UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA II

TEMA:

Nervio olfatorio (I), nervio motor ocular comun (III), nervio patético o
troclear (IV) y nervio motor ocular externo o abducens (VI)

DOCENTE:

DR. DIFILIO VARGAS DIAZ

ESTUDIANTE:

HELLEN HURTADO ARANEA

CURSO:

MED-S-CO 6-3

GRUPO:

CICLO II

2023 – 2024
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA II

TEMA:

Carpeta de práctica ¨exploración del I par craneal, exploración de los

musculos extraoculares, exploración del iris y reflejos ¨

DOCENTE:

DR. DIFILIO VARGAS DIAZ

ESTUDIANTE:

HELLEN HURTADO ARANEA

CURSO:

MED-S-CO 6-3

GRUPO:

CICLO II

2023 – 2024
 NERVIO OLFATORIO (I NERVIO)

Las neuronas sensoriales que intervienen en la olfacción están ubicadas en la mancha

olfatoria (mucosa pituitaria), situada en la parte superior de las cavidades nasales con una
vertiente medial en el sector superior del tabique nasal y otra lateral en el cornete superior.
Estas neuronas sensoriales bipolares (células de Schultze) residen en elepitelio nasal y sus
prolongaciones periféricas (dendritas) tienen cilios con receptores que se extienden hacia la
superficie de la mucosa olfatoria; sus prolongaciones centrales (axón) constituyen el nervio
olfatorio. Estas atraviesan la lámina cribosa del etmoides sobre la que descansa el bulbo
olfatorio. Dentro de la sustancia gris del bulbo olfatorio hay distintos tipos de células
nerviosas; las más grandes son las células mitrales y las más pequeñas, las células en
penacho. Existen algunos grupos de células de tamaño intermedio que forman el núcleo
olfatorio anterior.

ALTERACIONES

Los trastornos del olfato u olfación pueden agruparse en:

1. Anomalías cuantitativas: pérdida o reducción de la agudeza olfatoria, anosmia,

hiposmia respectivamente o, rara vez, aumento de la agudeza olfativa: hiperosmia.
2. Anomalías cualitativas: perversión del sentido de la olfación, disosmia o parosmia.

3. Alucinaciones olfatorias: son siempre de origen central y son originadas por la persona,
pero sin presencia de moléculas olorosas en el cuerpo o en el ambiente; de observación en
crisis epilépticas de inicio focal, consciente, no motora y de tipo sensorial, con origen en el
lóbulotemporal o en enfermedades psi- quiátricas.

4. Agnosia olfativa: es la imposibilidad de identificar y nombrar una fragancia percibida

(conocida anteriormente). Es una característica del síndrome alcohólico de Korsakoff.

Los pacientes con hiposmia o anosmia refieren, erróneamente, que sufren una alteración en
la percepción del gusto (disgeusia) cuando lo que está afectado, en realidad, es el sabor; ya
que tanto el olfato como el gusto son necesarios para la percepción del sabor.

Las causas más frecuentes de compromiso del I par son las afecciones inflamatorias nasales
y sinusales, las infecciones de las vías aéreas superiores, los traumatismos craneales o
secuelas quirúrgicas, los tumores primarios o secundarios (meningiomas, metástasis, adeno-
mas hipofisarios), las enfermedades de las fosas nasales, el envejecimiento, las
enfermedades de Parkinson y de Alzheimer,como consecuenciade la utilizaciónde algunos
fármacos o drogas (corticosteroides, quimioterapia, cocaína, anfetaminas), infecciosas. En
las crisis epilépticas de inicio focal de tipo sensorial con origen en el uncus del hipocampo
crisis uncinadas, se presentan con alucinaciones olfatorias. En un 45% de los casos de
hiposmia o anosmia no se llega a determinar la causa del trastorno del olfato.
 NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN
(III NERVIO), NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR (IV NERVIO) Y
NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS (VI NERVIO)

Estos nervios craneales se evalúan en conjunto, ya que sus funciones se complementan.

El III nervio craneal o nervio motor ocular común tiene como función la inervación de
todos los músculos extrínsecos del ojo menos el oblicuo mayor y el recto externo, que están
inervados por el IV y el VI nervios craneales, respectivamente. También inerva el elevador
del párpado superior por medio de las fibras parasimpáticas que salen del ganglio ciliar, se
encarga de la constricción pupilar.

El núcleo del III nervio craneal se ubica en la sustancia gris periacueductal del mesencefalo
a la altura de los colículos superiores y, adyacente a él, se encuentra el núcleo motor
visceral o núcleo de Edinger-Westphal (parasimpático). Ambos núcleos unen sus fibras
para dirigirse luego hacia la fosita interpeduncular donde se encuentra su origen aparente y
también dan origen a las fibras parasimpáticas preganglionares directas, las cuales; al llegar
al ganglio ciliar, establecen sinapsis con las fibras posganglionares y originan los nervios
ciliares cortos. Estas fibras inervan el músculo ciliar, relacionado con el mecanismo de la
acomodación, y el músculo del iris (reflejo fotomotor). Las fibras radiculares que nacen del
núcleo del III nervio craneal salen por la fosa interpeduncular; sobre la cara anterior del
mesencéfalo. Se dirigen hacia adelante, para penetrar en el espesor de la pared externa del
senocavernoso, junto con el IV nerviocraneal y la rama oftalmica del trigemino. Por ultimo,
llegan a la orbita, a la cual ingresan atravesando la hendidura esfenoidal. Se dividen en dos
ramas: una superior, que va a inervar los músculos recto superior y elevador del párpado
superior, y otra inferuir que hace lo propio con los músculos recto interno, recto inferior y
oblicuo inferior.

El núcleo del IV nervio craneal o patético esta situado en el mesencefalo a la altura del
colículo inferior en la parte ventral de la sustancia gris central que parece formar una
impronta sobre la superficie dorsal del fascículo longitudinal medial. Es el único nervio
craneal cuyas fibras radiculares emerger a nivel de la superficie dorsal del tronco
encefálico, se cruzan y rodeando los pedúnculos cerebrales, penetran en el seno cavernoso.
Este nervio craneal inerva el músculo oblicuo superior, cuya función es desplazar el globo
ocular hacia abajo y adentro.

El nucleo del VI nervio craneal o motor ocular externo se encuentra en la protuberancia, en

la parte lateral o externa y forma la eminencia media en el piso del cuarto ventriculo.
Intraaxialmente lo circundan las fibras del nervio facial. Las fibras radiculares pasan
ventralmente a través de la calota protuberancial por fuera del haz corticoespinal. Salen del
tronco en el límite caudal de la protuberancia, en el surco entre la protuberancia y la médula
oblongada, se dirigen a la punta del peñasco y perforan la duramadre para penetrar en el
interior del seno cavernoso. Atraviesan la órbita por la hendidura esfenoidal junto con los
otros dos nervios oculomotores y llegan al músculo recto externo.

Funciones de los músculos extraoculares

El recto interno lleva el globo ocular hacia adentro (aducción), mientras que el recto
externo lo lleva hacia afuera (abducción). El recto superior conduce el globo ocular hacia
arriba cuando está en abducción, pero cuando se halla en aducción, solo lo hace rotar hacia
adentro (intorsión). El recto inferior dirige hacia abajo el globo ocular abducido, pero lo
hace rotar hacia afuera (extorsión) cuando se encuentra en aducción.

El oblicuo mayor produce descenso y rotación interna; el oblicuo menor, elevación y

rotación externa de l globo ocular.

Exploración de la motilidad ocular extrínseca

Durante la irispección se pueden detectar anomalías en la posición de la cabeza, ptosis

palpebral, alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la mirada, nistagmo y
exoftalmos.

La exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los músculos oculomotores

produce diplopía o visión doble, que se hace más evidente al intentar movilizar los ojos en
el plano del músculo parético o paralizado. En este caso, se debe interrogar respecto de la
ubicación relativa de las imágenes (real )' doble), en qué campo de la mirada aparece o
aumenta (horizontal o vertical) y también su ritmo horario, en este último caso para
descartar miastenia grave (a la mañana ve bien y con el transcurso del día, especialmente en
horario ves- pertino, comienza la diplopía).

El estrabismo (desviación de uno o de ambos globos oculares, con la cabeza hacia el frente)
que se observa en estas situaciones se debe a la ruptura del paralelismo de los ejes ópticos,
que puede ser divergente o convergente, y que ocasiona que las imágenes no se proyecten
en puntos simétricos de la retina. La visión binocular requiere esta proyección de las
imágenes sobre puntos simétricos de la retina para obtener su función, e implica el
funcionamiento sincrónico y ajustado de los músculos extraoculares para alcanzar el
alineamiento ocular: Como resultado de estos movimientos coordinados y armónicos, se
logra la mirada. Esta función se cumple debido a la existencia de dispositivos
supranucleares, nucleares (III, IV y VI nervios craneales) y conexiones internucleares, y a
la ausencia de afecciones de los nervios craneales en su trayecto hasta los efectores y los
músculos mismos.

ALTERACIONES
El nistagmo patológico, vinculado a alteraciones neurológicas, puede ser manifestación de
asimetrías en el tono vestibular o de diferencias en los estímulos responsables de la fijación.
Las parálisis oculares se denominan oftalmoplejías; pueden ser internas, cuando solo está
afectada la pupila; externas, cuando únicamente lo están los músculos extraoculares, y
completas cuando coexisten ambas alteraciones.

El nistagmo congénito es bilateral, horizontal y pendular. Su intensidad aumenta cuando se

intenta la fijación ocular y disminuye con la oclusión palpebral y con la convergencia. Se
observa desde el nacimiento y no está relacionado con deterioro de la función visual.

El nistagmo optocinético consiste en una respuesta normal provocada, al solicitarle al

paciente que mire un tambor con barras claras y oscuras alternadas, que se desplaza en un
sentido a una velocidad uniforme. La fijación ocular acompaña a las barras en su
desplazamiento pero, al llegar al final del tambo; los ojos realizan un rápido movimiento de
refijación sobre la barra más periférica y se produce el nistagmo. Para observar esta
respuesta se requiere una función visual adecuada, con correcto funcionamiento de los
sistemas de persecución y sacádicos.

El nistagmo vestibular· es en resorte tanto cuando se debe a una lesión periférica como a
una lesión central. Es unidireccional, horizontal o rotatorio.

El nistagmo cerebeloso es bidireccional y se incre- menta cuando se dirige la mirada hacia

el lado del hemisferio cerebeloso dañado.
El opsodono se caracteriza por la presencia de movimientos oculares conjugados
multidireccionales sin intervalo intersacádico, casi siempre espontáneos, que se asocian a
mioclonias cefálicas o de las extremidades, y está presente en lesiones del tronco encefálico
y cerebelosas (encefalitis; intoxicación por litio, talio y am itripti- lina; hemorragia
talámica; manifestación de síndromes paraneoplásicos: neuroblastoma).

El flutter o aleteo ocular es un movimiento de observación infrecuente, brusco en el plano

horizontal de ida y vuelta, sin espacio intersacádicos que le observarse asociado a síntomas
cerebelosos.

El bobbing ocular es una serie de movimientos intermitentes, bruscos y de descenso de los

globos oculares, que retornan a la posición primaria mediante un movimiento más lento,
asociados a parálisis de los movimientos horizontales espontáneos y reflejos. Se observa en
lesiones de la protuberancia, encefalopatías metabólicas, entre otras.

El díppi11g ocular se caracteriza por un movimiento lento de ambos ojos hacia abajo,
seguido de otro rápido, hacia arriba, asociado a movimientos horizontales errantes
espontáneos. Este trastorno no tiene significado localizador; se lo observó, entre otros, en la
encefalopatía hipóxico-isquémica, el ata- que cerebrovascular protuberancia!, la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob la hernia transtentorial y la encefalitis anti-NNIDA.
Parálisis del III nervio

Puede ser completa o incompleta. En el primer caso se observan ptosis palpebral,

desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y ausencia
del reflejo pupilar directo y consensual de ese ojo. El paciente presenta estrabismo y
diplopía, así como posturas anormales de la cabeza para compensar esta última.

Las lesiones supranucleares afectan músculos sinérgicos o asociados de ambos ojos,

producen parálisis de la mirada, pero no paralizan músculos aislados, por lo que se
observan desviaciones conjugadas en las que se mantiene el paralelismo de los ejes
oculares. La parálisis nunca afecta un solo ojo, no hay diplopía. En cambio, en las lesiones
nucleares e infranucleares, se producen parálisis de los músculos extraoculares, que
condicionan estrabismo y diplopía, compromiso pupilar: Pueden ser el resultado de causas
congénitas o adquiridas (tumores, traumatismos, isquemias, hemorragias, infecciones).

La oftalmoplejía internuclear se debe al compromiso del fascículo longitudinal medial y

se caracteriza por un impedimento en la aducción del ojo homolateral con nistagmo del ojo
abductor; hay presevación de la convergencia. Este fascículo es la vía común final para los
diferentes tipos de movimientos oculares conjugados. Este fascículo es la vía común final
para los diferentes tipos de movimientos oculares conjugados, como los movimientos de
persecución lentos o el reflejo vestibulococlear, y es la comunicación entre los núcleos
motores oculares. Es signo de compromiso del tronco encefálico y esta alteración puede ser
unilateral o bilateral; se observa con relativa frecuencia en afecciones desmielinizantes
como la esclerosis múltiple.

Los procesos que lo involucran en su trayecto por el espacio subaracnoideo (aneurisma de

la arteria comunicante posterior; meningitis basal, metástasis leptomeníngea, hernia
transtentorial del uncus temporal, tumores y traumatismos) pueden producir parálisis del lll
nervio craneal con compromiso pupilar.

Cuando el lll nervio se lesiona a nivel del seno cavernoso o la hendidura esfenoidal,, por lo
general se encuentra asociado a una lesión de los nervios craneales IV y VI, así como de la
rama oftálmica - sensitiva- del V nervio craneal En estos casos, las causas pueden ser
tumores hipofisarios, aneurisma carotídeo intracavernoso, tumor (meningioma), metástasis,
carcinoma nasofaríngeo, fístulas carotídeo-cavernosas, síndrome de Tolosa-Hunt o
tromboflebitisdelseno cavernoso. Cuando se observa el compromiso aislado de uno o dos
músculos extraoculares, asociado a proptosis, la causa de la parálisis suele ser orbitaria.

El síndrome de Parinaud o parálisis de la mirada vertical se caracteriza por ojos

descendidos, convergencia y miosis, e imposibilidad de la elevación de la mirada. Es
causado por un daño en el mesencéfalo rostral (comisura posterior).Se observa como
consecuencia de lesiones vasculares talámicas (hemorragias), parálisis supranuclear
progresiva y tumores.

Parálisisdel IV nervio craneal

La afección de este nervio craneal es la causa más común de estrabismo vertícal adquirido
en la población general. En el examen se observa imposibilidad de descender el ojo aducido
y tendencia a la aducción del ojo afectado en la mirada al frente. El paciente tiene dificultad
para bajar escaleras, ya que para ello necesita descender el ojo aducido. En la parálisis
congénita del IV nervio, por afección del oblicuo superior asociada a hiperfuncién del
oblicuo inferior, los pacientes presentan seudotortÍcolis o desviación cefálica
compensadora desde los primeros años de vida.
Parálisis del VI nervio craneal

La parálisis del VI nervio es la más común de las parálisis oculomotoras. El ojo presenta un
estrabismo convergente por predominio del recto interno e impe- dimento de la abducción.
El paciente tiene diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del músculo
paralizado. Puede ser provocada por una neuropatía (diabetes) u obedecer a causas
tumorales y vasculares oclusión de las arterias mediana y paramedianapontinas (síndrome
alterno de Millard-Gubler).

Exploración de la motilidad ocular intrínseca

La pupila es un orificio que representa la apertura del iris y está inervada por fibras
simpáticas y parasimpáticas. La contracción está controlada por vías parasimpáticas que
nacen en los núcleos oculomotores mesencefálicos (Edinger-Westphal), hacen sinapsis en
el gangliociliar y, de ahí, a través de los nervios ciliares cortos llegan al iris. La dilatación
mediada por vías simpáticas, se origina en el hipotálamo posterior: De allí desciende hacia
el centro cilioespinal de Budge, ubicado en la columna intermediolateral de la médula
espinal, en el segmento C8-T l. Desde ahí parten entonces las fibras que van a ascender por
intermedio de la cadena sim pática cervical hasta llegar al ganglio cervical superior. Luego
acompañan a la carótida, la arteria oftálmica y la rama oftálmica del trigémino, la cual, a
través de su rama nasociliar; inerva el músculo dilatador de la pupila y el retractor del
párpado superior:
En la evaluación de las pupilas se deben tener en cuenta su tamaño y simetría, su forma y
las respuestas reflejas.
Tamaño y simetría

Si la pupila tiene más de 4 mm de diámetro, se dice que se encuentra dilatada o midriática

si tiene menos de 2 mm, está contraída o miótica. Se debe comparar el tamaño pupilar de
un ojo con el del otro. Cuando existe desigualdad, esta situación se denomina anicosoria.
Siempre es importante interrogar a los pacientes sobre la posibilidad de instilación de
colirios que puedan alterar el tamaño pupilar, así como descartar causas oftalmológicas o
alteraciones del nervio óptico que pudieran ser su causa. Eliminadas estas posibilidades, la
anisocoria por midriasis se observa en las hernias del musculo temporal y en la parálisis
completa del lll nervio. La pupila normal presenta pequeñas contracciones dilataciones
fásicas que, cuando son visibles, se denominan hipptts.

La miosis suele observarse en encefalopatías, como efecto secundario de los opiáceos o los
antipsicóticos, y en el tratamiento de la miastenia grave con bromuro de piridostigmina. Es
bilateral y puntifonne en los cuadros vasculares agudos protuberanciales. Es unilateral en
las afecciones del simpático cervical o torácico por tumores, adenomegaliaso procesos
devecindad (p.ej.,carcinoma del vértice pulmonar o síndrome de Pancoast-Tobías);
también por lesión del centro o vías hipotalámicas (vas-
cular o tumoral) o de la médula espinal (traumatismos, hemorragias, tumores
cervicotorácicos, siringomielia)
Forma

Se de nomina discoria a la irregularidad del contorno pupilar. Suele deberse a causas

oftalmológicas, como la cirugíde cataratas, los traumatismos oculares y las enfermedades
del iris(sífilis).

Ausencia del reflejo fotomotor

Se observa en la neuritis óptica u otra patología del nervio óptico, así como en la parálisis
completa del III nervio. Se debe recordar que este reflejo involucra dos nervios craneales:
el óptico (vía aferente) y el III nervio craneal (vía eferente).

En la pupila de Argyll-Robert- solo existe ausencia del reflejo fotomotor con conservación
de la acomodación, miosis y sin compromiso de la agudeza visual. Se debe a una lesión en
la región pretectal del mesencéfalo o en el ganglio ciliar: La sífilis es la primera causa,
seguida por la diabetes, la encefalitis y la enfermedad de Dejerine-Sottas.

Pupila tónica, perezosa o de Adíe

Suele ser unilateral y la pupila afectada está levemente midriática (anisocoria). Los reflejos
fotomotor y de acomodación tienen respuesta positiva muy lenta. Es un hallazgo casual
durante el examen (frecuente en los pacientes con ojos claros) y puede deberse a la lesión
del ganglio ciliar o de los nervios ciliares cortos (traumatismos infecciones,
polineuropatías). Puede aparecer aso- ciada a hiporrefllexia/arreflexia osteotendinosa y
constituir el sindrome de Adíe o de Holmes-Adíe.

Ausencia del reflejo consensual

Cuando el reflejo fotomotor está ausente en forma bilateral, ocurre lo mismo con el
consensual. También este reflejo puede estar ausente (ausencia de contracción pupilar en el
ojo sano) al estimular el ojocontralateral con atrofia de papila o con una embolia de la
arteria central de la retina. Lo inverso sucede en la lesión del nervio motor ocular común;
cuando se estimula el ojo sano no se observa respuesta en el enfermo.