EXPERTO UNIVERSITARIO EN ASISTENCIA EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO

Módulo 12. Patología Habitual Neonatal

Enfermedad respiratoria aguda neonatal
Mª Dolores Elorza
Enfermedad respiratoria aguda neonatal

ÍNDICE

Enfermedad respiratoria aguda neonatal

1. DISTRÉS RESPIRATORIO LEVE.................................................................................... 5

2. taquipnea transitoria del reciÉn nacido...................................................... 5

Fisiopatología........................................................................................................................ 5
Clínica................................................................................................................................... 5
Tratamiento........................................................................................................................... 6

3. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO................................................................. 6

Definición............................................................................................................................... 6
Epidemiología........................................................................................................................ 6
Fisiopatología........................................................................................................................ 6
Función pulmonar.................................................................................................................. 8
Manifestaciones clínicas....................................................................................................... 9
Diagnóstico............................................................................................................................ 9
Tratamiento......................................................................................................................... 10

4. Infección pulmonar precoz............................................................................... 11

Patogénesis......................................................................................................................... 11
Etiología.............................................................................................................................. 11
Clínica................................................................................................................................. 11
Diagnóstico.......................................................................................................................... 11
Tratamiento......................................................................................................................... 12

5. SÍNDROME DE FUGA AÉREA/AIRE ECTÓPICO......................................................... 12

Definición............................................................................................................................. 12
Incidencia............................................................................................................................ 12
Fisiopatología...................................................................................................................... 13

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5.1. Neumotórax.................................................................................................................. 13
5.1.1. Definición/Incidencia............................................................................................. 13
5.1.2. Clínica................................................................................................................... 13
5.1.3. Diagnóstico........................................................................................................... 14
5.1.4. Manejo/Tratamiento.............................................................................................. 14
5.1.5. Prevención............................................................................................................ 15
5.2. Neumomediastino........................................................................................................ 15
5.2.1. Definición.............................................................................................................. 15
5.2.2. Clínica................................................................................................................... 15
5.2.3. Diagnóstico........................................................................................................... 15
5.2.4. Manejo.................................................................................................................. 15
5.3. Enfisema intersticial..................................................................................................... 16
5.3.1. Definición.............................................................................................................. 16
5.3.2. Clínica................................................................................................................... 16
5.3.3. Diagnóstico........................................................................................................... 16
5.3.4. Tratamiento........................................................................................................... 16

6. DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO............................................................................... 17

7. BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................... 18

Mª Dolores Elorza
Hospital La Paz

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La patología pulmonar aguda es uno de los problemas más frecuentes del recién nacido
(RN), debido en parte a un desarrollo anatómico y/o fisiológico del sistema respiratorio
todavía incompleto y en fase de maduración. Además, porque los cambios que han de
producirse al nacimiento, pueden verse afectados por peculiaridades del propio recién
nacido (prematuridad, malformaciones) o por factores relacionados con el nacimiento
(asfixia, fármacos maternos, infección, ...). Existen múltiples causas de dificultad respiratoria
(ver tabla 1), pero vamos a describir aquellos procesos de causa pulmonar y de comienzo
agudo y precoz.

Tabla 1. Causas principales de dificultad respiratoria en el recién nacido.

Cuadros pulmonares de comienzo al nacimiento y curso recortado

• Enfermedad de membrana hialina (Síndrome de distrés respiratorio)
• Taquipnea transitoria del RN / Maladaptación pulmonar
• Distrés respiratorio leve
• Síndrome de aspiración meconial

Infección pulmonar precoz/tardía

Alteración pulmonar secundaria a otros procesos pulmonares

• Hipertensión pulmonar persistente neonatal
• Aire extraalveolar (enfisema intersticial pulmonar, neumotórax, neumomediastino...)
• Enfermedad pulmonar crónica
• Distrés respiratorio agudo

Alteraciones en el desarrollo anatómico del aparato respiratorio

• Hipoplasia pulmonar
- Primaria
- Secundaria compresión intratorácica: hernia diafragmática, hidro/quilotorax, quiste
pulmonar
• Obstrucción vía aérea
- Atresia de coanas
- S. Pierre Robin
- Laringomalacia
- Anillo vascular
• Malformaciones pulmonares:
- Malformación adenomatoide quística pulmonar
- Enfisema lobar congénito
- Linfangiectasia pulmonar

Alteraciones funcionales secundarias a procesos extrapulmonares

• Cardiovasculares: Cardiopatías congénitas, Insuficiencia cardíaca shock, Arritmias,
Miocardiopatías
• Neurológicas: Asfixia, Trastornos en regulación de la respiración (pausas...), sedación
• Causas hematológicas: Anemia, Policitemia
• Metabólicas: Acidosis, Hipotermia/hipertermia. Hipoglucemia

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1. DISTRÉS RESPIRATORIO LEVE

Es la forma más frecuente y benigna de afectación pulmonar en el recién nacido. Se

caracteriza por taquipnea y retracción leve presentes desde el nacimiento, con buena
saturación de oxígeno sin administración suplementaria o con baja FiO2, con Rx de tórax
normal, sin sintomatología de infección y que mejora rápidamente (6-8 h). Puede deberse
a la presencia de líquido pulmonar.

2. taquipnea transitoria del reciÉn nacido

El término de Taquipnea transitoria del RN (TTN) o maladaptación pulmonar (MP),

incluye los cuadros descritos como distrés respiratorio tipo II o pulmón húmedo. Afecta
fundamentalmente a prematuros de 30-35 semanas, aunque puede afectar también a
inmaduros y a RN a término.

Fisiopatología

La etiología parece ser la presencia de líquido pulmonar excesivo después del nacimiento,
bien por reabsorción insuficiente o por aspiración de líquido amniótico claro. La ausencia de
compresión torácica en el canal del parto y de la consiguiente expulsión de líquido pulmonar
hace que sea más frecuente en niños nacidos por cesárea. En torno al 50% presentan
perfil maduro de lecitina/esfingomielina con ausencia de fosfatidilglicerol. Las alteraciones
funcionales más características son una ligera disminución de la distensibilidad (CL) con
aumento de espacio muerto fisiológico.

Clínica

En las primeras 6 horas de vida el cuadro puede ser indistinguible de la enfermedad de

membrana hialina (EMH) o síndrome de distrés respiratorio (SDR) con polipnea, quejido,
retracción intercostal y subcostal e hipoventilación moderada, pudiendo existir aumento de
trabajo respiratorio en los niños más pequeños. Posteriormente, los síntomas disminuyen
rápidamente, pudiendo persistir a partir de las 24 horas polipnea residual durante 24-48
horas. Puede existir hipoxemia leve, con necesidad de oxigenoterapia, e hipercapnia, que
desaparecen incluso antes que la clínica. En la Rx puede existir leve derrame pleural o
líquido en las cisuras, condensaciones alveolares difusas o marcas broncovasculares
prominentes, aumento del volumen pulmonar y los diafragmas situados a nivel o debajo del
8º espacio intercostal.

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Tratamiento

Es inespecífico: medidas generales, presión de distensión continua nasal que ayuda a

la reabsorción de líquido y ocasionalmente FiO2 > 21% para mantener oxigenación. La
administración de diuréticos no influye en le evolución.

3. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Definición

Se define como un cuadro de dificultad respiratoria en un RN, que nace con líquido
amniótico teñido de meconio y cuyos síntomas no pueden explicarse por otra causa. El
síndrome de aspiración meconial (SAM) presenta distintos grados de severidad desde
leve a grave con riesgo severo de mortalidad.

Epidemiología

La eliminación de meconio intraútero, con el consiguiente líquido amniótico meconial, tiene

lugar en un 10% de los partos (8-20%) después de las 34 semanas de edad gestacional,
ya que es en este momento cuando alcanza la ampolla rectal fetal. Entre un 2 y 10%
de los RN con líquido amniótico meconial desarrollarán SAM con una mortalidad entre
0-30%. Sin lugar a dudas, una mejoría en los cuidados tanto obstétricos como neonatales
ha condicionado una disminución de la incidencia y de la morbimortalidad asociada al SAM,
habiendo disminuido en un 62% los cuadros severos. Ser postérmino y/o pequeño para su
edad gestacional son factores de riesgo.

Fisiopatología

El meconio humano es una sustancia viscosa, inodora, con agua, lanugo, células de
descamación, enzimas pancreáticas, pigmentos biliares, y un buen caldo de cultivo para
gérmenes Gram negativos. El paso de meconio a la cavidad amniótica depende de un
aumento del peristaltismo intestinal con relajación del esfínter anal siendo raro que ocurra
en < de 34 semanas, pudiendo estar desencadenado por factores como infección, hipoxia o
estimulo vagal por compresiones esporádicas o repetidas del cordón umbilical. La cantidad
de meconio en el líquido amniótico va a afectar el aspecto y viscosidad del mismo, pudiendo
oscilar desde un líquido fino ligeramente verdoso, hasta un líquido espeso verde oscuro
como «puré de guisantes». El meconio presente en el líquido amniótico puede teñir el

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cordón, las uñas y hasta la piel del feto, existiendo mayor impregnación cuanto más tiempo
haya pasado en contacto con el mismo. En situaciones de hipoxia fetal se desencadenan
intraútero movimientos de gasping y con ello inhalación de líquido amniótico en la vía aérea.
Si existe meconio, éste puede pasar a la traquea y bronquios grandes ya intraútero, dando
lugar a obstrucción con dificultad del inicio de la respiración al nacimiento, y posteriormente
bien por respiraciones espontáneas o por presión positiva, progresar a la vía aérea distal,
obstruyéndola totalmente produciendo atelectasia, o parcialmente, con aumento de
resistencia que dificulta el vaciamiento alveolar, apareciendo áreas de atrapamiento con
riesgo de neumotórax y/o neumomediastino. En esta fase se produce un aumento de la
capacidad residual funcional (CRF) con CL mantenida pero alteración de la ventilación/
perfusión (V/Q) que condiciona hipoxemia (figura 1). El meconio puede desencadenar
progresivamente cambios inflamatorios en los alvéolos con desarrollo de neumonitis química
y disfunción e inhibición de la síntesis del surfactante, que explicaría un empeoramiento del
cuadro respiratorio a las 24-48 horas de la inhalación, con disminución de la CL y de la
CRF, aumentando el shunt intrapulmonar. El SAM se asocia frecuentemente al síndrome de
hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPN). Se ha comprobado en algunos
casos debido a hipoxia intraútero, una musculatura anormal de las arterias intraacinares que
puede favorecer la vasoconstricción pulmonar. Además la presencia de meconio en la vía
aérea distal puede desencadenar vasoconstricción pulmonar hipóxica y vasoconstricción
por inflamación pulmonar mediada por tromboxano B2 y leucotrienos D4. El desarrollo
de hipoxemia y acidosis respiratoria, si el cuadro no es tratado adecuadamente, puede
perpetuar esta situación de hipertensión pulmonar (HP). La mortalidad del SAM se asocia
a la presencia de HPPN.

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Figura 1. Fisiopatología del síndrome de aspiración de meconio (Ntx: neumotórax; NMD:

neumomediastino).

Función pulmonar

La característica más importante en las primeras 48 horas es resistencia elevada de la

vía aérea, con aparición de CL disminuida si existe atelectasia. La constante de tiempo es
habitualmente alta durante los 3 primeros días. El volumen pulmonar puede ser normal,
bajo o alto, dependiendo de si predomina la obstrucción o la neumonitis y/o inactivación
del surfactante, teniendo en cuenta que puede haber patrón no homogéneo con unidades
respiratorias con diferente patrón de aireación. La hipoxemia puede deberse tanto a shunt
intrapulmonar, con alteración de la ventilación/perfusión como a shunt extrapulmonar por
hipertensión pulmonar.

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Manifestaciones clínicas

Antes del nacimiento amnioscopia positiva y datos de asfixia/hipoxia fetal. Al nacer

puede presentar según impregnación de meconio, postmadurez, signos neurológicos de
hipoxia fetal, dificultad respiratoria progresiva con cianosis, taquipnea, quejido, retracción
esternal (no muy frecuente), tiraje intercostal e hiperinsuflación del tórax. La auscultación
pulmonar puede mostrar roncus diseminados, hipoventilación alveolar en los casos más
graves y desplazamiento de los tonos cardíacos por neumotórax y/o alejados si existe
neumomediastino. El espectro de gravedad es muy amplio. Lo más frecuente es una
polipnea leve o moderada con tórax hiperinsuflado durante las primeras horas, sin que
existan alteraciones gasométricas significativas, mejorando a las 24-48 horas. El espectro
medio de gravedad supone en general la presencia de hipercapnia e hipoxemia moderada
que puede aumentar en las primeras 24 horas, persistiendo polipnea durante 3-4 días.
Mientras que los casos más graves muestran hipoxemia e hipercapnia intensa, requieren
ventilación mecánica (VM) y concentraciones de oxígeno elevadas desde las primeras
horas de vida y se asocian generalmente con alteración hemodinámica con hipotensión
arterial, fallo miocárdico y/o hipertensión pulmonar, con desarrollo del HPPN. Puede haber
repercusión de otros órganos por la hipoxia fetal, daño renal (oliguria), cardiovascular
(disfunción miocárdica, hipotensión), hepático, gastrointestinal.

Diagnóstico

La presencia de dificultad respiratoria en un recién nacido a término o postérmino con

antecedente de líquido amniótico meconial, con signos de impregnación por meconio
o presencia de meconio en tráquea, junto con existencia de radiología compatible, son
datos clave para el diagnóstico. En la Rx de tórax se aprecian condensaciones alveolares
irregulares con infiltrados algodonosos gruesos alternando con áreas de hiperinsuflación,
atrapamiento con riesgo de aire ectópico: neumotórax, neumomediastino. Puede evolucionar
a las 24-48 horas hacia pulmón blanco (atelectasia) con signos de edema y alteración del
surfactante. En la gasometría existe hipoxemia, hipercapnia y acidosis mixta de intensidad
variable según la gravedad.

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Tratamiento
• Prevención del SAM. El mejor tratamiento es la prevención, identificando la presencia
de meconio en líquido amniótico, su «calidad», evitando la hipoxia/asfixia, y los partos
postérmino. La amnioinfusión no se ha demostrado eficaz para disminuir el SAM.
Durante el parto, no se ha demostrado que la aspiración nasofaringea en el momento
de la salida de la cabeza por el periné, disminuya la incidencia de SAM. Según las
últimas recomendaciones de reanimación neonatal (ILCOR 2015), solo se debe intentar
aspiración traqueal bajo laringoscopia directa si se sospecha obstrucción traqueal, la
ventilación con presión positiva debe iniciarse si el recién nacido está apneico o con
respiración ineficaz.
• Medidas generales. Después de la reanimación si el recién nacido está asintomático,
es improbable que desarrolle SAM, pero deberá vigilarse en UCIN si tiene signos de
dificultad respiratoria en aumento con Silverman mayor de 4 y FiO2 superior a 40%
para mantener SatO2 mayor de 92%. Evitar y corregir aquellos factores que puedan
desencadenar aumento de resistencia vascular pulmonar (RVP) como acidosis, anemia,
policitemia, hipoxia e hipercapnia; manipular lo imprescindible, optimizando la situación
hemodinámica. Antibioterapia empírica con Ampicilina y aminoglicósido.
• Mantener una oxigenación y ventilación adecuadas, hasta un 30 % van a precisar
VM. Debido a la resistencia elevada en la vía aérea con constante de tiempo alargada,
se debe garantizar un tiempo espiratorio suficiente para evitar PEEP inadvertida, con
tiempo inspiratorio adecuado (0,4-0,5 sg) que permita un volumen corriente suficiente.
Por ello se emplearán frecuencias respiratorias bajas (30-50 rpm) teniendo cuidado
con la relación I:E. En casos moderados severos, con anormal distribución y existencia
de CL disminuida, además de tratamiento con surfactante, puede ser aconsejable el
empleo de ventilación de alta frecuencia (VAF). La VAF se ha demostrado eficaz para
disminuir la necesidad de ECMO y aire ectópico. Parte de la hipoxemia puede ser por
shunt extrapulmonar secundario a HP.
• La administración de surfactante exógeno puede estar indicado en casos de afectación
severa con necesidad de FiO2 > 50% y MAP > 10-12 cmH20, o imagen radiológica
compatible con disfunción del surfactante, no existiendo evidencia para administrarlo
después de lavado broncoalveolar.
• HPPN: evitar aumento RVP, administrar ON inhalado. Algunos pacientes con SAM con
HPPN pueden desarrollar fallo respiratorio severo a pesar del tratamiento médico óptimo
y precisar tratamiento con ECMO.

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4. Infección pulmonar precoz

La infección precoz puede afectar tanto a RN prematuro como a término y el paciente suele
estar grave en un contexto séptico, con compromiso metabólico, shock y fallo multiorgánico.

Patogénesis

La neumonía precoz de aparición en los tres primeros días de vida, suele adquirirse por
vía ascendente en casos de rotura de las membranas amnióticas, por aspiración intraútero
de líquido amniótico infectado por gérmenes que están colonizando la vagina materna;
también puede ocurrir por vía transplacentaria o por aspiración de secreciones durante el
parto. Los cambios patológicos dependen del tipo de organismo causante de la misma,
siendo habitualmente bronconeumonia bilateral.

Etiología

Los agentes etiológicos bacterianos más frecuente son: estreptococo del grupo B, E.
Coli, Listeria monocytogenes, Streptococcus neumoniae. Menos frecuente es la etiología
viral, pero puede existir neumonía en cuadros sistémicos de infección por virus herpes,
adenovirus o enterovirus.

Clínica

El cuadro se presenta como dificultad respiratoria de aparición precoz después del parto,
acompañada de signos sistémicos como letargia, decaimiento, taquicardia y pobre perfusión,
pudiendo evolucionar a shock con alteración hemodinámica importante, e hipoxemia grave
por HPPN.

Diagnóstico

Debido a que los signos son inespecíficos, cualquier recién nacido que empieza
bruscamente con dificultad respiratoria debe ser evaluado para neumonía y/o sepsis. La
existencia de factores de riesgo de infección (rotura precoz de membrana, fiebre materna
intraparto, madre portadora de estreptococo del grupo B, signos de corioamnionitis),
con datos analíticos sugerentes como alteraciones del recuento y fórmula leucocitaria
(leucocitosis con aumento de formas inmaduras o neutropenia en los casos más graves),
elevación de reactantes de fase aguda (PCR), útiles sobretodo para el seguimiento de la
enfermedad, detección rápida de antígenos de algunas bacterias en líquidos orgánicos,
permitirán diagnosticar el tipo de infección. La Rx puede recordar a EMH por la afectación

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difusa con disminución del volumen pulmonar, si bien las condensaciones alveolares son
de tamaño algo mayor y puede haber derrame pleural. El diagnóstico definitivo se realiza
por aislamiento del germen. El estudio de citocinas implicadas en la fisiopatología del
cuadro infeccioso todavía es experimental y de poca utilidad clínica.

Tratamiento

La administración precoz de antibióticos es de vital importancia debido a la rápida

evolución de la infección en el recién nacido. Dado que se pueden tardar días en
obtener los resultados de los cultivos, se recomienda que en todo neonato con dificultad
respiratoria y sospecha clínica o analítica de infección, se inicie tratamiento antibiótico
empírico (habitualmente ampicilina y gentamicina). Además de la antibioterapia, deben
utilizarse todas las medidas generales y de soporte respiratorio necesarias según la
repercusión en el intercambio gaseoso existente, así como la terapia hemodinámica
adecuada para evitar el cuadro de shock y fallo multisistémico.

5. SÍNDROME DE FUGA AÉREA/AIRE ECTÓPICO

Definición

Existe síndrome de fuga aérea cuando escapa aire del alveolo a zonas extraalveolares,
donde habitualmente no está presente. Dependiendo de la localización tendremos,
enfisema intersticial, neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio
e incluso neumoperitoneo.

Incidencia

El aire ectópico es mas frecuente en el periodo neonatal, con mayor incidencia a menor edad
gestacional y según la patología pulmonar de base (SAM, hipoplasia pulmonar, neumonía…).
El 1-2% de los recién nacidos normales a término pueden presentaban neumotórax y hasta
un 4-6% de los < 1500 gramos. La incidencia referida de neumomediastino espontáneo
en recién nacidos sintomáticos es de 2,5 por mil nacidos vivos, pero hay que señalar que
muchos neumomediastinos no se diagnostican por ser asintomáticos.

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Fisiopatología

Se produce aire ectópico cuando el alveolo sobredistendido se rompe pasando aire a la

zona perivascular, disecando el tejido conectivo y avanzando hacia el hilio dando lugar a
neumomediastino, o al espacio pleural produciendo neumotórax. Menos frecuentemente el
aire diseca hacia el espacio pericárdico, tejido subcutáneo o espacio peritoneal causando
neumopericardio, enfisema subcutáneo, o neumoperitoneo, respectivamente. En el
RN pretérmino, el tejido conectivo perivascular es más abundante y menos disecable,
predisponiendo a atrapamiento de aire en el espacio perivascular desarrollando enfisema
intersticial. La sobredistensión alveolar puede ocurrir en presencia de ventilación alveolar
desigual o por atrapamiento aéreo, que podríamos observar en distintos escenarios:
respiración espontánea muy vigorosa al nacer, generalmente en RN a término; reanimación
agresiva; altas presiones en VM que conllevan alto volumen; ó un mecanismo valvular en
la vía aérea.

5.1. Neumotórax

5.1.1. Definición/Incidencia

Es presencia de aire en la cavidad pleural. Aunque hasta un 1% de los RN pueden tener

neumotórax, solo un 10% es sintomático. En estudios de hace tres décadas, 4% de niños
con patología pulmonar desarrollaban neumotórax, 16% de los que tenían CPAP y 36% de
los que tenían ventilación mecánica, si bien esta incidencia ha disminuido significativamente
en los últimos años.

5.1.2. Clínica

RN con neumotórax pequeños pueden estar asintomáticos, pero si hay mayor acumulo de
aire, presentan taquipnea, quejido, cianosis. En la exploración se observa insuflación del
hemitorax afectado, con hipoventilación del dicho hemitórax y desplazamiento de los tonos
cardíacos al lado contralateral. Un neumotórax a tensión puede producir aumento de la
presión intratorácica con disminución del retorno venoso, disminución del gasto cardíaco,
hipotensión y bradicardia. Puede haber distensión abdominal por desplazamiento del
diafragma. La presencia de un neumotórax severo en prematuros con distrés respiratorio
aumenta la mortalidad y el riesgo de hemorragia intraventricular.

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5.1.3. Diagnóstico

Debe sospecharse en cualquier RN con deterioro respiratorio brusco, sobre todo si tiene
VM. La transiluminación del tórax puede revelar una colección anormal de aire, pero puede
no detectarse si hay enfisema intersticial y no siempre es fácil técnicamente. La Rx de tórax
es el gold estándar y debe realizarse antes del tratamiento, a menos que la situación clínica
requiera una evacuación urgente del mismo. En pacientes en supino el aire se acumula en
la parte anterior. Si el neumotórax es pequeño se aprecia una diferencia en la radioluscencia
entre los dos pulmones. Se puede comprobar viendo el aire anterior colocando al paciente en
decúbito lateral. Si el neumotórax es grande y está a tensión hay desviación del mediastino,
de la traquea y del corazón al hemitórax contralateral, aplanamiento del diafragma y colapso
del pulmón.

5.1.4. Manejo/Tratamiento

El neumotórax en aquellos RN en los que no hay fístula, no tienen dificultad respiratoria, no

precisan soporte respiratorio y no hay patología pulmonar de base, puede ser manejados de
forma conservadora, sin evacuación, con monitorización y vigilancia clínica; habitualmente
se resuelve en 24-48 horas.

Pacientes con dificultad respiratoria deben ser monitorizados administrándose oxígeno

para mantener saturación adecuada. No se ha demostrado que se resuelva mejor con
alta concentración de oxígeno. En pacientes ventilados la estrategia debe ser minimizar
la presión media en la vía aérea, disminuyendo la sobredistensión alveolar evitando el
volutrauma, y empleando tiempo inspiratorio adecuado. En algunos casos que no precisan
mucha asistencia puede ocurrir resolución espontánea sin colocación de drenaje.

Evacuación del aire:

• La toracocentesis con evacuación del aire se emplea para el tratamiento de emergencia
en un neumotórax sintomático. Puede ser resolutiva en un RN que no precisa ventilación
mecánica, o medida temporal mientras se prepara para la colocación de un drenaje. El
procedimiento se realiza insertando en en 2ª espacio línea medio clavicular un catéter
de 18-20G y aspirando con jeringa o conectando un sistema bajo agua.
• Colocación de drenaje: se realiza habitualmente en neumotórax a tensión o neumotórax
en pacientes ventilados que dificultan la ventilación. La inserción se realiza en sexto
espacio intercostal, línea media axilar, avanzando la punta del catéter anterior hasta
zona retroesternal, confirmándose la posición por RX. Conectar a sello bajo agua con
presión de aspiración inicial de 10–15 cmH2O/ L.

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5.1.5. Prevención

Estrategias para prevenir su aparición son, una reanimación cuidadosa en sala de partos, el
empleo de VM suave, con tiempos inspiratorios cortos y frecuencias respiratorias altas. La
administración de surfactante con extubación rápida a CPAP y la ventilación con control de
volúmen (VTV) disminuyen el riesgo de aire ectópico. No existe evidencia de que la VAFO
prevenga el síndrome de fuga aérea. Pero en situaciones con fuga elevada a través de
fístula broncopleural, se ha comprobado en algún caso de la misma por el tubo de drenaje
empleando HFJV comparando con VMC.

5.2. Neumomediastino

5.2.1. Definición

Consiste en la presencia de aire en el espacio mediastínico.

5.2.2. Clínica

La mayoría son asintomáticos, aunque grandes colecciones de aire pueden condicionar

taquipnea y cianosis. Habitualmente se sospecha en la exploración rutinaria de recién
nacidos que presentan tonos cardíacos débiles.

5.2.3. Diagnóstico

El diagnóstico se hace mediante radiografía, visualizándose una lengüeta de aire

adyacente a la silueta cardíaca, y en una radiografía lateral como un zona radiolucente
retroesternal o en el mediastino superior. La disección del timo por el aire levantándolo da
la imagen de vela de un barco.

5.2.4. Manejo

Habitualmente se resuelve espontáneamente, y no precisa tratamiento específico.

Puede ser mas difícil de manejar si se asocial con otros aires ectópico en el contexto de
patología pulmonar severa. Si se produjera neumomediastino a tensión con compromiso
hemodinámico podría plantearse el drenaje con aguja dirigida por ecografía.

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5.3. Enfisema intersticial

5.3.1. Definición

Consiste en la presencia de aire “atrapado” en el tejido perivascular del pulmón. Esto

condiciona disminución de la CL pulmonar, sobredistensión y compresión de la vía aérea
con aumento de la resistencia.

5.3.2. Clínica

El enfisema intersticial empieza a aparecer en recien nacidos habitualmente prematuros,

que reciben VM, en torno al las 96 horas de vida. Puede ser uni o bilateral, y condiciona
hipoxemia y acidosis respiratoria con necesidad de incremento de las necesidades de
VM. Este incremento puede condicionar mayor sobredistensión con empeoramiento de la
clínica. La sobredistensión puede comprimir el lecho vascular pulmonar, disminuyendo el
retorno venoso y con ello el gasto cardiaco. Favorece además el desarrollo de neumotórax.

5.3.3. Diagnóstico

El diagnóstico se hace mediante radiografía. El aire intersticial puede verse como pequeñas
burbujas (1-4 mm) o como líneas claras que dibujan el tejido conectivo, afectando a todo el
parénquima.

5.3.4. Tratamiento

No existe un tratamiento especifico para el enfisema intersticial y además su manejo no

es sencillo. Lo primero sería evitar su aparición con estrategias ventilatorias de protección
pulmonar, tiempos inspiratorios cortos, ventilación con volumen control, que han demostrado
disminuir su aparición. En algunos casos la VAFO con estrategia de normovolumen puede
contribuir a su mejora. En enfisema intersticial unilateral, deberemos colocar al paciente
sobre el pulmón afecto, disminuir el pico de presión inspiratorio el tiempo inspiratorio,
favoreciendo la ventilación del sano y disminuyendo la del afecto. En casos severos, puede
ser necesario la intubación selectiva del pulmón sano o el colapso bronquial del afecto con
un catéter con balón.

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6. Distrés RESPIRATORIO AGUDO

Si bien es un cuadro claramente identificado y definido en adultos, su estandarización

es mucho mas difícil en la población pediátrica, sobre todo en RN donde se ha descrito
por ejemplo asociado a infecciones víricas. Las características fundamentales clínicas y
radiológicas son de un fallo respiratorio hipoxémico causado por un edema pulmonar de
causa no cardiológica, que condiciona un pulmón blanco en la radiografía y disminución
de la distensibilidad pulmonar. Estrategias de reclutamiento pulmonar probablemente con
VAFO pueden ser la aproximación terapéutica más adecuada.

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