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Diagnóstico basado en los síntomas: Una guía basada en evidencias, 4e

CAPÍTULO 17­6: Cirrosis

Jason Alexander

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los pacientes con cirrosis pueden mantenerse asintomáticos o tener síntomas leves, como fatiga. Algunos tienen las manifestaciones típicas de
encefalopatía e hipertensión portal: ascitis, edema, hemorragia por varices o hiperesplenismo.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

A. Etiología.

1. Causas más frecuentes.

a. Alcohol.

b. Hepatitis B o C crónica.

c. Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease).

d. Hemocromatosis.

2. Causas menos frecuentes.

a. Fármacos y toxinas (isoniazida, metotrexato, amiodarona).

b. Hepatitis autoinmunitaria.

c. Enfermedades metabólicas genéticas (enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina α1, enfermedades por almacenamiento de
glucógeno, porfiria).

d. Infecciones. (schistosomiasis, echinococcosis brucellosis)

e. Cardiaca.

f. Cirrosis biliar primaria o secundaria.

Las dos causas más frecuentes de cirrosis en Estados Unidos son enfermedad hepática alcohólica y hepatitis C crónica.

B. Fisiopatología.

1. La fibrosis avanzada, o cirrosis, causa distorsión estructural de la vasculatura hepática y disfunción endotelial que conduce a:

a. Desviación directa de la sangre que ingresa al hígado a través de la vena porta hacia el sistema de salida de la vena hepática.

b. Disfunción de los hepatocitos debido a la pérdida de los sinusoides normales.

c. Aumento
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d. MayorHill.
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2. Las consecuencias de la cirrosis y la hipertensión portal incluyen:

 1. La fibrosis avanzada, o cirrosis, causa distorsión estructural de la vasculatura hepática y disfunción endotelial que conduce a:
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a. Desviación directa de la sangre que ingresa al hígado a través de la vena porta hacia el sistema de salida
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b. Disfunción de los hepatocitos debido a la pérdida de los sinusoides normales.

c. Aumento de la resistencia intrahepática, o hipertensión portal.

d. Mayor riesgo de carcinoma hepatocelular relacionado con la actividad regeneradora y daño al DNA.

2. Las consecuencias de la cirrosis y la hipertensión portal incluyen:

a. Formación de colaterales portosistémicas es decir, várices.

b. Vasodilatación esplácnica.

c. Vasoconstricción renal e hipoperfusión de los riñones, lo que causa retención de sal y agua.

d. Aumento del gasto cardiaco.

e. Disminución de la producción de albúmina y factores de coagulación.

f. Aumento de la presión hidrostática capilar.

g. Edema causado por una combinación de retención de sal y agua lo que aumenta las presiones hidrostática e hipoalbuminemia que reduce
la presión oncótica intravascular.

C. Pronóstico.

1. La mediana de supervivencia desde el diagnóstico de la cirrosis compensada es de 10–13 años.

2. Hasta 60% de los pacientes evoluciona a la cirrosis descompensada, definida como agravamiento de la hipertensión portal y reducción de la
reserva hepática, a los 10 años del diagnóstico.

3. Las tasas de progresión son muy variables y se relacionan con la causa de la cirrosis, presencia de otra enfermedad hepática, tratamiento
disponible (como para la hepatitis B y C crónica) y evitación de toxinas hepáticas (como el alcohol).

4. La mortalidad a cinco años se aproxima a 85% después de la descompensación, si no se realiza un trasplante.

a. En pacientes con cirrosis, pero sin várices ni ascitis, la tasa de mortalidad a un año es de 1%.

b. En aquellos con várices, pero sin ascitis, la tasa de mortalidad a un año es de 3.4%.

c. En aquellos con várices y ascitis, la tasa de mortalidad a un año es de 20%. De ellos, en quienes tienen hemorragia la mortalidad a un año es
de 57%.

5. La clasificación de Child­Pugh de la gravedad de la cirrosis predice el pronóstico véase capítulo 19, Hemorragia de tubo digestivo.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

A. La cirrosis es un diagnóstico patológico que solo se establece de manera definitiva en el examen del hígado completo en la necropsia, o después
del trasplante hepático.

B. El cuadro clínico es variable, lo que dificulta el diagnóstico clínico.

1. Es posible que los pacientes tengan hallazgos físicos sugestivos de hepatopatía crónica véase más adelante, síntomas constitucionales,
alteraciones asintomáticas en enzimas hepáticas o radiográficas, manifestaciones de hipertensión portal véase más adelante o que no tengan
síntoma alguno. En ocasiones, la cirrosis se diagnostica en la necropsia de pacientes en los que la enfermedad nunca se manifestó.

2. Los hallazgos clínicos aumentan la probabilidad de que el paciente con enfermedad hepática tenga cirrosis, pero rara vez descartan la cirrosis
(cuadro 17–2).

3. Se asume que los pacientes que tienen manifestaciones de hipertensión portal (véase más adelante) tienen cirrosis.
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C. Pruebas 17­6:
CAPÍTULO de laboratorio.
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1. Una cuenta plaquetaria baja en un paciente con enfermedad hepática aumenta la probabilidad de cirrosis.

3
 síntoma alguno. En ocasiones, la cirrosis se diagnostica en la necropsia de pacientes en los que la enfermedad nunca se manifestó.
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2. Los hallazgos clínicos aumentan la probabilidad de que el paciente con enfermedad hepática tengaAccesscirrosis, pero rara vez descartan la cirrosis
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(cuadro 17–2).

3. Se asume que los pacientes que tienen manifestaciones de hipertensión portal (véase más adelante) tienen cirrosis.

C. Pruebas de laboratorio.

1. Una cuenta plaquetaria baja en un paciente con enfermedad hepática aumenta la probabilidad de cirrosis.

a. Cuenta plaquetaria < 110 × 103/μl: LR + = 9.8.

b. Cuenta plaquetaria < 160 × 103/μl: LR + = 6.3; LR− = 0.29.

2. Albúmina < 3.5 g/100 mL LR + = 4.4 y el índice normalizado internacional (INR, international normalized ratio) LR+ = 5.0 también aumentan la
probabilidad de cirrosis.

3. La calificación discriminadora de cirrosis de Bonacini combina el cociente alanina aminotransferasa/aspartato aminotransferasa ALT/AST, la
cuenta plaquetaria y el INR en una calificación de 0 a 11; las calificaciones > 7 aumentan la probabilidad de cirrosis LR+ = 9.4.

D. El estándar de referencia habitual es la biopsia hepática percutánea; sin embargo, más a menudo se usan métodos no invasivos por la baja
sensibilidad y los riesgos de la biopsia.

1. El error de muestreo es frecuente: en una biopsia habitual se muestrea 1/50 000 del volumen hepático, lo que permite que pasen inadvertidos
los hallazgos anormales.

2. La concordancia entre observadores e intraobservador de la etapa de fibrosis es variable.

3. Riesgo de complicaciones de la biopsia.

a. Hemorragia grave, 0.6%

b. Lesión a otros órganos, 0.08%

E. Técnicas no invasivas para diagnosticar la cirrosis.

1. Mediciones serológicas directas de la fibrogénesis, como FibroSURE incluye dos biomarcadores macroglobulina α­2, haptoglobina, γ­glutamil
transpeptidasa, apolipoproteína A1, ALT y bilirrubina total.

a. Es útil para distinguir la fibrosis leve de la cirrosis, pero menos exacta para identificar la fibrosis moderada.

b. Es posible que haya resultados positivos falsos en pacientes con trastornos inflamatorios crónicos, nefropatía crónica o causas
extrahepáticas de fibrogénesis.

2. Elastografía hepática.

a. Mide la rigidez hepática, que se correlaciona con la fibrosis.

b. Existen múltiples estrategias para la técnica; la de que tiene mayor disponibilidad es la elastografía transitoria controlada por vibración
VCTE, vibration­controlled transient elastrography.

c. El cuadro 17–3 presenta los LR+ y LR− de la VCTE en pacientes con causas frecuentes de cirrosis.

F. Las características de la prueba de la ecografía para diagnosticar la cirrosis son variables LR+, 2.5–11.6; LR−, 0.13–0.73.

G. La imagen por resonancia magnética MRI, magnetic resonance imaging tiene sensibilidad de hasta 93% y especificidad de hasta 82%.

Cuadro 17–2.
Hallazgos en la exploración física para el diagnóstico de cirrosis en pacientes con enfermedad hepática.

Hallazgo físico LR+ LR−

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Cabezas Jason Alexander
de Medusa 9.5 0.72 Page 3 / 4
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Ginecomastia 7 0.43
 c. El cuadro 17–3 presenta los LR+ y LR− de la VCTE en pacientes con causas frecuentes de cirrosis.
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F. Las características de la prueba de la ecografía para diagnosticar la cirrosis son variables LR+, 2.5–11.6;Access
LR−, 0.13–0.73.
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G. La imagen por resonancia magnética MRI, magnetic resonance imaging tiene sensibilidad de hasta 93% y especificidad de hasta 82%.

Cuadro 17–2.
Hallazgos en la exploración física para el diagnóstico de cirrosis en pacientes con enfermedad hepática.

Hallazgo físico LR+ LR−

Cabezas de Medusa 9.5 0.72

Ginecomastia 7 0.43

Ascitis 6.6 0.8

Atrofia testicular 5.8 0.18

Angiomas en araña 4.5 0.5

Eritema palmar 4.3 0.6

Ictericia 3.8 0.8

Edema periférico 3 0.7

Esplenomegalia 2.5–3.5 0.8

Hepatomegalia 2.3 0.6

Cuadro 17–3.
Elastografía transitoria controlada por vibración (VCTE) para el diagnóstico de cirrosis en las enfermedades hepáticas frecuentes.

Enfermedad hepática Límite para fibrosis avanzada (kilopascales) LR+ LR−

Hepatitis C >9.5 8.1 0.30

Hepatitis B <8.1 5.7 0.16

>10.5 14.4 0.29

NAFLD >9.9 4.1 0.07

NAFLD, esteatosis hepática no alcohólica.

TRATAMIENTO
Una vez que se establece de manera probable o definitiva que el paciente tiene cirrosis, es importante identificar la causa específica de la misma cap.
26, Ictericia y enzimas hepáticas alteradas y confirmar si el paciente tiene encefalopatía hepática o manifestaciones de hipertensión portal: hemorragia
por várices, ascitis e hiperesplenismo. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa subyacente. Los tratamientos para algunas causas de cirrosis
se describen en el capítulo 26: Ictericia y enzimas hepáticas alteradas.

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