Fisiopatología de la HTA:

Hay dos mecanismos por los cuales se puede aumentar la presión arterial: un
aumento de la resistencia vascular, un aumento del gasto cardíaco o ambos. El
gasto cardíaco aumenta cuando el volumen sistólico o la frecuencia cardíaca
aumentan, y la resistencia vascular aumenta por la vasoconstricción o cuando la
sangre se vuelve más espesa. Muchos procesos fisiopatológicos intervienen para
facilitar el mantenimiento de estos mecanismos.

La excreción renal de sodio es uno de estos procesos. El volumen sanguíneo

aumenta cuando el sistema renal excreta menos sal debido a la retención de
agua, aumentando así el volumen sistólico y, en consecuencia, la presión arterial.

El sistema nervioso simpático (SNS) también ayuda a modular la presión arterial

estimulando la contractilidad cardíaca y provocando vasoconstricción. Lo hace
controlando la liberación de epinefrina y norepinefrina, que pueden unirse a los
receptores alfa 1 que residen en los vasos sanguíneos periféricos o a los
receptores beta 1 que residen en el tejido cardíaco. Este aumento de la actividad
del SNS provoca que la frecuencia cardíaca aumente cuando afecta a los
receptores beta 1, y la vasoconstricción periférica cuando afecta a los receptores
alfa 1. Asimismo, la actividad del SNS desencadena la liberación de renina,
aumenta la cantidad de sodio que se reabsorbe y reduce el flujo sanguíneo a los
riñones.

Otro sistema que afecta la presión arterial y puede contribuir a la hipertensión es el

sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Cuando este sistema funciona
normalmente, las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina en respuesta
al aumento de la actividad del SNS, así como en respuesta a la presión arterial
baja o el nivel bajo de sodio detectado por las células de la mácula densa. La
renina continúa convirtiendo el angiotensinógeno en angiotensina I.
Posteriormente, los pulmones secretan la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) y convierte la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II aumenta
la actividad del SNS; hace que la glándula suprarrenal secrete aldosterona, lo que
provoca retención de agua; provoca vasoconstricción arterial; activa la hormona
antidiurética (ADH); y hace que los miocitos del corazón se hipertrofien.

Además, otro mecanismo que contribuye a la patogénesis es la disfunción

endotelial y/o inflamación. Cuando una lesión de las células endoteliales dura
mucho tiempo o se vuelve crónica, las citoquinas pueden causar un daño
permanente que resulta en un cambio en la estructura que impide que las células
funcionen normalmente. Este cambio permanente a menudo conduce a una
disminución de la producción de vasodilatadores, como el óxido nítrico, y a una
mayor producción de vasoconstrictores, como la endotelina. Esta combinación de
eventos conduce a un aumento general de la presión arterial.