“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

INSTITUTO LA PONTIFICA

ENFERMERÍA TÉCNICA

ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS

PRÁCTICA N°2

DOCENTE: QUICA FERNANDEZ, GABRIELA

ESTUDIANTE:

LAURA PRADO, Renato Aldair

CICLO: III “A”

Ayacucho – Perú

2023
 ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

OMEPRAZOL
Es un inhibidor de la bomba de protones (categoría A02BC01). Pertenece a la principal familia de
medicamentos que se utiliza para el control de la acción nociva del ácido y la pepsina sobre diversos
tejidos gastrointestinales y ciertos tejidos extra digestivos.

PRESENTACIÓN: Sólida y Líquida

OMEPRAZOL 20 mg cápsulas, caja por 14 cápsulas.

OMEPRAZOL 40 mg cápsulas, caja por 14 cápsulas.

OMEPRAZOL 40 mg infusión intravenosa, caja por 1 vial + diluyente.

INDICACIÓN: Omeprazol cápsulas está indicado en la erradicación de H. pylori en combinación con

amoxicilina y claritromicina, úlcera duodenal, úlcera gástrica, enfermedad por reflujo gastroesofágico,
gastritis crónica, úlcera péptica provocada por AINEs (profilaxis y tratamiento), dispepsia relacionada
con la acidez y en el Síndrome de Zollinger-Ellison. Omeprazol polvo para infusión está indicado
cuando no se pueda administrar la presentación oral en casos de úlcera duodenal, úlcera gástrica,
gastritis, esofagitis por reflujo, Síndrome de Zollinger-Ellison, sangrado digestivo alto, prevención de
úlceras de estrés, prevención de neumonitis aspirativa por ácido gástrico en anestesiología.

FARMACOCINÉTICA:

Absorción: El omeprazol es lábil en presencia de PH ácido, por esto de administra en forma de

gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado
completándose, usualmente a las 3 – 6 horas. La biodisponibilidad sistémica de una dosis oral es
aproximadamente del 35%, incrementándose hasta aproximadamente el 60% después de la
administración repetida una vez al día

Distribución: El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es aproximadamente 0,3 litros por
kilogramo de peso, observándose también un valor similar en pacientes con insuficiencia renal. En
ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución es ligeramente menor.
La ingestión de comida no influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es
alrededor del 95%:

Metabolismo: Es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente

en el hígado. La mayor parte de su metabolismo depende de la isoenzima específica CYP2C19 (S-
mefenitoína hidroxilasa) expresado polimórficamente, responsable de la formación de
hidroximeprazol, el principal metabolito en plasma. La vida media de eliminación en plasma es
habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento
prolongado

Eliminación: Alrededor del 80% de una dosis administrada por vía oral se excreta como metabolitos
en orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secreción biliar. En pacientes con
una función renal reducida, no se modifican la biodisponibilidad sistémica y la eliminación de
omeprazol. En aquellos con alteraciones de la función hepática se observa un incremento del área
bajo la curva concentración plasmática – tiempo, pero con dosis diarias no se ha encontrado una
tendencia del omeprazol a acumularse.

FARMACODINAMIA:

El omeprazol es un derivado benzimidazólico sustituido, con propiedades antisecretoras de ácido

gástrico. Se une covalentemente a la enzima H+/K+ ATPasa (bomba de protones) ubicada en la
superficie secretora de la célula parietal gástrica e inhibe su actividad, bloqueando la fase final del
proceso de síntesis y secreción de ácido clorhídrico. Como dicha unión a la H+/K+ ATPasa es
irreversible, debe sintetizarse una nueva enzima que substituya a la inactivada para restituir la
función secretora, lo cual resulta en un efecto prolongado. El efecto es dosis dependiente y resulta en
la inhibición (hasta en un 75 - 95%) de la secreción ácida estomacal tanto basal como estimulada,
independientemente el estímulo (colinérgico, histaminérgico o gastrinérgico).

MECANISMO DE ACCIÓN:

La bomba de protones es una enzima que utiliza la energía liberada por el metabolismo del ATP para
extraer protones (en este caso iones hidrógeno) a través de la membrana, intercambiándolos por
iones potasio. Está constituida por dos subunidades: la alfa, de 111.000 dalton que cataliza la
hidrólisis de ATP y transporta los iones, y la beta, más pequeña y con función desconocida hasta
ahora.

En estados no secretores, la enzima está contenida en vesículas celulares citoplasmáticas carentes de

po244 Farm Hosp 1997; 21 (5) tasio; las membranas vesiculares son impermeables a los iones
potásicos, por lo que la bomba está inactiva. La activación de las células parietales mediante el
estímulo adecuado, altera las membranas vesiculares y dirige la enzima hacia los canalículos
secretores de la membrana plasmática de las células parietales con lo que se expone al contacto con
los iones potasio extracelulares y, a consecuencia del incremento asociado de la permeabilidad de la
membrana al potasio, las células son capaces de segregar ácido hasta conseguir un pH de 1,0.

Existen al menos tres tipos de estimulación: colinérgica o vagal, histaminérgica y gastrinérgica, por lo
que cualquier antagonista individual de uno o más de los tres tipos de receptores bloqueará
parcialmente la secreción ácida; sin embargo, existen datos experimentales que demuestran que el
sistema de estimulación por la histamina puede ser dominante debido a que los fármacos
antagonistas de los receptores H2 de la histamina son capaces de inhibir en mayor grado la secreción
ácida gástrica. Por último, la inhibición de la bomba de protones gástrica, que constituye la fase
terminal de la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales debe bloquear la secreción
ácida gástrica en mayor proporción (3-7).

El omeprazol es una base débil lipofílica con un pK de 4,0. A un pH de aproximadamente 7, el

omeprazol no presenta carga eléctrica y es altamente liposoluble, por lo que puede atravesar las
membranas celulares con facilidad. Cuando alcanza la célula parietal, atraviesa la membrana celular
por difusión pasiva; en los canalículos secretores de estas células en fase activa, el fármaco está
expuesto a pH menor de 2,0 (próximo a 1), a partir del cual el omeprazol se ioniza por un proceso de
protonación, originando una molécula activa estable a pH ácido llamada sulfenamina que no es
lipofílica y cuya carga positiva le impide atravesar la membrana de la célula parietal, siendo
acumulado y concentrado en el canalículo.

El omeprazol como tal, es inactivo, pero en medio ácido, al pasar a la forma activa sulfenamida,
reacciona formando una unión covalente mediante los grupos sulfhidrilo (tiol) de los radicales de la
cisteína de la superficie extracelular de su subunidad alfa y la H +/K +–ATPasa, inhibiendo la actividad
de esta última de forma irreversible. Esta acumulación es esencial para el efecto del omeprazol, pues
permite conseguir un efecto prolongado a pesar de su corta semivida plasmática. El posterior inicio
de la actividad secretora, inhibida por el omeprazol, requiere nueva aparición, mediante síntesis de la
enzima inhibida cuya vida media aproximada es de 18 horas (7-9).
EFECTOS ADVERSOS: Sarpullido, urticaria, picazón, hinchazón de los ojos, cara, labios, boca, garganta
o lengua; dificultad para respirar o tragar o ronquera, ritmo cardíaco irregular, rápido o fuerte;
espasmos musculares; temblores incontrolables de una parte del cuerpo; cansancio excesivo;
aturdimiento; mareos; o convulsiones

RIFAMPICINA

La rifampicina se utiliza en el tratamiento de la tuberculosis, siendo considerada como fármaco de

primera elección, si bien no debe utilizarse en solitario debido a que rápidamente se desarrollan
resistencias. También se utiliza para tratar portadores asintomáticos de la Neisseria meningitidis,
como profiláctico frente al H. influenzae tipo B, y en el tratamiento de la lepra. También es eficaz en
las infecciones por Legionella, estafilococos y micobacterias atípicas.

PRESENTACIÓN: Sólida y líquida

-Capsulas duras

-Suspensión oral

INDICACIÓN: Tuberculosis en todas sus formas (asociado a otros tuberculostáticos). Brucelosis.

Erradicación de meningococos en portadores asintomáticos, no enfermos. Alérgicos o con
contraindicaciones a otros antibióticos o quimioterápicos. Infecciones causadas por estafilococos (S.
aureus, S. epidermidis, cepas polirresistentes) y por enterococos (S. faecalis, S. faecium).

FARMACOCINÉTICA: La rifampicina se administra por vía oral e intravenosa. Después de la

administración de una dosis oral, se absorbe rápidamente, alcanzando los máximos niveles en sangre
a las 2-4 horas. Los alimentos afectan tanto la rapidez como la extensión de la absorción.

El fármaco se distribuye muy bien en la mayoría de los órganos y tejidos incluyendo los pulmonares,
el hígado, el hueso, saliva y los fluídos peritoneal y pleural. Atraviesa las meninges inflamadas
alcanzando unos niveles en el líquido cefalorraquídeo que son el 10-20% de los presentes en el
plasma.
La rifampicina se metaboliza en el hígado a desacetil-rifampina, un metabolito que también posee
actividad antibacteriana. La rifampicina experimenta una circulación enterohepática con una
reabsorción significativa. Su semi-vida plasmática es de 3-5 horas pero aumenta cuando se utiliza
repetidamente debido a un aumento de su excreción biliar. En su mayoría, la rifampicina y su
metabolito desacetilado son eliminados en las heces (60%) siendo un 30% aproximadamente
eliminado en la orina.

FARMACODINAMIA: En cuanto a la farmacodinamia de la rifampicina, actúa inhibiendo la síntesis de

ácidos nucleicos en las bacterias, lo que interfiere con su capacidad para crecer y multiplicarse. Es
especialmente efectiva contra las bacterias que causan la tuberculosis. La rifampicina también puede
inducir enzimas hepáticas, lo que puede afectar el metabolismo de otros medicamentos y causar
interacciones medicamentosas.

Es importante tener en cuenta que la rifampicina puede tener efectos secundarios y puede
interactuar con otros medicamentos. Siempre es recomendable consultar a un médico o farmacéutico
antes de tomar cualquier medicamento.

MECANISMO DE ACCIÓN: La rifampicina se une a la subunidad beta de la DNA-polimeradasa RNA-

dependiente, impidiendo que esta enzima se una al DNA, bloqueando la transcripción del RNA. La
rifampina no se une a las polimerasas de las células eucarióticas de tal manera que la síntesis del RNA
humano no es afectada. La rifampicina es bacteriostática o bactericida según las concentraciones que
alcance en su lugar de acción y de la susceptibilidad del microorganismo. La rifampicina es eficaz
frente a microorganismos en fase de división rápida en las lesiones cavitarias y también frente a los
que se dividen lentamente, como los que se encuentran en las lesiones caseosas y en los macrófagos.
En general, los siguientes microorganismos son sensibles a la rifampicina: Mycobacterium
tuberculosis; M. bovis; M. kansasii; M. marinum; M. leprae; y algunas cepas de M. avium, M.
intracellulare,y M. fortuitum. La rifampicina es extremadamente activa frente a Neisseria
meningitidis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, y Legionella pneumophila. También
posee una cierta efectividad, aunque a concentraciones muy elevadas, frente a Chlamydia
trachomatis, poxvirus, y adenovirus.

EFECTOS ADVERSOS: Decoloración temporal (color amarillo, rojo anaranjado o marrón) de la piel,
dientes, saliva, orina, heces, sudor y lágrimas), picazón, rubor, dolor de cabeza, somnolencia, mareos,
falta de coordinación, dificultad para concentrarse, confusión, cambios en el comportamiento,
debilidad muscular, entumecimiento, dolor en los brazos, las manos, los pies o las piernas, acidez,
calambres estomacales, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, gases, períodos menstruales
dolorosos o irregulares, cambios en la vista.

AMPICILINA

Es uno de los antibióticos mas utilizados en el medio hospitalario, esta pertenece a un grupo
farmacológico llamado amino penicilinas que es un tipo de penicilina que cubre una gran variedad de
infecciones causadas por bacterias grampositivas y algunas bacterias gramnegativas. Únicamente es
efectiva para el tratamiento de infecciones de origen bacteriano, por lo tanto, no es útil para el
tratamiento de infecciones virales.

PRESENTACIÓN:

Tabletas de 500 mg

Suspensión oral de 125mg por 5ml

Ampolla de 1g

INDICACIÓN: Tratamiento de infecciones causadas por cepas sensibles de los microorganismos

anteriormente citados, tales como: - Infecciones otorrinolaringológicas, infecciones respiratorias,
infecciones del tracto gastrointestinal e infecciones genito-urinarias, meningitis, endocarditis
bacteriana y septicemia.

FARMACOCINÉTICA: Luego de su administración por infusión IV en 15 minutos la ampicilina y

sulbactam alcanzan sus concentraciones plasmáticas pico de inmediato. Tras su administración por
vía IM la concentración plasmática máxima de ampicilina se observa en 30-40 minutos y la de
sulbactam en30-52 minutos. Se distribuyen ampliamente a los tejidos y fluidos corporales, excepto al
sistema nervioso central donde sólo ocurre penetración (parcial) en presencia de meninges
inflamadas. Ambos fármacos atraviesan la placenta y se excretan en pequeñas cantidades en la leche
materna. La ampicilina se une a proteínas plasmáticas en un 15- 25% y el sulbactam en
aproximadamente un 38%. Se metabolizan parcialmente en el hígado a productos inactivos. Se
excretan en un 75- 92% inalterados por la orina mediante secreción tubular y filtración glomerular y
en una muy pequeña proporción por la bilis. Sus vidas medias de eliminación son similares (50- 80
minutos) y se prolongan en pacientes con insuficiencia renal.

FARMACODINAMIA: Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son

bactericidas. Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose
a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular.
Al impedir que la pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en último
término, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la acción hidrolítica de las beta-
lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque
la ampicilina es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes mediante
mecanismos diferentes de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no
aumenta la actividad de la ampicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros
gérmenes se están volviendo resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma
antes de instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La ampicilina, junto
con la amoxicilina, es el fármaco preferido para el tratamiento de infecciones urinarias producidas por
enterococos sensibles. La Listeria monocytogenes es sensible a la ampicilina. Otros gérmenes
sensibles son N. meningitidis, H. influenzae no productora de b-lactamasa, Gardnerella vaginalis,
Bordetella pertussis, y algunos bacilos entéricos como E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, y Shigella.
Aunque inicialmente era sensible a la ampicilina, la N. gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.
Otros gérmenes resistentes a la ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indol-
positivos, Pseudomonas, y Bacteroides fragilis.

EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios más frecuentes son los asociados a reacciones de
hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin importancia a serias reacciones anafilácticas. Se ha
descrito eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrólisis
epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. Estas reacciones suelen ser
más frecuentes con las aminopenicilinas que con las otras penicilinas. La incidencia de rash con la
ampicilina suele ser mayor en pacientes con enfermedades virales tales como mononucleosis o en
pacientes con leucemia linfática. En alguna rara ocasión se observa nefritis intersticial con necrosis
tubular renal y síndrome nefrótico. Los efectos secundarios más comunes, asociados al tracto
digestivo son similares a los de otros antibióticos y se deben a la reducción de la flora:
Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. En algún caso puede producirse
colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o después, si bien este efecto suele ser bastante
raro.

METAMIZOL

PRESENTACIÓN:

SOLUCIÓN INYECTABLE - Metamizol sódico 2.5 mg y 1 g.

TABLETA - Metamizol sódico 500 mg

INDICACIÓN: Está indicado para el dolor severo, dolor postraumático y quirúrgico, cefalea, dolor
tumoral, dolor espasmódico asociado con espasmos del músculo liso como cólicos en la región
gastrointestinal, tracto biliar, riñones y tracto urinario inferior. Reducción de la fiebre refractaria a
otras medidas. Debido a que METAMIZOL SÓDICO puede inyectarse por vía I.V., es posible obtener
una potente analgesia en muchas condiciones y tener control del dolor. Aun con altas dosificaciones
no causa adicción ni depresión respiratoria. No tiene efectos en el proceso de peristalsis intestinal, o
expulsión de cálculos.

Sólo se debe usar la solución de METAMIZOL SÓDICO inyectable en los casos en los que no es posible
su administración por otra vía.

FARMACOCINÉTICA:

Absorción Después de la administración oral, metamizol se hidroliza rápidamente en el jugo gástrico a

su principal metabolito, la 4-metilaminoantipirina (MAA), la cual es fácilmente absorbida. Metamizol
administrado por vía oral se absorbe casi de forma completa. La ingesta concomitante de alimentos
no tiene un efecto relevante en la farmacocinética de metamizol.

Distribución 4-MAA se une a las proteínas plasmáticas en un 58%. El resto de metabolitos de

metamizol se unen en la siguiente proporción: 4-aminoantipirina (48%), 4-formilaminoantipirina
(18%) y 4-acetilaminoantipirina (14%). Metamizol puede atravesar la barrera placentaria. Los
metabolitos se excretan en la leche de las madres lactantes.

Biotransformación El principal metabolito de metamizol, 4-MAA, se metaboliza posteriormente en el

hígado por oxidación y por desmetilación seguido de una acetilación. Los principales metabolitos de
metamizol son 4- metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina
(4-FAA) y 4- acetilaminoantipirina (4-AcAA). El estudio de los cuatro metabolitos principales de
metamizol muestra que los efectos antipirético, analgésico y antiinflamatorio de metamizol se
pueden atribuir a los metabolitos 4- MAA y 4-AA.

Eliminación En voluntarios sanos, después de la administración oral e i.v., se excreta más del 90 % de
la dosis en la orina al cabo de 7 días. La vida media de eliminación de metamizol radiomarcado es de
unas 10 horas. Para 4-MAA, la vida media de eliminación después de una dosis única por vía oral es
de 2,7 horas; para los demás metabolitos principales la vida media de eliminación es de 3,7 a 11,2
horas. Los niños eliminan los metabolitos más rápidamente que los adultos.

FARMACODINAMIA: El metamizol es una pirazolona analgésica, no narcótica, con efectos analgésicos,

antipiréticos y espasmolíticos. El mecanismo de acción no se ha comprendido completamente. Los
datos sugieren que metamizol y su principal metabolito (4-metil-amino-antipirina) pueden tener un
modo de acción combinado 8 de 10 central y periférico. A dosis supra-terapéuticas puede conseguirse
un efecto antiflogístico, el cual puede resultar de una inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

MECANISMO DE ACCIÓN: Por su carácter de derivado pirazolónico de atribuye su acción a la

inhibición de síntesis de prostaglandinas sea nivel de COX1 y COX2 a nivel de endoperoxidos que
explican sus efectos analgésicos y antiinflamatorios.

Los efectos antipiréticos se ejercen a nivel del centro termorregulador hipotalámico generando mayor
liberación o disipación de calor, pero sin intervenir en la termogénesis. Estas acciones se atribuyen a
efectos de prostaglandinas liberadas en “in situ”.

Los efectos relajadores, moderados de la fibra muscular lisa corresponden a mecanismos poco
conocidos.
EFECTOS ADVERSOS: Existen efectos que se presentan rara vez, pero son severos y en caso de
presentarse debe acudir en forma inmediata al médico: fiebre, ulceraciones bucales, anales o
genitales, fiebre, escalofríos, dolor de garganta, molestias para tragar, sudor frío, vértigo, náusea,
pérdida del color de la piel, dificultad para respirar, inflamación de la cara, prurito, taquicardia,
erupciones de color violeta en la piel.