DERMATOSIS NODULAR DE LOS

BOVINOS

EPIZOOTIOLOGÍA: SÍNTOMAS
ETIOLOGÍA:
Relacionado con los Bovino, Transmisión Incubación: 2-5
HISTORIA: 1929-1930, poxvirus; género mecánica: Insectos semanas DIAGNOSTICO
en África del capropoxvirus.Persist hematófagos, Fiebre,nódulos en el Microscopía PREVENCIÓN
Sur.pérdidas e en lesiones cutáneas mosquitos Como pecho, lomo, electrónica,
económicas, por las hasta 33 días y se hospedero natural del músculos, patas, ubre, Vacunas atenuadas
Aislamiento del virus
afectaciones a la conserva en las pieles virus, ha sido escroto.Lesiones en la Control de entrada de
producción de leche y desecadas al aire a aceptado el ganado cavidad Bucal DIAGNÓSTICO
animales de áreas
carne, afectación a los temperatura de vacuno y como fuente dancomo resultado el DIFERENCIAL:
afectadas
cueros y el mercado laboratorio durante primaria bovinos y ptialismo dificultad seudodermatosis
internaciona 18 búfalos de las zonas respiratoria y nodular
enzoóticas de los presencia de flujo
días. países afectados mucopurulento
 HISTORIA: Africa: Clasificado como del grupo II o virus de Allerton. presentación de una dermatitis nodular en
la piel de todo el cuerpo y en ciertos brotes por una mamilitis ulcerativa de la ubre y pezones de las vacas

DERMOPÁTICA BOVINA
lactantes o ambos cuadros de una vez.

IMPORTANCIA: Afectaciones de hasta el 22 % de los animales en lactación, con pérdidas en la producción

láctea que sobrepasa el 20 % de la producción total.
ENFERMEDAD

ETIOLOGÍA: Grupo herpes: Herpes Virus Bovino-2 (BHV- 2).l El virus puede ser cultivado en riñón de feto
bovino, de oveja y cerdo, en células del toroide de ternero, gatitos y hámsters lactantes.

EPIZOOTIOLOGÍA: Ganado vacuno: búfalo africano, con mayor frecuencia vacas recién paridas. fuente de
infección la constituyen los animales enfermos y los portadores del virus. El agente se elimina a través de la
leche y la orina.

PATOGENIA: Mamilitis: lesiones en los pezones, piel de la ubre a las 72-96 horas produce una viremia

CURSO CLÍNICO: Incubación: 5-12 días. Fiebre de 40 º a 40,5 ºC, nódulos cutáneos forman costras secas,
lesiones en ollares, orejas, morro y espacios interdigitales.

PREVENCIÓN: Evitar la introducción de animales procedentes de rebaños afectados desinfección de las

instalaciones: sosa cáustica al 2 % Tratamiento sintomático en la ubres
 HISTORIA: El perfeccionamiento de los métodos de diagnóstico alcanzado últimamente ha permitido conocer
que la enfermedad tiene una distribución universal.
LEUCOSIS ENZOÓTICA
ETIOLOGÍA: Familia Retroviridae: subfamilia oncoviridae, tipo C, subgénero oncoviridae tipo C de
BOVINA (L.E.B.) mamífero.

EPIZOOTIOLOGÍA:Bovinos, transmisión: secreciones y excreciones, sangre, semen, vía intrauterina, insectos

hematófagos y a la garrapata

PATOGENIA: Sistema retículo endotelial, linfocitosis, crecimiento de las neoplasias, desarrollo de linfomas

SÍNTOMAS: Incubación: un año-3 años. Linfocitosis. Es de señalarse que el cuadro de linfocitosis puede estar
ausente en animales en que se ha comprobado la enfermedad por técnicas serológicas que son altamente
confiables.

DIAGNÓSTICO: Revisión de los ganglios linfáticos externos puede aportar alteraciones, La palpación rectal es
un procedimiento útil en los casos sospechosos, La técnica más específica la radioinmunoensayo y el test de
ELISA.

PREVENCIÓN: Revisión de los ganglios linfáticos externos, palpación recta, alteraciones uretrales, riñones y
vejiga.
 HISTORIA: Descrita por los griegos, 500 a.n.e. Pasteur (1880), demostró que el virus podía
modificarse inmunizando sin peligro la enfermedad.

ETIOLOGÍA: Virus rábico, Rhabdovirus. Muere a los 15 minutos a 70 C°, se conserva con
glicerina al 50% durante un año, congelación más tiempo

EPIZOOTIOLOGÍA: Animales de sangre caliente, eliminado por la saliva, ataca el sistema nervioso
central, cerebro, cerebelo, bulbo, médula y líquido céfalo-raquídeo

PATOGENIA: El sistema nervioso periférico, se dirige a los centros nerviosos centrales invade las
células nerviosas, produce los sintomas. Incubación: 14 d- 1 A. Dos tipos de rabia
RABIA
rabia furiosa o agresiva y rabia paralítica o muda.

CURSO CLÍNICO:Incubación: 14 días a 1 año. Dos tipos de rabia rabia furiosa o agresiva y rabia
paralítica o muda.

SÍNTOMAS: Intranquilidad, hiperestesia, agresividad, mugido constante(Bovino), congestión de la

conjuntiva ocular. Después de uno o dos días presenta incoordinación locomotriz parálisis del tercio
posterior parálisis general y muerte.

l. ANATOMOPATOLÓGICAS: Mucosas cianóticas, meninges con focos hemorrágicos o hiperemia

estómago con infiltración de vasos, vacío de alimentos cuerpos extraños, mucosa gástrica de color
rojo oscuro con erosiones, hemorrágicas petequiales

DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO: Observar los síntomas clínicos de la enfermedad durante su curso
LABORATORIO: histológico, biológico y por anticuerpos fluorescentes
DIFERENCIAL: enfermedad de Aujeszky, la enfermedad de Borna, la toxoplasmosis y la listeriosis

ENFERMEDAD
DE AUJESZKY
CURSO CLÍNICO: Incubación: 2-12 días.
En cerditos lactantes síntomas cuadro
encefálico agudo fiebre, anorexia
encefalomielitis, excitación, temblores
musculares , ataxia por parálisis de las
extremidades posteriores, vómitos, parálisis
faríngea, perdida de la voz y salivación.
DIAGNÓSTICO: Aislamiento del
virus: Cerdo; pulmones, cerebro,
cerebelo y bazo. Rumiantes;
cerebro y medula espinal.
Carnívoros; amígdalas y cerebro.
Inmunofluorescencia, la prueba
de inmunodifusión en gel de agar
ETIOLOGÍA: Herpes Virus Porcino –1
(HVP- 1). El virus ha sido cultivado riñones de
HISTORIA: Hungría por Aujeszky en 1902
cerdo y de conejo testículo de conejo y
fibroblastos de embrión de pollo. Sobrevive
en condiciones del ambiente siempre que
este protegido por materia orgánica, ya que
la luz solar directa lo inactiva rápidamente.
PATOGENIA: Penetra el virus (tracto
respiratorio o el digestivo), se multiplica,
desplaza a los filetes nerviosos provocando EPIZOOTIOLOGÍA: En cerdos, bovinos,
prurito, pasa también a la sangre, al bulbo ovinos, caprinos, los perros y los gatos.
olfatorio, trigémino, glosofaríngeo y por Fuentes de infección: animales enfermos y
éstos alcanzaría el sistema nervioso central asintomáticos, secreciones nasales, saliva,
provocando cuadros de tipo respiratorio y leche, orina, flujos vaginales
nervioso
PREVENCIÓN: Programa para el
control de las ratas y ratones así
como de desinfecciones
profilácticas. Vacunación
profiláctica, aislamiento y
cuarentena del foco o área
afectada.
 PATOGENIA
Incubación: 4-8
PATOGENIA días.
Las pústulas Estadio
PATOGENIA: abiertas se prodrómico : 1-2
Producción del contaminan con la días
ETIOLOGÍA: exantema de la microflora Estadíode las
Familia Poxviridae. viruela sobre la piógena, produce pápulas y
los corpúsculos de piel. Virus se ulceraciones,
HISTORIA: vesículas: 6-8 días
Guarnieri en las multiplica en el después se
Orígenes en la lugar de cicatriza. Estadío de
India y China. viruelas humanas y
penetración, forma supuración
VIRUELAS Control de la
enfermedad por
bovinas, los de
Bollinger en la las viruelas, el virus vesicular: 2-3 días
viruela aviar y se reabsorbe en la Estadío de la
Jenner en 1796, sangre,
creación de la otras como desecación de las
cuerpos produceviremia. viruelas: 3-5 días
vacuna contra la
viruela humana elementales de
Prowazek, de
Paschen y de
Borrell.
 ECTIMA CONTAGIOSO

HISTORIA: Dermatitis pustular contagiosa, estomatitis pustular contagiosa. Descrito desde 1787 por Steeb con el nombre
de “Tiña de la boca”

ETIOLOGÍA: ADN. Familia Poxviridae, género Parapoxvirus. Destruido a 58 – 60 ºC en media hora, ambiente; 15 años en
estado seco

EPIZOOTIOLOGÍA: Oveja, cabra, alpaca, camellos y a veces a los perros. Considera zoonotica, aunque rara.

PATOGENIA: El virus penetra la piel: excoriaciones y fisuras llega a la corriente sanguínea, viaja a la piel, forma un edema intersticial con
infiltraciones de leucocitos mononucleares, células de la capa de Malpigio aumentan su tamaño se vacuolizan,núcleos se arrugan (período
papuloso)

SINTOMAS: Incubación: 3 a 8 días. Forma labial: lesiones en los labios y las comisuras bucales. Forma podal: aparecen erosiones en los bordes coronarios
de las pezuñas, en las cuartillas y en los espacios interdigitales. Forma genital: mamas por parte de los corderos o cabritos lactantes, labios vulvares y
lesiones en el prepucio

DIAGNÓSTICO: Región de la boca y labios; el diagnóstico resulta fácil. Forma genital o podal; prueba de neutralización o
reacción de fijación de complemento.

TRATAMIENTO: Tratamiento local de las lesiones: Forma labial desprendelas costras con alcohol emplean sustancias antimicrobianas y
cicatrizantes. forma genital lavados genitales antisépticas forma podal eliminación quirúrgica partes necrosadas aplica soluciones formalina
al 2 %.

LENGUA AZUL
HISTORIA: Africa del Sur por Theiler 1905. Se
encuentran afectados todos los continentes,
excepto la Antártida. Elevada morbilidad y
considerable mortalidad
ETIOLOGÍA: RNA, Arbovirus, familia
Reoviridae, es un virus icosahedrico. No
sobrevive en tejidos musculares, órganos o
material putrefacto y no es transmitido por
estos materiales
CURSO CLÍNICO: La lengua se vuelve
cianótica, deprimidos, no comen y pierden DIAGNÓSTICO: Fijación del complemento,
peso, bandas coronarias de las patas con inmunodifusión en agar gel, ELISA, hemólisis
hiperemia, dolor, edemas en la cabeza y en gel.
cuello, degeneración en los músculos, labio
superior y comisura del hocico, la lengua,
D. Diferencial: fiebre aftosa, ectima
contagioso y viruela ovina
encías, carrillos y el canal mandibular
presentan inflamación edematosa, los labios
sangran.
Incubación: una semana. Caracterizada;
PREVENCIÓN: Vacunas, lucha contra los
fiebre de 41 – 42,5 ºC, espuma por la boca,
vectores (jejenes y mosquitos), con el
descarga nasal pastosa, se convierte en
empleo de repelentes
mucosidad mezclada con sangre
EPIZOOTIOLOGÍA: Carneros, reportando
cada vez más brotes en bovinos, El agente
viral es muy resistente a ambientes secos y
temperatura ambiente, transmisión insectos
diversos; Aedes y Culex, jejenes, culicoides y
los tábanos
 CURSO
ETIOLOGÍA CLÍNICO PREVENCIÓN
Rabdovirus. Se Incubación: 2-10 días. Evitar la introducción
Primera manifestación
HISTORIA ha multiplicado EPIZOOTIOLOGÍ PATOGENIA la temperatura; 40.5 –
de animales
en el cerebro enfermos o
A 41 ºC. animales
Enfermedad de Después de la anoréxicos disminución DIAGNÓSTICO portadores,
de ratones y penetración pasa a la
FIEBRE los tres días.
hámsters, se
Ganado
búfalos
bovino,
africanos, sangre, desarrolla una
septicemia viral
láctea, frecuencia
cardiaca y respiratoria SEROLÓGICO:
cuarentena del área
afectada, lucha
África Central antílope de agua, aumentadas descarga inmunofluorescente contra los vectores,
EFÍMERA desde 1867 y
inactiva a 56 ºC
durante 10
también en cerdos,
localizandose; ganglios
linfáticos, articulaciones
acuosa ocular y nasal,
rehusan moverse,
DIFERENCIAL: fiebre de
la leche
tratamiento
ovejas y aves por y en los músculos, sintomático;
en Egipto cojera, lomo arqueado,
minutos, bajas inoculación provocando un proceso abdomen recogido orina aplicación de
desde 1895 experimental. inflamatorio. de color oscuro, salicilatos y
temperaturas (- temblores musculares, butazolidona.
70 ºC); durante ataxia y parálisis de las
extremidades, abortos,
años fetos momificados y
anomalías congénitas

HISTORIA: Enfermedad de los tres días.
FIEBRE EFÍMERA África Central desde 1867 y en Egipto
desde 1895
ETIOLOGÍA: Rabdovirus. Se ha
multiplicado en el cerebro de ratones y
hámsters, se inactiva a 56 ºC durante
10 minutos, bajas temperaturas (-70
ºC); durante años

CURSO CLÍNICO: Incubación: 2-10 días.

Primera manifestación la temperatura; 40.5 –
41 ºC. animales anoréxicos disminución
láctea, frecuencia cardiaca y respiratoria
aumentadas descarga acuosa ocular y nasal,
rehusan moverse, cojera, lomo arqueado,
abdomen recogido orina de color oscuro,
temblores musculares, ataxia y parálisis de
las extremidades, abortos, fetos momificados
y anomalías congénitas
PATOGENIA: Después de la
penetración pasa a la sangre, desarrolla
una septicemia viral localizandose;
ganglios linfáticos, articulaciones y en
los músculos, provocando un proceso
inflamatorio.
EPIZOOTIOLOGÍA: Ganado bovino,
búfalos africanos, antílope de agua,
también en cerdos, ovejas y aves por
inoculación experimental.

PREVENCIÓN : Evitar la introducción de

animales enfermos o portadores,
DIAGNÓSTICO: cuarentena del área afectada, lucha
SEROLÓGICO: inmunofluorescente contra los vectores, tratamiento
sintomático;
DIFERENCIAL: fiebre de la leche
aplicación de salicilatos y butazolidona.
ENCEFALOMIOCARDITIS HISTORIA: Primer aislamiento en ratas algodoneras previamente inoculadas de poliomielitis. En 1960 se
reporta el virus por Murname et al., en Panamá

ETIOLOGÍA: Género Cardiovirus, familia Picornaviridae. Los cardiovirus un solo serotipo, varias cepas:
EMC, MM, Mengo, Colombia, SK

EPIZOOTIOLOGÍA: Varios animales domésticos y salvajes, pero en el cerdo la repercusión económica es más
evidente.
VIRAL

CURSO CLÍNICO: Incubación: 9 días. fiebre de 40°C o más, abatimiento, postración y convulsiones, disnea
inspiratoria marcada, cianosis, insuficiencia cardíaca congestiva, muerte mientras están comiendo o lactando
convulsiones.

DIAGNÓSTICO:
ANATOMOPATOLÓGICO:
congestión y el edema pulmonar, hepática, esplénica y ganglionar, el hidropericardio

PREVENCIÓN: Se investigara serológicamente todas las cerdas que aborten, cuarentena

 PESTE
EQUINA
AFRICANA
PREVENCIÓN
HISTORIA
Cuarentenas, exclusión de animales, control de
Fadyean, 1900 y Nocard 1901, demostraron su
insectos hematófagos, garantizar la
origen viral. Los países cuyo clima favorezca el
inmunoprofilaxis utilizando vacunas polivalentes
desarrollo de insectos culicoides.
atenuadas.

DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO: Reacción de Fijación del ETIOLOGÍA
Complemento (FC), reacción de R.N.A. Orbivirus, familia Reoviridae, se multiplica
inmunofluorescencia en artrópodos y vertebrados. Inactivado: ácidos,
ANATOMOPATOLÓGICO: edema pulmonar, temperaturas a 60 ºC y luz solar.
lesiones hemorrágicas del miocardio, edema
subpleural y ascitis

CURSO CLÍNICO
EPIZOOTIOLOGÍA
Incubación: 6 d extender hasta 15 d
Solípedos: más sensible el caballo. Fuente y
Forma abortiva-Forma pulmonar aguda-Forma vectores biológicos mosquitos
edematosa-Forma cardiaca-Forma mixta.

PATOGENIA
No se transmite por contacto debe tener en
consideración factores estacionales y desarrollo
de insectos hematófagos, el virus lesiona las
paredes de los capilares produce el deterioro del
sistema circulatorio.
 SÍNTOMAS: Encefálica: trastornos
DIAGNÓSTICO: Clínico; Anátomo –
ENCEFALOMIELITIS motores, movimientos de minutero,
patológico (histopatológico e
etc.
INFECCIOSA EQUINA La espinal: ataxia, paresia,
inmunohistoquímico); Serológico;
Virológico; Diferencial: botulismo-
AMERICANA (EIE) provocando la muerte muy rápida en hemiplejia-rabia
el animal.

HISTORIA: 1930 Meyer, Harring y PREVENCIÓN: Vacunación

Howitt aislaron un virus de un caballo
enfermo que más tarde se reconoce
como cepa “occidental”, se diferencia la
cepa “oriental” (EEE), 1938 Kubes y Ríos
aíslan la tercera cepa de animales de
Venezuela (EEV)
PATOGENIA: Incubación: 1 a 3
semanas. Virus penetra , toma la vía
sanguínea , viremia y temperatura de
40 – 41.5 ºC
antiencéfalomielítica para el tipo Este
(EEE)
Extremar medidas de vigilancia y
protección de los equinos contra los
vectores y el control sobre los
mismos

EPIZOOTIOLOGÍA: Equinos, humanos,

ETIOLOGÍA: ARN. Género Alphavirus, gallinas, faisanes, palomas, roedores
familia Togaviridae, inactivan fácilmente silvestres, bovinos, porcinos, ovinos,
con éter cloroformo y efectos físicos del caprinos, hamsters y otros. Transmite
calor. fundamentalmente de insectos
hematófagos
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
HISTORIA: Descrita por primera-1843, 1904 se determinó su causa infecciosa, ampliamente difundida en todos
los continentes

ETIOLOGÍA: Familia Retroviridae. R.N.A Cepas: Cepa – New York; Cepa – P-37; Cepa – Cepa V; Cepa –
Wyoming (más patógena).
Dura 7 meses temperatura ambiente en sangre seca, su gran resistencia de pH, por encima de 12 y
debajo de 2,5

EPIZOOTIOLOGÍA: Equinos, transmisión mediante insectos hematófagos, mosquitos piojos, ácaros y garrapatas.
Infección a través de la mucosa nasal, conjuntival y vía digestiva

PATOGÉNIA: Al entrar el virus torrente sanguíneo, estado septicémico, encontrándose: sangre,

pulmón, hígado, bazo, riñones, ganglios linfáticos y médula ósea. La multiplicación del virus en la
superficie o interior de los eritrocitos

CURSO CLÍNICO: Incubación: 5 y 30 días. Forma aguda : temperatura de 40,5 ºC y 42 º C, aceleración del pulso,
latidos cardiacos reforzados y arrítmicos, decaimiento, rehusa los alimentos, anemia, mucosas congestivas,
ictericia y petequias hemorrágicas

DIAGNÓSTICO:
ANATOMOPATOLÓGICO:
Inmunodifusión (AGID) - Cultivo del virus - Prueba biológica

PREVENCIÓN: Cuarentena no menor de 30 días, revisarán clínicamente los animales todos los días, prueba
serológica establecida, pruebas semestrales mediante el test de inmunodifusión.

FIEBRE DEL
VALLE DE RIFT
(F.V.R.)
HISTORIA: Primera descripción por
Danbruy y Hadson - 1931
ETIOLOGÍA: Género Phlebovirus,
familia Bunyaviridae, capaz de
sobrevivir en garrapatas infectadas
hasta 8 semanas, bajas
temperaturas sobrevive largos
períodos de tiempo
CURSO CLÍNICO: Incubación: 12-24
horas. Temperatura encima de 41 ºC,
anorexia, descargas nasales y lacrimales
teñidas con sangre, aumento de la
frecuencia respiratoria, posteriormente
los animales sufren postración seguida
por la muerte.
PATOGENIA: Rápida destrucción de las
células hepáticas por la rápida
multiplicación del virus, ocasiona una
insuficiencia hepática aguda.
EPIZOOTIOLOGÍA: Ovejas, cabras,
ganado bovino y en el hombre por
manipuladores de carnes de
animales afectados
DIAGNÓSTICO: Aislamiento del virus a
partir de hígado, bazo y riñón
D. Serológico: prueba de hemoaglutinación-
inhibición
D. Diferencial: enfermedad de Wesselsbron,
enfermedad de los ovinos y caprinos de
Nairobi
PREVENCIÓN: Impedir las
importaciones de animales o carnes
de países afectados, vacunación
Eliminación de los mosquitos,
vacunación masiva de
los animales aún
no afectados
 ARTRITIS
ENCEFALITIS
CAPRINA VIRAL
(AEC)
CURSO CLÍNICO_ Incubación: jóvenes 2-
4 meses - adultos 2-3 años.
Forma encefálica: debilidad de las
extremidades
Forma artrítica: laminitis progresiva
de inflamación en la articulación
afectada
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS_ Lesiones
segmentos cervical y lumbosacro de la médula
espinal con predilección de la sustancia blanca
en casos severos se extienden hasta la
sustancia gris, inflamación de la articulación y
los tejidos circundantes. Casos crónicos:
pérdida del cartílago articular, calcificación
ruptura de los ligamentos y tendones
hiperplasia de las células sinoviales.
HISTORIA: Década ETIOLOGÍA: Familia Retroviridae
(retrovirus), inactivado por la
del 50 se reportó en pasteurización, sosa al 3% y a 85 ºC
Suiza destruyen al virus en forma rápida
PATOGENIA: El virus pasa a la sangre EPIZOOTIOLOGÍA: Cabras
(viremia), infectando los monocitos
Eliminación del virus a través del
macrófagos, pasando a los tejidos:
calostro y la leche, transmisión a
células sinoviales, tejido nervioso,
través secreciones urogenitales,
pulmones, y en ocasiones en la
saliva, heces fecales y secreciones del
glándula mamaria y ganglios linfáticos
tracto respiratorio
PREVENCIÓN: Evitar la introducción
de animales procedentes de países
afectados, cabritos nacidos (u
obtenidos por cesárea) deben ser
separados de las madres y
amamantados con calostro de cabras
negativas o con leche de vaca.

PREVENCIÓN: Evitar las garrapatas
mediante los baños periódicos y las doble
cerca en las unidades libres, vacunas en
animales de más de 4 meses de edad y las
ovejas en el final de la gestación a fin de
conferir inmunidad a los corderos
lactantes
DIAGNÓSTICO: Neutralización, inhibición
de la hemoaglutinación y fijación de
complemento.
DIFERENCIAL: Scrapie, tétanos,
hipocalcemia y toxemia de la preñéz
SÍNTOMAS: Incubación: 6 - 18 días.
Temperatura hasta 41,5 – 42 °C, lasitud y
anorexia.
Se multiplica en el sistema nervioso
acompañada de síntomas de la
encefalomielitis.
llegando a la médula espinal,
ENCEFALOMIELI
TIS OVINA
(Louping ill)
HISTORIA: Descrita en Escocia en 1807
por Duncan. Pool, Brownlee y Wilson
fueron los primero en reproducir la
enfermedad en ovinos en 1931
ETIOLOGÍA: RNA, familia Togaviradae,
género Flavivirus. Es poco resistente a las
condiciones ambientales.
EPIZOOTIOLOGÍA: Ovinos, bovinos,
raramente caprinos - porcinos, equinos y
PATOGENIA: Después de la cerdos. Transmisión natural por
infección se produce una garrapatas por medio de la saliva.
viremia, en las ovejas pasa
desde el plasma al tejido
nervioso a través de la
barrera hemato-cerebral,
tronco cerebral, cerebelo e
hipocampo, donde las
partículas virales se fijan y
producen daños y muerte a
las neuronas.
 TRANSMISIÓN: Macrofagos transportan
ETIOLOGÍA: Morbilivirus. al virus a linfonodos regionales y
amigdalas 9-14 días respuesta de
ARN, familia acuerdo al sistema inmune.
MOQUILLO CANINO Paramoxoviridae 2-4 días4-6 días infección generalizada.
Linfopenia y fiebre.
9-14 días respuesta de acuerdo al
sistema inmune.

SIGNOLOGÍA: Digestiva - INFECCIÓN SNC: Respuesta inmunitaria

Respiratoria - Neurológica - media: Persistencia del virus en
DIAGNÓSTICO: ELISA Uveítis anterior y coriorretinitis -
pulmones y probable signología
neurológica
PCR Neuritis óptica - Osteoesclerosis
Respuesta inmunitaria pobre:
metafisiaria huesos largos - Encefalitis aguda por daño vírico
Hipoplasia del esmalte - directo
Hiperqueratosis

TRATAMIENTO: Sintomatico
HEPATITIS INFECCIOSA
CANINA
ETIOLOGÍA: Adenovirus, canino
tipo I, ADN, no encapsulado de la
familia Adenoviridae. Resistente
a los desinfectantes
TRANSMISIÓN: Linfonodos
regionales y amigdalas, viremia.
9-14 días respuesta de acuerdo al
sistema inmune
4-7 días infección generalizada.
Linfopenia y fiebre
TRATAMIENTO: Sintomatico
DIAGNÓSTICO: Linfopenia/leucocitosis -
Incremento de enzimas hepáticas - Alteración
de tiempos de coagulación - Daño renal -
Inmunohistoquímica - Aislamiento viral
SIGNOLOGÍA: Fiebre - Depresión
- Letargo - Linfadenomegalia -
Signología digestiva -
Encefalopatía hepática y CID
PARVOVIRUS CANINO
ETIOLOGÍA: Parvovirus tipo 2, ADN, sin cápsula con variantes 2a, 2b y 2c
La transmisión es por vía feco-oral

SIGNOLOGÍA: Anorexia - Letargo - Fiebre - Vómito - Diarrea - Miocarditis

TRANSMISIÓN: Replicación en tejido linfoide de orofaringe, linfonodos mesentéricos y timo

3-5 días replicación en criptas ID, cavidad oral, lengua y esófago principalmente vía sistémica
Necrosis de criptas y
pérdida de epitelio- translocación bacteriana, RIS, FOM

DIAGNÓSTICO: ELISA (Considerar eliminación de virus vivo

modificado) - Inmunocromatografia - PCR

TRATAMIENTO: :Sintomatico

SUBTIPOS: :2a, 2b y 2c