Tumores Del Tracto Genitourinario

Universidad Latina de Costa Rica
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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 15e
CAPÍTULO 40: Urología
TUMORES DEL TRACTO GENITOURINARIO

Se consideran entre las enfermedades neoplásicas que con mayor frecuencia afectan a los adultos. Por ejemplo, el cáncer de próstata es el problema
maligno más frecuente en los varones (33%), y los cánceres renal y vesical comprenden 10% de todos los tumores malignos en hombres, pero sólo 3%
en mujeres. Aunque en la actualidad hay excelentes métodos diagnósticos, no se descubre una tercera parte de los tumores genitourinarios hasta que
ocurre la diseminación regional o a distancia. En años recientes ha habido avances en el diagnóstico y tratamiento de los tumores del tracto
genitourinario, y el pronóstico ha mejorado en trastornos como el tumor de Wilms, el cáncer testicular y el de vejiga. Los fundamentos principales del
diagnóstico aún comprenden la exploración física, el análisis de orina, la urografía por CT y la cistoscopia. La terapéutica curativa de la mayoría de
estos tumores aún es la cirugía.
ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES)
Consideraciones generales
Los tumores malignos de riñón constituyen aproximadamente 3% de todas las neoplasias en adultos. Con frecuencia, el diagnóstico se encuentra de
forma incidental por medio de ecografía, rastreo por CT o MRI. Una valoración macroscópica o microscópica de hematuria también permite identificar
un carcinoma de células renales (RCC, renal cell carcinoma). Los factores de riesgo de RCC incluyen tabaquismo, obesidad e hipertensión. La
enfermedad afecta tres veces más a los varones que a las mujeres. Se ha demostrado que en los cánceres renales de von HippelLindau hay un gen
supresor en el cromosoma 3p, así como en la mayoría de los RCC esporádicos. El tipo celular más frecuente es el carcinoma de células claras (también
denominado convencional), que constituye de 70–80% de los carcinomas renales. Otros tipos de células son las papilares (10–15%), cromófobas (3–
5%) y carcinoma del ducto colector renal (1%). Por lo regular, el tumor metastatiza a los pulmones (50–60%), ganglios linfáticos hilares renales
adyacentes (25%), suprarrenal ipsolateral (12%), el otro riñón (2%) y lesiones líticas, principalmente en huesos largos (30–40%).
Numerosos trastornos predisponen al RCC, entre ellos el síndrome de von HippelLindau (hemangioblastomas cerebelares, angiomatosis retiniana y
RCC bilateral), esclerosis tuberosa y enfermedad quística renal adquirida, que surge en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Los
síndromes paraneoplásicos son habituales en el RCC y con frecuencia sugieren el diagnóstico, sin embargo, en raras ocasiones tienen significado
pronóstico. Dichos síndromes incluyen hipercalcemia, eritrocitosis, hipertensión, fiebre de origen desconocido, anemia y alta concentración de
enzimas hepáticas (síndrome de Stauffer). El RCC suele producir trombos tumorales oclusivos en la vena renal y en la vena cava inferior (en especial
del riñón derecho), que se manifiesta por edema en la extremidad inferior y varicocele escrotal agudo, cuando ocluye la vena renal izquierda. Este
fenómeno de trombos en la vena cava inferior afecta a 5–10% de los pacientes, aproximadamente. De manera ocasional, el trombo tumoral llega a
través de la vena cava inferior a la aurícula derecha.
Datos clínicos
A. Signos y síntomas
La hematuria indolora evidente o microscópica de todo el torrente urinario (“hematuria total”) se observa en 60% de los pacientes. El grado de
hematuria no necesariamente se relaciona con el tamaño o la etapa del tumor. Si bien la tríada de hematuria, dolor en el costado y masa palpable en el
flanco sugiere RCC, se observa en menos de 10% de los sujetos. Tanto el dolor como la masa palpable son sucesos tardíos que sólo ocurren con
tumores muy grandes o que invaden las estructuras vecinas, o cuando hay hemorragia en los tumores. La queja inicial quizá se deba a los síntomas
causados por las metástasis (p. ej., dolor óseo, insuficiencia respiratoria). La enfermedad localizada a menudo se identifica de forma incidental en
algún estudio de imágenes.
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B. Hallazgos de laboratorio
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El análisis de orina muestra hematuria en la mayoría de los pacientes. La tasa de sedimentación eritrocitaria tal vez sea elevada, pero no específica. En
menos de 10% de los pacientes se muestra aumento del hematocrito y de las concentraciones de calcio sérico, de fosfatasa alcalina y de
hematuria no necesariamente se relaciona con el tamaño o la etapa del tumor. Si bien la tríada de hematuria, dolor en el costado y masa palpable en el
Universidad
flanco sugiere RCC, se observa en menos de 10% de los sujetos. Tanto el dolor como la masa palpable son sucesos tardíos Latina
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ocurren con Rica
tumores muy grandes o que invaden las estructuras vecinas, o cuando hay hemorragia en los tumores. La queja inicial quizá
Access se deba
Provided by: a los síntomas
causados por las metástasis (p. ej., dolor óseo, insuficiencia respiratoria). La enfermedad localizada a menudo se identifica de forma incidental en
algún estudio de imágenes.
El análisis de orina muestra hematuria en la mayoría de los pacientes. La tasa de sedimentación eritrocitaria tal vez sea elevada, pero no específica. En
menos de 10% de los pacientes se muestra aumento del hematocrito y de las concentraciones de calcio sérico, de fosfatasa alcalina y de
aminotransferasas; estos hallazgos casi siempre se resuelven con nefrectomía y, por ende, no son signos de metástasis. La anemia que no se relaciona
con pérdida de sangre se observa en 20–40% de los pacientes, en particular en quienes tienen enfermedad avanzada.
C. Estudios de imágenes
A menudo el diagnóstico de carcinoma de células renales se hace por medio de rastreo por CT (y con menos frecuencia con urografía intravenosa), la
cual se realiza como primer paso del examen por hematuria, de una lesión metastásica enigmática o de hallazgos de laboratorio que conducen a
sospechar que hay un problema (figura 40–12). La ecografía y la CT con frecuencia revelan masas renales incidentales, que en la actualidad
comprenden 50% de los primeros diagnósticos de RCC en pacientes sin manifestaciones de enfermedad renal. La placa simple abdominal quizá
muestre una masa calcificada, aunque sólo 20% de las masas renales tienen calcificación demostrable. (De las masas con calcificación periférica, 20%
son malignas; en contraste, más de 80% con calcificación central son malignas). Hoy día, la técnica inicial para el trabajo clínico por hematuria
comprende la urografía por CT, que permite identificar con exactitud una masa renal que muestra aumento de la concentración de medio de
contraste, lo cual es diagnóstico para RCC. La CT también es útil en la estadificación local y permite revelar: penetración del tumor en la grasa
perirrenal; agrandamiento de ganglios linfáticos hiliares locales, indicativo de metástasis, o trombos tumorales en la vena renal o la vena cava inferior.
La angiografía por CT delinea la vasculatura renal, lo que es útil en la planeación quirúrgica para nefrectomías parciales.
Figura 40–12.
A . Adenocarcinoma del riñón izquierdo. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) de abdomen muestra una lesión exofítica del
tercio medio renal (flecha). B . Rastreo por CT donde se observa una gran masa renal en el lado izquierdo (flecha) que se encontró de manera
incidental en una imagen realizada para evaluar dolor abdominal no específico. El análisis patológico final reveló un carcinoma renal de células claras.

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En ocasiones, algunas masas detectadas en la CT requieren mayor caracterización mediante ecografía. La ecografía del abdomen permite definir la
masa como un quiste simple benigno o como una masa sólida en 90–95% de los casos. Además, tiene la capacidad de identificar un trombo tumoral en
la vena cava y su extensión cefálica en la cava.
La MRI no es mucho más exacta que la CT y resulta mucho más costosa. Sin embargo, es la más precisa de las técnicas no invasivas para la detección de
trombos en la vena renal o en la cava. Con un mayor refinamiento de la secuencia de pulsos y el uso de agentes paramagnéticos de contraste, la MRI se
convierte en una de las técnicas primarias para la estadificación de masas renales sólidas. La angiografía por resonancia magnética (MRA, magnetic
resonance angiography) es particularmente útil para mapear el suministro de sangre y la relación con las estructuras adyacentes en pacientes que son
candidatos a nefrectomía parcial.
D. Otras técnicas diagnósticas o de estadificación
El rastreo óseo isotópico es útil en pacientes con dolor óseo, fosfatasa alcalina elevada o metástasis conocidas. La radiografía de tórax es suficiente si
resulta negativa, pero si revela datos dudosos, la CT de tórax permite detectar metástasis. La identificación de enfermedad metastásica en el tórax
justifica la consideración de estudios de imágenes del cerebro, a fin de excluir alguna enfermedad oculta. En la actualidad no se dispone de
marcadores tumorales específicos para RCC. En ocasiones, la biopsia de la masa es útil cuando los estudios de imágenes no son definitivos o cuando
existe posibilidad de metástasis provenientes de otra enfermedad maligna primaria. En el pasado, esos procedimientos se desaconsejaban debido al
temor de diseminar el tumor a lo largo de la trayectoria de la aguja, pero esto ha resultado ser muy poco frecuente, y la técnica es segura. Los
resultados negativos falsos y el tejido insuficiente para el diagnóstico son limitaciones de la biopsia de masa renal. Por fortuna, los estudios de
imágenes son diagnósticos en la mayor parte de los casos.
Diagnóstico diferencial
Diversas lesiones en el retroperitoneo y los riñones, diferentes de los quistes renales, se asemejan al cáncer renal; tales lesiones incluyen
hidronefrosis, PKD, tuberculosis, xantogranulomatosis, pielonefritis, metástasis de otro cáncer primario, angiomiolipoma u otros tumores benignos
renales, cáncer suprarrenal y lipomas retroperitoneales, sarcomas o abscesos. En general, se debe hacer la diferenciación por medio de una o más de
las técnicas ya descritas. En el raro caso que los estudios de imágenes no permitan elaborar el diagnóstico, se necesita biopsia percutánea.
La hematuria quizá sea causada por cálculos renales, uretrales o vesicales, pelvis renal o tumores vesicales, o deberse a muchos otros trastornos
benignos, que por lo regular se delinean con los estudios mencionados. En los pacientes con hematuria es obligatoria la cistoscopia con un rastreo
por CT normal
TUMORES DELo un urograma
TRACTO intravenoso para descartar
GENITOURINARIO, enfermedad
Mark H. Katz; Gerard de
M.la vejiga y determinar la fuente de la hematuria.
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Complicaciones
hidronefrosis, PKD, tuberculosis, xantogranulomatosis, pielonefritis, metástasis de otro cáncer primario, angiomiolipoma u otros tumores benignos
renales, cáncer suprarrenal y lipomas retroperitoneales, sarcomas o abscesos. En general, se debe hacer la diferenciación por medio de una o más de
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las técnicas ya descritas. En el raro caso que los estudios de imágenes no permitan elaborar el diagnóstico, se necesita biopsia percutánea.
La hematuria quizá sea causada por cálculos renales, uretrales o vesicales, pelvis renal o tumores vesicales, o deberse a muchos otros trastornos
benignos, que por lo regular se delinean con los estudios mencionados. En los pacientes con hematuria es obligatoria la cistoscopia con un rastreo
por CT normal o un urograma intravenoso para descartar enfermedad de la vejiga y determinar la fuente de la hematuria.
Complicaciones
De manera ocasional, los pacientes sufren dolor en el costado provocado por hemorragia intratumoral o cólicos debidos a coágulos ureterales
obstructivos. El tumor en la vena renal o en la vena cava en ocasiones provoca un varicocele izquierdo o edema de extremidad inferior asociado a
proteinuria. Son frecuentes las fracturas patológicas de huesos largos causadas por metástasis osteolíticas. Las metástasis cerebrales llegan a
presentarse con convulsiones u otros síntomas neurológicos.
Tratamiento
La estadificación es clave para diseñar el plan de tratamiento (cuadro 40–1). Los pacientes con enfermedad confinada dentro de la fascia renal (fascia
de Gerota) o limitada a la vena renal no adherente o trombo tumoral de vena cava (etapas T1, T2 y T3a), se tratan mejor mediante extirpación
quirúrgica con nefrectomía radical o parcial. De forma tradicional, la nefrectomía radical incluye extirpación en bloque del riñón y la fascia de Gerota
circundante (incluso la glándula suprarrenal ipsolateral), los ganglios linfáticos del hilio renal, y la mitad proximal del uréter. Empero, la nefrectomía
radical con preservación de la glándula suprarrenal se efectúa de manera sistemática para tumores en el polo medio e inferior del riñón, con
resultados equivalentes.
Cuadro 40–1.
Estadificación TNM (tumor, ganglio [n o d e], metástasis) y pronóstico del cáncer renal.
Supervivencia
Etapa de Robson T N M
a 5 años (%)
I. Tumor confinado a la cápsula renal T1 (tumor <7 cm) N0 (negativo en ganglios) M0 (sin 80–100
T2 (tumor >7 cm) metástasis
distantes)
II. Extensión tumoral a grasa perirrenal o T3a N0 M0 50–60

suprarrenal ipsolateral, pero confinado por la
fascia de Gerota
IIIa. Afección de vena renal o de vena cava T3b (afección de vena renal) N0 M0 50–60 (vena
inferior T3c (afección de vena renal renal)
y vena cava debajo del 25–35 (vena
diafragma) cava)
T4b (afección de vena cava
sobre el diafragma)
IIIb. Afectación linfática T1T3 N1 (afección de un solo ganglio M0 15–35

regional)
N2 (múltiples ganglios regionales,
contralaterales o bilaterales
afectados)
IIIc. Combinación de IIIa y IIIb T3T4 N1N2 M0 15–35
IVa. Diseminación a órganos contiguos, excepto T4 N1N2 M0 0–5

suprarrenal ipsolateral
IVb. Metástasis
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En pacientes con tumores muy grandes o centrales, y un riñón contralateral normal, se recomienda nefrectomía radical. En todos los otros casos
deben hacerse intentos de intervención quirúrgica con preservación de nefronas. La nefrectomía parcial exitosa con márgenes quirúrgicos negativos
quirúrgica con nefrectomía radical o parcial. De forma tradicional, la nefrectomía radical incluye extirpación en bloque del riñón y la fascia de Gerota
circundante (incluso la glándula suprarrenal ipsolateral), los ganglios linfáticos del hilio renal, y la mitad proximal del uréter. Empero, la nefrectomía
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radical con preservación de la glándula suprarrenal se efectúa de manera sistemática para tumores en el polo medio e inferior del riñón, con
resultados equivalentes.
Cuadro 40–1.
Estadificación TNM (tumor, ganglio [n o d e], metástasis) y pronóstico del cáncer renal.
Supervivencia
Etapa de Robson T N M
a 5 años (%)
I. Tumor confinado a la cápsula renal T1 (tumor <7 cm) N0 (negativo en ganglios) M0 (sin 80–100
T2 (tumor >7 cm) metástasis
distantes)
II. Extensión tumoral a grasa perirrenal o T3a N0 M0 50–60

suprarrenal ipsolateral, pero confinado por la
fascia de Gerota
IIIa. Afección de vena renal o de vena cava T3b (afección de vena renal) N0 M0 50–60 (vena
inferior T3c (afección de vena renal renal)
y vena cava debajo del 25–35 (vena
diafragma) cava)
T4b (afección de vena cava
sobre el diafragma)
IIIb. Afectación linfática T1T3 N1 (afección de un solo ganglio M0 15–35

regional)
N2 (múltiples ganglios regionales,
contralaterales o bilaterales
afectados)
IIIc. Combinación de IIIa y IIIb T3T4 N1N2 M0 15–35
IVa. Diseminación a órganos contiguos, excepto T4 N1N2 M0 0–5

suprarrenal ipsolateral
IVb. Metástasis distantes T1T4 N0N2 M1 0–5
En pacientes con tumores muy grandes o centrales, y un riñón contralateral normal, se recomienda nefrectomía radical. En todos los otros casos
deben hacerse intentos de intervención quirúrgica con preservación de nefronas. La nefrectomía parcial exitosa con márgenes quirúrgicos negativos
ofrece el mismo beneficio, en cuanto a sobrevivencia, que la nefrectomía radical. Por lo general, se efectúa oclusión de los vasos hiliares con una o
varias pinzas bulldog o de Satinsky, para permitir la resección en un campo relativamente exangüe.
La nefrectomía radical o parcial laparoscópica se ha recomendado como un método igual a la vía de acceso abierta, con las ventajas de provocar
menos pérdida de sangre, hospitalización más corta, y regreso más temprano a la función normal. Es el estándar en instituciones donde hay
disponible personal con experiencia apropiada. La crioablación laparoscópica o percutánea de RCC también se ha mostrado considerablemente
promisoria. De manera alternativa, se ha utilizado ablación por radiofrecuencia para tumores renales pequeños. Estas tecnologías ablativas no
proporcionan diagnóstico anatomopatológico; de este modo, es factible efectuar biopsia percutánea antes del procedimiento o durante el
transoperatorio.
La nefrectomía no se ha asociado a mejores tasas de sobrevivencia en pacientes con múltiples metástasis a distancia (etapa IV), por lo que este
procedimiento no es recomendable, a menos que los pacientes sean sintomáticos o se halle bajo estudio un protocolo terapéutico promisorio. Sin
embargo, Flanigan y colaboradores han demostrado que se logra una sobrevivencia de hasta seis meses con la nefrectomía —incluso en quienes
tienen metástasis en tejidos suaves— en pacientes selectos que incluso han recibido terapéutica con αinterferón. En los pacientes con metástasis
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quirúrgica, tanto de la lesión primaria como de la metastásica (30% de sobrevivencia a cinco años).
En pacientes
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metástasis, la embolización
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Notice la sobrevivencia, aunque es de ayuda como medida de tratamiento
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para pacientes con lesiones primarias sintomáticas, pero no resecables. La radioterapia ofrece pocos beneficios, excepto en el caso de metástasis
óseas sintomáticas. Asimismo, la medroxiprogesterona para RCC metastásico ha dado una tasa de respuesta equívoca de 5–10% y de corta duración.
transoperatorio.
La nefrectomía no se ha asociado a mejores tasas de sobrevivencia en pacientes con múltiples metástasis a distanciaAccess
(etapa IV), por
Provided by: lo que este
procedimiento no es recomendable, a menos que los pacientes sean sintomáticos o se halle bajo estudio un protocolo terapéutico promisorio. Sin
embargo, Flanigan y colaboradores han demostrado que se logra una sobrevivencia de hasta seis meses con la nefrectomía —incluso en quienes
tienen metástasis en tejidos suaves— en pacientes selectos que incluso han recibido terapéutica con αinterferón. En los pacientes con metástasis
pulmonares solitarias resulta benéfica la remoción quirúrgica, tanto de la lesión primaria como de la metastásica (30% de sobrevivencia a cinco años).
En pacientes con o sin metástasis, la embolización arterial preoperatoria no mejora la sobrevivencia, aunque es de ayuda como medida de tratamiento
para pacientes con lesiones primarias sintomáticas, pero no resecables. La radioterapia ofrece pocos beneficios, excepto en el caso de metástasis
óseas sintomáticas. Asimismo, la medroxiprogesterona para RCC metastásico ha dado una tasa de respuesta equívoca de 5–10% y de corta duración.
Otro fármaco, la vinblastina, de igual forma tuvo una tasa de respuesta aproximada de 20%, también de corta duración. No hay otros agentes
quimioterapéuticos citotóxicos que brinden beneficios.
La inmunoterapia con αinterferón ha tenido una tasa de respuesta de 15–20%. Otros interferones (β, γ), solos o en combinación con quimioterapia,
han sido menos eficaces que el αinterferón. La inmunoterapia adoptiva, que utiliza linfocitos (células citolíticas activadas por linfocinas) de la
exposición de los linfocitos de sangre periférica del propio paciente a la interleucina2 (IL2) in vitro seguida de una reinfusión en el paciente junto con
una infusión sistémica de IL2, ha mostrado tasas de reacción objetiva de hasta 33%. La IL2 intravenosa en dosis altas provoca un síndrome de
extravasación capilar profunda y una toxicidad sustancial. Estudios posteriores han demostrado una tasa de respuesta de sólo 16%.
Avances recientes en la investigación del gen supresor del tumor de von HippelLindau han permitido la identificación de factores de crecimiento,
entre ellos el de crecimiento vascular endotelial (VEGF, vascular endothelial growth factor) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas, como
objetivos moleculares en el tratamiento de cáncer renal avanzado. Los primeros estudios con bevacizumab, un anticuerpo anticrecimiento vascular
endotelial, han arrojado resultados promisorios. Se ha demostrado, en pacientes con cáncer metastásico renal, que sorafenib, un inhibidor de la
tirosina cinasa que bloquea la vía de producción de diversos factores de crecimiento, prolonga más el tiempo promedio libre de progresión que el
placebo (24 contra 6 semanas). Otro inhibidor de la tirosina cinasa, sunitinib, también ha demostrado una mayor sobrevivencia libre de progresión,
así como mayores tasas de respuesta que el αinterferón en pacientes con cáncer metastásico renal. En la actualidad, estos agentes se usan como
tratamiento de primera línea en este grupo de pacientes.
Se ha demostrado que otro agente específico, el temsirolimús, que es un bloqueador específico de la cinasa rapamicina de los mamíferos (inhibidor
mTOR), ofrece resultados promisorios. Ahora se usa como tratamiento de primera línea en pacientes con mal pronóstico. En la actualidad se estudian
muchos otros fármacos.
Pronóstico
Los pacientes con RCC localizado (etapas T1, T2 y T3a), que son tratados por medio quirúrgico, tienen tasas aproximadas de sobrevivencia a cinco
años de 70–80%, en tanto que en quienes sufren extensión ganglionar local o metástasis distantes, estos porcentajes son de 15–25% y menos de 10%,
respectivamente. La mayoría de los pacientes con múltiples metástasis distantes sucumben a la enfermedad en un lapso de 15 meses (cuadro 40–1). El
advenimiento de nuevos agentes contra el cáncer renal mejorará los resultados en estos sujetos.
SARCOMAS RENALES
Estas neoplasias incluyen rabdomiosarcomas, liposarcomas, fibrosarcomas y leiomiosarcomas; estos últimos son los más habituales, aunque todos
son bastante infrecuentes. Los sarcomas son en extremo malignos y, en general, se detectan en la última etapa, por lo que tienen un mal pronóstico. El
procedimiento diagnóstico resulta similar al del RCC. En muy pocas ocasiones se sospecha la histología de la lesión antes de la cirugía, aunque la
invasión al interior de las estructuras retroperitoneales circundantes es más frecuente que en el RCC. Los tumores tienen la tendencia a circundar la
vasculatura renal y no muestran vasculatura en la MRA.
El tratamiento es quirúrgico con amplia extirpación local; sin embargo, la recurrencia local y las metástasis distantes subsecuentes constituyen la
regla. No hay tratamiento alguno que ofrezca beneficios comprobados para la enfermedad metastásica.
TUMORES RENALES MALIGNOS SECUNDARIOS
Los tumores metastásicos al riñón son más frecuentes que los tumores renales primarios, y a menudo provienen de tumores primarios distantes, con
mayor frecuencia de pulmón, estómago y mama. Es raro que el diagnóstico se realice antes de la autopsia; esto sugiere que las metástasis renales son
un evento tardío. Por lo general no hay síntomas, aunque ocurre hematuria microscópica en 10–20% de los pacientes. Los estudios de imágenes
revelan una masa renal, a menudo difícil de distinguir del RCC. Se observa con cierta frecuencia propagación contigua de un tumor adyacente al riñón
(p. ej., tumores de la glándula suprarrenal, el colon y el páncreas, y sarcomas retroperitoneales). Los tumores como el linfoma, la leucemia y el
mieloma múltiple
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TUMORES RENALES BENIGNOS
Los tumores metastásicos al riñón son más frecuentes que los tumores renales primarios, y a menudo provienen de tumores primarios distantes, con
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mayor frecuencia de pulmón, estómago y mama. Es raro que el diagnóstico se realice antes de la autopsia; esto sugiere Latina derenales
que las metástasis Costa Rica
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un evento tardío. Por lo general no hay síntomas, aunque ocurre hematuria microscópica en 10–20% de los pacientes. Los estudios de imágenes
revelan una masa renal, a menudo difícil de distinguir del RCC. Se observa con cierta frecuencia propagación contigua de un tumor adyacente al riñón
(p. ej., tumores de la glándula suprarrenal, el colon y el páncreas, y sarcomas retroperitoneales). Los tumores como el linfoma, la leucemia y el
mieloma múltiple también infiltran el riñón. Los exámenes radiográficos, hematológicos y químicos sistemáticos deben demostrar el tumor primario
en la mayoría de los casos. En ciertas circunstancias es apropiada la biopsia percutánea.
TUMORES RENALES BENIGNOS
Oncocitoma renal
Se trata de neoplasias renales benignas. Los tumores por lo regular son asintomáticos y no se relacionan con síndromes paraneoplásicos. El hallazgo
de una cicatriz en forma de estrella en la CT o de un patrón circular de las arterias de alimentación en la angiografía sugiere este diagnóstico, aunque
se ha encontrado que estos indicios no son confiables. Los oncocitomas quizá coexistan con carcinoma renal en la misma lesión o con otras lesiones
en el mismo riñón (7–30%). Este hallazgo, aunado a la dificultad de diferenciar el oncocitoma de los cánceres renales de células claras o cromófobas
en muestras obtenidas mediante aspiración con aguja fina, complican la formulación del diagnóstico definitivo previo a la cirugía. En consecuencia, se
ha recomendado el tratamiento definitivo de estas lesiones con nefrectomía radical o parcial, o con ablación (crioablación o ablación por
radiofrecuencia).
Nefroma mesoblástico
Es un tumor renal congénito benigno que, por lo general, se ve en la niñez temprana, el cual se debe diferenciar del nefroblastoma altamente maligno
o del tumor de Wilms. A diferencia de este último, el nefroma mesoblástico suele diagnosticarse en los primeros meses de vida. Desde el punto de vista
histológico, se distingue del tumor de Wilms por las células que semejan fibroblastos o células de músculo liso y por la carencia de elementos
epiteliales. El pronóstico es excelente; la resección quirúrgica completa resulta curativa y no se requiere quimioterapia ni radioterapia.
Angiomiolipoma
Consiste en un hamartoma benigno que en los adultos muy a menudo es bilateral con esclerosis tuberosa (que también incluye adenoma sebáceo,
epilepsia y retraso mental). Esta masa es habitual en mujeres de edad media, pero sólo de manera unilateral. Los tumores en ocasiones se detectan
luego de una hemorragia retroperitoneal espontánea, aunque en la actualidad se diagnostica 50% de estas lesiones de manera incidental. La CT suele
ser diagnóstica, con unidades Hounsfield negativas detectadas en el área grasa del tumor. En ocasiones no es posible identificar el angiomiolipoma
antes de la cirugía, por lo que se requiere la nefrectomía (sobre todo del angiomiolipoma con poca grasa). Los pacientes asintomáticos con tumores
pequeños (<4 cm) y los hallazgos característicos en la CT de grasa en el interior del tumor no requieren cirugía, dado que el pronóstico es excelente
aun sin tratamiento. Es posible hacer seguimiento de estos pacientes con series de estudios de imágenes. En quienes sufren hemorragia
retroperitoneal o tienen tumores de tamaño mayor de 4 cm se debe extirpar el tumor quirúrgicamente o con nefrectomía parcial o embolización por
angioinfarto, lo que ha resultado eficaz.
Otros tumores renales benignos
Entre éstos se incluyen: 1) fibroma, encapsulado en el parénquima renal o una masa fibrosa perinéfrica; 2) lipoma, un depósito adiposo dentro o
alrededor del riñón, con frecuencia perihiliar o en el interior del seno renal; 3) leiomioma, un tumor retroperitoneal frecuente que surge en la
cápsula renal o en las paredes vasculares renales, y 4) hemangioma, que en ocasiones es una causa no fácilmente identificable de hematuria. En
general, los hemangiomas son muy pequeños, por lo que el diagnóstico se confirma por observación directa de la lesión en el sistema colector renal
mediante ureteroscopia.
TUMORES RENALES DE PELVIS Y CÁLICES
En más de 90% de los pacientes, los tumores que afectan al sistema colector de los riñones son carcinomas uroteliales (o de células transicionales). En
esta ubicación, menos de 5% de los tumores son carcinomas epidermoides (con frecuencia asociados con inflamación crónica y formación de
cálculos) o adenocarcinomas. La causa de los carcinomas uroteliales del tracto urinario superior es similar a la de los tumores epiteliales de uréter o
de vejiga, dado que hay una fuerte relación con el tabaquismo y la exposición a agentes químicos industriales. Entre los factores de predisposición
están el uso excesivo de analgésicos que contienen fenacetina, así como la nefritis de Balkan.
Datos clínicos
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Más de 70% de los pacientes padecen hematuria evidente o microscópica. Por lo regular, las lesiones son asintomáticas, a menos que causen dolor
esta ubicación, menos de 5% de los tumores son carcinomas epidermoides (con frecuencia asociados con inflamación crónica y formación de
cálculos) o adenocarcinomas. La causa de los carcinomas uroteliales del tracto urinario superior es similar a la de los tumores epiteliales de uréter o
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de vejiga, dado que hay una fuerte relación con el tabaquismo y la exposición a agentes químicos industriales. Entre los factores de predisposición
están el uso excesivo de analgésicos que contienen fenacetina, así como la nefritis de Balkan.
Datos clínicos
Más de 70% de los pacientes padecen hematuria evidente o microscópica. Por lo regular, las lesiones son asintomáticas, a menos que causen dolor
agudo en el costado, debido a obstrucción por coágulos. Con frecuencia, los síntomas son resultado de las metástasis en huesos, pulmones o hígado.
Por lo general, no se detectan signos indicativos del problema en la exploración física.
La regla es que se observe hematuria microscópica en los análisis de orina. No se observa piuria. En tumores de grado muy alto el análisis citológico de
las muestras de orina quizá sea diagnóstico. La orina del uréter, obtenida por colocación retrógrada de sonda o por cepillado con instrumentos
ureterales especiales, mejora la precisión del diagnóstico de los análisis citológicos. La biopsia directa durante la ureteroscopia hace posible un
diagnóstico más exacto; por lo regular, en el carcinoma ureteral no hay síndromes paraneoplásicos asociados ni marcadores séricos del tumor. En la
actualidad se halla bajo estudio un gran número de marcadores urinarios, pero por el momento sólo es posible recomendar los estudios de
hibridación in situ para identificar anomalías en los cromosomas 3, 7 y 17, y en 9p21.
El diagnóstico se hace por medio de urografía por CT o intravenosa y se confirma con pielografía retrógrada y ureteroscopia con biopsia. La ecografía
renal o el rastreo por CT permiten descartar cálculos. La CT también es útil para la estadificación local del tumor. Los tumores metastatizan a los
pulmones, al hígado y a los huesos, así que la radiografía de tórax, el rastreo por CT de pulmones e hígado y el gammagrama óseo son útiles para
determinar la presencia de metástasis. El carcinoma urotelial tiende a ser multifocal en el tracto urinario e involucra al riñón contralateral (1–2%), al
uréter ipsolateral o a la vejiga (38–50%). Es importante ejercer vigilancia sobre estos sitios.
D. Hallazgos endoscópicos
Cuando hay hematuria evidente la cistoscopia es necesaria para determinar el sitio donde se origina la hemorragia; por medio de cistoscopia se
identifica hematuria lateralizada (flujo sanguíneo proveniente de un orificio ureteral). Como ya se expuso, los estudios de pielografía retrógrada y
citología ureteral o cepillado suelen ser útiles, aunque es posible descubrir citología anómala en los pacientes con inflamación del tracto urinario
superior o con cálculos. Los ureteroscopios flexibles o rígidos permiten observar, de manera directa, el uréter superior y la pelvis renal. Es factible
tomar muestras para biopsia de las lesiones del tracto superior por medio de estos instrumentos. Aunque se han mejorado los métodos percutáneos
de aproximación al sistema colector, no se recomienda su uso rutinario para el diagnóstico y tratamiento de un posible carcinoma urotelial, porque
existe el riesgo de diseminación de las células fuera del riñón.
Diversos trastornos son similares al carcinoma de células transicionales de la pelvis renal, entre ellos los cálculos, papilas renales desprendidas y el
carcinoma de células renales con extensión pélvica del tumor. Por lo regular, es posible diferenciarlos por medio de los estudios mencionados.
Complicaciones
Ocasionalmente, la hemorragia es tan intensa que requiere nefrectomía inmediata. Es factible que aparezca una infección, en particular cuando hay
obstrucción e hidronefrosis, que precisan la administración inmediata de antibióticos sistémicos.
Tratamiento
El carcinoma urotelial de riñón se trata con nefroureterectomía (nefrectomía perifascial y remoción del uréter entero en sentido descendente hasta
incluir el orificio dentro de la vejiga). Se han usado con buenos resultados las técnicas endoscópicas percutáneas o transureterales en lesiones
selectas de bajo grado. Se ha informado que la instilación en el tracto superior de bacilos de CalmetteGuérin (BCG) o de mitomicina da pocos
resultados. Las altas tasas de recurrencia y la posible diseminación del tumor local constituyen argumentos de peso en contra de esta técnica, en
lesiones de alto grado o extensas. La nefroureterectomía laparoscópica se ha convertido en un procedimiento común, sin embargo, la manipulación
del uréter distal y del manguito vesical mediante esta técnica es tema de controversia. La extirpación de ganglios linfáticos regionales en general no ha
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cada tres meses durante el primer año, dos en el segundo, y después anualmente.
El carcinoma urotelial de riñón se trata con nefroureterectomía (nefrectomía perifascial y remoción del uréter entero en sentido descendente hasta
incluir el orificio dentro de la vejiga). Se han usado con buenos resultados las técnicas endoscópicas percutáneas o Universidad Latina
transureterales de Costa Rica
en lesiones
selectas de bajo grado. Se ha informado que la instilación en el tracto superior de bacilos de CalmetteGuérin (BCG) Access
o de mitomicina
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resultados. Las altas tasas de recurrencia y la posible diseminación del tumor local constituyen argumentos de peso en contra de esta técnica, en
lesiones de alto grado o extensas. La nefroureterectomía laparoscópica se ha convertido en un procedimiento común, sin embargo, la manipulación
del uréter distal y del manguito vesical mediante esta técnica es tema de controversia. La extirpación de ganglios linfáticos regionales en general no ha
sido utilizada, aunque informes recientes han demostrado que ofrece algunos beneficios para los pacientes con enfermedad agresiva. En virtud de
que 50% de estos pacientes sufrirá carcinoma urotelial de vejiga, se debe realizar una cistouretroscopia antes de la cirugía; por lo regular se efectúa
cada tres meses durante el primer año, dos en el segundo, y después anualmente.
Pronóstico
Puesto que, en su mayoría, estos tumores son de grado bajo y no invasivos, la tasa de sobrevivencia a cinco años libre de tumor es mayor de 99%, en el
caso de los sujetos cuyas lesiones se trataron con remoción completa del tracto urinario ipsolateral. Las tasas de sobrevivencia son menores en los
pacientes con lesiones que invaden el parénquima o tienen histología de grado alto. Los tumores que poseen características histológicas de
carcinoma epidermoide o adenocarcinoma tienen un mal pronóstico. Estos tumores poseen radiosensibilidad moderada, pero la radioterapia no ha
sido de utilidad antes de la cirugía ni después de ella. Las lesiones metastásicas son especialmente problemáticas y la sobrevivencia es rara. Las
combinaciones de quimioterapia, que de manera comprobada ofrecen beneficios a los pacientes con carcinoma urotelial de vejiga (metotrexato,
vinblastina, adriamicina y cisplatino [MVAC] o gemcitabina y cisplatino) son eficaces para los sujetos con carcinoma urotelial del tracto superior.
TUMORES DEL URÉTER
Los tumores ureterales en raras ocasiones son benignos, pero ocasionalmente es posible encontrar pólipos fibroepiteliales dentro del uréter. Más de
90% de dichos tumores corresponden a carcinomas uroteliales. Se desconoce su causa precisa, sin embargo, se asocia a tabaquismo y a exposición a
agentes químicos industriales. Con frecuencia el carcinoma urotelial de uréter tiene relación con el carcinoma urotelial de pelvis renal y, un poco
menos, con carcinoma urotelial de vejiga. La lesión suele afectar a personas entre 60–70 años de edad y es dos veces más frecuente en varones que en
mujeres. Más de 60% de estos tumores ocurre en la parte inferior del uréter.
Datos clínicos
En general, hay hematuria evidente o microscópica (80% de los pacientes). Dado que los tumores ureterales crecen con lentitud, no provocan
síntomas aunque obstruyan por completo el riñón. En ocasiones, la hematuria abundante causa obstrucción aguda debido a los coágulos. La
manifestación inicial quizá se deba a metástasis óseas, en los pulmones o en el hígado.
El análisis de orina por lo regular revela hematuria. No hay marcadores diagnósticos específicos, si bien cabe la posibilidad de que las pruebas de
función hepática de los pacientes con metástasis sean anómalas o que muestren anemia. Es factible que los pacientes ancianos tengan altos valores
de creatinina en suero con obstrucción unilateral completa. Los estudios citológicos de vaciado, de orina ureteral o de biopsia por cepillado suelen ser
diagnósticos.
El rastreo por CT o la urografía intravenosa permiten formular el diagnóstico, aunque los tumores con frecuencia obstruyen por completo el uréter,
por lo que es necesario recurrir a la cistoscopia y a la pielografía retrógrada para caracterizar bien la lesión. Estos estudios a menudo revelan defecto
en el llenado del uréter (que de manera tradicional se describe como signo de globo). Hay dilatación del uréter proximal a la lesión. La CT es útil para
descartar cálculos no opacos y la estadificación del tumor abdominal. La radiografía de tórax, los rastreos por CT y los gammagramas óseos
contribuyen a determinar si hay metástasis.
D. Hallazgos endoscópicos
Es necesario realizar una cistoscopia cuando hay hematuria evidente, con el fin de determinar el sitio de la hemorragia. Quizá sea necesaria la
pielografía retrógrada. La ureteroscopia permite ver de manera directa el tumor y tomar la biopsia.
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Diagnóstico 2023225
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Los cálculos no opacos, las papilas renales desprendidas, los coágulos renales o la compresión extrínseca por masas o ganglios retroperitoneales
provocan signos, síntomas y hallazgos en rayos X similares a los que se observan con los tumores ureterales. La diferenciación se realiza mediante los
estudios radiográficos, citológicos y endourológicos descritos en párrafos anteriores, aunque en ocasiones se requiere la exploración quirúrgica.
D. Hallazgos endoscópicos Universidad Latina de Costa Rica
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Es necesario realizar una cistoscopia cuando hay hematuria evidente, con el fin de determinar el sitio de la hemorragia. Quizá sea necesaria la
pielografía retrógrada. La ureteroscopia permite ver de manera directa el tumor y tomar la biopsia.
Los cálculos no opacos, las papilas renales desprendidas, los coágulos renales o la compresión extrínseca por masas o ganglios retroperitoneales
provocan signos, síntomas y hallazgos en rayos X similares a los que se observan con los tumores ureterales. La diferenciación se realiza mediante los
estudios radiográficos, citológicos y endourológicos descritos en párrafos anteriores, aunque en ocasiones se requiere la exploración quirúrgica.
Tratamiento
La mayoría de los carcinomas de células transicionales no tienen relación con metástasis y por ello se tratan en forma definitiva con
nefroureterectomía. Algunos pacientes con lesiones de grado bajo no invasivas pueden ser tratados con resección ureteral segmentada con
anastomosis términoterminal (ureteroureterostomía) o reimplante ureteral debido a lesiones en el tercio distal del uréter. Es factible considerar la
resección o ablación con láser en ciertos pacientes seleccionados de forma cuidadosa y con tumores no invasivos de bajo grado. No se ha efectuado la
extirpación de ganglios linfáticos de forma tradicional, pero informes recientes demuestran que ofrece algunos beneficios. Parece que la radioterapia
preoperatoria o posoperatoria no es benéfica. Al igual que con la pelvis renal y el carcinoma urotelial de vejiga, se debe realizar periódicamente la
cistoscopia. En raras ocasiones la remoción del tumor primario ayuda a los pacientes con metástasis; estos tumores tienen respuesta a la
quimioterapia. Los agentes que en forma tradicional se han empleado son: cisplatino con gemcitabina o MVAC. Ambos han demostrado una tasa de
respuesta razonable, sin embargo, los resultados a largo plazo no son buenos.
Pronóstico
La sobrevivencia a cinco años de pacientes con lesiones no invasivas de grado bajo, tratados con cirugía, se aproxima a 100%. En quienes tienen
lesiones de grado alto o invasivas el pronóstico es malo y en los sujetos con metástasis la sobrevivencia a cinco años no llega a 10%.
TUMORES DE VEJIGA
En los varones, las neoplasias vesicales constituyen aproximadamente 6% de todos los cánceres y constituyen la segunda enfermedad maligna más
frecuente que afecta su tracto genitourinario. En las mujeres, estos tumores representan 2% de todos los cánceres y son el más frecuente del tracto
genitourinario femenino. Los hombres se ven más afectados en una proporción de 2:1. Más de 90% de los tumores son carcinomas uroteliales, en
tanto que pocos son carcinomas epidermoides (asociados a inflamación crónica, como en esquistosomosis) o adenocarcinomas (que con frecuencia
afectan el domo de la vejiga de pacientes con residuos uracales).
Cuando se realiza la identificación, la mayoría de los carcinomas uroteliales (70–80%) son superficiales (y no invaden la pared vesical). Sólo 10–15% de
los tumores recurrentes se vuelven invasivos.
No se conoce la causa de los carcinomas uroteliales; no obstante, hay una fuerte asociación entre el tabaquismo crónico y la exposición a agentes
químicos que se utilizan en la fabricación y procesamiento de tintes, caucho, pieles, pinturas y otras industrias.
El tratamiento y pronóstico dependen por completo del grado de anaplasia y la profundidad y penetración en la pared vesical o más allá de ella
(cuadro 40–2). La mayor parte de estos tumores surgen en el trígono y en la pared adyacente posterolateral; por ende, es frecuente la afección ureteral
con obstrucción. Dentro de la vejiga, los tumores tienden a ser multifocales. Aproximadamente 5% de los pacientes también padecen carcinoma
urotelial del tracto urinario superior.
Cuadro 40–2.
Tratamiento y pronóstico de tumores vesicales en relación con la etapa de la enfermedad.
Etapa Etapa Supervivencia a 5 años

Invasión tumoral Tratamiento
convencional TNM (%)
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El tratamiento y pronóstico dependen por completo del grado de anaplasia y la profundidad y penetración en la pared vesical o más allá de ella
(cuadro 40–2). La mayor parte de estos tumores surgen en el trígono y en la pared adyacente posterolateral; por ende, es frecuente la afección ureteral
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con obstrucción. Dentro de la vejiga, los tumores tienden a ser multifocales. Aproximadamente 5% de los pacientes también padecen carcinoma
urotelial del tracto urinario superior.
Cuadro 40–2.
Tratamiento y pronóstico de tumores vesicales en relación con la etapa de la enfermedad.
Etapa Etapa Supervivencia a 5 años

Invasión tumoral Tratamiento
convencional TNM (%)
0 Ta Sólo la mucosa Resección transuretral 85–90
A T1 Invasión de submucosa (lámina Resección transuretral y quimioinmunoterapia 60–80

propia) intravesical
B1 T2a Invasión del músculo superficial Cistectomía total y linfadenectomía pélvica 50–55
B2 T2b Invasión del músculo profundo Cistectomía total y linfadenectomía pélvica 30–50
C T3 Invasión de grasa perivesical Cistectomía total y linfadenectomía pélvica 30–40
D1 T3–4N+ Invasión de ganglio linfático Quimioterapia sistémica 6–35

regional
D2 T3–4M1 Metástasis distantes Quimioterapia sistémica 0–10
Datos clínicos
Un hallazgo habitual es la hematuria evidente, aunque con frecuencia la hematuria microscópica es la que lleva al diagnóstico. Los pacientes con
tumores difusos no invasivos, en particular con carcinoma in situ, quizá experimenten aumento en la frecuencia y la urgencia urinarias.
Ocasionalmente, los tumores necróticos grandes se infectan de manera secundaria y los pacientes tienen síntomas de cistitis. Es posible que los
sujetos experimenten dolor causado por la retención de un coágulo, extensión del tumor al tejido óseo de la pelvis u obstrucción ureteral, sin
embargo, estos problemas no son frecuentes. Cuando hay obstrucción de ambos uréteres quizá se detecte azoemia con síntomas secundarios
concomitantes que requieren estudios diagnósticos.
La exploración física externa, en general, no es reveladora, aunque en ocasiones es posible palpar una masa suprapúbica. La exploración rectal revela
tumores grandes, en especial cuando han invadido las paredes pélvicas laterales. Esto significa que el examen con ambas manos forma parte de la
estadificación.
El único signo diagnóstico consistente es la hematuria microscópica. Los pacientes con obstrucción ureteral en ambos lados quizá tengan azoemia y
anemia. Las metástasis hepáticas propician aumento de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina. No hay síndromes paraneoplásicos ni marcadores
tumorales que de manera consistente se encuentren en el carcinoma urotelial. En la actualidad se hallan bajo estudio marcadores urinarios asociados
a varios antígenos tumorales, factores de crecimiento y proteínas de la matriz nuclear, pero hasta ahora ninguno es tan preciso como para omitir la
cistoscopia diagnóstica.
Los tumores vesicales pequeños no se observan en la urografía intravenosa, pero es posible verlos en la CT. Los tumores grandes, por lo regular, dan
lugar a defectos de llenado en la vejiga, tanto en la CT como en la urografía (figura 40–13). También es posible que haya obstrucción ureteral con
hidroureteronefrosis y es razonable predecir la invasión de la pared vesical en pacientes con asimetría o irregularidades claras de la pared vesical. Las
lesiones no invasivas,
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TUMORES DEL
la pared vesical. TRACTO GENITOURINARIO, Mark H. Katz; Gerard M. Doherty Page 11 / 24
Figura 40–13.
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Los tumores vesicales pequeños no se observan en la urografía intravenosa, pero es posible verlos en la CT. Los tumores grandes, por lo regular, dan
lugar a defectos de llenado en la vejiga, tanto en la CT como en la urografía (figura 40–13). También es posible que haya obstrucción ureteral con
hidroureteronefrosis y es razonable predecir la invasión de la pared vesical en pacientes con asimetría o irregularidades claras de la pared vesical. Las
lesiones no invasivas, que se observan en la CT o en la urografía intravenosa, tienden a ser exofíticas dentro de la vejiga, sin evidencia de distorsión de
la pared vesical.
Figura 40–13.
Tomografía computarizada sin contraste que muestra una lesión que ocupa espacio (carcinoma de células transicionales) en la parte posteroinferior
de la vejiga (flecha).
La ecografía por vías externa, transrectal y transuretral define con precisión los tumores vesicales de tamaño medio y con frecuencia identifica la
invasión profunda.
El rastreo por CT sirve para la estadificación, pero no define la penetración profunda de la pared vesical ni delinea los depósitos tumorales en los
ganglios linfáticos adyacentes no agrandados. En los pacientes en quienes la CT hace sospechar metástasis ganglionares, la aspiración con aguja fina y
los estudios citológicos confirman el diagnóstico y evitan la cirugía de exploración. Los estudios de MRI de pelvis resultan útiles, ya que los artefactos
de movimiento son mínimos y la grasa es escasa, sólo en cantidad suficiente para permitir la diferenciación de los órganos. No obstante, la
información no es superior a la que se obtiene con la CT.
D. Estudios citológicos de orina
Los tumores uroteliales desprenden numerosas células neoplásicas que se expulsan en la orina. Cabe la posibilidad de que las células tumorales de
grado bajo no parezcan anómalas en el estudio citológico, pero las células tumorales de grado alto son detectadas con alta especificidad por el
estudio citológico; este estudio es más útil para comprobar la recurrencia del carcinoma urotelial. Se ha empleado la citometría de flujo (tinción
diferencial de DNA y RNA dentro de las células urinarias para medir la cantidad de proteínas nucleares y, por tanto, el número relativo de células
aneuploides [anómalas]), que ha servido para monitorear, con cierto éxito, a los pacientes; esa técnica resulta útil para el diagnóstico temprano o
posible recurrencia. El ensayo de hibridación in situ con fluorescencia (FISH, fluorescence in situ hybridization) urinaria tiene mayor sensibilidad y, en
comparación, es tan específico como la citología para la detección de células de cáncer vesical.
E. Hallazgos endoscópicos
La cistoscopia es obligatoria en cualquier paciente adulto con hematuria inexplicable. Con la CT y la urografía intravenosa no es posible identificar
muchos carcinomas epiteliales. El estudio cistoscópico permite detectar casi todos los tumores de la vejiga (figura 40–14). Sólo pocos pacientes
tendrán un carcinoma in situ (tumor no invasivo de grado alto) que no es visible. Se debe hacer biopsia de cualquier tumor visible, de preferencia,
mientras el paciente se encuentra bajo anestesia; se debe examinar de manera rutinaria la vejiga entera y su cuello en todos los pacientes con
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La cistoscopia es obligatoria en cualquier paciente adulto con hematuria inexplicable. Con la CT y la urografía intravenosa Latina de
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muchos carcinomas epiteliales. El estudio cistoscópico permite detectar casi todos los tumores de la vejiga (figura 40–14). Sólo pocos pacientes
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tendrán un carcinoma in situ (tumor no invasivo de grado alto) que no es visible. Se debe hacer biopsia de cualquier tumor visible, de preferencia,
mientras el paciente se encuentra bajo anestesia; se debe examinar de manera rutinaria la vejiga entera y su cuello en todos los pacientes con
hematuria microscópica. En los sujetos con tumores visibles y sin otras causas de hematuria, las biopsias aleatorias del carcinoma in situ quizá sean
diagnósticas. Durante la cistoscopia es necesario hacer un examen con ambas manos a todos los pacientes con carcinoma urotelial, para verificar si la
vejiga no está fija y si hay extensión intravesical amplia.
Figura 40–14.
Carcinoma (papilar) de células transicionales en la vejiga con invasión mínima de la pared vesical.
F. Estadificación
Como se expuso en las secciones sobre histología y exámenes de las metástasis, la terapéutica depende de la etapa en que se encuentra el tumor. El
cuadro 40–2 establece las etapas, el tratamiento y el pronóstico de los pacientes con carcinoma urotelial de vejiga. También es importante el grado
histológico del tumor para determinar el tratamiento y pronóstico, pero en general las características biológicas de los grados bajo y alto tienden a
corresponder a la estadificación baja y alta de los tumores, respectivamente.
Como se mencionó, el rastreo por CT, MRI o ambos suelen ser de ayuda para predecir la estadificación del tumor. El gammagrama óseo con isótopos y
la radiografía y CT de tórax permiten evaluar la posibilidad de que haya metástasis óseas o pulmonares, antes de determinar el tratamiento a seguir en
pacientes con lesiones invasivas.
Tratamiento
A. Resección transuretral, electrofulguración y terapia con láser
La resección transuretral endoscópica de los tumores de grado bajo que han invadido la superficie y la submucosa en ocasiones es curativa. No
obstante, puesto que el tumor recurre en más de 50% de los sujetos, será necesario realizar cistoscopias periódicas. Una vez extirpado el tumor, se
recomienda hacer exámenes trimestrales durante el primer año, cada seis meses durante el segundo, y cada año en lo sucesivo; también resultan de
ayuda los exámenes citológicos urinarios periódicos. Es clásico recomendar a los pacientes con tumores de grado alto que se realicen estudios de CT o
urografía intravenosa
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preferible la biopsia para documentar su etapa y grado.
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La resección transuretral endoscópica de los tumores de grado bajo que han invadido la superficie y la submucosa en ocasiones
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obstante, puesto que el tumor recurre en más de 50% de los sujetos, será necesario realizar cistoscopias periódicas. Una vez extirpado el tumor, se
recomienda hacer exámenes trimestrales durante el primer año, cada seis meses durante el segundo, y cada año en lo sucesivo; también resultan de
ayuda los exámenes citológicos urinarios periódicos. Es clásico recomendar a los pacientes con tumores de grado alto que se realicen estudios de CT o
urografía intravenosa del tracto superior cada dos años. Los tumores de bajo grado no requieren vigilancia a menos que recurra la hematuria, con
evidencia de recurrencia del tumor vesical. Los tumores pequeños recurrentes sin invasión obvia pueden tratarse sólo con fulguración, aunque es
preferible la biopsia para documentar su etapa y grado.
Se han usado los láser de neodimio:YAG para disecar tumores recurrentes de grado y estadificación bajos. Aún no se ha demostrado la ventaja de este
procedimiento, excepto que es posible tratar a los pacientes de forma ambulatoria bajo anestesia local, y quizá que las células tumorales son
consideradas no viables y, por ende, sin capacidad para reimplantarse, ya sea en la vejiga o la uretra. Aun así, se requiere biopsia para el diagnóstico y
la estadificación.
B. Terapia intravesical
En pacientes con tumores recurrentes de grado bajo y estadificación también de grado bajo se han usado diversos agentes quimioterapéuticos. La
mitomicina C se instila a la vejiga por medio de una sonda (40 mg en 40 mL de agua) que se deja durante 1–2 horas. Se trata a los pacientes una vez a la
semana durante seis semanas y, después, pasan a un régimen de mantenimiento menos frecuente. El tratamiento reduce la recurrencia o la evita en
cerca de 50% de los pacientes. Otros agentes son tiotepa y doxorrubicina.
Los fármacos inmunoterapéuticos, que incluyen BCG, son eficaces en la profilaxis (60%) de los tumores papilares recurrentes, y curativos (70%) en
pacientes con carcinoma in situ; las lesiones altamente malignas tienen menor respuesta a los agentes citotóxicos mencionados. El BCG intravesical es
el estándar de oro para el tratamiento de primera línea del carcinoma vesical in situ. Los efectos adversos del BCG comprenden irritabilidad vesical
(90%), fiebre de grado bajo y BCGosis sistémica (1%). Aunque no se conoce bien el mecanismo de acción del BCG, se sospecha que induce el
reclutamiento de células T y, en consecuencia, la liberación local de citocina en el sitio del tumor. En la actualidad es el agente más eficaz. También se
ha estudiado el αinterferón, que es eficaz (casi en 50% de los sujetos) en el carcinoma in situ y posee menos toxicidad que el BCG; sin embargo, su
durabilidad como agente único es breve. Se ha demostrado que la combinación de BCG y αinterferón ofrece tasas de respuesta aproximadas de 50%,
y se usa ocasionalmente en pacientes en quienes no ha sido eficaz el BCG. El BCG está contraindicado en pacientes inmunocomprometidos, debido al
riesgo de infección sistémica por BCG, y la probable disminución de su eficacia.
La instilación inmediata de mitomicina C posterior a la resección transuretral ha demostrado una reducción sustancial en las tasas de recurrencia, y en
la actualidad constituye la terapéutica estándar.
C. Radioterapia
La radioterapia definitiva se debe reservar para aquellos pacientes con cáncer vesical inoperable con invasión del músculo, localizado en la pelvis, o
para quienes rechazan el tratamiento quirúrgico, si bien la tasa de sobrevivencia a cinco años es apenas de 30%. En algunas personas que sufren
recurrencia después de la radioterapia, la cistectomía radical de salvamento es curativa (al menos en 30% de los casos), aunque las tasas de
morbilidad quirúrgica son elevadas. Cuando se utiliza radioterapia, debe ser en combinación con quimioterapia.
D. Tratamiento quirúrgico
Algunos sujetos tienen lesiones invasivas de músculos (T2) localizadas en el área de la vejiga, lejos de su base o de los orificios y sin tumores en otros
sitios vesicales (según lo demostrado con biopsias múltiples) ni más allá. En estos pacientes resulta adecuada la cistectomía parcial (remoción del
tumor y de un margen de 3 cm en torno a esta masa). Dichos tumores son raros y se debe hacer una selección muy cuidadosa antes de la cistectomía
parcial. Todos los demás pacientes con lesiones de grado alto o invasivas (T2 y T3), sin que se perciba diseminación a sitios distantes o pelvis fija en el
examen con ambas manos, se tratan mejor con cistectomía y disección de los ganglios linfáticos pélvicos. En los varones esto comprende la remoción
de la vejiga y la próstata. En algunos pacientes con tumores en el cuello de la vejiga o en la próstata, o en quienes tienen tumores de carcinoma difuso
vesical in situ, es necesario remover la uretra completa. En general, en las mujeres se extirpan en bloque el útero, la uretra y la pared anterior de la
vagina; también es posible efectuar la cistectomía vaginal sola.
Se requiere la derivación urinaria, la cual se logra por medio de la creación de una desviación ileal, sacos o neovejigas. La derivación urinaria crea una
urostomía cutánea y requiere drenaje con bolsa, el cual es el tipo de derivación urinaria más común y cuenta con las tasas de complicaciones más
bajas. Las derivaciones urinarias cutáneas requieren la colocación de una sonda cutánea intermitente, más que una bolsa de drenaje cutánea que se
popularizó a finales del decenio de 1980. Los principios básicos que se debe tomar en cuenta al hacer dichas derivaciones consisten en reservorios de
grandes volúmenes con uso del tubo digestivo para mantener bajas las presiones dentro del fondo de saco y la construcción de un segmento ileal con
invaginaciónDEL
TUMORES o plicatura
TRACTO ileal para proporcionar continencia
GENITOURINARIO, Mark H. Katz;cutánea.
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similares Terms of antes,
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para conectar • Notice • Accessibility
la uretra membranosa en los varones, y los dos tercios
distales de la uretra femenina, lo que hace posible un vaciado normal. Estos procedimientos son apropiados, tanto para hombres como para mujeres,
y se ha demostrado que son seguros, con incremento mínimo en la morbilidad de las derivaciones cutáneas.
Universidad
Se requiere la derivación urinaria, la cual se logra por medio de la creación de una desviación ileal, sacos o neovejigas. Latina
La derivación de Costa
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bajas. Las derivaciones urinarias cutáneas requieren la colocación de una sonda cutánea intermitente, más que una bolsa de drenaje cutánea que se
popularizó a finales del decenio de 1980. Los principios básicos que se debe tomar en cuenta al hacer dichas derivaciones consisten en reservorios de
grandes volúmenes con uso del tubo digestivo para mantener bajas las presiones dentro del fondo de saco y la construcción de un segmento ileal con
invaginación o plicatura ileal para proporcionar continencia cutánea. También los reservorios ortotópicos han sido diseñados de acuerdo con
configuraciones intestinales, similares a las descritas antes, para conectar directamente la uretra membranosa en los varones, y los dos tercios
distales de la uretra femenina, lo que hace posible un vaciado normal. Estos procedimientos son apropiados, tanto para hombres como para mujeres,
y se ha demostrado que son seguros, con incremento mínimo en la morbilidad de las derivaciones cutáneas.
Se ha efectuado un gran número de cistectomías robóticas en centros seleccionados en Estados Unidos y Europa. Con seguimiento a corto plazo, los
resultados oncológicos parecen equivalentes a los de la intervención quirúrgica abierta, con menor pérdida potencial de sangre y convalecencia
posoperatoria más rápida. La derivación urinaria casi siempre se efectúa por medio de intervención quirúrgica abierta, pero en fecha más reciente se
han realizado derivaciones urinarias con conducto ileal y neovesícula de manera intracorpórea con asistencia robótica.
E. Quimioterapia sistémica
La quimioterapia con cisplatino, metotrexato y vinblastina (CMV) o CMV más doxorrubicina (adriamicina; MVAC) han sido usadas antes de las
cistectomías (neocomplementaria) o después de este procedimiento (complementaria) en pacientes con tumores con invasión del músculo o como
tratamiento del cáncer urotelial metastásico. De forma reciente, la gemcitabina y el cisplatino se han convertido en la terapéutica estándar, después de
que un estudio aleatorizado demostró que tenían una eficacia similar a MVAC con menos efectos adversos. Un estudio reciente con asignación al azar
demostró que los pacientes con cáncer de vejiga localmente avanzado, sometidos a cistectomía y quimioterapia neocomplementaria, tienen mejor
sobrevivencia que quienes han sido tratados sólo con cistectomía. Asimismo, estudios aleatorizados han demostrado que la terapéutica
complementaria es benéfica para los pacientes con enfermedad locorregional, pero no para quienes tienen enfermedad localizada (etapas T1T2).
Diversos informes sobre la eficacia de CMV o MVAC para el tratamiento de la enfermedad metastásica han demostrado una tasa de respuesta de 60%
en relación con el objetivo general, con 30% de tasa de respuesta completa. Se ha reportado el caso de pocos pacientes que han tenido sobrevivencia
a largo plazo, con cura aparente (10–15%), lo que significa que cualquiera de estos dos regímenes puede constituir un avance definitivo en el
tratamiento del cáncer urotelial. Otros agentes quimioterapéuticos que se usan para el cáncer urotelial incluyen paclitaxel y carboplatino en varios
regímenes, que según parece tienen eficacia similar con menor toxicidad.
Pronóstico
Con la cirugía transuretral o con el uso intracavitario de agentes quimioterapéuticos se logra el control aproximado de la mitad de los tumores
superficiales de grado bajo (cuadro 40–2). Las tasas de sobrevivencia a cinco años, después de una cistectomía radical, varían según la extensión y el
grado del tumor, pero con tumores T2N0M0 el promedio aproximado es de 50–70%. Las complicaciones de las derivaciones urinarias (obstrucción
ureteral con hidronefrosis, pielonefritis y nefrolitiasis) también influyen en los resultados.
CARCINOMA DE PRÓSTATA
En los varones adultos el cáncer de próstata es la neoplasia más común (después del cáncer cutáneo) y la segunda causa más frecuente de muerte por
enfermedad maligna. En Estados Unidos, este tumor tiene mayor prevalencia en los sujetos de raza negra que en cualquier otro grupo. En raras
ocasiones ocurre antes de los 40 años de edad y su incidencia se incrementa con la edad a tal punto que más de 75% de los varones mayores de 85
años tienen cáncer de próstata en la autopsia; sin embargo, en la mayoría de esos sujetos la enfermedad no tiene manifestaciones clínicas visibles;
sólo en 10% de los hombres mayores de 65 años se desarrolla evidencia física de la enfermedad. El 99% de dichos tumores son adenocarcinomas. El
tumor aparece, principalmente, en la zona periférica (85%), un área que en la derivación embriológica difiere de la zona periuretral (de transición),
que es el sitio donde se forma la BPH. No se conoce la causa del cáncer de próstata pero, según parece, influyen numerosos factores: genéticos,
hormonales, dietarios (en particular las dietas ricas en grasas) y, tal vez, factores carcinógenos ambientales.
Cribado
Aunque el cribado por medio del antígeno prostático específico (PSA, prostaticspecific antigen) y con la exploración digital rectal (DRE, digital rectal
examination) es controvertido, debido a la falta de evidencia sobre su influencia positiva en la mortalidad. Recientemente se completaron dos
estudios controlados, aleatorizados, muy grandes, en los que se examinaron los efectos de las pruebas de detección de PSA sobre la mortalidad, uno
en Estados Unidos y otro en Europa. En el estudio estadounidense no se mostró un beneficio en cuanto a sobrevivencia en el grupo que fue objeto de
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pruebas de detección, 1:3 A elYour
aunque IP testigo
grupo is 190.113.103.21
tuvo contaminación significativa en varones que habían sido objeto de alguna prueba de PSA previa. El
estudio europeo mostró un beneficio relativo en cuanto a sobrevivencia de 20% después de 10 años de seguimiento en el grupo que fue objeto de
pruebas de detección, y los datos se volverán a analizar con seguimiento más prolongado.
Con base en toda la evidencia disponible, en 2011 la US Preventive Services Task Force emitió una recomendación contra las pruebas de detección
Cribado
Aunque el cribado por medio del antígeno prostático específico (PSA, prostaticspecific antigen) y con la exploraciónAccess
digital rectal
Provided by: (DRE, digital rectal
examination) es controvertido, debido a la falta de evidencia sobre su influencia positiva en la mortalidad. Recientemente se completaron dos
estudios controlados, aleatorizados, muy grandes, en los que se examinaron los efectos de las pruebas de detección de PSA sobre la mortalidad, uno
en Estados Unidos y otro en Europa. En el estudio estadounidense no se mostró un beneficio en cuanto a sobrevivencia en el grupo que fue objeto de
pruebas de detección, aunque el grupo testigo tuvo contaminación significativa en varones que habían sido objeto de alguna prueba de PSA previa. El
estudio europeo mostró un beneficio relativo en cuanto a sobrevivencia de 20% después de 10 años de seguimiento en el grupo que fue objeto de
pruebas de detección, y los datos se volverán a analizar con seguimiento más prolongado.
Con base en toda la evidencia disponible, en 2011 la US Preventive Services Task Force emitió una recomendación contra las pruebas de detección
sistemáticas para cáncer de próstata. La AUA recomienda una plática respecto a la toma de decisiones compartida en cuanto a pruebas de detección
de cáncer de próstata con varones entre 55 y 69 años de edad, y a una edad menor para los varones que tienen antecedente de un familiar de primer
grado o para sujetos de raza negra. Si se llega a un acuerdo respecto a pruebas de detección, se mide la concentración sérica de PSA y se realiza DRE
de forma anual o cada dos años, a discreción del médico.
Datos clínicos
El carcinoma incidental de próstata o de etapa A (T1) no suele tener signos físicos (no es palpable) y sólo se diagnostica cuando un patólogo analiza el
tejido prostático que se extirpa como parte del tratamiento de la obstrucción sintomática de la vejiga, que se supone es causada por BPH o por un
elevado PSA (T1c). Los pacientes con enfermedad en etapa T2 o mayor tienen un nódulo duro en la próstata que se percibe en el examen rectal
(cuadro 40–3). La enfermedad en etapa T3 es palpable (o visible por imágenes) fuera de la cápsula prostática o se aprecia que involucra la vesícula
seminal. La enfermedad en etapa T4 invade órganos adyacentes, incluido el recto y la pared lateral pélvica. Previamente, 50% de estos pacientes han
manifestado evidencias de metástasis, como pérdida de peso, anemia, dolor óseo (por lo general en la región lumbosacra) o déficit neurológico agudo
en las extremidades inferiores. Sin embargo, en la actualidad, menos de 20% de los pacientes tienen estos trastornos debido al uso cada vez más
extenso del cribado por PSA (etapa de migración).
Cuadro 40–3.
Tratamiento y pronóstico del cáncer de próstata en relación con la etapa tumoral.
Etapa TNM Supervivencia

Etapa
Componentes Datos clínicos Tratamiento a 15 años sin
convencional
de 2017 recurrencia (%)
A1 T1a Tumor no palpable; hallazgo incidental en Observación 100

prostatectomía transuretral (cáncer de grado
bajo que afecta <5% de la próstata)
A2 T1b Lo mismo que el anterior, pero el tumor es de Prostatectomía radical con linfadenectomía 70–80
grado alto o afecta >5% de la próstata (o pélvica
ambos)
B1 T2a El tumor abarca un lóbulo o menos Radiación externa 85
B2 T2b El tumor abarca más de un lóbulo Braquiterapia 60–70
C T3a Extensión extraprostática unilateral Radiación con o sin linfadenectomía pélvica 20–60
C2 T3b Extensión extraprostática bilateral Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

T3c Invasión de vesícula seminal hormonal (orquiectomía o
T4a Invade el cuello vesical o el recto LHRH/antiandrógeno). Irradiación para dolor
T4b Invade el músculo elevador y/o establecido óseo aislado
en la pared lateral pélvica
D N+ o M+ Afección de ganglio linfático pélvico o Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

TUMORES DEL TRACTO GENITOURINARIO, metástasis distantes
Mark H. Katz; Gerard M. Doherty hormonal (orquiectomía o Page 16 / 24
LHRH/antiandrógeno). Irradiación para dolor
óseo aislado
seminal. La enfermedad en etapa T4 invade órganos adyacentes, incluido el recto y la pared lateral pélvica. Previamente, 50% de estos pacientes han
manifestado evidencias de metástasis, como pérdida de peso, anemia, dolor óseo (por lo general en la región lumbosacra) o déficit neurológico agudo
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en las extremidades inferiores. Sin embargo, en la actualidad, menos de 20% de los pacientes tienen estos trastornos debido al uso cada vez más
extenso del cribado por PSA (etapa de migración).
Cuadro 40–3.
Tratamiento y pronóstico del cáncer de próstata en relación con la etapa tumoral.
Etapa TNM Supervivencia

Etapa
Componentes Datos clínicos Tratamiento a 15 años sin
convencional
de 2017 recurrencia (%)
A1 T1a Tumor no palpable; hallazgo incidental en Observación 100

prostatectomía transuretral (cáncer de grado
bajo que afecta <5% de la próstata)
A2 T1b Lo mismo que el anterior, pero el tumor es de Prostatectomía radical con linfadenectomía 70–80
grado alto o afecta >5% de la próstata (o pélvica
ambos)
B1 T2a El tumor abarca un lóbulo o menos Radiación externa 85
B2 T2b El tumor abarca más de un lóbulo Braquiterapia 60–70
C T3a Extensión extraprostática unilateral Radiación con o sin linfadenectomía pélvica 20–60
C2 T3b Extensión extraprostática bilateral Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

T3c Invasión de vesícula seminal hormonal (orquiectomía o
T4a Invade el cuello vesical o el recto LHRH/antiandrógeno). Irradiación para dolor
T4b Invade el músculo elevador y/o establecido óseo aislado
en la pared lateral pélvica
D N+ o M+ Afección de ganglio linfático pélvico o Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

metástasis distantes hormonal (orquiectomía o
LHRH/antiandrógeno). Irradiación para dolor
óseo aislado
LHRH, hormona liberadora de la hormona luteinizante (luteinizing hormonereleasing hormone); TNM, tumor, ganglio (node), metástasis.
Los pacientes con metástasis diseminadas quizá sufran anemia debida al reemplazo de médula ósea por un tumor. Quienes tienen obstrucción
ureteral bilateral, debida a compresión del trígono por un tumor, probablemente padezcan azoemia y uremia. A menudo, los pacientes con metástasis
óseas tienen elevada la fosfatasa alcalina sérica, pero no quienes padecen enfermedad diseminada.
El PSA está alto en el suero en la mayoría de los varones con cáncer de próstata, pero los cánceres de alto grado (8–10 según la clasificación de
Gleason) y los adenocarcinomas de variante ductal quizá se presenten con concentración normal de PSA. Los valores por arriba de 4 ng/mL se
consideran anómalos, pero en condiciones normales aumenta con la edad y en presencia de BPH importante. Tal vez el PSA esté falsamente elevado
debido a cistoscopia, biopsia de próstata, colocación de sonda uretral e infección de las vías urinarias. El DRE sistemático por lo general no afecta la
concentración de PSA.
Los métodos para mejorar la especificidad de PSA incluyen lo siguiente: 1) edadPSA específico (varones más jóvenes [menos de 50 años de edad],
normal <2.5 ng/mL; de mayor edad [más de 70 años], normal >6.5 ng/mL); 2) densidad de PSA (PSA dividido entre el volumen) de la próstata, en el que
menos de 0.15 ng/mL sugiere cáncer de próstata, y 3) porcentaje libre de PSA (PSA total menos PSA compuesto), donde valores menores significan
que el riesgo de cáncer se incrementa (sólo útil con PSA total entre 4 y 10 ng/mL). Aunque el PSA total es útil para la estadificación, no es absoluto.
Parece que el PSA es más útil para el seguimiento de los pacientes luego que han sido tratados, puesto que los valores caen a un nivel indetectable
después de la cirugía
©2023 McGraw y decrecen
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Notice •laAccessibility
respuesta es completa. Hoy día se investigan varios marcadores
nuevos de cáncer de próstata, pero hasta la fecha ninguno ha llegado a usarse de forma amplia. La valoración de PCA3 urinario se muestra promisoria
en varones con concentración persistentemente alta de PSA y biopsias negativas previas.
concentración de PSA.
Los métodos para mejorar la especificidad de PSA incluyen lo siguiente: 1) edadPSA específico (varones más jóvenes [menos
Access deby:50 años de edad],
Provided
normal <2.5 ng/mL; de mayor edad [más de 70 años], normal >6.5 ng/mL); 2) densidad de PSA (PSA dividido entre el volumen) de la próstata, en el que
menos de 0.15 ng/mL sugiere cáncer de próstata, y 3) porcentaje libre de PSA (PSA total menos PSA compuesto), donde valores menores significan
que el riesgo de cáncer se incrementa (sólo útil con PSA total entre 4 y 10 ng/mL). Aunque el PSA total es útil para la estadificación, no es absoluto.
Parece que el PSA es más útil para el seguimiento de los pacientes luego que han sido tratados, puesto que los valores caen a un nivel indetectable
después de la cirugía y decrecen de forma importante luego de radioterapia cuando la respuesta es completa. Hoy día se investigan varios marcadores
nuevos de cáncer de próstata, pero hasta la fecha ninguno ha llegado a usarse de forma amplia. La valoración de PCA3 urinario se muestra promisoria
en varones con concentración persistentemente alta de PSA y biopsias negativas previas.
La ecografía transrectal constituye una técnica muy útil para evaluar el volumen prostático y guiar las agujas para biopsia dentro de la zona periférica y
otras áreas específicas, como la base, el ápex y la zona de transición de la próstata. El estudio quizá también revele las lesiones características de la
zona periférica hipoecoicas en 70% de los pacientes con lesiones palpables. Dado que muchos cánceres de próstata no son hipoecoicos, y no todas las
lesiones hipoecoicas son cancerosas, no es recomendable la ecografía transrectal sola para realizar el cribado por cáncer de próstata. El rastreo por
CT en ocasiones revela retención urinaria, obstrucción ureteral distal con la hidronefrosis resultante, y linfadenopatía pélvica. La enfermedad
localmente avanzada y las metástasis óseas también se visualizan en la CT. Una radiografía o CT del tórax permite identificar las poco frecuentes
metástasis pulmonares, pero más a menudo muestran metástasis osteoblásticas características en la columna torácica o las costillas. Una radiografía
del abdomen quizá revele metástasis en la columna lumbosacra o en el ilion. Por lo general no se recomienda CT abdominopélvica, a menos que la
enfermedad sea palpable, el puntaje de Gleason sea ≥7 o la concentración de PSA sea >20 ng/mL.
La MRI endorrectal (eMRI) parece ser más útil que el rastreo por CT en la estadificación del cáncer de próstata. Este estudio permite localización de
lesiones malignas dentro de la próstata, así como evaluación de la extensión extracapsular, invasión de vesícula seminal, afección de órganos
adyacentes, y afección de ganglio linfático. La eMRI es útil para la estadificación clínica y la planificación preoperatoria, pero depende de disponer de
un radiólogo con experiencia en este campo.
La tomografía por emisión de positrones por lo general no se utiliza para la estadificación de cáncer de próstata.
D. Biopsia
En la mayoría de los sujetos el diagnóstico se establece mediante biopsia transrectal guiada con ecografía. Puesto que la mayoría de los pacientes son
sometidos a biopsia debido a un PSA sérico elevado (etapa T1c) y no por hallazgos anómalos en la ecografía transrectal, se requieren biopsias de la
base, la parte media y el ápex de la próstata —que se deben concentrar en la zona periférica con seis muestras por cada lado de la próstata— para un
diagnóstico preciso.
Un patólogo determina la diferenciación del tumor (según el grado) mediante la escala de Gleason, que asigna un grado de 1–5 (grado bajo a alto),
tanto para las formas primarias como para las secundarias del tumor. Los dos números se añaden y, por ende, el cáncer puede sumar, según la escala
de Gleason, de 2–10; esta última puntuación corresponde al cáncer menos diferenciado. El puntaje de Gleason es un factor predictivo independiente
de recurrencia de enfermedad; por lo regular, los patólogos asignan puntajes de Gleason entre 6 y 10.
E. Estadificación
El examen rectal quizá permita establecer estadificación inicial en pacientes con tumores palpables (cuadro 40–3). La biopsia con aguja permite la
confirmación, y la gradación histológica (puntaje de Gleason) permite predecir con bastante exactitud el potencial metastásico del tumor. Los estudios
de imágenes ya descritos son útiles para la estadificación del tumor primario (eMRI) y para excluir enfermedad metastásica (eMRI, gammagrafía ósea).
Es difícil distinguir los ganglios causados por BPH de los que son resultado del cáncer; por lo regular, los ganglios benignos son de consistencia
gomosa, en tanto que los cancerosos son mucho más duros. La fibrosis resultado de una prostatectomía anterior, por una enfermedad benigna o
secundaria a prostatitis crónica o a biopsias anteriores, puede relacionarse con lesiones indistinguibles de los ganglios cancerosos y requerir una
biopsia para su identificación. No obstante, ocasionalmente la flebitiasis o los cálculos prostáticos en la superficie de la próstata se llegan a confundir;
la ecografía transrectal ayuda a establecer la diferenciación y a guiar la biopsia.
Tratamiento
Downloaded
A. Terapéutica2023225
curativa 1:3 A Your IP is 190.113.103.21
El tratamiento curativo del cáncer de próstata localizado incluye prostatectomía radical y varias formas de radioterapia (de haz externo, implantación
de semillas radiactivas transuretrales [braquiterapia con 125I, 103Pd o 192Ir] y bisturí cibernético). Es importante la estadificación completa para
secundaria a prostatitis crónica o a biopsias anteriores, puede relacionarse con lesiones indistinguibles de los ganglios cancerosos y requerir una
biopsia para su identificación. No obstante, ocasionalmente la flebitiasis o los cálculos prostáticos en la superficie deUniversidad Latina
la próstata se deaCosta
llegan Rica
confundir;
la ecografía transrectal ayuda a establecer la diferenciación y a guiar la biopsia. Access Provided by:
Tratamiento
A. Terapéutica curativa
El tratamiento curativo del cáncer de próstata localizado incluye prostatectomía radical y varias formas de radioterapia (de haz externo, implantación
de semillas radiactivas transuretrales [braquiterapia con 125I, 103Pd o 192Ir] y bisturí cibernético). Es importante la estadificación completa para
seleccionar a los candidatos adecuados. Se clasifica en 1 de 3 grupos de riesgo a los pacientes con cáncer de próstata localizado (cuadro 40–4). Los
pacientes de bajo riesgo tienen tasas libres de recurrencia y de sobrevivencia a cinco años similares, independientemente de la modalidad de
tratamiento curativo a la que hayan sido sometidos. En los pacientes con riesgo intermedio y alto se logran mejores tasas de periodos libres de
recurrencias con prostatectomía o radiación de haz externo, en comparación con la braquiterapia. Ninguna de estas modalidades de tratamiento ha
sido comparada en estudios aleatorizados. El único estudio de este tipo comparó la observación expectante con la prostatectomía radical y encontró
que este último grupo tuvo mejores tasas libres de enfermedad, así como de sobrevivencia general. Los estudios han demostrado que la abstinencia
de andrógenos (durante seis meses a tres años) en combinación con la radiación por haz externo mejora la sobrevivencia de pacientes con cáncer
localizado de próstata, en especial los de los grupos de riesgo intermedio y alto. Los pacientes con ganglios linfáticos pélvicos claramente positivos no
son candidatos a la terapia curativa. Avances recientes en la técnica quirúrgica han permitido una baja incidencia de incontinencia (1–4%), así como de
preservación de la potencia sexual hasta en 70% de los pacientes. Los procedimientos alternativos incluyen irradiación pélvica por haz externo más
braquiterapia y crioablación transperineal de la próstata para enfermedad primaria y recurrente después de radiación.
Cuadro 40–4.
Grupos de riesgo con cáncer prostático localizado.
Riesgo bajo PSA ≤10 ng/mL

Etapa clínica T1cT2a
Puntuación de Gleason 2–6
Riesgo medio PSA 10–20 ng/mL

Etapa clínica T2b
Puntuación de Gleason 7
Riesgo alto PSA >20 ng/mL

Etapa clínica ≥ T2c
Puntuación de Gleason 8–10
PSA, antígeno prostático específico (prostatespecific antigen).
Durante la última década la popularidad de la prostatectomía radical asistida con robótica (RARP, roboticassisted radical prostatectomy) ha
aumentado, y se ha mostrado que hay disminución de la pérdida de sangre y de la duración de la estancia intrahospitalaria, y un retorno más rápido a
la actividad normal que con la intervención quirúrgica abierta. Los resultados oncológico y funcional (continencia y potencia) son equivalentes a los de
la intervención quirúrgica abierta. Más de 80% de las prostatectomías en Estados Unidos ahora se llevan a cabo con el robot Da Vinci (Intuitive Surgical,
Sunnyvale, CA).
B. Terapéutica paliativa
No es posible curar a los pacientes con enfermedad metastásica, pero sí es factible brindar paliación significativa. La abstinencia de andrógenos en la
forma de agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH, luteinizing hormonereleasing hormone) u orquiectomía bilateral es
eficaz en 70–80% de los pacientes sintomáticos. Los tratamientos basados en estrógenos se usan con menos frecuencia por los numerosos efectos
adversos que provocan (en cerca de 25% de los pacientes), como insuficiencia cardiaca congestiva, tromboflebitis e infarto de miocardio; por ende, no
deben prescribirse, excepto en sujetos selectos. Estos tratamientos hormonales no son complementarios y el uso de ambas terapéuticas en forma
simultánea no ofrece ventajas sobre la administración de una sola de ellas. Los agonistas LHRH han demostrado una eficacia comparable a la de los
estrógenos o la orquiectomía, con pocos efectos adversos, y los prefieren los pacientes a quienes les parece inaceptable la orquiectomía bilateral. El
fármaco debe administrarse mediante inyección cada 1–6 meses (dependiendo de la dosificación) o anualmente por medio de miniesferas por vía
subcutánea.
©2023 McGraw También seRights
Hill. All ha mostrado en estudios
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Notice la administración concomitante de un antiandrógeno
• Accessibility
(flutamida o bicalutamida) suele mejorar un poco la sobrevivencia. En los estudios para determinar si la orquiectomía más un antiandrógeno es más
eficaz que la orquiectomía sola, no se ha mostrado una ventaja para la combinación. Los antiandrógenos deben administrarse durante al menos una
forma de agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH, luteinizing hormonereleasing hormone) u orquiectomía bilateral es
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eficaz en 70–80% de los pacientes sintomáticos. Los tratamientos basados en estrógenos se usan con menos frecuencia Latina de Costa
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adversos que provocan (en cerca de 25% de los pacientes), como insuficiencia cardiaca congestiva, tromboflebitis e Access
infarto de miocardio;
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deben prescribirse, excepto en sujetos selectos. Estos tratamientos hormonales no son complementarios y el uso de ambas terapéuticas en forma
simultánea no ofrece ventajas sobre la administración de una sola de ellas. Los agonistas LHRH han demostrado una eficacia comparable a la de los
estrógenos o la orquiectomía, con pocos efectos adversos, y los prefieren los pacientes a quienes les parece inaceptable la orquiectomía bilateral. El
fármaco debe administrarse mediante inyección cada 1–6 meses (dependiendo de la dosificación) o anualmente por medio de miniesferas por vía
subcutánea. También se ha mostrado en estudios que si se usa un agonista de la LHRH, la administración concomitante de un antiandrógeno
(flutamida o bicalutamida) suele mejorar un poco la sobrevivencia. En los estudios para determinar si la orquiectomía más un antiandrógeno es más
eficaz que la orquiectomía sola, no se ha mostrado una ventaja para la combinación. Los antiandrógenos deben administrarse durante al menos una
semana antes del comienzo de la administración de agonistas de la LHRH, a fin de prevenir la exacerbación a corto plazo que ocurre con el inicio de la
monoterapia con LHRH. En fecha más reciente quedaron disponibles antagonistas de la LHRH, los cuales tienen un inicio más rápido hasta la
castración, y no requieren tratamiento previo con antiandrógenos.
A largo plazo, los efectos secundarios potenciales de la privación de andrógenos son bochornos, osteoporosis, enfermedad cardiaca y deterioro
cognitivo.
Aún prosigue la controversia respecto a si se debe tratar a los pacientes asintomáticos desde el momento en que se hace el diagnóstico o hay que
esperar hasta que aparezcan los síntomas. Dado que cualquier terapéutica sólo es paliativa y no hay estudios definitivos que demuestren ventajas en
lo que respecta a la sobrevivencia con el tratamiento temprano, lo recomendable es esperar hasta que el PSA sea relativamente alto (>20 ng/mL) u
ocurran los síntomas, excepto en pacientes que no aceptan la filosofía del no tratamiento. Estudios recientes demuestran que los sujetos con ganglios
positivos, que fueron sometidos a prostatectomía radical, tienen una ligera ventaja en cuanto a la sobrevivencia con el tratamiento hormonal
temprano.
Los pacientes cuyo cáncer de próstata se vuelve resistente al tratamiento hormonal (mediana de 18 meses después de que se inicia el tratamiento)
pueden ser tratados con ketoconazol (que inhibe la producción suprarrenal de andrógenos) y corticosteroides para una respuesta a corto plazo. La
radioterapia para lesiones óseas sintomáticas es de ayuda, dado que irradia localmente el tumor de próstata obstructivo o hemorrágico. En ocasiones
se requiere la prostatectomía transuretral para aliviar la obstrucción del orificio de salida vesical. De forma reciente, la quimioterapia con docetaxel o
prednisolona ha demostrado una ligera ventaja en cuanto a la sobrevivencia en estudios de fase III.
Prevención del cáncer de próstata
En virtud de que no se conoce la etiología del cáncer de próstata, es difícil determinar las medidas para prevenirlo; sin embargo, hay evidencia de que
la dieta baja en grasas y el licopeno (que se encuentra en los tomates procesados) reducen el crecimiento de las células del cáncer de próstata in vitro
e in vivo en animales de laboratorio. Más aún, estudios epidemiológicos en gran escala sugieren disminución del cáncer prostático en humanos que
consumen vitamina E y selenio. Sin embargo, cabe aclarar que dichos estudios no fueron diseñados específicamente para este propósito y, por tanto,
son cuestionables sus resultados. De forma reciente se detuvo un estudio de asignación al azar (SELECT) que tenía por objeto comparar el selenio con
la vitamina E, debido a que no se halló evidencia de que fuera útil en la prevención del cáncer de próstata. El ensayo más grande sobre
quimioprevención (Prostate Cancer Prevention Trial, PCPT), que incluyó a más de 18 000 varones, comparó finasterida (5αreductasa) con placebo y
encontró una reducción de 25% de cáncer de próstata con dicho agente, pero a la vez reveló un mayor riesgo de cáncer de alto grado en los pacientes
tratados con este fármaco. Aunque se piensa que es un artefacto del estudio, estos resultados han limitado el entusiasmo por recomendar la
terapéutica preventiva con finasterida de manera sistemática.
Pronóstico
La prostatectomía radical cura de 70–80% de los pacientes que son candidatos a esta operación, sin embargo, su uso se debe limitar a quienes tienen
una esperanza de vida razonable (cuadro 40–3). En la actualidad, aproximadamente de 60–70% de los sujetos con cáncer de próstata son adecuados
para la terapia curativa cuando se descubre su enfermedad.
Andriole GL, et al: Mortality results from a randomized prostatecancer screening trial. N Engl J Med. 2009;360:1310. [PubMed: 19297565]
BillAxelson A, et al: Radical prostatectomy or watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med. 2014;370:932–942. [PubMed: 24597866]
Schroder FH, et al: Screening and prostatecancer mortality and a randomized European study. N Engl J Med. 2009;360:1320. [PubMed: 19297566]
TUMORES DE LA URETRA
Los tumores malignos de la uretra son infrecuentes; la enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres (4:1). En ambos sexos se ven con
más frecuencia las células de tipo epidermoide.
BillAxelson A, et al: Radical prostatectomy or watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med. 2014;370:932–942. [PubMed: 24597866]
Schroder FH, et al: Screening and prostatecancer mortality and a randomized European study. N Engl J Med. 2009;360:1320.
Access Provided[PubMed:
by: 19297566]
TUMORES DE LA URETRA
Los tumores malignos de la uretra son infrecuentes; la enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres (4:1). En ambos sexos se ven con
más frecuencia las células de tipo epidermoide.
En las mujeres, el síntoma más frecuente es la hemorragia uretral. Es posible tratar las lesiones distales de grado bajo, que no tienen extensión, con
radioterapia o mediante una amplia escisión local. La enfermedad avanzada se trata mejor con la combinación de radioterapia, quimioterapia y
cirugía, para lograr un buen control local y a distancia de la enfermedad. La cirugía incluye la exenteración anterior (remoción de la vejiga, útero y
anexos, y de la uretra con la pared anterior de la vagina), así como linfadenectomía y derivación urinaria. El pronóstico para los pacientes con lesiones
distales sin extensión es excelente, pero las tasas de sobrevivencia a cinco años son menores de 50% para quienes tienen lesiones proximales.
En los varones, el sitio más común de la lesión es la uretra bulbomembranosa y, por lo regular, se relaciona con antecedentes de estenosis uretrales
crónicas, con frecuencia secundarias a infección por gonorrea. Los pacientes acuden con hemorragia uretral, chorro urinario débil y una masa
perineal; el diagnóstico se efectúa por medio de uretroscopia y biopsia. Las lesiones distales de la uretra del pene se tratan con penectomía parcial o
total. En cambio, las de la uretra bulbosa o las más proximales requieren remoción quirúrgica extensiva, incluida la remoción en bloque del pene,
uretra, próstata, vejiga y de la capa superior del pubis, ganglios linfáticos pélvicos, así como derivación urinaria. Tanto en varones como en mujeres
con lesiones distales se llegan a involucrar los ganglios linfáticos inguinales, pero sólo se precisa su disección cuando la enfermedad es palpable. La
disección ganglionar profiláctica es tema de controversia. Se logra una sobrevivencia a cinco años en 60% de los pacientes con tumores distales de
uretra, pero menos de 40% en el caso de quienes tienen lesiones proximales, que son más frecuentes.
La irradiación primaria —distinta de la que se imparte a las mujeres con lesiones distales— en raras ocasiones resulta de ayuda. Los pacientes con
enfermedad metastásica mejoran con metotrexato o cisplatino, solos o en combinación, pero la remisión por lo regular es de corta duración.
TUMORES TESTICULARES
La mayoría de los tumores testiculares son de células germinales malignas. Los que no incluyen células germinales, como los tumores de células de
Sertoli y los de Leydig, son raros y por lo general, benignos. Los tumores de células germinales se clasifican en seminomatosos (35%) o no
seminomatosos (embrionarios, 20%; teratocarcinomas, 38%; teratomas, 5%, y coriocarcinomas, 2%). El criptorquidismo predispone al cáncer
testicular con una incidencia que se incrementa en relación al descendimiento de los testículos (es decir, si los testículos se mantienen en el abdomen
tienen una incidencia mucho mayor de cáncer). Las metástasis primero surgen en los ganglios retroperitoneales; los tumores del lado derecho
metastatizan de manera primaria a la región interaortocaval, justo debajo de los vasos renales, y los tumores del lado izquierdo metastatizan de forma
primaria al área izquierda paraaórtica al mismo nivel. La diseminación a distancia se produce en las áreas supraclaviculares (izquierda, sobre todo) y
los pulmones. Casi 50% de los pacientes tienen metástasis la primera vez que son valorados, lo que es más frecuente en tumores no seminomatosos.
Datos clínicos
Los tumores testiculares se manifiestan como masas firmes indoloras dentro de la sustancia de los testículos. Con frecuencia aparecen varios meses
antes de que el paciente afectado busque ayuda médica. En ocasiones hay hidrocele (10%) que oscurece la palpación. Unos pocos pacientes sufren
hemorragia espontánea de la masa, lo que les ocasiona dolor; es posible que los individuos con valores altos de hCG tengan ginecomastia. Los
pacientes con metástasis abdominales extensas quizá acudan con dolor abdominal, anorexia y pérdida ponderal. El examen suele revelar ganglios
retroperitoneales palpables, cuando la diseminación es extensa, o ganglios supraclaviculares, particularmente en el lado izquierdo.
En general, los tumores testiculares no alteran los parámetros normales de laboratorio, pero los marcadores séricos del tumor son de ayuda
diagnóstica. Es posible que los pacientes con metástasis retroperitoneales tengan obstrucción bilateral que causa azoemia y anemia.
En 60% de los pacientes las concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica son elevadas, en particular la isoenzima I. Un marcador especialmente
sensible a βhCG es la glucoproteína producida por 65% de los tumores testiculares no seminomatosos, pero sólo por 10% de los seminomas. La
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TUMORES DEL TRACTO GENITOURINARIO,
hay una reactividad cruzada entre las subunidades Mark
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practicar
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de manera simultánea un ensayo de LH a los pacientes tratados que sufren
elevaciones modestas para tener la certeza de que el marcador detectado corresponde a βhCG.
La αfetoproteína (AFP) se muestra elevada en 70% de los pacientes con cáncer testicular no seminomatoso, pero no en los pacientes con seminoma.

En general, los tumores testiculares no alteran los parámetros normales de laboratorio, pero los marcadores séricos del tumor son de ayuda
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diagnóstica. Es posible que los pacientes con metástasis retroperitoneales tengan obstrucción bilateral que causa azoemia y anemia.
En 60% de los pacientes las concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica son elevadas, en particular la isoenzima I. Un marcador especialmente
sensible a βhCG es la glucoproteína producida por 65% de los tumores testiculares no seminomatosos, pero sólo por 10% de los seminomas. La
subunidad α de la molécula es idéntica a LH, sin embargo, la subunidad β es exclusiva de los tumores testiculares en los adultos. En algunos ensayos
hay una reactividad cruzada entre las subunidades α y β; se debe practicar de manera simultánea un ensayo de LH a los pacientes tratados que sufren
elevaciones modestas para tener la certeza de que el marcador detectado corresponde a βhCG.
La αfetoproteína (AFP) se muestra elevada en 70% de los pacientes con cáncer testicular no seminomatoso, pero no en los pacientes con seminoma.
Se debe sospechar que los sujetos cuyo estudio histológico mostró un seminoma, pero cuya AFP sérica es elevada, tienen elementos no
seminomatosos en la muestra primaria o en lesiones metastásicas.
Se detecta aumento de dichos marcadores en aproximadamente 85% de los pacientes cuando acuden a consulta. Los valores séricos disminuyen
cuando el tumor se remueve por completo o hay retroceso de éste. Los marcadores se usan, sobre todo, para el seguimiento de la regresión del tumor
o para predecir su recrudecimiento, puesto que aun cantidades mínimas del mismo propician elevaciones en suero; no obstante, es posible que exista
un tumor sin que los marcadores séricos se incrementen.
El rastreo abdominal por CT hace posible definir los ganglios linfáticos agrandados casi en 90% de los pacientes con este trastorno. La radiografía y la
CT torácicas detectarán la mayoría de las metástasis pulmonares.
La ecografía de escroto resulta útil para identificar la típica lesión testicular en zonas hiperecoicas; sin embargo, independientemente de los hallazgos
en este estudio, un varón joven con una masa intratesticular palpable requiere cirugía para definición del tumor.
Las masas testiculares en varones de 18–40 años de edad con frecuencia son malignas, y deben tratarse según sus características; quizá haya
confusión con hidroceles escrotales o del cordón espermático, masas o quistes epididimarios o epididimitis. La mayoría de dichas lesiones se
diferencian de las masas intratesticulares por palpación, pero si no es así, la ecografía escrotal es de ayuda.
Tratamiento
Véase también el cuadro 40–5.
Cuadro 40–5.
Tratamiento y pronóstico de cáncer testicular en relación con la etapa tumoral (todos los pacientes deben someterse a orquiectomía
inguinal).
Etapa Etapa Supervivencia a 5

Datos clínicos Tratamiento
convencional TNM años (%)
I T1 Confinado al No seminomatoso: RPLND vs. vigilancia; seminomatoso: irradiación >95

testículo
IIA N1 Ganglios Quimioterapia complementaria >90

regionales <2 cm No seminomatoso: RPLND o quimioterapia; seminomatoso: XRT o
quimioterapia
IIB N2 Ganglios 2–5 cm Quimioterapia complementaria >85

No seminomatoso: RPLND o quimioterapia complementaria;
seminomatoso: XRT o quimioterapia
IIC N3 Ganglios >5 cm Quimioterapia seguida de resección del tejido residual ~70
III M+ Metástasis Quimioterapia seguida de resección de enfermedad residual ~70

distantes
RPNLD, disección de ganglio linfático retroperitoneal (retroperitoneal lymph node dissection); TNM, tumor, ganglio (node), metástasis; XRT, radioterapia.
diferencian de las masas intratesticulares por palpación, pero si no es así, la ecografía escrotal es de ayuda.
Tratamiento Access Provided by:
Véase también el cuadro 40–5.
Cuadro 40–5.
Tratamiento y pronóstico de cáncer testicular en relación con la etapa tumoral (todos los pacientes deben someterse a orquiectomía
inguinal).
Etapa Etapa Supervivencia a 5

Datos clínicos Tratamiento
convencional TNM años (%)
I T1 Confinado al No seminomatoso: RPLND vs. vigilancia; seminomatoso: irradiación >95

testículo
IIA N1 Ganglios Quimioterapia complementaria >90

regionales <2 cm No seminomatoso: RPLND o quimioterapia; seminomatoso: XRT o
quimioterapia
IIB N2 Ganglios 2–5 cm Quimioterapia complementaria >85

No seminomatoso: RPLND o quimioterapia complementaria;
seminomatoso: XRT o quimioterapia
IIC N3 Ganglios >5 cm Quimioterapia seguida de resección del tejido residual ~70
III M+ Metástasis Quimioterapia seguida de resección de enfermedad residual ~70

distantes
RPNLD, disección de ganglio linfático retroperitoneal (retroperitoneal lymph node dissection); TNM, tumor, ganglio (node), metástasis; XRT, radioterapia.
La orquiectomía inguinal con ligadura alta del cordón espermático en el anillo interno constituye el tratamiento inicial adecuado para todos los
subtipos de cáncer testicular. En raras ocasiones es aconsejable efectuar biopsia con incisión de testículo. Las recomendaciones para la terapéutica
adicional (disección de ganglios retroperitoneales, quimioterapia, radioterapia) se basan en los hallazgos patológicos. Se debe llevar a cabo un
trabajo de estadificación que debe incluir la medición posoperatoria de los marcadores séricos, radiografía y CT torácicas y abdominales, para
determinar la extensión de la enfermedad.
A. Tumores no seminomatosos
Después de la orquiectomía, se dispone de tres opciones de manejo: 1) vigilancia activa; 2) disección de ganglios linfáticos retroperitoneales (RPLND,
retroperitoneal lymph node dissection), y 3) quimioterapia sistémica. El tratamiento se basa en la estadificación clínica y el estudio anatomopatológico
de la muestra de orquiectomía. Los pacientes sin evidencia de enfermedad metastásica en los estudios de imágenes y marcadores tumorales séricos
normales después de orquiectomía son idóneos para vigilancia estrecha, con el conocimiento de que alrededor de 20% de ellos presentarán recaída y
requerirán terapia de salvamento. Esta estrategia evita los efectos adversos de la RPLND, de la quimioterapia sistémica o de ambas. No obstante, la
vigilancia es rigurosa, y sólo debe ofrecerse a pacientes motivados y fiables.
La RPLND se recomienda para pacientes en estadio clínico I (evidencia nula de enfermedad metastásica en los estudios de imágenes) o para aquéllos
con linfadenopatía retroperitoneal no voluminosa (estadios IIAIIB). La extensión de la linfadenectomía depende del testículo afectado, pero en
general incluye los ganglios linfáticos paraaórticos y paracavales, desde los vasos renales hasta la bifurcación de la aorta, y a lo largo de la arteria iliaca
externa hasta el anillo inguinal en el lado afectado. Los efectos adversos de la RPLND son hemorragia grave por lesión vascular de la vena cava, la aorta
o ramas importantes; ascitis quilosa; pérdida de la emisión seminal, y daño de estructuras circundantes. Si es necesario, los órganos adyacentes
afectados se extirpan en bloque con el tejido de ganglios linfáticos (p. ej., nefrectomía). La emisión seminal se preserva con plantillas modificadas o
técnicas de preservación de nervio que identifican de manera prospectiva y preservan las fibras simpáticas que muestran coalescencia cerca de la
bifurcación de la aorta.
Es posible brindar a los pacientes con cualquier tipo de células no seminomatosas que después de la orquiectomía presentan metástasis
retroperitoneales extensas o en el tórax, un mejor tratamiento con quimioterapia, que comprende diversos agentes, seguida de la extirpación de las
masas persistentes. La combinación de quimioterapia con bleomicina, etopósido y cisplatino logra una tasa de curación mayor de 90% enPage los 23 / 24
TUMORES DEL TRACTO GENITOURINARIO, Mark H. Katz; Gerard M. Doherty
pacientes en etapa II, y de 70% en aquéllos en etapa III. Quienes no mejoran con esta terapéutica
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility pueden ser tratados con ifosfamida, doxorrubicina o
ambas, con cierta probabilidad de éxito.
afectados se extirpan en bloque con el tejido de ganglios linfáticos (p. ej., nefrectomía). La emisión seminal se preserva con plantillas modificadas o
técnicas de preservación de nervio que identifican de manera prospectiva y preservan las fibras simpáticas que muestran coalescencia cerca de la
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bifurcación de la aorta.
Es posible brindar a los pacientes con cualquier tipo de células no seminomatosas que después de la orquiectomía presentan metástasis
retroperitoneales extensas o en el tórax, un mejor tratamiento con quimioterapia, que comprende diversos agentes, seguida de la extirpación de las
masas persistentes. La combinación de quimioterapia con bleomicina, etopósido y cisplatino logra una tasa de curación mayor de 90% en los
pacientes en etapa II, y de 70% en aquéllos en etapa III. Quienes no mejoran con esta terapéutica pueden ser tratados con ifosfamida, doxorrubicina o
ambas, con cierta probabilidad de éxito.
B. Seminoma
Cuando no hay diseminación a sitos distantes, los pacientes con seminoma puro deben ser tratados con radioterapia de haz externo (2500 cGy) en el
abdomen luego de la orquiectomía. Un estudio reciente mostró que un ciclo de carboplatino equivale a la radioterapia para seminoma de etapa I.
Cuando hay una masa abdominal o más metástasis distantes, la sobrevivencia es mejor con la quimioterapia que incluye múltiples agentes (como se
describió) que se administran desde el inicio, en vez de la radioterapia. Después de la quimioterapia, los pacientes con tumor retroperitoneal residual
de importancia (>3 cm) obtienen beneficios con la cirugía para remover dicho tumor residual.
Pronóstico
Incluso con metástasis es posible curar a muchos de estos pacientes, con una tasa de supervivencia >90%. La única excepción la constituyen los
sujetos con coriocarcinoma puro, que aún tienen una sobrevivencia reducida (35% a cinco años), a pesar de haber recibido quimioterapia extensiva.
TUMORES DEL PENE
El cáncer de pene es una enfermedad rara que ocurre entre la quinta y sexta décadas de la vida; no se conocen los factores causales, y este trastorno
en muy pocas ocasiones afecta a los varones circuncidados. La lesión suele aparecer en el glande o el prepucio. En un principio, los pacientes tienen
una lesión roja, aterciopelada e indolora, pero con frecuencia la lesión es un nódulo exofítico o similar a una verruga que crece con una infección
secundaria. El diagnóstico inicial se hace por medio de una biopsia incisional generosa de la lesión, que suele revelar carcinoma epidermoide en más
de 95% de los casos. Los tumores tienden a metastatizar a los ganglios superficiales o inguinales, aunque la infección asociada quizá ocasione que los
ganglios se agranden y se tornen sensibles, lo que permite diferenciarlos del cáncer metastásico.
El diagnóstico diferencial incluye chancro sifilítico, chancro suave debido a infección por Haemophilus ducreyi y condiloma simple o gigante. Por lo
regular, la biopsia permite establecer la diferencia entre estos trastornos.
Las lesiones pequeñas no infiltrantes (carcinoma in situ) se tratan con crema de fluorouracilo, radiación por haz externo o terapéutica láser; sin
embargo, es necesario dar seguimiento a los pacientes tratados. Las lesiones más grandes que no afectan las estructuras profundas se tratan con
amputación parcial del pene que abarca una zona al menos 2 cm proximal a la lesión, con la finalidad de dejar suficiente longitud del pene para poder
dirigir el chorro urinario. Las lesiones con infiltración profunda requieren penectomía total, con formación de una uretrostomía perineal.
En pacientes con características de alto riesgo (etapa T alta, grado alto o con invasión linfovascular) quizá ocurra metástasis a los ganglios inguinales.
Se ha relacionado con una mejor sobrevivencia la disección profiláctica de los ganglios.
Se requiere la administración de antibióticos durante seis semanas si el paciente tiene ganglios inguinales palpables, luego del tratamiento primario
de la lesión para eliminar la infección. Los ganglios inguinales persistentes palpables precisan linfadenectomía ilioinguinal bilateral. Una alternativa es
la aspiración con aguja fina de dichos ganglios y su disección si tienen metástasis. Incluso en los pacientes en quienes se demora la disección de los
ganglios, cuando éstos se tornan palpables es factible que sean curados, aunque el porcentaje es menor. En ocasiones resulta eficaz la radioterapia a
los ganglios palpables o como profilaxis en los no palpables.
El pronóstico de los pacientes con metástasis en sitios distantes (hacia los ganglios pélvicos, pulmones o huesos) es malo, si bien se ha observado que
el cisplatino y el metotrexato tienen respuestas objetivas, aunque no duraderas. La sobrevivencia a cinco años para los sujetos con lesiones no
invasivas localizadas en el pene es de 80%, en quienes tienen afección de los ganglios inguinales de 50%, y en los que tienen metástasis en sitios
distantes es de cero.


Tumores Del Tracto Genitourinario

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Universidad Latina de Costa Rica

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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 15e

CAPÍTULO 40: Urología

TUMORES DEL TRACTO GENITOURINARIO

ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES)

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D. Otras técnicas diagnósticas o de estadificación

II. Extensión tumoral a grasa perirrenal o T3a N0 M0 50–60

IIIb. Afectación linfática T1­T3 N1 (afección de un solo ganglio M0 15–35

IIIc. Combinación de IIIa y IIIb T3­T4 N1­N2 M0 15–35

IVa. Diseminación a órganos contiguos, excepto T4 N1­N2 M0 0–5

II. Extensión tumoral a grasa perirrenal o T3a N0 M0 50–60

IIIb. Afectación linfática T1­T3 N1 (afección de un solo ganglio M0 15–35

IIIc. Combinación de IIIa y IIIb T3­T4 N1­N2 M0 15–35

IVa. Diseminación a órganos contiguos, excepto T4 N1­N2 M0 0–5

IVb. Metástasis distantes T1­T4 N0­N2 M1 0–5

TUMORES RENALES MALIGNOS SECUNDARIOS

TUMORES RENALES BENIGNOS

Otros tumores renales benignos

TUMORES RENALES DE PELVIS Y CÁLICES

TUMORES DEL URÉTER

Etapa Etapa Supervivencia a 5 años

0 Ta Sólo la mucosa Resección transuretral 85–90

Etapa Etapa Supervivencia a 5 años

0 Ta Sólo la mucosa Resección transuretral 85–90

A T1 Invasión de submucosa (lámina Resección transuretral y quimioinmunoterapia 60–80

C T3 Invasión de grasa perivesical Cistectomía total y linfadenectomía pélvica 30–40

D1 T3–4N+ Invasión de ganglio linfático Quimioterapia sistémica 6–35

D2 T3–4M1 Metástasis distantes Quimioterapia sistémica 0–10

D. Estudios citológicos de orina

A. Resección transuretral, electrofulguración y terapia con láser

Etapa TNM Supervivencia

A1 T1a Tumor no palpable; hallazgo incidental en Observación 100

B1 T2a El tumor abarca un lóbulo o menos Radiación externa 85

B2 T2b El tumor abarca más de un lóbulo Braquiterapia 60–70

C2 T3b Extensión extraprostática bilateral Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

D N+ o M+ Afección de ganglio linfático pélvico o Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

Etapa TNM Supervivencia

A1 T1a Tumor no palpable; hallazgo incidental en Observación 100

B1 T2a El tumor abarca un lóbulo o menos Radiación externa 85

B2 T2b El tumor abarca más de un lóbulo Braquiterapia 60–70

C2 T3b Extensión extraprostática bilateral Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

D N+ o M+ Afección de ganglio linfático pélvico o Cuando es sintomático, terapéutica 0–10

Riesgo bajo PSA ≤10 ng/mL

Riesgo medio PSA 10–20 ng/mL

Riesgo alto PSA >20 ng/mL

PSA, antígeno prostático específico (prostate­specific antigen).

Prevención del cáncer de próstata

Universidad Latina de Costa Rica

Véase también el cuadro 40–5.

Etapa Etapa Supervivencia a 5

I T1 Confinado al No seminomatoso: RPLND vs. vigilancia; seminomatoso: irradiación >95

IIA N1 Ganglios Quimioterapia complementaria >90

IIB N2 Ganglios 2–5 cm Quimioterapia complementaria >85

III M+ Metástasis Quimioterapia seguida de resección de enfermedad residual ~70

Véase también el cuadro 40–5.

Etapa Etapa Supervivencia a 5

I T1 Confinado al No seminomatoso: RPLND vs. vigilancia; seminomatoso: irradiación >95

IIA N1 Ganglios Quimioterapia complementaria >90

IIB N2 Ganglios 2–5 cm Quimioterapia complementaria >85

III M+ Metástasis Quimioterapia seguida de resección de enfermedad residual ~70

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IIIb. Afectación linfática T1T3 N1 (afección de un solo ganglio M0 15–35

IIIc. Combinación de IIIa y IIIb T3T4 N1N2 M0 15–35

IVa. Diseminación a órganos contiguos, excepto T4 N1N2 M0 0–5

IIIb. Afectación linfática T1T3 N1 (afección de un solo ganglio M0 15–35

IIIc. Combinación de IIIa y IIIb T3T4 N1N2 M0 15–35

IVa. Diseminación a órganos contiguos, excepto T4 N1N2 M0 0–5

IVb. Metástasis distantes T1T4 N0N2 M1 0–5

PSA, antígeno prostático específico (prostatespecific antigen).

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