República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad de la Ciencias de la Salud Hugo Chávez Frías
A.S.I.C Campo Carabobo

REPARACIÓN
CELULAR

Elianny Pichardo C.I: 32.269.296

Gerardine Sánchez C.I:31.232.849
María Auxiliadora Pacheco C.I: 28.084.980

Dra: Usama Ezzeddin

Junio 2023
 Índice

INTRODUCCIÓN…………………………………...3
Procesos reparativos…………………………..4 (Gerardine Sánchez)
Tipos de procesos reparativos………………….4
Formas de procesos reparativos………………….4
Regeneración Parenquimatosa…….……………..5
Cicatrización………………………………………5 (María Auxiliadora Pacheco)
Mecanismos de producción de la cicatrización…………………….5
Curación de las Heridas…………………………………8
Resistencia a las Heridas…………………………………..10
Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas……………11
Evidencias Diagnósticas del proceso de reparación……………………….12 (Eliaany
Pichardo)
Factores que interfieren con la cicatrización de las heridas……………………….13
CONCLUSIÓN……………………………..14
Bibliografía………………………………..15
 Introducción
Los procesos de reparación celular están íntimamente relacionados con la
inflamación celular, más que todo con la inflamación crónica, ya que esta produce
una lesión de gran magnitud que requiere de procesos específicos para la
recuperación del funcionamiento íntegro del tejido lesionado. Entre estos procesos
resaltamos el de la cicatrización o fibroplasia, que se encarga de la sustitución del
tejido lesionado por tejido conectivo fibroso, gracias a la proliferación de células
epiteliales, fibroblastos que son llamados por las células inflamatorias mediante
factores quimiotácticos. Posteriormente a esto las células fibroblasticas sintetizan
fibras de colágeno que en cuestión de semanas permitirán la estructuración del
tejido. Esto depende del grado de la inflamación y el daño tisular, junto con la
naturaleza de la lesión, ya que de esta depende su recuperación.
Procesos reparativos
La reparación tisular o reparación de tejidos es un proceso complejo en el que la
piel u otros tejidos, se reparan después de una lesión accidental, enfermedad o
intervención quirúrgica. La reparación de los tejidos dañados tiene lugar a través de
2 reacciones. La generación por proliferación de células “no lesionadas” y la
maduración de células madres adultas (o tisulares) y el depósito de tejido conjunto
para formar una cicatriz. La reparación se suele relacionar a tejidos
parenquimatosos y conjuntivos. La cicatrización está relacionada con epitelios
superficiales. La capacidad de reparación de un daño causado por agresiones e
Inflamación es esencial para la supervivencia del organismo.

Tipos de reparación celular

Existen 2 tipos de formas de reparación celular. La regeneración: algunos tejidos
son capaces de reemplazar “tejido dañado” o incluso muertos por otros tejidos
nuevos que deben cumplir la misma función que las células sustituidas.

 La Regeneración se produce por la capacidad de proliferación de las células

sobrevivientes a la lesión y mantienen dicha capacidad.
En otros casos las células madres adultas contribuyen a la restauración y tejidos
dañados.

 Depósito de tejido conjuntivo, (formación de cicatriz).

Cuando los tejidos lesionados no son capaces o su estructuras de soporte del

tejido se encuentran gravemente dañadas, la reparación se lleva a cabo con tejido
conjuntivo (fibroso) por medio de un proceso biológico complejo resultado de
movimiento, división y síntesis proteica celular, que resulta en una cicatriz.
El termino fibrosis, se usa para describir el depósito extenso de colágeno que se
registra en pulmones, hígado, riñón, entre otros órganos por consecuencia de
inflamación crónica, Ej., Miocardio, tras una necrosis Isquémica extensa Ej., Infarto.
Por otra parte la palabra fibrosis tiene el significado de “crecimiento anormal de
tejido fibroso en un órgano” y viene del sufijo -osis (proceso patológico) sobre la
palabra “fibra” y esta del latín fibra.

Formas de reparación
Proliferación celular: La capacidad de los tejidos para repararse a sí mismo viene
determinada en parte por capacidad regenerativa intrínseca según este criterio los
tejidos se dividen en los siguientes grupos.

 Tejidos lábiales: están en división continua rutinariamente dividen y

reemplazan a las células que tienen vida limitada estos tejidos se destruyen y
se reponen por maduración a partir de células madre adultas y proliferación
 de las células maduras. Ejemplos las células hematopoyeticas de la médula
ósea, la mayoría de epitelios superficiales como, epitelios escamosos de la
piel cavidad oral, vagina entre otros,
Estos tejidos se pueden generar fácilmente después de la lesión en la medida en la
que este preservada la reserva de células madres.

 Tejidos estables: La célula de éste tejido suelen tener una larga vida útil con,
normalmente, una baja tasa de división. (Estás células están en fase G0 del
ciclo celular) y presentan mínima actividad proliferativa en estado normal.
Las células estables conforman el parénquima de los órganos sólidos como, hígado,
riñón y páncreas.

 Tejidos Permanente: estás células de los tejidos están diferenciados

terminantemente y no son proliferativas en vida postnatal, tienen un alto
grado de especialización por lo cual una lesión extensa determina una
perdida se función Ej., Gran parte de neuronas y células de músculo
cardíaco.

Regeneración Parenquimatosa
Es las situaciones del tejido lesionado parenquimatosas del mismo tipo
constituido por células lábeles y estables siempre que se conserva el estómago en
especial “membrana basal” que parece ser la estructura más necesaria para la
regeneración ordenada y propia recuperación de la integridad funcional y
anatómicas de un órgano. Ej., Es la regeneración hepática.
El hígado tiene gran capacidad de regeneración tal como se aprecia en su
crecimiento, tras una hepatectomía parcial.

Cicatrización
Es la sustitución del tejido lesionado por tejido conjuntivo en forma de cicatriz, se
produce a partir de una reacción local inespecífica del tejido conectivo vascularizado
que trata de restituir la continuación anatómica del tejido lesionado, mediante el
depósito de matriz extracelular. Es una respuesta fibroproliferativa que lo que hace
es forma de un parche al tejido lesionado.

Mecanismos de producción de la cicatrización

1. Migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión,
desencadenada por una serie de factores de crecimiento y citocinas
provenientes de las plaquetas, de las células inflamatorias sobre todo de los
 macrófagos, y del endotelio activado. La fibrosis se produce dentro del
armazón del tejido de granulación de los neovasos y da lugar al depósito de
la MEC que se forma inicialmente en el sitio de reparación. En la fibrosis
intervienen dos procesos: 1) emigración y proliferación de los fibroblastos en
el sitio de lesión y 2) depósito de MEC por estas células. Proliferación de los
fibroblastos: El tejido de granulación posee muchos vasos sanguíneos recién
formados. El VEGF favorece la angiogénesis, pero también el aumento de la
permeabilidad vascular, lo que produce depósito de proteínas plasmáticas
como fibrinógeno y fibronectina plasmáticos en la MEC. Esto proporciona un
estroma provisional para la penetración de los fibroblastos. La migración de
fibroblastos al sitio de lesión y su posterior proliferación son desencadenadas
por diferentes factores de crecimiento (PDGF, EGF y otros). Estos factores de
crecimiento proceden de las plaquetas, células inflamatorias y células
endoteliales. El factor de crecimiento más importante es el TGF-β, que es
producido por la mayoría de las células del tejido de granulación y produce
migración y proliferación de fibroblastos, mayor síntesis de colágeno y
fibronectina y menor degradación de la matriz extracelular. Tiene además
acción quimiotáctica sobre los monocitos y actividad angiogénica. Depósito
de matriz extracelular (MEC): Conforme avanza la reparación, disminuye el
número de células endoteliales y de fibroblastos que proliferan.
Paulatinamente, los fibroblastos adquieren mayor capacidad de síntesis y
depositan mayores cantidades de MEC. Los colágenos fibrilares forman la
mayor parte del tejido conjuntivo donde hay reparación, y son importantes
para que las heridas durante su curación, adquieran resistencia. La síntesis
de colágeno por los fibroblastos comienza bastante pronto (del tercero a
quinto días) y se mantiene durante varias semanas según sea el tamaño de
la herida. Muchos de los factores de crecimiento que regulan la proliferación
de los fibroblastos, estimulan también la síntesis de MEC. En último término,
la armazón del tejido de granulación se convierte en una cicatriz formada por
fibroblastos fusiformes, colágeno denso, fragmentos de tejido elástico y otros
componentes de la MEC.
2. Neoformación vascular o angiogénesis, comienza a las 48-72 horas de
establecida la lesión y continúa durante varios días, luego disminuye
paulatinamente contribuyendo a la palidez de la cicatriz. Los vasos
sanguíneos se forman gracias a dos procesos, la vasculogénesis, en la que
los precursores de las células endoteliales (angioblastos) forman la primitiva
red vascular durante el desarrollo embrionario, y la angiogénesis o
neovascularización, en la que los vasos preformados generan brotes o
retoños capaces de formar nuevos vasos. Este último proceso es de gran
importancia para la inflamación crónica y la fibrosis, para el crecimiento
tumoral y para la formación de una circulación colateral. Para que se
desarrollen nuevos vasos capilares es necesario atravesar varias etapas:
 • Degradación proteolítica de la membrana basal del vaso progenitor para
que pueda formarse un retoño capilar.

• Migración de las células endoteliales hacia el estímulo angiogénico.

• Proliferación de células endoteliales inmediatamente por detrás del borde de

avance de las células que migran.

• Maduración de las células endoteliales e inhibición del crecimiento y la

remodelación en forma de tubos capilares.

• Reclutamiento de las células periendoteliales (incluidos los pericitos) que

servirán de sostén a los tubos endoteliales.Todos estos pasos son regulados
por las interacciones de los factores de crecimiento, las células vasculares y
la MEC.

Factores de crecimiento.

Hay muchos factores de crecimiento que tienen efecto angiogénico, los

principales son el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular) y las
angiopoyetinas 1 y 2. Proteínas de la matriz extracelular como reguladoras de
la angiogénesis. Un elemento esencial de la angiogénesis es la movilidad y
migración de células endoteliales. Esto está controlado por una serie de
proteínas como son las integrinas, esenciales para la formación y
mantenimiento de los vasos recién formados, proteínas de la matriz como la
tromboespondina 1,que desestabilizan las interacciones célula-matriz y
favorecen la Angiogénesis y proteasas que tienen importancia en el proceso
de remodelación que ocurren durante la invasión endotelial.

3. Depósito de matriz extracelular y la formación de la cicatriz con aumento de

la síntesis de colágeno por los fibroblastos y disminución de su degradación.

4. Maduración y remodelado de la cicatriz, donde continúa la regresión vascular

y el tejido de granulación se transforma en una cicatriz avascular y pálida,
ocurre el equilibrio entre la síntesis de matriz extracelular y su degradación.
Para que el tejido de granulación sea sustituido por una cicatriz, es necesario
que se produzcan cambios en la composición de la MEC. La remodelación
es el resultado final no sólo del proceso de síntesis de colágeno y otras
proteínas de la MEC, sino también de un proceso de degradación de estos
componentes. La degradación del colágeno y otras proteínas de la MEC se
realiza por una familia de metaloproteinasas de la matriz, cuya actividad
depende de los iones de cinc. Las metaloproteinasas son:

• Colagenasas intersticiales: descomponen colágenos fibrilares de los

 Tipos I, II y III.

• Gelatinasas o colagenasas tipo IV que degradan al colágeno amorfo

Y la fibronectina.

• Estromelisinas: actúan sobre los proteoglucanos, la laminina,

Fibronectina y colágenos amorfos.

• Metaloproteinasas de la matriz unidas a la membrana, asociadas a la

membrana celular. Estas enzimas son producidas por fibroblastos,
macrófagos, neutrófilos, células sinoviales y algunas células epiteliales. Su
secreción depende de estímulos como factores de crecimiento (PDGF, FGF),
citocinas (IL-1, TNF-α), fagocitosis, estrés físico. Son inhibidas por la
secreción de TGF-β y por esteroides. Una vez formadas, las
metaloproteinasas activadas pueden ser inhibidas por inhibidores titulares de
las metaloproteinasas producidos por la mayoría de las células
mesenquimatosas.

Curación de las Heridas

La curación de las heridas es un fenómeno complejo, pero ordenado, que
comprende varios procesos:

 Inhibición de un proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesión

inicial.
 Regeneración de las células parenqiomatosas.
 Migración e proliferación tanto de las células parenquimatosas como de los
elementos del tejido conjuntivo.
 Síntesis de las proteínas de la ECM.
 Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivo y
parenquimatoso.
 Formación de colágeno y desarrollo de resistencia por la herida.

Los mecanismos íntimos de la mayoría de estos fenómenos ya se han estudiado y

comprenden: los mediadores de la inflamación aguda (Capítulo 3): al papel de los
factores de crecimiento: las interacciones mutuas célula-ECM durante la emigración,
proliferación y diferenciación celular: y los mecanismos de la angiogénesis y de la
fibrosis, descritos al comienzo de este capítulo. La curación de las heridas de la piel
nos servirá para ilustrar los principios generales de la curación de las heridas que
son aplicables a todos los tejidos. Sin embargo, como se verá en los próximos
capítulos, cada órgano tiene células especializadas que proporcionan alguna
especificidad de órgano a los fenómenos de la curación.
1. Curación por primera intención (heridas con bordes aproximados) el caso
menos complicado de reparación de una herida es la curación de una
incisión quirúrgica limpia y aséptica, con bordes aproximados por la sutura
quirúrgica. Esta curación se llama unión primaria o curación por primera
intención. La incisión provoca la muerte de un pequeño número de células
epiteliales y del tejido conjuntivo además de la pérdida de la continuidad de
la BM epitelial. El estrecho surco de la incisión se llena inmediatamente de
sangre coagulada que contiene fibrina y hematíes; la deshidratación de los
coágulos superficiales forma la bien conocida costra que cubre la herida. A
las 24 horas, aparecen neutrófilos en los bordes de la incisión que se dirigen
hacia el coágulo de fibrina. Los rebordes epidérmicos seccionados se
engruesan al multiplicase las células básales, y al cabo de 24 a 48 horas, los
espolones de células epiteliales de los bordes migran y proliferan en los
bordes dérmicos de la incisión, depositando los elementos integrantes de la
BM conforme se desplazan. Finalmente, se fusionan en la línea media, por
debajo de la costra superficial, produciéndose así una capa epitelial continua
pero delgada. Al tercer día, los neutrófilos han sido sustituidos en gran parte
por macrófagos. El tejido de granulación invade progresivamente el espacio
vacío creado por la incisión. Los bordes de la misiva contienen ya fibras
colágenas, pero al principio esas fibras están dispuestas verticalmente y no
mantienen unidos los bordes de la herida. Las células epiteliales siguen
proliferando y engrosando la capa que cubre a la epidermis. Al quinto día, el
espacio de la incisión está repleto de tejido de granulación y la
neovascularización es máxima. La fibrillas de colágeno se vuelven más
abundantes y comienzan a soldarse los bordes de la incisión. La epidermis
recupera su espesor normal y al diferenciarse las células epiteliales, se
obtiene una arquitectura epidérmica bien desarrollada con una superficie
queratinizada. En la segunda semana, se deposita colágeno continuamente
y hay proliferación de fibroblastos. El infiltrado leucocitario, el edema y la
riqueza vascular han desaparecido en gran parte. En este momento,
comienza a palidecer la herida, un largo proceso que se produce gracias a la
creciente acumulación de colágeno en la cicatriz de la incisión y que se
acompaña de la desaparición progresiva de los conductos vasculares. Al
final del primer mes, la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo celular
sin infiltrado inflamatorio, y cubierto ahora por una epidermis íntegra. Los
anejos de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión se pierden
definitivamente. A partir de ese momento, aumenta la resistencia elástica de
la herida, pero pueden necesitarse meses para que la zona herida consiga
su resistencia máxima. Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas curan
completamente, el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto
 de vista funcional. Los anejos epidérmicos no se regeneran y en la malla de
colágeno mecánicamente eficiente, situada en la zona dérmica no lesionada,
persiste una cicatriz densa de tejido conjuntivo.
2. Curación por segunda intención (heridas con bordes separados) cuando la
destrucción de células y tejidos es mayor, como ocurre en un infarto, úlceras
inflamatorias, abscesos y heridas que dejan grandes defectos, el proceso de
la reparación es más complicado. El denominador común de todos estos
casos es un gran defecto tisular que es necesario rellenar. La regeneración
de las células parenquimatosas no es suficiente para reconstruir del todo la
arquitectura inicial. Para conseguir la reparación completa es necesario que
en los bordes se forme un tejido de granulación abundante. Esta clase de
reparación se conoce como unión secundaria o curación por segunda
intención. La curación secundaria se distingue de la primaria en los
siguientes aspectos:
 Inevitablemente, los grandes defectos tisulares tienen al principio más fibrina
y más residuos necróticos y exudados. Que deben ser eliminados. Por
consiguiente, la reacción inflamatoria es más intensa.
 Se forman cantidades muchos mayores de tejido de granulación. Cuando se
produce un gran defecto en los.

Resistencia de las heridas

Ahora volvemos a la pregunta de cuánto tiempo tarda una herida cutánea en
conseguir su máxima resistencia, y qué sustancias contribuyen a esa resistencia.
Cuando se retiran las suturas, generalmente al final de la primera semana, la
resistencia de la herida es de un 10 % aproximadamente de la que tiene la piel
íntegra, pero luego aumenta rápidamente en las 4 semanas siguientes. Después,
durante el tercer mes, aproximadamente, que sigue a la producción de la herida, la
resistencia sigue aumentando, aunque más lentamente, y finalmente alcanza una
meseta que supone alrededor del 70 al 80 % de la resistencia elástica que tiene la
piel intacta, y que puede permanecer así durante toda la vida. La recuperación de la
resistencia elástica se consigue porque la producción de colágeno supera a su
degradación en los dos primeros meses, y por las modificaciones estructurales que
experimentan las fibras colágenas (entrecruzamientos, mayor tamaño de las fibras),
cuando más adelante se interrumpe la síntesis de colágeno. Resumiendo, la
curación de las heridas, como modelo de reparación tisular, es un proceso dinámico
y variable. Primero hay una fase de inflamación, seguida de una etapa de
fibroplasia, y después se produce la remodelación tisular y la cicatrización. Los
distintos mecanismos que se producen en momentos diferentes provocan la
liberación de señales químicas, que sirven para modular ordenadamente la
migración, proliferación y diferenciación de las células, así como la síntesis y
degradación de las proteínas de la ECM. A su vez, estas proteínas influyen
directamente sobre los fenómenos celulares y regulan la reactividad celular a los
factores solubles del crecimiento. El secreto de la organización aparentemente
precisa de todos estos fenómenos, que ocurren en condiciones normales, sigue
estando más allá de lo que somos capaces de percibir, pero es casi seguro que se
encuentra en la regulación de determinados mediadores solubles y de los
correspondientes receptores que se hallan situados en ciertas células; en las
interacciones célula-matriz; y en una acción controladora ejercida por ciertos
factores físicos, como las fuerzas que se generan al cambiar la forma de las células.

Factores locales y generales que influyen en la curación de las

heridas
Se han expuesto las manifestaciones habituales de la reparación y revisado
ordenadamente la curación de las heridas en las personas normales. Pero estos
procesos se alteran cuando actúan varios factores, conocidos unos y desconocidos
otros, que con frecuencia deterioran la calidad y eficacia de la inflamación y la
reparación. Estas influencias abarcan a factores del huésped que son tanto
generales como locales. Los factores generales son los siguientes:

 La nutrición influye profundamente en la curación de las heridas. El déficit de

proteínas, por ejemplo, y especialmente la
 Carencia de vitamina C, inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la
curación.
 El estado metabólico puede alterar la curación de las heridas. La diabetes
mellitus, por ejemplo, se acompaña de retraso de la curación.
 El estado circulatorio puede modificar la curación de las heridas. Un riego
sanguíneo insuficiente, causado habitualmente por la arteriosclerosis o por
alteraciones de las venas que entorpecen el drenaje venoso, dificulta también
la curación,
 Las hormonas, como los glucocorticoides, poseen efectos antiinflamatorios
que influyen sobre varios componentes de la inflamación y la fibroplasia;
además, estos agentes inhiben la síntesis de colágeno.
Los factores locales que influyen en la curación son los siguientes:

 La infección, que es la causa aislada más importante de retraso de la

curación.
 Los factores mecánicos, como la movilización precoz de las heridas, pueden
retrasar la curación.
 Los cuerpos extraños corno las suturas innecesarias, o los fragmentos de
acero, vidrio, o incluso de hueso, constituyen
 Obstáculos para la curación.
 El tamaño, la localización y la clase de herida influyen en lar curación. Las
heridas de áreas muy vascularizadas, como las de la cara, curan más
rápidamente que las situadas en regiones poco vascularizadas, como los
 pies. Como ya se ha Señalado, las pequeñas lesiones intencionadas curan
más de prisa que las heridas más grandes causadas por
 Traumatismos no penetrantes.

Evidencias Diagnósticas del proceso de reparación

La sustitución del tejido normal por tejido fibroso como ocurre en los procesos de
reparación por cicatrización, se evidencia a través de los exámenes imagenológicos.
Mediante estas imágenes, el radiólogo u otros médicos pueden: Diagnosticar la
causa de sus síntomas, vigilar qué tan bien está respondiendo su cuerpo a un
tratamiento que usted está recibiendo para su enfermedad o afección, detectar
diferentes enfermedades, como cáncer de mama, cáncer de colon o cardiopatía.
Ejemplo las pruebas que se necesitan para diagnosticar una fibrosis pulmonar son
Radiografía torácica esta crea una imagen de los pulmones y revela sombras que
pueden mostrar la cicatrización provocada por la fibrosis pulmonar. Pruebas de
función respiratoria pruebas como la espirometría miden la cantidad de aire que
puedes expulsar de los pulmones tras una respiración profunda. Tomografía
computarizada de alta resolución (TCAR).
Tipo de radiografía que ofrece imágenes más nítidas y detalladas que una
radiografía de tórax normal. Lavado broncoalveolar
Se introduce un pequeño tubo en el pulmón para extraer una muestra de líquido
para su análisis.

 Biopsia de pulmón: En una biopsia, se extrae una muestra de tejido pulmonar

y se examina en un microscopio.
 Prueba intradérmica de la tuberculina: Se administra una pequeña inyección
para comprobar la presencia de infección por tuberculosis (TB).
 Gasometría arterial: Se miden los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en
la sangre que se extrae de una arteria con una aguja.
 Prueba de esfuerzo: Mide el grado en que los pulmones introducen y extraen
el oxígeno y el dióxido de carbono del torrente sanguíneo durante la
actividad.
 Pulsioximetría: En esta prueba, se emplea un pequeño dispositivo que se
pone en el dedo y calcula el nivel de oxígeno presente en la sangre.

Factores que interfieren con la cicatrización de las heridas

 La isquemia tisular (debido a características de la herida o circulación
localmente pobre).
 Trastornos que afectan la vascularidad periférica (ejemplo diabetes,
insuficiencia arterial).
  Tipo de lesión (ejemplo una lesión por aplastamiento daña la
microvascularización).
 Técnicas de reparación (ejemplo suturas demasiado tensas).
 El uso de cauterio.
 Proliferación bacteriana,
 Hematomas en las heridas,
 Los cuerpos extraños (incluido material de sutura subcutáneo),
 Retraso en el tratamiento,
 Contaminación importante de las heridas (como suele suceder en aquellas
por mordeduras)
 Fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes
 Medicamentos que suprimen la inflamación ( ej. Corticoides,
inmunosupresores)

 Ciertos trastornos:
 Los trastornos que inhiben el sistema inmunitario o dificultan la cicatrización
(ej. Enfermedad renal crónica).
 Desnutrición (ej. Desnutrición calórico-proteica, deficiencias de nutrientes
específicos como la vitamina C).
 Trastornos de síntesis de colágeno (ej. Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos).

Existen otros factores que afectan a la cicatrización, los factores locales y los
factores generales o sistémicos. Por un lado, dentro de los factores locales están el
tamaño, tensión, presión, la humedad, la manipulación de los tejidos, la
vascularización, la hemorragia, la contaminación e infección, la hipovolemia, el
oxígeno, la temperatura, el edema, la utilización de fármacos inadecuados, los
procesos inadecuados, los cuerpos extraños, el tejido no viable y el exudado. Por
otro lado, los factores generales o sistémicos incluyen la localización anatómica, la
edad, el sexo, la raza, el estado nutricional, el tabaquismo y algunas patologías y
tratamientos asociados.
 Conclusión
Como ya que os observado en el trabajo presente, la reparación celular es un
elementos clave para que después de una lesión causada por varios factores
externos, el tejido pueda vivir con un porcentaje amplio, en su funcionamiento, pero
dependiendo de varios factores como a producción de la lesión en la que podemos
encuentra que si se produjo de forma limpia y aséptica se cura por primera
intención, siendo la propia de las cicatrices por sutura, y cuando hablamos de una
lesión que tiene bordes irregulares y un daño mayor la cicatrización es por segunda
intención. La primera es de mayor rapidez al momento de la reparación celular, pero
la segunda requiere de más tiempo y de mayores factores moleculares y celulares
para su reparación. Además de esto en la formación de la cicatriz estan ocultos
unos mecanismo esenciales para su producción, como es la migración de las
células, los factores quimiotacticos, entre otros.
 Bibliografía
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Diagnóstico de la fibrosis pulmonar
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Factores que interfieren en la cicatrización – CMUC