Hormonas que intervienen en la reproducción:

- Gonadotropina coriónica humana (HCG):

Secreción: placenta - sincitiotrofoblasto
Función: permite que el cuerpo lúteo se mantenga al inicio del embarazo para que éste
siga secretando progesterona después de que se ha dado la fecundación hasta que la
placenta toma el control y el cuerpo lúteo desaparece y la HCG disminuye (semana 16)

- Progesterona :
Secreción: cuerpo lúteo - placenta
Funciones:
-Prepara al endometrio para la implantación y mantiene el embarazo.
-Actúa sobre los túbulos y conductos galactóforos y los madura para que puedan llevar
leche acumulada en los acinos al RN.
-Relaja el músculo liso del útero para que no se contraiga durante la gestación y el músculo
liso de todas las estructuras vasculares, de la vejiga y del intestino.

- Estrógenos:
Secreción: ovario (células de la granulosa del folículo)
Funciones:
-Permite la proliferación del endometrio y un mayor flujo de sangre al útero
-Son importantes en la expresión del NO
-Participan en la angiogénesis (mayor formación de vasos nuevos para > perfusión)
-Participa en la mitosis de los conductos galactóforos para dar mayor ramificación a los
mismos y que la cantidad de leche que llegue al RN sea apropiada.

- Relaxina:
Secreción: placenta
Función: participa en la dilatación cervical para que se dé el parto. Niveles altos de relaxina
ayuda a que el útero no se contraiga en las primeras fases del embarazo.

Glándula hipofisaria
Durante el embarazo la glándula hipofisaria aumenta cerca de 135%. Su incremento puede
comprimir lo suficiente el quiasma óptico como para reducir los campos visuales, sin
embargo esto es raro que ocurra. La hipertrofia hipofisaria es causada principalmente por
hipertrofia e hiperplasia estimulada por estrógenos de los lactotropos (células secretoras del
lóbulo anterior de la hipófisis que sintetizan, almacenan y secretan la prolactina que actúa
sobre la glándula mamaria aproduciendo leche) . Los niveles de prolactina sérica materna
son paralelos al aumento de tamaño. Los gonadotrofos (células de la hipófisis anterior que
producen la hormona gonadotropina) disminuyen en número, y los corticotropos (hormona
que actúa en la parte exterior de la glándula suprarrenal) y tirotropos (celulas que produce
la hormona estimulante del tiroides TSH) permanecen constantes. Los somatotrofos
(producen la hormona del crecimiento) generalmente se suprimen debido a la
retroalimentación negativa por la producción placentaria de la hormona del crecimiento.

El tamaño máximo de la hipófisis puede llegar a 12 mm en los primeros días posparto. La

glándula luego involuciona de manera rápida y alcanza el tamaño normal a los 6 meses
después del parto.

La glándula hipofisaria materna no es esencial para el mantenimiento del embarazo.

Muchas mujeres se han sometido a hipofisectomía, completado el embarazo con éxito y
sometido a trabajo de parto espontáneo mientras recibían glucocorticoides compensadores,
hormona tiroidea y vasopresina.

- Hormona del crecimiento:

Secreción: primer trimestre (glándula hipofisaria materna). A las 6 SG empieza la
producción placentaria y a las 20 SG la placenta es la principal fuente de secreción
(sincitiotrofoblasto).
Función: influye en el crecimiento fetal por regulación positiva del factor de crecimiento
insulínico tipo 1 (IGF1).

Durante el primer trimestre, la hormona del crecimiento se secreta predominantemente

desde la glándula hipofisaria materna, y las concentraciones en suero y en líquido amniótico
se encuentran dentro del rango no grávido de 0.5 a 7.5 ng/mL. Ya a las 6 semanas de
gestación, la hormona del crecimiento secretada por la placenta se vuelve detectable, y
alrededor de la semana 20 la placenta es la principal fuente de secreción de la hormona del
crecimiento.

Los valores séricos maternos aumentan lentamente cerca de 3.5 ng/mL a las 10 semanas
hasta una meseta aproximadamente de 14 ng/mL, después de 28 semanas. La hormona del
crecimiento en el líquido amniótico alcanza su máximo a las 14 a 15 semanas y luego
disminuye de forma lenta para alcanzar los valores iniciales después de las 36 semanas.

La hormona del crecimiento placentario, que difiere (es diferente) de la hormona de

crecimiento hipofisaria, es secretada por el sincitiotrofoblasto de manera no pulsátil. Su
regulación y efectos fisiológicos se entienden de forma incompleta, pero influye en el
crecimiento fetal a través de la regulación positiva del factor de crecimiento insulínico tipo 1
(IGF- 1, insulin-like growth factor 1). Los niveles más altos se han relacionado con el
desarrollo de preeclampsia. Además, la expresión placentaria positiva se correlaciona con el
peso al nacer, pero negativamente con la restricción del crecimiento fetal. Los niveles
séricos en la madre están asociados con cambios en la resistencia de la arteria uterina.
Dicho esto, el crecimiento fetal aún progresa en la ausencia completa de esta hormona.
Aunque no es absolutamente esencial, la hormona consigue actuar en concierto con el
lactógeno placentario para regular el crecimiento fetal.

Rango en no embarazadas → 0.5 a 7.5 ng/mL

A las 28 SEG → 14 ng/mL
>36 SEG → disminuye para alcanzar valores iniciales

- Prolactina:
Secreción: hipofisis anterior
Función: asegurar la lactancia - síntesis de leche materna

Los niveles de prolactina plasmática materna aumentan notablemente durante el embarazo

normal. Las concentraciones suelen ser diez veces mayores al término (alrededor de 150
ng/mL) en comparación con las de las mujeres no embarazadas. Paradójicamente, las
concentraciones plasmáticas descienden después del parto incluso en mujeres que están
amamantando. Durante la lactancia temprana, las ráfagas pulsátiles de secreción de
prolactina son una respuesta a la estimulación del lactante.

La función principal de la prolactina materna es asegurar la lactancia. Al principio del

embarazo, la prolactina actúa para iniciar la síntesis de DNA y la mitosis de las células
epiteliales glandulares y las células alveolares presecretoras de la mama. La prolactina
también incrementa la cantidad de receptores de estrógeno y prolactina en estas células.
Finalmente, la prolactina promueve la síntesis de RNA de las células alveolares mamaria.
Una mujer con deficiencia aislada de prolactina no podrá lactar después de dos embarazos.
Esto establece que la prolactina es un requisito para la lactancia pero no para el embarazo.

La prolactina está presente en el líquido amniótico en altas concentraciones. Se encuentran

niveles de hasta 10.000 ng/mL de las 20 a 26 semanas de gestación. A partir de entonces,
los niveles disminuyen y alcanzan un punto después de las 34 semanas. La decidua uterina
es el sitio de síntesis de la prolactina que se encuentra en el líquido amniótico. Aunque se
desconoce la función exacta de la prolactina del líquido amniótico, una sugerencia es la
transferencia deficiente del agua desde el feto al compartimiento materno para evitar así la
deshidratación fetal.

Adicionalmente la prolactina controla (inhibe) los pulsos de la hormona liberadora de

gonadotropina (GnRH), la cual actúa para producir la hormona foliculoestimulante (FSH);
por ende los niveles de FSH disminuyen y por tanto no se estimula el ovario, no hay
maduración folicular, no hay ovulación, no hay formación de cuerpo lúteo, no hay cambios
secretorios en el endometrio y se produce entonces la amenorrea. Por eso la lactancia
exclusiva puede proteger contra un embarazo ya que la prolactina produce un bloqueo del
eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

- Oxitocina y ADH
Secreción: glándula hipofisaria posterior.

ADH: los niveles no cambian durante el embarazo.

Oxitocina: aumenta la libido en la mujer. Produce contracción del músculo liso (favorece el
transporte del óvulo y el espermatozoide). Interviene en el trabajo de parto con las
contracciones uterinas.
Por otro lado, esta hormona, al igual que la progesterona, también participa en la lactancia
ya que actúa en las células mioepiteliales que están en el seno para que cuando se dé la
succión se contraigan esas células y la leche pueda ser eyectada hacia el RN.

Glándula tiroides
La TRH (hormona liberadora de tirotropina) es secretada en el hipotálamo, ésta estimula la
hipófisis anterior para liberar TSH (hormona estimulante de tiroides - tirotropina). Los niveles
de TRH no aumentan pero si atraviesa la placenta y estimula la hipófisis fetal para secretar
TSH.

La glándula tiroides aumenta la producción de hormonas tiroideas en 40 a 100% para

satisfacer las necesidades maternales y fetales. Para lograr esto, la glándula tiroides sufre
un agrandamiento moderado durante el embarazo causado por hiperplasia glandular y una
mayor vascularización. A pesar de esto, cualquier bocio merece una evaluación.

Los niveles de TSH en el primer trimestre disminuyen en más de 80% de las mujeres
embarazadas, sin embargo, todavía permanecen en el rango normal para las mujeres no
embarazadas.

El feto depende de la T4 materna, que atraviesa la placenta en pequeñas cantidades para

mantener la función tiroidea fetal normal pues la tiroides fetal no comienza a concentrar
yodo hasta las 10-12 SG y es a las 20 semanas que se da la síntesis y secreción de
hormona tiroidea por la TSH de la hipófisis fetal.

Al nacer, alrededor de 30% de la T4 en la sangre del cordón umbilical es de origen materno.

- Pruebas de función tiroidea:

La supresión normal de TSH durante el embarazo puede conducir a un diagnóstico erróneo

de hipertiroidismo subclínico. De mayor preocupación es el posible fracaso para identificar a
las mujeres con hipotiroidismo temprano debido a la supresión de las concentraciones de
TSH.

- Estado del yodo:

Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo normal. En mujeres con ingesta
baja o marginal, la deficiencia puede manifestarse como niveles bajos de T4 y niveles de
TSH más altos.

Para el feto, la exposición temprana a la hormona tiroidea es esencial para el sistema

nervioso y, a pesar de los programas de salud pública para suplementar con yodo, la
deficiencia grave de yodo que provoca el cretinismo afecta a más de dos millones de
personas en todo el mundo

Glándula paratiroides
En una investigación longitudinal de 20 mujeres, todos los marcadores de remodelación
ósea aumentaron durante el embarazo normal y no alcanzaron los niveles basales a los 12
meses después del parto. Los investigadores concluyeron que el calcio necesario para el
crecimiento fetal y la lactancia se logra extraer, al menos en parte, del esqueleto materno.
Los factores que afectan la renovación ósea producen un resultado neto que favorece la
formación del esqueleto fetal a expensas de la madre, de modo que el embarazo es un
periodo vulnerable para la osteoporosis. Dicho esto, la prevención es difícil debido a la
escasez de factores de riesgo identificables.

- PTH (hormona paratiroidea): Las disminuciones agudas o crónicas en el calcio

plasmático o las caídas agudas en los niveles de magnesio estimulan la liberación de la
hormona paratiroidea. Por el contrario, los niveles más altos de calcio y magnesio suprimen
los niveles de PTH. La acción de esta hormona sobre la resorción ósea, la absorción
intestinal y la reabsorción renal es para elevar las concentraciones de calcio en el líquido
extracelular y los niveles de fosfato más bajos.

La mineralización del esqueleto fetal requiere cerca de 30g de calcio, fundamentalmente

durante el tercer trimestre. Aunque esto representa sólo 3% del calcio total contenido en el
esqueleto materno, la provisión de calcio aún desafía a la madre. En la mayoría de los
casos, la absorción incrementada de calcio en la madre proporciona calcio adicional.
Durante el embarazo, la cantidad de calcio absorbido aumenta de manera gradual y alcanza
un aproximado de 400 mg/d en el tercer trimestre. La mayor absorción de calcio parece
estar mediada por concentraciones elevadas de 1,25-dihidroxivitamina D materna. Esto
ocurre a pesar de la disminución de los niveles de PTH durante el embarazo temprano, que
es el estímulo normal para la producción activa de vitamina D en el riñón. De hecho, las
concentraciones plasmáticas de PTH disminuyen durante el primer trimestre y luego
aumentan progresivamente durante el resto del embarazo.

El aumento de la producción de vitamina D activa es probable debido a la producción

placentaria de PTH o una proteína relacionada con la PTH (PTH-rP). Fuera del embarazo y
la lactancia, la PTH-rP por lo general se detecta sólo en el suero de mujeres con
hipercalcemia debido a malignidades. Durante el embarazo, sin embargo, las
concentraciones de PTH-rP aumentan de manera significativa. Esta proteína se sintetiza
tanto en los tejidos fetales como en los senos maternos.

-Calcitonina: Las células C que secretan calcitonina se localizan predominantemente en las

áreas perifoliculares de la glándula tiroides. La calcitonina se opone a las acciones de la
PTH y de la vitamina D y protege el esqueleto materno durante los periodos de estrés por
calcio. El embarazo y la lactancia causan un profundo estrés de calcio en la madre,
aparentemente por el bien del feto. De hecho, los niveles de calcitonina fetal son al menos
dos veces mayores que los niveles maternos. Y aunque los niveles maternos disminuyen
durante el embarazo, en general aumentan después del parto.
El calcio y el magnesio promueven la biosíntesis y la secreción de calcitonina. Diversas
hormonas gástricas —gastrina, pentagastrina, glucagón y pancreozimina— y la ingestión de
alimentos también aumentan los niveles plasmáticos de calcitonina.

Útero:

En la mujer sana no embarazada, el útero pesa alrededor de 70 g y es casi sólido, salvo por
una cavidad de 10 ml o menos. Durante el embarazo, el útero se transforma en un órgano
muscular de paredes relativamente delgadas, con capacidad suficiente para acomodar el
feto, la placenta y el líquido amniótico. El volumen total promedio del contenido al término
de la gestación es de alrededor de 5 L, aunque puede ser de 20 L o más. Para el final del
embarazo, el útero ya alcanzó una capacidad que es 500 a 1.000 veces mayor que en su
estado no gestante. El aumento correspondiente en el peso uterino es tal que, para el
término, el órgano pesa cerca de 1100 g.

El crecimiento uterino se produce por elongación e hipertrofia de las células musculares,

pero la producción de miocitos nuevos es limitada. También se acumula tejido fibroso,
particularmente en la capa muscular externa, junto con un aumento considerable en el
contenido de tejido elástico. Todo esto conlleva a que haya un aumento de la fuerza de la
pared uterina. A término, el miometrio tiene sólo 1 a 2 cm de grosor, y el feto por lo general
se puede palpar con gran facilidad a través de las blandas paredes uterinas.

La hipertrofia uterina al principio del embarazo probablemente se ve estimulada por la

acción del estrógeno y tal vez de la progesterona. Por tanto, cambios uterinos similares se
observan en el embarazo ectópico. Pero después de aproximadamente 12 semanas de
gestación, el crecimiento uterino se relaciona predominantemente con la presión ejercida
por los productos de la concepción en crecimiento.

Dentro del útero, la ampliación es más marcada en el fondo. El grado de hipertrofia uterina
también se ve influenciado por la posición de la placenta. Con facilidad, el miometrio que
rodea el sitio placentario crece más rápido que el resto

Durante las primeras semanas, el útero mantiene su forma original de pera (piriforme). No
obstante, conforme el embarazo avanza, el cuerpo y el fondo se vuelven más globulares y
son casi esféricos para las 12 semanas de gestación. A partir de ese momento, el órgano
aumenta de longitud a mayor ritmo que de anchura y asume una forma ovoide. Para el final
de la semana 12, el útero ya es demasiado grande para mantenerse del todo dentro de la
pelvis. Conforme el útero crece, hace contacto con la pared abdominal anterior; desplaza a
los intestinos a los lados y arriba, al final llega casi al hígado. Con el ascenso uterino desde
la pelvis, casi siempre rota a la derecha. Es probable que esta dextro rotación se deba a
que el colon sigmoide está al lado izquierdo de la pelvis. Conforme el útero asciende, se
ejerce tensión sobre los ligamentos anchos y redondos.
Flujo sanguíneo útero - placentario

La perfusión placentaria depende del flujo sanguíneo uterino total, pero aún no es posible
la mensuración simultánea de los vasos uterinos, ováricos y colaterales, incluso utilizando la
angiografía por resonancia magnética (MR, magnetic resonance) (Pates, 2010). Al usar
ultrasonido para estudiar las arterias uterinas, se ha calculado que el flujo uteroplacentario
aumenta progresivamente durante el embarazo, desde aproximadamente 450 mL/min en el
segundo trimestre hasta casi 500 a 750 mL/min a las 36 semanas.

El flujo sanguíneo uteroplacentario de manera masiva aumentado también requiere la

adaptación de las venas uterinas. El aumento del calibre venoso resultante y la
distensibilidad pueden dar lugar a várices en las venas uterinas que, en raras ocasiones,
logran romperse.

Cuello uterino

Tan pronto como 1 mes después de la concepción, el cuello uterino comienza a ablandarse
y a obtener tonos azulados. Estos son el resultado del aumento de la vascularización y el
edema de todo el cuello uterino, de los cambios en la red de colágeno y de la hipertrofia e
hiperplasia de las glándulas cervicales

Aunque el cuello uterino contiene una pequeña cantidad de músculo liso, su componente
principal es el tejido conectivo El reordenamiento de este tejido rico en colágeno ayuda al
cuello uterino en la retención del embarazo hasta el término, en la dilatación para facilitar el
parto y en la reparación y reconstitución posparto para permitir un posterior embarazo
exitoso

Hay una proliferación abundante de las glándulas cervicouterinas; para el final del embarazo
ocupan hasta la mitad de la masa total del cuello uterino. Esto contrasta con su fracción
bastante pequeña en ausencia de embarazo. Estos cambios gestacionales normales
representan una extensión, o eversión, de las glándulas endocervicales cilíndricas en
proliferación. Este tejido tiende a ser rojo y aterciopelado, y sangra incluso con un
traumatismo menor, como la muestra para la prueba de Papanicolaou. Las células mucosas
endocervicales producen abundante moco adherente que obstruye el conducto
cervicouterino poco después de la concepción. Este moco es rico en inmunoglobulinas y
citocinas, y es probable que funcione como barrera inmunitaria para proteger el contenido
uterino contra la infección

Al principio del trabajo de parto, si no ocurre antes, se expulsa este tapón mucoso, lo que
produce una marca sanguinolenta. Además, la consistencia del moco cervical cambia
durante el embarazo.

Ovarios

La ovulación cesa durante el embarazo y se suspende la maduración de folículos nuevos. El

cuerpo lúteo único que se encuentra en las embarazadas funciona al máximo durante las
primeras seis a siete semanas del embarazo, cuatro a cinco semanas después de la
ovulación, y después contribuye relativamente poco a la producción de progesterona.
Estudios encontraron que en el embarazo, el diámetro del pedículo vascular ovárico
aumentaba de 0.9 cm hasta cerca de 2.6 cm al término.

También tener en cuenta a la Relaxina ( Esta hormona proteica secretada por el cuerpo
lúteo, la decidua y la placenta) ayuda con muchas adaptaciones fisiológicas de la madre
como:

- La remodelación del tejido conjuntivo de los órganos reproductivos para adaptarse al

parto
- Es importante para iniciar el aumento hemodinámico renal
- El descenso de la osmolalidad sérica
- El aumento de la distensibilidad arterial uterina relacionados con el embarazo
normal.

Vagina y perineo

- Trompas leve hipertrofia del miosalpinx

- Se desarrolla una mayor vascularización e hiperemia en la piel y los músculos del
perineo y la vulva, y tejido conectivo subyacente se ablanda.
- Igualmente en vagina y cérvix que le dan color azulado o violeta (Signo de
Chadwick)
- Aumentan las secreciones cervicales (blanca), pH varía entre 3.5 – 6, aumento de
producción de ácido láctico
- Aumento de las infecciones (cándida) debido a cambios inmunológicos y hormonales
y al metabolismo de esas reservas aumentadas de glucógeno vaginal por los
lactobacilos (pH más básico)
- Preparación para el parto, en la vagina se produce: engrosamiento epitelial, se afloja
el tejido conectivo e hipertrofia de las células del músculo liso

MAMAS (aleja)
Al principio del embarazo, las mujeres a menudo experimentan sensibilidad y parestesias en
las mamas. Después del segundo mes, las mamas crecen de tamaño, y las venas delicadas
son visibles justo debajo de la piel. Los pezones se vuelven considerablemente más
grandes, más profundamente pigmentados y más eréctiles. Después de los primeros
meses, un líquido grueso y amarillento (calostro) a menudo se puede sacar desde los
pezones mediante un masaje suave, si las mamas adquieren un tamaño extenso, pueden
desarrollarse estrías en la piel similares a las observadas en el abdomen.

PIEL (aleja)
Pared abdominal: A partir de la mitad del embarazo, en la piel abdominal y, en ocasiones,
en la piel, sobre los senos y los muslos, se desarrollan vetas rojizas y ligeramente
deprimidas. Éstas se llaman estrías gravídicas o estrías. En las multíparas, las líneas
brillantes y plateadas que representan las cicatrices de las estrías previas coexisten
frecuentemente. La etiología de las estrías gravídicas es desconocida, y no existen pasos
preventivos o tratamientos definitivos, en ocasiones, los músculos de las paredes
abdominales no resisten la tensión del embarazo en expansión dando como resultado que
los músculos rectos se separen en la línea media, creando diástasis de los rectos de
diversa extensión.

Hiperpigmentación: Esta se desarrolla en más de 90% de las mujeres y por lo usual es

más acentuada en las personas con tez más oscura. De los sitios específicos, la línea
pigmentada de la piel en la línea media de la pared abdominal anterior a línea alba adquiere
una pigmentación marrón negra oscura para formar la línea negra. Ocasionalmente,
manchas pardas irregulares de diferentes tamaños aparecen en la cara y el cuello, dando
lugar al cloasma o al melasma gravídico de la máscara del embarazo. La pigmentación de
la areola y la piel genital también se puede acentuar. Después del parto, estos cambios
pigmentarios generalmente desaparecen o al menos retroceden de manera considerable. A
pesar de que la etiología de estos cambios pigmentarios no se comprende por completo los
factores hormonales y genéticos juegan un papel importante en esta situación. Por ejemplo,
los niveles de hormona estimulante de melanocitos, un polipéptido similar a la
corticotropina, se elevan notablemente durante todo el embarazo, y también se informa que
los estrógenos y la progesterona tienen efectos estimulantes de los melanocitos.

Cambios vasculares: Los angiomas, llamados arañas vasculares, son en particular

comunes en la cara, el cuello, la parte superior del pecho y los brazos. Éstas son diminutas
pápulas rojas de la piel con radículas que se ramifican desde una lesión central. La
condición a menudo se designa como nevus, angioma o telangiectasia. El eritema palmar
se encuentra durante el embarazo. Ambas afecciones carecen de significación clínica y
desaparecen en la mayoría de los casos poco después del embarazo. Es probable que
sean la consecuencia de la hiperestrogenemia. Además de estas lesiones discretas, el
incremento del flujo sanguíneo cutáneo en el embarazo sirve para disipar el exceso de calor
generado por el aumento del metabolismo

Cambios en el cabello: Normalmente el folículo presenta una:

- Fase anágena: Crecimiento del cabella → Esta fase se alarga durante el embarazo
- Fase catágenica: Fase apoptótica
- Fase telógena: Reposo → Esta fase aumenta después del parto

Ninguno de los dos se exagera en la mayoría de las grávidas pero la pérdida excesiva de
cabello en el puerperio se denomina efluvio telógeno

CAMBIOS METABÓLICOS (nata)

En el tercer trimestre, la tasa metabólica basal materna aumenta 20% en comparación con
la del estado no gestante. Esta tasa aumenta en 10% adicional en mujeres con gestación
gemelar. Visto de otra manera, la demanda total adicional de energía durante el embarazo
asociada con el embarazo normal se aproxima a las 77.000 kcal.
- Ganancia de peso: La mayor parte de la ganancia de peso se debe a: útero y su
contenido, mamas, sangre expandida y los volúmenes de fluido extracelular y
extravascular. En menor parte está la acumulación de grasa, agua y proteínas
 celulares (reservas maternas). El incremento de peso promedio durante el embarazo
se aproxima a 12.5Kg.
- Metabolismo del agua: En el embarazo, una mayor retención de agua es normal y
está mediada en parte por una disminución de la osmolaridad plasmática (menor
concentración de partículas disueltas en plasma/sangre). Esta disminución se
desarrolla al principio del embarazo
Cuando una mujer llega a término, el contenido de agua del feto, la placenta y el
fluido se aproxima a los 3.5 L. Otros 3.0 L se acumulan a partir del volumen de
sangre materna expandido y del crecimiento del útero y de las mamas. Por tanto, la
cantidad mínima de agua extra que la mujer promedio acumula durante el embarazo
normal se aproxima a 6.5 L
En la mayoría de las mujeres embarazadas se da un edema marcado en los tobillos y en las
piernas, en especial al final del día; esta acumulación de líquido se produce por una mayor
presión venosa por debajo del nivel del útero como consecuencia de la oclusión parcial de
la vena cava.
- Metabolismo proteico: En una embarazada al término, el feto y la placenta
contienen aproximadamente 500 g de proteína, o más o menos la mitad del aumento
total del embarazo. Los 500 g restantes se agregan al útero como proteína contráctil,
a las mamás principalmente en las glándulas y a la sangre materna como
hemoglobina y proteínas plasmáticas. Los requerimientos promedio de proteína para
el embarazo son de 0.88 g/kg/d.
- Metabolismo de los carbohidratos: En el embarazo normal se presenta:
-Hipoglucemia leve en ayunas
-Hiperglucemia posprandial
-Hiperinsulinemia: esta respuesta refleja un estado de resistencia a la insulina
periférica inducida por el embarazo que asegura un suministro posprandial sostenido
de glucosa al feto. Los mecanismos responsables de esta sensibilidad reducida a la
insulina incluyen numerosos factores endocrinos e inflamatorios. En particular, las
hormonas relacionadas con el embarazo, como la progesterona, la hormona del
crecimiento derivada de la placenta, la prolactina y el cortisol.
La resistencia a la insulina no es el único factor para elevar los valores de glucosa
posprandial, también la gluconeogénesis hepática aumenta durante embarazos
diabéticos y no diabéticos, en particular en el tercer trimestre.
- Metabolismo de las grasas: Hay aumento de lípidos, lipoproteínas y
apolipoproteinas en plasma durante el embarazo
- También hay aumento de la resistencia a la insulina y la estimulación de
estrógenos los cuales son responsables de hiperlipidemia materna.
- Por otro lado hay aumento de la síntesis de lípidos y la ingesta de alimentos
contribuyen a la acumulación de grasa durante los primeros dos trimestres.
- Sin embargo, en el tercer trimestre el almacenamiento de grasa disminuye o cesa.
Esto es una consecuencia de la actividad lipolítica potenciada. Esta transición a un
estado catabólico favorece el uso materno de lípidos como fuente de energía y
ahorra glucosa y aminoácidos para el feto

La hiperlipidemia materna es uno de los cambios más consistentes del metabolismo

de los lípidos durante el final del embarazo. Los niveles de triglicéridos y colesterol
aumentan durante el tercer trimestre en comparación con las mujeres no
 embarazadas y después del parto, disminuyen las concentraciones de estos lípidos,
lipoproteínas y apolipoproteínas.
Durante el tercer trimestre, el nivel promedio de:
Colesterol sérico total es de 267 ± 30 mg/dL,
LDL-C es de 136 ± 33 mg/dL
HDL-C es de 81 ± 17 mg/dL
Triglicéridos es de 245 ± 73 mg/dL
- Electrolitos y metabolismo mineral:
- Hay acumulacion de sodio y potasio
-Los niveles séricos totales de calcio, que incluyen calcio ionizado y no ionizado,
disminuyen durante el embarazo. Esto es importante porque el feto en desarrollo
impone una demanda significativa sobre la homeostasis del calcio materno. Por
ejemplo, el esqueleto fetal acumula aproximadamente 30 g de calcio al término, 80%
del cual se deposita durante el tercer trimestre. Esta demanda se satisface en gran
medida duplicando la absorción de calcio intestinal materno. Para ayudar a
compensar, es importante que la gestante tenga una ingesta dietética de calcio
suficiente para evitar el agotamiento excesivo. Esto es esencialmente importante
para las adolescentes embarazadas, en quienes los huesos aún se están
desarrollando
Por otro lado, los niveles séricos de magnesio también disminuyen durante el
embarazo
-Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo normal debido a la
mayor producción de hormona tiroidea, los requerimientos de yodo fetal y la
depuración renal aumentada.

Volumen sanguíneo : Después de las 32 a 34 semanas, la bien conocida hipervolemia del

embarazo normal es del 40 al 45% por arriba del volumen sanguíneo de las mujeres no
embarazadas, en promedio el volumen sanguíneo materno empieza a aumentar durante el
primer trimestre. Está más llena de agua más rápido a el primer trimestre y ya para el
tercero la velocidad con la que acumula agua disminuye La expansión del volumen
sanguíneo se debe al incremento del plasma y los eritrocitos.

La hipervolemia inducida por el embarazo tiene varias funciones importantes. Primero,

cubre las demandas metabólicas del útero crecido y su sistema vascular tan hipertrofiado.
Segundo, proporciona abundantes nutrientes y elementos para mantener el crecimiento
rápido de la placenta y el feto. Por último, salvaguarda a la madre contra los efectos
secundarios de la pérdida sanguínea derivada del parto.

Por el gran aumento del plasma, la concentración de hemoglobina y el hematocrito

disminuye un poco durante el embarazo (hemodilución ). Como resultado, la viscosidad de
la sangre entera disminuye particularmente en el segundo e inicios del tercer trimestre.

Las siguientes concentraciones de hemoglobina (Hb) y Hto conduce al diagnóstico de

anemia:

Primer trimestre: hemoglobina < 11 g/dL; Hto < 33%

Segundo trimestre: hemoglobina < 10,5 g/dL; Hto < 32%
Tercer trimestre: hemoglobina < 11 g/dL; Hto < 33%

Hierro: Como la mayor parte del hierro se usa durante la segunda mitad del embarazo, el
requerimiento de este mineral aumenta después de la mitad del embarazo y promedia 6 a 7
mg al día . Por lo general, esta cantidad no está disponible en la reserva de hierro de la
mayoría de las mujeres, y el aumento óptimo del volumen eritrocítico materno no se alcanza
sin hierro complementario. Sin complementación, la concentración de hemoglobina y el
hematocrito caen en forma considerable conforme aumenta el volumen sanguíneo.

-Funciones inmunitarias : Se cree que el embarazo se relaciona con la supresión de

diversas funciones inmunitarias humorales y mediadas por células para alojar el injerto fetal
“extraño” semialogénico.

-Leucocitos :A partir del segundo trimestre y durante el resto del embarazo, se deprimen
algunas funciones quimiotácticas y de adherencia de los leucocitos polimorfonucleares -La
medición de lso distintos marcadores de inflamación de laboratorio puede verse alterada
sesgada en el estado del embarazo.

-Coagulación y fibrinólisis: Estado pro coagulante aumento de factores de coagulación y

súmale que más actividad de plasmina dímero D elevado Existen varios inhibidores
naturales de la coagulación, como las proteínas C y S, y la antitrombina estos bajan en el
embarazo

- El bazo: esplenomegalia fisiológica por los cambios hemodinámicos en el volumen

sanguíneo

Los cambios en la función cardiaca se hacen aparentes durante las primeras 8 semanas de
embarazo. El gasto cardiaco aumenta desde la quinta semana y refleja una resistencia
vascular sistémica reducida y un incremento de la frecuencia cardiaca. En comparación
con las medidas previas al embarazo, la presión arterial sistólica braquial, la presión arterial
diastólica y la presión arterial sistólica central son todas significativamente menores de 6 a 7
semanas desde el último periodo menstrual .

La frecuencia del pulso en reposo aumenta alrededor de 10 latidos/min durante el

embarazo. El rendimiento ventricular durante el embarazo está influenciado tanto por la
disminución de la resistencia vascular sistémica como por los cambios en el flujo arterial
pulsátil. Múltiples factores contribuyen a esta función hemodinámica alterada general, que
permite satisfacer las demandas fisiológicas del feto mientras se mantiene la integridad
cardiovascular materna.

- Corazón

A medida que el diafragma se eleva progresivamente, el corazón se desplaza hacia la

izquierda y hacia arriba y se gira sobre su eje longitudinal. Como resultado, el ápice se
mueve un poco lateralmente desde su posición habitual y produce una silueta cardiaca más
grande en las radiografías de tórax.

El embarazo normal induce cambios electrocardiográficos característicos, y el más común

es la desviación leve del eje izquierdo debido a la posición alterada del corazón. Las ondas
Q en las derivaciones II, III y avF y las ondas T planas o invertidas en las derivaciones III,
V1-V3 también pueden ocurrir.
Durante el embarazo, muchos de los sonidos cardíacos normales se modifican. Éstos
incluyen:

1) una división exagerada del primer sonido cardiaco y aumento del volumen de ambos
componentes
2) ningún cambio definido en los elementos aórtico y pulmonar del segundo sonido
3) un tercer sonido fuerte y fácil de escuchar.

Estructuralmente, el volumen plasmático en expansión que se observa durante el embarazo

normal se da gracias al aumento de las dimensiones cardiaca sistólica y diastólica final. Sin
embargo, el espesor septal no cambia. Esto se debe a que estos cambios van
acompañados de una remodelación ventricular sustancial, que se caracteriza por la
expansión de la masa ventricular izquierda de 30 a 35% a corto plazo. Esta remodelación es
concéntrica y proporcional al tamaño materno tanto para mujeres normales como con
sobrepeso y se resuelve dentro de los 3 meses posteriores al parto. -La eficacia del trabajo
cardíaco aumenta aproximadamente un 25% (eficacia del trabajo cardiaco = GC * TAM)

- Gasto cardíaco
El gasto cardiaco aumenta desde la quinta semana y refleja una resistencia vascular
sistémica reducida y un incremento de la frecuencia cardiaca

Cuando se mide en decúbito ventricular lateral en reposo, el gasto cardiaco incrementa de

manera significativa al principio del embarazo. Continúa aumentando y permanece elevado
durante el resto del embarazo. En una mujer en posición supina, un útero grande comprime
constantemente las venas y disminuye el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo.
También puede comprimir la aorta.

En los embarazos múltiples, en comparación con los bebés únicos, el gasto cardiaco
materno aumenta aún más en casi 20%.

Los diámetros diastólicos finales de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo también
son más largos con los gemelos debido a una precarga aumentada (Kametas, 2003). La
mayor frecuencia cardiaca y la contractilidad inotrópica implican que la reserva
cardiovascular se reduce en las gestaciones múltiples. Durante la primera etapa del parto, el
gasto cardiaco se incrementa con moderación. Durante la segunda etapa, con esfuerzos
expulsivos vigorosos, es considerablemente mayor. El aumento inducido por el embarazo se
pierde después del parto, en ese momento depende de la pérdida de sangre.

- Circulación y presión arterial

Los cambios en la postura afectan la presión arterial (figura 4-10). La presión de la arteria
braquial cuando se está sentado es menor que cuando está en decúbito supino reclinado
lateralmente (Bamber, 2003). Además, la presión arterial sistólica es más baja en las
posiciones laterales en comparación con la posición flexionada sentada o supina
(Armstrong, 2011). La presión arterial por lo general disminuye a un nadir a las 24 a 26
semanas de gestación y aumenta a partir de entonces. La presión diastólica disminuye más
que la sistólica.

La presión venosa antecubital permanece sin

cambios durante el embarazo. En la posición supina,
sin embargo, la presión venosa femoral aumenta
constantemente, desde aproximadamente 8 mm Hg
al principio del embarazo hasta 24 mm Hg al término.
El flujo sanguíneo venoso en las piernas se retarda
durante el embarazo, excepto cuando se asume la
posición lateral recostada. Esta tendencia al
estancamiento de sangre en las extremidades
inferiores durante el embarazo tardío se puede
atribuir a la oclusión de las venas pélvicas y la vena
cava inferior por el útero agrandado. La presión
venosa elevada vuelve a la normalidad cuando la
mujer embarazada se acuesta de lado e inmediatamente después del parto. Estas
alteraciones contribuyen al edema dependiente experimentado con frecuencia y al
desarrollo de venas varicosas en las piernas y la vulva, así como hemorroides. Estos
cambios también predisponen a la trombosis venosa profunda.

Hipotensión supina
En alrededor de 10% de las mujeres, la compresión supina de los grandes vasos por el
útero causa hipotensión arterial significativa, a veces denominada síndrome hipotensor
supino (Kinsella, 1994). También cuando está en decúbito supino, la presión arterial uterina,
y por tanto el flujo sanguíneo uterino, es significativamente menor que en la arteria braquial.

- Renina, angiotensina II y volumen plasmático

El eje renina-angiotensina-aldosterona está íntimamente involucrado en el control de la
presión arterial a través del equilibrio de sodio y agua. Todos los componentes de este
sistema muestran niveles aumentados en el embarazo normal. La renina es producida tanto
por el riñón materno como por la placenta, y el hígado materno y fetal produce mayores
cantidades de sustrato de renina (angiotensinógeno). Los niveles elevados de
angiotensinógeno resultan, en parte, de la producción incrementada de estrógenos durante
el embarazo normal y son importantes en el mantenimiento de la presión arterial en el
primer trimestre (Lumbers, 2014). La disminución de la respuesta vascular a la angiotensina
II logra estar relacionada con la progesterona. Normalmente, las mujeres embarazadas
pierden la refractariedad vascular adquirida a la angiotensina II dentro de los 15 a 30
minutos posteriores a la eliminación de la placenta.

- Péptidos natriuréticos cardíacos

Al menos dos especies de estos, el péptido natriurético auricular (ANP, atrial natriuretic
peptide) y el péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriuretic peptide), son secretados
por los cardiomiocitos en respuesta al estiramiento de la pared de la cámara. Estos péptidos
regulan el volumen de sangre al provocar natriuresis, diuresis y relajación vascular del
músculo liso. En pacientes embarazadas y no embarazadas, los niveles de BNP y del
péptido natriurético pro-cerebral amino-terminal (Nt pro-BNP, amino-terminal pro-brain
natriuretic peptide), así como analitos más nuevos como el supresor de tumorigenicidad 2
(ST2), pueden ser útiles en la detección de la función sistólica del ventrículo izquierdo
deprimida y determinación del pronóstico de insuficiencia cardiaca crónica (Ghashghaei,
2016). Durante el embarazo normal, los niveles plasmáticos de ANP y BNP se mantienen
en el rango no- gestacional a pesar del mayor volumen plasmático (Yurteri-Kaplan, 2012).
Los niveles de BNP aumentan en la preeclampsia grave, y esto puede deberse a una
tensión cardiaca debido al aumento de la poscarga (Afshani, 2013). Parecería que las
adaptaciones fisiológicas inducidas por ANP participan en la expansión del volumen de
fluido extracelular y en las concentraciones elevadas de aldosterona en plasma
característico del embarazo normal.

- Prostaglandinas
Se cree que la producción elevada de prostaglandinas durante el embarazo tiene un papel
central en el control del tono vascular, la presión arterial y el equilibrio de sodio. La síntesis
de prostaglandina E2 medular renal está marcadamente elevada durante el final del
embarazo y se presume que es natriurética. Los niveles de prostaciclina (PGI2,
prostacyclin), la principal prostaglandina del endotelio, también incrementan durante el final
del embarazo. La PGI2 regula la presión arterial y la función plaquetaria. Ayuda a mantener
la vasodilatación durante el embarazo, y su deficiencia se asocia con vasoconstricción
patológica (Shah, 2015). Por tanto, la relación de PGI2 a tromboxano en la orina y la sangre
materna se consideran importantes en la patogénesis de la preeclampsia .

- Endotelina
Varias endotelinas se generan en el embarazo. La endotelina-1 es un potente
vasoconstrictor producido en las células del músculo liso endotelial y vascular y regula el
tono vasomotor local (George, 2011; Lankhorst, 2016). Su producción es estimulada por la
angiotensina II, la arginina vasopresina y la trombina. Las endotelinas, a su vez, estimulan
la secreción de ANP, aldosterona y catecolaminas. La sensibilidad vascular a la endotelina-1
no se altera durante el embarazo normal. Los niveles elevados patológicamente pueden
desempeñar un papel en la preeclampsia.

- Óxido nítrico
Este potente vasodilatador es liberado por las células endoteliales y consigue modificar la
resistencia vascular durante el embarazo. Además, el óxido nítrico es un importante
mediador del tono y desarrollo vascular de la placenta (Krause, 2011; Kulandavelu, 2013).
La síntesis anormal de óxido nítrico se ha relacionado con el desarrollo de preeclampsia.

Vamos evidenciar algunos cambios como la elevación del diafragma alrededor de 4 cm,
dada por el agrandamiento del útero, que conlleva a una disminución de la capacidad
pulmonar total en un 4-5%; El ángulo subcostal se ensancha de manera apreciable
conforme el diámetro transversal de la caja torácica. El perímetro torácico aumenta
alrededor de 6 cm, pero no lo suficiente para prevenir el decremento en los volúmenes
pulmonares residuales secundarios a la elevación del diafragma.

Uno de los principales cambios es que el volumen de ventilación pulmonar y la ventilación

por minuto en reposo aumentan de manera significativa conforme el embarazo avanza. El
incremento en la ventilación por minuto se debe a varios factores, que incluyen la
intensificación del impulso respiratorio, sobre todo por la acción estimulante de la
progesterona

-La capacidad funcional residual (FRC, functional residual capacity) disminuye en cerca de
20 a 30%, o 400 a 700 ml, durante el embarazo. Esta capacidad está compuesta por el
volumen de reserva espiratorio, que se reduce cerca de 15 a 20%, o 200 a 300 ml, y el
volumen residual, que disminuye en 20 a 125%, o 200 a 400 ml.

La FRC y el volumen residual disminuye debido a la elevación del diafragma; para el sexto
mes existe una reducción significativa, con declive progresivo durante todo el embarazo. La
capacidad inspiratoria, el volumen máximo que puede inhalar desde la FRC, aumenta en 5
a 10%, o 200 a 250 ml, durante el embarazo. La capacidad pulmonar total, la combinación
de la FRC y la capacidad inspiratoria, permanece sin cambios o disminuye menos del 5% al
llegar al término
-La velocidad de flujo espiratorio máximo aumenta de manera progresiva conforme el
embarazo avanza. La distensibilidad pulmonar no se modifica. La conductividad de las vías
respiratorias aumenta y la resistencia pulmonar total se reduce, quizá como resultado de la
progesterona. La capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital forzada no
experimentan cambios apreciables. No está claro si el volumen de cierre crítico, el volumen
pulmonar en el que las vías respiratorias de las regiones inferiores del pulmón empiezan a
cerrarse durante la espiración, es más alto durante el embarazo

El consumo de oxígeno aumenta cerca de 20% durante el embarazo y es casi 10% mayor
en los embarazos múltiples, en este orden de ideas la cantidad de oxígeno que va a llegar a
los pulmones va a exceder las necesidades impuestas por la gestación con el aumento del
volumen de ventilación, entonces tanto la hemoglobina como la capacidad transportadora
de oxígeno van a aumentar, posteriormente como mecanismo de compensación para el
equilibrio ácido-base ldisminuyen los niveles de bicarbonato en sangre de 26 a 22, se
origina una disnea fisiológica, que no debe interferir con la actividad física normal, es
resultado del aumento del volumen de ventilación pulmonar que reduce un poco la Pco2.
Durante el trabajo de parto, el consumo de oxígeno se incrementa de 40 a 60%.

Lo más probable es que el aumento del esfuerzo respiratorio y, a su vez, el descenso en la

Pco2 durante la gestación se deban en gran parte a la progesterona y en menor medida al
estrógeno. Parece que la progesterona tiene acción central, disminuye el umbral y aumenta
la sensibilidad de la respuesta química refleja al CO2.

CAMBIOS RENALES
El embarazo conduce a un aumento en el tamaño de los riñones, el flujo plasmático renal y
la tasa de filtración glomerular.

Tamaño: Ambos riñones aumentan de 1 a 1,5 cm de longitud durante el embarazo. El

volumen renal aumenta hasta en un 30 por ciento , principalmente debido a un aumento en
el volumen intersticial y vascular renal. No hay cambios histológicos ni cambios en el
número de nefronas, pero también aumenta la TFG.

Las pelvis renales y los sistemas caliciales pueden estar dilatados como resultado de los
efectos de la progesterona y la compresión mecánica de los uréteres en el borde pélvico.l
La vasodilatación sistémica durante el primer trimestre contribuye a la disminución general
de la resistencia vascular sistémica. En torno a la mitad de la gestación, el 80% de las
mujeres presentan hidronefrosis.

Cambios hemodinámicos: El embarazo normal se caracteriza por vasodilatación

generalizada, con aumento de la distensibilidad arterial, lo que conduce a una disminución
de la resistencia vascular sistémica, un aumento del gasto cardíaco y una pequeña
disminución de la presión arterial. Estos cambios hemodinámicos globales incluyen
aumento de la perfusión renal y la TFG.
Tasa de filtración glomerular, flujo plasmático renal y creatinina sérica: el flujo
plasmático renal aumenta hasta en un 80 % a las 12 semanas de gestación, pero luego
disminuye en el tercer trimestre. Cabe destacar que, al final de la gestación, la posición
lateral izquierda aumenta la TFG y la excreción de sodio.
La concentración sérica de creatinina es un reflejo de su producción en el músculo
esquelético y de su excreción urinaria. En el embarazo, la producción de creatinina en el
músculo esquelético se mantiene relativamente constante, pero la TFG aumenta, lo que da
lugar a una menor concentración sérica de creatinina, cuyo valor disminuye
progresivamente hasta 0,5-0,6 mg/dl al final del embarazo.

Mecanismos de aumento de la tasa de filtración glomerular: varios mecanismos

contribuyen a la disminución de la resistencia vascular, al aumento del flujo plasmático renal
y al aumento de la TFG durante el embarazo. La respuesta vascular reducida a los
vasopresores como la angiotensina 2, la norepinefrina y la hormona antidiurética (ADH) está
bien documentada. Esto puede estar mediado, en parte, por la expresión alterada del
receptor vascular. Por ejemplo, la expresión vascular del receptor AT2, que produce
vasodilatación en lugar de vasoconstricción en respuesta a la angiotensina II, aumenta
durante el embarazo. La síntesis de óxido nítrico aumenta durante el embarazo normal y
puede contribuir a la vasodilatación renal y sistémica y a la caída de la presión arterial.

Relaxina: además, la hormona ovárica y vasodilatadora relaxina es un mediador clave de

la señalización mejorada del óxido nítrico en el embarazo. La relaxina es una hormona
peptídica de la familia de la insulina; normalmente se produce en el cuerpo lúteo y, durante
el embarazo, se secreta en grandes cantidades por la placenta y la decidua en respuesta a
la gonadotropina coriónica humana. La relaxina aumenta la producción de endotelina y
óxido nítrico en la circulación renal, lo que conduce a una vasodilatación renal generalizada,
disminución de la resistencia arteriolar aferente y eferente renal y un aumento posterior en
el flujo sanguíneo renal y la TFG.

Pruebas de laboratorio: los cambios en la hemodinámica renal y el manejo de solutos

durante el embarazo dan como resultado alteraciones en los resultados de las pruebas de
laboratorio. Los valores normales varían ligeramente según la edad gestacional

Hiponatremia: la osmolaridad plasmática en el embarazo normal cae a un nuevo punto de

ajuste de aproximadamente 270 mOsmol/kg (desde un nivel de 275 a 290 mOsmol/kg sin
embarazo), con una disminución proporcional en la concentración de sodio plasmático a 4 a
5 mEq/L por debajo niveles sin embarazo.

La hiponatremia del embarazo parece estar mediada por factores hormonales. La caída de
la concentración plasmática de sodio durante el embarazo se correlaciona estrechamente
con una mayor producción de hCG

Una concentración sérica de sodio por debajo de 130 mEq/L en el embarazo debe impulsar
la evaluación de causas patológicas de hiponatremia, como el síndrome de secreción
inadecuada de ADH. La evaluación de la hiponatremia en tales casos se puede abordar de
manera similar a las personas no embarazadas. La hipernatremia, en particular en el marco
de la poliuria, debe impulsar una evaluación de una posible diabetes insípida.
Proteinuria: la excreción urinaria de proteínas aumenta en el embarazo normal, desde el
nivel de no embarazada de aproximadamente 100 mg/día hasta aproximadamente 150 a
200 mg/día en el tercer trimestre. Esto puede dar como resultado un resultado positivo con
la tira reactiva cuando se examina una muestra de orina concentrada. La excreción urinaria
de proteínas superior a 300 mg/día se considera anormal y debe impulsar una evaluación
adicional.

Los mecanismos que impulsan el aumento fisiológico de la excreción urinaria de proteínas

durante el embarazo no se comprenden bien, pero pueden incluir aumento de la TFG,
aumento del tamaño de los poros de la membrana basal glomerular, aumento del transporte
de proteínas a través de la barrera de filtración glomerular a través de la vía de derivación
no discriminatoria y reducción de la reabsorción tubular de proteína filtrada.

Glucosuria: la glucosuria mediante pruebas con tiras reactivas se observa en

aproximadamente el 50 % de las pacientes embarazadas y, por lo tanto, no es una
herramienta de detección útil para la diabetes mellitus. La glucosuria se debe principalmente
a la disminución de la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal

Alcalosis respiratoria crónica: la ventilación por minuto aumenta al principio del embarazo
y permanece elevada hasta el término, lo que lleva a una caída modesta en la pCO 2 (de 27
a 32 mmHg) y alcalosis respiratoria leve. Estos cambios se deben a la estimulación directa
de los centros respiratorios centrales por la progesterona

Hipouricemia: el ácido úrico sérico disminuye al principio del embarazo debido al aumento
de la TFG, alcanzando un valor mínimo de 2,0 a 4,0 mg/dL (119 a 238 micromol/L) y
permanece bajo hasta las 22 a 24 semanas de gestación. A partir de entonces, el nivel de
ácido úrico comienza a aumentar, alcanzando los niveles de no embarazo a término.

Disminución de la brecha aniónica sérica y la albúmina: por razones que no se

comprenden bien, la concentración sérica de albúmina cae en el embarazo normal ( tabla 3
). La brecha aniónica sérica también cae, de 10,7 en el estado sin embarazo a 8,5 durante
el embarazo. Dado que la albúmina cargada negativamente es un componente importante
de la brecha aniónica, la hipoalbuminemia fisiológica del embarazo puede explicar la caída
de la brecha aniónica.

CAMBIOS EN EL TRACTO URINARIO

Uréteres: la dilatación de los uréteres y la pelvis renal (hidrouréter e hidronefrosis) se

observa hasta en el 80 % de las pacientes embarazadas y es más prominente en el lado
derecho que en el izquierdo. Estos cambios se pueden visualizar en el examen de
ultrasonido en el segundo trimestre y se resuelven entre 6 y 12 semanas después del parto.

El sistema colector dilatado puede contener de 200 a 300 ml de orina. La estasis urinaria
resultante puede servir como reservorio de bacterias, lo que puede contribuir al aumento del
riesgo de pielonefritis en el embarazo.
El hidrouréter y la hidronefrosis en el embarazo se han atribuido a efectos hormonales,
compresión externa y cambios intrínsecos en la pared ureteral. Los siguientes factores
pueden contribuir:

● La progesterona reduce el tono ureteral, el peristaltismo y la presión de contracción.

● La afectación más prominente del uréter derecho puede deberse a la dextrorrotación
del útero por parte del colon sigmoide, la torsión del uréter cuando cruza la arteria
ilíaca derecha y/o la proximidad a la vena ovárica derecha.
● Los vasos agrandados en el ligamento suspensorio del ovario pueden comprimir el
uréter en el borde de la pelvis ósea.
● El agrandamiento uterino puede hacer que los uréteres se elonguen, se tornen
tortuosos y se desplacen lateralmente a medida que avanza el embarazo.
● La hipertrofia de la vaina de Waldeyer (el tejido conectivo que rodea los uréteres
dentro de la pelvis verdadera) puede prevenir la dilatación inducida por hormonas
por debajo del borde pélvico

Vejiga: la mucosa de la vejiga está edematosa e hiperémica durante el embarazo. Aunque

la relajación de la pared de la vejiga inducida por la progesterona puede conducir a un
aumento de la capacidad, el útero agrandado desplaza la vejiga hacia arriba y hacia delante
y la aplana, lo que puede disminuir la capacidad.

Reflujo vesicoureteral: la flacidez de la vejiga puede causar incompetencia de la válvula

vesicoureteral. Este cambio, combinado con el aumento de la presión intravesical y la
disminución de la presión intraureteral, parece dar lugar a un reflujo vesicoureteral
intermitente.

Anatomía, presión de barrera y reflujo gastroesofágico

Durante el embarazo, el estómago se desplaza hacia arriba y hacia el lado izquierdo del
diafragma, y su eje rota unos 45° hacia la derecha desde su posición vertical normal. En la
mayoría de las mujeres, esta alteración de posición desplaza el segmento intraabdominal
del esófago hacia el tórax, lo que provoca una disminución del tono de la zona de alta
presión del esófago inferior (ZAPEI), que suele evitar el reflujo del contenido gástrico. Los
gestágenos contribuyen a la relajación de la ZAPEI.

Entre un 30 y un 50% de las mujeres sufren enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
durante el embarazo. La prevalencia de ERGE es de alrededor de un 10% en el primer
trimestre, de un 40% en el segundo trimestre y de un 55% en el tercero. En el primer
trimestre, la presión basal en la ZAPEI puede no cambiar, pero el esfínter responde en
menor medida a los estímulos fisiológicos, que suelen aumentar la presión. En el segundo y
el tercer trimestres, la presión en la ZAPEI disminuye gradualmente hasta aproximadamente
el 50% de los valores basales, alcanzando el valor más bajo a las 36 semanas de gestación
y recuperando los valores previos al embarazo entre 1 y 4 semanas después del parto
(tabla 2.5). Los factores de riesgo de ERGE en el embarazo son edad gestacional,
antecedentes de ardor de estómago y multiparidad. La gravedad, el IMC antes del
embarazo y el aumento de peso durante el embarazo no guardan relación con la aparición
de reflujo, mientras que la edad materna muestra una relación inversa.

Motilidad gastrointestinal

El vaciamiento gástrico no se altera durante el embarazo. Este aspecto ha quedado

demostrado por estudios en los que se midió la absorción de paracetamol administrado por
vía oral y por estudios en los que se evaluó el tránsito de una bebida o comida de prueba
mediante radiografía, ecografía, dilución de colorantes,impedancia epigástrica y técnicas
tomográficas de potenciales aplicados. En un estudio en mujeres con obesidad mórbida y
embarazo a término, no se observaron diferencias entre el vaciamiento gástrico de 300 y de
50 ml de agua, lo que sugiere que las pautas de ayuno no deberían ser distintas para las
parturientas obesas y las delgadas. El peristaltismo esofágico y el tránsito intestinal son más
lentos durante el embarazo, lo que se ha atribuido al efecto inhibidor de la progesterona
sobre la actividad contráctil gastrointestinal. Sin embargo, esta inhibición es en ocasiones
una acción indirecta resultante de un efecto negativo de la progesterona sobre la
concentración plasmática de motilina, que disminuyen durante el embarazo. Hasta el 40%
de las mujeres padecen estreñimiento en algún momento durante el embarazo. La
prevalencia del estreñimiento es máxima en los dos primeros trimestres de gestación y
disminuye en el tercer trimestre.

Secreción de ácido gástrico

Los primeros trabajos de investigación indican que la secreción de ácido gástrico, tanto
basal como máxima, disminuye hacia la mitad de la gestación, y alcanza su valor más bajo
entre las 20 y las 30 semanas de gestación. No se demostró la existencia de diferencias en
la secreción de ácido gástrico basal o máxima en cuatro mujeres embarazadas estudiadas
en cada trimestre y en las semanas 1 a 4 del posparto, aunque en el primer trimestre
observaron una concentración plasmática de gastrina significativamente inferior que los
niveles en el posparto. Se compararon los niveles de pH gástrico y la concentración de
gastrina sérica entre 100 mujeres para las que se había programado parto por cesárea y
100 mujeres no embarazadas sometidas a cirugía ginecológica. El pH medio fue más bajo
en el grupo de embarazadas (2,4 frente a 3), pero las concentraciones séricas de gastrina
no fueron diferentes, a pesar de que la placenta segrega gastrina a partir de la semana 15
de gestación. Ello podría reflejar el efecto dilucional del aumento de volumen plasmático.
Otros estudios han puesto de manifiesto que alrededor del 80% de las mujeres
embarazadas y no embarazadas tienen un pH gástrico de 2,5 o inferior, que alrededor del
50% presentan un volumen gástrico de 25 ml o superior, y que entre un 40 y un 50%
muestran un pH bajo y un volumen gástrico superior a 25 ml.

Náuseas y vómitos

Aproximadamente el 80% de las mujeres embarazadas experimentan náuseas y vómitos

durante el embarazo. Los síntomas comienzan generalmente entre las 4 y 9 semanas de
gestación y pueden durar hasta las semanas 12-16 de gestación. De estas mujeres, entre
un 1 y un 5% desarrollarán síntomas que persistirán durante todo el embarazo: es lo que se
conoce como hiperemesis gravídica.
Función gástrica durante el parto y el puerperio

El vaciamiento gástrico es más lento durante el trabajo de parto, como lo demuestran las
imágenes ecográficas, el vaciamiento de una comida de prueba y la tasa de absorción de
paracetamol oral. Mediciones directas muestran que el volumen gástrico medio aumenta.
Sin embargo, en un estudio se observó que el volumen gástrico posparto no era diferente
en las mujeres que bebían agua durante el trabajo de parto que en las que tomaban una
bebida deportiva isotónica, compuesta por una mezcla de hidratos de carbono y electrólitos.
La secreción de ácido gástrico puede disminuir durante el parto, porque sólo el 25% de las
parturientas en trabajo de parto tienen un pH gástrico de 2,5 o inferior. El vaciamiento
gástrico también se retrasa durante el período posparto temprano, pero 18h después del
parto recupera los niveles previos al embarazo. También 18h después del parto, el volumen
gástrico y los valores de pH en ayunas son similares a los de las pacientes no
embarazadas.

HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR

El tamaño, la morfología y la irrigación sanguínea del hígado no cambian durante el

embarazo, aunque el órgano se desplaza hacia arriba, hacia atrás y hacia la derecha en la
etapa final de la gestación.

Durante el embarazo, las concentraciones séricas de bilirrubina, alanina aminotransferasa,

aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa aumenta hasta los límites superiores
del intervalo de normalidad. La actividad de la fosfatasa alcalina total se multiplica por 2-4
veces, principalmente por producción placentaria. La excreción de sulfobromoftaleína a la
bilis disminuye, mientras que la extracción hepática y la retención de este compuesto
aumentan.

Durante el embarazo, la estasis biliar y una mayor secreción de bilis con colesterol
aumentan el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar. La incidencia de cálculos biliares es
del 5-12% en las mujeres embarazadas. Una de cada 1.600-10.000 mujeres se someten a
colecistectomía durante el embarazo. La progesterona inhibe la contractilidad del músculo
liso gastrointestinal, lo que da lugar a hipomotilidad de la vesícula biliar. El tamaño de la
reserva total de ácidos biliares aumenta cerca de un 50% durante el embarazo, y se alteran
las proporciones relativas de los diversos ácidos biliares. Los cambios en la composición de
la bilis revierten rápidamente después del parto, incluso en pacientes con cálculos biliares.

● Cambios hormonales: En el embarazo el cuerpo lúteo en la fuente primaria (la

placenta es la fuente secundaria) de la síntesis y liberación relaxina (una hormona
polipeptídica de la familia del factor de crecimiento similar a la insulina), y la
concentración de esta hormona en la sangre materna se multiplica 10 veces durante
el embarazo. La relaxina provoca ablandamiento ligamentoso y laxitud articular
pélvica y periférica (movilidad de las articulaciones sacroilíaca, sacrococcígea,
además a las 30 ss hay un ensanchamiento de la sinfisi del pubis), que causan
inestabilidad.
 ● Cambios mecánicos: empiezan después de los cambios hormonales. Las mujeres
con dolor en la cintura pélvica tienen más movilidad articular pélvica que incrementa
las fuerzas de cizallamiento en las articulaciones y causa probablemente dolor.
Existe correlación entre concentración sérica de relaxina y presencia de dorsalgia
durante el embarazo; las mujeres con síntomas incapacitantes tienen la
concentración sérica más alta de relaxina.
● Además, durante el embarazo, las mujeres aumentan en promedio de 11 a 15 kilos,
lo que provoca un cambio en su punto de gravedad. El aumento de peso y el cambio
de postura causado por el agrandamiento del útero grávido dan como resultado una
lordosis lumbar compensatoria y una mayor tensión en la musculatura esquelética
axial, pélvica y espinal
● La marcha también se altera y se produce un aumento de la inclinación anterior de la
pelvis para mantener la estabilidad corporal, lo que puede suponer una mayor
tensión para la columna vertebral y provocar dolor.
● Huesos: El feto humano requiere aproximadamente 30 g de calcio para su
desarrollo esquelético hacia el embarazo a término. Aunque la absorción intestinal
de calcio por parte de la madre aumenta a partir de las 12 ss para satisfacer esta
mayor demanda, este mecanismo es insuficiente para satisfacer la demanda
fetal, de modo que el esqueleto materno sufre resorción de calcio. Esto no
provoca cambios a largo plazo en el contenido de calcio del esqueleto o en su
resistencia. Las mujeres con embarazo gemelar tienen unos requerimientos de
calcio mucho mayores. En comparación con un embarazo simple, en la gestación
gemelar existe un aumento mayor de la resorción ósea materna.217

Todos estos cambios en el sistema musculoesquelético pueden conducir al desarrollo de las

siguientes preocupaciones durante el embarazo:
● Dolor lumbar: tiene una prevalencia del 50-75% y se dice que su incidencia
aumenta a medida que aumenta la edad gestacional siendo 19% a las 12 ss y 47% a
las 24 ss
● La lordosis lumbar exagerada tiende a estirar el nervio cutáneo femoral lateral y
puede dar lugar a meralgia parestésica (disestesia), con parestesia o pérdida de
sensibilidad en la cara anterolateral del muslo.
● El aumento de la lordosis suele ir acompañado de la flexión anterior del cuello y de
la caída de los hombros, lo que a veces conduce a neuropatía del plexo braquial
● Síndrome del túnel carpiano durante el embarazo: La relaxina contribuye además
a la mayor incidencia de este síndrome debido a que la estructura del tejido
 conjuntivo cambia para propiciar la absorción de más líquido. Los factores que
predisponen a las mujeres embarazadas al STC son los cambios hormonales en el
embarazo, la acumulación de líquidos con tendencia al edema, la hipersensibilidad
nerviosa y las fluctuaciones del nivel de glucosa.

Medidas para aliviar el dolor: En la mayoría de las pacientes, se ha visto mejoría con
ejercicios para aumentar la fuerza de los músculos abdominales y de la espalda y cambios
de postura como períodos de descanso programados, con elevación de los pies para
flexionar la cadera y reducir la lordosis lumbar, ayudando a aliviar el espasmo muscular y el
dolor.

Sueño
Durante el embarazo, es habitual que se produzcan alteraciones del sueño por factores
mecánicos y hormonales. Antes de ver los cambios que se generan, tenemos que saber
que el sueño se puede dividir en 2 etapas que son el sueño REM (o MOR en español que
significa movimientos oculares rápidos) y el sueño No REM.
● Sueño No REM: cerebro deprimido y cuerpo muy activo
● Sueño REM: cerebro muy activo y cuerpo deprimido. En la etapa REM se repara el
cerebro.
 Aqui podemos ver que el sueño varía a lo largo del tiempo en etapas REM y no REM. El
sueño REM ocurre cada 90 minutos y generalmente el primer pico por decirlo asi, se
obtiene a la hora y media y a medida que avanza el tiempo se este sueño va durando mas.

La latencia y la duración del sueño REM se encuentra influenciada por los cambios en las
concentraciones de progesterona y estrógenos. Las mujeres embarazadas refieren en
mayor medida insomnio y somnolencia diurna.

Las características del sueño cambian a medida que avanza el embarazo.

● Período inicial: se caracteriza por un mayor tiempo de sueño total y una
disminución del sueño no REM de fases 2 y 3.
● Período final: del embarazo se caracteriza por una disminución del tiempo de sueño
total, un aumento de los despertares después del inicio del sueño y una disminución
del sueño REM.
“El sueño puede ser deficiente hasta 3 meses después del parto.”
 ● Ronquidos: Los cambios que experimentan las vías respiratorias superiores dan
lugar a una mayor resistencia al flujo de aire y a ronquidos. Aunque solo el 4% de las
mujeres no embarazadas roncan, hasta un 23% lo hacen en el tercer trimestre.
● Síndrome transitorio de piernas inquietas: El embarazo se asocia a este trastorno
en el que la paciente siente la necesidad de mover las piernas. La incidencia varía
de un 15% en el primer trimestre a un 23% en el tercero.

Sistema nervioso central

● Flujo sanguíneo cerebral: Aumenta de 44,4 ml/min/100 g durante el primer

trimestre a 51,8 ml/ min/100 g durante el tercero (fig. 2.11). El incremento es
secundario a una disminución de la resistencia cerebrovascular y a un aumento
de diámetro de la arteria carótida interna. Este aumento explica que al avanzar el
embarazo las pacientes con patologías intracraneales corran mayor de
complicaciones

● mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, causada por una disminución

de la resistencia cerebrovascular con mayor presión hidrostática
● aumento de la densidad capilar en la corteza cerebral posterior.
● Elevación del umbral de dolor e incomodidad (resisten más el dolor): hacia el
final del embarazo y durante el parto. El mecanismo, aunque no está claro, podría
guardar relación con el aumento de la concentración de endorfinas y encefalinas en
el plasma y el LCR

Opioides: endorfinas, encefalinas y dinorfinas son neurotransmisores producidos en el

sistema nervioso central como moduladores del dolor.

Columna vertebral
● Durante el embarazo se producen cambios anatómicos y mecánicos en la columna
vertebral.
● Hay un aumento en la presión epidural (el espacio epidural es un conducto rígido
que contiene dos tubos distensibles llenos de líquido, el saco dural y las venas
epidurales) debido a que aumenta el volumen de grasa epidural y el plexo
 venoso epidural durante el embarazo, mientras que el volumen de LCR en la
columna disminuye.
● Esta presión epidural también aumenta con la posición en decúbito supino y es
mayor durante el trabajo de parto, debido a una mayor desviación de la sangre
venosa hacia el plexo vertebral, secundaria a una mayor compresión de la vena
cava inferior en el decúbito supino o a una mayor presión intraabdominal durante las
contracciones uterinas.
● La presión epidural recupera el nivel no gestacional entre 6 y 12 h después del
parto.
● A pesar de la compresión del saco dural por las venas epidurales, la presión del
LCR en las mujeres embarazadas es la misma que en las mujeres no
embarazadas.
● Las contracciones uterinas y los esfuerzos de expulsión del trabajo de parto
provocan un aumento de la presión del LCR como consecuencia de un aumento
agudo de la distensión de la vena epidural.

Sistema nervioso simpático

La dependencia del sistema nervioso simpático para el mantenimiento de la estabilidad
hemodinámica aumenta progresivamente durante la gestación y alcanza su punto
máximo en el embarazo a término. No obstante, dicha dependencia vuelve a ser la
pregestacional entre 36 y 48 h después del parto.

El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la

frecuencia respiratoria y el tamaño de las pupilas. También hace que los vasos sanguíneos
se estrechen y reduce los jugos digestivos. Mediante neurotransmisores como acetilcolina
y norepinefrina.