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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


CARRERA DE MEDICINA

ANGIOTENSINA I Y ANGIOTENSINA II

Las angiotensinas son un grupo de péptidos bioactivos que juegan un papel crucial en la
regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el organismo. Estos
péptidos son parte integral del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), un sistema
hormonal complejo involucrado en múltiples procesos fisiológicos.

Las angiotensinas más relevantes son:

 Angiotensina I: es el precursor inactivo de la angiotensina II. Se forma a partir de la acción


de la enzima renina sobre el angiotensinógeno, una proteína producida y secretada por el
hígado. La angiotensina I tiene una actividad biológica limitada.
 Angiotensina II: es el péptido bioactivo más importante del sistema RAAS. Se forma a
través de la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) sobre la angiotensina
I. La angiotensina II tiene múltiples efectos fisiológicos, incluyendo la vasoconstricción,
la estimulación de la liberación de aldosterona y la estimulación de la liberación de
vasopresina o hormona antidiurética (ADH), que regula la reabsorción de agua en los
riñones.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Cuando la presión arterial disminuye, se desencadenan una serie de respuestas internas en


los riñones que resultan en la separación de muchas moléculas de prorrenina de las células YG y
la liberación de renina. La mayor parte de esta renina ingresa al torrente sanguíneo renal y luego
circula por todo el cuerpo.

La renina actúa como enzima sobre otra proteína presente en el plasma, llamada sustrato
de renina o angiotensinógeno, para liberar un péptido de 10 aminoácidos conocido como
angiotensina I. Esta angiotensina I tiene efectos vasoconstrictores discretos, aunque no lo
suficientemente fuertes como para causar cambios significativos en la función circulatoria. La
renina rompe el enlace peptídico entre los residuos de leucina (Leu) y valina (Val) en el
angiotensinógeno, generando así el péptido angiotensina I.
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Pocos instantes o momentos después de la creación de la angiotensina I, se separan otros


dos aminoácidos de dicha molécula para generar la angiotensina II, un péptido compuesto por ocho
aminoácidos. Esta transformación ocurre principalmente en los pulmones, cuando la sangre fluye
a través de los diminutos vasos sanguíneos de esa región, gracias a la acción de una enzima
conocida como enzima convertidora de la angiotensina (ECA), presente en el endotelio de los
vasos pulmonares.

Angiotensina II

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora altamente potente que afecta la función


circulatoria. Sin embargo, su presencia en la sangre es breve, solo dura de 1 a 2 minutos, debido a
la rápida inactivación por diversas enzimas presentes en tejidos y en la sangre, conocidas como
angiotensinasas. La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión
arterial.

El primero de estos efectos es la rápida vasoconstricción en varias áreas del cuerpo. Esta
vasoconstricción es más intensa en las arteriolas y menos pronunciada en las venas. Al contraer
las arteriolas, se aumenta la resistencia periférica total, lo que a su vez incrementa la presión
arterial. Además, la leve constricción de las venas favorece el retorno venoso al corazón,
facilitando la función de bombeo contra una presión creciente.

El segundo mecanismo importante mediante el cual la angiotensina II eleva la presión


arterial es mediante la disminución de la excreción de sal y agua por los riñones. Esta acción
incrementa gradualmente el volumen del líquido extracelular, lo cual a su vez aumenta la presión
arterial en las horas y días siguientes. Este efecto a largo plazo, que actúa a través del mecanismo
del volumen del líquido extracelular, es incluso más poderoso que el efecto vasoconstrictor agudo
en última instancia para elevar la presión arterial.

La angiotensina II tiene dos mecanismos principales para aumentar la retención de sal y


agua en los riñones:
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1. La angiotensina II actúa directamente en los riñones, lo que ocasiona la retención de sal y


agua. Uno de sus efectos principales es estrechar las arteriolas renales, reduciendo así el
flujo sanguíneo a través de los riñones. Esta disminución en el flujo sanguíneo resulta en
una baja presión en los capilares peritubulares, lo que provoca una rápida absorción de
líquido desde los túbulos. Además, la angiotensina II también tiene un impacto directo en
las células tubulares, aumentando la reabsorción de sodio y agua.
2. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. La
aldosterona, a su vez, incrementa la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales. Una
de las funciones de la aldosterona es aumentar significativamente la reabsorción de sodio
en los túbulos renales, lo que incrementa el nivel de sodio en el líquido extracelular. Este
aumento de sodio conduce a la retención de líquidos, incrementando el volumen del líquido
extracelular y, como resultado, a largo plazo, provoca un aumento en la presión arterial.
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Bibliografía
Basso, N. (2014). Capítulo 24 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Org.ar.
https://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.024.pdf

Contra, H. S., Estrada, L. R., Chávez, A. G., & Hernández y Hernández, H. (2010). El sistema
renina-angiotensina-aldosterona y su papel funcional más allá del control de la presión
arterial. Medigraphic.com. https://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2008/h081d.pdf

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