-eoisina
Tinción de gram (rojo)
Tinción de plata (método de tinción mas sensible)

Pruebas de antígeno: ELISA ( detección de anticuerpos ).


- especificidad de los ensayos de un 98%

Actividad de la ureasa
- no invasiva, se toma del aliento humano tras la ingesta de una
solución de urea , marcada con un isotopo de carbono
Prueba rápida de urea:
- Habrá un reactivo que es indicador de pH
- Se toma una biopsia gástrica por vía endoscópica y se deposita en un medio
- La presencia de H. pylori produce amonio y este aumenta el pH del medio

Estudio histopatológica de biopsia gástrica:


- Permite la detección de H. pylori
- Identificación de lesiones de la mucosa gástrica
- Fundamental para el diagnostico de la gastritis y su clasificación

Cultivo:
- Medio de diagnostico mas especifico
- Permite reconocer sensibilidad de la bacteria a diferentes antimicrobianos
a fin de aplicar el tratamiento mas adecuado
Tratamiento
Tratamiento medico para la enfermedad ulcerosa:
Los agentes farmacológicos actualmente disponibles son los estimulantes de
los factores defensivos de la mucosa (sucrafalto, prostaglandina,
carbenoxolona)
Los neutalizantes de la secreción acida ( antiacidos)
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)

Tratamiento para la erradicación de H. pylori:


Omeprazol 40mg diarios+ claritromicina 500 mg tres veces por dia por dos semanas+
amoxicilina 1 g 2 por día por 10 días
Lansoprazol 30 mg 2 veces por día + amoxicilina 1g y 3 veces por dia por 2 semanas
Esomeprazol 40 mg diarios + claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1g 2
veces por dia por 10 días
Prevención
La mejor manera de prevenir la H. Pylori es aplicando las siguientes medidas:
Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón, además de lavarlas antes
de comer e ir al baño
lavar bien las frutas y verduras antes de ingerirlas
No usar utensilios mal lavados, no tomar ni comer de vasos y platos usados
por otras personas sin lavar
No comer alimentos que han estado al aire libre por mucho tiempo
Lavarse las manos antes de cocinar y prepara alimentos
Lavarse las manos después de tocar mascotas y otro animal

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