MEDULA SUPRARRENAL

GLANDULA SUPRARRENAL

Posee dos ZONAS:

- CORTEZA
M. T. S
- MEDULA

Embriológicamente, la corteza
adrenal se forma a partir del
mesodermo celómico y de la
cresta genital y la médula adrenal
a partir de la cresta neural.

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 MEDULA SUPRARRENAL
ADRENALINA
- Hormonas generadas : CATECOLAMINAS NORADRENALINA
DOPAMINA
El término “catecolamina” (CA) designa a todos
aquellos compuestos que contienen el grupo catecol
(anillo bencénico con dos hidroxilos) y una cadena
lateral con un grupo amino. M. T. S

- SINTESIS DE CATECOLAMINAS

- Ocurre en las células cromafines a partir del aminoácido tirosina

- El 80% de la producción corresponde a Adrenalina, 20% a Noradr.
- Consta de 4 pasos:
- Hidroxilación del anillo
- Descarboxilación
- Hidroxilación de la cadena lateral
- N-metilación
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M. T. S

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 SINTESIS
- Presenta 4 isoformas
- Paso limitante en la biosíntesis.
TIROSINA - Activada por: cortisol, TNF, IL1,
THBiop.-O2 IL6, acetilcolina
Fe Tirosina Hidroxilasa - Inhibida por retroalimentación
DHBiop.-H2O
por sus productos: Adr. Y Noradr.
L-DOPA - Inhibida competitivamente
por  metil tirosina
CO2 - Inhibida por quelación con Fe
DOPA descarboxilasa -Inducida por estrés prolongado,
cortisol, PKA, PKC.
DOPAMINA - Cofactor: Piridoxal P.
O2 - Inhibida compet. por  metil Dopa
H2O
Dopamina  Hidroxilasa
- En gránulos cromafines
NORADRENALINA - Requiere ascorbato, Cu y fumarato
O2,Mg SAM - Estimulada por cortisol y PKA
SAHC
Feniletanolamina N-metiltransferasa
- Inducida por Cortisol
ADRENALINA
M. T. S
Almacenamiento: en vesículas y requiere ATP.
Los gránulos tambien contienen Ca2+ y una proteína: Cromogranina A.
 SINTESIS

-BIOSINTESIS
M. T. S
Por la presencia de la Dopamina β
Hidroxilasa

-ALMACENAMIENTO
-Se almacenan, con ATP
-Contienen también péptidos opiodes
(leu y met-encefalina,neuropeptidos,
GRANULOS VIP, Ca2+, Mg2+, y una familia de glico
CROMAFINES Participan en
proteínas solubles: CROMOGRANI-
NAS A, B y C.
La captación de CA, se dá por medio
de un mecanismo de transporte
activo: VMATs
-PROTECCION
Las catecolaminas son protegidas,
Prohibido grabar y/o distribuir esta de la degradación, provocada por
clase por cualquier medio las MAO y la COMT
 SINTESIS

M. T. S
 LIBERACIÓN

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Terminales Nerviosas Simpáticas

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M. T. S

Acetilcolina

Receptores colinérgicos nicotínicos en

MEDULA SUPRARRENAL

Adr./Noradr.

La endotelina estimula la liberación de catecolaminas por un mecanismo independiente

de la activación colinérgica, aumentando el calcio intracelular. La leptina parece que
también estimula la síntesis y la secreción de catecolaminas. La progesterona inhibe la
liberación de catecolaminas mediada por la activación del receptor colinérgico nicotínico,
actuando directamente sobre el receptor o sobre los canales del calcio. Uno de los
mayores estímulos que aumentan la secreción es la hipoglucemia (<65-70 mg/dl).
 M. T. S
LIBERACIÓN

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 M. T. S

CROMAFINES
EXOCITOSIS DE GRANULOS
LIBERACIÓN

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 CIRCULACIÓN

-Circulan unidas a ALBUMINA ( 50%)

- Vida media: 10 a 100 seg

M. T. S

ORGANOS BLANCOS

Influyen en todos los órganos importantes del Organismo: Sist. Cardiovascular,

Músculo esquelético, tejido adiposo, Hígado, etc.

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 NECANISMO DE ACCION

RECEPTORES
- Denominados ADRENERGICOS: Receptores Acoplados a Proteína G (GPCR)

- Se clasifican en:

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M. T. S
 EFECTOS BIOLOGICOS
Preparan al individuo ante situaciones de emergencia (estrés agudo)

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M. T. S
Receptores alfa-adrenérgicos:

Receptores α-1 adrenérgicos: son receptores postsinápticos y se encuentran en

músculo liso vascular y provoca constricción; en el corazón tiene efecto cronotrópico
(aumento del número de contracciones) e inotrópico (aumento de la fuerza de
contracción) positivo; en las glándulas salivales y en las glándulas sudoríparas
aumentan su secreción; en los túbulos proximales del riñón provocan reabsorción de
Na+ y en el metabolismo aumentan la glucógenolisis y la gluconeogénesis.

Receptores α2 adrenérgicos: se localizan en las terminaciones nerviosas

adrenérgicas y su estimulación tiene un efecto vasoconstrictor arterial y venoso tal
como sucede con la estimulación de los α1 si embargo su distribución es más
importante a nivel venoso. También se encuentran en las plaquetas provocando
agregación plaquetaria, el tejido adiposo inhibiendo la lipolisis, el páncreas inhibiendo la
liberación de insulina y los riñones inhibe la liberación de la renina.

M. T. S

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Receptores beta-adrenérgicos:

El receptor β1 produce efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos en el corazón,

aumenta la secreción de renina en el riñón y la lipólisis en adipocitos.
El receptor β2 produce la relajación del bronquio y del músculo liso uterino, la
estimulación causa broncodilatación, vasodilatación en el músculo esquelético,
glucogenólisis, y aumenta la liberación de NA de las terminales nerviosas simpáticas. El
receptor β2 es también postsináptico y se localiza principalmente en:
- Músculo liso: Relajación de músculo liso en: Estómago e intestino (motilidad y tono),
útero y vejiga, broncodilatación.
- Músculo esquelético: Aumento glucógenolisis y gluconeogénesis, Aumento captación
de K+, Aumento contractilidad
- Hígado: Aumento glucógenolisis y gluconeogénesis.
- Células beta islotes de Langhergans: Mayor secreción insulina.

El receptor β3 regula el gasto de energía y la lipólisis.

M. T. S

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 EFECTO DE LAS CATECOLAMINAS

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 M. T. S

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clase por cualquier medio
 DEGRADACIÓN METABOLICA

El metabolismo e inactivación se produce por tres mecanismos

M. T. S

TRANSFORMACION
RECAPTACION EXCRECION RENAL
METABOLICA

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 DEGRADACIÓN METABOLICA

RECAPTACION CAPTACION 1

-Específico para Noradrenalina

-Interviene una Na+/K+ ATPasa, por

lo que puede ser reducido por
inhibidores de esta enzima como la
ouabaína.
M. T. S

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 DEGRADACIÓN METABOLICA

RECAPTACION CAPTACION 2

-Por Tejidos Extraneuronales ( Músculo cardíaco,

músculo liso, células glandulares, etc)
M. T. S
-Para todas las catecolaminas
-Carece de especificidad
-Independientre de la presencia de Na+ y Ca +2
-No es inhibido por cocaína
-Bloqueado por Corticoesteroides (corticoide sensible)
metabolitos ortometilados de las CA y β haloalquilaminas.
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 DEGRADACIÓN METABOLICA

TRANSFORMACION Tejidos (Neuro-

METABOLICA nal y Extraneu-
ronal)
Ortometilación del grupo metahidroxilo COMT CA Circulantes:
en Hig. y Riñón
M. T. S Localmente:
Inactivación en Tej. Efector

Desaminación Oxidativa MAO ( A y B) Tejidos (Neuronal y

Extraneuronal)
Predominantemente:
Conjugación Con Sulfatos o Ac. Glucurónico en Tej. Efector

COMT
Adrenalina Metanefrina
Acido 3 metoxi-4-hidroxi-
Ac. Dihidroximandélico COMT Mandélico
(VMA)
COMT
Noradrenalina Normetanefrina
MAO/COMT
Dopamina Acido Homovanilico
(HVA)