MICROBIOLOGIA

2020

Eluney Sialle y Pamela Toll

 Eluney Sialle y Pamela Toll
BORDETELLA PERTUSSIS
- Coco bacilo Gram –
- Aerobio estricto
- Capsulado
MORFOLOGIA - Filamentos similares a Pilis
- Inmóvil
- No esporulado
- Capsula
- ADHESINAS: necesarias para el anclaje a las
células ciliadas de la traquea
ESTRUCTURA
ANTIGENICA • Fimbrias
• Hemaglutinina filamentosa
• Perctactina o Ag K
• Toxina pertussis (S2 a ciliadas, S3 a
fagociticas)
TOXINAS
- Adenilciclasa/hemolisina: cataliza la
FACTORES DE transformación de ATP a AMPc (aumenta
VIRULENCIA concentración), inhibe quimiotaxis,
fagocitosis, etc.
- Toxina Pertussis: inhibe la prot. de memb que
regula a la adenil ciclasa, su expresión
incontrolada aumenta las concentraciones de
AMPc. Inhibe fagocitosis y quimiotaxis.
Aumento de concentraciones de AMPc: estimula
secreciones respiratorias (mucosidad caract)
- Endotoxina/Lipopolisacarido: activa
complemento y libera citocinas.
- Citotoxina traqueal: poca: ciliostasis. mucha:
extrusion de las cel ciliadas. Impide
regeneración de ADN y células dañadas (no
hay limpieza) IL-1: fiebre.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
- Bacilo pleomorfico (extremo: tumefacciones
palillo tambor)
- Gram +
- Aerobio/anaerobio facultativo
- Inmóvil, no capsulado
- No esporulado
- Ag “K”: ag de tipo, en la pared
- Ag “O”: ag grupo. Inflamación.
- Cord Factor: glucolipido toxico. Invasividad.
- Neuraminidasa: colonización.
- Hialuronidasa y ADNasa: difusión.
Toxina Difterica:
- Subunidad B: tiene un dominio de union al
receptor y un dominio de traslocacion. Produce
la entrada del fragmento A a la célula.
- Subunidad A: fracción catalítica. Inhibe la
elongacion de cadenas peptidicas en la
formacion de proteínas necesarias para la
célula. Produce necrosis y neurotoxicidad.
STREPTOCOCO PYOGENES
- ß-hemolitico grupo A.
- Cocos Gram +
- En parejas o cadenas
- Anaerobios facultativo, algunos con crecimiento
capnofilico (solo con CO2)
- Algunos capsulados
- No esporulado
- Ag de grupo: carbohidrato C. En la pared celular, de tipo
A.
- Capsula: de ac. Hialurónico, impide la fagocitosis.
- Proteina M: Ag de tipo, clase I y II (I reumatica).
proyecciones filiformes (pilis) antifagocitaria e
inmunogenica.
- Sustancia T: ag de tipo, superficial.
- Sustancia P: nucleoproteinas. Cuerpo de la bacteria.
ENZIMAS
- Estreptoquinasa: transforma el plesminogeno en
plasmina, que a su vez degrada fibrina y fibrinogeno.
Lisan coagulos y favorecen la diseminación.
- Estreptodornasa: producen la despolimerizacin del
ADN, disminuyendo la viscosidad de secreciones
purulentas y favoreciendo la diseminación.
- Hialuronidasa: rompe el ac hialuronico en tejidos para
la diseminación.
- Nucleotidasa: destruye leucocitos
TOXINAS
- Exotoxina pirogena/toxina eritrogena: tipos A, B y C.
Encargadas de producir la fiebre escarlatina y el SST. Se
unen al CMHII y hacen que los linfocitos T secreten
citoquinas, produciendo shock y daño tisular.
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- Toxina dermonecrotica: posible destrucción - Hemolisinas:

tisular localizada por vasoconstricción e
isquemia.
Solo en ser humano, transmitido mediante
fluidos. Mayor prevalencia en menores de 1 año
EPIDEMIOLOGIA y no vacunados
Solo en ser humano, portador en orofaringe y piel.
Transmisión mediante contacto estrecho y fluidos.
Niños y no vacunados.
• Estreptolisina O: hemolitica. Estimula la producción de
Ac ASO (diagnostico)
• Estreptolisina S: no inmunogenica, hemolitica.
Transmisión: gotitas respiratorias, o al entrar en contacto
con alimentos, objetos o manos contaminadas y también a
través de heridas traumáticas. Hay portadores
asintomáticos.

Ingresa por particulas aerosolizadas infectadas
inhaladas y se adhiere y prolifera en las células
FISIOPATOGENIA epiteliales ciliadas del aparato respiratorio.
Incubación de 7-10 días.
Tres fases:
- Catarral: numero maximo de bacterias, sin
causa establecida (contagio)
- Paroxistica: celulas son expulsa-das del
aparato respiratorio, au-menta la mucosidad
y no puede ser eliminada.
- Convalecencia: puede o no presentarse.
Se desarrollan en mucosas y secretan toxina. Esta PROCESOS SUPURATIVOS
produce destrucción epitelio y respuesta - Infecciones de piel y tejidos blandos:
inflamatoria: se secreta fibrina exudativa,
• Erisipela
eritrocitos y leucocitos que forman una
pseudomem-brana grisácea cuya extracción causa • Celulitis
hemorragia sobre amígdalas, faringe y laringe. Los • Fascitis necrosante
ganglios de cuello aumentan de tamaño, la toxina • Pioderma estreptococica/ impetigo
se absorbe a sangre y causa lesiones a distancia: • Miositis o mionecrosis
degeneración parenquimatosa (cardiaca, nerviosa,
• Ectima
etc.)
- Infección local en mucosas:
Si ingresa por abrasiones en piel se forma esta
misma pseudo-membrana sobre la lesión. • Faringitis o faringoamigdalitis estreptococica
Absorción de la toxina es leve. • Vulvovaginitis estreptococica
- Infección invasiva:
• Bacteriemia y sepsis
• Fiebre puerperal
• Síndrome del shock toxico
• Fiebre escarlatina
PROCESOS NO SUPURATIVOS:
- Enfermedades postestreptococicas:
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis aguda postestreptococica
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Tos ferina/convulsa/cochelque:
CUADRO CLINICO - Fase catarral: inespecífico. Rinorrea serosa,
estornudos, malestar, febricula.
- Fase paroxistica: serie de toses repetidas y un
estridor inspiratorio (paroxismos de tos
ferina) obstrucción del flujo aéreo, vomito.
- Fase convaleciente: pueden aparecer
complicaciones secundarias (neumonia por
ej)
DIAGNOSTICO M. Directo:
MICROBIOLOGICO - Muestra: muy sensibles a desecación.
Aspirado nasofaringeo/lavado nasal con
solución salina.
- Cultivo: medio con carbon de Regan-Lowe No
es utilizado.
- Microscopia: fluorescencia directa. No es
sensible ni especifica.
- Identificación: inmunofluorescen-cia o
aglutinación
- Amplificación de ac. nucleicos: PCR (sensible y
especifica)
M. Indirecto:
- ELISA: detección de Ig G o IgA, para
confirmación. Poco sensibles.
TRATAMIENTO Formas leves: sintomático
Formas graves:
- Periodo catarral: macrolidos (eritromicina,
azitromicina y claritromicina). Si no tolera
macrolidos: trimetoprima- sulfamatoxazol o
fluoroquinolonas.
Difteria respiratoria: comienzo brusco con
faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y
malestar. La pseudomemb. se forma en enfermos
en estado crítico, al igual que las complicaciones
cardíacas y neurológicas. Presenta disnea
(obstruccion por la membrana)
Difteria cutanea: ulcera crónica que no
desaparece cubierta por pseudomembrana.
M. Directo:
- Muestra: hisopado nasofaríngeo y en caso de
desprendimiento espontáneo de la
pseudomembrana, enviar la misma en un tubo
seco estéril a temperatura ambiente en el
menor tiempo posible.
- Frotis: no fiable.
- Tinción de Gram
- Cultivo:
• No selectivo: en agar-sangre para descartar
hemoliticas.
• Selectivos: medio inclinado de Loeffler
(microorg. difterioides) y agar-telurita
(definitivo)
- Identificación del germen y antibiograma.
- Pruebas de toxigenicidad (prueba de elek o
PCR)
- Administración precoz de la antitoxina
(neutraliza toxina)
- Penicilina/eritromicina (inhibir crecimiento
bacteriano, sin efecto sobre los síntomas)
- Reposo, aislamiento y mantener permeables las
vías respiratorias
M. Directo:
- Muestra: exudado faringeo/de fauces. Impétigo:
material purulento y base de la lesión. NO muestras de
pústulas abiertas.
- Tinción de Gram: frotis solo en enfermedades cutáneas.
- Cultivo: en agar-sangre. Hemocultivo, cultivo articular y
faringeo (supurativas)
- Identificación y antibiograma.
- Detección de antígenos: (faringitis) No se usa en
enfermedades cutáneas o no supurativas. EIA o
aglutinación. Diagnostico precoz, no inhabilita el cultivo
porque pueden haber falsos negativos. Si es+: enfermo.
M. Indirecto:
- Muestra: suero.
Para las no supurativas, 15-21 días después. Medir Ac.
- Titulación de ASTO: tomar dos muestras separadas por
21 días para evaluar la seroconversion. Si el titulo de Ac
aumenta 4 veces entre ambas tomas se dice que hay
seroconversion y es positivo el diagnostico para
estreptococo.
Penicilina G (endovenosa)
Penicilina V (faringitis: via oral)
Eritromicina
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Poco efectivo porque no se tiene un diagnostico

(sint. inespecificos)
- Periodo paroxístico: oxigenoterapia,
sedantes, antitusivos.
PROFILAXIS Inmunoprofilaxis: Triple bacteriana Inmunoprofilaxis: Triple bacteriana difteria, Terapia antimicrobiana precoz
Vacunas acelulares de bordetella, con vacunas tetanos y bordetella. Con toxoide difterico, no Higiene y control de portadores sanos
para difteria y tétanos. toxico e inmunogenico.
- Toxina pertussis inactivada+ hemaglutinina+
perlactina.
- Pediatrica: dosis a 2, 4, 6 y 15-18 meses con
refuerzo a 4-6 años.
- Adulta: 11 años con posterior refuerzo.

Clasificación de los Estreptococos:

- Segun su capacidad hemolitica:
1. α-hemoliticos: producen la lisis incompleta de los eritrocitos. Dejan un pigmento verdoso (biliverdina)
2. ß-hemoliticos: lisis completa de los eritrocitos.
3. No hemoliticos: gamma.

-Segun la sustancia especifica de grupo: clasificación de Lancefield

Carbohidrato C de la pared celular: A, B, C, F, G (importantes) especificidad serologica de grupo determinada por un aminoglucosido variable.

Patologias Streptococcus Pyogenes:

Infecciones supurativas
- Pioderma/impetigo: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas se rompen y dejan costra; sin indicios de enfermedad sistémica, pre-nefritica.
- Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, edema, eritema, adenopatía y síntomas sistémicos
- Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos. Edema, eritema, hipersensibilidad y dolor.
- Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo. Gangrena. Dolor, fiebre, enervación y desvasvcularizacion.
- Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica. La mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis, infección de tejidos blandos, eritema
y descamación.
- Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía cervical puede ser prominente. En niñoshay faringitis subaguda con poca fiebre y posible
diseminación a oído. En adultos hay rinofaringitis aguda e intensa, con secreciones purulentas y fiebre alta, odinodisfagia, amigdalitis, etc.
- Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende posteriormente a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica
- Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como la septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía
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Infecciones no supurativas
- Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
Autoinmune, porque los Ag estreptococicos son similares a Ag del tejido humano, por lo que los Ac los atacan. Después de la faringitis.
- Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Después del impétigo. Autoinmune.
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ADENOVIRUS
ADN, bicatenario, lineal
Esférico y desnudo
Simetría Icosaedrica
Se replica en el núcleo de la célula huésped.
MORFOLOGIA ADN polimerasa vírica.
Liberación por lisis.
6 grupos: A, B, C, D, E, F y G.
Capside:
Pentonas (Ag Beta): formada por base
pentona, que tiene actividad de toxina, y fibras
ESTRUC con proteínas de adherencia, tienen ag
específicos (Ag Gamma) y tienen actividad
hemaglutinante. Son toxicas.
Hexonas: ag especificos de grupo y tipo
Ag Alfa
Ag Epsilon
Adhesion (a través de las fibras), penetracion
(interaccion base pentona-integrina celular) y
REPLICACION desenvoltura (de citoplasma al núcleo y libera
el ADN)
Eventos iniciales: hace que la célula entre en
fase S y sintetiza mas de 20 proteínas iniciales
que intervienen en la replicación del ADN viral.
Eventos tardios: replicacion del ADN en el
núcleo y síntesis de proteínas estructurales en
citoplasma.
Ensamblaje: en el nucleo. ADN entra en la
capside preformada.
Liberación: permanece en la célula hasta que
esta se lisa.
EPIDEMIOLOGIA Transmisión: por contacto directo, aerosoles,
fecal-oral, goticulas respiratorias o fomites
contaminados. Muy resistentes.
RINOVIRUS o picornavirus CORONAVIRUS
ARN, monocatenario, lineal y + ARN, monocatenario, lineal y +
Envuelto Pequeños
Simetría Helicoidal Desnudo
Se replica en el citoplasma, maduran por gemación en el Simetría Icosaedrica
RE y Golgi. Se replica en el citoplasma de la célula huésped
Muestran una gran frecuencia de recombinación T° optima: 33°C
Inactivación a pH <= 5
El ARN por si mismo es infeccioso. Proteínas estructurales que conforman la cápside y
Ag S: glucoproteina E1 transmembrana. Trimero con son Ag tipo específico:
forma de espiga (peplomeros) que le da sus propiedades
antigenicas. Union y protección inmunológica. VP1 y VP3: sitio de fijación del Ac
Ag. HE: hemaglutinina-neuraminidasa E3. No en todas las VP2: poro
cepas, hemaglutinacion. VP4: acompaña al ARN viral. Confiere solidez a la
Ag. M: glucoproteina E2 de membrana. Fija nucleocapside estructura. Se desprende cuando se une al receptor
con membrana. en la célula.
Ag. N: proteina de la nucleocapside
Se replica en el citoplasma de la célula.
Adhesion (mediante las espigas), Interiorizacion
(endocitosis) y desenvoltura
Eventos iniciales: traducción del ARN viral para producir
una ARN polimerasa. Transcribe a ARNm
Eventos tardios: ARNm se traducen en polipeptidos.
Ensamblaje: en el citoplasma se forma la nucleocapside
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alrededor del ARN viral.
Maduración: gemación en Golgi y RE.
Liberación: por exocitosis o lisis.
Tienen gran frecuencia de mutación por la ARN
polimerasa.
Transmisión: gotitas respiratorias, aerosoles, o al entrar en Transmisión: contacto estrecho, por medio de
contacto con alimentos, objetos o manos contaminadas. secreciones respiratorias. Confieren inmunidad
Incidencia mayor en infancia. transitoria y es muy común la reinfeccion.
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Efectos sobre los mecanismos de defensa del
hospedador: codifican productos genicos que
le confieren protección ante el interferon y
FISIOPATOGENIA protegen a la célula infectada de la lisis por
LTcitotoxicos.
Efectos celulares: líticos o citopaticos.
Redondez y acumulación en racimo de las
celulas. Produce inclusiones nucleares de ADN
y proteínas.
Persistencia: produce invasion del torrente
sanguíneo y queda en los órganos linfoides en
estado de latencia.
Infecciones respiratorias:
CUADRO CLINICO Neumonía solo en casos graves
Enfermedad respiratoria aguda: síndrome
consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos,
faringitis, etc.
Faringitis febril aguda: sintomas simil-gripe,
fiebre, tos, secreciones, mialgias, etc
Infecciones oculares
Conjuntivitis: la mucosa adquiere un aspecto
granular, y las conjuntivas se inflaman. Puede
evolucionar a queratoconjuntivitis.
Fiebre faringoconjuntival: parte de los
síndromes respiratorios.
Infecciones digestivas
- Gastroenteritis y diarrea: determinadas
cepas, mas en lactantes.
M. Directo:
DIAGNOSTICO Muestra: Exudado faríngeo, secreciones
MICROBIOLOGICO conjuntivales, heces, orina.
Cultivo: Celular en células HELA
Detección de Ag por Ac monoclonales
específicos (EIA, inmunofluorescencia directa)
Amplificación de ácidos nucleicos PCR
Detección de ADN viral: hibridación.
M. Indirecto:
ELISA, inmunofluorescencia indirecta, fijación
del complemento.
Tienen tropismo para las celulas epiteliales respiratorias o Ingresa por TRS y se adhiere y multiplica en la
digestivas. Pueden diseminarse, pero suelen mantenerse mucosa respiratoria, donde queda restringida por
limitadas a TRS. temperaturas optimas. Los títulos altos de virus en
Las alteraciones celulares determinan infiltración la secreciones nasales se dan pocos días después de
leucocitaria, edema de la mucosa, descamación epitelial, la exposición y se relacionan con la enfermedad
etc. máxima.
Se produce poco daño en la mucosa, con edema e
infiltración celular leve. La secreción nasal aumenta
en cantidad y en concentración de proteínas.
Infecciones respiratorias: Resfrio común: proceso benigno de incubación de
Resfrio comun: sintomas inespecificos similares a 2-4 días y manifestaciones de una semana.
rinovírus. Benigno, con malestar, cefalea, febricula, Malestar, cefalea, febricula, cefalea, rinorrea,
rinorrea, estornudos y tos ligera. Incubación de 2-5 días. congestión y tos leve.
SARS: enfermedad respiratoria grave con incubación de 7-
10 días. Fiebre, malestar, cefalea, tos, faringitis, disnea. En
algunos casos es necesario apoyo con ventilación
mecánica.
Infecciones digestivas:
- Gastroenteritis infantil: cuadro autolimitado y benigno.
Molestias abdominales, dolor tipo cólico, diarrea acuosa,
nauseas y vomito
No se efectúan normalmente con excepción del SARS. No se requiere, el diagnostico es clinico.
M. Directo: Muestra: secreciones nasales.
Muestra: secreción nasal, heces, sangre M.Directo: cultivo celular y detección de Ag. No se
Cultivo celular: en celulas embrionarias, muy difícil y no es justifican.
utilizado.
Amplificación de ácidos nucleicos: PCR, mas utilizado.
M. Indirecto:
- Diagnostico serologico: ELISA y hemaglutinacion. En fase
aguda y convaleciente.
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TRATAMIENTO No hay tratamiento específico. Sintomatico.

PROFILAXIS Profilaxis inespecifica, lavado de manos. Profilaxis inespecifica. Cuarentena de pacientes infectados Interferon alfa intranasal. Profilaxis inespecifica.
Aislamiento respiratorio y de contacto. y correctas medidas de higiene.
Cloración de piscinas.
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MYXOVIRUS INFLUENZAE
(orthomixovirus)
- ARN, monocatenario, segmentado en 8,
lineal y (-)
- Esférico, grande, de simetría helicoidal
- Envuelto
MORFOLOGIA
- Se replica en núcleo, maduran por gemación -
en la membrana plasmática - Se replica en el citoplasma y experimentan gemación
- 3 grupos: A, B y C
- GRIPE A Y B: patológicos en el ser humano. -
Se inactiva por sequedad, pH ácido y
detergentes.
- Proteina de la Matriz M1: ensamblaje del
ESTRUCTURA virion.
ANTIGENICA Y - Proteina de la Membrana M2: canal de
FACTORES DE
protones en la membrana y estimula la
VIRULENCIA
desenvoltura y liberación del virus.
- Hemaglutinina: (HA) proteina de union
virica a los receptores, estimula la fusión de
la envoltura con la membrana celular,
agrega los eritrocitos y desencadena la
formación de Ac.
- Neuraminidasa: (NA) escinde el ac scialico,
con lo que facilita la liberación del virus de
las celulas infectadas.
HA y NA se insertan en la envoltura y están
expuestas como espigas. La variabilidad
antigenica se da por ellas.
Transmisión: contacto directo persona a
EPIDEMIOLOGIA persona, a través de gotitas respiratorias.
VIRUS PARAINFLUENZAE (paramixovirus)
- ARN, monocatenario, lineal, no segmentado y en (-)
- Grande y pleomorfo
- Envuelto con 2 capas: envoltura lipidica con espigas de
glucoprot transmembrana.
Simetría Helicoidal
desde la membrana plasmática
Antigénicamente estable
4 tipos: 1,2,3,4
Envoltura:
- Ag HN: glucoproteina que media la adherencia a la
célula hospedadora. Puede tener actividad de HA y NA.
- Ag F: glucoproteina de fusion de membrana y
hemolisina.
- Proteina M: de matriz, importente en el ensamblaje del
virion, interactúa con envoltura y nucleocapside.
Estructurales:
- Nucleoproteina: forma la nucleocapside
- Proteinas PyL: intervienen en la replicacion virica.
Transmisión: contacto interpersonal directo, por gotitas
respiratorias o aerosoles de grandes gotas.
VIRUS EPSTEIN BARR
- ADN bicatenario, lineal, con secuencias repetidas
- Envuelto
- Simetría Icosaedrica
- Parasito de linfocitos B
- Replicación: núcleo, gemación a partir de la
membrana nuclear
- Codifica muchas enzimas
- Establece infecciones latentes. Se reactiva con
frecuencia en inmunodeprimidos
se dividen según la fase del ciclo vital del virus en la
cual se expresan:
1. Antígenos nucleares de Epstein Barr- de fase
latente: EBNA (union al ADN, inmortalizadores)
y PLM (oncogenes)
2. Antígenos iniciales: proteínas no estructurales
cuya síntesis no depende de la replicación de
DNA viral. Su expresión indica la aparición de la
replicación viral productiva.
3. Antígenos tardíos: com-ponentes estructurales
de la cápside viral (Ag de la cápside) y la
envoltura viral (glucoproteína)
Transmisión: por saliva. El infectado elimina virus
durante toda la vida de forma intermitente.
 Pamela Toll y Eluney Sialle
1. Adherencia (al ac sialico por HA),
penetracion (endocitosis mediada por
receptor) y desenvoltura (fusion de
envoltura y membrana)
2. Eventos tempranos: transcripción en el
REPLICACION núcleo y traducción en el citoplasma. ARN
polimerasa viral. Síntesis de proteínas
funcionales y estructurales.
3. Eventos tardios: replicacion del ARN viral.
Gran reensamblaje genico.
4. Ensamblaje: en nucleo.
5. Maduración y liberación: HA y NA se
sintetizan en RE y se adhieren a la
membrana. Virus madura por gemación y
es liberado de esa forma.
Establece una infección local en vías
FISIOPATOGENIA respiratorias superiores. Se une y destruye las
células secretoras de mucosidad y las células
ciliadas. Hay respuesta inflamatoria con
edema submucoso.
La liberación preferente del virus en la
superficie apical favorece la diseminación
intercelular y a otros hospedadores. Facilita la
adhesión bacteriana a las células epiteliales.
- síntomas sistémicos: respuestas
inmunitarias
- Síntomas locales: daño a la mucosa
Cuadro gripal común/ Influenza no
CUADRO CLINICO complicada: aparición brusca con escalofrios,
cefalea, fiebre alta, mialgias, tos seca,
malestar. Los niños pueden tener fiebre mas
alta y manifestaciones digestivas, convulsiones
febriles u otitis media.
Complicaciones:
Neumonía: viral o bacteriana secundaria. Por
incremento de la secreción de moco.
Bronquitis o bronquiolitis.
1. Adherencia (por Ag HN) penetración y desenvoltura
(por fusión de AgF, liberación directa)
2. Transcripción, traducción y replicacion del ARN: en el
citoplasma por una ARN polimerasa viral. Se sintetizan
también las proteínas virales en citoplasma. Poca
variabilidad antigenica.
3. Maduración y liberación: por gemación en la
membrana celular.
Infectan las celulas epiteliales de las vías respiratorias
superiores. Cuando se replica puede dar lugar a sincitios,
celulas gigantes y lisis. Por lo general permanecen en TRS.
La respuesta inmune celular ocasiona lesiones y confiere
protección. Los virus manipulan la respuesta inmune para
limitar el desarrollo de memoria inmunitaria, por lo que
las reinfecciones son frecuentes.
Enfermedades respiratorias:
Desde infecciones leves de TRS (rinitis, faringitis,
bronquitis leve con fiebre) hasta bronquiolitis, neumonía y
en lactantes crup (laringotraqueobronquitis).
La complicación mas frecuente es otitis media.
Replicacion y patogenia:
A. Infección primaria:. hay replicación viral
productiva en las células epiteliales de faringe y
glándulas salivales, produciendo faringitis. Desde
allí infecta a LB cercanos, que difunden a todo el
organismo. La mayor parte de las células infectadas
son eliminadas, pero algunos linfocitos persisten
durante toda la vida con infección latente en el
hospedador. En niños suelen ser asintomáticas, en
adultos hay mononucleosis infecciosa aguda, que es
una estimula-ción policlonal de los linfocitos. Los LB
infectados con EBV son inmortalizados (prolifera-
cion indefinida) y sintetizan inmunoglobulina. Los
auto-anticuerpos son característicos.
B. Reactivación a partir de latencia: se pone de
manifiesto por un incremento de las
concentraciones del virus en la saliva y en el ADN de
los eritrocitos. Suelen ser clínicamente
asintomáticos en pacientes inmunocompetentes
por acción de los LT citotoxicos, que destruyen los
clones de proliferación activa de LB.
- Las enfermedades son resultado de:
a. Respuesta inmunitaria hiperactiva:
mononucleo-sis (trastorno linfoprolife-rativo
autolimitado)
b. Ausencia de respuesta inmunitaria eficaz: enfer-
medad linfoproliferativa.
- Mononucleosis: hay, linfadenopatia,
esplenomegalia y faringitis exudativa,
acompañadas de fiebre elevada, malestar,
cansancio, linfocitosis, etc.
- Enfermedad linfoproliferativa: en px
inmunodeprimidos, potencialmente mortal,
asociada con linfomas.
 Pamela Toll y Eluney Sialle
Diagnostico: sintomatico
Muestra: lavados nasales, frotis de exudado
nasofaringeo.
DIAGNOSTICO M. Directo
MICROBIOLOGICO - Cultivo viral: no es de rutina
- Detección de Ag: EIA o
inmunofluorescencia.
- Amplificación de Ac nucleicos: RT-PCR
M. Indirecto
- Detección de Ac: ELISA, hemaglutinacion.
Diferenciar tipos.
TRATAMIENTO - Amantidina y rimantidina inhiben a M2 y
evitan la perdida de la envoltura
- Zanamivir y oseltamivir inhiben la NA e
impiden la liberación del virus.
- Normalmente se realiza tto sintomático.
PROFILAXIS Inmunoprofilaxis: vacuna de virus inactivado.
Mezcla de HA y NA purificadas de 4 cepas:
H1N1, H3N2 y 2 virus B (tetravalente)
Muestra: lavados nasales y secreciones respiratorias.
M. Directo:
- Cultivo viral: no usado.
- RT-PCR: mas usado.
- Detección de Ag: en células nasofaringeas, con
inmunofluorescencia. No sensibles.
- Pueden usarse vahos frios y calientes
- No hay antivirales específicos
- En lactantes o inmunodeficientes graves puede usarse
ribavirina.
No hay vacuna.
Aislamiento de casos y correcta higiene.
Muestra: saliva, sangre periferica, organo linfoides.
M. Directo:
- Cultivo viral: sin utilidad diagnostica.
- Detección de ac nucleicos: PCR o hibridación
M. Indirecto:
- Examen serologico: ELISA o inmunofluorescencia.
IgM contra Ag de la cápside indica infección activa,
mientras que IgG es marcador de infección previa e
indica inmunidad
Sintomatico
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Eluney Sialle y Pamela Toll

CHLAMYDIA PSITTACI HAEMOPHILUS INFLUENZAE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Morfologia - Bacterias parasitos intracelulares obligados - Cocobacilo Gram - - Bacilo acido alcohol resistente BAAR
(no pueden producir ATP) - Inmóvil - Pared celular especial, con 4 capas (de ext a int)
- Gram - (pared sin peptidoglucano) - Anaerobio 1. Lipidos superficiales: acido micolico
- ADN y ARN - 2. Hidratos de carbono: polímeros de
Tendencia a perder la capsula
arabinosa y galactosa
- No capsulados presentes en flora normal de TRS. 3. Peptidoglucano
- Segun sus polisacaridos capsulares hay 6 tipos. 4. Bicapa lipidica
- Aerobio, inmovil y no esporulado
- Crecimiento lento
Estructura - Ag de grupo: lipopolisa-caridos - Ag somatico A: de grupo Ag de grupo
Antigenica - Ag de especie o serotipo: proteinas de - AgM e I: de tipo - 1: comun a todas las cepas
membrana externa. - Polisacaridos capsulares: permiten distinguir 6 serotipos. - 2: en cepas de crecimiento lento
- 3: cepas de crecimiento rápido
- 4: Ag tipo especifico
Las proteinas transmembrana son Ag importantes

Factores de Su virulencia esta dada principalmente por su capsula, que - Lipidos: causan la BAAR
virulencia es antifagocitaria. Los pili y las adhesinas intervienen en la
• Cord factor: ac micolicos. Entrelaza los bacilos,
colonización de la bucofaringe. Los componentes de la
inhibe la migración de leucocitos, causa
pared celular bacteriana (lipopolisa-cáridos y glucopéptidos)
granulomas crónicos y actúa como
alteran la función ciliar y ocasionan daños en el epitelio
estimulante inmunológico
------------ respiratorio. Produce proteasa IgA que facilita la
colonización. • Fosfolipidos: inducen la necrosis caseosa
• Sulfolipidos: inhiben la fusión del
fagolisosoma
- Catalasa

Epidemiologia Transmisión: contacto con aves (inhalación de Transmisión: Transmisión: inhalación de gotitas respiratorias,
gases en heces) - Cepas capsuladas: contagio por vía respirator, invasivas. etc.
- Cepas no capsuladas: flora, oportunistas. Patogeno humano exclusivo
Eluney Sialle y Pamela Toll
- Psitacosis: periodo de incubación de siete a
15 días. Cefalea fiebre alta escalofríos,
afección del estado general, anorexia,
mialgias, etc. En pulmón hay estertores,
consolida-ción y tos seca. Puede haber
afecciones sistema nervioso central o
digestivo.
Cuadro clínico
Fisiopatogenia Ciclo de desarrollo:
Cuerpo elemental (EB) es la partícula
infecciosa estable, que no puede dividirse y
con gran afinidad por células epiteliales. Pe-
netran en ellas con rapidez por medio de
fagocitosis. Se inhibe la fusión lisosomi-ca y EB
se reorganiza en un cuerpo reticulado (RB).
Den-tro de la vacuola el RB crece y se divide
muchas veces por fisión binaria. La vacuola se
llena de cuerpos elementales (derivados de
cuerpos reticulados) y forma una inclusión
citoplasmáti-ca. EB abandonan la célula e
infectan a otras.
- La bacteria penetra por del aparato
respiratorio, desde donde se diseminan a
- Meningitis: mas frecuente y grave. Insidiosa, con fiebre,
cefalea, rigidez cervical, etc.
- Epiglotitis: celulitis e inflamación del tejido supraglotico.
Faringitis, fiebre y disnea.
- Otitis, sinusitis e infecciones de TRI: por lo general
oportunistas y por contiguidad. También es comun la
afección del s respiratorio por la cepa b (mas virulenta)
- Artritis: poco comun.
Luego de ciertas infecciones virales el TRS queda
predispuesto a esta infección. La bacteria paraliza la
actividad ciliar del aparato respiratorio y lo lesiona
produciendo inflamación e irritación local. Puede
diseminarse por contigüidad (provocando otitis o sinusitis),
o por vía hematógena en el caso de las invasivas. La sangre
de muchas personas mayores de cinco años es bactericida
para esta bacteria.
Tuberculosis: los sintomas dependen del organo
afectado
- Primaria o aguda: puede ser asintomática,
generalmente pulmonar. Comienzo insidioso,
con síntomas inespecíficos como
adelgazamiento, tos, malestar, fiebre. Hay
expectoración mucopurulenta o hemoptoica y
puede haber disnea leve. Importantes indicios
radiológicos.
- Extrapulmonar: la TBC primaria se disemina vía
linfohematica. Puede ser renal (destrucción
gradual del parénquima, en un principio
asintomática, posterior disuria, poliaquiuria y
tenesmo, hematuria y pérdida eventual de la
función renal), meningitis (comienza
inespecífico, fiebre muy elevada, cefalea,
vómitos, etc.) osteoarticular, intestinal, etc.
- Secundaria: reactivación de la multiplicación de
los bacilos, tendencia a la ulceración y lesiones
fibrosas. Tos hemoptoica, disnea, soplo
anforico, etc.
- Milliar: en varios órganos al mismo tiempo.
Patogeno intracelular que causa infecciones de
por vida. Ingresa en las vías respiratorias y alcanza
los alveolos, donde son digeridos por macrófagos
alveolares. El sistema inmunitario reacciona con la
liberación de citocinas, que estimulan a monocitos
y macrófagos. Comienzan a multiplicarse dentro
de los macrófagos: algunos tienen una capacidad
de destruir el bacilo, y otros son destruidos por él.
Después de uno a dos meses de la exposición,
aparecen en los pulmones las lesiones patógenas
propias de la infección. Pueden surgir dos tipos de
lesiones:
1. Tipo exudativo: reacción inflamatoria aguda,
con edema, PMN y monocitos. Está en tejido
pulmonar. Puede desaparecer porque el
exudado en su totalidad es absorbido, puede
Eluney Sialle y Pamela Toll
células de hígado y bazo. Allí se multiplican,
produciendo necrosis focal. En el pulmón
produce una respuesta inflamatoria
linfocitaria en los alveolos y espacios
intersticiales. Aparece edema,
engrosamiento de la pared alveolar,
macrófagos, necrosis y hemorragia.
Diagnostico M. Directo:
microbiologico - Cultivo: peligroso, no se hace.
- Amplificación de ácidos nucleicos: PCR.
Sensible, especifica y rápida pero no esta
comercializada.
M. Indirecto:
- Serologia: aumento de 4 veces el título de Ac
en la fijación del complemento entre el suero
de fase aguda y de convalecencia.
Tratamiento Tetraciclinas o macrolidos
Muestra: esputo, lavado broncoalveolar, sangre, LCR, etc.
M. Directo:
- Microscopia: gram
- M. Directo
Cultivo: agar chocolate enriquecido con VitaleX.
- Identificación y antibiograma.
- Detección de Ag: en LCR principalmente. ELISA,
coaglutinacion, etc.
--->MT hacer tisioantibiograma
Ampicilina
Cefalosporina 3g (si resisten)
originar necrosis masiva de tejido o
transformarse en un segundo tipo de lesión
(se detiene la reproducción del bacilo y se
forma un centro caseoso).
2. Tipo productivo:� granuloma crónico
(tuberculo de koster), comprende tres zonas:
- una zona central de grandes células gigantes
multinucleadas con bacilos
- una zona media de células epitelioides
pálidas en forma radiada
- una zona periférica de fibroblastos, linfocitos
y monocitos.
Más adelante surge tejido fibroso periférico y la
zona central presenta necrosis caseosa, formando
un tubérculo caseoso. Este puede romperse,
vaciar su contenido en un bronquio y formar una
cavidad. Más adelante cura por fibrosis o
calcificación.
Posteriormente puede haber una reactivación
(TBC 2º o crónica)
Muestra: esputo seriado (tres tomas, por
eliminación discontinua del bacilo), LCR, orina,
sangre.
- Baciloscopia: visualización al MO después de
tinción de Ziehl-Neelsen
- Cultivo: en medios especiales para BAAR.
- Amplificación de ácidos nucleicos: PCR
M. Indirecto
- Prueba de tuberculina: se inyecta tuberculina y
si el px estuvo expuesto habrá una reacción
inmunológica
- Detección de Ac: ELISA. ---------------------
Principales fármacos son la isoniacida y la
rifampicina.
Eluney Sialle y Pamela Toll

Profilaxis Inmunoprofilaxis: polisac. b - Quimioprofilaxis: isoniacida.

- menores de un año de edad: combinada vacuna quíntuple - Inmunoprofilaxis: vacunas con bacilos
(DtP- Hib-HB): 2-4-6 meses
avirulentos vivos como el de Calmette-Guérin,
- a los 15 a 18 meses: vacuna cuádruple bacteriana (DtP-Hib)
en personas muy expuestas. Sustituye la
------------ o quíntuple (DtP-Hib-HB)
infección primaria sin el peligro inherente. No
son adecuadas por normas técnicas y
biológicas. Mejora la resistencia por un lapso
limitado.
Pamela Toll y Eluney Sialle

MYCOPLASMA PNEUMONIAE STREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Morfología - Sin pared celular (no se tiñe con Gram, resiste ATB - Coco Gram + - Bacilo Gram –
ß-lactamicos) - En parejas o cadenas cortas - Aerobio/anaerobio facultativo
- Bacterias mas pequeñas - Encapsulado - Móviles y capsulados
- Pleomorfas - Aerobio/anaerobio facultativo - Toleran la bilis, flora normal de intestino
- Anaerobia estricta - Altas exigencias nutricionales - Multirresistente a ATB
- Crecimiento lento - α-hemoliticos en agar sangre - Enterobacteria
- Posee membrana trilaminar con esteroles - Algunas tienen fimbrias
Estructura - Adhesina P1: una de las proteínas que forman la - Pared celular: peptidoglucano y acido teicoico. - Lipopolisacarido:
Antigenica estructura de anclaje especializada para la union con
• Polisacarido C: ac teicoico expuesto desde la • Polisacarido central
el receptor.
pared celular y unido al peptidoglucano. Precipita • Lipido A: endotoxina, inmunogenica. Causa
la proteína c reactiva fiebre, hipotensión, etc.
- Adhesinas de superficie • Ag O: grupo especifico, somático.
Factores de No se conocen bien. Produce peróxido de hidrogeno. - Neumolisina: citotoxina que crea poros en las - Ag K (Capsular): Permite diferenciar serotipos,
Virulencia membranas. antifagocitario, retrasa migración de leucocitos.
- Fosfocolina: necesaria para que la autolisina - Ag F (fimbrial): Adhesina
amidasa este activa. - Endotoxinas: bacteriocinas
- Proteasa de IgA secretora: evita que la IgA atrape
a la bacteria en el moco y la elimine.
Virulencia: depende de su capsula (evita la
fagocitosis) y de la neumolisina (destruccion celular)

Epidemiologia Patogeno humano estricto. - Gran cantidad de portadores asintomaticos. La
Transmisión: goticulas respiratorias grandes en tos. enfermedad se produce cuando la bacteria llega a
locaciones estériles.
- Se transmite por inhalación de fluidos
respiratorios.
Transmisión: endógena (flora) exógena (por
ingestión de alimentos contaminados, fomites,
etc)
Pamela Toll y Eluney Sialle
Fisiopatogenia Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio
respiratorio y produce ciliostasis. (se destruyen en
primer lugar los cilios y luego las células del epitelio)
con lo que interfiere en el aclaramiento normal del
TRS y permite que el TRI se contamine con
microorganismos y sufran irritación mecánica,
responsable de la tos.
Además actúa como super-antígeno, estimulando la
migración de células inflamatorias y la liberación de
citoquinas.
Cuadro Clinico Infecciones respiratorias:
1. Infección inaparente: colonización asintomática.
2. Síndrome gripal: inespecífico
3. Faringitis aguda: fiebre, cefalea, dolor de
garganta, exudado faríngeo. Puede estar aislada
o acompañando las otras patologías.
4. Traqueobronquitis: febrícula, malestar, cefalea y
tos seca sin expectoración. Más común.
5. Neumonía atípica: tos persistente, mialgias,
cefalea, rinitis, rinorrea, etc. Se observa
neumonía parchada en radiografía de tórax.
Diagnostico Muestra: secreciones respiratorias
Microbiologico M. Directo:
- Microscopía: inútil, no se tiñe.
- Cultivo: lento y no es sensible
- Prueba de amplificación de ácidos nucleicos: PCR,
muy sensible.
M. indirecto:
- Serologia: fijación del complemento, aglutininas
frias y enzimoinmunoanálisis (frente a adhesinas)
Tratamiento Eritromicina, tetraciclinas y fluoroquinolonas
1. Colonización de nasofaringe: por medio de
adhesivas de superficie.
2. Migración a vias respiratorias inferiores: gracias
a la proteasa IgA.
3. Movilización de células inflamatorias al foco de
infección: mediado por el acido teicoico y los
peptidoglucanos, que activan el complemento,
produciendo la patologia. También hay acción
citotoxica directa por acción de la neumolisina.
4. Union a receptores de células endoteliales y
sanguineas: por la fosfocolina, protegidas del sist
inmune, diseminación.
5. Diseminación por sangre: las cepas capsuladas.
Hay derrame de liquido de edema fibrinoso a los
alveolos (condensación)
- Neumonía tipica: proceso inflamatorio del
parénquima pulmonar, de inicio brusco, con
escalofríos y fiebre alta. Tos productiva con esputo
hemoptoico y dolor pleurítico. En lóbulos
inferiores.
- Sinusitis y otitis media: precedido por una
infección en TRS.
- Meningitis y bacteremia: complicaciones. Una
bacteremia puede llevar a peritonitis, artritis o
endocarditis.
Muestra: esputo, sangre, liquido pleural, etc.
M. Directo:
- Microscopia: tincion de Gram. Prueba de
hinchazón de la cápsula.
- Cultivo: medio enriquecido y con sangre.
Identificación y antibiograma.
- Detección de Ag: polisacarido C, poca
especificidad.
Penicilina G
Meningitis: cefotaxima.
Empirico: vancomicina+ ceftriaxona.
Flora normal, infecciones oportunistas.
Invaden los espacios alveolares y se multiplican. El
parénquima pulmonar se condensa y produce un
exudado que ocupa los alveolos. Se caracteriza
por destrucción necrótica de los espacios
alveolares, formación de cavidades y producción
de pequeños abscesos.
- Neumonía intrahospitala-ria: comienzo súbito
con fiebre, tos seca que posteriormente se
vuelve productiva, con expectoración
hemoptoica, dolor pleurítico, etc.
- Infecciones urinarias recurrentes
- Infección de herida
Muestra: esputo, orina.
M. Directo:
- Gram
- Cultivo: con identificación del germen y
antibiograma
- PCR
M. Indirecto:
- IFI, ELISA
- Empírico: Carboxipenicilinas. Conveniente
esperar el antibiograma porque es resistente.
Pamela Toll y Eluney Sialle
Profilaxis Difícil prevención. Aislamiento de individuos
infectados ineficiente porque hay eliminación
prolongada del virus.
Inmunoprofilaxis: Difícil prevención ya que es parte de la flora. Debe
Vacuna neumococica evitarse el uso indiscriminado de ATB de amplio
1. Vacuna polisacarida de 23 serotipos VPN23: espectro.
contiene polisacáridos purificados de 23
serotipos. Su respuesta inmune es T-
independiente, por lo que no genera inmunidad
de memoria. No es inmunogénica en menores de
2 años
2. Vacuna conjugada de 13 serotipos VCN13:
incluye 13 serotipos de neumococo conjugados
con una variante no tóxica de la toxina diftérica.
Tienen una respuesta inmune T-dependiente, por
lo que presentan memoria inmu- nológica y son
efectivas en menores de 2 años
Eluney Sialle y Pamela Toll
Aspergillus fumigatus
Morfologia - Hongos filamentosos (micelio)
- Cosmopolitas
- No contagiosa
- Hifas tabicadas y ramificadas
- Reproducción: asexual por
conidióforos que producen conidios
- Termófilas (pueden crecer a T°
superiores a 50°C)
- Afectan sobre todo a px con
neutropenias graves y prolongadas.
Estructura Conidios (esporas asexuales): Unidades
Antigenica y infectantes. Surgen de las hifas por
Factores de gemación y se liberan por abstricción.
Contiene aspergilina.
Virulencia
Epidemiologia Hongo ubicuo (aire, suelo, materia
orgánica en descomposición)
Transmisión: inhalación.
En inmunodeprimidos ingresa por: TRS,
aparato digestivo, lesiones cutaneas,
heridas quirurgicas, oido, cornea.
Fisiopatogenia Pueden penetrar vía respiratoria,
diseminarse por contigüidad o por vía
hematógena.
HISTOPLASMA CAPSULATUM
- Hongo dimórfico
- Produce infección micotica profunda
- Fase saprofita (en naturaleza y cultivo) (28°C): Micelio
tabicado y ramificado. Crecimiento lento, 3-4 semanas.
Blanco algodonoso. Infecciosa, con blastoconidio.
- Fase parasitaria (en tejidos): Levadura redondeada
multigemante con múltiples brotaciones.
- Microconidios y blastosporos: Contienen paracoccidioidina
- -
Proliferación a 37°C y dimorfismo térmico
- Supervivencia intracelular
- -
Influencia hormonal (estrógenos, eliminación rápida de
infección en mujer)
- Alteración de la composición de la pared celular
- Respuesta de linfocitos TH2 ineficaz a gp43: Menor
inmunidad celular.
-
Transmisión: inhalación de esporas o inoculación traumatica.
Endemica en latinoamerica. Mas prevalente en varones entre
30 y 50 años.
PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS
- Hongo dimórfico térmico
- La enfermedad esta producida por dos cepas:
• Var. Capsulatum: infecciones pulmonares y
diseminadas.
• Var. Duboisii: lesiones cutáneas y óseas.
- Oportunista en inmunodeprimidos (SIDA)
- Fase saprofita (En naturaleza y cultivo) (25-30°C):
Micelio. Crecimiento lento. Blanco- parduzco.
Con macroconidios (identificación del hongo), y
microconidios.
- Fase parasitaria (en tejidos dentro de
macrófagos e histiocitos)(37°C): Levadura de
gemación pequeña, color crema.
-
- Microconidos: Contienen histoplasmina
Proliferación a 37°C y dimorfismo térmico
- Supervivencia en macrófagos
Modulación del pH del fagosoma (potencia la
supervivencia)
- Captación de hierro y calcio
- Alteración de la composición de la pared celular
En suelos húmedos con abundante materia
orgánica y pH acido (cuevas y/o grutas)
Transmisión: Inhalación de macro y microconidios.
La piel puede ser puerta de entrada.
Eluney Sialle y Pamela Toll
El tipo de reacción del hospedador, los
hallazgos anatomopatológicos y el
desenlace final de la infección dependen
de factores del hospedador (no de la
virulencia del hongo)
En los pulmones los macrófagos
alveolares pueden fagocitar y destruir los
conidios. En inmunodeprimidos esto no
sucede. Los conidios se hinchan y
germinan, tienden a invadir cavidades
preexistentes (aspergiloma), o vasos
sanguíneos.
Cuadro clinico Reacciones alérgicas: enfermedad
broncopulmonar alérgica, en px
asmáticos o con fibrosis quistica. Las
esporas son atrapadas en secreciones y
proliferan en ellas. Actuan como
alérgenos y posteriormente provocan
infección local. Síntomas similares al
asma, con espectoracion mucopurulenta.
(eosinofilia y aumento IgE)
Colonización :
- senos paranasales
- Bronquios
Aspergilosis bronquial obstructiva: en
presencia de un proceso pulmonar
preexistente. Formación de tapones
bronquiales de hifas y material mucinoso.
Sin daño tisular, los síntomas son los de la
enfermedad subyacente.
- Cavidades pulmonares preformadas
Aspergiloma: post-TBC, las esporas
germinan en las cavidades y producen
una masa de micelio. Suelen carecer de
sintomas. En los sintomáticos puede
haber hemoptisis y tos crónica.
EN INMUNODEPRIMIDOS:
Infecciones cutáneas superficiales:
Llegan a los alveolos, donde la respuesta inmune celular
controla la infección formando áreas de fibrosis o granuloma
similar a TBC (asintomática). Pueden persistir focos latentes en
ganglios linfáticos.
En inmunodeprimidos, la infección evoluciona
sintomáticamente. Puede diseminarse por vía linfo-hematica.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Asintomática/ subclinica: solamente se comprueba con
intradermorreaccion, en px sano/inmunocompetente.
Sintomatica:
- Pulmonar aguda: similar a gripe o neumonía. Tras
primoinfeccion, poco común.
- Pulmonar cronica: similar a la TBC. Px con afecciones de
base.
- Diseminada aguda: afecta ganglios, piel, higado, bazo, etc.
Con cuadro séptico febril.
- Diseminada cronica: piel y mucosas (ulceraciones bucales),
ganglios linfaticos, glándulas suprarrenales, higado, SNC y
huesos.
Llegan a alveolos, son fagocitados por macrófagos,
ahí dentro de transforma en levadura y se
multiplica. Puede producirse diseminación linfo-
hematica, parasitando órganos del sistema moni-
histiocitario, o bien se forma granulomas en
latencia (asintomático). Reacción inflamatoria
inespecífica (PMN y linfocitos) *En
inmunodeprimidos no se forma el granuloma, no
pueden controlar la primo infección = diseminación.
HISTOPLASMOSIS
Por var. Capsulatum
En inmunocompetentes sanos: 90% son
asintomaticas (con inoculos pequeños).
- Pulmonar aguda: seudogripal. La gravedad
depende de la cantidad de inoculo inhalado.
(Mucha exposicion: síndrome disneico agudo)
- Pulmonar cronica: similar a la TBC con lesiones
cavitarias. Puede evolucionar a insuficiencia
respiratoria.
- Diseminada aguda: fiebre, espleno-
hepatomegalia, pérdida de peso, tos, disnea, etc.
proceso fulminante en SIDA.
- Diseminada cronica: perdida de peso y fatiga
acompañada o no de fiebre, con úlceras bucales y
espleno-hepatomegalia.
- Complicaciones:
• Meningitis linfocitaria
• Encefalitis difusa
• Mediastinitis granulomatosa
• Fibrosis mediastinica: la persistencia de la
respuesta origina fibrosis masiva con constricción
de estructuras mediastinicas.
Eluney Sialle y Pamela Toll
- Heridas
- Cateter
Infecciones invasivas:
- Parenquima pulmonar
- Diseminacion sistemica
Desde enfermedad invasiva superficial en
pacientes con inmunodepresión leves,
hasta una forma destructiva de
aspergilosis pulmonar con invasión local:
bronquial (estertores, disnea y
hemoptisis) y pulmonar necrosante (con
trastorno pulmonar subyacente, infección
crónica con infiltrados y masas fungicas).
Diagnostico Muestra: Esputo, lavado bronquial,
microbiologico raspaje de lesión, sangre.
M. Directo:
- Examen de muestra al fresco
- Cultivo: en medios micológicos
convencionales.
- Detección de Ag: RIA o ELISA
Significativas en casos de muestras
estériles y reiteradamente positivos.
Negativo no descarta.
M. Indirecto:
- Detección de ac específicos frente a
aspergilina.
-Intradermorreacción: Prueba cutánea de
hipersensibilidad para Aspergilina.
Tratamiento - Alérgica: Glucocorticoides
- Cavitaria: Itraconazol, Anfoterina B, Tto Enfermedades de mayor gravedad: Anfotericina B seguida de
qx
- Invasiva: Itraconazol, Anfoterina B
Muestra: Esputo, lavado bronquioalveolar, sangre, punción de
ganglios, lesión cutáneo-mucosa
M. Directo:
- Examen microscópico: Tinción H-E, GMS, Papanicolaou, etc.
- Cultivo: Medio Sabouraud con ATB y/o BHI. Los medios se
preparan con antibacterianos y cicloheximida para inhibir la
proliferación de bacterias contaminantes y mohos saprófitos
- Detección de ac. Nucleicos: PCR
M. Indirecto:
- Intradermorreacción: prueba de hipersensibilidad retardada
con Paracoccidioidina.
- Serología: Ac contra Paracoccidioidina
ITRACONAZOL
itraconazol o sulfamidas.
Por var. Duboisii: proceso crónico caracterizado por
linfadenopatía regional y lesiones cutáneas y óseas.
En inmunodeprimidos hay diseminación por vía
hematógena y linfática a medula ósea.
Muestra: Esputo, lavado bronquial, biopsias
cutáneas, sangre, LCR, orina, etc.
M. Directo:
- Examen microscópico: tinciones para hongos
como Giemsa, PMS o PAS.
- Cultivo: Medio Sabouraud y/o BHI. En enf.
diseminada.
- Detección de ac. Nucleicos: PCR
- Detección de antígenos por RIA-ELISA.
M. Indirecto:
- Intradermorreacción con Histoplasmina.
- Serología: Ac contra histoplasmina, prueba de FC
y de ID. En crónicas.
Ac contra el antígeno h suele denotar
histoplasmosis activa, ac contra el antígeno m
pueden ser producto de la repetición de
cutirreacciones o exposición en etapas pasadas.
Inmunocompetentes: ITRACONAZOL
Inmunocomprometidos: ANFOTERICINA “B” y
FLUCONAZOL.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

PNEUMOCYSTIS JIROVECI

Hongo levaduriforme, vinculado a los ascomicetos.

MORFOLOGIA
ESTRUCTURA ANTIGENICA Y
FACTORES DE VIRULENCIA
Antes se consideraba un protozoo.
Patógeno extracelular
Reproducción:
 Sexual: Fusión de tipos de apareamiento compatibles para formar un cigoto
 Asexual (fisión binaria)
Puede existir:
 De forma trófica de pared delgada.
 En quiste: Contiene hasta 8 nucleos. Capsula de pared gruesa
 Glucoproteína de superficie: Adhesión

Transmisión: Por inhalación y persona a persona

Casi exclusiva de ptes con VIH e inmunodeprimidos
FISIOPATOGENIA
Adhesión a Neumocitos tipo 1 por glucoproteína, se rompen los quistes y liberan trofozolos. Se genera rta inmune: En ptes
sanos los macrófagos evitan la infección; en inmunodeprimidos no hay rta inmune.
Se replica, permanece en el alveolo, altera permeabilidad capilar, disminuye el surfactante, desequilibrio ventilación
perfusión = neumonía.
Neumonía
Manifestaciones extrapulmonares:
CUADRO CLINICO  Afectación de ganglios linfáticos, Bazo, medula ósea, hígado, intestino, tubo digestivo, ojos, oídos, piel, hueso y
tiroides.

Método directo:
 Esputo, lavado broncoalveolar
 Examen en fresco: Giemsa, PAS
DIAGNOSTICO  No se ha podido cultivar
MICROBIOLOGICO  Detección de ag y ácidos nucleicos

Método indirecto: Detección de ac.

TRATAMIENTO Trimetroprima – sulfametoxazol

 Pamela Toll y Eluney Sialle

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

(Paramyxovirus)

Pleomorfo
Envuelto (2 capas) con proyecciones Hemaglutinina?
*la glucoproteína del virus, no se une al ac. Sialico o a eritrocitos por lo que no necesita ni posee neuraminidasa.
Nucleocapside Helicoidal
MORFOLOGIA ARN monocatenario, lineal, no segmentado, sentido -.
Codifica ARN polimerasa dependiente de ARN. Se replica en el citoplasma
Forma sincitios (efecto citopatico)
Grupo A (más grave) y B

PROTEINAS:
Participan en la formación de la envoltura viral:
ESTRUCTURA  G: Adhesión, inmunogenica.
ANTIGENICA Y  F (de Fusión): Fusión de envoltura viral con MP celular, y células huésped entre sí (sincitios), inmunogenica.
FACTORES DE  M: matriz. Ensamblaje de viriones
VIRULENCIA Forman complejos con ARN viral:
 L: Polimerasa
 P: Fosfoproteína
 NP: nucleoproteína. Protección ARN viral.

Transmisión: Contacto directo con secreciones contaminadas (gotitas respiratorias, fómites)

FISIOPATOGENIA Adhesión (por prot G) al epitelio respiratorio, fusión (prot. F), se desnuda y se replica. La proteína M sirve de
enlace de la envoltura viral con la nucleocápside. Salida sin destruir la célula. Se extiende superficialmente desde
vías respiratorias superiores hasta inferiores. Se produce inflamación de la mucosa (rápida obstrucción vías aéreas
de lactantes), efecto citopatico y necrosis continuado de infiltración peribronquial que puede extenderse hacia
campos pulmonares.
No provoca viremia (o raras veces) ni diseminación sistémica.
Otorgan inmunidad transitoria e incompleta.

*en invierno y comienzos de primavera, sobre todo en lactantes y <3 años, en adultos reinfecciones.
 Laringotraqueobronquitis
CUADRO CLINICO  Bronquiolitis o broncoalveolitis
 Neumonitis – Neumonía
 Reinfecciones en niños mayores y adultos: Rinofaringitis, laringotraqueobronquitis, bronquitis.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

Método directo:
 Muestra: Aspirado o lavado nasofaríngeo, sangre
DIAGNOSTICO  Cultivo: En células HeLa o HEP -2. ECP (difícil de aislar en cultivos)
MICROBIOLOGICO  PCR o RT

Método rápido: Detección de antígenos por IFD o ELISA

Método indirecto: Detección de ac por ELISA, inmunofluorescencia o Fijación del complemento (FC)

Oxigenoterapia o ventilación asistida (casos más graves) e hidratación.

TRATAMIENTO En bronquitis o bronquiolitis: Salbutamol o adrenalina (broncodilatadores)
RIBAVIRINA (enfermedad grave)

Inmunoprofilaxis: Inmunización pasiva profiláctica y terapéutica con inmunoglobulina anti VSR o anticuerpos
PROFILAXIS monoclonales para niños pequeños con riesgo de sufrir cuadros graves.

Aislamiento de niños infectados. Medidas de control en personal hospitalario (lavado de manos, uso de gafas, etc.)
 Eluney Sialle y Pamela Toll
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)
Diplococos Gram –
Patógeno estricto en el ser humano
Inmóviles
MORFOLOGIA Aerobios
Catalasa y oxidasa +
Sensibles a factores externos.
Capsula en condiciones ambientales adecuadas
Para su desarrollo y metabolismo es fundamental el
hierro
Antigénicamente heterogénea: modifica
estructuras
 Polisacáridos capsulares: (Principal factor de
ESTRUCTURA virulencia) Ag de grupo (≠serogrupos)
ANTIGENICA Y antifagocitaria e invasiva.
FACTORES DE  Proteína de memb. externa o STA.: Ag de tipo.
VIRULENCIA Ayudan a formar poros en membrana
(proteínas clase 2 y 3) Adherencia (clase 5)
 Proteína Rmp (de reducción modificable):
Estimulan ac.
 Fimbrias/pilis: adherencia.
 Proteasa IgA1
 Ag LPS o lipopolisacarido: Asociado a
endotoxina
 Endotoxina o Lípido A: Lesiones cutáneas, etc.
Transmisión: gotitas y fluidos respiratorios.
Gran cantidad de portadores asintomáticos
FISIOPATOGENIA transitorios.
Puerta de entrada: Nasofaringe. Ocular y genital o
rectal (raras)
LISTERIA MONOCYTOGENES CLOSTRIDIUM TETANI
Coco bacilo pequeño
Patógeno intracelular facultativo. Puede evitar Bacilo Gram +
eliminación por ac. Móvil y esporulado (palillo de tambor)
Dispuesto en parejas o en cadenas cortas o empalizada No capsulado
Gram + Anaerobio estricto
Móvil a 22º pero no a 37º Gran sensibilidad al O2
Aerobios y anaerobios facultativos No proteolíticos ni sacaroliticos
Catalasa + 10 serotipos
Débil ß-hemolisis 2 formas: Vegetativa o esporulada.
Sin capsula ni esporas Resiste temperaturas elevadas, desinfectantes, y
11 serotipos pueden sobrevivir varios años en suelo, heces,etc.
5% seres humanos portadores fecales No es un microorganismo invasor
Resistente a sales biliares, enzimas proteolíticas y acido
gástrico.
 Ag O: somático.  Ag O: somático
 Ag H: flagelar.  Ag H: flagelar
Ambos inmunogénicos.  Ag Esporal
 Internalinas: adhesión y multiplicación Inmunogénicos.
 ActA: motilidad.  Exotoxinas:
 Listeriolisina O (Hemolisina): Poros. Responsable  Tetanolisina: hemolisina O2 lábil. Acción
de ß-hemolisis. reversible. Favorece crecimiento local.
 Fosfolipasa C (Hemolisina)  Tetanospasmina (toxina A-B): Liberación por
 Catalasas autolisis, bloquea liberación de NT inhibidores
 Proteasas ej. GABA (descarga exagerada= rigidez),
inhibe síntesis proteica SNC, interfiere en
liberación de acetilcolina.
 Toxina no espasmogenica.
Transmisión: Principal: alimentos contaminados + No es contagiosa. Puerta de entrada: Esporas en
heces de animales infectados. Transplacentaria o lesiones cutáneas, heridas sucias y anfractuosas.
durante el parto. Ubicuos. Oportunista. Ubicuo. No induce inmunidad permanente.
Tetanospasmina difunde por:
Vía neural y vía linfohematica
 Eluney Sialle y Pamela Toll
Se adhieren a receptor específico para los pili de
tipo IV de epitelio de nasofaringe, coloniza la
mucosa (síntomas leves o ausentes).
Puede extenderse por contigüidad a orofaringe,
invade la submucosa, llega a sangre
(meningococemia). Va al SNC (meningitis)
*la mayoría de las veces, infecciones inaparentes.
 Infecciones de las vías respiratorias:
Faringoamigdalitis (en 50% de casos), sinusitis,
otitis media aguda, traqueobronquitis, bronquitis,
CUADRO CLINICO neumonía.
 Infección invasiva o sistémica:
(serogrupos B, C e Y)
1. Meningococemia (bacteriemia):
Benigna – crónica – aguda – fulminante o síndrome
de Waterhouse – Friderichsen
2. Meningitis.
Método directo:
 Muestra: sangre y LCR por punción; exudado
faríngeo
DIAGNOSTICO  Gram en LCR (limitada en sangre); muy sensible
y especifica. Para infección asintomática
MICROBIOLOGICO
disminuye su sensibilidad (confirmar)
 Frotis, cultivo
(Hemocultivo/ agar-chocolate o agar sangre para
LCR / Thayer-Martin con ATB para exudado
faríngeo)
Puerta de entrada: Tracto digestivo. Ingesta. Adhesión
mediante internalina con receptores para
glucoproteínas. Inicia en enterocitos o cel. M de placas
de peyer. Penetran en mucosa intestinal en
fagolisosoma. Son activadas por pH bajo y enzimas
producen poros (listeriolisina O) y lisis del fl.
Replicación. En el citop. ActA la empuja hasta la
membrana. Crea una protrusión que la obliga a pasar a
cel. Adyacente. (movimiento direccional)
Vía linfo- hemática: Bacteriemia y diseminación.
*Infección oportunista. Prevalencia en
inmunodeprimidos, recién nacidos, embarazadas y
ancianos.
1- Listeriosis
 Neonatal:
a-precoz (transplacentaria): Corioamnionitis, parto
prematuro, sepsis, granulomatosis infantoseptica.
b-tardío: meningitis.
 Embarazo:
1 o 2° trimestre: sepsis, aborto;
3º trim.: Leve.
2- Bacteriemia - sepsis
3- Meningitis/meningoencefalitis.
4- Infecciones focales
Método directo:
 Muestra: LCR, sangre, líquido amniótico.
 Cultivo y hemocultivo (motilidad característica)
 No se aprecia en LCR teñido con Gram.
* La motilidad a una temperatura ambiental y la
producción de hemolisina son características
Esporas germinan. Exotoxinas se internalizan en
neuronas motoras y escinden proteínas clave en el
transporte de NT. Inactiva GABA= sin regulación =
parálisis espástica. Unión irreversible.
Tétanos:
a) Generalizado: 3 etapas:
 Incubación: Desde que se produce herida a 1°
síntoma
 Progresión: Desde 1° síntoma a 1° espasmo
 Estado: Hipertonía persistente
Formas especiales:
 Neonatal: mortalidad 90%
 Quirúrgico
 Puerperal
b) Localizado: Cefálico, de tronco o de
extremidades.
Rara vez son aislados y tienen poca actividad
bioqca útil para su identificación: Diagnostico
microbiológico no suele ser una práctica de rutina.
Se realiza diagnóstico elaborado a partir de la
presentación clínica.
Método directo:
 Muestra: Raspado de lesión inicial o
sospechosa
 Gram
 Cultivo: útil pero no determinante para diag.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

M. Indirecto: aglutinación con primordiales que ayudan a diferenciar Listeria de las  No se detectan Ac ni toxina.
látex/hemaglutinación. bacterias corineformes.
Peni/ampicilina + aminoglucosidos (Gentamicina) + Desbridamiento de la herida
TRATAMIENTO Penicilina G eritromicina Penicilina g o metronidazol (detener
Alergia: cloranfenicol. multiplicación)
NO cefalosporinas (son resistentes)
Los pacientes con síntomas de tétanos deben
PROFILAXIS Prevención difícil. Evitar comer alimentos crudos/mal recibir relajantes musculares, sedantes y
Quimio: Rifampicina a portador o bajo sospecha de lavados. respiración asistida
infección reciente y contactos íntimos (evita No hay vacuna ni quimioprofilaxis probada.
desarrollo de enfermedad invasiva) – Inmuno:
Ciprofloxacina Inmunidad pasiva con inmunoglobulina tetánica
En gestantes: Ceftriaxona humana
Recordar! No es efectiva al 100% Inmunidad activa con toxoide tetánico.
Pentavalente 2, 4 y 6 meses. Refuerzo a los 15-18
Inmuno: 2 Vacunas antimeningococicas meses con tetravalente, 4-6 años con triple
tetravalentes (ACWY)* bacteriana celular y 11 años con triple bacteriana
Una contiene polisacárido purificado y liofilizado de acelular. Cada 10 años refuerzo con doble
serogrupos A y C o ambos. bacteriana.
Otra está conjugada de polisacárido- proteína.
Quimio: Penicilina G
inhibe con eficacia la proliferación de C. tetani y
detiene la producción ulterior de toxina

2 Vacunas antimeningococicas tetravalentes (ACWY):

* Una vacuna tetravalente de polisacárido de la cual cada dosis consta de cuatro polisacáridos capsulares purificados de bacterias: No es muy inmunógena en los niños
menores de 18 meses, ni confiere inmunidad prolongada y no causa reducción persistente del estado de portador nasofaríngeo.

Una vacuna conjugada tetravalente autorizada para utilizarse en personas de 11 a 55 años de edad. Contiene polisacárido capsular conjugado con toxoide diftérico. Ventaja:
Desencadena una respuesta dependiente del linfocito T a la vacuna. Esto intensifica la respuesta primaria en los lactantes y reduce de manera notable el estado de portador
asintomático. En la actualidad se recomienda la vacunación sistemática con esta vacuna de adolescentes (11 a 12 años de edad); personas de 11 a 55 años de edad que
pertenecen a los siguientes grupos de riesgo: individuos con asplenia funcional o quirúrgica; personas con deficiencias de complemento; personas que viajan a zonas muy
endémicas (p. ej., África subsahariana); “poblaciones cerradas” como los novatos universitarios que viven en dormitorios y los militares; poblaciones que experimentan un
brote epidémico en la población; y para las personas que trabajan en laboratorios clínicos (microbiólogos).
 Pamela Toll y Eluney Sialle

PSEUDOMONAS AERUGINOSA STREPTOCOCCUS AGALACTIAE ESCHERICHIA COLI

Bacilo Gram -
Móvil (tiene flagelo) Cocos Gram + Bacilo corto Gram -
Aerobio obligado ß-hemolíticos grupo B Anaerobio facultativo
Oxidasa + Algunos capsulados Capsulado
MORFOLOGIA Requerimientos nutritivos mínimos. Aerobio/anaerobio facultativo Requerimientos nutricionales sencillos
Muy resistente (bilis) No forman esporas Fermentadores, oxidasa - y catalasa +
Individuales, pares, cadenas cortas De a pares o forman cadenas Móviles (flagelos peritricos)
Puede formar, transitoriamente, FN de zonas Crecimiento rápido No forman esporas
húmedas del organismo. Catalasa y oxidasa – Resisten la bilis
Oportunistas Parte de microflora normal vaginal y porción Pueden producir infecciones oportunistas
Resistencia a ATB: Intrínseca, adquirida y baja de tubo digestivo (5-25%)
adaptativa

ESTRUCTURA  Ag O: somático  Ag O: (pared) somático, de grupo. LPS, termoestable,

ANTIGENICA Y  Ag H: flagelar resistente al alcohol, inmunogenico, antifagocitario,
FACTORES DE  Ag M: mucoide, impide aglutinación.  Carbohidrato c (pared): Ag B: de grupo. antibactericida.
VIRULENCIA  Otros carbohidratos (pared): de tipo.  Ag K: capsulares, de tipo. Adherencia
 Fimbrias (+proteínas sup): adherencia. Clasificar en 4 serotipos) *AgK1 le da meningotropismo: cepas capaces de
 Exopolisacarido: alginato/gel mucoide:  Polisacáridos de capsula específicos de producir meningitis neonatal.
Adhesión – protección contra ATB – forma tipo  Ag H: flagelar
CAPSULA.  Proteína de superficie: Ag C.  Ag F: fimbrias, adherencia. MS y MR.
 Toxinas:  Capsula: principal. Interfiere con
 Endotoxina – Lípido A fagocitosis. Exotoxinas:
 Exotoxina A: necrosis titular. Bloquea  Ácido Sialico: (capsula). Inhibe activación 1. Verotoxina
síntesis proteica. del complemento. Meningotrofismo 2. Termoestable
 Enzimas extracelulares:  Hialuronidasa 3. Termolábil
 Proteasas: hipersecreción de mucina.  Hemolisinas 4. Enteroagregante
 Elastasas  Bacteriocidinas 5. Toxina Shiga/ citotoxina
 Colagenasa 6. Hemolisinas
 Exoenzimas S y T: diseminación.
 Nitratoreductasa Lípido A del LPS: endotóxica, se libera ante la lisis (respuesta
 Fibrinolisina inmunitaria: fiebre, leucopenia, shock, etc).
 Hemolisina: fosfolipasa C
(Participan en lesión y destrucción tisular)
 Pamela Toll y Eluney Sialle
 Pigmentos:
Piliocianina (azul verde); pioverdina (amarillo
verde); piorrubina y piomelanina (rojo oscuro –
negruzco)
Bacteria oportunista, importante en el ámbito
FISIOPATOGENIA intrahospitalario.
Tres etapas:
1. Colonización o adherencia: Sintetiza
glucocalix, permite fijación a células y
protección de macrófagos.
2. Invasión local: produce enzimas. Elastasa
destruye lamina elástica de vasos =
hemorragia.
3. Diseminación: Lípido A, exotoxina A y
exoenzima S.
Solo en zonas sin defensas normales.
1. Infecciones urinarias (catéter)
2. Bacteriemia (sepsis): Puertas de entrada
diversas
3. Infecciones de piel y partes blandas: Heridas
– Exantema de las piscinas – uñas verdes
Colonización asintomática transitoria TRS,
digestivo y urogenital.
Transmisión: madre-hijo (canal de parto);
persona (ej. nosocomial)
Colonizan mucosa faríngea, intestinal y genital
femenina. . Producen infecciones invasoras
que afectan al RN y a adultos sanos ≠.
Neonatales:
1. De comienzo precoz: Sepsis neonatal,
meningitis neonatal precoz. (serotipos
Ia, III, V)
Adhesinas:
A. BFP-intimina
B. Fimbrias adherentes agregantes
C. Factor de colonización
D. Fimbrias P
Pertenecen a la flora normal. Las patógenas adquirieron
factores de virulencia.
Transmisión: fecal-oral, persona-persona y por ingestión de
alimentos contaminados.
Difiere con cada cepa de E. Coli:
IU: origen en colon, colonizan la uretra y ascienden a vejiga.
Virulencia mediada por adhesinas (pili P) que evitan
eliminación por micción, lípido A que inhibe el peristaltismo
ureteral = diseminación ascendente y hemolisinas, estimula
inflamación.
Enterohemorragica: Adherencia, producción de verotoxina,
destrucción y necrosis de mucosa.
Enteroinvasiva: Adhesión, endocitosis, lisis de la vacuola
endocitica, multiplicación, citotoxina (Toxina similar a Shiga)
produce hipersecreción de líquidos y necrosis y destrucción
= diarrea sanguinolenta
Enterotoxigenica: Unión a receptores específicos y
liberación de toxinas termolábil y termoestable: Aumentan
secreción de líquido y electrolitos = diarrea profusa
* Infectan a los leucocitos circulantes, donde se multiplican
dentro de vacuolas fagocíticas formando aglomerados
llamados mórulas
 Gastroenteritis:
1. ECET: enterotoxigena.
2. ECEP: enteropatogena.
3. ECEA: enteroagregativa.
4. ECEH: enterohemorragica.
5. ECEI: enteroinvasiva.
 Pamela Toll y Eluney Sialle
CUADRO CLINICO 4. Meningitis y abceso cerebral: Por
manipulación neuroqx, extensión directa
desde infecciones, traumatismos, vía
hematógena.
5. Endocarditis: drogadictos
6. Osteomielitis, osteocondritis y artritis:
drogadictos, extensión o por heridas.
7. Otitis externa: al nadar
8. Neumonía intrahospitalaria: Forma primaria
y bacteriemia.
9. Infecciones del tubo digestivo
10. Sepsis e infecciones en oído/ojo:
Lactantes/inmunodeprimidos
Método directo:
 Muestra: pus, esputo, LCR, sangre, orina,
etc.
DIAGNOSTICO  Frotis con luz UV (colonias fluorescentes)
MICROBIOLOGICO  Gram
 Cultivo (prueba específica, en medios
diferencias, agar sangre)
Método rápido: IFD
Es resistente a muchos ATB, por lo que se usa al
TRATAMIENTO menos dos combinados.
ß-lactamico+Aminoglucosido
También fluoroquinolonas, cefalosporinas de 3° y
carbapenemas
2. De comienzo tardío: Sepsis, meningitis
e infección focal ( III)
Embarazadas:
 Infecciones urinarias (poco común)
 Corioamnionitis
 Sepsis puerperal
 endometritis postparto
Adultos con predisposición: (Ia, V)
 Bacteriemia primaria: Endocarditis
 Bacteriemia secundaria: Focos
neumónicos, peritonitis, osteoartritis,
pielonefritis.
 Infecciones piel y partes blandas
 Infección osteoarticular
Método directo:
 Muestra: LCR, sangre, orina, hisopado
vaginal o rectal.
 Gram del LCR
 Cultivo: método más sensible. Medio
selectivo con ATB.
 PCR de frotis vaginal/rectal (insensible,
comprobar con cultivo)
La detección antigénica son insensibles y no
deben ser usadas
Método indirecto: Elisa, coaglutinacion, eia.
Penicilina G, benzatinica o macrolidos
(alérgicos)
Tratamiento empírico: ATB de amplio
espectro.
 Infección urinaria (uropatogena)
 Meningitis neonatal (K1 por mecanismos desconocidos)
 Septicemia (gralm. desde urinario/digestivo)
 Neumonía nosocomial
 Infecciones peritoneales
 Infecciones hepatobiliares
*la mayoría de las infecciones, salvo meningitis y
gastroenteritis neonatal, son endógenas (E. Coli de la FN
genera infección por alteración de defensas del pte)
Método directo:
 Muestra: sangre, orina, heces, LCR.
 Frotis
 Gram
 Cultivo: medio selectivo para heces (medio Levin),
no para LCR
 Urocultivo con recuento de colonias
 PCR
- Método rápido: más usado en ECEH por alta sensibilidad.
Determinación directa de toxina/Ag O y K en heces. Ej.:
ELISA.
Método indirecto: limitado por las reacciones cruzadas con
bacterias antigénicamente relacionadas
No hay una terapia antimicrobiana específica. Realizar
tratamiento empírico hasta obtención del antibiograma.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

Prevenir la contaminación de los equipos médicos
PROFILAXIS estériles, la transmisión nosocomial y el uso
innecesario de antibióticos de amplio espectro
Exploración de toda embarazada en 35-37
semanas
Quimioprofilaxis: penicilina G intravenosa 4 hs
antes del parto (para erradicar estado de
colonización vaginal de la madre)
Cocinar bien la carne, buena higiene, restringir ATB y sondas
innecesarios, etc.
Sin inmuno ni quimioprofilaxis.

No hay una vacuna aprobada.

 Eluney Sialle y Pamela Toll
ENTEROVIRUS (ECHOVIRUS)
Picornavirus
ARN monocatenario, de sentido +
Desnudo
Cápside icosaedrica muy resistente
MORFOLOGIA Codifica ARN polimerasa, se replican en el
citoplasma y son liberados por lisis.
Resistentes a condiciones ambientales, éter, pH
acido del estomago, proteasas y sales biliares.
*No presentan Ag de grupo, Ag de tipo es
variable.
 Capside rodea el genoma, 12 vértices con
ESTRUCTURA
ANTIGENICA Y protomeros de 4 polipéptidos (VP1-4)
FACTORES DE  Poliproteina: se escinde y forma proteínas de
VIRULENCIA la capside y enzimas (proteasas y ARN
polimerasa)
 La especificidad de interacción con receptores
celulares determina su virulencia (está dada
por los protomeros)
Solo en seres humanos (principal <15 años)
Transmisión fecal oral, vía aérea (coxsackie A21)
FISIOPATOGENIA ingesta de agua o alimentos contaminados.
1° ETAPA: Ingresan por el tubo digestivo,
adhesión a mucosa oro faríngea, submucosa,
multiplicación en tejido linfoide. Algunos son
VIRUS DEL HERPES SIMPLE VIRUS DE LA RABIA
Virus ADN, bicatenario y lineal Rhabdovirus, ARN, monocatenario, lineal, no
Envuelto, icosaedrico. segmentado, polaridad -
Sensibles a condiciones adversas. Forma de bala
Replican en el núcleo Envuelto con proyecciones ag para unión
Se liberan por exocitosis, lisis o puentes celulares Inactivado por CO2, destruido por luz solar, pH
Persisten en estado latente extremo,etc.
Producen inclusiones y sincitios celulares Helicoidal
De dos tipos: VHS-1 y VHS-2 Replica en el citoplasma y se libera por gemación.
 Envoltura de gran tamaño  En la envoltura: membranosa con peplomeros
 Capside alrededor del núcleo recubierta de sobresalientes
glucoproteínas
 Glucoproteína G: Ag tipo. Forma ac neutralizantes,
 Entre envoltura y capside: tegumento (proteínas
inhibe la hemaglutinación.
y enzimas)
 Glucoproteína M: Ag de matriz. Adherencia y fijación
 Ag proteicos y lipídicos (V, N, S)
a receptores
 ADN polimerasa: replicación del ADN viral.
 Enzimas depuradoras: desoxirribonucleasa,  En la nucleocapside:
timidina cinasa, ribonucleotido reductasa y
proteasa. Proveen materiales para el ensamblaje  Proteínas N: Formacion de ac y fija el complemento
del ADN.
 Proteina L: Transcriptasa, ARN polimerasa viral
 Glucoproteínas:
 Proteina NG: Fosfoproteina
 De adhesión viral
 De fusión
 Estructurales
 De evasión inmunitaria
El que lo posee es fuente de contagio por toda su Transmisión: mordedura de animal rabioso (saliva)
vida. Transmisión: 1. Adherencia por peplomeros
VHS-1: saliva, lesiones cutáneas, liquido de vesículas 2. Penetración en endosoma
VHS-2: contacto sexual, canal de parto. 3. Liberación al citoplasma
4. Desenvoltura de nucleocapside
Se une a las células hospedadoras y penetra por 5. Transcripción ARN- a ARN+
fusión de su envoltura con la MP o pinocitosis. La 6. Síntesis de genoma y proteínas
 Eluney Sialle y Pamela Toll
deglutidos, mucosa, submucosa intestinal, placa
de pleyer, multiplicación.
2° ETAPA: Se diseminan por viremia inicial a
tejidos con receptor y se multiplican. Reacción
inmune. Bloqueo.
3° ETAPA: Segunda viremia (mayor),
diseminación, inflamación y necrosis.
Efecto citolitico.
La proteína VP1 se une al receptor y crea un poro,
la VP4 se desprende y el virión se debilita. El
genoma ingresa y se une a los ribosomas. Se
sintetiza la poliproteína, que es degradada, y la
ARN polimerasa ayuda a sintetizar el nuevo
genoma. Las proteínas estructurales se
ensamblan en subunidades y se agrupan
formando la procaspide, se inserta el genoma y el
virión se libera por lisis.
 Poliovirus: poliomielitis
a) Asintomatica
b) Abortiva (enfermedad menor)
c) No paralitica o meningitis aséptica
d) Paralitica o enfermedad mayor.
CUADRO CLINICO  Coxsackie: (A y B)
- Herpangina
- - Panadizo herpético
Pleurodinia
- - Herpes Gladiatorum
Miocarditis y pericarditis
- - Eccema Herpetico
Meningitis
- Encefalitis
- Meningoencefalitis crónica
- Parálisis flácida periférica
- Exantema vesiculoso
Grupo A: Conjuntivitis aguda hemorrágica
Grupo B: Infecciones neonatales
cápside libera su genoma en el núcleo y se da la 7. ARN- incorpora en nucleocapsides
transcripción en tres etapas: 8. Nucleocapsides se unen a la proteína M
9. Gemación
1. Proteínas precoces inmediatas: de
regulación Se multiplica en el tejido muscular o conjuntivo de
2. Proteínas precoces: enzimas inoculación y entra en los nervios periféricos. Allí se
3. Proteínas tardías: estructurales. dirige al cerebro (centrípeta) se multiplica, se disemina
Termina la replicación y las procapsides vacías se por todo el SNC y produce encefalitis progresiva.
llenan de ADN, adquieren una envoltura y También por los nervios viaja hacia glándulas salivales y
abandonan la célula por exocitosis o lisis. otros tejidos (centrifuga). No se aísla en sangre.
- Primoinfección: ingresan a células epiteliales, se Produce una inclusión citoplasmática característica, el
replican y producen lesiones (inf. lítica) en ellas. cuerpo de Negri.
Luego producen infección latente en las
neuronas que las inervan (viajan por el axón).
- Latente: eluden al sistema inmune y no producen
lesiones detectables.
- Reactivación: estímulos desencadenan la
replicacion vírica y transporte retrógrado por
axón. Causa lesiones en el lugar inicial.
Lesiones por herpes: heridas vesiculares sobre base Encefalitis aguda en fases:
eritematosa e inflamatoria y posteriormente costras Incubación:
- Por VHS1:
Pródromo: (melancolica) síntomas inespecíficos.
 Gingivoestomatitis herpética
 Infecciones de la piel Fase neurológica aguda o de excitación: disfunción del
SNC, que se manifiesta con excitación.
Fase paralitica: excitación, depresión. Culmina con
muerte por parálisis respiratoria.
 Infecciones del ojo:
- Restablecimiento y supervivencia infrecuentes
Queratoconjuntivitis
- Encefalitis
- Por VHS2:
 Herpes genital
 Infeccion herpética neonatal
 Eluney Sialle y Pamela Toll

 Echovirus: Igual que coxsackie grupo B, sin  Infeccion de la piel

exantema vesiculoso  Infeccion del SNC
 Enterovirus humano: - Meningitis
- Encefalitis - Encefalitis
- Parálisis flácida periférica
- Exantema vesiculoso - En el inmunodeprimido:
- Conjuntivitis aguda hemorrágica  Eccema herpético variceliforme de Kaposi
 Lesiones ulceradas cutaneomucosas extensas
(Herpes Fagedeno)
 Tranqueobronquitis y neumonitits
 Esofagitis herpética
 Infeccion generalizada herpética

Método directo: Método directo: *El diagnóstico es clínico

 Muestra: heces, exudado faríngeo, LCR,
secreción conjuntival, sangre.
DIAGNOSTICO  Cultivos celulares
MICROBIOLOGICO
M. Rápido: pruebas de Ag ELISA o RT-PCR
M. Indirecto: serología IgM ELISA.
 Muestra: liquido vesicular, saliva, secreción
genital, LCR, etc.
 Frotis de Tzanck (base de lesión) o de Pap:
presuntivo. Efectos citopatologicos
 Cultivo celular: buscar ECP
 PCR (en especial LCR)
M. Rápido: inmunofluorescencia directa (Ag)
Neutralización con antisueros
Método indirecto: serología solo para infección
primaria. Buscar seroconversión IgM.
*No para infección recurrente porque no suele
acompañarse de aumento significativo de ac.
Método directo:
 Muestra: LCR, saliva o tejido cerebral (necropsias),
raspado de córnea (muy difícil porque el pte tiene
hiperexcitabilidad), o biopsia de bulbos pilosos de
la sección posterior de la nuca.
 Aislamiento del virus: tarda demasiado para ser
útil.
 Biopsia de folículos pilosos
 Identificación de Ag por inmunofluorescencia
 PCR (uso infrecuente)
Método indirecto: inmunofluorescencia o ELISA. En
LCR se producen Ac por la enfermedad pero no por
vacunación. (demostración serológica)

*Los ac se generan en la fase final de enfermedad,

cuando el virus se diseminó de SNC a otras partes.
No hay tratamiento específico (Quiroga) Aciclovir y derivados. Impide la evolución de la
TRATAMIENTO Nuevo fármaco Plecoranil (Jawetz) enfermedad pero no la cura. En caso de tener una herida desgarrante:
 Eluney Sialle y Pamela Toll
PROFILAXIS
Solo hay vacuna para el poliovirus:
Hay dos vacunas: OPV (oral) e IPV (inactivada)
3 dosis de vacuna IPV: a los 2, 4 y 6 meses de
edad y un único refuerzo al ingreso escolar con
vacuna IPV.
- Evitar el contacto directo con lesiones
- Evitar tener relaciones sexuales en prodromo y
presencia de lesiones.
- Se evita la transmisión en parto al hacerlo por
cesárea
- Quimioprofilaxis: aciclovir.
- No hay vacuna.
 Limpieza con agua y jabón. NO SE SUTURA
(vendaje)
 Inmunoglobulina antirrabica humana solo si la
herida desgarrada está cerca de la cara, sino NO.
 Antibiotico de amplio espectro (evito infección)
 Vacuna antitetanica (Los perros pueden tener
clostrydium tetani, si suturo, anaerobiosis, se
activa, tétano)
- >5 años. 2 dosis en el lapso de 1 mes.
- <5 años. 1 dosis.
 Vacuna antirrabica.
*Si puedo ver que tiene el perro: NO vacuna
antirrábica.
Si el paciente acude a la consulta con el cuadro
sintomático desarrollado no hay tratamiento.
Pre exposición:
- Vacunación con antirrábica a personas de alto
riesgo. Esquema: inoculación en días 0, 7 y 21, con
refuerzo único a los tres años (si persiste el riesgo)
- Correcta manipulación de fomites.
Post exposición:
- Tratamiento y limpieza de la herida
- Inmunoglobulina antirrabica humana (Proporciona
ac hasta que el pte produce propios)
- Vacuna antitetánica
- Vacuna antirrábica (protección por 2 años) (Si no
puedo ver el perro) – acelulares
1. Vacunas con virus muertos (pitman-moore): de
células humanas con virus inactivado.
• Esquema clásico: 5 dosis (en dias 0, 3, 7, 14 y
18)
• Esquema reducido: 3 dosis (en dias 0, 7 y 21)
Eluney Sialle y Pamela Toll

2. Vacuna Fuenzalida-Palacios: en células cerebrales

de raton con virus inactivado
• Esquema clásico: 14 dosis dia de por medio y
dos refuerzos (10 días)
• Reducido: 7 dosis dia de por medio u tres
refuerzos separados por 10 días.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

STAPHYLOCOCCO AUREUS CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS

Hongo levaduriforme, saprofito, basidiomicetos, oportunista

Cocos Gram + Grandes capsulas de polisacáridos en tejidos y medios de cultivo (no capta
Coagulasa + y catalasa + colorantes)
Inmóviles Tropismo por SNC
MORFOLOGIA Aerobio/anaerobio facultativo Forma variable (esférica, ovalada o elíptica)
Capsulado o no Se replica por gemación. En el laboratorio forma sexual: Filobasidiella
No producen esporas Neoformans.
En forma de racimo de uvas En cultivos forma colonias mucoides blanquecinas
Forma parte de la flora normal Poseen ureasa y laccasa
Portadores permanentes o intermitentes Proliferan a 37ºC
Producen un pigmento amarillo típico y hemolisis Serotipos A y D son los más infecciosos. (De los 4 serotipos, C. neoformans
abarca serotipos A, D y AD)

- Cápsula: inhibe la fagocitosis y proliferación de neutrófilos. Formada por - Capsula: poco inmunogenica, evita fagocitosis. Permite identificar 4 serotipos
polisacáridos capsulares, Ag de grupo. - Polisacáridos capsulares: Ag de tipo. Son 5, pero los patógenos solo
- Glucocalix/ biopelicula: adhesión a cuerpos inanimados. Evitan la fagocitosis tienen A, D y A-D. Solubilizados en LCR, suero y orina.
ESTRUCTURA y defensas del hospedador. Protección frente a antimicrobianos
ANTIGENICA Y - Peptidoglucano: Ag grupo específico. Estimula la activación del - Laccasa: cataliza la formación de melanina. Permite la identificación
FACTORES DE
complemento, formación de IL, etc. (actividad de tipo endotoxina) microbiológica.
VIRULENCIA
- Ácidos lipoteicoicos: ácidos teicoicos (solos son poco inmunogenicos), se
unen al peptidoglucano y provocan respuesta humoral.
- Proteínas de adhesión a superficie: unidas al peptidoglucano. Adherencia.
Proteína A: Ag de grupo, se une a IgG y evita eliminación por Ac.
* Los cultivos se identifican por proliferación del criptococo a 37°C y la
- Enzimas detección de ureasa. Como otra posibilidad, con un sustrato difenólico
1) Catalasa: Desdobla peróxido de hidrogeno apropiado, la fenol oxidasa (o laccasa) produce melanina en las paredes del
2) Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina. microorganismo y las colonias adquieren un pigmento pardo.
3) Hialuronidasa
4) Fibrolisina: disuelve coágulos de fibrina.
5) Lipasas: hidrolizan lípidos.
6) Nucleasa: hidroliza ADN viscoso.
7) ß-lactamasas (Penicilinasa): median la resistencia a ATB
 Pamela Toll y Eluney Sialle

- Toxinas
A. Citoliticas/ hemolisinas:
1. Alfa: lisis celular por poros.
2. Beta: hidrolisis de fosfolípidos de membrana.
3. Delta: surfactante (altera permeabilidad MP)
4. Gamma y leucocidina: lisis de neutrófilos. Muy hemolíticas.

B. Exfoliativas: Epidermoliticas (síndrome de la piel escaldada). 2: A y B.

C. Enterotoxinas: muy termoestables y resistentes a ácidos gástricos. Los
tipos más importantes son B (enterocolitis) A y D (intoxicación
alimentaria).
D. Toxina del síndrome del shock tóxico TSST: superantígeno que produce
extravasación de células endoteliales, liberación de citoquinas y alta
citotoxicidad.

Transmisión: contacto directo o fómites.
Ubicuo, parte de la flora normal.
FISIOPATOGENIA
Una lesión estafilocócica clásica es un absceso circunscrito. Se produce
coagulasa que coagula la fibrina alrededor de la lesión, formando una pared que
limita el proceso. En el centro de la lesión ocurre la licuefacción del tejido
necrótico. Después del drenaje, la cavidad se llena con tejido de granulación y
después hay cicatrización.
Los microorganismos pueden diseminarse a través de los linfáticos y la sangre a
otras partes del organismo. Puede producir supuración dentro de las venas,
asociada a la trombosis.
Los estafilococos también causan enfermedad mediante la elaboración de
toxinas, sin una infección invasiva.
Transmisión: inhalación de aerosoles originados en excrementos de palomas o
eucaliptos, levaduras secas. No hay contagio entre personas.
Gran distribución ambiental. Proliferan especialmente en heces de pájaros
(palomas).
Se inhalan las levaduras (bajo su forma no capsulada), llega a los alveolos
pulmonares y se produce una infección pulmonar primaria, que puede ser
asintomática o producir un cuadro autolimitado similar a influenza. En
inmunodeficientes puede multiplicarse y diseminarse por vía hematógena,
preferentemente al SNC.
Las lesiones cutáneas o afección de otros órganos son bastante infrecuentes.

*La mayoría son autoinfecciones

Criptococosis:
1. Infecciones por acción directa (capacidad invasiva): supurativas 1. Pulmonar: en personas sanas es asintomática, mientras que en
a. Infecciones cutáneas: foliculitis, impétigo, forúnculos y ántrax inmunodeprimidos se da un cuadro símil-influenza que puede
b. Bacteriemia y sepsis evolucionar a distrés respiratorio.
CUADRO CLINICO c. Endocarditis: complicación en sepsis (sangre) 2. Meningoencefalitis subaguda o crónica: más frecuente. Mortal si no es
d. Artritis séptica: en una sola articulación: primaria, por inyecciones tratada.
intraarticulares. En muchas articulaciones: secundaria, por vía 3. Lesiones por infección diseminada: poco frecuentes. Cutáneas, óseas,
hematógena. oculares, etc.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

e. Osteomielitis: por contigüidad (herida infectada) o por sangre.

f. Neumonía y empiema: por aspiración o diseminación hematógena de la
bacteria.
g. Meningitis: por sangre, no es común.

2. Infecciones por acción indirecta mediadas por toxinas:

a. Síndrome de shock toxico: bacteria de la flora normal prolifera y libera
su toxina en sangre.
b. Síndrome de piel escaldada: después de una infección estafilocócica
menor.
c. Intoxicación alimentaria: producida por toxinas termoestables en
alimentos en mal estado.
d. Enterocolitis

Muestras: Muestras: LCR, tejidos infectados, lavado broncoalveolar, esputo, sangre,

- En intoxicación alimentaria: materia fecal, vomito, frotis nasal o faríngeo, raspadura de piel y orina.
alimentos contaminados. *lavado broncoalveolar es más sensible que esputo para dx de infección
DIAGNOSTICO - Infección: aspirado/raspado de lesiones cutáneas, sangre, liquido sinovial, pulmonar
MICROBIOLOGICO LCR.
M. Directo:
M.directo:
- Examen físico-químico y citológico de LCR.
- Coloración Gram: solo en lesiones cutáneas.
- Tinción negativa con tinta china de LCR. (debo confirmar con cultivo)
- Cultivo: en Agar-sangre producen hemolisis, colonias doradas.
Importante! Pedir antibiograma
- Cultivo: se identifica por proliferación a 37ºC y presencia de ureasa. No tan
- Amplificación de ácidos nucleicos: en heridas y muestras nasales. sensible.
- Detección directa de Ag capsular por aglutinación en látex o
- Detección directa de Ag: FISH.
enzimoinmunoanalisis: específicas y sensibles.
M. Indirecto:
Detección de anticuerpos: en infecciones de larga evolución. No es tan sensible
como los anteriores.

Resistente a ß-lactamicos por ß-lactamasas.

TRATAMIENTO En infecciones localizadas de piel se puede hacer incisión y drenaje de abcesos,
sin tratamiento ATB. Anfotericina B + Flucitosina por dos semanas (inducción)
En intoxicaciones alimentarias se procede con hidratación y reposición de Fluconazol por 8 semanas (de por vida en SIDA) (consolidación)
electrolitos, sin ATB.
En afecciones sistémicas puede ser utilizado como tratamiento oral
trimetoprima-sulfametoxazol, y por vía intravenosa la vancomicina.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

Inespecífica: medidas de asepsia extremadas en hospitales, correcto lavado de

PROFILAXIS heridas, etc. Difícil prevención.
ATB tópicos para portadores: mupirocina, neumomicina, etc.
Administración profiláctica de ATB en cirugías en las que se instalan prostéticos.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

CHIKUNGUNYA

Alfavirus (familia Togavirus)

Arbovirus
ARN monocatenario lineal de polaridad +
Capside icosaedrica
MORFOLOGIA Envueltos
Se replican en el citoplasma y salen por gemación.

Proteínas estructurales
- C: forman la capside. Se unen también a la envoltura, por lo que esta adopta la forma de la capside ("empaquetado")
- E1y E2: glucoproteínas virales de la capside (forman las puntas- son las encargadas de la unión al receptor).
ESTRUCTURA Proteínas no estructurales
ANTIGENICA Y
- nsP1-4: necesarias para la replicación del ARN viral dentro de la célula hospedadora.
FACTORES DE
VIRULENCIA
REPLICACION:

FISIOPATOGENIA Se unen a receptores y penetran en la célula por endocitosis. El endosoma se acidifica y la envoltura se fusiona con su membrana, liberando la cápside y el
genoma en el citoplasma. El ARN se une a los ribosomas, y se traduce en dos fases:
- Precoz: da lugar a una poliproteína, que será escindida en cuatro proteínas precoces no estructurales (NSP 1-4). Estas forman una ARN polimerasa que
sintetiza las nuevas moléculas del genoma vírico.
- Tardía: se transcribe otro ARNm que codifica para las proteínas estructurales. Éstas se forman como una segunda poliproteína, la cual se escinde en las p. C, E1
y E2. Se procesan en el Golgi y RER y son transferidas a la MP.
Las proteínas C se unen al genoma y conforman la cápside, que se une a los fragmentos de la MP que expresan las glucoproteínas. Se liberan por gemación.

EPIDEMIOLOGIA:

Dos ciclos:
- Hospedador natural: mosquitos y primates.
- Vector: mosquito Aedes Aegypti y Albopictus.

Transmisión: picadura del mosquito vector hembra.

El mosquito adquiere la enfermedad al ingerir sangre infectada y la transmite por medio de su saliva. El ser humano se considera "hospedador terminal" porque
no mantiene viremia persistente.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

El virus es introducido a la piel, donde se replica en los fibroblastos. El periodo de incubación es de 3-7 días. Se disemina por vía hematógena, produciendo
síntomas inespecíficos, y entra en contacto con los tejidos diana, (músculos, articulaciones, piel y meninges), donde ocurre la replicación viral. Esto desencadena
la inmunidad innata, con producción de IFN-1.

Causa enfermedad aguda o crónica. La enfermedad aguda se caracteriza por aparición súbita de fiebre superior a 39º, dolor articular severo, cefalea, dolor de
espalda, poliartritis, etc. El dolor articular puede persistir o recurrir por un largo tiempo (crónico), siempre en las mismas articulaciones afectadas en la fase
CUADRO CLINICO aguda.

Muestra: sangre.
M. Directo:
- aislamiento viral
DIAGNOSTICO - PCR transcriptasa inversa
MICROBIOLOGICO M. Indirecto:
- serología: IgM ELISA.

Los métodos directos son sensibles durante las etapas tempranas de la enfermedad, cuando aún no se detectan anticuerpos. En las etapas tardías la respuesta
inmune produce una reducción en la carga viral y, por lo tanto, ya no tienen tanta efectividad y se prefiere la serología.

TRATAMIENTO No existe un fármaco antiviral específico, el tratamiento es sintomático.

Se administran antipiréticos y analgésicos y se hidrata al paciente. La hidroxicloroquina combinada con corticoesteroides ha tenido éxito con las manifestaciones
reumáticas crónicas. No se aconseja el uso de aspirina.

Inespecífica: igual a la del dengue.

PROFILAXIS Inmunización pasiva para pacientes de riesgo con anticuerpos monoclonales IgM contra proteínas E1 o 2.
Pamela Toll y Eluney Sialle

VIRUS DEL DENGUE VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA VIRUS DEL ZIKA

Es un arbovirus de la flia flavivirus

ARN monocatenario, lineal, no segmentado de configuración +
MORFOLOGIA Envuelto
Simetría icosaedrica
Se replica en el citoplasma
4 serotipos (dengue) 1 serotipo (fiebre amarilla) 1 serotipo (zika)

 Proteínas estructurales:
✓ M: (envoltura). Ag grupo. Inmunogenica.
ESTRUCTURA ✓ E: (envoltura). Ag tipo. Inmunogenica. Actividad hemaglutinante, adhesión y protección.
ANTIGENICA Y
FACTORES DE ✓ C: (capside): Inmunogenica
VIRULENCIA
 Proteínas no estructurales:
✓ NS1: Inmunogenica
✓ NS2B: Proteasa
✓ NS3Proteasa
✓ ARNasa (ARN polimerasa)

Transmisión: Picadura de mosquito hembra. (Aedes aegypti)- hospedador vertebrado viremico.

El virus se multiplica en el epitelio intestinal del mosquito hembra infectado, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales. Permanece asintomático e
infectado toda su vida. Luego del tiempo de incubación (7-14 días) puede infectar al hombre.
El virus se adhiere a células eucariotas, ingresa por viropexis (endocitosis mediada por receptores), se replica y se ensambla en RE, donde adquiere su envoltura por
FISIOPATOGE gemación. Su genoma codifica una poliproteina que luego es procesada en polipéptidos no estructurales y estructurales. Se libera por exocitosis o por lisis. Produce
NIA muerte celular ya que favorece la traducción de ARNm vírico antes que ARNm celular, lo que impide la reconstrucción y mantenimiento de la célula. Se extiende en
sangre hasta las neuronas y cerebro.
El ser humano acostumbra a ser un hospedador “terminal”, puesto que no puede transmitir de nuevo el virus al vector al no mantener una viremia persistente.
Excepción: hospedador vulnerable inmunológicamente virgen.
El virus del zika puede ser transmitido mediante relaciones sexuales.

Los ac no neutralizantes estimulan la entrada del virus en macrófagos, se activan linfocitos T, se genera una reacción inflamatoria, debilidad y rotura de vasos con
hemorragias y shock.
Pamela Toll y Eluney Sialle

4 de cada 5 pacientes son asintomaticos.

1. Fiebre por dengue (dengue clásico): Usualmente Las lesiones de la fiebre amarilla se deben a la Periodo de incubación: 3-12 días
CUADRO benigno y autolimitado. ubicación y la propagación del virus en un órgano Difícil de diferenciar con otros arbovirus, sin
CLINICO 2. Dengue hemorrágico y shock: Puede estar específico. características patognomónicas.
precedido o no de dengue clásico. 1° y 2° La infección se presenta inicialmente con dolor de
etapa.“Fiebre rompehuesos” Periodo de incubación: 3 a 6 días. cabeza, exantema maculopapular (rash), fiebre,
Fases: malestar general, mialgias, anorexia, conjuntivitis no
Fase de incubación, dura 3 a 10 días; fase febril, se La infección puede ser tan leve que pasa inadvertida. purulenta, artralgia, edema de extremidades y
mantiene de 2 a 7 días; fase crítica (fuga plasmática) algunas veces síntomas abdominales.
se presenta entre el 3° y 7° día de inicio de la fiebre; y Se diferencia con Chikungunya ya que el dolor en los
fase de recuperación (reabsorción de líquidos) casos de enfermedad por el virus Zika tiende a ser
ocurre entre el 7° y 10° días. En el inicio brusco, el paciente tiene fiebre, menor y no es incapacitante.
escalofríos, cefalea, mareos, mialgias y dorsalgia Es rara la hospitalización y mas rara aun la muerte
(seguidos de náusea, vómito y bradicardia). Durante por Zika. Los síntomas duran de 5 a 7 días y es una
La viremia 1° suele limitarse a enf. sistémica leve. Si este periodo inicial, que dura varios días, el paciente infección autolimitada.
se produce una cantidad suficiente de virus durante se encuentra virémico y constituye una fuente de
la 2° para eludir la rta inmunitaria e innata, puede infección para los mosquitos. La mayor parte de los COMPLICACIONES EN EL SNC
aparecer enf. sistémica grave. En caso de existir ac, la pacientes se recuperan en esta etapa. Zika en el embarazo: infección congénita
viremia es bloqueada. En casi 15% de los casos la enfermedad evoluciona a La infección intrauterina por ZIKV se asocia a un
una forma más grave caracterizada por fiebre, amplio espectro de alteraciones del SNC. Incluye la
* El síndrome grave implica ac preexistente contra el ictericia, insuficiencia renal y manifestaciones presencia de microcefalia, desproporción cráneo-
dengue. Se postula que se forman complejos de virus hemorrágicas seguidas de choque por lesión facial, hipertonía, irritabilidad, secuelas cognitivas y
de un ac en los primeros días de la segunda infección miocárdica. El vómito puede ser negro con sangre crisis epilépticas. También pueden presentar
por dengue y que los ac intensificadores no alterada. Insuficiencia hepatorrenal, la tasa de compromiso articular.
neutralizantes favorecen la infección de una mayor mortalidad es elevada sobre todo en pequeños y
cantidad de células mononucleares, seguida de la ancianos. La encefalitis es infrecuente. Sindrome de Guillain-Barré: trastorno en el que el
liberación de citocinas, mediadores vasoactivos y Sea cual sea la gravedad, no hay secuelas; los sistema inmunitario del organismo ataca el sistema
procoagulantes, lo que lleva a coagulación pacientes mueren o se restablecen del todo. nervioso periférico, afectando tanto las fibras
intravascular diseminada. También puede haber motoras como sensitivas. Produce debilidad muscular
respuestas y alteración de sensibilidad en los miembros
inmunitarias celulares de reacción cruzada al virus superiores o inferiores.
del dengue.
Otras alteraciones menos comunes son encefalitis,
meningoencefalitis, etc.
Pamela Toll y Eluney Sialle

Muestra: Sangre, suero o tejidos (necropsia) El diagnóstico virológico por técnicas moleculares
puede realizarse en muestras de suero tomadas
Métodos directos: hasta el sexto día del inicio de los síntomas, o en
Cultivos celulares en: (suelen ser difíciles de aislar) orina desde el día 5 al 15-20. El diagnóstico
 Cel. De mosquito (clona C6/36 de A. albopictus) NO- inútiles serológico se puede efectuar en muestras de suero a
 Cel. Vero, LLC/MK2, etc. ECP. partir del sexto día del inicio de síntomas. VER
DIAGNOSTICO IMAGEN
MICROBIOLO Métodos rápidos: Detección de ag o ácidos nucleicos: IFD, ELISA, sondas, PCR-RT (tiempo real)
Resulta muy importante la búsqueda de RNA viral en
GICO
* Método Triplex: En una sola reacción con PCR-RT podemos identificar cualquiera de los 3 arbovirus la muestra de orina, ya que permite extender el
Dengue, Chikungunya y Zika. período de aplicación de las técnicas moleculares
Permite identificar co- infecciones en los pacientes. hasta el día 15 de la infección. También aumenta las
posibilidades de realizar un diagnostico especifico.
Métodos indirectos:
Detección de ac: (reactividad cruzada serológica entre virus la limita)
 IgM por ELISA: Rápida pero poco sensible y especifica o Seroconversión (IgG) por IF, FC, inhibición de
la HA o ELISA.

Sintomático. Rehidratación en caso de ser necesaria. No existe tratamiento antiviral especifico.

TRATAMIENT La fiebre puede ser tratada con acetaminofén. No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. El tratamiento es sintomático, con acetaminofén o
O Transfusiones de sangre ante hemorragias paracetamol para el alivio de la fiebre y
incontrolables. antihistamínicos para el prurito del exantema.

Inespecifica: igual a la de dengue.

PROFILAXIS Inespecifica:
Protección personal (repelentes)
Viajes a zonas endémicas en periodos de mínima
actividad del mosquito
Control larvario del mosquito para eliminación de
vectores y de sus zonas de reproducción.
Inmuno: Vacuna liofilizada que contiene virus
atenuado de la fiebre amarilla producido en huevos
embrionados de pollo libres de patógenos.
Se administra por vía intradérmica y una sola dosis
genera inmunidad de por vida contra fiebre amarilla,
y posiblemente contra otros flavivirus que presentan
reacción cruzada. (no necesita dosis refuerzo)
Inespecifica: Igual a dengue
No hay vacuna.
Es importante la utilización de preservativos para
evitar la transmisión sexual. En caso de que las
personas desarrollen síntomas de la infección, esto
debe mantenerse durante al menos 6 meses luego de
padecer la enfermedad en el caso de los hombres, y 8
semanas en caso de las mujeres.
Pamela Toll y Eluney Sialle
Pamela Toll y Eluney Sialle

CLOSTRIDIUM BOTULINUM CLOSTRIDIUM DIFFICILE CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Bacilo Gram + Bacilo Gram+ grande

Anaerobio obligado Capsulado e inmóvil
Sin cápsula Anaerobio
Esporula (muy resistentes) Rara vez forma esporas
Morfología Móvil (con flagelos) Rápido crecimiento
Catalasa - ß-hemolítica en medio con sangre
Necesidades nutricionales exigentes La síntesis de una o más toxinas las dividen en 5 tipos (A-E)
Botulinum tiene 7 serotipos, 4 son patógenos.
 Ag Somático: de grupo.  Capsula: antifagocitaria.
Estructura  Ag H (flagelar): de tipo.  Ag somático: inmunogenico
Antigénica  Inmunogenicos  Neuraminidasa

Toxina botulínica/ neurotoxina: son siete, 4 son
patógenas para el ser humano: A, B, E y F. Exotoxina.
 estructura A-B.
 Para producirse debe estar en anaerobiosis, 30º y
pH neutro.
 Se acumula en citoplasma y se libera por lisis como
protoxina no toxica.
 Activada por enzimas proteolíticas endógenas (A, B
y F: cepas proteolíticas) o exógenas (E: tripsina)
Factores de
 Se destruyen por medio de calor durante 20
virulencia
minutos a 100°C (termolábil)
 Acidoestable (resiste pasaje por estomago) gracias
a la formación de complejos con proteínas no
toxicas.
 Provocan unión irreversible.
Toxinas:
- Enterotoxina/toxina A: quimiotactica para
neutrófilos (liberación de citoquinas e
inflamación) y altera la unión intercelular
estrecha, produciendo diarrea.
- Citotoxina/toxina B: despolimeriza actina y
destruye el citoesqueleto.
- Toxina binaria: adhesión (solo en una cepa
muy virulenta).
Adhesinas:
- Proteínas de la capa superficial: unión del
patógeno al epitelio intestinal, si no está
puede no ser patógena.
Sustancia antiperistáltica: Inhibe motilidad
intestinal
Toxinas: son por lo menos 12.
- Alfa: lecitinasa que lisa GR, plaquetas, GB y células
endoteliales. Provoca hemolisis masiva, incremento de
la permeabilidad vascular y hemorragia, toxicidad
hepática y disfunción miocárdica. Por los 5 tipos.
- Beta: estasis intestinal y destrucción de mucosa con
evolución a enteritis necrótica.
- Épsilon: se activa por tripsina, aumenta la
permeabilidad vascular en tubo digestivo.
Las dos anteriores las producen B y C.
- Iota (tipo E): necrosante y aumenta permeabilidad.
- Theta+Delta: hemolisinas (5 tipos)
- Ni: desoxirribonucleica. (5 tipos)
- Ji: colagenasa (5 tipos)
- Mi: hialuronidasa (5 tipos)
- ETC.
- Enterotoxinas: Termolábil. Modifica la estructura
celular del epitelio en yeyuno e íleon, con alteración de
la permeabilidad de la membrana y perdida de líquidos
e iones. Estimula los linfocitos T. Tipo A.
Pamela Toll y Eluney Sialle
Transmisión:
- Alimentario: consumo de conservas y alimentos
envasados al vacío o enlatados
Epidemiologi
a - Infantil: miel, leche o jarabe de maíz
contaminados, ingesta de tierra y polvo
- Heridas: muy raro.
- Por inhalación
Puede haber ingestión directa de la toxina en
alimentos o de espora/bacteria.
La toxina ingresa al organismo y, desde la mucosa
intestinal o gástrica/ herida, se absorbe a la sangre y
se une a receptores de las membranas presinápticas
de las neuronas motoras del sistema nervioso
periférico y los pares craneales (irreversible). Esta
permanece en la zona de unión neuromuscular y
provoca la proteólisis, a través de la cadena A, de las
Fisiopatogeni
proteínas que regulan la liberación de la acetilcolina,
a Produce enteritis necrosante aguda.
inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis
periféricas. Esto tiene como resultado ausencia de
contracción muscular y parálisis flácida (transitorio).
No actúa sobre SNC.
Botulismo:
- Alimentario: incubación de 1-3 días. Signos
iniciales son visión borrosa, cefalea, pupilas fijas y
dilatadas, disfagia, incapacidad de hablar,
estreñimiento y dolor abdominal. Posteriormente
Cuadro
clínico
Es parte de la flora bacteriana normal. La
enfermedad se desarrolla en individuos que
reciben antibióticos debido a que esto altera la
microflora:
- Se reproducen los microorganismos más
resistentes a ATB
- Paciente más vulnerable a adquisición
exógena.
La enfermedad se desarrolla cuando el
microorganismo prolifera en colon, gracias a la
utilización de antibióticos de amplio espectro, y
sintetiza sus toxinas.
Van desde diarrea benigna autolimitada hasta
una colitis seudomembranosa grave:
- Colitis seudomembranosa: manifestación
grave que consiste en seudomembranas
amarillentas de fibrina y material necrótico
sobre una mucosa edematizada y eritematosa.
Tipo A habitualmente esta como flora normal en humanos
y animales. Amplia distribución en suelo y aguas
contaminadas con heces. Esta cepa origina la mayor parte
de las enfermedades en el humano.
Tipo C causa enteritis necrótica.
Transmisión más frecuente: carne mal cocinada o a Tº
ambiente. Vector: moscas.
- Intoxicaciones de origen alimentario:
• Tipo A: carne mal cocinada y que enfría a temperatura
ambiente, esporas germinan, se multiplican y
producen sus toxinas. Incubación menor a 12 hs.
Frecuentes, por producción de enterotoxina. Produce
diarrea.
• Tipo C: carne de cerdo mal cocida, microorganismos
viables llegan al intestino y producen ß-toxina, que
ocasiona necrosis. Cepa menos común pero más letal.
- Infecciones en piel y tejidos blandos: debe existir
previamente una lesión isquémica o previamente
colonizada por bacterias aerobias. Se contagia a través
del polvo, manos contaminadas, etc. La bacteria se
establece y multiplica en el tejido adyacente y produce
enzimas y toxinas que lo destruyen:
• Alfa toxina: disminución del pH, con anaerobiosis y
necrosis. Aumenta permeabilidad y provoca edema de
la zona.
• Ji (x) toxina: colagenasa, favorece invasión del tejido.
- Infecciones de tejidos blandos:
- Mionecrosis o gangrena gaseosa: comienzo súbito 1
semana después de la infección, intenso dolor, seguido
de extensa necrosis muscular, shock, insuficiencia renal
y muerte. El cuadro dura dos días. Gas=actividad
metabólica elevada por bacterias en división constante.
Pamela Toll y Eluney Sialle
hay debilidad bilateral descendente y muerte por
parálisis respiratoria.
- Infantil: la bacteria coloniza el aparato digestivo en - Colititis y/o enteritis
<1 año por falta de flora.
Síntomas inespecíficos, puede desarrollar parálisis
y puede que sea la causa de la muerte súbita del
lactante.
- De heridas: similar al alimentario, tarda más y sin
síntomas digestivos.
Al ser una unión irreversible, la recuperación
depende de que se creen nuevas terminales
nerviosas.
Muestra: alimento contaminado, suero, biopsia de
herida, heces o jugos gástricos.
M. Directo:
- Rápido: Demostración de toxina: efectiva el 90%
de los casos. En las fases iniciales de la
Diagnostico
enfermedad. Por bioensayo en ratón.
Microbiológi
- Gram (botulismo de heridas)
co
- Cultivos anaerobios: no son sensibles.
No se forman cantidades protectoras de Ac.
1. Soporte ventilatorio
2. Eliminación del microorganismo con lavados
Tratamiento gástricos y tratamiento con
metronidazol/penicilina.
3. Antitoxina botulínica trivalente (A, B y E) para
inactivar la toxina circulante en sangre.
Síntomas son dolor y distensión abdominal,
diarrea acuosa abundante y puede evolucionar a
megacolon tóxico con peritonitis.
Muestra: heces.
M directo:
- Cultivo: confirma colonización pero no
enfermedad.
- Demostración de toxina: análisis de
citotoxicidad o inmunoanalisis. No son
sensibles=no se usan.
- Amplificación de ácidos nucleicos: detección
de genes de la toxina. Sensible, específico y
rápido.
- En casos leves basta con suprimir el
tratamiento ATB inicial.
- En casos de colitis grave hay que hacer
tratamiento específico con metronidazol o
vancomicina.
- Celulitis anaerobia: infección de piel y TCS sin sepsis.
Necrosis se extiende lentamente con formación de gas
pero sin edema ni dolor.
• Celulitis invasiva y fascitis necrosante (poco frecuente)
• Miositis: abcesos subcutáneos y miositis con
supuración. Se detecta crepitación, sin signos
sistémicos.
- Infecciones entéricas:
• Intoxicación alimentaria: periodo de incubación de 8-
24 hs. Presenta espasmos abdominales y diarrea
acuosa, sin fiebre ni vómitos. El cuadro dura 1-2 días.
• Enteritis necrótica: dolor abdominal agudo, vómito,
diarrea sanguinolenta, ulceras y perforaciones
intestinales, originando peritonitis y shock.
- Sepsis: suele asociarse a hemólisis masiva.
Se usa solo para confirmación, dado que el tratamiento
debe iniciar inmediatamente. Suele ser diagnostico
sintomático.
Muestra: alimentos contaminados, heces, supuración de
piel, sangre.
M. Directo:
- Coloración Gram: en infecciones cutáneas.
- Cultivo: crecimiento rápido, en agar y hemocultivo se
detectan en pocas horas.
- Detección de enterotoxina: inmunoanalisis, en
infecciones entéricas.
Infecciones cutáneas: desbridamiento quirúrgico y altas
dosis de penicilina. No es muy efectivo en casos
avanzados, con alta mortalidad.
Intoxicaciones alimentarias: no se trata con fármacos.
Reposición de líquido y electrolitos. Resolución
espontánea.
Pamela Toll y Eluney Sialle

Prevencion:Destrucción de esporas en alimentos (casi Es difícil prevenir la enfermedad, ya que se Difícil de evitar. Cuidado de heridas y uso racional de ATB,
Profilaxis imposible), evitar su germinación (pH ácido y T menor encuentra en los hospitales (oportunista) y las cocción adecuada de productos cárnicos.
a 4ºC) o por destrucción de la toxina ya formada (10- esporas son muy difíciles de eliminar.
20 min a 100ºC). No darles miel a < 1 año.
Eluney Sialle y Pamela Toll

ROTAVIRUS

Virus ARN bicatenario, lineal, segmentado (de 11 segmentos)

Familia Reoviridae
Desnudo. Cápside: dos capas.
• Debe ser activado mediante destrucción proteolítica de la capa externa (partícula subvirica infecciosa: PSVI)
• Capside externa: proteínas estructurales.
Morfología
• Capside interna: enzimas necesarias para la síntesis del genoma.
• Adquieren envoltura pero la pierden, y tienen glucoproteínas de superficie (VP7 y NSP4).
Forma esférica (rota: rueda)
Simetría icosaédrica
Resistente a condiciones ambientales
Se replican en citoplasma y es liberado por lisis.
Por la proteína estructural (VP6) se clasifican en grupos antigénicos de A al G. A, B y C son los detectados en humanos.
Su infectividad se refuerza en el intestino por la acción de enzimas proteolíticas como la tripsina

Capside interna:
 VP1, 2 y 3: enzimas para la síntesis del ARN. (Del core)

Estructura Capside externa:

Antigénica  Capa intermedia: (interna/externa?) VP6, estructural, se une a NSP4
 Capa externa: VP7, glucoproteína de superficie, y VP4 (interna/externa?<), se activa por escisión de VP5 y 8. En los vértices de la cápside como puntas
proteicas, con función de hemaglutinina, adhesión virica e inmunogenica.

NSP1, 2, 3 y 5: unión a ARN

NSP4: unión de la capside interna al RE, envoltura transitoria y capside externa. Enterotoxina que moviliza calcio y causa diarrea.

Epidemiologia Transmisión: fecal oral (manos, agua y/o alimentos contaminados). Distribuido universalmente. La diseminación máxima es de 2-5 días después del inicio de los
síntomas. El cuadro más grave aparece en niños con desnutrición grave <2 años.

En el tubo digestivo, el virión es parcialmente digerido por una proteasa, formando el PSVI. VP4 se une a los receptores y produce la endocitosis del virión en
células epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado. PSVI desprende su core en el citoplasma y las enzimas inician la producción de
Replicación ARNm. Las proteínas del virión se unen estructuras similares al core, que se agregan para dar lugar a inclusiones citoplasmáticas denominadas centros víricos,
(proteínas recién sintetizadas + ARN). Éstos centros víricos se asocian a la proteína NSP4 y a VP7 en el retículo endoplasmático. La membrana que adquirió por
gemación en el RE se pierde y el virus abandona la célula por lisis.
Eluney Sialle y Pamela Toll

La capside externa protege a la interna y al core del entorno acido del estómago. El virus se absorbe en el epitelio del intestino delgado (yeyuno e ileon),
produciendo atrofia y aplanamiento de las microvellosidades, posterior necrosis de los enterocitos y por ende aumento de la mitosis, formando un epitelio
Fisiopatogenia inmaduro de recambio.
La infección por rotavirus impide la absorción de agua por alteración del ribete en cepillo, produciendo su eliminación neta junto con pérdida de iones, es decir,
diarrea liquida.
La inmunidad requiere de Ac-anti VP4 y 7. No evitan la infección, reducen los síntomas.

Gastroenteritis viral aguda:

 Más frecuente en niños de entre 6 meses y 3 años.
Cuadro clínico  Incubación: alrededor de 48 horas.
 Síntomas: inicio súbito, con náuseas y vómitos, fiebre moderada, deshidratación y diarrea de 4-7 días.
 No aparecen leucocitos, sangre ni moco en las heces.
 Suele ser un cuadro de resolución espontánea y con recuperación completa.

Diagnostico El diagnostico sintomático se complica por similitud a cuadros clínicos de otros microorganismos.
Microbiológico Muestra: heces, en cuanto aparecen los síntomas.
M. Directo:
 Microscopia electrónica: costoso y no es de rutina.
 Amplificación de ácidos nucleicos con RT-PCR
 Detección de Ag: ELISA
 Cultivo celular: en presencia de tripsina para desdoblar el PSVI, sin fines diagnósticos, no es usado.
M. Indirecto:
 Detección de Ac: ELISA y aglutinación en látex. Como la mayoría de los individuos ya tienen anticuerpos específicos frente rotavirus, se necesita un incremento
del título de Ac hasta el cuádruple para establecer diagnóstico de enfermedad reciente o activa.

Tratamiento No hay terapia antiviral específica. Se establece un tratamiento de sostén, de reposición de líquidos y dietético, para corregir la volemia y los desequilibrios
electrolíticos.

Profilaxis Inmunoprofilaxis: vacuna contra el rotavirus.

Actualmente existen dos vacunas igualmente seguras y eficaces :
• Vacuna oral atenuada (liquida) con cinco virus híbridos bovino-humano (cepa G1, G2, G3, G4, P[8]). A partir de los dos meses, en 3 dosis con dos meses
de intervalo.
• Vacuna oral atenuada (liofilizada), que contiene una única cepa de origen humano (cepa G1P[8]). A partir de los dos meses, en 2 dosis, con dos meses de
intervalo. En el calendario de arg. (?)
 Eluney Sialle y Pamela Toll

SALMONELLA

1. Salmonella Entérica: 6 subespecies con 5 serotipos:

 Adaptadas al ser humano: Salmonella Typhi y Paratyphi A, B y C
 Adaptadas a huéspedes animales, pueden producir enfermedades en hombre: Salmonella Dublín y Cholerae-suis
 Salmonella adaptadas a huéspedes específicos
MORFOLOGIA 2. Salmonella Bongori (no produce enfermedad en humanos)
Bacilo Gram -
Anaerobio facultativo
No capsulado a excepción de Salmonella Typhi
No fermentan la lactosa, oxidasa -
Algunos móviles (flagelos peritricos)
No forman esporas
Poco resistentes a jugo gástrico (personas con aclorhidria, gastrectomizadas: Riesgo)

 Ag O: (pared) somático, de grupo. LPS, termoestable, resistente al alcohol, inmunogenico, antifagocitario, antibactericida.
ESTRUCTURA  Ag H: flagelar (serovariantes)
ANTIGENICA Y  Ag Vi (capsula de S. Typhi): Virulencia
FACTORES DE  Lípido A del LPS: endotóxica
VIRULENCIA  Islote de patogenicidad I: Codifica proteínas invasivas y un sistema de secreción tipo III que inyecta las proteínas en la célula huésped.
 Islote de patogenicidad II: Genes que permiten a la bacteria escapar de rta. Inmunitaria y sistema secretor tipo III.

Transmisión: Por ingesta de agua o alimentos contaminados, por lo gral. los sometidos a cocción insuficiente o manipulados (+ común); algunas persona a
EPIDEMIOLOGIA persona. Fecal- oral en niños. Fuentes de infección: Aves de corral, huevos, lácteos.
Mayor incidencia en >5 años y >60 años.
Portador crónico: El bacilo persiste en las heces >1 año después del aislamiento inicial. Poco frecuente.

SALMONELLA “NO TYPHI” (S. enteritidis, S. Dublín, S. Cholerae-suis) y SALMONELLA “TYPHI Y PARATYPHI”

FISIOPATOGENIA  Fase asintomática: Algunas sobreviven a jugo gástrico, llega a intestino delgado, se adhiere a cel., epiteliales, penetra por endocitosis, se replica en vesículas
endociticas y penetra en enterocitos de yeyuno-íleon y se multiplica en tejido linfoide sin causar síntomas. Aparece bacilo en heces.
*Puede generar hiperplasia e hipertrofia y reacción inflamatoria en tejido linfoide. Si se limita a intestino, las lesiones más acentuadas se observan en íleon.

 Fase de bacteriemia: Llegan al torrente sanguíneo por vía linfática y se diseminan afectando principalmente a SER (Bazo, hígado, medula, etc.), producen
hiperplasia e hipertrofia. Afectan a riñones y vesícula biliar, eliminándose junto con bilis. Presencia de síntomas. (Principalmente SALMONELLA “TYPHI Y
PARATYPHI”)
 Eluney Sialle y Pamela Toll

 Fase inmunológica: Reinfectan al intestino (2da infección) pero con mayor inoculo, generando una rta. inmunitaria e inflamatoria más intensa, necrosis de
mucosa y lamina propia y ulceraciones, pudiendo producir hemorragias y perforación. (Principalmente SALMONELLA “TYPHI Y PARATYPHI”)

CUADRO CLINICO SALMONELLA “NO TYPHI”

1. Gastroenteritis
2. Enterocolitis
3. Bacteriemia: sobre todo en ptes son SIDA.

SALMONELLA “TYPHI Y PARATYPHI”

1. Fiebre entérica, tifoidea o paratifoidea (Typhi o paratyphi): Inicialmente enterocolitis; transcurrida 1° semana malestar general, anorexia, cefalea; entre 2° y
3° semana, bacteriemia, intensificación de síntomas.
2. Bacteriemia (en inmunodeprimidos) seguida de sepsis con focos metastasicos.

SALMONELLA “NO TYPHI” SALMONELLA “TYPHI Y PARATYPHI”

Muestra: Heces, orina, esputo, sangre y LCR Muestra: Heces, orina, sangre
DIAGNOSTICO Método directo: Método directo:
MICROBIOLOGICO Examen en fresco: Para ver PMN Examen en fresco: Solo en 2° semana
Cultivo (diferencial y de enriquecimiento) Cultivo: 1° y 2° semana. (diferencial y de enriquecimiento)
Identificación de germen y antibiograma Identificación de germen y antibiograma: 1° y 2° semana

Método rápido: Detección de ag por ELISA o CIE Método indirecto:

Ac contra ag somático O (Desde 1° semana)
Reacción de Widal (3° semana): Aglutinación de suero de enfermo con caldo de bacilos
de Eberth. Detección de ac contra ag O y H.

Rehidratación y reposición de electrolitos (en diarreas graves)

TRATAMIENTO  Tratamiento sintomático pero no antibiótico ya que puede prolongar el estado de portador fecal o aumentar el riesgo de complicaciones secundarias.
 Tratamiento antimicrobiano para infecciones invasivas: Ciprofloxacina; Cloramfenicol; Ampicilina; Cotrimoxazol (trimetroprima + sulfametoxazol)
*Debido al riesgo de complicaciones, se indica tratamiento antibiótico en los recién nacidos, en pacientes de edad avanzada, inmunodeprimidos y portadores de
prótesis vasculares o valvulares.

Inespecífica: Higiene, adecuada eliminación de excretas, potabilización de agua, correcta manipulación de alimentos.
PROFILAXIS Especifica: Vacuna antisalmonella: Eficacia 50-70%, protección incompleta e inmunidad de corta duración.
Eluney Sialle y Pamela Toll

I. VACUNA ORAL ATENUADA Agente inmunizante: Salmonella typhi atenuada. Está indicada a partir de los 6 años de edad para: Viajeros a regiones donde la fiebre tifoidea es
endémica. Convivientes de portadores de Salmonella tiphy. Trabajadores de laboratorio en contacto con la bacteria. Debe administrarse en 4 dosis a lo largo de una semana.

II. VACUNA PARENTERAL DE POLISACÁRIDO CAPSULAR-VI Agente inmunizante: Polisacárido capsular Vi, purificado de Salmonella typhi. Está indicada a partir de los 2 años de
edad para: Viajeros a regiones donde la fiebre tifoidea es endémica. Convivientes de portadores de Salmonella tiphy. Trabajadores de laboratorio en contacto con la bacteria.
Habitantes de zonas con alta incidencia de infección. Puede administrarse en 1 sola dosis.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

SHIGELLA VIBRIO CHOLERAE

4 especies: Cepas ambientales (inocuas para ser humano) y cepas causantes de brotes
 S. Dysenteriae: Disenteria bacilar grave y complicaciones epidémicos y pandemias.
 S. Flexneri y S. Boydii: Disenteria bacilar moderada – intensa
 S. Sonnei: Disenteria bacilar leve Grupos: O1, O2, O3, O139.
MORFOLOGIA El grupo O1 presenta 2 biotipos: Clásico y Tor, que pueden pertenecer a 2
Coco bacilo serotipos: Ogawa e Inaba.
Gram –
Aerobio y anaerobio facultativo Bacilos Gram – con forma de coma (curvados)
No capsulado Anaerobio facultativo
Inmóvil No esporulados
Toleran bien la bilis Móviles (flagelo polar)
Fermentan la glucosa (a excepción de S. Sonnei); no fermentan lactosa Fermentan la glucosa. Catalasa y oxidasa +
Son sensibles a los ácidos gástricos

 Ag O: Permite diferenciar serotipos  Ag O (somático): grupo específico, inmunogenico.

 Endotoxina: Se libera tras lisis de la bacteria. Irritación de pared intestinal
ESTRUCTURA  Exotoxina o toxina SHIGA (subunidad A-B): Proteína termolábil
ANTIGENICA Y inmunogenica. Afecta SNC e intestino. Aumenta el AMPc produciendo una
FACTORES DE hipersecreción de agua y electrolitos en I.D. (diarrea profusa temprana), a
VIRULENCIA su vez actúa como neurotoxina en SNC: Meningitis-coma. Cepas de S.
Dysenteriae.
 Plásmido de virulencia dependiente de genes.
 Ag H (flagelar): inmunogenico
 Mucinasa: Hidroliza mucina de moco intestinal
 Neuraminidasa: Aumenta sitios de unión para toxina colérica
 Toxina colérica (A-B): Activa adenilatociclasa, aumenta AMPc,
hipersecreción.
 Enterotoxina colérica accesoria: Aumenta secreción de liquido
 Toxina de la zonula oclusiva: Aumenta permeabilidad intestinal
 Pilis corregulado por la toxina: Adherencia

Transmisión: Directa: Fecal- oral. Indirecta: Contaminación de alimentos o agua
con heces de enfermos. Las moscas actúan como vectores.
FISIOPATOGENIA
 1° estadio: Adhesión en células M de placas de Peyer. El sistema de
secreción tipo III secreta 4 proteínas (IPA) que ondulan las membranas
permitiendo el ingreso de la bacteria. Ésta lisa la vacuola fagocitica y se
replica en el citoplasma de la célula. Se produce un pasaje de una célula a
otra. Inducen la apoptosis, lo que desestabiliza la pared intestinal y llegan a
células epiteliales más profundas.
Adhesión, colonización y multiplicación sin invasión del epitelio intestinal.
Se produce la enterotoxina (diarrea profusa no sanguinolenta).
Transmisión: Ingestión de alimentos y/o agua contaminada. Los
microorganismos se encuentran en ríos y mares asociados a crustáceos
quitinosos.
El jugo gástrico disminuye el número de microorganismos. Colonizan intestino
delgado (mucinasa facilita propulsión a través del moco y adhesión). Se
multiplica supra epitelialmente (sin penetrar células) y sintetiza la toxina
colérica que penetra en el epitelio induciendo pérdida masiva de líquidos y
electrolitos (puede difundirse por vía sistémica)
 Pamela Toll y Eluney Sialle
 2° estadio: Invasión, producen reacción inflamatoria, ulceras y abcesos,
generando diarrea sanguinolenta con pus y mucus. (Destrucción
superficial).
 Disenteria bacilar (shigelosis): Es la gastroenteritis con mayor riesgo de
CUADRO CLINICO contagio.
Mayor incidencia en <10 años.
Rara portadores crónicos.
En niños <2 años y adultos débiles puede generar deshidratación, perdida
de electrolitos con colapso circulatorio y muerte
Muestra: Heces, muestras de moco y exudados rectales
DIAGNOSTICO Método directo:
MICROBIOLOGICO  Examen en fresco de un frotis de heces (azul de metileno): Neutrófilos
indican reacción inflamatoria que sugiere colitis invasiva. Da + para varios
microorganismos
 Coprocultivo: Medios selectivos o específicos*
 Inmunoanalisis para detección de toxina SHIGA
 Identificación y antibiograma
No se realiza diagnóstico serológico en las infecciones por Shigella.
*Se usan para el cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros
microorganismos o en los que abunda la microflora normal.
Rehidratación y reposición de electrolitos
TRATAMIENTO Fármacos antidiarreicos pueden prolongar la enfermedad, no deben usarse.
Casos graves: Esperar antibiograma. No utilizar ATB antes ya que puede
desarrollar resistencia bacteriana. En caso de ser necesario: Ciprofloxacina, para
niños pequeños y adultos de edad avanzada.
PROFILAXIS
Inespecífica:
1) Control sanitario del agua, alimentos y leche; eliminación del agua residual; y
control de las moscas;
2) Aislamiento de los pacientes y desinfección de las excretas;
*Vibrio C. no O1 producen capsulas polisacáridas acidas importantes para las
infecciones diseminadas. Vibrio C. O1 NO produce ninguna capsula, por lo que
las infecciones no se extienden más allá del intestino.
*La mayoría sufren infecciones asintomáticas o diarrea autolimitada
 Cólera: Diarrea intensa y rápidamente mortal (V. Cholerae 01)
*Los V. Cholerae distintos de 01, no producen la toxina colérica y suelen ser
responsables de diarrea acuosa leve o gastroenteritis.
Muestra: Heces
Método directo:
 Examen en fresco de un frotis de heces: Ausencia de leucocitos. No es
distintivo
 Coprocultivo: Medios selectivos o específicos* (útil al inicio de la
enfermedad, luego los microorganismos se diluyen en la pérdida masiva de
líquidos y pierde utilidad)
 Detección de antígenos o de toxina colérica: Su valor disminuye a medida
que progresa la enfermedad por menor microorg, en las muestras.
 Identificación y antibiograma
 Streenk test (ensayo de la cuerda)
Rehidratación y reposición de electrolitos
Niños y adultos: Azitromicina
En adultos, tratamiento alternativo: Doxiciclina (tetraciclina) o ciprofloxacina
(quinolona)
Reduce la duración de la diarrea, con ello también el riesgo de transmisión
Inespecifica: Potabilización del agua, correcta eliminación de excretas,
educación sanitaria, aislamiento de portadores.
Quimioprofilaxis: Tetraciclinas y/o quinolonas
Pamela Toll y Eluney Sialle
3) Detección de los casos asintomáticos y portadores, sobre todo personas que
manejan alimentos, y
4) Tratamiento antimicrobiano de los individuos infectados
Especifica: Vacuna anticolérica de microorganismos muertos con células
completas de V. Cholerae 01 más la subunidad B de la toxina del cólera
recombinante o
Vacuna muerte bivalente de células completas de V. Cholerae 01 y 0139):
Protección moderada de corta duración.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

E coli Enterotoxígenica Enteropatógena Enteroagregativa Enterohemorragica Enteroinvasiva

ECET ECEP ECEA ECEH ECEI

Factores de  Toxinas termolábiles LT-I y  Pilis formadores de haces BPF  Toxina termoestable  Hemolisina
virulencia LT-II. Estructura A-B, LT-I en (adherencia) enteroagregante.  Toxina Shiga Stx1 y 2 o verotoxina.  Genes en un
humanos.  Intiminas  Fimbrias de Estructura A-B. plásmido median
 Toxinas termoestables STa adherencia  BFP e intiminas (adherencia) la invasión
agregantes I AAFI (adherencia)
y STb. No inmunogenicas.
 Endotoxina
Producen GMPc.
similar a Toxina
 Adhesinas factores de Shiga.
colonización CFA/1 a 3.
Transmisión: consumo de derivados
Epidemiologia Transmisión: consumo de Transmisión: persona-persona cárnicos poco cocinados, agua, leche
agua o alimentos (fecal-oral por superficies o no pasteurizada, etc.
contaminados por heces. No alimentos contaminados) Persona-persona.
persona-persona

Lugar de acción Intestino delgado Intestino grueso

Fisiopatogenia Incubación: 1-2 dias.
1. Adherencia: Por CFs
2. Toxinas:
- Porción B de la toxina se une
al receptor y produce
endocitosis de la subunid. A
en enterocitos del ID.
Atraviesa la membrana
vacuolar e interactúa con una
proteína que regula la
adenilato-ciclasa. Produce
aumento de AMPc, con
incremento en la secreción
hacia el intestino de cloruro y
disminución en la absorción
de Na y Cl, que van
acompañados de agua y se
Anclaje-Borramiento:
1. Adhesión bacteriana a los
enterocitos del intestino delgado
(por medio de los BFP).
2. Translocación de señales
intracelulares (proteínas
efectoras ingresan al
enterocito).
3. Adherencia íntima bacteriana.
(indispensable para lesión
intestinal)
4. Posterior destrucción de las
microvellosidades, mediante
1. Adherencia Incubación: 3-4 dias. Similar a Shigella.
agregativa: Son clones evolucionados de ECEP, y 1. Invasión y
Las bacterias se presentan act anclaje-borramiento. destrucción del
aglutinan en disposición epitelio de colon.
de pila de ladrillos en la Adherencia: Se unen a receptores en Hay genes
superficie del ID, por las vellosidades IG por medio de bacterianos
medio de las fimbrias. intiminas (destrucción y necrosis de relacionados a la
Esto estimula la mucosa generando colititis invasión. Entran a la
secreción de moco y la hemorrágica) y en las células célula por endocitosis,
formación de una endoteliales el riñón. donde se multiplican
biopelícula que protege después de romper la
al microorganismo frente El ingreso de la toxina puede ser por: vacuola. Se disemina
ATB y células fagociticas.  Macropinocitosis (enterocitos) posteriormente a
La toxina es similar a la  Transcitosis en epitelio células vecinas.
de ECET (secreción de glomerular, intestino y cerebro Produce la citotoxina
líquido).  Endocitosis. dando lugar a
disentería.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

produce diarrea, también secreción activa de proteínas al Se internaliza la subunidad A, la toxina

deshidratación. interior de la célula hospedada. se escinde en dos moléculas y A1
interrumpe la síntesis de proteínas.

Stx2 SHU: destruye las cel.

Las intiminas se unen a su receptor y
determina la polimerización de la
actina y la acumulación del
citoesqueleto debajo de la bacteria.
Muerte celular.
endoteliales glomerulares. Activación
de plaquetas y acumulación de
trombina (aparición de
microtrombos), insuficiencia renal
aguda por disminución de filtración.

Cuadro Clínico Persistencia: 3-5 dias. Diarrea Diarrea infantil. Duración: 4-10 dias. - Diarrea acuosa.
secretora (del viajero e Diarrea infantil. (1° agente causal) - Diarrea acuosa, Variable: - Forma disentérica:
infantil) - diarrea acuosa persistente y con - De diarrea leve a colitis fiebre, espasmos
- Diarrea acuosa - Vómitos. deshidratación. hemorrágica. abdominales,
- Dolores cólicos - Crónica+retraso del - Síndrome urémico hemolítico: Se sangre y leucocitos
abdominales crecimiento. caracteriza por: en las heces.
- Vómito y nauseas - Niños de 1 – 5 años  Insuficiencia renal aguda. - Niños >6 meses
infrecuentes.  Anemia hemolítica
- Niños <2 años microangiopatica
 Trombocitopenia o
plaquetopenia (por SHU)
Pamela Toll y Eluney Sialle
Escherichia coli adherente difusa (ECAD)

Es una entidad emergente de reciente descripción. Estas cepas se han asociado a procesos diarreicos de
tipo agudo y persistente, más en niños que en adultos. La bacteria da lugar a portadores asintomáticos.
Se conoce poco de los mecanismos de patogenicidad. Dentro de las principales características observadas
en la patogénesis de ECAD están las siguientes:
• Unión mediante adhesinas a la mucosa intestinal,
• Formación de microcolonias típicas en forma de ladrillos apilados,
• La producción de citotoxinas y enterotoxinas y finalmente,
• El desarrollo de una inflamación grave de la mucosa.

Las cepas de ECAD expresan adhesinas afimbriales (Afa) y adhesinas fimbriales (Dr). Estas adhesinas se
encuentran en la superficie de la membrana externa de la bacteria, confiriendo el principal mecanismo de
patogenicidad. Se unen a hDAF, una glicoproteína que se encuentra distribuida en todas las células de la
sangre, en el epitelio del intestino, tracto genito urinario y células endoteliales. Esta tiene como función
regular la cascada del complemento en el paso de la convertasa C3 y cumple un papel importante en la
interacción entre el patógeno y las células del hospedero para favorecer la infección.
Se conocen dos adhesinas principales de ECAD que permiten la adherencia al enterocito: la adhesina fimbrial
1845 (F1845) y la adhesina involucrada en la adherencia difusa (AIDA-1).
La lesión de la membrana celular inducida por la bacteria ocasiona elongación, daño en las microvellosidades
y reordenamiento de las proteínas en el citoesqueleto, lo que genera aumento de la permeabilidad del
enterocito. También induce la producción de IL-8 con la consecuente migración transepitelial de
polimorfonucleares. Esto favorece el daño de los enterocitos por la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias
como FNT-α e IL-1β132.

El grupo DAEC se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea aguda, siendo más
importante en niños de 4 a 5 años. Los principales síntomas que se presentan son diarrea acuosa sin sangre
y sin leucocitos.
Métodos de diagnóstico: la hibridación con sondas derivadas de un fragmento del gen que codifica para la
fimbria F-1845 se ha empleado para el diagnóstico pero puede presentar falsos positivos, y el diagnóstico
empleando PCR aún no se ha desarrollado. (?)

• Diagnóstico de enfermedad:
- Epidemiológico: Edad menor de 1 año.
- Clínico: Diarrea acuosa con moco o sangre.
- Diagnostico microbiologico en heces: estudio coprocitológico; cultivo, aislamiento e identificación de
ADEC en muestra de heces; estudios de adherencia en células Hep-2.
- Análisis de alimentos y otras muestras: Cultivo, aislamiento e identificación de ADEC en muestras de
alimentos.
• Tratamiento: Consiste en la reposición de las pérdidas de líquidos y electrolitos. No se ha evaluado la
eficacia del tratamiento antibacteriano. Si bien el subsalicilato de bismuto reduce la duración de la
diarrea, el número de deposiciones y la hospitalización, no se recomienda el uso de rutina.
• Medidas de prevención y control: El saneamiento básico mediante la provisión de agua segura y la
eliminación sanitaria de excretas y la educación para la salud, especialmente referida a la higiene
personal y la higiene de los alimentos. Frente a la ocurrencia del caso deben tomarse las medidas de
aislamiento entérico.
Eluney Sialle y Pamela Toll

HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C

(infecciosa o epidémica) (sérica o por inoculación)

Enterovirus 72 Hepadnaviridae Togavirus

Sin cubierta Doble cubierta Con cubierta
ARN + monocatenario ADN parcialmente bicatenario ARN + monocatenario
Icosaedrico Icosaedrico Icosaedrico
MORFOLOGIA Se replica en el citoplasma Codifica una TI y se replica en el núcleo mediante Se replica en el citoplasma
No presenta estado de portador un intermediario de ARN Presenta estado de portador
Solo presenta un serotipo El virion también se denomina partícula Dane
Presenta estado de portador

ESTRUCTURA  Proteina cinasa y polimerasa con actividad de

ANTIGENICA Y  Capside TI y ribonucleasa H
FACTORES DE  4 proteínas estructurales en la capside  Ag HBs (de superficie)  Ag VHC
VIRULENCIA  Ag HBc (del núcleo o core)
 Ag HBe

Transmisión: Fecal – oral (persona – persona o
por contaminación de agua o alimentos,
FISIOPATOGENIA principalmente mariscos)
Ingresa al tracto gastrointestinal, pasa a la sangre
a través de epitelio bucofaríngeo o intestinal y
llega principalmente al hígado. Interacciona con
su receptor expresado en hepatocitos y linfocitos
T. Se replica en células hepáticas y de Kupffer. No
es citolitico, se libera por exocitosis y pasa a
células de conductos y vesícula biliar. Se excreta
por bilis hacia intestino, eliminándose en materia
fecal. Se produce daño tisular:
 Degeneración hidrópica de hepatocitos
 Necrosis de hepatocitos
 Reacción inflamatoria en espacios porta,
sinusoides
 Hipertrofia e hiperplasia en cel. De Kupffer
Transmisión: Vía más eficaz: por sangre (vía
parenteral), por contacto sexual y por vía
intrauterina perinatal o posnatal.
Ingresa al organismo, se replica en células del
tejido linfoide y llega a sangre e hígado.
Se une a receptores del hepatocito (por Ag HBs) y
de células extrahepaticas, luego entra en ellas
perdiendo sus cubiertas y su capside
(desnudamiento), de esta forma su genoma es
transferido al núcleo celular, se convierte en ADN
completamente bicatenario, donde puede:
 Persistir como forma infectante
 Replicarse y ser transcripto
 Integrarse al genoma de la propia célula
huésped. (permanecen latentes)
Luego de la replicación, expresa sus proteínas en
la membrana, esto es reconocido y atacado por el
Transmisión: Por sangre (vía parenteral).
Transmisión sexual (semen, secreciones
vaginales) posible pero excepcional.
Transmisión vertical muy poco frecuente.
Ingresa, llega al torrente sanguíneo y se une a
receptores de la superficie de hepatocitos y
linfocitos B, infectándolos. El virion penetra en
el RE por gemación y permanece en él, por lo
que queda asociado a la célula. Evitan la muerte
de la célula huésped y favorecen el escape de
las protecciones del hospedador y el
establecimiento de una infección persistente.
Existe acción citopatica viral directa y
mecanismos mediados por citotoxicidad
linfocitaria de la rta inmune.
Eluney Sialle y Pamela Toll

sistema inmune, generando lesión tisular con

liberación de la progenie viral.
No ejerce acción citopatica directa. La patología es
mediada por mecanismos inmunitarios.

 Evolución subclínica (<5 años)  Evolución subclínica (98% de neonatos)  Evolución subclínica (60%)
 Evolución clínica: (>5 años y adultos)  Evolución clínica: (Adultos)  Evolución clínica
*inicio brusco *inicio insidioso *inicio insidioso

CUADRO CLINICO Hepatitis viral aguda: Hepatitis viral aguda:  Hepatitis viral aguda (15-40%)
 Ictérica: Presenta 2 fases: Pre ictérica e Síntomas similares a VHA pero más graves  Hepatitis crónica (75%). Más
ictérica.  Ictérica: Presenta 2 fases: Pre ictérica e posibilidades de provocar hepatitis
 Anicterica ictérica. crónicas que VHB.
 Anicterica  Cirrosis
*Las hepatitis A nunca siguen un curso crónico y  Hepatocarcinoma o carcinoma
rara vez da lugar a un cuadro mortal. Confiere  Complicaciones hepatocelular (10-70%)
inmunidad permanente. 1) Hepatitis crónica: Los ptes no desarrollan
ac anti HBs, por lo que la infección
persiste. Los ag HBs se mantienen >6
meses y hay disfunción hepática.
2) Cirrosis
3) Hepatocarcinoma o carcinoma
hepatocelular

Muestra: Sangre Muestra: Sangre Muestra: Sangre

Métodos indirectos: ELISA, detección de Ig M Métodos indirectos: ELISA, para detección de: Métodos directos: PCR (+ efectivo)
DIAGNOSTICO específicos para el VHA; Ig G Ag HBs, Ag HBe, IgM anti HBc Métodos indirectos:
MICROBIOLOGICO ELISA, para detección de: Ac anti VHC (IgG)
*el aislamiento del virus no se intenta porque no
existen cultivos eficaces para ello. *Los ac no siempre se pueden detectar en
personas inmunodeprimidas o sometidas a
hemodiálisis.
Interferón alfa, alfa 2b y alfa 1n para inducir la
detención de la replicación viral.
TRATAMIENTO Inhibidores de proteasas específicos de virus:
Tratamiento de sostén El trasplante es un tratamiento para la hepatitis B Boceprevir, telaprevir y ledipasvir. Inhibidor de
y C crónicas y la lesión hepática en etapa terminal. la polimerasa: Sofosbuvir.
Sin embargo, el riesgo de reinfección del injerto es
de un mínimo de 80% en el caso de HBV y de 50%
Eluney Sialle y Pamela Toll
PROFILAXIS Inespecífica (prevención): Correcta eliminación de
excretas, higiene personal, lavar alimentos,
control de agua.
Especifica:
 Activa: (Vacuna anti- VHA):
2 vacunas: Para >1 año y adultos de riesgo de
infección. 2 dosis. Puede administrarse con
vacuna del VHB.
 HAVRIX (Virus inactivados con formaldehido)
 VIRO HEPA (virus ensamblado en estructura
lipoproteica del V. Influenza).
 Pasiva (Inmunoglobulina estándar):
Administrada antes o al principio del
periodo de incubación (menos de 2
semanas después de la exposición).
Protección durante 1 o 2 meses.
en el caso de HCV, probablemente por los
reservorios extrahepáticos en el organismo.
Inespecífica (prevención): Control de donantes de Inespecificas (prevención) igual que para
sangre, uso de preservativos, pareja estable, uso Hepatitis B
Especifica: No hay vacuna disponible
de material descartable en personas expuestas a
sangre.
Especifica:
 Activa: (Vacuna anti- hepatitis B)
Pro- Vac HB
Engenerix B
Ag HBs de VHB
Llevan el AgHBs purificado. 3 dosis (la segunda y
tercera se administran 1 y 6 meses después de la
primera) o en menores de 1 año a los 2, 4 y 6
meses de vida con refuerzo a los 18 meses.
*RECORDAR quíntuple pentavalente (DTP-Hib-HB)
 Pasiva (Ig G anti hepatitis B): Protección
inmediata durante la semana siguiente a
exposición accidental al VHB; recién
nacidos de madres positivas a HBsAg.
Eluney Sialle y Pamela Toll

HEPATITIS A

El HAV se detecta en hígado, heces, bilis y sangre de seres humanos con infección natural. Solo se encuentra en el suero
durante la infección aguda.

Se detecta HAV en las heces: 2 semanas antes del inicio de la ictericia hasta 2 semanas después.

Los anticuerpos contra HAV aparecen en la fracción IgM durante la fase aguda (periodo temprano de la infección),
alcanzando un máximo 2 semanas después de la elevación de las enzimas hepáticas y entre 1 y 2 semanas después del
desarrollo de la ictericia. Por lo general disminuyen a concentraciones no detectables en los primeros 3 a 6 meses. Por
consiguiente, la detección de anticuerpos IgM específicos contra HAV en la sangre de un paciente con infección aguda
confirma el diagnóstico de hepatitis A.

Los anticuerpos IgG contra HAV aparecen poco después del inicio de la enfermedad y persiste por decenios o toda la vida
del paciente. Se mide para ayudar a distinguir una infección aguda de la previa. Una prueba de IgG anti HAV positiva
sugiere una infección por HAV previa o inmunidad adquirida.
Eluney Sialle y Pamela Toll
Eluney Sialle y Pamela Toll

HEPATITIS B
Eluney Sialle y Pamela Toll

La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones
vaginales, menstruales y líquido amniótico.

Los Ag HBs y HBe se secretan en sangre durante la replicación vírica. HBe guarda una mejor correlación con la presencia
del virus.

Los anticuerpos frente al HBsAg indican la resolución de la infección o que el individuo ha sido vacunado.

Durante la infección, la detección de anticuerpos frente a HBeAg y HBsAg es difícil como consecuencia de la formación de
complejos del anticuerpo con el antígeno en el suero. Los ac contra el Ag HBe se unen al antígeno y son indetectables.

Los anticuerpos frente a HBcAg indican una infección actual o antigua por el VHB. Los ac contra el Ag HBc no pueden
acceder al mismo ya que se encuentra en las células o los viriones, por lo que son detectables tras su producción, a lo largo
y después del curso de la infección, y la detección de IgM anti-HBc es el mejor método para diagnosticar una infección
aguda reciente, especialmente durante el período en el que no se pueden detectar HBsAg ni anti-HBs (período ventana).
Eluney Sialle y Pamela Toll
Eluney Sialle y Pamela Toll

HEPATITIS C

Los ac aparecen después del inicio de la hepatitis aguda y persisten tanto en pacientes que evolucionan a la cronicidad
como pacientes que se curan. (Infección aguda, crónica o pasada). Su detección suele interpretarse como infección activa
cuando se asocia a elevación de transaminasas. Cuando estas son normales no permite distinguir entre infección activa o
pasada. Se utiliza determinación del genoma (PCR), si es positiva indica infección activa.
Pamela Toll y Eluney Sialle

HEPATITIS D HEPATITIS E

Morfología Virus ARN monocatenario, circular y en forma de bastón. Virus ARN monocatenario
Solo puede replicarse en presencia del VHB. Icosaedrico y desnudo
Envuelto (por HBsAg) Similares a los calicivirus
No pertenece a ninguna familia. 4 genotipos
Parasito vírico. No puede generar estado de portador/cronicidad.
Puede generar estado de portador.

Estructura  Ag delta: core. Rodea al genoma.  AgVHE

Antigénica
 HBsAg: antígeno de superficie de la hepatitis B, rodeando al Ag delta. Ag de
superficie, inmunogenico. Esencial para el empaquetamiento del virus.

Epidemiologia Transmisión entérica:

Transmisión: igual a Hepatitis B, por sangre (vía parenteral) semen y
secreciones vaginales (transmisión sexual). La transmisión vertical es posible
pero poco frecuente. Siempre debe estar presente VHB.
Máximo riesgo: drogadictos por vía intravenosa.
- Genotipos 1 y 2: brotes vinculados a la contaminación fecal del agua potable
y transmisión fecal-oral.
- Genotipos 3 y 4: casos esporádicos relacionados al consumo de alimentos
contaminados (carne cruda).

Fisiopatogenia y Se une a los hepatocitos y es internalizado igual a VHB gracias a HBs Ag. Usa
replicación ARN polimerasa y enzimas de la célula hospedadora para replicarse. Puede
causar:
- Coinfeccion con VHB: el individuo no había tenido contacto previo con
ninguno de los dos virus. Se produce una hepatitis autolimitada, con habitual
resolución a la curación. Puede producir hepatitis fulminantes. El VHB tiene
que establecer primero su infección para que VHD se pueda replicar.
- Sobreinfección: paciente con infección crónica con VHB. Evolución más
rápida y grave, VHD no tiene que esperar a la infección por VHB (se replica
inmediatamente) Tiende a la cronicidad.
En ambos casos se produce citotoxicidad directa por VHD sumado a la
inmunopatologia subyacente por VHB.
Incubación de 6-8 semanas.
El virus produce un cuadro clásico de hepatitis viral aguda, que comprende:
 Cambios degenerativos hepatocelulares: cambios estructurales (hepatocitos
esféricos) y necrosis celulares en focos dispersos.
 Signos inflamatorios: en espacios porta, sinusoides y áreas necrosadas.
 Regeneración celular: zonas con aumento de actividad mitótica y
hepatocitos binucleados.
 Esto se expresa con aumento de las transaminasas GOT y GPT, la
bilirrubinemia y otras enzimas como la fosfatasa alcalina.

Cuadro clínico Agrava las infecciones por VHB. *inicio brusco

Produce infección aguda por VHB inusualmente grave o agudización de un caso
crónico de VHB.
Pamela Toll y Eluney Sialle

Es común la hepatitis fulminante, un cuadro que origina alteraciones de la Muy similar al producido por VHA. Solo causa cuadro agudo. Manifestaciones
función cerebral por encefalopatía hepática, ictericia amplia y necrosis hepática típicas de hepatitis viral: anorexia, malestar, vómitos y fiebre, seguidos de
masiva, mortal en el 80% de los casos. ictericia. *inicio brusco
Especialmente grave en embarazadas.

En caso de sospecha de hepatitis viral, primero se deben descartar los VHA y C. Después de descartar los otros virus que producen hepatitis vírica, ante
Si el diagnostico serológico confirma VHB y el cuadro clínico es grave, se debe síntomas típicos y viaje a zona endémica:
investigar hepatitis D.
Diagnostico Muestra: sangre. Muestra: sangre
Microbiológico M. Directo rápido: M. Indirecto:
- Detección del genoma vírico: RT-PCR - Determinación de Ac IgM o IgG anti-AgVHE: ELISA o western blot.
- Detección del Ag delta: ELISA o radioinmunoanálisis. En la fase aguda.
M. Indirecto:
- Detección de Ac frente a VHD: ELISA o radioinmunoanálisis. (Ig M)
La presencia de estos anticuerpos indica infección activa. Pueden no ser
detectables hasta semanas después de la enfermedad aguda.

Tratamiento No hay un tratamiento específico. Puede hacerse tratamiento de sostén.

Profilaxis La prevención de VHB (vacuna y otras medidas) evita la infección por VHD. No hay profilaxis específica. Poner en práctica medidas de prevención
inespecíficas similares a las de Hepatitis A. (ambas tienen transmisión fecal-
oral)
Pamela Toll y Eluney Sialle

HEPATITIS D
Eluney Sialle y Pamela Toll

ACINETOBACTER

Coco bacilos
Gram –
Aerobios estrictos
Morfología Inmóviles
No esporulados
Pueden o no ser capsulados
Saprofitos ubicuos en naturaleza y entorno hospitalario
Sobreviven en superficies húmedas (equipos de terapia respiratoria) y secas (piel del ser humano)
Microflora bucofaríngea normal de un pequeño número de individuos sanos
La mayoría de las infecciones humanas se relacionan con A. baumannii
Patógenos oportunistas
Posee cepas heterorresistentes a antibióticos
Estructura Antigénica
y factores de Desconocidos
virulencia
Transmisión endógena o exógena (hospitalaria, por contacto directo)
Epidemiologia y Fenómeno de selección:
fisiopatogenia Por abuso de ATB, en inmunodeprimidos, multiplicación de actos quirúrgicos y exploratorios y portadores sanos.
*Rara vez es invasor
 Infecciones del aparato respiratorio
 Infecciones urinarias: En pacientes con catéter vesical. Cistitis y pielonefritis.
 Infecciones de las heridas
 Septicemia
Cuadro clínico
 Meningitis
Diagnostico Muestra: Orina
Microbiológico Examen de orina completa
Método directo:
Cultivo

Presentan alta resistencia a ATB por lo que se recomienda esperar antibiograma.

Tratamiento Responden muy a menudo a la gentamicina, la amikacina o la tobramicina y a las penicilinas o cefalosporinas más recientes.

Profilaxis
 Eluney Sialle y Pamela Toll

CANDIDA ENTEROCOCO

Hongo oportunista más frecuente Coco Gram +

Células levaduriformes ovaladas que forman yemas o blastoconidios En parejas o cadenas cortas
Producen seudohifas Algunos presentan capsula
Se reproduce asexualmente por gemación Aerobio/anaerobio facultativo
Morfología No producen esporas
C. Albicans es la especie aislada con mayor frecuencia. Muy resistente a condiciones ambientales y pueden desarrollarse en
 Esta genera clamidoconidios terminales y tubos germinales (reproducción asexual), entornos extremos.
importantes para su diferenciación. Sus colonias pueden tener un aspecto de α y raramente ß-hemolisis.
 Son las únicas que producen hifas verdaderas y clamidiosporas Morfológicamente similar a streptococcus pneumoniae
 Dimorficas (levadura-micelio) Comparte con estreptococos el Ag de pared celular grupo D.
Hay 40 especies: las que se aíslan en el ser humano son E. Faecalis,
Son miembros de la microflora normal en piel (Candida no albicans) mucosa bucal, vías Faecium (patógenas), Gallinarum y Casseliflavus.
gastrointestinales, y mucosa vaginal (Candida albicans) en un porcentaje de la población. Forman parte de FN de intestino
Depende de cantidad de glucosa disponible, por lo que aumenta en embarazo, diabéticos.
- Carbohidrato C: en la pared
Estructura Todas las especies de cándida poseen un Ag común, pero los de C. Albicans difieren: tienen 7 Ag - Ácido Teicoico
Antigénica termoestables y 3 termolábiles.
Se distinguen dos serotipos de C. Albicans (A y B)

Algunos de los factores que influyen en su patogenia son: La virulencia esta mediada por dos factores principales:
Factores de - Capacidad de adhesión a tejidos: por interacción ligando-receptor, gracias a sus proteínas de 1. La capacidad para adherirse a los tejidos y formar biopeliculas:
virulencia superficie. dada por proteínas de superficie, glucolipidos membranarios,
- Hidrofobicidad de su superficie celular: relación directa con adherencia y formación de gelatinasa y pili.
2. La resistencia a los ATB: puede ser intrínseca (ej a
biocapa.
cefalosporinas) o adquirida por medio de genes de resistencia (ej
- Enzimas: fosfolipasas (daños en la membrana e invasión) y proteinasas (escisión de proteínas a vancomicina)
inmunitarias e invasión) También producen hialuronidasa, citolisina y bacteriocina.
- Dimorfismo levadura-micelio: regulada por pH y Tº. Respuesta a condiciones adversas. La La depuración en sangre depende de una rápida respuesta inmune,
forma micelar tiene mayor poder de invasión. por lo que los pacientes inmunocomprometidos son particularmente
- Cambio de fenotipo: transformación reversible de una morfología a otra diferente. Permite susceptibles a estas infecciones.
adaptación rápida a cambios en el entorno.
 Eluney Sialle y Pamela Toll
La mayoría de las infecciones son endógenas, con disminución de las defensas del hospedador y
Epidemiologia proliferación aumentada de cándida en la flora normal.
La infección exógena no se considera habitual, dado a su presencia en la microbiota de la mayor
parte de la población. Sin embargo, se debe destacar la transmisión nosocomial (por ej, a través
de catéteres), ya que en el ambiente hospitalario afecta a personas con defensas alteradas y
causa patologías mas graves.
La candidiasis superficial surge por un incremento en el número local de células de cándida y
daño de la piel. Una vez que entra en contacto, germina dando origen a un tubo germinal que
participa en la adherencia y colonización. Más tarde del tubo surgen las pseudohifas o hifas que
invaden los tejidos. Las lesiones cutáneas se caracterizan por reacciones inflamatorias que van
desde abscesos piógenos hasta granulomas crónicos.
Fisiopatogenia Aparece candidiasis sistémica cuando penetra en la corriente sanguínea y las defensas del
hospedador no bastan para contener la proliferación y la diseminación de dichas células. Desde
la sangre infecta riñones, se fija a las prótesis valvulares del corazón o produce candidiasis en
otro sitio (como artritis, meningitis o endoftalmitis).
El incremento importante del número en vías gastrointestinales suele surgir después de
administrar antibióticos antibacterianos por la boca. Las levaduras (resistentes) se incorporan a
la circulación al cruzar la mucosa intestinal.
Micosis oportunistas que suelen presentarse en casos de inmunosupresion o cambios en las
condiciones que favorezcan su colonizacion. La invasion fungica solo se produce cuando las
mucosas pierden su integridad.
Candidiasis: puede producirse en casi cualquier sistema orgánico.
Cuadro clínico
1- MICOSIS SUPERFICIALES
- Candidiasis cutánea:
• Intertrigo: lesiones simétricas, placas eritematosas, exudativas, con vesículas y pústulas. En
pliegues cutáneos (axila, ingle, etc).
• Onicomicosis: hinchazón dolorosa y eritematosa del pliegue y la placa ungueal, puede
destruir la uña.
• Quelitis angular: fisuras irritadas en las comisuras de la boca.
- Candidiasis de mucosas
• Muguet: "algodoncillo". Aparece en lengua, labios, encías o paladar. Son lesiones
pseudomembranosas blanquecinas y confluentes, compuestas de células epiteliales
Son bacterias entéricas que se aíslan a partir de heces del ser
humano y diversos animales. Colonizan intestino grueso y aparato
genitourinario. Los factores de riesgo comprenden uso de
antibióticos de amplio espectro, inmunodeficiencia, catéteres, etc.
Es importante la transmisión en el ámbito hospitalario.
Gallinarum y Casseliflavus son avirulentas pero muy resistentes a
antibióticos.
Puede causar su infección por vía endógena (como parte de la flora
normal) o exógena (introducida por medio de catéteres, cirugías,
etc.) y tiene especial tropismo por las células epiteliales renales y las
válvulas cardiacas. Forman una firme adherencia y una biopelicula
que las protege ante factores externos (pH acido, ATB, respuesta
inmune, etc.). A partir de ahí, teniendo en cuenta que resisten
ampliamente a los ATB usados normalmente ante infecciones de
Gram+, puede provocar su efecto patógeno y llegar al torrente
circulatorio (bacteriemia)
- Infección urinaria: por cateterización. Puede ser asintomática,
cistitis no complicada o cistitis asociada a pielonefritis.
- Endocarditis: particularmente grave por dificultad en el
tratamiento
- Peritonitis: polimicrobiana, asociada a fuga de bacterias
intestinales.
- Bacteriemia: por diseminación a partir de alguna de las otras
localizaciones.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

levaduras y pseudohifas. Pueden extenderse a laringe, taquea y diversos órganos del tubo
digestivo (esofagitis, faringitis, enteritis, etc.). En RN cuyas madres tienen vulvovaginitis.
• Vulvovaginitis: invasión vaginal que produce prurito, irritación y secreción vaginal. Aspecto
rojo congestivo, a veces placas blancas
• Balanitis: lesiones eritemato-erosivas y postulas superficiales en glande.
• Colonización vesical: en pacientes con sonda permanente, DBT, obstrucción urinaria o
intervención urinaria previa. Puede ser benigna o causar uretritis o cistitis.
• Candiduria: Cistitis con fiebre, disuria y polaquiuria.
• Laringitis, esofagitis, gastritis, enteritis, anitis

- Candidiasis mucocutanea crónica: suele iniciarse en la niñez temprana, con muguet

persistente. Afecta uñas, piel, cabello y mucosas, y evoluciona a granulomas muy
deformantes.

2- MICOSIS PROFUNDAS
- Candidiasis sistémica/profunda: por catéteres, sondas, drogas intravenosas, diálisis
peritoneal (que provoca peritonitis por cándida) etc. hay diseminación hematógena, que
puede ser aguda o crónica.
• SNC: meningitis. Puede deberse también a procesos quirúrgicos en SNC.
• Corazón: endocarditis (en vegetaciones o prótesis valvulares, similar a la bacteriana)
miocarditis y pericarditis purulenta.
• Riñón: muy comunes. Provocan abcesos renales, necrosis papilar, conglomerados de hifas en
uréteres y candiduria.
• Ojo: produce coriorretinitis y endoftalmitis.
• Infecciones óseas y articulares son secuelas.

Muestra: raspado de lesiones superficiales, sangre, LCR, tejidos para biopsia, orina, exudados y Muestra: heces, sangre.
material de catéteres extraídos. M. Directo:
M. Directo: - Coloración Gram: no distinguibles de streptococcus pneumoniae.
- Coloración Gram: para biopsias o LCR, entre otros. A las raspaduras de heridas primero se les Se los diferencia con reacciones bioquímicas específicas.
agrega una gota de KOH al 10% y calcoflúor blanco. - Cultivo: crece fácilmente en medios no selectivos.
- Tinción con Giemsa u otra coloración específica para hongos. - Identificación y antibiograma.
Diagnostico - Cultivos micoticos: a Tº ambiental o 37ºC. Se buscan seudohifas o, en caso de C. Albicans, - Secuenciación de ácidos nucleicos y pruebas
Microbiológico hifas y clamidiosporas. La interpretación del resultado positivo depende de la muestra. fenotípicas/bioquímicas para distinción entre cepas
Importan más los de zonas estériles, por ejemplo, cultivo positivo en lesiones cutáneas es
 Eluney Sialle y Pamela Toll

confirmación del diagnóstico, a diferencia de lesiones mucosas orales, donde es parte de la

flora normal.
- CHROMagar Cándida: medio de cultivo cromogenico selectivo, que permite distinguir
distintas especies de cándidas según el color que tomen y sus características
morfológicas.
M. Indirecto:
- Detección de Ac: no es sensible ni específica, ya que los Ac pueden estar presentes en gran
cantidad de personas por exposición duradera a Candida.
- Intradermorreacción a la candidina (?)

- Algodoncillo y otras formas mucocutáneas: tratadas con cremas tópicas, pomadas o lociones
(nistatina), o con cetoconazol o fluconazol ingeribles. Las lesiones cutáneas desaparecen con
Tratamiento mayor rapidez si se eliminan los factores contribuyentes (ej humedad excesiva).
- Candidosis mucocutánea crónica: mejora con el cetoconazol oral y otros azólicos.
- Forma sistémica o generalizada: se trata con anfotericina B, a veces junto con flucitosina o
fluconazol ingeribles. Suele ser difícil el diagnóstico temprano de la candidosis sistémica,
porque los signos clínicos no son definitivos y los cultivos arrojan resultados negativos.
- Colonización vesical o cistitis: instilación de anfotericina B directamente en la vejiga,
insatisfactorio si no se puede eliminar el catéter.
Hay cepas resistentes a fluconazol para las que se usa caspofungina o anfotericina B.
Es complicado, ya que la mayor parte de los antibióticos no son
bactericidas a concentraciones relevantes. Se utiliza la combinación
sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico que inhibe la síntesis
de pared celular (penicilina y ampicilina no son eficaces en E.
faecium y algunos incluso son resistentes a aminoglucosidos). Se
fabricaron antibióticos especiales, pero ante estos la bacteria
también desarrolló resistencia.
Esperar el antibiograma.

Es muy difícil la prevención dado que es parte de la flora normal. Es preciso evitar ATB de amplio Es importante el uso racional de antibióticos y la instauración de
Profilaxis espectro, manipular con cuidado los catéteres fluconazol en grupos de riesgo específicos, solo en medidas apropiadas para el control de la infección, como
casos en los que sea beneficioso y previamente estudiado. aislamiento de pacientes infectados.
Eluney Sialle y Pamela Toll

CISTITIS
La cistitis no complicada en la comunidad está causada en aproximadamente el
90% de los casos por E.colí, y con menor frecuencia por otras enterobacterias
(Klebsiella spp, Proteus spp, etc). En mujeres jóvenes no es rara la infección por S.
saprophyticus. En el paciente hospitalizado, con infección urinaria complicada,
sonda urinaria y/o tratamiento antibiótico previo, si bien E. coli sigue siendo el
agente más común (aproximadamente el 40% de los aislamientos), aumenta la
incidencia de infección por otras enterobacterias, enterococo, Pseudomonas
aeruginosa, Candida spp, (pacientes sondados, diabéticos y/o tratamiento previo
con antibióticos) y en determinadas unidades por Acinetobacter spp y otras bacterias multiresistentes. En nuestro medio, la presencia de síndrome miccional con piuria y
urocultivos repetidamente negativos obliga a descartar la tuberculosis, mediante el cultivo en medio de Lowenstein de tres muestras de orina recogidas por la mañana.

PIELONEFRITIS AGUDA
E. colí es el microorganismo causal más frecuente de PNA en el paciente sin problemas urológicos de base (>80%). Las cepas de E. colí y de Klebsiella spp. resistentes a estos
antibióticos son productoras de betalactamasas de espectro ampliado y suelen hallarse en pacientes politratados.

La infección por Proteus spp. es menos frecuente. Éste puede producir una enzima (ureasa) que desdobla la urea en amonio, alcaliniza la orina y favorece la precipitación de sales
de fosfato amónico-magnésico (estruvita) y fosfato cálcico (apatita) con la consiguiente aparición de litiasis, en muchos casos coraliforme. La infección por Proteus spp. se observa
con mayor frecuencia, en niños no circuncidados (colonización del prepucio), en ancianos y en pacientes que llevan sonda vesical permanente.

Staphylococcus saprophyticus produce cistitis y más raramente pielonefritis en mujeres jóvenes (15-25 años) durante el verano.

Enterococcus spp. se aisla especialmente en ancianos con hipertrofia prostática, en postoperados y en pacientes que llevan sonda vesical permanente o han recibido profilaxis o
tratamiento con una cefalosporina o aztreonam. La pielonefritis por estreptococo del grupo B se observa en la mujer gestante, en el paciente anciano, en el diabético y en el recién
nacido. Las bacterias anaerobias y los virus rara vez producen IVU.
Eluney Sialle y Pamela Toll

La pielonefritis por Candida suele producirse en diabéticos, en pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro y en portadores de sonda urinaria. Además la Candida puede
invadir el riñón por vía hematógena en pacientes con neutropenia prolongada, nutrición parenteral o tratamiento con corticoides o con antibióticos de amplio espectro. La afección
vascular puede causar necrosis papilar. Eventualmente se forman micetomas o bolas de hongos en la pelvis renal que pueden alterar la función renal.

PROSTATITIS AGUDA
La entidad más sencilla de diagnosticar y tratar es producida en la mayor parte de los casos por bacilos gram negativos, los mismos uropatógenos que ocasionan infecciones del
tracto urinario. Se aisla Escherichia coli el 80% de las veces; Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia en el 10-15 % de casos y Enterococcus faecalis en un 5-10%. Rara vez
Staphylococcus aureus puede ser el responsable de casos nosocomiales y agentes productores de uretritis por transmisión sexual (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatís,
etc) pueden causar prostatitis aguda en varones jóvenes.

KLEBSIELLA ENTEROBACTER SERRATIA PROTEUS

Pertenecen a la familia enterobacteriae que comprende además del grupo KES y Proteus, a E. Coli, Salmonella, Shigella, Yersinia, Citrobacter, etc.
Morfología Bacilo corto Gram -
Pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (Anaerobios facultativos)
Capsulado
Moviles (flagelos peritricos) excepto Klebsiella ¿?
Son ubicuos
No forman esporas

Pueden producir infecciones oportunistas ya que forman parte de flora normal, producen enzimas que inactivan a penicilinas y cefalosporinas. (Klebsiella, y
proteus)
Klebsiella: Aspecto mucoide característico, con capsulas notorias.

 Lipopolisacarido (LPS):
o Polisacárido central (antígeno común enterobacteriano)
o Lípido A (endotoxina, termoestable, se libera ante la lisis, son captadas por células endoteliales y causan fiebre, hipotensión, shock, etc.)
o Ag O: (pared) somático, de grupo. LPS, termoestable, resistente al alcohol, inmunogenico, antifagocitario, antibactericida.
Estructura
 Ag K: capsulares, de tipo. Adherencia. Antifagocitario.
Antigénica y factores  Ag H: flagelar, termolábil.
de virulencia  Ag F: fimbrias comunes, adherencia. Pueden tener también pili sexuales (transferencia genética)

*Pueden tener variación de fase antigénica (pueden expresar ag alternativamente o no expresarlos)

*Son resistentes al efecto bactericida del suero
Eluney Sialle y Pamela Toll
*Resistencia antimicrobiana (por plásmidos transferibles)
 Ureasa: (Proteus). Produce amoniaco, lo que alcaliniza la orina y favorece la formación de cálculos renales.
Epidemiologia y Transmisión sexual o por traumatismo
fisiopatogenia no sexual en genitales (granuloma
inguinal). Contacto con objetos
contaminados o ingestión de alimentos
contaminados.
Flora normal del intestino, y se la puede
encontrar en agua y suelos húmedos.
La infección (generalmente oportunista)
puede ser de naturaleza endógena y
exógena.
 Infecciones urinarias y
bacteriemias: Cistouretritis hasta
pielonefritis que puede complicarse
a insuficiencia renal
Cuadro clínico
 Neumonía lobular: Destrucción
necrótica de espacios alveolares,
formación de cavidades y
producción de esputos hemoptoicos.
K. Pneumoniae *Ver en IRI
 Infecciones de heridas, de tejidos
blandos.
 K. Granulomatis produce granuloma
inguinal (donovanosis). Aparecen
nódulos subcutáneos que luego se
rompen y pueden extenderse
formando ulceras.
Son bacterias comensales del tubo
digestivo y ocasionalmente producen
infecciones oportunistas
*Infrecuente en
inmunocompetentes
 Infecciones respiratorias:
Neumonía intrahospitalaria, que
puede complicarse con empiema
y abceso pulmonar
 Infecciones urinarias: Desde
cistitis a pielonefritis. Por lo
general en ptes con sondas.
 Bacteriemia: Puede llevar a
sepsis y a meningitis.
Patógeno oportunista en pacientes
hospitalizados e
inmunodeprimidos.
*Infrecuente en
inmunocompetentes
 Neumonía y Bacteriemia y
endocarditis en pacientes con
respiración asistida y adictos a
narcóticos
 Infecciones urinarias en
aquellos sometidos a
cateterismo urinario o sonda
vesical
 Infecciones postquirúrgicas y
cutáneas
Su acción patógena se pone de
manifiesto cuando aumenta la
susceptibilidad del individuo.
Utiliza sus fimbrias para colonizar
el uroepitelio o superficie de
catéteres. Tiende a diseminarse
por vía hematógena.
*Se producen solo cuando la
bacteria sale del tubo digestivo
1. Infecciones urinarias: Cistitis, o
pielonefritis.
2. Infecciones respiratorias:
OMA, mastoiditis, neumonía y
bronconeumonía.
3. Bacteriemias – Sepsis: Pueden
desembocar en meningitis
bacteriana
4. Peritonitis
5. Infección de heridas
quirúrgicas
Produce cálculos renales.
Eluney Sialle y Pamela Toll

 K. Rhinoscleromatis: Enfermedad
granulomatosa en nariz.

 K. Ozaenae: Rinitis crónica atrófica.

Muestra:
Diagnostico Orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo u otro material orgánico, según lo determine la ubicación del proceso patológico.
Microbiológico Método directo:
Frotis: La presencia de grandes cápsulas es sugestiva de Klebsiella.
Cultivo
PCR

Esperar antibiograma.
Al tratarse de bacilos multiresistentes a ATB, es recomendable esperar el Habitualmente se utiliza Ampicilina, cefalosporinas,
Tratamiento resultado del antibiograma. cefalosporina de 3° junto a aminoglucósidos
Tratamiento empírico: Carboxipenicilinas Amikacina.

Es difícil prevenir las infecciones por enterobacterias que constituyen la microflora normal.
Profilaxis Pueden evitarse factores de riesgo como uso indiscriminado de ATB, procesos que pueden traumatizar las barreras mucosas y el uso de sondas.

STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVA

Staphylococo epidermis, hominis, saprophyticus, auricularis y capitis

STAPHYLOCOCO EPIDERMIS STAPHYLOCOCO SAPROPHYTICUS

Cocos Gram +
Inmóviles
Aerobio/anaerobio facultativo
Morfología Capsulado o no
No producen esporas
En forma de racimo de uvas
Forma parte de la flora normal en piel y mucosas de sistema respiratorio y digestivo
Patógenos oportunistas nosocomiales
Tienden a ser no hemolíticos
Eluney Sialle y Pamela Toll

- Relativamente avirulentos
Estructura Antigénica - Sustancia mucoide (slime) y/o limo extracelular adhesivo: Le permite adherirse a cuerpos extraños y protegerse de fagocitosis y ATB.
y factores de - Ácidos lipoteicoicos: ácidos teicoicos (solos son poco inmunogenicos), se unen al peptidoglucano y provocan respuesta humoral.
virulencia *Ac glicerol – teicoico para epidermis
*Ac ribitol- teicoico para saprophyticus

Epidemiologia y Transmisión: Contacto directo Transmisión: Contacto sexual

fisiopatogenia
Autoinfecciones asociadas casi siempre al uso de algún tipo de material protésico. Esto se debe a su gran capacidad de adherirse a estos materiales. Los
microorganismos ingresan en el recambio valvular.
Son agentes etiológicos de infecciones en prematuros, ptes en terapia intensiva, neoplásicos y trasplantados. (Larga hospitalización, inmunodeprimidos y
utilización de numerosos materiales)

 Endocarditis (en relación con válvula protésica): Fiebre, soplos

cardiacos, petequias, anemia. Puede ocasionar insuficiencia cardiaca,
obstrucción valvular y abscesos miocárdicos.  Infecciones urinarias: 2° causa en mujeres jóvenes sexualmente
 Infecciones asociadas a catéteres intravasculares: Oportunistas. activas (luego de E. Coli). Rara vez produce infecciones en otros
Sepsis. sujetos.
Cuadro clínico  Osteomielitis (en herida esternal)
 Infecciones de prótesis ortopédicas
 Infecciones urinarias (por vía hematógena)
 Infecciones por cortocircuitos de derivación de LCR:
Meningoencefalitis.

Muestras: Sangre, orina, colecciones purulentas, catéteres.

Diagnostico M.directo:
Coloración Gram: Se observan cocos gram + dispuestos en racimos y numerosos PMN. La sangre examinada con GRAM no es útil.
Microbiológico Cultivo (Urocultivo o hemocultivo)
*En infecciones por catéter, se solicita un hemocultivo seriado (3 muestras)

Son resistentes a ATB. (Esperar antibiograma)

ATB de elección: Oxacilina u otras penicilinas. Vancomicina en caso de
cepas resistentes a oxacilina.
Cotrimoxazol, ciprofloxacina o cefalosporina de 1°
El tratamiento depende de la gravedad y localización del cuadro:
Eluney Sialle y Pamela Toll

 Las infecciones asociadas a material protésico requieren la

Tratamiento retirada del material y la administración de un ATB, aunque a
veces basta solo con ATB.
 En infecciones asociadas a circuitos de derivación de LCR puede
ser necesaria la administración intraventricular de ATB.
 Es preciso tratar con rapidez la endocarditis o infecciones de
derivaciones para evitar daños tisulares adicionales o la formación
de inmunocomplejos.
 En infecciones de prótesis articulares, se debe proceder a la
sustitución de la articulación y ATB
 En infecciones de piel y partes blandas se puede realizar la
incisión y drenaje de los abscesos. Si la infección afecta a una
mayor área o si hay signos sistémicos, está indicado tto ATB.

Disminuir el riesgo de contaminación durante una cirugía: Lavado Prevención sexual

Profilaxis correcto de manos y cobertura de piel expuesta.
Pamela Toll y Eluney Sialle

CHLAMYDIA TRACHOMATIS MICOPLASMA HOMINIS

*ver CHLAMYDOPHILA PSITTACI en IRI *Ver M. PNEUMONIAE en IRI

Parásitos intracelulares obligados, de energía (usan ATP de la célula Ultramicroscópica (bacteria más pequeña de vida libre)
hospedadora). Muy pequeños Anaerobio facultativo (Aerobio estricto - M. pneumoniae)
Morfología Estricto del hombre (solo se producen enfermedades en personas) Carece de pared celular verdadera por lo que:
Características de bacterias:  No se tiñen con Gram
 Membrana interna y externa (como GRAM -)  Resistentes a ATB B-lactamicos
 ADN Y ARN  Sensibles a variaciones de pH, temperatura, presión osmótica y
 Ribosomas procariotas detergentes.
 Síntesis de sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos Poseen membrana trilaminar con esteroles que les da plasticidad y
 Sensibles a muchos ATB polimorfismo
No tienen capa de peptidoglucanos rígida Cocoide
Pared celular con LPS División por fisión binaria
ARN Y ADN
I. Proteína principal de membrana externa(MOMP) con frecuente Puede formar parte de la FN: Es detectado en la orofaringe en menos de 5%
polimorfismo de los adultos
II. Predisposición genética para la enfermedad Una población de niñas está colonizadas cuando nacen por M. hominis, pero
III. Anticuerpos contra la CHSP 60 con desarrollo de secuelas crónicas este estado de portador no suele ser persistente.
*Las células persistentemente infectadas por C. trachomatis
expresan CHSP 60, no MOMP.

I,II Y III son las dificultades presentes para el diseño de vacunas eficientes.

Estructura Antigénica  Lipopolisacaridos: (Ag de GRUPO). Termoestable. Actividad débil como

y factores de endotoxina  Proteínas y polisacáridos de la membrana exterior: Inmunogenicos;
 Proteina principal de la membrana externa (MOMP): Responsable de adhesión; tóxicos por producción de peróxido de hidrogeno.
virulencia
las serovariedades.
 OMP2: Estabilidad para CE

Transmisión: persona a persona Transmisión: Contacto sexual

Epidemiologia y Penetra a través de abrasiones o laceraciones diminutas. Los receptores se
fisiopatogenia encuentran en células epiteliales en uretra, endocervix, trompas de Entra en contacto con la mucosa genitourinaria y se adhiere gracias a sus
Falopio, ano, recto, tracto respiratorio y conjuntiva. proteínas de superficie, luego produce inflamación.
Pamela Toll y Eluney Sialle

Las cepas del linfogranuloma venéreo causan infección sistémica por su
capacidad de infectar células reticuloendoteliales de los linfáticos. (son
más invasivas)
Las manifestaciones clínicas se deben a la destrucción directa de la célula
durante la replicación, así como también a la rta inflamatoria.
Varias especies de mycoplasma son capaces de cambiar rápidamente la
expresión de las lipoproteínas de superficie, pudiendo evadir la rta inmunitaria
del hospedador y establecer infecciones persistentes o crónicas.

Las lesiones pueden extenderse por contigüidad hacia los tejidos

adyacentes.

Los CE (cuerpo elemental) no se pueden replicar, pero son infecciosos. Se

unen a receptores de microvellosidades, son captados (penetración activa)
e intracelular permanecen en fagosomas. Si la membrana externa del CE
está intacta, se inhibe la fusión de lisosomas con fagosomas, lo que evita la
destrucción intracelular, hecho que no ocurre si la membrana se lesiona.
Los CE se transforman en CR (cuerpo reticulado, posee capacidad de
replicación por fisión binaria pero no son infecciosos.)

 Tracoma (serotipos A, B, Ba, y C): Queratoconjuntivitis crónica. Afecta  Uretritis “no gonocócica” + cervicitis (mujeres) y prostatitis (varones)
sobre todo a niños y adultos. Principal causa de ceguera evitable.  Enfermedad inflamatoria de la pelvis (ocurren casi simultáneamente):
Transmisión: Contacto directo por manos, paños contaminados y  Salpingitis
moscas. También mediante gotas respiraciones y contaminación fecal.  Pelviperitonitis
Cuadro clínico  Endometritis
 Conjuntivitis neonatal y Neumonía en lactantes (serotipos B, D a K):  Fiebre post parto y/o postaborto
Transmisión por el canal de parto infectado.
 Pielonefritis
 Conjuntivitis de inclusión del adulto: (Serotipos B, D a K) De 18 a 30  Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos
años. Transmisión: Auto inoculación y contacto urogenital.
Complicaciones:
 Infecciones urogenitales (Serotipos B, D a K):  Bacteriemia y sepsis
 En las mujeres: 70% casos asintomáticos.  Neumonía atípica
Uretritis, cervicitis, síndrome uretral, salpingitis, síndrome de Fitz.  Meningitis neonatal
Hugh- Curtis (perihepatitis), enfermedades de la reproducción y  Artritis purulenta
puerperales. Pelviperitonitis: Complicación más grave.  Pielonefritis
En embarazadas: Corioamnionitis, rotura prematura de
membranas, prematuridad y bajo peso al nacer de los niños.

 En el varón: Uretritis, epididimitis, proctitis, síndrome de Reiter,

infecciones rectales.
Pamela Toll y Eluney Sialle

 Linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2, L3): De evolución crónicoa.

1° fase lesión indolora. 2° fase, inflamación de ganglios linfáticos,
ruptura y formación de fistulas drenantes.

Diagnostico Muestra: Del lugar afectado. No es adecuada una muestra de pus o

Microbiológico exudado vaginal, donde puede haber un número escaso de microorg.

Método directo:
Cultivo: Más específico pero relativamente insensible.
Se observan las inclusiones citoplásmicas típicas con Giemsa.
Detección de ag por inmunofluorescencia directa o inmunoanalisis. Se
emplean ac contra MOMP o contra LPS (menos especifico porque los LPS
Muestra: Exudado uretral y/o de cérvix, sangre
pueden ser comunes a otras bacterias)
Amplificación de ácidos nucleicos: Método de elección. Muy sensible y
Método directo:
muy específico.
Cultivo: Colonias con aspecto de “huevo frito”
PCR: + sensible.
* La tinción de Gram de la clamidia es negativa y variable y carece de
utilidad para identificar a estos microorganismos. Se tiñen con Giemsa.
Método indirecto:
Método indirecto: No suelen utilizarse por la heterogeneidad antigénica de estos microorg.
Detección de ac. Es incapaz de diferenciar infecciones actuales y previas. Sensibilidad y especificidad bajas.
Además adolescentes y adultos suelen no producir IgM. ELISA, IFI, Fijación del complemento, hemaglutinación directa
Excepción: Detección de IgM en niños con neumonitis.

 Es útil en LGV, se pueden detectar ac. Un resultado + (Aumento de

4 veces en el titulo) es muy sugestivo de LGV, la confirmación se
realiza mediante MIF (microinmunofluorescencia) que detecta ag
específicos de especie y de serovariedades (MOMP).

ATB que actúan sobre la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos

Tratamiento (tetraciclinas, macrolidos, fluoroquinolonas y rifampicina)
LGV con doxiciclina o eritromicina
Infecciones oculares o genitales con doxiciclina o azitromicina
La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido con eritromicina
NO B- LACTAMICOS
Es resistente a la eritromicina y algunas veces a las tetraciclinas.
Se ha usado la clindamicina para tratar las infecciones producidas por estas
cepas resistentes.
Pamela Toll y Eluney Sialle

En las infecciones urogenitales deben recibir también tratamiento los

contactos sexuales del paciente.
En el linfogranuloma venéreo es necesaria la aspiración de los ganglios
fluctuantes, además de ATB.

La corrección quirúrgica de las deformidades palpebrales reduce la

Profilaxis incidencia de ceguera por traucoma, pero solo se puede prevenir Infecciones de transmisión sexual: Prácticas sexuales seguras.
mediante tratamiento precoz de la infección y de los contagios posteriores.
Infecciones de transmisión sexual: Prácticas sexuales seguras.
Eritromicina en pomada previene la conjuntivitis.

GARDNERELLA VAGINALIS

Familia bifidobacterium
Bacilo
Anaerobio facultativo o estricto
Gram +
Morfología No forman esporas
Forman población bacteriana de bucofaringe, intestino grueso y vagina
Patógenos oportunistas
Infecciones endógenas
Pleoformicos
No capsulados
Sin pilis, ni fimbrias y sin flagelos

Estructura Antigénica Tienen un potencial de virulencia muy bajo y generalmente representan una contaminación
y factores de carente de significación clínica.
virulencia Vaginolisina: Toxina citolisina que promueve la formación de un poro membranal y la unión.
Proteina sialidasa: Aumenta la producción de biopelículas a través de la actividad de la mucinasa

Transmisión: Sexual, u objetos, duchas, toallas o trajes de baño

Epidemiologia y
fisiopatogenia Pasos iniciales: Adherencia al hospedero, producción de sustancias citotóxicas y formación de
biopelículas.
Pamela Toll y Eluney Sialle

Vaginolisina promueve la unión de G. vaginalis al tejido epitelial del hospedero. Una vez lograda
la adherencia de la bacteria al hospedero, la formación de biopelícula es indispensable para su
supervivencia. Para la formación de las biopelículas, G. vaginalis codifica la proteína sialidasa.

Aunque G. vaginalis se encuentra en mujeres embarazadas sanas y en no embarazadas, la

evidencia científica sugiere que uno de los mecanismos por el cual G. vaginalis promueve
alteraciones del embarazo, se relaciona con la liberación de proteasas, y otras proteínas que
ayudan a reducir la integridad del tapón cervical.
Vaginosis bacteriana (VB): Afección vaginal más común en mujeres en edad reproductiva.
Consiste en un desbalance en el ecosistema vaginal, debido a un cambio de la flora bacteriana de
la vagina, donde la población predominante pasa de lactobacilos, hacia una colonización de
microorganismos.

Cuadro clínico Además del parto pretérmino, la VB también puede desencadenar complicaciones en mujeres
embarazadas, como corioamnionitis, ruptura prematura de membranas, endometritis posparto,
infecciones del tracto urinario alto y otras patologías ginecológicas. Entre ellas, una de las más
importantes; la enfermedad pélvica inflamatoria, puede generar infertilidad en la mujer, así
como también, puede aumentar la probabilidad de infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH)
Diagnostico La confirmación de su implicación etiológica en una infección exige el aislamiento repetido en
Microbiológico abundante cantidad en un gran número de muestras y la ausencia de otros microorganismos
patógenos.

Muestra: Hisopado vaginal

Método directo:
Examen al fresco
Prueba de olor KOH al 10%: (no es concluyente para el dx)
Frotis
Cultivo
GRAM
PCR en tiempo real

La vaginosis bacteriana suele curarse fácilmente con antibióticos: ya sea comprimidos orales o
geles o cremas que se aplican en la vagina. Los ATB más comunes son el metronidazol y la
Tratamiento clindamicina.

Profilaxis Prevención para infecciones de transmisión sexual.

 Pamela Toll y Eluney Sialle

Neisseria Gonohrroeae Ureaplasma Urealyticum

- Diplococo Gram - - Bacteria Gram -

- Inmoviles, con fimbrias - Sin pared celular
- Aerobias estrictas (algunas pueden crecer en condiciones anaerobias) - Separadas el medio externo solo por una membrana trilaminar con
Morfología - esteroides, lo que les confiere pleiomorfismo y plasticidad (pueden ser
Sin capsula
- cocos, cocobacilos, estrellados, etc).
No esporula
- De tamaño ultramicroscopico
- Crece en medios selectivos, son sensibles a condiciones ambientales
- Anaerobios facultativos
- Sensibles a condiciones del medio
- Se dividen por fisión binaria y crecen en cultivos acelulares (bacterias)
Antigenicamente heterogénea (puede modificar sus Ag) - Proteinas y polisacaridos de membrana: inmunogenicos (tienen reacción
Estructura - Pilosidades/fimbrias: apéndices pilosos que se proyectan desde la superficie cruzada con tejidos del ser humano y otras bacterias), participan en la
Antigénica y de la bacteria. Facilitan la adherencia a las células hospedadoras y la resistencia adhesion.
factores de a la fagocitosis. Constituidas por una porción estable, la pilina, y una porción - Ureasa: puede que participe en la formación de cálculos.
variable, que hace que sea diferente el Ag entre cepas. (50 serotipos) - No se tiene certeza de otros factores de virulencia.
virulencia
- Proteína I (Por): Ag de tipo. Forman trimeros a través de la membrana celular
del gonococo, produciendo poros. Median la endocitosis por parte del
huésped, la resistencia al suero humano normal e impiden la fagocitosis.
- Proteína II (Opa): intervienen en la adhesión de gonococo dentro de las
colonias y a los receptores de la célula hospedadora. Expuesta a la superficie.
- Proteína III (Rmp): común a todos los gonococos (Ag de grupo)
- Lipido A del LPS: tiene efectos endotoxicos (ej la pérdida de cilios y muerte
celular de la mucosa de la trompa de Falopio). Son estructuralmente similares
a los glucoesfingolípidos de la membrana celular humana (reaccionan al mismo
anticuerpo) ayudando a los gonococos a evadir el reconocimiento inmunitario.
- Proteasa anti IgA.

Transmisión: contacto sexual Transmisión: por contacto sexual.

Epidemiologia y A menudo se transmite entre personas con infecciones asintomáticas, de Un gran porcentaje de RN son colonizados cuando atraviesan el canal de parto,
fisiopatogenia distribución mundial. pero este estado de portador no suele ser persistente.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

La incidencia aumenta después de la pubertad, con el inicio de las relaciones

sexuales.

Sólo las bacterias con pilosidades son virulentas. Atacan especialmente a las Colonizan la mucosa genitourinaria de personas sanas y sexualmente activas.
mucosas del aparato genitourinario, ojo, recto y faringe (epitelio cilíndrico o Usa sus proteínas para fijarse a receptores de las células epiteliales y, por
transicional). Se adhiere y coloniza el epitelio y, mediante porinas, induce la mecanismos poco claros, provoca signos inflamatorios locales.
endocitosis en un fagosoma que es transportado al sector basal. Allí se funde con
la membrana basal e invade el tejido conectivo subepitelial, donde continuará
multiplicándose y liberando endotoxina. Puede desencadenar inflamación crónica
y fibrosis.
La bacteriemia gonocócica es muy poco común.
- Infecciones del tracto genitourinario: incubación 2-7 días. - Uretritis no gonocócica: periodo de incubación 10-30 días. 2º germen causal
• Varones: uretritis con pus amarillenta cremosa y disuria, poliaquiuria, en importancia. Exudado uretral mucoso, escaso y matutino, prurito meatal
prostatitis y fiebre. Si no es tratada se presenta fibrosis, con estenosis uretral. y disuria.
Puede extenderse hacia el epidídimo. - Fiebre postparto/postaborto: de gravedad muy diversa, depende de su
Cuadro clínico • Mujeres: la infección primaria es en el conducto endocervical y se extiende patología causal (va desde endometritis hasta infección purulenta y sepsis)
hacia uretra y vagina, provocando secreción mucopurulenta, hemorragias - Complicaciones:
intermenstruales y fiebre. Puede avanzar hacia las trompas uterinas y causar
• Bacteremia: despose de transplante renal, traumatismos, etc. poco
salpingitis, fibrosis y obliteración. común.
- Gonorrea Rectal: molestias perianales, enrojecimiento del esfínter externo,
• Pielonefritis: infección de nefrones y pelvis renal
secreción purulenta y heces recubiertas de mucosidad o pus. Por relaciones
• Litiasis renal: formación de cálculos por acción de la ureasa
sexuales anales.
- Faringitis gonocócica: dolor de garganta, odinofagia y secreción purulenta de • Neumonía atipica: en RN o lactantes.
la orofaringe. Afecta a las personas que practican sexo oral con un infectado.
Complicaciones:
- Oftalmía neonatal gonocócica: el RN se contagia a través del conducto del
parto, produce una conjuntivitis de avance rápido que si no se trata puede
provocar ceguera.
- Vaginitis purulenta
- Post bacteremia: artritis, endocarditis, dermatitis, etc.

Diagnostico Muestras: pus y secreciones de zona infectada. Se toma antes de iniciar Muestras: exudado uretral o cervical, sangre para serologia.
Microbiológico tratamiento ATB , sin aplicar antisépticos, y debe ser sembrada inmediatamente M. Directo:
para evitar desecación. - Microscopia y tinción: sin valor diagnostico, difícil coloración por falta de
M. Directo: pared celular.
 Pamela Toll y Eluney Sialle

- Examen en fresco, frotis - Cultivo: debe estar complementado con urea (la usa para crecer) y muy
- Coloración Gram: diagnostico presuntivo en mujeres, usar otras pruebas para tamponado (para evitar disminución del pH). Aun asi, los ureaplasmas
confirmación. En varones tiene sensibilidad y especificidad altas (confirma el mueren rápidamente tras su aislamiento inicial.
diagnostico). En muestras de faringe o recto no tienen utilidad. - Identificación del germen y antibiograma
- Cultivo: en medio selectivo enriquecido (Thayer-Martin) M. Directo rapido:
- Identificación del germen y antibiograma - Amplificacion de ácidos nucleicos por PCR: sensibilidad excelente pero
M. Directo rapido: especificidad no definida (reacciones cruzadas)
- Amplificacion de ácidos nucleicos: PCR tiene sensibilidad y especificidad muy M. Indirecto:
altas.
- Detección de Ac por medio de ELISA, inmunofluorescencia directa, fijación
del complemento, etc.
• Ventajas: mejor detección, resultados rápidos y posibilidad de usar orina
como muestra.
• Desventajas: reactivadas cruzada con neisseria no gonococicas. No se
recomiendan para infecciones extragenitales.
- Deteccion de Ag: ELISA o aglutinación de látex. No son útiles por la
heterogeneidad Ag.
M. Indirecto:
- Deteccion de Ac: en suero y liquido genital hay IgG e IgA contra las pilosidades,
proteínas de membrana y LPS. No son útiles como diagnostico por la
heterogeneidad antigénica y la demora de producción de Ac en infección
aguda.
- Las bacterias son resistentes a los ATB que actúan sobre la pared celular.
Las bacterias van desarrollando cada vez mas resistencia a la penicilina, por lo - El tratamiento de elección son las tetraciclinas, administradas tanto al
Tratamiento que se necesitan altas concentraciones de penicilina G para producir su efecto.
infectado como a la persona con laque mantenga relaciones sexuales.
También suelen ser resistentes a tetraciclinas, , fluoroquinolonas y
espectinomicina. - Ante resistencia se administra eritromicina, macrolidos o fluoroquinolonas.
Se recomienda que se traten las infecciones genitales o rectales no complicadas
con ceftriaxona. En infección concomitante con clamidias se le suma azitromicina
o doxiciclina.
Azitromicina es inocua y eficaz en embarazadas.

- Evitar parejas sexuales múltiples Profilaxis inespecífica para ETS.

Profilaxis - Erradicar los gonococos en individuos infectados con diagnóstico y tratamiento
oportunos
- Descubrimiento de casos y contactos, educación y detección en las poblaciones
con alto riesgo.
Pamela Toll y Eluney Sialle

- La profilaxis mecánica (condones) proporciona una protección parcial.

- La quimioprofilaxis tiene una utilidad limitada por el aumento de la resistencia
del gonococo a los antibióticos.
- La otoftalmia neonatal se previene usando unguento oftalmico de eritromicina
o tetraciclina.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)

Es un virus no oncogénico (HIV-1)

Presenta 4 genotipos (M, N, O y P) La mayoría son M.
HIV-2 es capaz de producir en el hombre un cuadro clínico muy similar al SIDA, pero menos agresivo que el HIV- 1
Morfología Virus envuelto (la envoltura deriva de la MP de la cel. Huésped y se adquiere por gemación)
Dos copias de ARN monocatenario, lineal, +
Icosaedrico
Se replica en el citoplasma de linfocitos T, monocitos y macrófagos
Tiene 3 genes estructurales (gag, pol, env) y al menos 6 genes más (algunos con función reguladora)
Familia retrovirus, subfamilia lentivirinae

En la envoltura o membrana externa:

 Gp120 (glucoproteína de la cubierta externa): Unión al receptor o correceptor. Sufre mutaciones durante la infección crónica. (Impide que los
anticuerpos puedan eliminar el virus)
 Gp 41 (glucoproteína transmembrana): Unen gp120 a nucleocapside

En el core:
Estructura Antigénica  P7
y factores de  P9
virulencia  P15
 P17 (proteína matriz): Fija la gp41
 P24 (proteína estructural principal)
 P55 (transcriptasa inversa): Transcribe ARN viral en una copia de ADN que integrará el genoma de la célula huésped. Es una ADN polimerasa
dependiente de ARN

*El principal determinante de la patogenia y la enfermedad es el tropismo del virus por las células mieloides y linfocitos T que expresan CD4.
Pamela Toll y Eluney Sialle

Transmisión:
Epidemiologia  Relaciones sexuales
 Maternofetal (durante embarazo o parto) y perinatal (por leche materna)
 Transfusiones de sangre o derivados hemáticos, trasplantes de órganos y tejidos y contacto directo con sangre.

El virus ingresa al organismo, infecta a aquellas células que expresen el receptor CD4 (linfocitos T), se une a él y luego a un segundo receptor (correceptor)
CCR5 (en macrófagos). Posteriormente, durante la infección crónica, el gen env muta, de forma que la gp120 se une a un receptor diferente, CXCR4 que se
expresa principalmente en linfocitos T. Con menos frecuencia puede infectar macrófagos y células gliales del SNC. La gp120 se une al receptor o
correceptores, lo que hace posible que gp41 interaccione y favorezca la difusión de ambas membranas, luego penetra la MP o es captado en un fagosoma o
vacuola. Una vez en la célula, se desnuda y libera su genoma en el citoplasma, comenzando la replicación.

La transcriptasa es muy propensa a cometer errores. Esta inestabilidad genética del VIH es la responsable de la aparición de nuevas cepas del virus durante la
evolución de la enfermedad en una persona, lo que altera la patogenia del virus y favorece la elusión de las defensas inmunitarias.

Durante la replicación, el ARN viral se transforma en ADN viral (provirus) gracias a la transcriptasa, y posteriormente se integra al genoma del huésped. La
célula infectada transcribe y traduce el genoma y las proteínas virales que luego serán ensambladas dando lugar a la nucleocapside de la progenie viral.
Expresan proteínas tempranas y tardías y codifican varias proteínas potenciadoras de la virulencia.
Fisiopatogenia Los nuevos viriones son liberados por gemación o lisis celular. También se puede transmitir de una célula a otra mediante la producción de sincitios.

Provoca la infección de linfocitos T CD4 permisivos, e induce la destrucción por apoptosis de los linfocitos T CD4 NO permisivos.
La semivida de los linfocitos una vez infectados, en forma productiva es de 1.6 días, aproximadamente.
En cualquier momento particular sólo una pequeña fracción de linfocitos T CD4 es infectada en forma productiva y muchas de estas células son destruidas,
pero sobrevive una fracción y recupera su estado anamnésico en reposo. En las células anamnésicas es pequeña o nula la expresión del gen viral y de este
modo permite que sea un reservorio latente, estable, a largo plazo del virus.

Los linfocitos T CD8 destruyen muchas células infectadas y limitan la producción del virus, pero los virus se siguen replicando en los ganglios linfáticos,
disminuyendo la concentración de linfocitos T CD4. (fase asintomática)
En una fase más avanzada, las concentraciones de CD4 disminuyen hasta el punto de no poder mantener la acción antiviral de linfocitos T CD8, por lo que las
concentraciones de virus en sangre aumentan, los virus T-trópicos aumentan, los linfocitos T CD4 disminuyen, la estructura de ganglios linfáticos es
destruida y el paciente queda inmunodeprimido.

El resultado de la infección por HIV es una severa y permanente inmunodepresión que se produce por 2 mecanismos:
I. Infección y destrucción de linfocitos T CD4 (helpers) produciendo:
 Trastornos de la función inmunitaria
 Defectos en presentación de Ag, y disminución de la función NK
 No hay rta frente a pruebas cutáneas y hay disminución de actividad de linfocitos B
II. Codificación de moléculas inmunosupresoras
Pamela Toll y Eluney Sialle

El huésped produce ac neutralizantes pero la respuesta mediada por células es escasa por lo que no consigue eliminar la infección por lo que el virus
permanece en el organismo aumentando el déficit inmunitario y la carga viral.

 Infección inicial o aguda: Primo infección.

Sintomatología y cuadro inespecífico: Fiebre, malestar gral, síndrome mononucleosico.
Dura 1-3 semanas. Luego de ello, puede permanecer asintomático o presentar manifestaciones banales. Hay una elevada replicación de HIV en el
plasma y tejido linfático.
Meses después pueden detectarse anticuerpos neutralizantes.

 Complejo relacionado con SIDA: Se debe a la permanente replicación. Pérdida de peso, fiebre, linfoadenopatias, candidiasis, diarrea.

 Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA): Años después de la primoinfeccion. Se produce por la persistente replicación. Se caracteriza por
Cuadro clínico aparición de infecciones oportunistas.

 Infecciones oportunistas en ptes con SIDA:

 Reactivación de una infección latente (la mayoría)
 Infección exógena
 Proliferación de microorganismos saprofitos de la piel y mucosas: Candidiasis.

 El HIV- 1 también produce una alteración de la inmunidad humoral (hipergammaglobulinemia policlonal y alteración en la respuesta a estímulos
antigénicos específicos) que explica la frecuencia y gravedad de infecciones producidas por bacterias capsuladas

Se destacan:
 Infecciones dérmicas bacterianas
 Sepsis por salmonella
 TBC, neumonía
 Infecciones virales por herpes simple, CMV
 Histoplasmosis y coccidiomocosis diseminada
 Meningitis por cryptococcus neoformans
 Toxoplasmosis cerebral

Muestra: Sangre
Método directo:
 Genómica: Se convierte el ARN vírico en ADN, y se puede detectar el ADN sintetizado a partir del genoma vírico mediante PCR y cuantificarlo por
PCR en tiempo real, amplificación de ADN etc. La determinación de la carga vírica (cantidad de genoma en sangre), es útil para controlar la evolución
Diagnostico
y eficacia del tratamiento.
Microbiológico  Detección de ag por ELISA (Ag gp24): En madres seropositivas y como marcadores de evolución en infectados. Marcador precoz de infección.
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Método indirecto:
Detección de ac. Pueden dar falsos negativos durante el periodo de ventana y son incapaces de identificar a personas infectadas recientemente.
Prueba de rastreo: ELISA, aglutinación pasiva. (utilizada en bancos de sangre)
Pruebas de confirmación: (se la realiza tras la prueba ELISA de rastreo que puede dar un falso +): Western Blot, IFI, RIPA

Estudios inmunológicos: Análisis de subpoblaciones de linfocitos T. En individuos infectados el número total de linfocitos y la proporción CD4:CD8 son bajos.

Objetivos:
 Combinación de fármacos capaces de reducir al mínimo y/o suprimir la replicación de HIV-1.
Tratamiento  Mejorar la evolución de complicaciones infecciosas y neoplásicas de pacientes con SIDA.

Se utilizan inhibidores de la transcriptasa inversa (AZT, DDC, DDI) e inhibidores de las proteasas (nelfinavir, saquinavir)
En la estrategia más frecuente se emplean 2 inhibidores de la transcriptasa + 1 inhibidor de las proteasas.

Campañas de prevención
Profilaxis Prevención de la transmisión vertical (embarazo): Debe aconsejarse evitar el embarazo. Y a las madres evitar la lactancia.
Profilaxis postexposicion: Tratamiento triple con AZT o D4T, 3TC e indinavir o nelfinavir lo antes posible y durante 4 semanas.

Cuidados del personal sanitario y esterilización del instrumental.

La obtención de la vacuna es difícil, porque el VIH muestra mutación rápida, no se expresa en todas las células infectadas y no es eliminado del todo por la
respuesta inmunitaria del hospedador después de infección primaria.
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Treponema Pallidum
- Bacilos Gram -. Helicoidales
- Espiroquetas finas enroscadas con extremos puntiagudos
- Poseen una vaina externa de glucosaminoglicanos. Por dentro está la
Morfología membrana externa, con peptidoglucano, que mantiene la estructura. Mas
internamente esta la membrana citoplasmática, que regula la osmosis.
- En el espacio periplasmatico, entre ambas membranas, están 3 endoflagelos,
que le dan movilidad.
- Microaerofilas o anaerobias
- Extremadamente sensibles a la toxicidad por O2.
- Incapaces de desarrollarse en cultivos acelulares (dependen de la célula
hospedada para obtener los materiales para ensamblar su genoma).
- Se reproducen por fisión transversa.
Al ser imposibles de cultivar in vitro es difícil caracterizar sus Ag.
Estructura No tiene Ag de superficie y se conocen más de 100 Ag proteicos. Entre ellos hay
Antigénica una adhesiva apical con capacidad de unirse a la fibronectina, otros que
favorecen la formación del chancro, etc.
- Membrana externa:
• Proteínas de membrana: lipoproteínas que fijan proteínas del hospedador a
la membrana citoplasmática o externa y los envuelven, volviéndolas
inaccesibles a los Ac.
- Membrana interna:
• Cardiolipina: induce la formación de una sustancia similar a los Ac (reagina)
que se detecta en el diagnostico microbiológico.
- Flagelos: proteínas flagelares, Ag grupo-específicos.
Virus del Papiloma humano
- Virus pequeño, flia. papilomaviridae
- ADN bicatenario y circular
- Desnudo
- Capside icosaedrica formada por 2 proteinas estructurales
- 100 tipos clasificados en 16 grupos
- Todos los serotipos son específicamente humanos
- Se replica y ensambla en el núcleo
- Los papilomavirus ilustran el concepto de que el potencial oncógeno de las
cepas virales naturales es variable.
- En la piel normal de los individuos sanos con frecuencia existe DNA del
papilomavirus humano. Al parecer estas infecciones asintomáticas se
adquieren desde la infancia. Se cree que se transmite por contacto directo
con un niño infectado.
Proteínas de la nucleocapside
- E1-E7: proteínas que median la replicación viral.
- E5: oncogen que promueve el crecimiento celular al estabilizar el
receptor del factor de crecimiento epidérmico, lo que hace que la
celula sea más sensible a señales de crecimiento.
- E6-E7: Se unen a proteínas supresoras del crecimiento celular y las
inactivan, por lo que inhiben la apoptosis. "Genes inmortalizadores".
- Vuelven a la célula más vulnerable a mutaciones y aberraciones
cromosómicas, por lo que darían lugar a neoplasias.
- L1 y L2: proteínas estructurales. Unión vírica e inicio de la replicación
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Factores de - Produce enzimas (hialuronidasa, hemolisinas, etc.) que favorecen la invasión
virulencia de los tejidos.
- Su patogenicidad está dada principalmente como consecuencia de la respuesta
inmunitaria del paciente.
Epidemiologia Distribución universal, transmisión sexual.
Exclusiva del ser humano, sin otros hospedadores ni medios de transmisión.
Puede adquirirse de forma congénita o por transfusión de sangre.
Ingresa al organismo a través de pequeñas abrasiones en piel y mucosas. Se
adhiere al epitelio, resiste la acción antifagocitaria e inicia su multiplicación local,
con infiltración de PMN y macrófagos. La respuesta inflamatoria reduce su ritmo
de multiplicación, pero después invade las vías linfáticas y van hacia ganglios o a
sangre. Incubación de
La infección se divide en 4 estadios:
- Sífilis primaria: en el sitio de inoculación aparece la lesión primaria o chancro.
Se producen adenopatías satélites por reactivación de la multiplicación
ganglionar. 3-12 semanas
- Sífilis secundaria: multiplicación activa, intensa bacteriemia y lesiones
Fisiopatogenia
ulcerativas muco-cutaneas. Resolución espontánea de 2-6 semanas. Intensa
respuesta inmune.
- Sífilis latente: asintomático, no contagioso pero con serología positiva. De 3-30
años, puede evolucionar o no al último estadio.
- Sífilis terciaria: no contagioso, hay una respuesta de hipersensibilidad tardía,
con focos de necrosis caseosa en varios órganos y lesiones en torno a ellos que
dejan cicatriz (gomas).
Ejerce su acción patológica mediante la estimulación de la síntesis de ADN
celular.
Transmisión:
1) Contacto cercano:
Las partículas virales se liberan de la superficie de las lesiones. De esta manera
se contagian las verrugas comunes (vulgares). Las plantares se adquieren
pisando superficies contaminadas como duchas y piscinas públicas.
2) Sexual:
Las verrugas genitales son exclusivas de la población sexualmente activa.
También puede transmitirse por fómites y durante el paso por el canal de
parto.
Casi todas las infecciones por HPV desaparecen en un lapso de dos a tres años
Son altamente trópicos para las células epiteliales de piel y mucosas.
Se adhiere a las células epiteliales a través de su receptor (proteoglucanos,
heparinas e integrina y otros receptores), luego ingresa a la célula.
El proceso de replicación viral necesita de células con capacidad de dividirse
para utilizar su maquinaria, por lo que debe llegar hasta la capa basal del
epitelio. Una vez en ellas, los genes víricos de expresión temprana estimulan la
proliferación celular, facilitando la replicación del genoma vírico. Gracias a esto
se produce un engrosamiento del estrato espinoso y de la capa basal. Los
genes de expresión tardía (para proteínas estructurales) solo se expresan en la
capa más superficial (queratinocitos diferenciados), y cuando llega allí el virus
se ensambla en su núcleo y es eliminado. La síntesis de proteínas estructurales
y el ensamblaje de los viriones solo suceden en estos queratinocitos
diferenciados. (En los que la síntesis de ADN ya ha cesado)
Los coilocitos son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que
rodean los núcleos arrugados.
Esta proliferación benigna del epitelio es denominada verruga, y su desarrollo
suele requerir 3-4 meses. Esta infección por lo general permanece localizada y
remite de forma espontánea.
Los tipos 16 y 18 están relacionados a displasia, con capacidad de volverse
neoplasia y producir tumores malignos.
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- Sífilis primaria: aparece el chancro sifilítico, primero como pápula eritematosa
pero evoluciona a ulcera indolora, que desprende un exudado altamente
infectante. También se presentan linfadenopatias regionales indoloras 1 a 2
semanas después. Al tener tan pocos síntomas y curarse la ulcera de forma
espontánea esta etapa suele ser ignorada por el paciente.
Cuadro clínico
- Sífilis secundaria: hay un síndrome seudogripal, con fiebre, malestar, cefalea,
fatiga, vómitos, anemia y linfadenopatias generalizadas. Posteriormente se
presenta un exantema mucocutaneo generalizado, muy infeccioso. Puede ser
- macular, papular o pustular y en los pliegues cutáneos aparece el condiloma
lata. Presentes en toda la superficie cutánea y algunas mucosas.
- Sífilis terciaria: inflamación difusa y crónica que ocasiona destrucción en casi
cualquier órgano o tejido. Aparición de gomas, especialmente en piel y huesos.
Puede darse:
• Sífilis cardiovascular: aneurisma e insuficiencia aortica, IC, etc.
• Neurosifilis: meningo-vascular, paretica (evoluciona a parálisis y demencia) y
tabetica (desmielinizacion).
- Sífilis congénita: por vía transplacentaria. Si la madre tiene sífilis 1º o 2º no
tratada hay aborto o RN con malformaciones sifilíticas. Si está latente o 3º no
transmite la enfermedad al feto.
Diagnostico Muestras: liquido hístico de lesiones tempranas, biopsia de condilomas y suero
Microbiológico sanguíneo (serología)
M. Directos:
- Microscopia de campo oscuro: solo es fiable cuando hay espiroquetas con
movilidad activa y se examina inmediatamente.
- Prueba de Ac fluorescentes directos: se usan Ac marcados con fluoresceína
para teñir las bacterias, no es preciso estudio inmediato.
- Amplificación de Ácidos Nucleicos por PCR: solo en laboratorios de referencia.
Patologías benignas:
- Verrugas: proliferación de la piel, en especial en manos y pies, de resolución
espontánea, que puede ser:
• Vulgar: hiperqueratosa (hacia afuera). HPV serotipo 2
• Plantar: crecen hacia el interior, dolorosas. HPV serotipo 1
• Plana. En cara y cuello. HPV serotipo 3, 10, 28, 29.
- Verrugas anogenitales (condilomas acumulados o venéreas): pápulas,
placas o nódulos en la región anal o genital externa. Sin sintomatología y
desaparecen con el tiempo, pero el ADN viral sigue estando en células
infectadas y, pueden evolucionar a una condición neoplásica. HPV serotipo
6 y 11.
- Tumores benignos en cabeza y cuello (papilomas): niños contagiados por el
canal de parto y adultos contagiados por sexo oral. Pueden ser bucales o
estar en las vías aéreas (con riesgo de muerte por asfixia en niños).
Papiloma laríngeo, oral y conjuntival.
Patologías Malignas:
- Displasia y neoplasia cervicales: inicia con una infección del tracto urogenital
asintomática o con ligero prurito, y verrugas genitales. Las primeras
alteraciones neoplásicas identificadas con el microscopio se denominan
displasias. Posteriormente atraviesan dos estadios (neoplasia intraepitelial
CIN-I y neoplasia moderada CN-II) hasta llegar al carcinoma in situ, neoplasia
grave. En 1-4 años.
Entre los carcinomas se destacan el epidermoide de cérvix, vulvar y/o de
pene y anal.
Material: Cepillados y biopsias.
M. Directo:
- Confirmación microscópica de verrugas: hiperplasia de células espinosas e
hiperqueratosis.
- Citología vaginal (frotis) y Papanicolaou: células escamosas con citoplasma
vacuolado, redondas y agrupadas. Se detectan los coilocitos.
- Amplificación de ácidos nucleicos PCR: muy sensible y puede realizarse en
biopsias frescas o conservadas. Confirmación diagnóstica.
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M. Indirectos:  Técnicas de detección de ADN: hibridación en Dot Blot. Detectan la

Detección de Ac presencia de ADN de la región de la cápside o del oncogen E6 del VPH.
- Pruebas no treponemicas  Técnicas de detección de ARN. Detectan la presencia de ARNm de los
• VDRL: venereal disease research laboratory oncogenes E6/E7 del VPH.
• RPR: prueba de reagina plasmática rápida
- Pruebas treponemicas Técnicas serológicas. Baja sensibilidad y especificidad.
Es muy raro el uso de m. indirectos y no se cultiva.
• FTA-ABS: absorción de Ac treponemicos fluorescentes
• TP-PA: aglutinación de partículas de T. Pallidum.
• EIA: enzimoinmunoanalisis.
Las verrugas remiten espontáneamente, pero pueden ser extraídas por dolor,
Penicilina benzina de action prolongada en fases iniciales estética o para evitar el contagio (crioterapia, cauterización, etc.)
Tratamiento Penicilina G en congénita y tardía. Los papilomas laríngeos pueden requerir extracción quirúrgica.
Alérgicos: doxaciclina o azitromicina. (No en neurosifilis ni embarazadas) Estimuladores de respuesta innata (interferón) favorecen una curación más
rápida (para papilomas y verrugas anogenitales)
La administración de cidofovir lleva a cabo una erradicación selectiva de
células infectadas por VPH.
No hay un tratamiento 100% eficaz.

Sin vacuna. Hábitos sexuales seguros+tratamiento correcto de parejas sexuales Es importante la profilaxis inespecífica para ETS (ej., evitar contacto con tejido
Profilaxis de pacientes con infecciones demostradas. infectado por medio de preservativos)
Extirpación quirúrgica de verrugas genitales
Usar calzado en piscinas.
Inmunoprofilaxis: VACUNA
- Tetravalente: con serotipos 6, 11, 16 y 18
- Divalente: con serotipos 16 y 18

Compuestas por la proteína de la cápside L1 incorporada dentro de partículas

a modo de virus. Se recomienda la vacunación de niñas, a partir de los 11 años
y antes de que comiencen a tener relaciones sexuales, y en niños para prevenir
verrugas anogenitales. No protege ante todas las cepas, no son efectivas ante
infecciones establecidas y no sustituyen al frotis Pap.
No se conoce la duración de la inmunidad inducida por la vacuna, pero al
parecer se extiende cuando menos durante cinco años. No se recomienda la
vacuna contra HPV en embarazadas.
Pamela Toll y Eluney Sialle
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RECOGIDA DE LA MUESTRA en VPH

Adecuada: Cepillado o biopsia. Se recomendará siempre la toma de muestra menos invasiva que haya demostrado un valor pronóstico adecuado.

 Cepillos: Estériles y de material inerte. NO algodón ni con vástago de madera, pues podrían inhibir la PCR.
 Cepillo endocervical o citobrush. Se introduce en las dos terceras partes del canal endocervical y se rota suavemente entre 90 y 180°. Se evitarán tomas de muestra con sangre
- hemoglobina puede inhibir la PCR.
 La muestra de orina en la mujer. Sensibilidad inferior. No se recomienda
 El cepillado anal, tanto en mujeres como en hombres, se realizará de varias zonas tomadas al azar.
 Para la toma de muestra genitourinaria para detección del VPH en el varón, aunque se pueden utilizar cepillados, orina y semen, algunos autores defienden la triple toma en
glande, surco coronario y uretra distal.
 También pueden recogerse cepillados de otras localizaciones para detectar la presencia del VPH pero no se ha establecido el valor predictivo positivo o negativo de tales
determinaciones, tales como el cepillado de amígdalas, interior de la boca y bordes de la lengua en el caso del diagnóstico de infección oral.
 En ciertos contextos clínicos podría ser útil la biopsia de verrugas (resistentes al tratamiento tópico o de dudosa etiología).

TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA

 Debe realizarse lo antes posible al laboratorio a temperatura ambiente.

 El ADN y sobre todo el ARNm pueden degradarse tras repetidos ciclos de congelación y descongelación, por lo que siempre se recomienda no congelar, mantener la muestra
en nevera y demorar lo menos posible su procesamiento
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BIOFILMS
La capa más externa de la pared celular de estas bacterias capaces de producir EI se rodean de una capa de limo (biopelicula laxa). Las biopelículas se definen como comunidades
de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos, adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo, permaneciendo allí a pesar de una acción
mecánica que tendría tendencia a eliminarlos. Se desarrollan preferentemente en superficies inertes o en tejido muerto. Pero también pueden formarse en tejidos vivos, como en
el caso de la endocarditis. Esta biopelicula une a las bacterias a tejidos y a cuerpos extraños (como catéteres y prótesis), además la biopelicula le permite a la bacteria que la
produce fijarse a la lesión vegetante formada por fibrina y plaquetas.
También las puede proteger de condiciones del entorno y gracias a eso hacer que sean bacterias más resistentes.
Esta biopelicula se puede revestir con sustancias polimérica extracelulares y como contienen múltiples microcolonias bacterianas en su interior, se convierten en estructuras
demasiado grandes como para ser fagocitadas, reduciendo la accesibilidad del sistema inmune a las bacterias por ultimo también funcionaría como una "barrera física" que protege
a los patógenos de otros mecanismos de defensas del huésped, como la opsonización y lisis por complemento.

Estos complejos no sólo están conformados por microorganismos (15-20% del volumen), sino también por un polímero extracelular producido por ellos (75-80% del volumen). Los
microorganismos están agrupados en microcolonias rodeadas por la matriz intermicrobiana. Estos pueden adherirse a la superficie por apéndices proteicos filiformes que se
enganchan en la superficie. Cuando esos “brazos” pegan la célula a la matriz de la biopelícula, es muy difícil desplazarlos. Una vez fijados, empiezan a producir material polimérico
(polisacáridos y agua).

La matriz es penetrada por fluidos y canales que permiten el paso de nutrientes, desechos, enzimas, productos del metabolismo y oxígeno. Las colonias tienen un microambiente
con diferentes valores de pH, distintos nutrientes y concentraciones de oxígeno.
Dentro de estas comunidades microbianas, donde todas las que están contenidas en la biopelícula deben interactuar con las demás, se produce un fenómeno llamado QUORUM
SENSING. Este consiste en regular la expresión genética de distintos factores estructurales y factores de virulencia, en base a la densidad de la población microbiana. Esto permite a
las colonias adaptarse y sobrevivir ante las condiciones adversas del medio, y regular la expresión de genes que pueden aumentar su virulencia y provocar enfermedades.
La estructura de la biopelícula:

 Confiere protección para la supervivencia de los microorganismos, brindándoles protección frente a amenazas externas
 Facilita la adhesión
 Provee una matriz estructural que mantiene unidas las microcolonias
 Da estabilidad entre especies bacterianas competitivas, facilitando la cooperación metabólica dentro de la biopelícula y el intercambio de sustratos entre ellas.

Los microorganismos que forman una biopelícula son altamente resistentes a los antimicrobianos por distintos motivos:

1. Los antibióticos que penetran en la biopelícula no alcanzan una concentración suficiente para que su acción sea efectiva
2. Las bacterias situadas en la base de la biopelícula son metabólicamente inactivas y resistentes a antibióticos
3. Hay mecanismos de degradación activa de los antibióticos que impiden que se alcancen concentraciones efectivas
4. Disminución en la velocidad de crecimiento bacteriano dentro de la biopelícula, que hace más lento su metabolismo, viéndose menos afectados por los antimicrobianos
5. Resistencia a nivel genético y transferencia de esta resistencia a otros organismos dentro de la biopelícula por medio de plásmidos
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Además de intervenir en procesos infecciosos, algunos biofilms cumplen un papel protector como por ejemplo, los de los lactobacilos presentes en la vagina fermentan el
glucógeno producido por las células epiteliales al ser inducidas por los estrógenos, produciendo ácidos que disminuyen el pH vaginal y previenen de esa manera la colonización por
microorganismos patógenos. Otro caso, sería el que se forma sobre la superficie de los dientes y que suele estar compuesto por 20-30 especies bacterianas distintas.

Debido a la naturaleza heterogénea de la biopelícula, es probable que existan múltiples mecanismos de resistencia en funcionamiento dentro de una sola comunidad. Algunos de
ellos son:

I. La matriz de exopolisacaridos constituye una barrera que impide el ingreso de los antimicrobianos.
II. La existencia de microambientes que antagonicen con la acción del antibiótico.
III. Modificaciones en la fisiología de las bacterias biofilm y aparición de genes específicos, producto de cambios genéticos.
IV. Baja actividad metabólica de las bacterias biofilm por limitación de oxígeno y nutrientes puede causar que ingresen en un estado de lentificación o cese de su
mitosis, especialmente aquellas situadas más profundamente, con lo cual dejan de ser susceptibles a los antimicrobianos.

Localizadas cerca de la superficie del biofilm hay células planctónicas libres, las cuales son capaces de difundir y colonizar las estructuras, órganos u organismos que las rodean. El
problema más grande existe dentro de la estructura del biofilm, donde las llamadas células persistentes se reproducen y desarrollan la matriz.

La respuesta inmune del organismo y las drogas antimicrobianas son incapaces de penetrar esta biocapa, produciendo resistencia al tratamiento. Esto es lo que sucede en
endocarditis infecciosas, asociadas con altos índices de mortalidad, aun con tratamientos prolongados de altas dosis de antibióticos intravenosos.

Esta naturaleza resistente que les otorga el biofilm a los microorganismos induce a inflamación y bacteriemia crónica e, indirectamente, a la producción de eventos
tromboembolicos, complicación seria de las EI.

Todo esto provoca que la EI este asociada con índices de mortalidad intrahospitalarias de 20%, y que en 50% de los casos sea necesaria una cirugía de alto riesgo para controlar la
infección.

Las infecciones crónicas con agravación recurrente de los síntomas son muy comúnes en las infecciones por microorganismos productores de biofilm. Esto se debe a que la terapia
antimicrobiana es eficaz en la eliminación de las células planctónicas en la sangre, con una consecuente recuperación temporal, pero no lo son para las células que están cubiertas
por el limo, que posteriormente liberaran más células microbianas, produciendo un relapso en los síntomas sistémicos.

Nuevas terapias antimicrobianas están siendo desarrolladas para atacar al biofilm, y nuevas estrategias farmacológicas están apuntando específicamente a sus fases de
crecimiento. Sin embargo, no hay terapias lo suficientemente eficientes para penetrar la biocapa y curar de forma definitiva y confiable las EI en válvulas prostéticas sin necesidad
de acudir a una cirugía.

El crecimiento en biofilms es la forma de crecimiento normal de las bacterias en la naturaleza, y la capacidad de producción del mismo no está limitada a ningún grupo de
microorganismo en particular.
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Los biofilm intervienen en varios procesos infecciosos como:

 Endocarditis de valvular nativa

 Otitis
 Prostatitis
 Asociado a implantes

Cardiobacterium Aggregatibacter

 Bacilos Gram - o gramvariables  Dos especies patógenas: A. Actinomycetemcomitans y A. Aphrophilus.

 Pleomorfos  Cocobacilo Gram -
 Inmóviles y pequeños  Anaerobio facultativo
Morfología
 Anaerobio facultativo  Inmóvil
 Presente en flora de vias respiratorias e intestino.  De crecimiento lento, necesitan CO2.
 Dos especies: C. Hominis y C. Valvarum  Forman colonias adherentes características en hemocultivos o placas de agar.
 Lento crecimiento in vitro  Parte de la flora normal
 Suelen presentar tumefacciones en uno o ambos extremos.

Epidemiologia y Baja capacidad de virulencia. Los pacientes poseen enfermedad cardiaca
fisiopatogenia subyacente y antecedentes de enfermedad bucal o procedimiento dental.
Entran al torrente sanguíneo por bucofaringe, se adhieren a tejidos cardiacos
dañados y se multiplican. Enfermedad de desarrollo insidioso, con síntomas
por mucho tiempo antes de la consulta médica.
Forma parte de la flora normal oral. Los pacientes con endocarditis tienen previa
periodontitis o procedimientos orales. A partir de esta mucosa entra al torrente
sanguíneo y anclarse tanto en válvulas lesionadas como en sanas.

- Endocarditis: mortalidad del 10% y 30% necesitan sustitución valvular (sin Periodontitis: periodontitis destructiva localizada con pérdida del hueso alveolar de
Cuadro clínico tratamiento?). Complicaciones (artritis, osteomielitis y aneurismas) poco molares e incisivos.
comunes, suele haber recuperación completa. Endocarditis: subaguda. Comienzo insidioso (3 meses). Padecen fiebre,
esplenomegalia, y manifestaciones periféricas. Episodios de embolia frecuentes.

Diagnostico Muestra: sangre, tejido valvular cardiaco. Muestra: sangre

Microbiológico - Cultivo: en medios especiales, con CO2 al 5-10%. Identificación por crecimiento
lento y colonias adherentes.
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- Cultivo: incubación en atmósfera muy húmeda y con un 3-5% de CO2 - Identificación del germen y antibiograma.
maximiza su recuperación. Crece muy lento, 1 o más semanas. No se - Hibridacion de ADN ??
desarrolla en medios para gram -.
- Identificación del germen y antibiograma (difícil de realizar)
- PCR del ARN ribosómico 16S a partir del tejido valvular cardíaco ha
permitido detectar secuencias de C. hominis en los casos de endocarditis
con cultivo negativo.

Tratamiento Penicilina o Ampicilina Cefalosporinas de 3ºg o ceftriaxona.

Profilaxis Mantenimiento de buena higiene bucal y profilaxis antibiótica en

procedimientos dentales.

Eikenella Corrodens Kingella Kingae Streptococcus Viridans

• Bacilo Gram - • Cocobacilo Gram - • Grupo heterogéneo de estreptococos (30 especies

• Inmóvil • Inmóvil en 5 subgrupos).

• Anaerobio facultativo • Anaerobias facultativas • Cocos Gram +

Morfología
• No esporulado • familia de las Neisserias. • Anaerobios facultativos
• Corroe el agar • Crecimiento lento y difícil, con requisitos • Algunos son alfa-hemoliticos (color verdoso) y otros
especiales de cultivo. no hemoliticos
• Exigentes requerimientos para el
crecimiento (cultivos selectivos) • Hemolitico en agar-sangre • Necesidades nutricionales exigentes
• Microflora normal. • Tendencia a resistir la decoloración y puede • En pares o cadenas
confundirse con un grampositivo. • Parte de flora normal
• Flora normal de la orofaringe.

Hay componentes de su superficie celular que --  Carecen de Ag de superficie (no entran en la

varían entre cepas, relacionados con su tipificación de Langfield)
virulencia.  Baja virulencia, no secretan toxinas y son
fácilmente lisables en suero.
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Estructura
Antigénica y factores
de virulencia
Patogeno oportunista. Parte de la flora
Epidemiologia normal en boca y TRS.
Persona a persona (mordeduras o puñetazos)
y posterior a consumo de drogas intravenosas
(lamer la aguja/zona inyectada)
Incubación: superior a una semana.
Evolución lenta. Generalmente produce
infecciones por microflora mixta relacionadas
Fisiopatogenia a la contaminación con bacterias aerobias y
anaerobias (polimicrobiana). Favorece
supuración fétida.
 Osteomielitis y artritis séptica
 Sinusitis
 Meningitis y abcesos cerebrales
 Neumonias y abcesos pulmonares
Cuadro clínico  Endocarditis: en pacientes con
valvulopatias o prótesis valvulares.
Diagnostico Muestra: sangre
Microbiológico - Cultivo: se identifica porque
• necesita CO2 al 5/10%.
• Tiene crecimiento lento o nulo en cultivos
para Gram -
• Agrieta el agar (la mitad de las cepas)
• Olor característico a lejía
Parte de la microflora normal, especialmente en
niños.
Transmision: persona a persona.
La mayor tasa de colonización es en niños de 6
meses a 4 años de edad, lo que corresponde con
la incidencia máxima de edad de la infección
invasiva. Entra en la circulación por medio de
traumatismos leves de la cavidad bucal.
 Infecciones óseas y artritis septica: en niños
 Endocarditis: tanto en válvulas sanas como en
prótesis. En todas las edades.
Muestra: sangre
- Cultivo: crecimiento lento (3 dias)
- Identificación del germen y antibiograma
 Forman polisacaridos insolubles (glucanos) que
favorecen la adherencia entre si y a mucosas.
Parte de la microbiota de mucosa orofaringea, aparato
digestivo y genitourinario.
Producen acido, que favorece la desmineralización de
dientes y formación de caries. Pueden llegar a la
circulación sanguínea y a partir de ahí al corazón. Se
adhieren a la superficie valvular e inducen la
propagación de la vegetación infectada al estimular la
producción de factor tisular y al estimular una mayor
agregación plaquetaria. Producen trombos que los
protegen de ATB y fagocitosis.
 Endocarditis: inicio insidioso, cuadro
subagudo(incubacion: 2 semanas). Fiebre,
astenia, soplos, esplenomegalia, embolia, etc.
Diagnostico: batcteriemia mantenida.
 Meningitis purulenta
 Bacteriemia
 Neumonía
 Caries dentales
Muestra: sangre, LCR (meningitis)
M. Directo:
- Cultivo: en medios complejos suplementados con
hemoderivados y CO2 al 5-10%. Para confirmar
endocarditis: hc seriado de 3 muestras.
- Recuento de colonias, identificación del germen y
antibiograma.
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- Identificación del germen y antibiograma.

M. Indirecto: ELISA, coaglutinacion, EIA.

Resistente a la clindamicina, la eritromicina y
cefalosporinas de 1ºg.
Tratamiento Sensible a penicilinas, ampicilinas,
cefalosporinas de 2º y 3ºg, fluoroquinolonas,
etc. Esperar antibiograma.
Sensibles a penicilinas, tetraciclinas, eritromicina,
fluoroquinolonas, etc.
Tto empirico: cefalospotinas de 3ºg.
Esperar antibiograma, hay cepas que producen ß-
lactamasas.
Penicilina. Hay microorganismos moderadamente
resistentes (penicilina+ aminoglucosido) y muy
resistentes (cefalosporinas, vancomicina)

Sensible a penicilinas, ampicilinas, Esperar antibiograma, hay cepas que producen ß-

Profilaxis cefalosporinas de 2º y 3ºg, fluoroquinolonas, lactamasas.
etc. Esperar antibiograma.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

MICROSPORUM SPP EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM TRICHOPHYTON SPP

Hongos queratófilos (dermatofitos) , patógenos, primarios

Morfología Filamentosos ramificados y tabicados
Pueden presentarse en la naturaleza en estado anamorfo (con reproducción asexual) o imperfecto y teleomorfo (con reproducción sexual) o perfecto
Capacidad de parasitar tejidos queratinizados tanto de animales como del hombre (Queratinofilo y queratinolitico)
Ampliamente distribuidos en la naturaleza

Estructura
Antigénica y
factores de  Queratinasas: Les permiten utilizar la queratina de la piel como fuente de nitrógeno. Invaden solo la capa más externa (córnea)
 Elastasa: Enzima que afecta la producción de rta. Inflamatoria.
virulencia

Según el lugar habitual de residencia: (Hábitat o huésped)

 Geófilas: Reservorio en el suelo. Transmisión por contacto con la tierra (principalmente jardineros, granjeros). Microsporum gypseum.

 Zoófilos: Huésped de animales, pueden transmitirse accidentalmente al hombre por contacto directo o indirecto (a través de vectores pasivos) con pelos de
animales infectados. Cuadros inflamatorios y supurativos. Microsporum canis (+ común), trichophyton verrucosum y mentagrophytes

Epidemiologia Ambas producen reacciones inflamatorias intensas, tienden a curación espontanea pudiendo dejar cicatriz. No suelen propagarse entre individuos (la piel humana no
es el sustrato idóneo para el desarrollo de estos hongos)

 Antropofilas: Adaptadas a la piel del hombre (único huésped y reservorio) Parásitos obligados. Transmisión con suma facilidad por contacto directo (con escamas
cutáneas infectadas o duchas, vestuarios infectados) o fómites. Tienden a la cronicidad, reacción inflamatoria escasa, localizadas en los pies. Las infecciones que
provocan son más graves y recidivantes en pacientes inmunodeprimidos. Trichophyton (+ común el trichophyton rubrum), microsporum audounii y
epidermophyton floccosum

1- Contaminación: Desde el suelo, animales u otros seres humanos

Fisiopatogenia 2- Incubación: 2-4 días. Las artrosporas (cel. Vegetativas de pared engrosada y formadas por hifas) se adhieren a los queratinocitos y germinan
3- Invasión: Tras germinar, los dermatofitos sintetizan queratinasas y elastasa
4- Expansión y diseminación: Se produce entre semanas y 4 meses.
5- Fase de involución: Periodo refractario que se mantiene por meses o años.

La rta inmune es mediada por linfocitos “T” que son sensibilizados por células de Langerhans de la epidermis. También intervienen neutrófilos y macrófagos que
destruyen a los dermatofitos por mecanismos oxidativos. Los ag de los hongos actúan como agentes quimiotacticos para leucocitos y activan el complemento.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

Durante la infección hay un desprendimiento exagerado de la capa cornea de la piel inducida por la rta inmune e inflamatoria, que incrementan la velocidad de
renovación y estimulan la capa basal de la epidermis, lo que contribuye a limitar la infección.

Tiñas: Conjunto de micosis superficiales.

Microsporum produce infecciones en piel y pelos; epidermophyton floccosum infecta piel y uñas y trichopyton spp infecta piel, pelos y uñas.

 Tiña pedis o pie de atleta: Trichophyton rubrrum (+ frecuencia) y epidermophyton flocossum (- frecuencia). En espacios interdigitales de piel o superficie plantar.
Irritación local y macula eritematosa con prurito y mal olor. Al evolucionar adquiere un aspecto blanquecino, hay descamación, y aparición de vesículas primera
serosas y luego purulentas por sobreinfección, que por progresión excéntrica forman placas que si llegan a fisuras son dolorosas.
 Tiña cruris o eccema marginado de hebra: Trichophyton rubrrum (+ frecuencia) y epidermophyton flocossum (- frecuencia). Localizada en ingle, desde donde se
propaga a muslos. Manchas rojas que constituyen una extensa placa pruriginosa con pequeñas vesículas o pústulas. Bilaterales, descamativas y con mal olor.
 Tiña manum: Trichophyton rubrrum. En palma de mano. Lesión vesiculosa o no, piel seca, descamación, eritema, ardor y prurito
 Tiña facial o sicosis trifolitica: Trichophyton rubrrum. Inflamatoria, eritematosa, intenso prurito.
 Tiña barbae: Trichophyton verrucosum. En zonas rurales por contacto con animales infectados. Afecta piel del cuello y zona de barba y bigote. Pústulas
Cuadro clínico eritematosas con prurito.
 Tiña corporis o herpes circinado: Trichophyton rubrrum, verrucosum y mentagrophytes (inflamación leve con manchas rojizas). Microsporum canis (+ inflamación
con pústulas eritematosas) y gypseum (moderada inflamación). Asienta en piel lampiña de cara, tronco y extremidades, excepto palmas, plantas y pliegues
cutáneos. Comienza como macula pápula eritematosa (única o múltiples) descamativa, que se extiende, a veces con vesículas, prurito.
 Tiña capitis o dermatoficia anular del cuero cabelludo: Trichophyton (epidemias), microsporum (esporádicos) Afecta cuero cabelludo, cejas o pestañas. En
general a niños. Se clasifican según invasión del tallo piloso:
Infecciones extothrix: Las artrosporas se forman en la parte externa del tallo piloso. Los pelos se quiebran pocos mm por encima del cuero cabelludo.
Infecciones endothrix: Las artrosporas se forman en el interior del tallo piloso. Los pelos se quiebran a nivel de la superficie del cuero cabelludo.
Manifestación variada, con escamas en cuero cabelludo, eritema, inflamación y alopecia.
1. Tiña tonsurante no inflamatoria:
o Tiña tonsurante microscópica (ectothrix)
o Tiña tonsurante tricofitica (endothrix)
2. Querion o tiña inflamatoria (ectothrix)
3. Favus o tiñas favicas (patrón favico). Crónica.
 Onicomicosis o tiña ungium (de las uñas): Infección micotica crónica. Trichophyton rubrrum, mentagrophytes, (+ frecuencia) y epidermophyton flocossum (-
frecuencia).
o Distal y subungueal. La placa es invadida desde bordes lateral y distal y termina afectando toda la placa ungueal. Engrosamiento ungueal y manchas
amarillas, luego uñas amarillas blancas o marrones con placa ungueal frágil.
o Blanca y superficial: La placa es invadida desde superficie superior. Áreas blancas y opacas en uñas.

Diagnostico El diagnóstico de infección de piel y tejidos blandos es clínico y no microbiológico. El diagnóstico microbiológico se reserva para los casos en que se precisa conocer la
Microbiológico etiología de la infección, bien porque sean de particular gravedad, se sospechen microorganismos menos frecuentes (como en enfermos inmunodeprimidos), haya
habido mala respuesta a tratamientos antimicrobianos previos, o se trate de heridas de larga evolución que no cicatrizan dentro de un período de tiempo razonable.
 Eluney Sialle y Pamela Toll

Muestra: Raspado de uñas, descamación de piel y/o pelos. En lesiones supurativas: Muestra del material purulento por punción- aspiración con aguja estéril.
1° colocar el material en KOH y Blanco de calcofluor

Epidermophyton: Macroscópicamente se presenta en colonias visibles a los 7-9 días de incubación, éstas aparecen plegadas, aterciopeladas, pulverulentas y de color
amarillo-verdoso. Las colonias se blanquean rápidamente y se vuelven flocosas y estériles
Microsporum: Macroscópicamente presenta diferencias entre las especies, pudiendo ser algodonosas, terrosas, pulverulentas y producir pigmentos amarillo-naranja
Trichophyton: El aspecto macroscópico de este género es variable y presenta diferencias entre las distintas especies

Método directo:
 Examen micológico al microscopio:
o Con luz de Wood. Microsporum fluorescencia verde; trichophyton no produce fluorescencia; trichophyton schoenleinii amarilla.
o Al MO: Hifas como cadenas. No permite hacer dx etiológico.

o Microsporum se identifica por macroconidios; Trichophyton por microconidios; Epidermophyton floccosum no genera microconidios, si
macroconidios de pared lisa agrupados en parejas o tríos; Microsporum canis macroconidios multicelulares de pared gruesa y rugosa. T. rubrum
microconidios piriformes. T. mentagrophytes macroconidios solitarios en forma de puro o racimos. T. tonsurans microconidios variables y conidios
esféricos.
 Cultivo micológico
 PCR con buena sensibilidad y especificidad
 Identificación micológica: En el curso de 2 semanas (la mayoría)

Método indirecto:
Intradermorreacción: Se inocula ag del hongo en antebrazo del pte. Sirve para determinar si hubo o no contacto.
Terapéutica tópica con azoles en infecciones localizadas que no afectan al pelo ni a las uñas. Retrasan el crecimiento de dermatofitos.
Tratamiento Tto oral con griseofulvina es obligatorio en tiña capitis, ungium, y corporis extensas, muy inflamatorias o incorrectamente tratadas previamente.
o Giseofulvina + Ketaconazol en tiña capitis.
o Giseofulvina + Ketaconazol o Giseofulvina + urea y bifonazol en onicomicosis.
Eluney Sialle y Pamela Toll