Rotación IX semestre Otorrinolaringología

Universidad Nacional de Colombia

Facultad de medicina - Departamento de Cirugía
Unidad de Otorrinolaringología

Periodo Académico 2023 - II

Autores de la guía: Luis Felipe Romero Moreno1, Juan Carlos Izquierdo Velázquez1,
Juan Darío Jiménez Meléndez 2, Hector Ulloque2.
1. Profesor, Unidad de otorrinolaringología, Departamento Cirugía, Facultad De
Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
2. Residente Otorrinolaringología, Departamento Cirugía, Facultad De Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
Objetivo de la guía: Orientar el aprendizaje en los conceptos básicos en
otorrinolaringología de los estudiantes de IX semestre de medicina de la Universidad
Nacional de Colombia.
Objetivos de la rotación de pregrado: El estudiante de IX semestre de medicina de la
Universidad Nacional de Colombia debe conocer los principios fisiopatológicos básicos,
al igual que las herramientas diagnósticas y tratamiento de las patologías más frecuentes
en otorrinolaringología. Todas las dudas, videos y talleres complementarios se
desarrollarán a lo largo de la semana.
TEMAS
1. Diagnóstico y manejo del paciente adulto y pediátrico con epistaxis
2. Diagnóstico y manejo del paciente adulto y pediátrico con trauma nasal y maxilofacial
3. Diagnóstico y manejo de la otitis media aguda y sus complicaciones
4. Diagnóstico y manejo de la otitis externa, otitis media con efusión y otitis media crónica
5. Diagnóstico y manejo de la rinosinusitis aguda, crónica y sus complicaciones
6. Diagnostico y manejo de la faringoamigdalitis aguda y sus complicaciones
7. Evaluación del vértigo periférico en urgencias
8. Diagnóstico y manejo de la hipoacusia neurosensorial súbita
9. Diagnóstico y manejo de la rinitis alérgica

1
 1. Epistaxis
1.1. Introducción y epidemiología
La epistaxis se define como cualquier tipo de hemorragia presentada en las fosas
nasales, cavidad nasal o nasofaringe1. Es una condición prevalente, aproximadamente
el 60% de la población general van a presentar epistaxis en algún momento de sus vidas,
sin embargo, sólo el 6% de los sangrados nasales requieren intervención médica2. En el
servicio de urgencias representa el 0.5% de los motivos de consulta y hasta un tercio de
las urgencias en otorrinolaringología3. Aunque puede presentarse en todos los grupos
de edad, tiene una distribución bimodal, presentándose principalmente en individuos
entre 2-10 años y entre 50-80 años, con un pico en los 70 años. En esta última población
las hemorragias suelen ser más graves y difíciles de manejar4.
1.2. Etiología
En la mayoría de los casos la epistaxis se presenta de forma espontánea, sin un claro
precipitante. Aunque la etiología es multifactorial, tradicionalmente las causas se
clasifican en tres categorías: local (e.g: xerorrinia, várices septales, trauma, uso de
dispositivos intranasales, infección o tumores), sistémica (e.g: hipertensión, trastornos
de la coagulación, arterioesclerosis, neoplasias linfoproliferativas) e idiopática5.
1.3. Anatomía
La nariz está bien vascularizada con arterias que se originan en la carótida externa e
interna. Aproximadamente el 90% de las epistaxis ocurren en la parte más anterior de la
cavidad nasal, típicamente en el área de Little donde se puede encontrar el plexo de
Kiesselbach conformado por ramas de las arterias esfenopalatina, palatina mayor y labial
superior de la carótida externa, y la arteria etmoidal anterior derivada de la oftálmica de
la carótida interna6. Los sangrados anteriores suelen ser fáciles de controlar y presentan
bajo riesgo de aspiración o compromiso ventilatorio. En contraste, el 10% de los
sangrados tienen un origen posterior en el plexo de Woodruff conformado por ramas de
la esfenopalatina y la faríngea ascendente, y generalmente son sangrados más
abundantes y difíciles de identificar y controlar, con un mayor riesgo de aspiración7.
1. 4. Evaluación inicial
El diagnóstico de la epistaxis es clínico. La evaluación del paciente requiere siempre el
uso de elementos de protección personal, incluyendo generalmente gafas de protección,
mascarilla y guantes5. En la anamnesis es importante conocer el tiempo de evolución del
cuadro, si han tenido hospitalizaciones previas o han requerido transfusiones sanguíneas
por epistaxis. Se debe interrogar por factores de riesgo, cirugías sinonasales recientes o
trauma, comorbilidades como hipertensión arterial, anticoagulación o uso de dispositivos
como cánulas nasales o CPAP, e incluso el uso de drogas recreacionales como la

2
cocaína. Finalmente es necesario conocer la historia familiar o personal de trastornos de
la coagulación.
Ciertas consideraciones especiales, principalmente en pacientes pediátricos deben
tenerse en cuenta. Se debe sospechar telangiectasia hemorrágica hereditaria en casos
de epistaxis bilateral recurrente en pacientes con telangiectasias en cara, labios, cavidad
oral, cavidad nasal, dedos y/o malformaciones arteriovenosas pulmonares, hepáticas,
gastrointestinales o cerebrales. El nasoangiofibroma juvenil debe sospecharse en
adolescentes masculinos con epistaxis unilateral, espontánea y típicamente profusa.
1.5. Enfoque de tratamiento
El manejo inicial sigue las directrices de reanimación por lo que primero se debe valorar
la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente (ABC). Aunque infrecuentes, el
compromiso de la vía aérea o la inestabilidad hemodinámica (taquicardia, hipotensión,
dificultad respiratoria) requieren intervenciones oportunas y toman prioridad sobre el
cese de la epistaxis en ese contexto8.
El enfoque de tratamiento es sistemático y escalonado. Los principales objetivos son
controlar la hemorragia, tratar la causa subyacente y prevenir la recurrencia. Como
primera medida se instruye a los pacientes en aplicar presión en el tercio inferior de la
nariz, sobre las alas nasales, mientras se inclina hacia adelante, durante 15-20 minutos,
seguido de la realización de una rinoscopia anterior con espéculo nasal y luz frontal.
También es posible antes de la evaluación propiamente dicha aplicar un vasoconstrictor
tópico como oximetazolina o fenilefrina, medida que es diagnóstica y terapéutica porque
facilita encontrar el sitio del sangrado y estimula la hemostasia9.
1.6. Sangrado activo con foco visible
Si el sangrado persiste y se logra identificar el foco del sangrado se intentará la
cauterización que puede ser química con nitrato de plato o con electrocauterio, previa
aplicación de un anestésico tópico en la cavidad nasal. Una reciente revisión sistemática
encontró que el electrocauterio tiene un menor fracaso en el control de la epistaxis en
comparación con la cauterización química (14.5% vs 35.1%), sin mayor incidencia de
complicaciones10. Las complicaciones incluyen infección, formación de costras y la
perforación septal; esta última se minimiza en riesgo al cauterizar sólo un lado del septo.
1.7. Sangrado activo a pesar de cauterización o sin foco visible
Requiere el posicionamiento de un taponamiento nasal anterior que actúa generando
presión física directa sobre la mucosa además de activar la cascada de coagulación.
Deben posicionarse en un plano paralelo al piso de la cavidad nasal y puede
considerarse su uso antes de intentar la cauterización en pacientes anticoagulados o con
trastorno conocido de la coagulación. Se clasifican en dos: no absorbibles y absorbibles.

3
No absorbibles: Incluye diferentes tipos de mechas, polímeros y balones inflables. Todos
requieren ser removidos en algún punto una vez se haya controlado el sangrado,
típicamente entre 48-72 horas. Tradicionalmente se utilizan mechas nasales
impregnadas en ungüento, sin embargo, en la actualidad se han creado nuevas
tecnologías como esponjas de acetato de polivinilo (Merocel) y balones inflables
cubiertos con hidrocoloides (Rapid Rhino) que facilitan su posicionamiento y retiro. El
uso de antibiótico profiláctico por el riesgo de síndrome de shock tóxico es controversial.
Una revisión sistemática del 2017 no encontró diferencias estadísticamente significativas
con el uso de antibiótico, aunque con resultados limitados por la infrecuencia de esta
complicación11. Se deja a consideración del médico definir si requiere antibiótico,
principalmente en pacientes de alto riesgo (valvulopatías, inmunosupresión).
Absorbibles: Se prefieren en pacientes anticoagulados o con trastornos de la
coagulación, también en pacientes pediátricos donde el retiro de un taponamiento nasal
anterior no absorbible puede ser difícil. En general, el proceso de inserción y retiro de
estos taponamientos es más cómodo y menos doloroso para el paciente, aunque más
costoso y menos disponible5. En caso de no controlar el sangrado pueden requerir el uso
de un taponamiento no absorbible. Los dispositivos usados con mayor frecuencia se
componen de materiales como: gelatina hemostática (Spongostan, Gelfoam), celulosa
oxidada regenerada (Surgicel) y matriz hemostática (Floseal, Surgiflo).
1.8. Sangrado persistente
Cuando el sangrado persiste a pesar de un taponamiento anterior correctamente
posicionado, o se sospecha un foco de sangrado posterior se debe considerar un
taponamiento nasal posterior, ligación arterial o embolización endovascular.
Taponamiento nasal posterior: Se puede realizar con dispositivos de doble balón o con
el tradicional uso de la sonda de Foley acompañado siempre de un taponamiento nasal
anterior. El paciente requiere ser hospitalizado para vigilancia. A partir de acá se debe
solicitar valoración por otorrinolaringología para un enfoque integral12.
Ligación y manejo endovascular: Requieren manejo por otorrinolaringología o radiología
intervencionista. Se indican en caso de sangrado persistente a pesar de taponamiento
anteroposterior adecuado. Ambos métodos tienen una eficacia similar con 75% de los
pacientes controlados al año, pero con complicaciones más severas (accidentes
cerebrovasculares, oftalmoplejía, convulsiones) en pacientes embolizados13. Por esto y
por costos se considera en general la embolización cuando la ligación, usualmente
endoscópica, de la arteria etmoidal anterior o esfenopalatina falla.
1.9. Bibliografía
1. Send T, Bertlich M, Eichhorn KW, et al. Etiology, Management, and Outcome of
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4
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2. Trauma nasal
2.1. Introducción y epidemiología.
La nariz es la puerta de entrada a nuestro sistema respiratorio y la piedra angular de la
cara, por esto, el trauma nasal puede tener un alto impacto en la apariencia facial y su
funcionalidad. La localización central y proyección natural de la nariz la hacen susceptible

5
a trauma por agresión, caídas, deportes y accidentes automovilísticos, de hecho, es la
fractura facial más frecuente y la tercera más frecuente en el cuerpo humano1,2.
La epidemiología del trauma maxilofacial varía entre las diferentes poblaciones y ha
cambiado en el transcurso del tiempo. Se estima que las fracturas nasales representan
>50% de las fracturas faciales, con un pico de incidencia en hombres entre la tercera y
cuarta década de la vida3. Debido a la frecuencia del trauma nasal, así como el probable
compromiso de diferentes componentes de la nariz (hueso, cartílago, mucosa, piel) y de
asociaciones con otras fracturas de la base del cráneo y del macizo facial, el manejo
oportuno y adecuado del trauma nasal es primordial para evitar secuelas a largo plazo.
2.1. Anatomía
El esqueleto nasal externo es un conjunto de estructuras óseas y cartilaginosas unidas
fuertemente entre sí, cubiertas por el sistema musculo aponeurótico superficial. Se puede
dividir en dos porciones principales: pirámide ósea (apófisis ascendentes de los
maxilares superiores, los huesos nasales y la espina nasal del frontal) y una pirámide
cartilaginosa (cartílagos laterales superiores e inferiores).
En la cavidad nasal es importante recordar la presencia de los cornetes y el tabique
nasal. Éste último está compuesto anteriormente por cartílago (lámina cuadrangular, que
es el principal mecanismo de soporte del esqueleto nasal) y posteriormente por hueso
(lámina perpendicular del etmoides y vómer). La irrigación de todo el complejo nasal está
dada por las arterias carótidas externa e interna a través de sus ramas facial, labial
superior, angular, esfenopalatina y oftálmica4. La inervación sensitiva está dada
principalmente por ramas de la segunda división del trigémino (Maxilar).
2.2. Diagnóstico y evaluación primaria
El diagnóstico del trauma y la fractura nasal es clínico y se hace con una detallada historia
clínica y examen físico.
2.3. Historia clínica: Se debe interrogar por el tiempo de evolución del cuadro y el
mecanismo de la lesión, así como el vector en el que se aplicó la fuerza, ya que esto
puede orientar al tipo de fractura o lesión. Por ejemplo, si el vector del trauma es
perpendicular al dorso nasal entonces es probable que la fractura nasal sea lateral (hacia
afuera), mientras que si la fuerza tiene un vector lateral entonces el complejo nasal se
desviará del vector de fuerza, con un hueso nasal desplazado hacia medial, y el otro
hacia lateral. Siempre se debe adicionalmente interrogar por la presencia de obstrucción
nasal de reciente aparición y por antecedentes de trauma o cirugías previas.
2.4. Examen físico: Requiere un abordaje organizado valorando la nariz de forma
externa e interna. En la inspección se debe buscar la presencia de deformidades,
desplazamientos y laceraciones. La pérdida de la proyección de la nariz con telecanto

6
sugiere la presencia de una fractura naso-órbito-etmoidal. La restricción para los
movimientos oculares y la presencia de enoftalmos deben hacer sospechar de fracturas
orbitarias asociadas.
La evaluación interna de la nariz con espéculo nasal, luz frontal y succión es primordial
para determinar la presencia de epistaxis, desviaciones septales y hematomas septales
que en caso de documentarse debe ser drenado de forma inmediata con aspiración por
aguja o con incisiones para evitar la necrosis del cartílago. La presencia de cualquier
secreción clara debe hacer pensar en una fístula de líquido cefalorraquídeo por una
fractura de la base del cráneo. Clínicamente la presencia de un signo del Halo positivo
puede orientar al diagnóstico, sin embargo, por su baja sensibilidad (S) y especificidad
(E) es preferible confirmar el diagnóstico con estudios de laboratorio como la B2-
transferrina (S: 94%, E: 94%) o con tiras de glucosa (S:57%, E: 76%)5,6.
A la palpación, la presencia de escalones óseos, crépitos o movilización del complejo
nasal pueden ser indicativos de fractura nasal asociada. Se debe tener en cuenta que el
edema puede ocultar o exacerbar la desviación o deformidad del dorso nasal por lo que
el uso de fotografías premórbidas y de la nariz traumatizada son útiles para fines de
documentación, así como para realizar comparaciones antes y después del tratamiento7.
2.5. Imágenes: Las imágenes no son necesarias para confirmar el diagnóstico de una
fractura nasal aislada. Un estudio encontró que la realización de radiografías simples no
cambiaba el diagnóstico ni el manejo de las fracturas nasales8. La ultrasonografía de alta
resolución (S: 83.3%, E: 100%) y la escanografía (S: 92%, E: 50%) han demostrado ser
herramientas efectivas para el diagnóstico de fracturas nasales9, sin embargo, en general
sólo se considera solicitar una escanografía de alta resolución y sin contraste, en
lesiones complejas, cuando se sospecha otras fracturas faciales asociadas o por
indicaciones medicolegales, dependiendo del mecanismo del trauma2.
2.6. Enfoque de tratamiento
El manejo inicial sigue las directrices de reanimación en el paciente traumatizado por lo
que primero se debe valorar la vía aérea, la respiración y la circulación del paciente
(ABC). Una vez se logre un buen patrón ventilatorio y estabilidad hemodinámica los
objetivos del tratamiento deben estar enfocados en evitar una deformidad cosmética,
permeabilizar las vías respiratorias nasales y prevenir la formación de estenosis o
perforación septal con el método menos invasivo disponible.
Todo paciente con una presentación tardía, evidencia de fracturas faciales conminutas,
lesiones nasales complejas, hematoma o absceso septal, epistaxis u obstrucción nasal
persistente o con sospecha de fístula de LCR debe ser valorado por otorrinolaringología.
2.6.1. Lesiones de tejidos blandos.

7
Se limpian las heridas nasales y se retiran los cuerpos extraños. Las laceraciones
pequeñas se pueden cerrar con cinta quirúrgica, adhesivos tisulares o suturas finas.
2.6.2. Observación
Pacientes con fracturas no desplazadas de los huesos nasales, septo o espina nasal sin
deformidades nasales relevantes u obstrucción respiratoria se pueden manejar de forma
expectante. Se debe instruir en el uso de hielo y en mantener la cabecera elevada para
mejorar el edema. Debe revalorarse al paciente una vez haya mejorado el edema,
típicamente entre 7-14 días para descartar que no se haya omitido una deformidad
estética y definir aún la posibilidad de una reducción cerrada10.
2.6.3. Reducción cerrada
Se considera en pacientes con fracturas desplazadas unilaterales o bilaterales,
particularmente en fracturas deprimidas cuando hay deformidad estética visible y/o
obstrucción nasal asociada al trauma. El tiempo ideal para realizarla es en las primeras
3 horas cuando el edema aún no ha distorsionado la anatomía facial, sin embargo, puede
realizarse hasta 14 días después, tiempo en el que ya ha mejorado el edema y la fractura
aún no se ha consolidado1. Está contraindicada la reducción cerrada si hay sospecha de
fractura de la base del cráneo y se debe aclarar con el paciente que, a pesar de una
reducción cerrada, hasta el 50% de los pacientes requerirán septorrinoplastia posterior10.
La técnica requiere una adecuada anestesia. En general, se puede realizar con anestesia
local, posicionando cotonoides impregnados en un anestésico tópico en la cavidad nasal,
bloqueando el nervio infraorbitario y/o con sedación intravenosa, según la disponibilidad.
El reposicionamiento de los fragmentos óseos desplazados se logra con manipulación
digital, colocando el pulgar sobre el segmento óseo lateralizado y aplicando presión
suave hasta que se logre simetría o regrese a la posición deseada. Las fracturas
deprimidas pueden ser elevadas introduciendo por vía endonasal un mango de bisturí o
un elevador de Boies paralelo al dorso nasal, entre el septo y los segmentos óseos
deprimidos. En ambos casos se puede apreciar un clic audible o palpable tras una
reducción exitosa. Una férula externa es colocada en el dorso nasal para favorecer
mantener los huesos en posición y para evitar nuevos traumas que fácilmente pueden
desplazar los segmentos óseos reposicionados. La férula se retira a los 7 días.
2.6.4. Reducción abierta
Se realiza bajo anestesia general cuando falla la reducción cerrada, hay fractura septal,
alteración de la punta nasal o trauma severo de tejidos blandos asociado. La mayor
exposición y visualización directa ofrece una gran ventaja sobre la reducción cerrada.
2.7. Consideraciones especiales en pacientes pediátricos.

8
Esta población es más susceptible a tener fracturas y hematomas septales, con mayor
riesgo de estenosis y sinequias postratamiento debido a que el esqueleto nasal es
principalmente cartilaginoso y por el menor tamaño de su cavidad nasal. La mayoría de
los traumas septales requieren manejo prioritario dado que el cartílago septal es
fundamental en el crecimiento normal de la nariz y sus alteraciones pueden predisponer
a defectos cosméticos, hipoplasia medio facial y maloclusión11.
2.8. Bibliografía.
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3. Otitis media aguda y complicaciones asociadas.

3.1. Definición
La otitis media aguda se caracteriza por efusión del oído medio asociado a signos y
síntomas de comienzo agudo causados por la inflamación del oído medio. Tales

9
síntomas incluyen otalgia en niños mayores; y sensación de “tirones” al rozar el pabellón
auricular y otros síntomas inespecíficos como fiebre, irritabilidad o pobre tolerancia a la
vía oral en niños más pequeños. Los signos de la otitis media aguda incluyen una
membrana timpánica claramente roja, amarilla o turbia reforzado además por una
membrana abombada, niveles hidro-aéreos detrás de la membrana timpánica,
perforación y/o secreción en el conducto auditivo externo(1). Puede existir o no
supuración: Esto le dará el apellido de Otitis Media Aguda supurativa u Otitis Media
aguda No supurativa.
La otoscopia neumática es necesaria para examinar la movilidad de la membrana
timpánica de un paciente. Si se observa un gran volumen con un timpanograma plano,
la membrana timpánica está perforada. Cuando hay obstrucción de la Trompa de
Eustaquio, se provoca una presión negativa en el oído medio por lo que al realizar la
presión, la membrana timpánica tiene un movimiento muy lento(2). Cuando hay líquido
en oído medio la movilidad es mínima o nula, que es lo que ocurre en una otitis media
aguda.
3.2. Epidemiología
La otitis media es el diagnóstico más común para las visitas médicas en niños en edad
preescolar, que asciende a más de 25 millones de visitas anuales en los Estados Unidos
y la indicación más frecuente para el uso de antibióticos en pacientes ambulatorios en
los Estados Unidos, así como en el mundo, con un costo estimado de salud pública
estadounidense de al menos $ 2,9 mil millones, anualmente (3). La incidencia de la Otitis
Media Aguda alcanza su pico entre los 6 meses y los 15 meses de edad. A los 3 años
de edad, entre el 50% y el 85% de los niños experimentan al menos un episodio de OMA.
Se han relacionado factores de riesgo al desarrollo de esta entidad los cuales se
mencionan en la tabla 1.

Factores de Riesgo de Otitis Media Aguda en niños(4)

Factores de riesgo no modificables
Edad menor a 5 años
Anomalías craneofaciales
Antecedentes familiares de infecciones de Reflujo gastroesofágico
oído
Bajo peso al nacer (<2,500g)
Sexo masculino
Factores de riesgo potencialmente
modificables
Exposición a humo de tabaco
Factores que aumentan condiciones de
hacinamiento (guardería, escuelas, nivel
socioeconómico bajo)
Falta de lactancia materna
Uso de chupete después de 6 meses de
edad

10
 Prematuridad (<37 semanas de Alimentación con biberón en posición
gestación) supina
Infecciones de oído previa
Infección reciente de vías respiratorias
superiores
Origen étnico caucásico

3.3. Etiología:
Se han asociado diferentes causas como la anatomía del oído medio, las diferencias
entre las estructuras anatómicas de los individuos y variaciones en la respuesta inmune
ante invasiones microbianas. Los microorganismos responsables de las infecciones
virales de vías respiratorias superiores, tales como el virus respiratorio sincitial (VRS),
adenovirus e influenza colonizan más fácilmente la nasofaringe favoreciendo cambios de
presión negativa en la trompa de Eustaquio y desplazando las secreciones hacia el oído
medio. Sin embargo, se cree que los patógenos bacterianos son los principales
responsables de la otitis media aguda documentando cepas tales como Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis, Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, siendo el S. pneumoniae
el responsable de más del 50% de las infecciones, así mismo, el S. pneumoniae
resistente a penicilinas, la principal causa de falla terapéutica a manejo antibiótico de
primera línea, sin embargo estas cifras están disminuyendo notablemente gracias al
esquema de vacunación extendido a la población infantil(2). Se han estudiado varias
vacunas como medida profiláctica para reducir la frecuencia de la OMA recurrente, entre
las cuales la vacuna antineumocócica (PCV7) resultó ser eficaz para prevenir la otitis
media causada por serotipos neumocócicos(5).
3.4. Diagnóstico
Adicionalmente a la otalgia, se puede manifestar con fiebre, anorexia, otorrea, irritabilidad
o letargia. El diagnóstico es clínico basado en la anamnesis y hallazgos al examen físico.
Debe ser diagnosticado a la otoscopia con abombamiento moderado-severo de la
membrana u otorrea no causada por otitis externa. No debe ser diagnosticado sin
evidencia de efusión del oído medio u otoscopia neumática negativa o timpanometría.
Un estudio realizado en Finlandia por Karma et al. demostró que la combinación de una
membrana timpánica "turbia" y abombada con una movilidad reducida fue el mejor factor
predictivo de la OMA mediante el diagnóstico basado en los síntomas. El deterioro de la
movilidad tuvo la mayor sensibilidad y especificidad (aproximadamente 95% y 85%,
respectivamente). La opacidad fue la siguiente mejor combinación de alta sensibilidad
(∼74%) y alta especificidad (∼93%) en este estudio(6). El hallazgo aislado de un tímpano
rojo n predice el diagnóstico de otitis media (8).

11
La Neumatoscopia debe ser usada para la evaluación de la membrana timpánica.
Cuenta con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 90% para la identificación
de efusión del oído medio(7). Se debe realizar otoscopia en todo niño menor de 2 años
con síntomas respiratorios o catarrales (Nivel de evidencia: IIIB). En caso de no contar
con el instrumento, se deben intentar realizar las maniobras de Toynbee y Valsalva para
evaluar la movilidad de la membrana
La timpanometría puede ser usada además, como ayuda diagnóstica complementaria
a la neumatoscopia con una sensibilidad entre el 70 y 94%y una especificidad del 90%
para identificación de efusión del oído medio(7).
La timpanocentesis o miringocentesis es la modalidad diagnóstica de elección para
identificar las bacterias causantes en el oído medio, sin embargo, es poco práctico en el
escenario de un primer nivel de atención. Puede ser utilizado para guiar el tratamiento
en pacientes con síntomas graves a pesar de tratamiento médico instaurado(8)
3.5. Tratamiento:
El tratamiento se basa en 3 principios: Minimizar riesgo de complicaciones otológicas e
intracraneales asociadas a la aparición de Otitis Media Aguda; adecuada selección de
terapia antibiótica en pacientes con otitis media aguda para lograr una disminución en la
resistencia antibiótica. Impacto a corto y largo plazos de la terapia antibiótica(9).
La tasa de resolución de la otitis media aguda en niños es de 81% sin tratamiento
antibiótico vs 93% con tratamiento antibiótico. Es así, como los antibióticos tienen efectos
benéficos limitados comparados con los efectos adversos potenciales como rash
cutáneo, vómito o diarrea. Los antibióticos no disminuyen el dolor en las primeras 24
horas ni disminuyen la pérdida auditiva a 3 meses ni la recurrencia en los primeros 30
días, sin embargo, se ha documentado efectos benéficos en la prevención de la otitis
media contralateral y en el número de perforaciones timpánicas. Los niños menores de
2 años se benefician del tratamiento antibiótico(10). En niños mayores de 2 años puede
diferirse el tratamiento 48-72 horas para realizar observación y manejo expectante
siempre y cuando pueda realizarse seguimiento al paciente y sea consensuado con los
padres (Grado de recomendación IIIB)(9).
La primera línea de tratamiento en la otitis media aguda es la amoxicilina a altas dosis
(80-90mg/kg/día dividido en 2 dosis) a menos que paciente haya recibido este
tratamiento en los 30 días anteriores o sea alérgico a la penicilina (Grado de
recomendación IA)(7). Existe una revisión sistemática que compara los esquemas de 1
y 2 dosis diarias VS tres dosis diarias, y no existe diferencia significativa en los
resultados. Si se ve mayor adherencia al tratamiento en el primer grupo, es por eso que
recomendamos dosis cada 12 horas por al menos 5 días.

12
La amoxicilina/ácido clavulánico debe ser el tratamiento inicial en niños que hayan
consumido amoxicilina en los 30 días anteriores o hayan presentado conjuntivitis
purulenta por la asociación con Haemophilus influenzae (Grado de recomendación
IIIB)(9). Para la Otitis Media Aguda no complicada en niños mayores de 2 años que
requieran antibiótico, es suficiente un esquema de duración de al menos 5 días (Grado
de recomendación IA). En niños menores de 2 años o con factores de riesgo se debe
instaurar un esquema antibiótico de al menos 10 días(10).
Una dosis única intramuscular de ceftriaxona es tan efectiva como la amoxicilina para
episodios aislados, por ejemplo, de intolerancia a la via oral, sin embargo, debe usarse
con precaución por las escasas opciones terapéuticas en caso de fallar. En pacientes
alérgicos a la penicilina, la azitromicina, claritromicina o clindamicina son opciones a
considerar basados en el riesgo de alergia a cefalosporinas (Grado de recomendación
IA)(7).
El fallo terapéutico se define como diagnóstico de otitis media aguda en los primeros 30
días siguientes al inicio de esquema antibiótico o posterior a 72 horas sin mejoría clínica.
Estos pacientes deben ser remitidos a instituciones de III Nivel con especialidad de
otorrinolaringología (Grado de recomendación IV C)(8).
El dolor debe ser tratado durante las primeras 24-48 horas con los analgésicos
habituales. Acetaminofén a 10-15mg/kg/dosis cada 4 – 6 horas vía oral. Ibuprofeno 5-
10mg/kg/dosis cada 6 - 8 horas vía oral. El ibuprofeno presenta mejor perfil de acción
por su doble efecto analgésico y antiinflamatorio. No existe evidencia que los mucolíticos
y antihistamínicos sirvan para aliviar los síntomas o mejorar la evolución de la otitis media
aguda. Tampoco sobre la utilidad de tratamientos tópicos(11).
Acerca del uso de corticoides sistémicos en el tratamiento de la otitis media aguda aún
es controvertido. En una revisión sistemática realizada por Cochrane no hubo diferencias
significativas entre los grupos de corticosteroides y de placebo en cuanto a la resolución
del líquido en el oído medio de los niños (a los 1, 2 y 3 meses) y la aparición de nuevos
episodios de otitis media aguda (a los 1, 2, 3 meses, y 4 y 6 meses). Ninguno de los
estudios informó de una reducción de la duración de los síntomas generales o
específicos, de la rotura de tímpano, de la aparición de inflamación del oído medio en el
otro oído tras la infección de oído actual, ni de complicaciones graves(12).
3.6. Complicaciones:
La OMA provocó casi 6 millones de visitas a urgencias en Estados Unidos entre 209 y
2011. A pesar del gran volumen, casi todos los pacientes fueron tratados y dados de alta
y solo el 0,56% requirió ingreso hospitalario. La incidencia de complicaciones intra y
extracraneales en países desarrollados, se estima de una 0.1 al 2%. Y en países en vías
de desarrollo, como Colombia, puede ser hasta de un 5 %(13).

13
Pacientes con refractariedad al tratamiento de segunda línea o tercera línea, con
sospecha de complicación activa, debe ser remitido a manejo por ORL en IV nivel para
considerar opción quirúrgica.
Es importante reconocer que no toda secreción purulenta por el conducto auditivo
corresponde a una infección aguda. La principal causa de otorrea recurrente en
población pediátrica es la perforación crónica de membrana timpánica secundaria a otitis
media crónica. El antecedente de supuraciones previas, antecedente de perforación de
membrana timpánica u oído crónico y la ausencia de síntomas sistémicos, harán
sospechar que se trata de una infección crónica con probable perforación de membrana,
para lo cual: No se debe formular antibiótico sistémico. Con las medidas de oído seco,
Ab tópico y aspiración del conducto bastará. Una vez el episodio de supuración haya
cedido, se deben ampliar los exámenes para determinar si el paciente requiere
realización de una timpanoplastia o algún otro tipo de intervención quirúrgica. El
colesteatoma siempre debe ser un diagnóstico diferencial en la otitis media crónica, y por
lo tanto, la realización de una TAC y valoración por el otorrinolaringólogo es pertinente
(13).
Las complicaciones divididas en intracraneales y extracraneales (o intratemporales)
incluyen: mastoiditis aguda, meningitis, laberintitis, parálisis facial, petrositis, laberintitis,
abscesos subperiósticos y trombosis de senos venosos dentro de las más comúnmente
reportadas. La tasa global de complicaciones es del 0,26% aproximadamente. El
tratamiento de la mastoiditis, el absceso cerebral y la trombosis del seno venoso suele
requerir un enfoque multidisciplinar en el ámbito hospitalario. En algunos casos, el
tratamiento conservador con antibióticos de amplio espectro puede tener éxito. Sin
embargo, las complicaciones intracraneales suelen justificar una intervención quirúrgica,
que incluye miringotomía y colocación de sonda, mastoidectomía o craneotomía para
drenar el absceso(14).
Por último, vale la pena resaltar, que los episodios de otitis media aguda en paciente
adulto, No son frecuentes. Un episodio se trata, dos episodios, se estudian:
Colesteatoma, Disfunción de trompa de Eustaquio, tumor de nasofaringe,
inmunosupresión, son algunos de los diagnósticos diferenciales en el estudio de otitis
media aguda en el adulto.
3.7. Bibliografía
1. Venekamp RP, Damoiseaux RAMJ, Schilder AGM. Acute otitis media in children.
Am Fam Physician. 2017;95(2):109–10.
2. Jamal A, Alsabea A, Tarakmeh M, Safar A. Etiology, Diagnosis, Complications,
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3. American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery. Fact Sheet ear

14
 Infect vaccines. 2014;
4. Klein JO. Epidemiology of otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1989 Jan;8(1
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5. Fireman B, Black SB, Shinefield HR, Lee J, Lewis E, Ray P. Impact of the
pneumococcal conjugate vaccine on otitis media. Pediatr Infect Dis J.
2003;22(1):10–6.
6. Karma PH, Penttilä MA, Sipilä MM, Kataja MJ. Otoscopic diagnosis of middle ear
effusion in acute and non-acute otitis media. I. The value of different otoscopic
findings. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1989;17(1):37–49.
7. Gaddey HL, Wright MT, Nelson TN. Otitis media: Rapid evidence review. Am Fam
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8. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson
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2013;131(3).
9. Perdigón Mejía L. Chawcher Dabaje Z. Gutiérrez Guauque O. Tobar Bonilla L.
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10. Nitsche MP, Carreño M. Antibiotics for acute otitis media in children. Medwave.
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11. C. G. Otitis media aguda. Rev Pediatr atención primaria. 2013;22:49–59.
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13. Rashighi M, Harris JE. 乳鼠心肌提取 HHS Public Access. Physiol Behav.
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15. Luo MS, Huang GJ. Needle aspiration versus incision and drainage under local
anaesthesia for the treatment of peritonsillar abscess. Eur Arch Oto-Rhino-

15
 Laryngology. 2020;277(2):645–6.
4. Otitis externa, otitis media con efusión y otitis crónica
4.1. OTITIS EXTERNA
Definición: Otalgia severa (70%), prurito (60%) y plenitud aural (20%). Puede generar
dolor en la ATM que se exacerba con la masticación.
Inflamación del CAE (conducto auditivo externo): Hipersensibilidad a la palpación del
trago o tracción del pabellón auricular. Edema o eritema en el CAE evidenciado en la
otoscopia. Puede tener o no Otorrea. Adenopatías locales. Eritema de la membrana
timpánica.

Hitos en el diagnóstico: Usualmente la membrana timpánica esta integra.

Generalmente la neumatoscopia es normal, a diferencia de lo que ocurre en la Otitis
Media Aguda, en donde la neumatoscopia está disminuida por la ocupación del oído
medio con líquido. El timpanograma en caso de hacerse seria tipo A (es decir normal).

Es uno de los motivos de consulta más frecuente en la consulta del otorrino. Frecuencia
aproximada de 1: 100 casos en la población general.

Etiología: Pseudomonas aeurigonosa del 20 al 60%, seguido de S aureus (10 - 70 %)

El antecedente de contacto con piscina es un factor de riesgo importante- cambio

de las propiedades fisicoquímicas del cerumen, la piel del conducto, alcalinización del
pH cutáneo y favorece la colonización de bacterias saprofitas sobre regiones de
laceración cutánea neoformadas.

Tratamiento: Inicio de tratamiento analgésico con acetaminofén o AINES. En casos

severos, se puede prescribir anestésicos tópicos para alivio de los síntomas (OTICAÍNA
solución Ótica, OTIRILIN) o en casos de síndrome de Ramsay Hunt, con hiperalgesia
del CAE.

El antibiótico tópico está indicado. La adición de corticoide tópico disminuye los

síntomas. Por escuela en la universidad nacional, No recomendamos el uso de
neomicina tópica (haya o no haya perforación) por casos aislados de ototoxicidad
asociado al uso a bajas dosis, por corto plazo. IIIC.

Ciprofloxacina + dexametasona gotas óticas: Una o dos gotas cada 8 horas por 10 –
14 días
Ciprofloxacina + Hidrocortisona gotas óticas: Misma dosificación

16
Nombres comerciales: Fixamicin Dexacipro. Ciprodex otico. Fixamicin HC. Otosec.

No existe indicación de antibiótico sistémico, a no ser que se sospeche una complicación

como absceso peri auricular, otitis externa maligna, osteítis o extensión de la enfermedad
al oído medio.

Las recomendaciones de oído seco, generalmente, disminuye el tiempo de la

enfermedad. Y mejora la efectividad del fármaco tópico. Se indica proteger los conductos
en la ducha. Con protectores de silicona o algodones con vaselina.

En caso de otorrea. Se debe realizar aspiración del conducto auditivo con dispositivo de
succión y micro aspirador de oído (solo lo debe realizar el otorrino, debido a la pericia
técnica que requiere. Alto riesgo de perforación de membrana y desarticulación de la
cadena osicular). Si estoy en un primer nivel, se puede hacer limpieza con apósitos o
toalla absorbentes, colocándolas suavemente sobre el conducto con el fin de disminuir
la secreción. NO se debe realizar lavados de oídos

Las irrigaciones con ácido acético, no tienen evidencia. Sin embargo, en algunos casos,
puede favorecer la acidificación de la piel del CAE y disminuir las recurrencias

La profilaxis en nadadores, debe hacerse prescribiendo tapones de silicona. Evitar el

contacto en aguas con altas cantidades de cloro. Lubricación del CAE con aceite mineral
todas las noches. Evitar el uso de copitos y evitar la manipulación excesiva del conducto.

Contraindicación absoluta: Los aminoglucósidos en perforación de membrana

timpánica. Absorción del medicamento en la ventana oval de la cóclea. Daño de las
células ciliadas internas. Hipoacusia neurosensorial por ototoxicidad

4.2. OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN

Definición: OME es una enfermedad caracterizada por una colección de líquido en el

oído medio, sin signos o síntomas de infección aguda en el oído. Pico de edad a los dos
y a los cinco años. Ausencia de sobreinfección bacteriana.

Al menos el 90% de los niños han tenido un episodio de OME antes de ingresar a la
escuela, antes de los 5 años de edad. En promedio la efusión tarda en resolver de 6 –
10 semanas. Y solo el 30 - 40% son recurrentes.

17
El principal síntoma de los pacientes es la hipoacusia, de carácter conductivo, debido a
la refracción de la energía sonora en la interfase aire - líquido.

La sospecha clínica se produce generalmente cuando la capacidad de discriminación en

la audición disminuye, es decir, cuando el niño deja de escuchar en ambiente ruidoso o
necesita que le repitan las cosas. Sumado a eso, el paciente pediátrico generalmente
adquiere conductas no apropiadas, baja el rendimiento escolar, trastorno del aprendizaje,
parasomnias, enuresis.

Manifestaciones clínicas

Puede existir o no, plenitud aural y otalgia leve. Pueden ocurrir de forma concomitante,
episodios recurrentes de OMA (otitis media aguda). Retraso en el desarrollo del lenguaje
y retraso en el desarrollo psicomotor, dada la baja adaptabilidad a los ambientes sociales,
jardín, escuela. La hipoacusia conductiva, puede causar una alteración en los patrones
de crianza y un retardo en el desarrollo del lenguaje.

Si bien la mayoría de los casos de OME se resolverán de manera espontánea, algunos

niños necesitarán intervenciones debido a los efectos de la hipoacusia. El tratamiento
quirúrgico utilizado con más frecuencia es la miringotomía (Timpanostomía) con
colocación de tubos de ventilación con o sin adenoidectomía.

Los niños con comorbilidades con anomalías craneofaciales o labio y paladar hendido,
tienen un severo defecto en la función del musculo tensor del velo del paladar, lo que
causa una insuficiencia en el cierre / apertura de la trompa de Eustaquio, y por lo tanto,
severa alteración de la ventilación del oído medio. Este es un claro factor de riesgo para
OME.

Diagnóstico

Otoscopia Neumática (IA) si no tengo conmigo la perilla de neumatoscopia, como se

explicó en la guía de OMA (ver guía de OMA), se le debe pedir al paciente que pase
saliva durante la otoscopia (maniobra de toynbee) y que haga maniobra de Valsalva para
ver la movilidad de la membrana timpánica, con presiones intratimpánicas negativas y
positivas, respectivamente.

Timpanograma (IIA): Indicada en los casos en que la neumatoscopia es muy difícil de

hacer o de interpretar. Está contraindicada en perforación de membrana timpánica o
timpanostosmía con tubo en posición.

18
Tamizaje: No se recomienda en niños sanos

Documentar: Hay que documentar la lateralidad, duración de los episodios de efusión,

presencia y gravedad de los síntomas. Es muy útil conocer la duración de la efusión,
para en caso de que dure más de 12 semanas y este acompañada de hipoacusia
conductiva. Tomar una conducta quirúrgica.

Factores de Riesgo:

• Pérdida de audición permanente

• Sospecha o diagnóstico de retraso en el desarrollo del lenguaje
• Autismo
• Síndrome de dimorfismo craneofacial
• Ceguera o deficiencia visual incorregible
• Síndrome de paladar hendido

Medicamentos (ID): Ningún medicamento ha mostrado efectividad en la disminución los

síntomas o del número de episodios de OME. Esteroides nasales o sistémicos.
Antibióticos. Antihistamínicos o descongestionantes.

Pruebas audiométricas: Las pruebas de audición son sugeridas cuando la efusión

persiste por más de 3 meses. O cuando se detecten alteraciones en las funciones de
lenguajes o aprendizaje, o desde el principio si el paciente tiene factores de riesgo.

La prueba de elección dependerá de la edad del paciente. Generalmente pacientes

menores de 2 años, se le manda a realizar audiometrías comportamentales que
consisten en detección de la fuente sonora mediante cabina de aislamiento de sonido,
con fuente controlada.

De 2 a 4 años: Audiometría por juego condicionado. Debe ser llevado a cabo por un
especialista en audiología con experiencia en el área.

>4 AÑOS. Audiometría tonal y timpanograma, para corroborar los hallazgos al examen
físico. En caso de OME crónica, se espera una hipoacusia conductiva, con un GAP aéreo
óseo mayor de 30 dB y una curva tipo B (Alta probabilidad de OME). Es decir con
ausencia de curva pico, que normalmente debe estar entre 0.3 cm 3 y los 0.9 cm 3. O una
curva tipo C: pico de movilidad negativo, menor de – 100 daPa (probabilidad intermedia
de OME)

19
Las pruebas electrofisiológicas, de potenciales evocados de tallo cerebral y otoemisiones
acústicas, no deben sustituir la audiometría convencional.

Acceso temprano a terapia de lenguaje y valoración por fonoaudiología (IIIC)

Observación y espera: El límite de espera son 3 meses, desde que se documentó o se

diagnosticó (IA). En caso de pacientes con OME de más de 3 meses asintomáticos, o
sin hipoacusia documentada, se puede prorrogar la intervención hasta por un año
siempre y cuando se haga un seguimiento estricto. En caso de pacientes con OME con
hipoacusia conductiva documentada con audiometría tonal con PTA (Pure Tone
Average) mayor de 30 dB, o síntomas persistentes que no mejoran con terapia de auto
insuflación de bomba y ejercicios de trompa. Debe ser sometido a timpanostosmía +
colocación de tubos de ventilación (por escuela hacemos un seguimiento estricto incluso
operamos hipoacusias mayores de 20 dB- Nos preocupan mucho las secuelas
funcionales de estos pacientes).

Nota: TODO menor de 5 años, requiere su integridad auditiva. Incluso un 80% del total
de su audición nos parece poco, para todos los retos de aprendizaje y adquisición de
lenguaje que se tiene a estas edades. Un adulto puedo vivir “perfectamente” con un PTA
bilateral de 20 dB. Un niño NO. Pretendemos y buscamos PTA de 0 dB a estas edades,
es decir, un 100% de la audición binaural.

La OME crónica, lleva consigo daños estructurales en la membrana timpánica, dado a

que la efusión no es inocua, contiene marcadores inflamatorios, leucotrienos, PG,
derivados de AA, que producen respuesta inflamatoria local. A parte, la presión negativa
dentro del oído medio, conlleva a la formación de bolsillos de retracción y atelectasias
generalizadas con colesteatomas subsecuentes.

SI el examen físico es difícil o sugiere daño estructural de la membrana timpánica, la

remisión prioritaria a un ORL es mandatoria.

Cirugía
Pacientes < 4 años: II B. Se recomienda timpanostosmía + colocación de tubos de
ventilación. Sin adenoidectomía a no ser que exista otra indicación (sahos, adenoiditis
crónica)

Pacientes > 4 años (IIB): Timpanostomía + colocación de tubos ventilación +

adenoidectomía.

20
Lo más importante en el tratamiento de la OME es poder decidir entre la cirugía y la
observación, y en caso de elegirse el procedimiento, realizar el correcto y no someter al
paciente a riesgos innecesarios y adicionales.

4.3. OTITIS MEDIA CRONICA

(En desarrollo por el cuerpo docente)

5. Rinosinusitis aguda y sus complicaciones.

No existen datos epidemiológicos de Colombia.
El 75% de las Rinosinusitis aguda en niños son de origen viral. Se estima que del 5 al
10% pueden convertirse en infección bacteriana.
5.1. Definición:
Rinosinusitis aguda bacteriana (RSAB): Se define como la inflamación del
recubrimiento mucoso de uno o más senos paranasales cuyos síntomas duran más de
7 días y menos de 30 días, con resolución completa de los síntomas causados por un
agente bacteriano.
Los síntomas que generalmente aparecen incluyen congestión nasal, rinorrea de
cualquier aspecto (la S y E de la rinorrea purulenta es menor del 60%, puede presentarse
tanto en etiología viral como bacteriana). Tos diurna y fiebre > 38 °C, que empeora luego
de una mejoría inicial, usualmente entre el 5to y 7mo día. Escurrimiento posterior, dolor
a la presión facial o cefalea según el seno comprometido, hiposmia.
RS Subaguda: Síntomas que duran entre 30 y 90 días y se resuelven por completo
RS Aguda recurrente: Episodios agudos que duran menos de 30 días, que recurren con
un intervalo mayor de 10 días, durante los cuales el paciente es asintomático. Se
considera relevante la presencia de 3 episodios en tres meses, o cuatro en un año.
RS crónica: Episodios que duran más de 90 días. Con persistencia de síntomas
respiratorios residuales, tos, rinorrea, congestión u obstrucción nasal.
RS crónica agudizada: Es la superposición de síntomas agudos sobre síntomas
residuales que persisten aún después del control de los síntomas agudos.
5.2. Etiología
Streptococus pneumoniae (25 - 30%) de los casos. Haemophilus influenzae y Moraxella
catharralis (15 - 20%) cada uno. Streptococcus pyogenes (5%). En el 30% de los casos,
no logra aislarse germen. En poblaciones de riesgo, como por ejemplo, pacientes con
fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa y el complejo Burkholderia cepacia, son

21
usuales. En casos de RS crónica, el Staphylococus aureus y otros gérmenes anaerobios,
deben ser considerados.
5.3. Factores de riesgo para sinusitis aguda bacteriana y sinusitis crónica
ALTERACIONES EN EL MOCO: Transporte anormal de agua y electrolitos por
exposición a irritantes. Polvos y alergenos. Deshidratación. Fibrosis Quística. Asma.
Colonización bacteriana.
ALTERACIONES EN EL ACLARAMIENTO MUCOCILIAR: Aire acondicionado. Toxina
filiares producidas por virus y bacterias. Pérdida de movilidad ciliar por irritantes.
Enfermedad de la cilia.
ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD DE LOS OSTIUM: Obstrucción por
inflamación: trauma, baro trauma, tabaquismo, ERGE. Obstrucción por enfermedad
sistémica: Fibrosis quística, Disquinesia ciliar primaria. Granulomatosas con poli angeítis.
Obstrucción mecánica: Pólipos, septo desviación, hipertrofia adenoidea, atresia de
coanas.
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD: Congénitas y adquiridas
5.4. Diagnóstico
El Gold Standart del diagnóstico es el aislamiento microbiológico en el cultivo de
secreción. Sin embargo, dado a que la toma de cultivo de meato medio, vía endoscópica
puede ser muy invasiva, sobre todo en niños, se reserva solo para casos difíciles
refractarios al tratamiento médico o con fines investigativos.
La evaluación endoscópica a través de Nasosinuscopia, está indicada en todos los
pacientes que presentes episodios severos, o con antecedente de recurrencia. Evaluar
la integridad del aparato nasosinusal, buscar pólipos, masas, defectos estructurales.
Las imágenes NO deben ser utilizadas de forma rutinaria en el diagnóstico de RSAB. La
radiografía de senos paranasales tiene una sensibilidad menor al 40%, y en caso de
presentarse los cambios, no hay forma de diferenciar si es por una infección viral o
bacteriana. La TAC de nariz y senos paranasales sólo está indicada cuando se
sospeche una complicación intra o extra orbitaria de la sinusitis aguda o en casos de RS
recurrente o crónica refractaria al tratamiento. En esta última, se debe esperar a que
resuelva el episodio agudo de infección para poder evaluar la anatomía radiológica en
búsqueda de masas, pólipos o anormalidades del esqueleto osteocatilaginoso nasal.
NOTA: Tanto la Rinosinusitis aguda viral y bacteriana, van a dar un compromiso
nasosinusal BILATERAL. En casos de rinorrea purulenta UNILATERAL, aguda o crónica,
con o sin epistaxis concomitante, deben ser estudiados de forma OBLIGATORIA, en
búsqueda de masas o cuerpo extraños.

22
5.5. Tratamiento
En Colombia cerca del 45 % de los neumococos son resistentes a la penicilina,
incluyendo las cepas con resistencia intermedia, por el mecanismo de PBP. Entre el 50%
de lo Haemophilus y el 100 % de las Moraxellas, son productores de betalactamasas.
La evidencia alrededor del tratamiento antibiótico en Rinosinusitis aguda es aun
controvertido. Hay series grandes de paciente, que reportan tasas de curación
espontanea hasta del 80% sin la necesidad de antibioticoterapia. Han mostrado igual o
mayor efectividad el uso concomitante de lavados nasales con solución salina y el uso
de corticoides nasales. Se deja a criterio del médico tratante evaluar la pertinencia del
inicio de antibiótico teniendo en cuenta cada caso en particular. Como lo dije antes, la
duración de los síntomas por más de 7 días, con un pico de exacerbación de los síntomas
después del día 5 o 6, pueden hacer candidato el paciente a inicio de antibioticoterapia
concomitante (SIGNO DEL DOBLE EMPEORAMIENTO- IIB).
Amoxicilina 80 - 90 mg/kg/ día (DIVIDIDA EN 2 DOSIS). Reevaluación a las 72 horas.
En caso de sospechar resistencia, adicionar Amoxicilina + Acido clavulánico misma
dosis. La duración del tratamiento debe ser de 7 a 14 días. Pacientes que viven en
regiones endémicas con resistencia del neumococo, infección severa, pacientes que
asisten al jardín, edad menor de 2 años y mayor de 65 años, hospitalización reciente o
uso previo de antibióticos en un mes anterior, son candidatos a inicio de inhibidores de
betalactamasas desde la primera toma (IIB).
En casos de hipersensibilidad de la penicilina:
Cefuroxima 30 mg/kg/día (DIVIDAD EN DOS DOSIS) o Clindamicina (30 mg/kg/día) en
tres dosis.
Las fluoroquinolonas también pueden ser utilizadas en casos de alergia a penicilina con
tasas muy favorables de curación (Moxifloxacino, levofloxacino o Ofloxacino) en
ADULTOS. Están en proceso varios estudios, que legitiman el uso de quinolonas en
pacientes mayores de 2 años, sin embargo, aún se considera que el riesgo es mayor que
el beneficio, por riesgo de la alteración de la placa epifisiaria en los huesos largos.
Si se considera una RSAB complicada: Ceftriaxona 50 mg/kg/día IV por 3 a 5 días.
Las tasas de resistencia de los Macrólidos para el neumococo superan el 50% en la
cuidad de Bogotá, y la mayor parte del país, es por eso que no está indicado el uso
indiscriminado de AZITROMICINA O CLARITROMICINA en Rinosinusitis aguda
bacteriana. Los profesionales de la salud, usualmente son los mayores usuarios de ciclos
cortos de AZITROMICINA (500 mg por 3 dosis), dada las pocas dosis necesarias y su
bajo costo. La mejoría de los síntomas posterior a su consumo, se atribuye al ciclo natural
de la enfermedad, más no al efecto bactericida del medicamento.

23
Los tratamientos con antibiótico por largo periodos de tiempo en RS crónica, aún no
tienen suficiente evidencia. Doxiciclina por 3 semanas o Claritromicina por 12 semanas,
son tratamientos usados a la luz de la experiencia, más no de la evidencia.
CORTICOIDES TÓPICOS. Aún no existe evidencia convincente, sin embargo, se ha
visto mejoría de los síntomas de congestión nasal y cefalea frontal, cuando adicional al
manejo antibiótico, se formula cualquier corticoide tópico en spray. 2 puff cada 12 horas
por 2 semanas.
LAVADOS NASALES CON SOLUCIÓN SALINA (IB): En nuestra experiencia el lavado
nasal con solución salina hipertónica, mejora la adherencia al tratamiento corticoide
tópico. Mejora los síntomas de plenitud facial y agiliza el proceso de resolución de la
enfermedad. Al igual que en casos de RS crónica, la adición de corticoide (dexametasona
amp x 4 y 8 mg) a la solución nasal, puede favorecer la desinflamación del tejido
nasosinusal, desobstruir los meatos de drenaje y catalizar el barrido mucociliar (solución
magistral).
Analgesia, abundante hidratación y reposo por 2 o 3 días, suelen ser suficiente para el
manejo de la enfermedad. Las vaporizaciones y micronebulizaciones con hipertónica,
aunque carecen de evidencia, pueden ayudar a la resolución de los síntomas de tracto
respiratorio superior (IIIB).
NO se recomienda el uso de antihistamínicos, descongestionantes sistémicos,
antitusivos o mucolíticos. NO existe evidencia que respalde su recomendación.
5.6. Sospecha y manejo de las complicaciones
Las complicaciones intra o extra orbitarias de la sinusitis aguda, dependerá en gran
medida de la edad del paciente. El desarrollo y crecimiento de los senos paranasales en
la infancia, hacen casi imposible la existencia de una diseminación intracraneal de una
sinusitis en un paciente menor de 12 años, debido a la ausencia de seno frontal y
Esfenoidal neumatizados. La mayoría de las complicaciones en niños escolares y
preescolares, son Orbitarias. La clasificación de CHANDLER aún vigente, nos ayuda a
caracterizar el tipo de complicación y su tratamiento. Por su parte, las complicaciones
intracraneales: empiema subdural, epidural, meningitis o abscesos; son más prevalentes
en población adulta y adolescente y deben ser diagnosticadas y tratadas de manera
inmediata.
Ceftriaxona, clindamicina y/ o Metronidazol hacen parte del arsenal terapéutico empírico
en casos de neuro infección por diseminación nasosinusal. La valoración y remisión
urgente para neurocirugía y otorrinolaringología, son mandatorias en estos casos. La
TAC de nariz y senos paranasales aporta datos importantes en caso de complicaciones
orbitarias (celulitis pre y post septal, incluyendo absceso subperióstico e infraorbitaria),
por su parte la RMN cerebral, es el examen de elección si la complicación es intracraneal.

24
5.6.1. Cirugía (IIIC)
La no mejoría con terapia médica, antibioticoterapia, hacen candidato al paciente a
pensar en una posible cirugía endoscópica funcional (CEF). Sus indicaciones claras son
cualquier tipo de alteración anatómica que obstruya el drenaje nasosinusal, con
infecciones secundarias que alteren la calidad de vida y/o la presencia de pólipos nasales
asociados a complicaciones orbitarias diferentes de celulitis. La revaloración
endoscópica bajo anestesia general está justificada desde la teoría, pero aún sin
evidencia que la respalde en la práctica en pediatría.
Hay consenso para la realización de cirugía en paciente con poliposis nasosinusal
severa, complicaciones orbitarias graves y para la solución de variantes anatómicas que
favorecen la presencia de sinusitis crónica con concha bullosa, celdillas de Haller,
desviación septal obstructiva

6. Faringoamigdalitis aguda y sus complicaciones

6.1. Introducción
Proceso inflamatorio de la orofaringe y la nasofaringe. La etiología viral es la más
frecuente. El adenovirus es el principal microorganismo en Colombia. El virus de Epstein
Barr (1 - 2%) puede causar ruptura esplénica como complicación, sin embargo, es poco
común (1).
El Estreptococo Beta-hemolítico del grupo A (EBGA) produce entre un 15 - 30% de los
casos de faringitis aguda en población pediátrica y 5 - 10% en adultos. No existen
grandes diferencias en las manifestaciones clínicas de las faringoamigdalitis virales y
bacterianas (2). Generalmente el cuadro catarral, incluso gastrointestinal es más florido
en la etiología viral. La presencia concomitante de conjuntivitis, mialgias y tos, puede ser
un factor que ayude a reconocerlo. Por su parte, la etiología bacteriana es más aguda,
severa y dolorosa.
Los objetivos del tratamiento antibiótico en la faringoamigdalitis bacteriana por EBGA
son:
A. Prevención de complicaciones supurativas y no supurativas
B. Mejoría clínica
C. Disminuir la posibilidad de Contagio
La fiebre Reumática sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en niños.
Su incidencia es del 3% en condiciones epidémicas y del 0.3% en condiciones

25
endémicas. Factores de riesgo para Fiebre reumática: el hacinamiento, la pobreza, edad
de los 5 a los 15 años (3).
6.2. Diagnóstico
La sensibilidad de los hallazgos al examen físico es menor del 40%. Existen escalas
predictoras como la Mc Isaac (4/4) y Fever Pain (5/5), sin embargo, la Escala Centor
(1981) es la más utilizada y más sencilla de usar. Incluye los siguientes criterios:

• Fiebre > 38 grados.

• Linfadenopatía cervical al menos una
• Hipertrofia amigdalina con o sin exudado
• Ausencia de tos.
Hubo una modificación en el año 2004. En donde se incluyó la edad: suma un punto si
esta entre los 3 y los 14 años y resta un punto si es mayor de 44 años o menor de 3 años
(4).
Si tiene 4 o más puntos, la posibilidad de que sea una faringoamigdalitis bacteriana es
del 53% (aún tiene bajo rendimiento y más si se aplica en niños). En la escala Centor la
verdadera utilidad está en los puntajes 0 y 1: descartan la etiología bacteriana.
Siempre en el paciente, sobre todo pediátrico, que presente odinofagia con adenopatías
palpables, se debe tener en mente, el síndrome mononucleósico (agente infeccioso virus
Epstein Barr) (3).
6.2.1. Mononucleosis infecciosa:
Adenopatías palpables cervicales grandes en todas las cadenas ganglionares,
esplenomegalia y hepatomegalia. Estridor súbito. Generalmente estos pacientes son
menores de 4 años. Presentan un hemograma con linfocitosis y monocitosis. El Monotest
es muy confiable. Se ha reportado una sensibilidad del 87% y una especificidad del 91%
(5). Prueba confirmatoria: Ig M para Epstein Barr Virus (EBV IgM). Alteración de AST y
ALT también pueden hacer sospechar el diagnóstico. El tratamiento de la mononucleosis
infecciosa se instaura con esteroides parenterales como dexametasona 0.3 – 0.6
mg/kg/dosis, durante uno o dos días, según la respuesta clínica (5).
Cuando estos pacientes son tratados con penicilina, puede ocurrir en el 30% de los casos
una erupción cutánea que se confunde con fiebre escarlatina o alergia a la penicilina.
6.3. Características clínicas específicas según agente etiológico (3):

AGENTE HALLAZGOS
INFECCIOSO

26
 COCKSAKIE A VIRUS Eritema en manos y pies

HERPES VIRUS Gingivoestomatitis y vesículas en labios

EBSTEIN BARR Causa el síndrome mononucleósido ya descrito

NEISSERIA Trabajadoras (es) sexuales - contacto de riesgo -

GONORREAE VIH

CANDIDA ALBICANS EPOC con uso crónico de esteroides. VIH

DIFTERIA Exudado faríngeo, estridor, alteración cardiaca

6.4. Diagnóstico
Se deben llevar a cabo cuando las escalas clínicas predictoras no sean suficientes para
esclarecer la etiología del cuadro clínico o cuando la condición del paciente no sea
favorable, la sospecha de una infección bacteriana esté presente o si existen fallos en el
esquema terapéutico instaurado teniendo en mente una infección bacteriana atípica. Se
pueden enumerar las siguientes (4):

• Cultivo de exudado faringoamigdalino: La sensibilidad y especificidad es mayor

al 95%. La desventaja es el tiempo de procesamiento y no diferencia estado
portador crónico a infección aguda. No se recomienda como prueba diagnóstica.
• Test inmunológico que detectan antígenos de superficie (Strepto A Test): La
sensibilidad es del 80% y la especificidad es mayor al 95%
• Prueba rápida para estreptococo: Grado de recomendación A. evidencia II
Utilizan inmunoensayo óptico y quimioluminiscencia de tiras. Las desventajas son
los costos dado que es menos económico que realizar el cultivo (3). Tampoco
permite diferenciar los portadores crónicos, de la infección aguda. Y la toma de la
prueba en niños puede ser difícil.
• Anticuerpos antiestreptolisinas (ASTOS): No son útiles en la detección de
portadores crónicos. Tampoco son útiles en el seguimiento de los pacientes ni en
el diagnóstico de las complicaciones no supurativas. No se recomienda como
prueba diagnóstica, ni siquiera en sospecha de complicación.
Recomendaciones a tener en cuenta

• Solo requieren realización de cultivo en agar sangre, aquellos pacientes en edad

pediátrica con inmunotest negativo, y sospecha clínica fuerte de que corresponda
a origen bacteriano.
• Pacientes adultos con inmunotest negativo, no se requiere la repetición, dada la
menor prevalencia de faringoamigdalitis estreptocócica y bajo riesgo de fiebre

27
 reumática. La alta especificidad de la prueba de Strepto A Test, debe minimizar el
uso indiscriminado de antibiótico en población adulta.
• No se recomiendan la realización de anticuerpos antiestreptolisinas en ningún
escenario clínico.
Contraindicaciones
En pacientes en quienes las características clínicas de coriza, rinorrea abundante, tos y
ulceras en cavidad oral nos sugieran una etiología viral. Tampoco debe realizarse la
prueba en niños menores de 5 años. Que se presente en este grupo etario es muy raro.
(Nivel de evidencia IA). No se recomienda tampoco realizar la prueba en personas
asintomáticas que hayan tenido contacto con pacientes con infección activa. (Nivel de
evidencia IA) (3)

6.5. Tratamiento
Generalmente la faringoamigdalitis aguda, sea viral o bacteriana, es una entidad
autolimitada, en el curso de 4 a 7 días se inicie o no el manejo antibiótico. Las
afirmaciones de que los antibióticos reducen la severidad de los síntomas y disminuyen
el riesgo de fiebre reumática son actualmente recomendaciones con un nivel de
evidencia IIC (6).
El esquema antibiótico recomendado en primera línea de acuerdo con una revisión
sistemática realizada por Cochrane consiste en tratamiento oral con penicilina o
amoxicilina por 10 días (no hay evidencia de la eficacia de los tratamientos orales cortos)
(7). Por otro lado, se puede instaurar manejo con penicilina benzatínica IM 600.000 U >
27 Kg. O 1´200.000 > 27 Kg. o 2.400.000 en adultos > 70 kg. En caso de alergia a la
penicilina se recomienda cefalosporina de primera generación (cefalexina o cefadroxilo)
por 10 días. La clindamicina o claritromicina durante 10 días o Azitromicina por 5 días
también son esquemas alternativos a tener en cuenta (7).
La elección entre tratamiento oral o intramuscular depende de la posible adherencia que
pueda tener el paciente al tratamiento oral por los 10 días. Los resultados en control de
la enfermedad y complicaciones no supurativas, es igual para los dos grupos, por lo tanto,
dependerá del médico y su paciente, si recibe dosis única IM de Benzatínica o manejo
oral (7).
En la tabla 1 se describen las diferentes opciones terapéuticas con sus ventajas y
desventajas (1) (3)

Medicamento Dosis y tiempo de Ventajas Desventajas

administración
No alérgicos a beta-lactámicos

28
Penicilina V oral Niños: 250mg 2 o 3 Recomendación: Alergias.
veces al día. IA. Bajo costo. Intolerancia
Adolescentes y Mínimos efectos gastrointestinal.
adultos: 250mg 4 secundarios. Dosificación
veces al día o Espectro frecuente y mala
500mg 2 veces al antimicrobiano adherencia.
día. Durante 10 estrecho
días.
Amoxicilina, oral 50mg/kg em única Recomendación IA. Alergias
dosis diária Eficacia similiar a la
(máximo 1gr) o penicilina V.
25mg/kg cada 12
horas (máximo
500mg). Durante 10
días.
Penicilina <27kg: 600,000 U Recomendación IA. Dolor a la
benzatínica, >27kg: 1,200,000 U Asegura el aplicación. Posible
intramuscular Dosis única cumplimiento del reacción alérgica
tratamiento. más severa.
Alérgicos a beta-lactámicos
Cefalexina 20mg/kg/dosis 2 Recomendación IA. Espectro más
veces al día Eficacia similar a amplio.
(máximo penicilina V
500mg/dosis).
Durante 10 días
Cefadroxilo 30mg/kg 1 vez al Recomendación IA.
día (máximo 1gr). Dosificación única
Durante 10 días diaria con mayor
adherencia
Clindamicina 7mg/kg/dosis 3 Recomendación
veces al día IIA. No se afecta por
(máximo betalactamasas.
300mg/dosis). Espectro estrecho.
Erradica el estado
portador.
Cubrimiento
anaeróbico en caso
de complicaciones
supurativas

29
 Azitromicina 12mg/kg 1 vez al Recomendación Intolerancia
día (máximo IIA. Tratamiento gastrointestinal
500mg) Durante 5 corto.
días
Claritromicina 7.5 mg/kg/dosis 2 Recomendación IIA Intolerancia
veces al día gastrointestinal
(máximo
250mg/dosis).
Durante 10 días.

6.5.1. Manejo del dolor:

El acetaminofén y los AINES son muy superiores al placebo. No existe diferencia
estadística significativa en los diferentes AINES. Ibuprofeno es el más seguro.
Diclofenaco también es seguro. En niños está contraindicado el uso de aspirina como
analgésico por el riesgo de Síndrome de Reye (8). Aún no se recomienda el uso de
corticoides sistémicos en la Faringoamigdalitis aguda. A pesar de que mejoran
considerablemente la severidad de los síntomas, aún no se tiene certeza sobre su
seguridad y la presencia o no de efectos adversos. En adultos, con clasificación
CENTOR 4/4 está recomendada una dosis única IM o IV para el manejo de los síntomas
(8).
Los enjuagues con agua y sal, (también sirven los enjuagues con bicarbonato y vinagre),
dieta líquida y fría son recomendaciones basadas en la experiencia, más no en la
evidencia (1).
6.6. Complicaciones:
6.6.1. Absceso periamigdalino
Corresponde al 30 % de los abscesos de tejidos blandos en cabeza y cuello. Puede
ocurrir en cualquier grupo etáreo, sin embargo, el pico de incidencia mayor se encuentra
entre los 20-40 años. Cerca del 10 - 15% pueden ser recurrentes (9). El 88% de las
recurrencias se dan dentro de los primeros 12 meses. Generalmente es polimicrobiana:
S pyogenes, fusobacterium y S aureus (los más prevalentes). Suele surgir sin un cuadro
previo de amigdalitis (10).
6.6.1.1. Presentación Clínica
Los pacientes con absceso periamigdalino se presentan con fiebre, malestar, dolor de
garganta, disfagia u otalgia. El dolor de garganta es notablemente más intenso en el lado
afectado y a menudo se refiere al oído del mismo lado. La exploración física suele revelar
trismo, con el paciente teniendo dificultad para abrir la boca debido al dolor de la

30
inflamación y al espasmo de los músculos masticadores. La deglución también es muy
dolorosa, dando lugar a la acumulación de saliva o babeo.9 Los pacientes a menudo
hablan con voz apagada (también llamada “voz de patata caliente”) (9).
6.6.1.2. Diagnóstico
El diagnóstico del absceso periamigdalino suele hacerse sobre la base de una
anamnesis y una exploración física minuciosas. El diagnóstico diferencial incluye la
mononucleosis infecciosa, el linfoma, la celulitis periamigdalina y el absceso
retrofaríngeo (11).
Distinguir el absceso periamigdalino de la celulitis periamigdalina mediante la evaluación
clínica es difícil, ya que muchas características coinciden en ambas afecciones. La
exploración física sólo es sensible en un 75% y específica en un 50% para el diagnóstico
de absceso periamigdalino. El diagnóstico definitivo se basa tradicionalmente en la
aspiración con aguja o el drenaje por incisión del líquido purulento. Dado que esto es
invasivo, cada vez hay más interés en el uso de modalidades de imagen como la
tomografía computarizada (TC) y la ecografía para establecer el diagnóstico. Se ha
informado en reportes de la literatura el uso de la TC en el 5%-20% de los pacientes de
urgencias que presentan un absceso periamigdalino (11).
6.6.1.3. Tratamiento
Es de vital importancia el diagnóstico oportuno, al igual que el drenaje temprano. Es muy
común, que los pacientes lleguen remitidos desde zonas rurales con el diagnóstico de
absceso amigdalino, con antibiótico sistémico por más de 10 días sin un solo intento de
drenaje. Si bien es cierto, se requiere un entrenamiento mínimo (por la cercanía del pilar
amigdalino posterior con la carótida interna), es fundamental entender que el drenaje es
el pilar del tratamiento (3).
Por lo general, los médicos pueden elegir entre la aspiración con aguja y la incisión y el
drenaje, aunque la terapia antibiótica sola también son opciones de tratamiento menos
utilizadas. La aspiración con aguja utiliza una aguja de gran calibre que se introduce en
el absceso a través de los músculos palatoglosos (12). Se pueden realizar varias
inserciones de la aguja en diferentes lugares durante un único episodio de tratamiento.
El método de incisión y drenaje utiliza un bisturí protegido para incidir el músculo
palatogloso y entrar en el espacio/absceso periamigdalino. A continuación, el espacio
periamigdalino se abre ampliamente mediante disección con pinzas romas para
favorecer el drenaje del absceso. Un paciente con un absceso periamigdalino se trata a
veces con una combinación de estos métodos (12).
Aunque los abscesos periamigdalinos son infecciones polimicrobianas, varios estudios
han demostrado que la penicilina intravenosa sola es tan eficaz clínicamente como los
antibióticos de amplio espectro, siempre que el absceso se haya drenado

31
adecuadamente. En estos estudios, la respuesta clínica inadecuada tras 24 horas de
antibioterapia desempeñó un papel importante en la decisión de utilizar antibióticos de
amplio espectro (9).
El uso de corticoides en el tratamiento del absceso periamigdalino parece ayudar a
acelerar la recuperación, pero se necesitan estudios adicionales antes de hacer una
recomendación para su uso rutinario (9) (10).
6.7. Bibliografía
1. Ruiz Gómez F, Alexander Moscoso Osorio L, Andrea Godoy Casadiego M, Burgos
Bernal Secretario General G, María Robayo García Directora A. Lineamiento para el
desarrollo de una estrategia de uso racional de antibióticos en faringoamigdalitis de
origen bacteriano, en adultos inmunocompetentes, dirigido a médicos generales en
consulta externa del primer nivel de atención. Minisalud. 2021;69.
2. Cots JM, Alós J, Bárcena M, Boleda X. Recomendaciones para el manejo de la
faringoamigdalitis aguda del adulto. 2020;(January).
3. Ospina, Juan. Herrera J. Guía para el diagnóstico y tratamiento de Faringoamigdalitis
Aguda. Guia [Internet]. 2014;1–10. Available from:
http://www.saludpereira.gov.co/documentos/guias_med_2012/Urg_2012/guia_faring.pdf
4. Mustafa Z, Ghaffari M. Diagnostic Methods, Clinical Guidelines, and Antibiotic
Treatment for Group A Streptococcal Pharyngitis: A Narrative Review. Front Cell Infect
Microbiol. 2020;10(October):1–10.
5. Sylvester JE, Buchanan BK, Silva TW. Infectious Mononucleosis: Rapid Evidence
Review. Am Fam Physician. 2023 Jan;107(1):71–8.
6. Hildreth AF, Takhar S, Clark MA, Hatten B. Evidence-Based Evaluation And
Management Of Patients With Pharyngitis In The Emergency Department. Emerg Med
Pract. 2015 Sep;17(9):1–7.
7. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB. Antibiotics for treatment of sore throat in children
and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2021;2021(12).
8. Sykes EA, Wu V, Beyea MM, Simpson MTW, Beyea JA. Pharyngitis: Approach to
diagnosis and treatment. Can Fam Physician. 2020 Apr;66(4):251–7.
9. Zagólski O. Peritonsillar abscess. Handb Pharyngeal Dis Etiol Diagnosis, Treat.
2010;341–6.
10. Klug TE. Peritonsillar abscess: clinical aspects of microbiology, risk factors, and the
association with parapharyngeal abscess. Dan Med J. 2017;64(3):1–39.

32
11. Kim DJ, Burton JE, Hammad A, Sabhaney V, Freder J, Bone JN, et al. Test
characteristics of ultrasound for the diagnosis of peritonsillar abscess: A systematic
review and meta-analysis. Acad Emerg Med. 2023
12. Luo MS, Huang GJ. Needle aspiration versus incision and drainage under local
anaesthesia for the treatment of peritonsillar abscess. Eur Arch Oto-Rhino-Laryngology.
2020;277(2):645–6.
7. Evaluación del Vértigo en Urgencias.
Los trastornos vestibulares son un motivo de consulta frecuente en el servicio de
urgencias. Para su estudio y abordaje deben distinguirse dos presentaciones clínicas: El
síndrome vestibular agudo (SVA) y el síndrome vestibular episódico/crónico. El SVA
agrupa a la mayor cantidad de pacientes que consultarán a un servicio de urgencias por
una crisis aguda de vértigo, que característicamente es muy sintomática, mientras que
el segundo grupo incluye diferentes trastornos vestibulares que son más frecuentemente
encontrados en el contexto ambulatorio donde un paciente consulta aquejando cuadros
vertiginosos intermitentes sin una clínica manifiesta al momento de la valoración. El
objetivo principal en urgencias está en diferenciar un síndrome vestibular periférico de
uno de origen central, donde un síndrome neurovascular de fosa posterior no
sospechado puede derivar en el fallecimiento del paciente.
7.1. Anamnesis y exploración clínica
La anamnesis es importante para diferenciar un cuadro de vértigo periférico de uno
central. Clínicamente los cuadros suelen presentarse con vértigo (Sensación ilusoria de
movimiento) e ir acompañado de otros síntomas motores (Inestabilidad, nistagmo),
disautonómicos (náuseas, vómito, diaforesis, hiper peristaltismo). Se debe interrogar por
los factores desencadenantes (Espontáneos o por cambios bruscos de posición) y por
otros síntomas acompañantes (Otológicos o neurológicos).
Una valoración integral debe incluir: Otoscopia, acumetría de diapasones, exploración
de pares craneales, características del nistagmo, reflejos vestibuloespinales, marcha y
protocolo HINTS.
En general, el vértigo periférico suele manifestarse como un síndrome congruente (Las
desviaciones corporales en los reflejos vestíbulo espinales en la mayoría de casos
coinciden con la fase lenta del nistagmo), y proporcionado (La intensidad del vértigo y
los síntomas se relacionan directamente con la intensidad del nistagmo). El vértigo
periférico tiende a tener un cortejo disautonómico más marcado, puede tener
alteraciones otológicas, pero no se acompaña de pérdida de la consciencia o de
focalización neurológica.
7.2. Reflejos vestíbulo-espinales:

33
Test de Romberg: El paciente se encuentra de pie, con los pies juntos y ojos cerrados.
Los brazos deben estar estirados y pegados al cuerpo. Se interpreta como negativa si el
paciente se mantiene erguido y no se mueve. Se considera como positiva si no puede
mantener esta posición. En caso de vértigo periférico, el paciente se moverá hacia el
oído afectado. En el vértigo central puede moverse en cualquier dirección.
Test de Unterberger-Fukuda: El paciente se encuentra de pie, con los ojos cerrados.
Manteniéndose en el mismo sitio debe empezar a caminar como si fuera un soldado a
un ritmo de 80 pasos por minuto. Se interpreta como negativo si el paciente se mantiene
erguido al terminar la prueba. Se considera positivo si el paciente no se puede mantener
erguido y hace desviaciones de más de 45°. En caso de vértigo periférico el paciente
girará hacia el oído afectado. En el vértigo central no hay un patrón fijo en la desviación
del paciente.
Test de Babinsky-Weil: El paciente está de pie y cierra los ojos. Se le indica que camine
5 metros hacia delante y 5 metros hacia atrás. Se interpreta como negativo si camina de
manera recta. Se considera positivo si camina recto con los ojos abiertos, pero si al
cerrarlos se gira hacia el lado del oído afectado en el caso del vértigo periférico. En caso
de vértigo central no hay un patrón fijo de la marcha, y se conoce como marcha “ebria”.
Reflejo vestíbulo-ocular (Nistagmo)
El nistagmo periférico cumple con ciertas características generales, pero no absolutas.
Es unidireccional, horizontal rotatorio y congruente en ambos ojos. Tiene dos fases, una
fase lenta, que no define al nistagmo, y otra fase rápida, compensadora, que define la
dirección del nistagmo. Su intensidad aumenta si se dirige la mirada hacia la dirección
de la fase rápida. Mejora con la fijación de la mirada, y empeora con el uso de las gafas
de Frenzel.
7.3. Protocolo HINTS
Acrónimo para (Head-impulse test, Nistagmus y Test of Skew). Es un conjunto de
pruebas diseñadas para diferenciar en el contexto de urgencias un síndrome vestibular
agudo de origen periférico de uno central. Diferentes reportes han demostrado incluso
que este protocolo tiene igual o mayor sensibilidad que la resonancia magnética por
difusión para esta diferenciación1. En general, si la prueba de impulso oculocefálico es
negativa o normal, existe nistagmo con dirección alternante y la prueba de Skew genera
una desviación vertical, la probabilidad de estar frente a un cuadro vertiginoso de origen
central es elevada.

• Head-impulse test o maniobra de impulso oculocefálico (Prueba de

Halmagyi-Curthoys): Se le indica al paciente que fije la mirada en la nariz del
examinador mientras este realiza rotaciones de la cabeza del paciente, rápidas y
de corta duración, y en el plano del canal semicircular que se esté explorando. Si

34
 hay integridad del reflejo vestíbulo-ocular, el paciente mantendrá fija la mirada. En
caso de que exista una hipofunción vestibular (Vértigo periférico), el paciente
presentará sacadas correctivas que son visibles al terminar el movimiento de la
cabeza. Por ejemplo, un paciente con hipofunción vestibular izquierda presentará
sacadas correctivas al finalizar un movimiento de la cabeza hacia la izquierda. En
los vértigos de origen central, esta prueba es normal.

• Nistagmo: Contempla las diferencias clínicas entre el nistagmo periférico

(descritas anteriormente) del nistagmo central (Bidireccional, vertical espontáneo,
sin latencia, no fatigable, no se relaciona con el componente rápido, etc.)

• Prueba de Skew o test de oclusión ocular: Se le indica al paciente que fije la

mirada en la nariz del examinador. Consiste en ocluir un ojo durante varios
segundos y luego descubrirlo rápidamente. En caso de un vértigo central ocurrirá
un alineamiento vertical del ojo contralateral. En el vértigo periférico la prueba es
normal.
Se describen a continuación los principales síndromes vestibulares a tener en cuenta.
7. 4. Síndrome vestibular agudo (SVA):
Agrupa un grupo de síntomas y signos que se caracterizan por la presencia de mareos
intensos, vértigo o desequilibrio de nueva aparición, con hallazgos al examen físico de
nistagmo o inestabilidad para la marcha y que característicamente persisten por más de
24 horas. Su abordaje implica un reto diagnóstico para el personal médico dado que,
aunque la neuritis vestibular (cuadro vestibular de origen periférico) es el diagnóstico más
común, hasta el 25% de los casos pueden corresponder a un ataque cerebrovascular de
la circulación posterior (cuadro vestibular central)2. Otros diagnósticos diferenciales
incluyen traumatismos u otras causas inflamatorias/infecciosas que se pueden presentar
de manera similar3,4.
La neuritis vestibular, como el diagnóstico periférico principal a tener en cuenta en este
grupo, se presentaría como un vértigo severo y súbito de horas a días de duración, con
cortejo vegetativo florido, sin afectación auditiva. En la mayoría de los casos hay un
episodio respiratorio viral como precedente que se cree todavía genera posteriormente
la inflamación del nervio vestibular superior en el conducto auditivo interno. El tratamiento
es sintomático con antieméticos y sedantes vestibulares (antihistamínicos o
benzodiacepinas) por no más de 3-5 días además de ciclos cortos con esteroides
sistémicos e inicio temprano de rehabilitación vestibular para disminuir las secuelas de
hipofunción vestibular. Es aún controversial el uso de antivirales.
7.5. Síndromes vestibulares periféricos episódicos o crónicos

35
Suelen presentarse en consulta externa, fuera del departamento de urgencias. Los más
prevalentes incluyen al vértigo posicional paroxístico benigno y la enfermedad de
Ménière. Sin embargo, el espectro de diagnósticos diferenciales es amplio y pueden
incluir a la migraña vestibular, laberintitis, dehiscencia del canal semicircular y fístulas
perilinfáticas, entre otros5.
7.6. Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
Es la causa más frecuente de vértigo en general. Afecta principalmente a adultos
mayores. La mayoría de los casos son idiopáticos, pero se debe interrogar por
antecedentes de trauma o cirugía otológica previa. Fisiopatológicamente puede ser
explicado por canalolitiasis (Presencia de otoconias del utrículo en la endolinfa de un
conducto semicircular que estimula de forma anormal la cresta ampular) o, en menor
medida, por cupulolitiasis (Otolitos de la mácula del utrículo que se fijan en la cresta
ampular de un conducto semicircular). El conducto semicircular posterior es el más
afectado (80%), seguido del lateral (15-20%) y más infrecuente, el superior (<5%).
Se presenta clínicamente como crisis de vértigo de corta duración (<1 min en promedio),
las cuales se exacerban con cambios bruscos de posición. Las características del vértigo
son de origen periférico. En el caso del VPPB del canal posterior, su diagnóstico se
realiza con la maniobra de Dix-Hallpike y su tratamiento es con la maniobra de
reposicionamiento canalicular de Epley y/o Semont. Cuando el compromiso es del canal
horizontal, su diagnóstico es con la maniobra de Pagnini-McClure o Roll Test, y el
reposicionamiento es con la maniobra de Lempert (Barbacoa).
7.6.1Maniobra de Dix-Hallpike (Exploración VPPB del canal semicircular posterior)

1. La maniobra inicia con el paciente en posición sentada, con el examinador de pie a un

lado del paciente. Se realiza rotación de la cabeza del paciente 45 grados a la derecha.
A continuación, el examinador coloca el paciente en posición supino (conservando la
rotación de la cabeza), dejando la cabeza en hiperextensión (aproximadamente 20
grados por debajo del plano horizontal) durante 30 - 40 segundos.
2. Se observan los ojos del paciente para evaluar la latencia, duración y dirección de la
nistagmo, en caso de que se presente. Si es positivo, el nistagmo tiene un componente
vertical, con la fase rápida hacia arriba, y un componente horizontal, con la fase rápida
hacia el oído afectado.
3. Se retorna al paciente a la posición inicial y se realiza el mismo procedimiento en el
lado contralateral.

7.6.2. Roll Test (Exploración VPPB del canal semicircular lateral)

1. Se sitúa al paciente en decúbito supino con la cabeza flexionada 30 grados y se gira
su cabeza 90 grados hacia el oído explorado. Se observan los ojos del paciente para

36
evaluar la latencia, duración y dirección de la nistagmo. En caso de compromiso del
canal semicircular lateral aparece un nistagmo horizontal, sin componente vertical, con
componente rápido hacia el oído afectado. El nistagmo horizontal es de latencia corta (0
- 3 segundos), la intensidad es mayor que el del canal posterior, la duración puede ser
superior a 1 min y la adaptación de la respuesta o fatiga es menor.
2. A continuación, se gira la cabeza hacia el otro oído, para identificar un nistagmo
horizontal de dirección contraria al anterior.

7.7. Enfermedad de Ménière

Afectación del oído interno, de causa desconocida, con hallazgo anatomopatológico de
hidrops endolinfático. Afecta usualmente adultos entre los 20-30 años, sin predilección
por sexo. Cursa característicamente con crisis episódicas de vértigo de al menos 20
minutos de duración acompañados de hipoacusia inicialmente fluctuante (Neurosensorial
coclear, al principio con mayor compromiso de frecuencias graves) y tinitus que pueden
preceder o ir asociados a la crisis vertiginosa. También pueden aquejar sensación de
plenitud aural, inestabilidad para la marcha o disautonomía.

El diagnóstico es clínico, apoyado en otros estudios como la resonancia magnética

cerebral para descartar diagnósticos diferenciales (Malformaciones congénitas del oído
interno, traumas o masas en el ángulo pontocerebeloso). La electrococleografía puede
ser útil para confirmar el diagnóstico, pero no para descartarlo, la interpretación de los
hallazgos todavía es un tema controversial. Su tratamiento es sintomático en los
episodios agudos con antieméticos y sedantes vestibulares, sin embargo, el manejo
fisiopatológico consiste principalmente en dieta con restricción hidrosalina y diuréticos
(e.g: Hidroclorotiazida). Vasodilatadores como la betahistina aún son de uso
controversial. En caso de no respuesta al tratamiento médico puede considerarse
tratamientos invasivos como la aplicación intratimpánicas de aminoglucósidos, cirugías
para descompresión del saco endolinfático hasta sección del nervio vestibular.

7.8. Bibliografía

1. Kattah JC. Use of HINTS in the acute vestibular syndrome. An Overview. Stroke Vasc
Neurol. 2018 Jun 23;3(4):190-196.
2. Baron R, Steenerson KK, Alyono J. Acute Vestibular Syndrome and ER Presentations
of Dizziness. Otolaryngol Clin North Am. 2021 Oct;54(5):925-938
3. Crane B, Minor L. Peripheral vestibular disorders. Cummings, Otolaryngology, Head
and Neck Surgery. Seventh Edition. Chapter 167. P. 2517-35.
4. Kristen K Steenerson. Acute Vestibular Syndrome. Continuum (Minneap Minn). 2021
Apr 1;27(2):402-419.

37
5. Strupp M, Mandala M, López J. Peripheral vestibular disorders: an update. Curr Opin
Neurol. 2019 Feb;32(1):165-173.

8. Hipoacusia Neurosensorial Súbita (idiopática)

Fue reportada por primera vez reportada por Kleyn en 1944 y el nombre sordera súbita
fue acuñado por Hallberg en el 56. Es necesario el conocimiento de esta patología por
parte del grupo de especialistas en oído, pero aún más, por parte del grupo de
enfermería, medicina general y medicina de Urgencias. Aproximadamente el 70% de los
pacientes con HNSS, acuden al servicio de urgencias, y de estos, solo el 10% es remitido
de forma pertinente al especialista. 5% con sospecha diagnóstica y en solo el 3% se da
inicio de terapia médica con corticoides por parte del médico general. El retraso en el
diagnóstico y en el inicio del tratamiento puede dejar secuelas irremediables hasta en el
30% de los pacientes.
8.1. Definición: Trastorno de instauración súbita donde existe una pérdida de la audición
de tipo neurosensorial, casi siempre unilateral, de al menos 30 dB, en tres frecuencias
seguidas, en por lo menos 72 horas. (REGLA DEL 3: 30 db - 3 frecuencias - 3 días).
2010 Schreiber: En el 90 % de los casos no es posible establecer la etiología. Se estima
que el antecedente de rinofaringitis viral y la infección por herpes virus, pueden ser
relevantes en la historia clínica (12%). Otras posibles causas incluyen: Enfermedad
otológica primaria (4%), trauma del oído interno (4%), causas vasculares o
hematológicas (2%), entre otras. En Estados Unidos se estiman de 5 a 20 casos por
cada 100.000 personas, lo cual no lo hace tan inusual. La HNSI tiene una tendencia de
recuperación espontánea de hasta un 65% en los primeros 10 días, aunque esta cifra
varía dependiendo de la serie.
El síntoma principal en la presentación clínica es la hipoacusia neurosensorial sin
pródromos. Puede o no, estar acompañado de tinitus, plenitud aural o vértigo.
Se debe documentar la lateralidad, el tiempo, hora y fecha exacta del inicio de los
síntomas, esclarecer si fue súbito o no, preguntar por patologías asociadas y
comorbilidades.
Entre más rápido se haga el diagnóstico. Más posibilidad de inicio oportuno del
tratamiento y por lo tanto, de evitar secuelas.
8.2. Diagnósticos diferenciales de hipoacusia neurosensorial en el paciente joven
(generalmente de inicio no súbito)
8.2.1. Causas cocleares: Sífilis, traumáticas con fractura de la cápsula ótica,
Vasculares, Hematológicas (anemia, embolia, trastorno de la circulación), Enfermedades
inmunomediadas (Sx de Cogan, Esclerodermia, colitis ulcerosa, Sarcoidosis), Vasculitis

38
(Wegener), Hidrops endolinfático (Meniere), Diabetes Mellitus (por la vasculopatía y
neuropatía periférica), Histiocitosis X, Ototóxicos (Gentamicina, TOBRAMICINA,
estreptomicina, Claritromicina, ANTIDEPRESIVOS, ANTIEPILÉPTICOS: Topiramato,
naproxeno, Boceprevir, CITOTÓXICOS: carboplatino, metrotexate, sorafenib, rituximab,
DIURÉTICOS POTENTES, SALICILATOS (Asa alta dosis), ANTIMALARICOS: Quinina
y cloroquina).
8.2.2. Causas retro cocleares: Meningitis, Esclerosis Múltiple, Ataxia de Friederich,
Esclerosis lateral amiotrófica, Síndrome de Vogt Koyanagi- Harada. Xeroderma
pigmentosum, Tumores de la fosa posterior, Sordera Central, Presbiacusia.
8.3. Diagnóstico
Otoscopia y Diapasones (IA): Otoscopia normal. Y diapasones con Rinne positivo
bilateral y Weber que lateraliza hacia el oído sano.
Audiológicos (IA): Siempre se debe hacer audiometría tonal confirmatoria: Hipoacusia
neurosensorial (es decir, sin presencia de GAP entre la vía ósea y aérea) de por lo menos
30 dB, en por lo menos 3 frecuencias seguidas (generalmente las de 500, 1000, 2000 o
4000 Hz), instaurado en por lo menos 72 horas.
8.4. Tratamiento
CORTICOIDES SISTÉMICOS (IA): Cuando se inician dentro de las primeras 2 semanas,
al inicio de los síntomas, la posibilidad de que actúen es mayor. Aunque hay reporte de
inicio de prednisolona, hasta dos meses después del diagnóstico, con recuperación
concomitante.
Su capacidad de disminuir edema puede ser la causa por la cual actúan, aunque se
desconoce el mecanismo exacto, tal y como se desconoce la etiología exacta de la
enfermedad.
Inicio ideal: en los primeros 14 días después del inicio de los síntomas. Se demostró
recuperación hasta del 50% en el PTA, con mayor beneficio en pacientes con pérdidas
entre 40 y 90 dB (ZONA EFECTIVA DEL TRATAMIENTO).
Metilprednisolona 16 mg cada 8 horas por 3 días y luego 4 mg al día por 9 días
Dexametasona 4.5 mg cada 12 horas por 4 días y luego 0.75 mg al día por 9 días.
Prednisolona 1 mg/kg/día por 5 días.
Los efectos adversos, aunque existentes, generalmente son mínimos dada la corta
duración del tratamiento.
CORTICOIDES INTRATIMPÁNICOS (IIA)

39
Aún la información es controvertida. Tienen la ventaja, respecto a los sistémicos, en su
tasa nula de efectos adversos sistémicos y mayor tasa de concentración del
medicamento en la perilinfa comparado contra la administración oral o intravenosa.
Se puede usar como terapia inicial o primaria (Efectiva. Grado de recomendación A),
como terapia coadyuvante o como terapia de rescate (Efectiva, grado de recomendación
B); No se logró llegar a un consenso en la efectiva en la terapia combinada oral Vs Intra
timpánica.
Como terapia primaria, existen tasas de curación hasta del 34%. Régimen:
Dexametasona: 0.4 – 0.6 cc (concentración de 25 mg / 1 cc) en cada inyección
Metilprednisolona: 125 mg / 2 cc por 30 minutos.
El tiempo de duración del tratamiento varía según el estudio. Nosotros recomendamos
hacer un seguimiento continuo del paciente con audiometría tonales cada 3er día, con el
fin de evaluar la efectividad del tratamiento. (0 – 14 días, es decir, entre 3 y 5
infiltraciones). Tenemos buena experiencia con las infiltraciones intratimpánicas en el
consultorio, bajo anestesia local, con Spinocat 26 y todas las medidas preventivas. En
paciente pediátrico, lo hacemos en salas de cirugía, bajo sedación o anestesia local.
ANTIVIRALES (IA): ACICLOVIR, VALACICLOVIR, GANCICLOVIR
No existe evidencia en su efectividad en el tratamiento. Test serológicos virales positivos
hasta en el 11 % de los casos. Su uso dependerá del grupo tratante y la escuela. En LA
UNIVERSIDAD NACIONAL de Colombia no lo usamos de rutina, a no ser que el paciente
presente clínica sospechosa de infección herpética asociada.
TERAPIA CON OXIÍGENO HIPERBÁRICO (IC)
Oxígeno al 100% a presiones ambientales. Se coloca al paciente en una cabina
hermética y se administra oxígeno a concentraciones elevadas en los tejidos.
Presurización entre 1.5 y 3.0 de presión absoluta, por períodos entre 60 y 120 minutos,
una o dos veces al día, con un curso típico de tratamiento que puede incluir entre 20 y
40 sesiones. Cuando se combina con terapia con corticoide, existe evidencia a favor de
su uso. Cochrane en 2012. La descarto en sus recomendaciones por falta de evidencia
de alto impacto.
8.5. Pronóstico (IA)
La historia natural de la enfermedad es variable, debido a que sus causas son múltiples.
Algunos pacientes (< 30%) se recuperan en los primeros 3 días de la aparición de los
síntomas, razón por la cual no alcanzan a consultar. Aproximadamente otro 30%
recuperan parcialmente su audición sin tratamiento alguno, sin embargo, 1/3 de los

40
pacientes de los paciente NO van a mejorar sin tratamiento alguno, incluso, un 10%
pueden empeorar en el tiempo, a pesar de la instauración de un tratamiento adecuado.
Factores de mal pronóstico:
Edad avanzada del paciente. Factores de riesgo cardiovascular. Exposición a trauma
acústico previo. Tipo de curva audiométrica: Curvas PANTONALES o en agudos tienen
menor posibilidad de recuperación. Velocidad en la instauración del tratamiento: pobre
pronóstico en tratamiento iniciado después de las 2 semanas. Rapidez en la aparición
de mejoría clínica.

9. Rinitis alérgica

9.1. Introducción
Es un problema mundial. Se estima que en Estados Unidos la prevalencia en adultos es
del 20 – 30% de la población y en niños puede ser hasta del 40 %, causando costos
anuales al sistema de salud que superan los 5 billones de dólares. En Colombia, para el
2005, la prevalencia de la enfermedad afectaba alrededor del 22% de la población, con
predilección por el género masculino en la edad pediátrica que se iguala en la adultez.
Es una patología que no sólo involucra la mucosa de las cavidades nasales, sino también
es una inflamación del epitelio bronquial. De ahí que se utilice el término de “vía aérea
única”. 9La enfermedad se produce como resultado de la interacción entre factores
ambientales y genéticos. El estímulo inicial se produce por una reacción antígeno -
anticuerpo mediada por IgE. Reacción de hipersensibilidad tipo I. Entre los factores de
riesgo se encuentra la edad, el sexo, el nivel socioeconómico, la exposición a humo de
cigarrillo, la historia familiar de enfermedad alérgica.
La historia familiar constituye un factor de riesgo importante. Aproximadamente el 60%
de los pacientes con rinitis alérgica tienen historia familiar de alergia. La exposición de
alergenos es también un factor determinante: Hay factores indoor: popo de ácaros,
pelos de mascotas, insectos y polvo. Outodoor: Polen, esporas, levaduras.

9.2. Definición
Enfermedad inflamatoria del epitelio nasal, mediada por inmunoglobulina E (Ig E)
inducida por la exposición a un alérgeno. Los síntomas nasales característicos incluyen
rinorrea hialina, prurito, estornudos y obstrucción nasal.
9.3. Clasificación

41
Según las guías ARIA (Alergic Rhinitis and its Impact on Asthma) 2008, la
clasificación se debe realizar según la severidad de los síntomas y según su frecuencia.
A finales de este año, saldrá la nueva edición de las guías, así que puede que cambie la
clasificación (ARIA 2018)
Según frecuencia:
Rinitis alérgica intermitente: Cuando los síntomas se presentan menos de 4 días a la
semana, por menos de 4 semanas consecutivas.
Rinitis alérgica persistente: Cuando los síntomas se presentan por más de 4 días a la
semana, por más de 4 semanas consecutivas.
Según la severidad:
Leve: Los síntomas no interfieren en la calidad de vida del paciente
Sueño normal/ Actividades diarias normales, deportes, tiempo libre/ NO interfiere con las
actividades laborales o escolares / Sin síntomas incapacitantes.
Moderada/Severa: Los síntomas interfieren en la calidad de vida del paciente
Uno o más de los siguientes: Interfiere con el sueño/ interfiere con las actividades diarias,
deporte, tiempo libre / Interfiere con las actividades escolares o laborales / Síntomas
incapacitantes.
9.4. Diagnóstico
Lo más importante radica en hacer una historia clínica y examen físico adecuado
completo. A veces los pacientes pueden tener la triada alérgica de rinitis, dermatitis y
asma, razón por la cual hay que buscar los signos.
9. 4.1. Síntomas
Clínica de alergias y uno o más de los siguientes: Congestión nasal, secreción nasal,
prurito nasal y estornudos. Evaluar en el EF: pliegue horizontal en el puente nasal,
pliegue palpebral supernumerario (signo de Dennie Morgan), respiración oral, labios
fisurados, hipoplasia del tercio medio facial, alteraciones oclusales, prognatismo. Pueden
haber o no, signos de conjuntivitis alérgica: eritema conjuntival y epifora; así como los
signos de dermatitis atópica (eczema en cuello, pliegue antecubital y fosa poplítea).
La rinoscopia anterior muestra generalmente una mucosa reseca, hipervascularizada,
con presencia o no de varices septales (la epistaxis recurrente, es un motivo de consulta
frecuente de los pacientes con rinitis alérgica que reciben tratamiento con corticoide
tópico. La inflamación crónica promueve la neovascularización, esto sumado al prurito
nasal y el trauma digital persistente, puede causar sangrado frecuente). Los cornetes

42
pueden estar hipertróficos, pálidos, incluso con degeneración polipoide. Puede haber
rinorrea hialina asociada o purulenta, en caso de sobreinfección bacteriana activa.
La otoscopia generalmente es normal, pero en algunos casos puede estar acompañada
de OME (Otitis Media con Efusión) dada la hipertrofia adenoidea crónica y la disfunción
de trompa de Eustaquio secundaria.
9. 4.2. Pruebas diagnósticas
Todas las pruebas cutáneas se basan en la demostración de la reacción Ag – Ac
(Alergeno - IgE).
Cutáneas: Se busca determinar el grado de liberación de mediadores inflamatorios a
alérgenos establecidos. De acuerdo a la OMS, se considera que los test de alergias e
inmunoterapia son útiles en pacientes con rinitis alérgica que no responden al tratamiento
empírico o que el diagnóstico es incierto y no se consigue un adecuado control con la
primera y segunda línea de tratamiento con antihistamínicos y corticoides nasales
después de un período de hasta 12 semanas.
Epicutáneas: Son los test que utilizan parches. Son muy poco utilizados, porque no
promueven el contacto directo entre el alergeno y el mastocito.
Percutáneas: Incluyen la técnica de escarificación y pinchazo (Scratch & prik), las cuales
son útiles para determinar la hipersensibilidad inmediata, aunque sólo ofrecen un
diagnóstico cualitativo. Son utilizadas como método de tamizaje, aunque su tasa de falso
positivos es alta.
Intracutáneas o Intradérmicas: Dan un diagnóstico cualitativo y cuantitativo. Presentan
un menor riesgo de reacciones adversas pues requiere menor cantidad de alergeno para
obtener positividad. La más empleada: La Titulación cutánea de Punto Final (Skin
Endpoint Tritation - SET). Aproximadamente el 15% de los pacientes puede presentar
una reacción adversa asintomática, por lo que cada resultado debe ser interpretado a la
luz de clínica y la Historia clínica.
Las pruebas cutáneas están contraindicadas en pacientes con dermatitis alérgica no
controlada o eczema severo. Asma severa no controlada o cardiopatías no controladas;
dado el alto riesgo de desequilibrio cardiorrespiratorio durante una posible anafilaxia.
Pruebas in vitro: La medición de IgE sérica está en competo desuso, debido a sus
bajas sensibilidad y especificidad (ID). Sólo se usa actualmente, la prueba de IgE
específica, que mide la cantidad de anticuerpo que se une a un antígeno específico. A
pesar de su valor predictivo positivo del 85%, esta prueba sólo es útil para diagnosticar
un paciente “alérgico”, más no con rinitis alérgica. Sólo se utiliza en paciente en donde
las pruebas cutáneas están contraindicadas y aún tenemos dudas del carácter alérgico
de los síntomas nasosinusales.

43
9.5. Tratamiento
El tratamiento tiene tres ejes básicos: 1. Educación del paciente y manejo ambiental. 2.
Manejo Farmacológico y 3. Inmunoterapia.
9.5.1. Educación y manejo ambiental (IIIB y IV)
El nivel de evidencia que existe sobre las medidas de control ambiental, no es el
que nos gustaría, sin embargo, es lógico que el autoconocimiento de la
enfermedad y las diferentes medidas existentes para evitar su desarrollo y
propagación, son medidas básicas en el camino hacia el tratamiento exitoso de la
rinitis alérgica.

a. Mantener un ambiente limpio en la habitación y la cama. Cubrir con cobertor

antialérgico el colchón. Hacer limpieza de las cubrelechos y cortinas de forma
rutinaria con agua caliente.
b. Cambiar los pisos en tapete, por piso en madera o baldosa.
c. Reducir al máximo la cantidad de peluches que tiene el paciente sobre el
cuarto, y los restantes, lavarlos cada 15 días con agua caliente y detergente
no aromatizado.
d. Limpiar el polvo de manera rutinaria con trapos húmedos
e. No tener plantas que produzcan esporas dentro de la vivienda (Helechos)
f. NO existe evidencia sobre el control de ácaros rutinarios con acaricidas. Por
lo tanto, su control se limita a la limpieza rutinaria del polvo en el hogar.
g. El control de las mascotas es aún muy controvertido. Existen muy pocos
estudios con adecuada metodología que evalúen el impacto de los antígenos
alergénicos asociados al pelo de mascota. Sin embargo, existe evidencia
reciente alrededor de que los animales en caso de existir y convivir con el
paciente desde la infancia temprana, no representa un riesgo adicional sobre
la perpetuación de los síntomas. Se deben seguir los esquemas básicos de
limpieza del animal. Evitar el contacto de la mascota con la cama del paciente
y si se puede escoger, es preferible que sea macho y no hembra (TEORÍA
ALERGÉNICA ESTROGÉNICA).

9.5.2. Farmacológico
Corticoides: Los corticoides intranasales son actualmente el tratamiento de primera
línea en el manejo de la rinitis alérgica en niños y adultos. (IA). Deben ser utilizados
de forma continua y a dosis adecuadas para obtener reducción de síntomas como
rinorrea hialina, obstrucción nasal, inyección conjuntival y prurito. Los estudios de alta
evidencia científica muestran mejoría significativa en la calidad de vida de los

44
pacientes, al igual que la reducción de los síntomas y marcadores inmunológicos
mediados por Ig E.
No existe evidencia clara que muestre superioridad un tipo de fármaco respecto al
otro. Beclometasona (el más utilizado en Colombia porque es el que incluye el POS)
Furoato de Mometasona, Dipropionato de Fluticasona, Furoato de Fluticasona,
Triamcinolona, etc. TODOS muestran tasas de reducción de síntomas muy similares
sin diferencia estadísticamente significativa entre el control de los síntomas y manejo
de la enfermedad. La superioridad de los unos (NO POS), frente a los otros (POS)
radica en el precio y la presentación de efectos adversos. La Beclometasona puede
producir mucha resequedad nasal y propiciar epistaxis recurrente. Hay un estudio que
cuestiona la reducción de la velocidad de crecimiento en los pacientes menores de 4
años tratados con Beclometasona, sin embargo, no hay evidencia convincente que
sustente esta hipótesis.
Es muy importante, que para que el medicamente funcione se haga una adecuada
educación acerca de su uso. Se debe enseñar al paciente o en su defecto al cuidador,
la forma adecuada de aplicar los puff intranasales con la punta del aplicador dirigida
a la pared lateral de la cavidad nasal y no hacia el septo, previa agitación del frasco.
Los corticoides Sistémicos no están indicados en el manejo del paciente con rinitis
alérgica. Pueden ser considerados en casos especiales, sobre todo en paciente
adulto con exacerbaciones severas de la rinitis estacional, en ciclos cortos menores
de 7 días. Prednisolona 1 mg/kg/ día por 7 días (IIIB).
Lavados nasales
El uso de lavados nasales con Solución Salina Normal favorece el barrido mucociliar,
hidratación y lubricación de la mucosa nasal y estimula la función de las propiedades
físico químicas e inmunológicas del moco (Ig A). Después de los corticoides nasales,
son el tratamiento que más efectividad tiene en el control de los síntomas. Es muy útil
sobre todo en rinitis leve en adición con el corticoide nasal y puede prevenir infección
del tracto respiratorio superior de forma recurrente (IIB).
Antihistamínicos (IA)
Son efectivos en el control de los síntomas mediados por histamina como prurito
nasal, rinorrea hialina y algunos síntomas oculares pero poco efecto en el manejo de
la inflamación y obstrucción nasal.
Los antihistamínicos de 1er generación (Clorferinamina, Difenhidramina,
HIdroxicina) tienen un alto grado de liposolubilidad, por lo tanto, atraviesan barrera
hematoencefálica actuando también sobre los receptores centrales de histamina, por
lo que producen sedación, alteración cognitiva y psicomotora. También pueden

45
ejercer un efecto anticolinérgico produciendo sequedad en boca, retención urinaria,
constipación y visión borrosa.
Los antihistamínicos de segunda generación (Cetirizina, clorferinamina,
desloratadina, difenidramina, loratadina) y tercera generación (desloratadina,
levocetirizina y fexofenadina) producen menos efectos adversos, generando igual
control de los síntomas con mayor adherencia en el paciente. Entre el 1- 3 % pueden
tener efectos adversos entre los cuales se encuentran malestar gastrointestinal,
cefalea, somnolencia y mialgias.
Hay evidencia a favor del uso de antihistamínicos intranasales ser muy efectivos en
el control de los síntomas (Azelastina) y si están combinados con un corticoide
intranasal potente (Alerxy C= FLUTICASONA + AZELASTINA TOPICA- Abbot) el
control de los síntomas y manejo de la enfermedad será mayor.
Descongestionantes (IV C)
Hacen parte del grupo de los simpaticomiméticos, realmente, como
descongestionantes únicamente, no pueden ser reconocidos como grupo
farmacológico porque no es la única función que cumplen. Actúan como receptores
alfa adrenérgicos no específicos por lo que pueden producir efectos adversos
sistémicos y baja tolerancia en algunos pacientes. La pseudoefedrina y la fenilefrina,
son los descongestionantes sistémicos más utilizados para disminuir la congestión
nasal y mejorar el flujo de aire, promoviendo la vasoconstricción del tejido eréctil nasal
(mucosa de los cornetes). Es muy raro encontrarlos en presentación aislada,
generalmente vienen combinados con un analgésico y un antihistamínico y son
conocidos dentro del grupo de los antigripales. Glaucoma, hipertiroidismo
enfermedades cardiovasculares e hiperplasia prostática son algunos de los efectos
adversos posibles.
Los descongestionantes tópicos como la oximetazolina son muy efectivos en el
control de los síntomas de obstrucción nasal y rinorrea, sin embargo, su uso
prolongado puede producir efectos adversos locales indeseados entre ellos
perforación septal y rinitis medicamentosa. Su uso es muy restringido para la
población general dado el alto riesgo de sobredosificación y uso prolongado (> 5 días)
dada su alta eficacia en el control de los síntomas. Por lo tanto, por escuela, no
recomendamos la formulación salvo casos especiales (Ej. Aviadores con rinitis
alérgica, antes y durante los vuelos, síntomas incontrolables en deportistas).
Estabilizadores del mastocito (IIB)
El Cromoglicato de Sodio actúa estabilizando los mastocitos y su liberación de
histamina, por lo tanto, en control de los síntomas puede ser efectivo. Uno de las
mayores limitantes, es que debe ser administrado previo a la reacción alérgica, como

46
forma de profilaxis. Otra desventaja es que su vida media es de aproximadamente 3-
4 horas, por lo que debe ser administrado 4 veces al día.
Anticolinérgicos tópicos
El Bromuro de Ipratropio intranasal es de gran utilidad para el control de rinorrea en
población adulta. Para niños aún la evidencia no es suficiente. (Bria- Abbot. 40 ug.
Un puff cada 12 horas)
Antagonistas de receptores de leucotrienos (IA)
Alta efectividad en disminución de la inflamación de las vías aéreas superiores e
inferiores en pacientes con rinitis alérgica y asma coexistente. Más efectivos que el
placebo, menos efectivo que los corticoides intranasales. Igualmente, efectivos que
los antihistamínicos orales. El Montelukast ha demostrado tener posibles efectos
depresivos en población pediátrica y adolescente. Razón por la cual ante la mínima
sospecha debe ser remitido a psiquiatría.
9.5.3. Inmunoterapia (IB)
Actualmente es el método diagnóstico y terapéutico más confiable en rinitis alérgica.
Es un método seguro y efectivo que consiste en la administración gradual y
ascendente de un preparado alergénico “vacuna” de forma subcutánea o sublingual,
hasta las dosis que le Permitan al paciente mayor exposición al alergeno identificado,
sin que se presenten síntomas alérgicos. El preparado alergénico se obtiene a través
de pruebas de titulación cutánea y se administra de forma subcutánea o sublingual,
en dosis gradualmente ascendentes, hasta conseguir desensibilizar o hiper
sensibilizar al paciente de los alergenos conocidos, sin que se presenten síntomas
alérgicos.
Los candidatos a inmunoterapia son aquellos que presentan síntomas alérgicos de
más de uno o dos años de evolución, con poca respuesta al tratamiento
(medicamentos sistémicos y tópicos) o con intolerancia por sus efectos adversos.
Inmunoterapia contraindicada en pacientes con enfermedad renal crónica, HTA,
cardiopatía isquémica, inmunosupresión o usuarios de beta bloqueadores;
enfermedades que se puedan descompensar de manera grave en caso de una
reacción anafiláctica.
El tiempo total de tratamiento se variable, pero se ha propuesto un tiempo mínimo de
duración de 1.5 años. Los estudios demuestran reducción de los síntomas en un 30%.
Se ha demostrado que la efectividad del manejo farmacológico, aumenta después de
un ciclo de inmunoterapia.
9.5.4. Cirugía

47
Indicaciones de turbino plastia en rinitis alérgica
Pacientes con rinitis alérgica con obstrucción nasal persistente que han fracasado al
manejo médico y medioambiental. (IV C). La calidad de la evidencia es muy deficiente
debido a que los pacientes que participaron en los estudios estuvieron mal
aleatorizados, el seguimiento a largo plazo no fue el adecuado. No se puede
garantizar el control definitivo de los síntomas en el posoperatorio, sin embargo, para
el manejo de la rinosinusitis crónica polipoide o no polipoide, en nuestra experiencia
en la escuela de otorrino de la universidad nacional el control de los síntomas y
mejoría en la calidad de vida según SNOT -22, es contundente. Preferimos la técnica
submucosa con microdebridador o radiofrecuencia, dada su buena tolerancia en el
pop inmediato y menor tasa de sangrado.
En población pediátrica no hay evidencia contundente que sugiera una edad segura
para realizar el procedimiento. Sin embargo, los 8 años de edad es una edad
aceptable para realizar procedimiento conservador, preservando la mayor cantidad
de tejido óseo para evitar cambios significativos en la anatomía estructural y funcional
aún en desarrollo.
Criterios para remisión a especialista
Identificación de alergeno específico, Falla terapéutica, Intolerancia a medicamentos,
Comorbilidades asociadas (rinosinusitis crónica, poliposis nasal, asma, apnea del
sueño). Rinitis alérgica moderada severa.

Revisado y actualizado AGOSTO de 2023

Unidad de Otorrinolaringología
Universidad Nacional de Colombia

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