FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA I

“Generalidades y Mecanismos bioquímicos en

respuesta a la lesión celular”
Dra. Camila G. Dossi M.
M.V; MsC; PhD

camila.dossi@unab.cl
Referencias
Las imágenes y contenidos de esta clase fueron extraídos de:
Fisiología
Ciencia biológica que estudia las funciones (de qué manera se
realizan los diferentes procesos)de los seres vivos y el modo como
estos se regulan.

Su estudio requiere un buen conocimiento de la constitución morfológica,

química del organismo y de los procesos bioquímicos y biofísicos.

Si bien es necesario organizar el estudio del organismo animal por aparatos y

sistemas y analizarlos por separado, debe tenerse siempre presente que
funcionan como un todo.
Fisiopatología
• Ciencia biológica que estudia
describe la forma en que los
procesos cambian en el
organismo enfermo.

• Su estudio se basa en
describir las alteraciones
bioquímicas y fisiológicas del
organismo enfermo → célula
 El agua constituye una proporción
considerable del peso del organismo. LEC

La cantidad total de líquido o agua se

llama agua corporal total y representa
del 50% al 70% del peso corporal.

LEC LIC

LIC

Mantención
mecanismos de
Electroneutralidad de los compartimentos de transporte con gasto
La composición de los líquidos corporales no es líquidos corporales de energía en las
uniforme membranas celulares.
 Estado de disfunción o
patológico
1. Origen interno
1859 Claude Bernard (proceso
Principios del siglo XX Walter B. Cannon
fisiológico)
“Todos los mecanismos vitales,
Denominó a esa estabilidad homeostasis 2. Factor externo
independientemente de sus variedades,
“la capacidad funcional por la que se
tienen un único objetivo, que es
consigue mantener la constancia del
preservar las condiciones de la vida en el
medio interno”
medio interno”

1.1 Crecimiento anormal de células (tumores) 2.1 Productos químicos tóxicos

1.2 Producción de Ac (propios tejidos) → muerte prematura 2.2 Traumatismos físicos
1.3 Incorrecto funcionamiento procesos celulares 2.3 Virus/bacterias
Mecanismos de homeostasis

Retroalimentación
serie de cambios que devuelven el parámetro
afectado hacia su valor fisiológico, con lo que se
mantiene la homeostasis Oscilación
Xiong, L. & Garfinkel, A. 2023
Agentes físicos Agentes químicos Agentes infecciosos Rxns inmunológicas Defectos genéticos
Desequilibrio nutricional Hipoxia Isquemia

Vulnerables al déficit
de Oxígeno

reversible irreversible
Lesión celular

Cambios estructurales anormales que pueden ser observados

microscópicamente y/o macroscópicamente
 Agente lesivo

Agentes físicos Agentes químicos Agentes infecciosos Rxns inmunológicas

Defectos genéticos Desequilibrio nutricional Hipoxia Isquemia

Estrés
Fiebre
Edema
Dolor
Rxn Inmunológica

Hipertrofia;
Hiperplasia,
Respuesta adaptativa Metaplasia y atrofia
La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo,
duración e intensidad.
 Mecanismos bioquímicos de
la injuria celular

Pérdida de la Defectos de la
Formación EROS Daño
homeostasis del Depleción ATP permeabilidad
y ERNS mitocondrial
Ca+2 de membrana

Se describen cinco mecanismos bioquímicos responsables de injuria celular, siendo el

quinto mecanismo bioquímico la sumatoria o la integración de los otros mecanismos.
Pérdida de la
homeostasis del Calcio
Formación de EROS y ERNS
Sustancias cuya naturaleza química, les confiere propiedades oxidantes, y por
tanto, la capacidad de modificar la función de las moléculas con las que hacen
contacto
Estrés oxidativo / Estrés nitrosativo
EROS y ERNS
Generación y eliminación de EROS en
lesion celular

Producción Eliminación Efectos

Depleción del ATP
Daño mitocondrial
> Permeabilidad → pérdida fuerza protón motriz

puede ser reversible

Defectos en la permeabilidad de membrana
Mecanismos bioquímicos de la injuria cellular,
ejemplo isquemia
Mecanismos de homeostasis
Retroalimentación positiva

Retroalimentación negativa
PIRÓGENOS Monocitos y
EXÓGENOS macrófagos
Fiebre
IL-1

unión a receptores
hipotalámicos
(+)

Fosfolipasas

↑ ácido araquidónico

permite la producción de

Prostaglandinas 38º C – 39º C canino (> 39,5ºC OJO)

(responsables de la elevación térmica) 37,8ºC – 38,8ºC felino

PGE → principal responsable de la elevación térmica.

 Membranas celulares
• Componente fosfolipídico

https://www.youtube.com/watch?v=enyrbTiMNW0
 Membranas celulares
• Componente proteíco

• Eliminación de proteínas
• Contacto LIC y LEC
• receptores activados por ligando/ NA+-K+ATPasa/
canales iónicos, proteínas de unión GTP (integrales)
Transporte a través de las membranas
celulares
La difusión simple es la única forma de transporte que no está
mediada por una proteína transportadora

Todas las formas de transporte mediado por

transportador comparten tres características:
- Saturación: número limitado de sitios de unión para
el soluto
- estereoespecificidad: sitios de unión para el soluto en
las proteínas transportadoras son estereoespecíficos
- Competición: pueden reconocer, unir e incluso
transportar solutos químicamente relacionados
 A medida que la sangre atraviesa los capilares sanguíneos se produce también un
intercambio continuo de líquido extracelular entre la porción del plasma de la
Homeostasis sangre y el líquido intersticial.

Permeabilidad membrana capilar

K+, Mg, P
Na+, Cl, HCO3
40
%

5%
15%
Signo Godet Hidropericardio/Hidrotórax Hidrocele

Ascitis
¿ Cómo se produce el edema ?
Fuerzas de Starling
TT i = 0
Phc: Presión
hidrostática capilar.

TTc: presión oncótica

TTc capilar
Albúmina
Phi: presión
hidrostática intersticial
Phc TTi: presión oncótica
intersticial.
H2O
H2O H2O
Phi
H2O H2O
Edema
Aumento de la TTi TT i
Aumento de la Pc

TTc
Disminución de la TTc

Pc

Pi
Aumento de la Pi aumenta el
edema
Exudado Transudado
Densidad > 1,017 Densidad < 1,017
Proteína total > 3% Proteína total < 3%
Abundan los leucocitos Trazas de leucocitos
Abunda fibrina Sin fibrina
Sero-hemático o purulento Es más traslúcido
 Disminución
Incremento
de la presión
de la presión
oncótica
hidrostática
sanguínea
capilar (Pc)
(TTc)

Aumento de
Incremento
la presión
de la
oncótica
permeabilidad
intersticial
vascular
(TTi)
 Disminución
Incremento
de la presión
de la presión
oncótica
hidrostática
sanguínea
capilar (Pc)
(TTc)

Debido a: Debido a:
• HTA, a mayor volumen Aumento de
sanguíneo, mayor • Disminución en la síntesis hepática de albúmina
presión sanguínea Incremento
(ej.: cirrosis hepática, Fasciola..)
la presión
• Disminución de la resistencia al flujo de ladel catabolismo proteico
• Incremento
oncótica
• Distensión capilar debido a aumento del permeabilida
(desnutrición, malnutrición)
intersticial
volumen intravascular d vascular
• Pérdida persistente de proteínas plasmáticas
• Dificultad del retorno venoso
(TTi) por orina o heces (nefropatías,
gatroenteropatías, etc)
■ Debido a ■ Disminución
Debido a
– Incremento
Acumulación de desechos en el intersticio – Agrandamiento de los poros de los capilares
de la presión
– delinfática
Diminución de la reabsorción la presión – Pérdida de la integridad de la pared capilar que
(hipotiroidismo → mixedema) oncótica
hidrostática permite la salida del liquido al intersticio
– Obstrucción del flujo linfático (cicatrices, sanguínea
(Pc)
tumores, filariasis) (TTc)

Aumento de
Incremento
la presión
de la
oncótica
permeabilidad
intersticial
vascular
(TTi)
¿Qué aprendí

hoy?...
http://www.tomatotimers.com/
FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN
ORGÁNICA I
Dra. Camila G. Dossi M.
M.V; MsC; PhD

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