Jesica Robles Muñoz | NEUMOLOGÍA 4º E

 EMBRIOLOGIA DE VIAS RESPIRATORIAS

-4° semana: Divertículo respiratorio 
Primer esbozo de aparato respiratorio
en forma de evaginación de la pared
ventral del intestino anterior
 Pulmones
- Origen Endodérmico: Pulmones
o El epitelio de la laringe.
o La tráquea.
o Los bronquios
o Los alveolos pulmonares
- Origen mesodérmico esplácnico:
Componentes musculares, cartílago y 1
TC, sistema vascular
- Genes:
o AR: Lugar de la yema
o TBX4: Formación de la yema
que se diferenciara en pulmones
- Anomalias:
1. Atresia esofágica con fistula traqueoesofagica 1/3000: 90% bolsas ciega fístula inferior y 40%
tipo H
2. Complicación de las fístulas: Polihidramnios neumonitis o neumonía
 Laringe:
- Interno del endodermo: Laringe
- Mesénquima cuarto y sexto arcos faríngeos: Cartílago y músculos
 Traquea:
- El primordio respiratorio crece caudalmente formando inicialmente la tráquea
- 2 evaginaciones:
o Derecha: se divide ulteriormente en tres ramas.
o Izquierda: se divide en dos ramas.
- Ramificaciones bronquiales hasta 6° mes
 Pleura:
- Mesodermo somatico: Pleura parietal
- Hoja esplácnica del mesodermo: Pleura visceral
 Arterias y venas: Desarrollo en 5° semana
 Inervación del pulmón: 6° semana
o Simpática: cresta neural
o Parasimpática: neuroblastos cerebrales que migran periféricamente.
 Periodos de desarrollo:
1. Periodo pseudoglandular: Semana 5 a 16: Bronquiolos terminales
2. Periodo canalicular: Semana 16 a 26: Conductos alveolares : Se forman acinos o unidad
respiratoria
3. Periodo de sacos terminales: Semana 26 al nacimiento: Alvéolos neumocitos tipo 1
4. Periodo alveolar: 8 meses en la niñez: Barrera alveolo capilar
- Final del sexto mes: Neumocitos tipo 2
- Séptimo mes final: Intercambio adecuado de gases
- Semana 34: El surfactante entra en el líquido amniótico - activa macrófagos -IL-1B para
prostaglandinas - contracciones
- Anomalias:
1. Síndrome de dificultad respiratoria = enfermedad de la membrana hialina - 20% de muertes: Se
administra surfactante artificial
2. Lóbulos pulmonares ectopicos: Tráquea, esófago adicionales
3. Quistes congénitos pulmonares - dilatación de bronquios terminales - drenan mal - infecciones
crónicas
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 ANATOMÍA DE VÍAS RESPIRATORIAS

1. En mediastino superior:
Primera costilla -4,5a
vértebras torácicas
VCS, arco de la aorta,
conducto toracico, traquea,
esófago, N.Vagos,N. Laríngeo
recurrente izquierdo, N.Fénico,
timo
 Traquea: Del Borde inferior de
cartílago cricoides C6:
Continuación de la laringe- se 2
bifurca a nivel del Angulo
esternal entre t4 y t5
Mide 12 cm + con 16 a 20 anillos
cartilaginosos hialinos incompletos
con abertura posterior hacia el
esófago [ evita el colapso de
tráquea]
- Compresión y disnea:
Aneurisma del arco aórtico,
bocio, tumor tiroideo
Carina en Angulo esternal
relacionada con el reflejo tusígeno
+ Bronquio derecho: Corto ancho
y vertical que el izquierdo. Aloja
cuerpo extraño
Corre debajo del arco de la vena ácigos
- Tres bronquios secundarios: Superior [ epiarterial- pasa por arriba de la arteria pulmonar],
medio, inferior [ hipoarteriales]
- 10 bronquios segmentarios
+ Bronquio izquierdo: Trayecto inferior a la aorta, cruza anterior al esófago y aorta torácica
- Dos bronquios secundarios o lobares: Superior e inferior
- 8 a 10 bronquios segmentarios
Cruzado por arriba por el arco de la aorta y arteria pulmonar izquierda
+ N. Simpáticos: Dilata su luz
 Pleura
+ Pleura parietal:
- Porciones: Costal diafragmática mediastinal y cervical [ cúpula: Se proyecta hacia el cuello]
- Reforzada por la Fascia de Sibson: Membrana suprapleural
- Separado de la pared torácica que la fascia endotoracica
- Inervación:
- Nervios intercostales: Pleura costal y diafragmática periférica
- Nervios frenicos: pleura mediastinal y diafragmática central
- Sensible al dolor
- Irrigación: Arteria torácica interna, frenica Superior, intercostal posterior y Superior
- Da soporte a los pulmones en el saco pleural
+ Pleura visceral:
- Irrigación: Arterias bronquiales + drena por venas pulmonares
- Sensible a la distinción con terminaciones de origen vagal
+ Cavidad pleural:
1. Recesos costodiafragmaticos: Pueden acumular líquido, permiten expansión de los pulmones en
la inspiración
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2. Recesos costomediastinales
- Anomalías: Pleuritis o pleuresía, neumotórax, neumotórax a tensión,efusion pleural, hidrotorax,
hemotórax, piotorax, toracocentesis
 Pulmones:

 Pulmón derecho:
Ápex en el cuello,
base cóncava,
grande y Pesado,
corto y ancho por el
Domo del
diafragma más alto
- Con fisura oblicua
3
[ cabeza de la 5°
costilla a 6° costilla]
y horizontal o
accesorio [LMA 6°
costilla]
- Recibe una arteria
bronquial
- Surcos para: VCS,
arco de la vena
ácigos, esófago
 Pulmón izquierdo:
- Con fisura oblicua que sigue la sexta costilla
- Es vertical y recibe dos arterias bronquiales
- Lingula porción del lóbulo Superior
- Con impresión cardíaca, incisura cardíaca en él lóbulo Superior
- Con surcos para: Arco aórtico, aorta descendente, arteria subclavia izquierda
 Segmento broncopulmonar: Unidad anatómica funcional y quirúrgico. Porción según bronquio
segmentario arteria segmentaria, con venas pulmonares intersegmentarias
+ Porción conductora: Vías respiratorias
Incluye cavidad nasal, nasofaringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos, y bronquiolos terminales
+ Porción respiratoria:
Incluye bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, atrios y sacos alveolares
Barrera hemato aérea: Células alveolares tipo 1, lámina basal, células endoteliales capilares
 Inspiracion:
Elevación de costillas y esternón
Músculos: Diafragma intercostales internos y externos e íntimos esternocleidomastoideo elevador de
las costillas Serrato anterior escaleno pectoral mayor y menor y Serrato posterior Superior
+ Procesos:
1. Contracción del diafragma: Aumenta diámetro vertical del tórax
2. Aumento del tamaño de cavidades pleurales y pulmonares: presión negativa
3. Inspiración forzada: Contracción de músculos intercostales y elevación de costillas [ movimiento
superolateral con mov del esternón en asa de balde]
 Espiración:
Músculos de la pared abdominal anterior, intercostales internos, serratos posteriores inferiores
+Procesos:
1. Proceso general: Relaja diafragma, aumenta presion intratoracica, las costillas descienden
2. Retroceso elástico de los pulmones: Presion subatmosferica en las cavidades pleurales
3. Espiración forzada: Contracción de músculos abdominales anteriores e intercostales internos
+ Anomalías: Neumonitis o neumonía, tuberculosis, tumor de pancoast o del surco pulmonar
Superior, edema pulmonar, asbestosis, atelectasia, cáncer.
+ Vasos linfáticos:
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Nódulos pulmonares intrapulmonares -> nódulos broncopulmonares -> nódulos inferiores o cardinales
y superiores traqueobronquiales, nodulos paratraqueales, broncomediastinales y troncales ->
conducto torácico izquierdo y conducto linfático derecho a la derecha
+ Vaso sanguíneo:
- Arteria pulmonar izquierda: Transpor a sangre desoxigenada al pulmón izquierdo, es corta y
estrecha forma un arco sobre el bronquio principal izquierdo. Se conecta con el arco de la aorta
por el ligamento arterioso
- Arteria pulmonar derecha: Corre debajo de la aorta detrás de la aorta ascendente y VCS y
anterior al bronquio derecho
+ Anomalía: Embolia pulmonar
+ Venas pulmonares: Drenaje intersegmentario tiene 5 venas pulmonares una por cada lóbulo
pulmonar. Sólo entran 4 al atrio izquierdo. Transporta sangre oxigenada
+ Arterias bronquiales: Dan sangre oxigenada a los tejidos no respiratorias de los pulmones y a la
pleura pecera 4
Derecha: Surge de la tercera teoría intercostal derecha en 80%
Dos izquierdas: Surgen de la aorta torácica
+ Venas bronquiales: Reciben sangre de los bronquiolos y vacían en la vena del lado derecho y en
la vena accesoria o la vena intercostal superior del lado izquierdo
++ Inervación:
 Plexo pulmonar: Plexo pulmonar anterior - delante de la raíz del pulmón y plexo pulmonar
posterior detrás de la raíz del pulmón
+ Fibras simpáticas dilatna la luz de los bronquios y con vasos pulmonares
+ Fibras parasimpáticas: Contrae la luz dilatan vasos pulmonares y aumentan secreción glándular
 Nervio frenico: de C3 a C5: Delante del músculo escaleno anterior
Corre anterior la raíz del pulmón - inerva el pericardio fibroso, las pleuras mediastinal y diafragmática,
el diafragma función motora y su tendón central función sensitiva
- Nervio vago: Corre posterior a la raíz del pulmón
+ Anomalías: Lesión del nervio frénico, hipo
__________________________________._______________________

 HISTOLOGÍA DE VÍAS RESPIRATORIAS

 Cavidad nasal:
Fosas o cámaras separadas por tabique nasal óseo y cartilaginoso
Comunica por Narinas coanas senos paranasales conducto nasolagrimal
1. Vestíbulo nasal: Piel + vibrisas, glándulas sebáceas: Dónde termina el vestíbulo se convierte en
epitelio pseudoestratificado cilindrico glándulas sebáceas
2. Región respiratoria: 2/3 inf : Mucosa olfatoria: Pseudoestratificado cilindrico ciliado en superficie +
LB
Células: Ciliadas, caliciformes, el cepillo, de gránulos pequeños, basales
3. Región olfatoria: 1/3 sup + mucosa olfatoria: 10cm2 + LP+TC vasos sanguíneos linfáticos nervios
amielinicos mielinicos glándulas accesorias: Pseudoestratificado sin células caliciformes
Células: Receptores olfatorios, desorden o sustentaculares, basales, el cepillo
 Senos paranasales: Cinto estratificado cilindrico ciliado: Etmoidal frontal maxilar esfenoidal
 Faringe:
Entre nariz, bucal con laringe y esófago: Epitelio estratificado plano no queratinizado y
pseudoestratificado ciliado con celulas caliciformes
Fonación: Nasofaringe orofaringe laringofaringe
Comunica nasofaringe con trompa de Eustaquio
 Laringe: Entre oro faringe y tráquea epiglotis aritenoides
Fonación: Pliegues vocales y cuerdas verdaderas: Epitelio pseudoestratificado cilindrico ciliado y
estratificado plano en cuerdas verdaderas
 Tráquea:
Capas: Mucosa + submucosa + cartilaginosa + adventicia
1. Epitelio traqueal:
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- celulas ciliadas + células mucosas + células en cepillo + células de kulchitsky + células basales
2. MB y LP: Colágeno, reticular, TC laxo + linfocitos +BALT
3. Submucosa: TC flacso + linfocitos difusos + nódulos linfáticos + vasos sanguíneos de distribución
+ glándulas mucosecretor serosos con epitelio simple cúbico
4. Cartílago: Hialino en forma de C, cerrado por músculo liso y tejido fibroelastico
5. Adventicia
*Tráquea:
- Al inicio: Pseudoestratificado cilindrico ciliado + células caliciformes + celulas ciliadas + cartílago
hialino + glándulas + músculo liso + tejido fibroelastico
- Intrapulmonares: Placas cartilaginosas irregulares, disminuyen de tamaño en placas cartilaginosas
pequeñas menos abundantes en bronquiolo
 Bronquio:
1. Mucosa: Pseudoestratificado cilíndrico +MB+LP
2. Muscular: ML continua en bronquios mayores y discontinua en bronquios menores 5
3. Submucosa: TC laptop, glándulas y tejido adiposo
4. Cartílago: Placas discontinuas
5. Adventicia: TC laxo
 Bronquiolo: Con músculo liso grueso o musculo de reisseisen
- Bronquiolo terminal: Simple cúbico + célula Clara + celulas ciliadas + cepillo + grandes
pequeñas +TC+ML
+ Célula Clara: No ciliadas, secretan agente tensoactivo, aumentan en EPOC
- Bronquiolo respiratorio: Conducción el aire intercambio gaseoso y zona de transición con
alvéolos: Simple cúbico
 Alveolo: Feriado por pared capilar, poliédrica, 150 a 250 mil capilares,0.2 milímetros de diámetro:
75 metros2
 Conductos alveolares: Contienen sólo aviones, en tabiques interalveolares con rodetes o
anillos de músculo liso: Tabique alveolar o pared septal
 Sacos alveolares
+ Alveolo: Con células en cepillo receptores de la calidad del aire: Neumocito
- Tipo 1: 40% - revestimiento alveolar: Inventos Haz o planas delgadas, no se dividen
- Tipo 2: Secretoras cúbicas, progenitora de de células 1 y 2: con fosfolípidos, lípido neutro proteínas
 Factor surfactante: Aumenta tensión superficial alveolar: DPPC- dipalmitoilfosfatidilcolina : Da al
surfactante la propiedad de reducir la tensión- la síntesis del factor surfactante en feto en 35
semanas por hormonas: Prolactina tirosina cortisol insulina
 Barrera hematogaseosa: Gruesa- acumula líquido del tejido. Belga - mayor intercambio:
Sustancia tensoactiva + neumocito 1 +LB+ célula endotelial capilar +LB
- Macrófagos alveolares: De monocitos, fagocitosis: Células de polvo
- Tabique intraalveolar: Circulación del aire desde un alveolo a otro por poros alveolares: Poros de
kohn
__________________________________._______________________

 FISIOLOGÍA DE VÍAS RESPIRATORIAS

 OBJETIVOS DE LA RESPIRACION:
*Aporte O2 a todas las células (Participan los sistemas respiratorio, cardiovascular, muscular,
nervioso)
*Eliminación de CO2
 PROCESO: 4 etapas
1. Ventilación pulmonar
Se desarrolla en un evento cíclico: CICLO RESPIRATORIO: Inspiración- Espiración
*Inhalación de aire atmosférico- Aprox 500ml – Exhalación eliminación de aire espirado- Aprox 500ml
*VOLUMEN CORRIENTE O VOLUMEN TIRAL: 500ml
*FR: 12-20 / min  Mecánica de la respiración + Músculos respiratorios
2. Intercambio gaseoso a nivel pulmonar
HEMATOSIS: Sangre Venosa del capilar pulmonar – Se convierte en - Sangre Arterial
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3. Transporte de O2 y CO2
4. Intercambio gaseoso a nivel tisular
 ANATOMIA FISIOLOGICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Vías respiratorias:
1. Zonas de conducción: De la tráquea (Área 0 o 1 ) a los bronquiolos terminales (Área 16)
[El número de área representa el número de generaciones o divisiones]
2. Zonas respiratorias: De los bronquiolos respiratorios (Área 17) a los alveolos (Área 23)
[Aprox. 8 mil alveolos para llevar a cabo la hematosis]
Células: Células alveolares o neumocitos I (Revestimiento), Tipo II (Productores del factor
surfactante), Macrófagos o células de polvo
Pleura: La presión pleural es negativa lo que impide el colapso pulmonar
El mediastino solo se une en el hilio; El resto del pulmón ¨Flota¨.
Circulación: *Pulmonar: Intercambio gaseoso *Bronquial: Circulación nutricia del pulmón. 6
 MECANICA DE LA RESPIRACIÓN
1. Ventilacion: Ciclo respiratorio: Inspiracion- Espiracion
Respiracion:
*BASAL: En reposo – Actua el diafragma:
INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
Contraccion del diafragma: Se aplana el Relajacion del diafragma: Adopata una forma
diafragma para dejar entrar 500ml de aire. de cúpula para dejar salir 500ml de aire alveolar

*FORZADA: En actividad física – Diafragma + Musculos accesorios de la respiración

INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
*Contraccion del diafragma + Elevacion de la *Relajacion del diafragma + Descendencia de la
caja torácica. caja torácica. (↑P intraabdominal)
1. Elevacion de la caja: Intercostales externos 1. Descienden costillas inferiores y comprimen la
2. Elevacion del esternón: ECM caja: Rectos del abdomen, Oblicuos internos y
3. Elevacion de las costillas: Serratos anteriores externos, transversos.
4. Elevacion de las 2 primeras costillas: 2. Descienden las costillas: Intercostales
Escalenos internos
Clinica: Diafragma inervado por N. Frenico (C3-C5)- En paralisis respiratoria por sección medular
superior
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR (COMPLIANZA)
Esta dado por:
1. Fuerzas elásticas del tejido pulmonar
-Dado por Elastina y Colágeno
-Representa 1/3 de la elasticidad pulmonar total que tienden a producir el colapso del pulmón lleno de
aire.
Clinica: En EPR- ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS (Ej. Fibrosis intersticial
difusa) En donde ↓Distensibilidad por ↓De fibras elásticas
[Independientes del tema: EPOC: Asma, Bronquitis, Enfisema]
2. Fuerzas elásticas producidas por tensión superficial del líquido que tapiza las paredes
internas de los alveolos
-Dado por las fuerzas de tensión superficial liquido- aire de los alveolos= Aprox. 50 Dinas/cm Sin
surfactante
-Representa 2/3 de la elasticidad pulmonar total que tienden a producir el colapso del pulmón lleno de
aire.
Esta elasticidad ↓ por acción de FACTOR SURFACTANTE.
Tension del liquido en agua: 70 Dinas/cm
Tension del liquido alveolar: 50 Dinas/cm
Tension del liquido alveolar + Surfactante: 5 a 30 Dinas/cm
Fx Surfactante: Por células tipo II- 10% del área alveolar- Granulares por sus inclusiones de lípidos:
Dipalmitoil fosfatidil colina, Ca2+, apoproteinas.
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Clinica: Sx de insuficiencia Respiratoria Aguda o de Membrana Hialina en niños prematuros. (Se
secreta entre el 6° a 7° mes del feto)
Presiones pulmonares: *Son pequeñas: Se miden en cmH2O - *Son medidas relativas a Patm.
1. Presion atmosférica: 769 mmHg
2. Presion intrapulmonar (Alveolar): 760 mmHg (Si paramos la respiracion= 0 cmH2O)
*INSPIRACION: (-) Alveolar= 757 mmHg= Subatmosferico  ΔP= -1cmH2O
*ESPIRACION: (+) Alveolar= 763 mmHg  ΔP= +1 cmH2O
3. Presion Intrapleural: 756 mmHg (-5cm H2O)
*INSPIRACION: -7.5 a -8 cm H2O
*ESPIRACION: -5 cmH2O
 Clinica: Herida penetrante de tórax  Se positiviza la PIntrapleural  Colapso Pulmonar
4. Presion Transpulmonar: Δ entre Palveolar y Ppleural en el ciclo respiratorio.
[Cada vez que la P.Transpulmonar Δ+ 1 cmH2O el volumen pulmonar después de 10 a 20 seg se 7
expande 200 ml]
 VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Por ESPIROMETRIA (Mide 3 de los volúmenes) Y PLETISMOGRAFIA (Con la técnica de dilución del
He+) (Mide el Volumen Residual)
Volumenes pulmonares
1. VC o VT – VOLUMEN CORRIENTE O TIDAL: Volumen de inspiración y espiración basal.
500ml en hombres (En mujeres 20% menor)
2. VRI – VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA: Volumen máximo de aire con inspiración
forzada, partiendo de una basal. 3000ml
3. VRE – VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA: Maxima espiración partiendo de una basal,
1100ml
4. VR – VOLUMEN RESIDUAL: Cantidad de aire que queda después de una espiración forzada.
1200ml
Capacidades pulmonares
1. CAPACIDAD INSPIRATORIA: CI = VRI + VC = 3000ml + 500ml = 3500ml
2. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: CRF = VRE + VR = 1100ml + 1200ml = 2300ml
3. CAPACIDAD VITAL: CV = VRI + VC + VRE = 3000ml + 500ml + 1100ml = 4600ml
4. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL: CPT = VRI + VC + VRE + VR = 3000ml + 500 ml +
1100ml + 1200ml = 5800ml = Aprox al volumen sanguíneo total.
 Clínica: *Pletismografo + Espirometro para Dx de EPOC
*En deportes se modifica la CV ( Capacidad Vital)
Volumen para hematosis en la mayor parte del tiempo basal: CRF (Capacidad residual funcional :
2300ml)
 TASA DE VENTILACION PULMONAR POR MINUTO
1. Tasa de ventilación pulmonar: (VC)(FR) = (500ml)(12/min) = 6000ml/min = Aprox. al GC 
En la ventilación
2. Hematosis: Ventilacion alveolar: Cantidad de aire atmosférico.
*Ventilacion Alveolar/Cada Respiracion = VC – Vem o VD *Vem: Volumen de espacio muerto
fisiológico o anatómico o Volumen Dead – En las vías de conducción. = 500ml – 150ml =
350ml/respiración
Espacio muerto patológico: En alveolos no expandidos o colapsados
*Volumen Alveolar / Minuto = (VA/respiracion)(FR) = (3500ml)(12) = 4200ml /min = Volumen
efectivo para la hematosis.
 TRABAJO DE LA RESPIRACION
1. Trabajo de distensibilidad o trabajo elástico (De adaptabilidad o complianza): Mayor
parte del trabajo – Trabajo de expansión.
2. Trabajo de resistencia tisular: Trabajo para superar la viscosidad de estructuras del pulmón
y pared torácica.
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3. Trabajo de resistencia de las vías aéreas: Trabajo para superar la resistencia de las vías
aéreas al movimiento de entrada del aire a los pulmones. Es pequeña por que siempre están
abiertas.
 Clinica: Asma: Broncoconstriccion o broncoespasmo, en el numero 3 aumenta el trabajo de
salida.
 BASES MOLECULARES DE LA HEMATOSIS
Hematosis: Mecanismo de difusión simple
Ventriculo Derecho = Sangre Venosa -> a Sangre Arterial
Presiones Parciales  Presion Total [Ley de Dalton]
Presion total= Suma de Presiones Parciales que la componen:
-N2, O2 (21%), CO2 (0.04%), H2O-Vapor, Otros.
*Aire atmosférico total: 760 mmHg (100%)
-PCO2: (760)(21/100)= Aprox 159.6 mmHg 8
-PO2: (760)(0.04/100)= Aprox 0.304 mmHg
*Aire alveolar
-PO2: 104 mmHg
*Aire inspirado *Aire espirado
 LEYES DE HENRY [Extra]
A una temperatura constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a
la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido.
C= p/ KH  *P:presión parcial del gas *C: concentración del gas (solubilidad). KH:Cte. de
Henry, que depende de la naturaleza del gas, la temperatura y el líquido.
*Las unidades de la constante que dependen de las unidades elegidas para expresar la
concentración y la presión. Un ejemplo de la aplicación de esta ley está dado por las precauciones
que deben tomarse al volver a un buzo a la superficie. Al disminuir la presión parcial de los distintos
gases, disminuye la solubilidad de los mismos en la sangre, con el consiguiente riesgo de una
eventual formación de burbujas. Para evitarlo, esta descompresión debe efectuarse lentamente.
 MEMBRANA RESPIRATORIA
Para la difusion de gases
Componentes o capas:
1. Liquido alveolar 2. Epitelio 3. Membrana basal 4. Intersticio
Pared del capilar: 5. Lamina basal 6. Endotelio
Grosor: 0.2 um Area: 70 m2
LEY DE FICK: Relaciona los factores que afectan la intensidad de difusión
Area∙ ∆ Presion ∙ D ( Coeficiente de difusiondel gas ) S
J= D=
d (diametro o grosor de membrana) √ PM
 Clinica: Insuficiencia Cardiaca Congestiva – Edema pulmonar: d > 2 um  ↓J
Area relacionada a Cancer, Enfisema, Colapso.
 DIFUSION DEL O2 Y CO2
*PO2 alveolar: 104mmHg *SVenosa: 40mmHg  ΔPresion
O2  1. DISUELTO EN EL PLASMA: 2 a 3 % 2. EN ERITROCITOS: 97 a 98 % - Hb + O2
HEMOGLOBINA: 4 subunidades -> c/u 2 componentes -> 1. Grupo Hem-O2  *Fe2+ reducido para
fijar O2 *Fe3+ oxidado en metaHben 2. Globina
*HbF- Fetal α2γ2 – Oxigenacion de la placenta *HbA – Adulto α2β2 – Oxigenacion pulmonar
 Hb -- % Saturacion de Hb – O2: *Con 0% = 0 molec de O2 *Con 25% = 1 moelc de O2 * Con
50% = 2 molec de O2 *Con 75% = 3 molec de O2 *Con 100% = 4 molec de O2  Normal: 97%
Aire arterial (96% a 98%)
Saturacion depende de PO2
Alveolo (104 mmHg ) S.Arterial (97% - 104 mmHg)  Intersticio  IC (23 mmHg)  S.Venosa
(75%)
 CAPACIDAD DE DIFUSION (ml/min de O2 y CO2)
* O2 -> 250 ml/min *CO2 -> 200ml/min
*c/gr de Hb  1.34 ml O2 c/dL de SArterial  20 a 21 ml de Hb saturada a 100%,
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*Pero solo hay 19.4 ml O2 de la SA por la existencia de metaHb c/dL de SA  15 gr Hb
 ZONAS DE WEST
Regiones en pulmones creadas por la relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
*Ventilacion : Ciclo respiratorio *Perfusion: Flujo saguineo pulmonar
1. Zona apical SV ≡≡≡====≡≡≡≡ SA  Vertice del pulmón. Flujo sanguíneo reducido o escaso
2. Zona del hilio apical SV ≡≡≡==≡==≡==≡≡≡ SA  Hilio. Q normal o disminuye: Es intermitente
3. Bases pulmonares SV ≡≡≡≡≡≡≡≡≡ SA  Region basal. Q continuo normal. Hematosis mas
eficiente.
Q: Determina la eficiencia de la hematosis.
 HEMATOSIS: SArterial pulmonar  PO2 pulmonar = PO2 alveolar = 100 a 104 mmHg
SA pulmonar ≠ SA sistémica (De los ventrículos)
100 a 104 mmHg ≠ 95 mmHg
*Baja la presión por un mecanismo de Shunt o corto circuito: SApulmonar se mezcla con SV de las 9
venas bronquiales (Drenan en VPulmonares) ∴ ≠ PO2
 CURVA DE O2 – Hb
*Alveolos: 100mmHg Aprox 100% de sat
*PO2 intersticio: 40 mmHg Aprox 75% de sat
Desviacion a la izquierda 
Desviacion a la derecha 
*Hb ↓afinidad a O2, ↑Disociacion de Hb – O2, ↑Aporte a tejidos

 TRANSPORTE DE O2 EN SANGRE ARTERIAL

*Vol O2 transportado por SA: 19.4 mlO2/dL SA *c/dL de SV
 14.4 mlO2
 5 ml O2 / dL SA llega a las células en condiciones de reposo
**En el físico – hipermetabolismo: La SA ya no puede ↑O2 por lo que ↓O2 en SV de 14.4 a 9.4 ml -
> Hb debe disociarse mas.
Factores de disociación a la derecha:
1. Efecto Bohr – Por *Acidosis por ↑ PCO2, ↑[H+], Acido láctico – En genral ↓pH
2. ↑Temperatura corporal
3. ↑2,3DPG (2,3 Difosfoglicerato)
4. ↑Metahemoglobina
 TRANSPORTE DE CO2 EN SANGRE
Formas de transporte:
1. Disuelto en plasma:
PCO2: 46 mmHg PCO2 intersticio: 49mmHg PCO2 SA: 40mmHg PCO2 SV: 45mmHg
2. Hemoglobina:
Hb.CO2  Desoxihemoglobina  Reducida o disociada : HHb
Hb.CO  Carboxihemoglobina  No debe haber O
Hb  Amortiguador

CO2 + Hb  Hb.CO2 (23%)

↓ Anhidrasa carbonica
CO2 + H2O  CA  H2CO3  Desplazamiento de Cl- a eritrocitos  entra Cl- a HCO2 y sale
HCO3 al plasma (70%)
 *H+ + Hb  HHb
 EFECTO HALDANE
SA  ↑CO2 40mmHg
Amortiguador  H+
*Frecuencia (efecto) Transporte de CO2
↑Disociacion de HbO2  ↑Transporte de CO2
 REGULACION DE LA RESPIRACION
1. Control voluntario
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2. Control quimico: Control quimiorreceptor
3. Control nervioso: Centro respiratorio (En bulbop y protuberancia, son 3 grupos principales:
dorsal (inspiracion), ventral (espiracion), neumotaxico (Frecuencia y profundidad de la
respiración))
INSPIRACION: Grupo respiratorio dorsal (Vecino del centro vasomotor) Maroria de las
cel localizadas en el nucleo del tracto solitario  Actua en nervios frénicos  En rampa
de PAccion (Los PA inician débilmente y aumentan continuam como rampa durante 2 seg
-> Se interrumpe por 3 seg – inactiva la excitac del diafragma)
ESPIRACION: Espiracion después de la señal en rampa en los 3 seg de reposo.
Centro neumotaxico – Posicion bilateral –
Determina FR  Termina la señal en rampa
(Velocidad, interrupción de la señal )
*Grupo respiratorio ventral: Solo en respiracion 10
forzada  Movimientos de musculos forzados
*Centro apneustico: Protuberancia  Cuando se excitan:
Inspiracion sostenida

Reflejo de insuflación de Hering Breuer: Respuesta de

retroalimentación por receptores de distensión activos cuando los
pulmones se insuflan ecesivamente (3 veces lo normal)
 REFLEJO QUIMIORECEPTOR (Control quimico) + CONTROL NERVIOSO
↓PO2 en SA  RECEPTORES Q PERIFERICOS: Contienen células glomicas quimioreceptoras –
Detectan hipoxia
1. Cuerpos aórticos  NCX 2. Cuerpos carotideos  NCIX
Llega la señal a las áreas funcionales del centro respiratorio:
1. Cuerpo respiratorio dorsal: En el nucleo del tracto solitario- Detecta las seales de rampa
2. Centro neumotaxico: En la parte alta de la protuberancia- Produce la espiración y acorta FR
o prolonga
3. Cuerpo respiratorio ventral: En los nucleos ambiguos o retroambiguo – Activos en
inspiración y espiración forzada.
4. Area Apneutica: En protuberancia – Estado de apneusis- Paro respiratorio en inspiración.
↑PCO2 en SA y ↑[H+]  RECEPTRES Q CENTRALES: ¨Area quimiosensible del centro respiratorio¨
 Excitación por acidosis local  Excitan al centro neumotaxico.
 FUNCION DE LA RESPIRACIÓN EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE
*pH: *PCO2
1. SA = 7.4 – 7.45 40 mmHg
2. SV = 7.3 - 7.35 45 mmHg
*Alteraciones en pH:
↓pH: acidosis ↑pH: alcalosis
Acidosis metabolica Alcalosis metabolica
1. Diabetes mellitus por cetoacidosis (Formacion 1. Ingesta- Ej. Sx leche alcalina
de metabolitos) 2.Perdida de acidos- Ej. vomito
2. Insuficiencia renal (No elimina los
hidrogeniones)
Compensa: ↑FR Respiracion de kussmaul Compensacion: ↓FR <12/min para conservar
>20/min para eliminar CO2 CO2
*Mecanismos homeostáticos acido base:
1. Buffer/ amortiguador: Hb (Union a CO2 y H+), fosfatos, bicarbonato, proteinas.
2. Respiracion
3. Renal – Secrecion de H+
Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
1. Apnea- paro respiratorio ↑FR- Hiperventilacion
2. Bradipnea - ↓FR Alteraciones psiquiatricas
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Se afecta el centro respiratorio (Grupo
respiratorio dorsal) por edema cerebral,
hemorragia cerebral, tumor,sobredosis,
barbituricos
*Cheyne Stokes: Respiracion paradoojica por episodios hiperventilación – apnea: En alteración
encefálica: Edema, traumatismo craneoencefálico: Retardo de la respuesta nerviosa al inspirar en
exceso e inhibición exagerada: Ciclo contrario -> por retraso en el transporte de sangre del pulmón es
encéfalo
 Apnea / bradipnea:
- ↓ PO2 < 95mmHg - ↑ PO2 > 40 mmHg
- Reflejo quimiorreceptor
1. PERIFERICO
- Estímulo 1°: ↓ PO2 SA - Estímulo 2°: ↑ PCO2 SA 11
En ↓ PO2 SA:
1. ↓ PO2 en celulas glomicas [ cuerpos aorticos y carotideos]
2. Cierre de canales de K+
3. Conserva cargas [+]
4. Despolarización
5. Activa canales de Ca2+
6. Difunde calcio
7. Liberación de neurotransmisores
8. Exitación del NC IX, X
2. CENTRAL O BULBAR
Quimiorreceptores bulbares o centrales: en area
quimiosensible del centro respiratorio
- Estímulo 1°: ↑ PCO2 - Estímulo directo: ↑ H+

 Sistema respiratorio y reflejos de protección:

Para liberar vías aéreas: Broncoconstricción,
estornudo [ vías superiores navales], tos [ bronquios y tráquea]
- Reflejo de insuflacion de Hering Breuer:
- Evita distensión excesiva
- Hay receptores de distensión: 500ml basal p/ evitar sobredistensión [ capacidad neumotaxica]
 Resistencia al flujo aéreo patología:
 1. Contracción muscular de paredes
 2. Edema en pared
 3. Acumulación de moco en la luz de los bronquiolos
 Constricción bronquiolar:
- Por factores locales: Histamina, sustancia de acción lenta de la anafilaxia [ en alergia por
mastocitos]
 Parámetros de ventilación:
- VEF: Volumen espiratorio forzado= máxima cantidad de aire que espiramos forzadamente en
1er segundo
- CVF: Capacidad vital forzada= capacidad vital con espiración e inspiración forzada con
aumento de velocidad en respiración
VEF CVF VEF/CVF
Asma bronquial ↓↓ ↓ ↓↓
Enfisema ↓↓ ↓ ↓↓
Fibrosis intersticial difusa ↓↓↓ ↑ ↑↑
+ EPOC: Bronquitis, asma bronquial, enfisema
+ EPR restrictivas: Fibrosis intersticial difusa
- En asma bronquial: Broncoconstricción - parasimpático - receptores M2,3 + ACh- Se da
salbutamol agonista B2
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- Enfisema: Disminuye en vías bronquiales por aumento de secreción - destrucción de pared
alveolar - sobredistensión pulmonar: Tórax en tonel

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