UNIVERSIDAD AUTONOMA DE DURANGO

MEDICINA GENERAL

Encuentro De Investigación Periodo 2022-2

“INCIDENCIA DE ESTAFILOCOCOS AUREUS EN POST

OPERATORIO DE PACIENTES PEDIATRICOS”

POR:
GIRON MARTINEZ ALONDRA
PIMENTEL CAMACHO NELVA XIMENA
SANCHEZ CUEVAS FERNANDA BERENICE
SALAZAR ARGUELLES HERNAN
SERRATO VALDEPEÑAS DIEGO
VELASCO MARTINEZ ATZIRI ALEJANDRA

JEFE DEL PROTOCOLO: MENDIVIL MORENO EDUARDO

SEBASTIAN
ASESOR ACADEMICO: QFM CARMEN CORRAL

VICTORIA DE DURANGO, DGO. AGOSTO 2022

1
 INDICE

Introduccion ....................................................................................................................... 3

Antecedentes ................................................................................................................. 4

Planteamiento del problema........................................................................................... 5

Objetivos ........................................................................................................................ 6

Justificacion ................................................................................................................... 7

Hipotesis ........................................................................................................................ 7

Marco teorico ................................................................................................................. 8

Staphylococcus aureus .............................................................................................. 8

Fisiopatología celular de estafilococos aureus ......................................................... 10

Fisiopatología de la infección estafilocócica ............................................................. 11

Cuadro clinico .......................................................................................................... 12

Tratamiento de infeccion de stapyolococcus aureus ................................................ 13

Prevencion de infecciones en el sitio quirurgico ....................................................... 15

Procesos quirúrgicos más frecuentes en pediatra .................................................... 16

Bacterias mas frecuentes en quirofano y salas de hospital ...................................... 18

Factores que facilitan una infeccion postoperatoria .................................................. 19

Relación entre infección por staphylococcus aureus y pacientes pediátricos ........... 20

Bibliografia ................................................................................................................... 22

2
 INTRODUCCION

Independientemente al enorme avance que la medicina ha presentado en los campos de

asepsia y antisepsia, las complicaciones infecciosas siguen siendo un problema que no
solo aqueja a países del tercer mundo o se limita a situaciones en las que se expone a un
medio que facilita la proliferación de bacteriana, sino que dichas infecciones bien pueden
acontecen incluso en ambientes “controlados” como lo es el hogar o peor aún, en
hospitales luego de experimentar un proceso quirúrgico.

Esto es una situación que según la organización mundial de la salud (OMS), representa a
nivel mundial, entre el 5,1 y 7,6% en casos de reincidencia a hospitales por infección en el
sitio quirúrgico, lo que tan solo en estados unidos se acompaña con un costo adicional de
US$ 900 millones al año. Sin embargo, quizá lo más preocupante de dicha cifra, es que
un gran porcentaje pertenece a pacientes en áreas pediátricas, lo cual por extraño que
parezca, es un aspecto al que no se le da la suficiente cobertura en el día de hoy, ya sea
porque cada infección de sitio quirúrgico (ISQ), es independiente al comité de vigilancia
epidemiologia de la región, o quizá porque se espera que al ser un procedimiento
enfocado a infantes, se haga pleno uso de herramientas que previenen dichas
circunstancias. Es por ello que el objetivo de estudio en esta investigación es la de
establecer las causas, incidencia, responsables y medidas preventivas utilizadas durante
una intervención “no contaminada” para la infección de sitio quirúrgico (ISQ), esto a través
de un diseño en el que se busca evaluar los factores de riesgo asociados.

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 ANTECEDENTES

Semmelweiss fue el primer medico en implementar técnicas de antisepsia, iniciando con

el lavado de manos. Sin embargo, no fue hasta 1860 cuando Luis Pasteur publicó sus
trabajos entre las bacterias y la putrefacción e identificó el agente causal de la fiebre
puerperal y en 1865 Lister descubre los antisépticos, dando origen a la sepsia y
antisepsia.

En 1879, Charles Chamberland modifico y logro crear la autoclave que tenemos hoy en
día para realizar la limpieza del instrumental quirúrgico y para finales del siglo XIX, el uso
obligatorio de guantes fue para todos los médicos cirujanos y personal de enfermería.

En 1959 se introdujo la meticilina, una penicilina semisintética resistente a la acción de las

betalactamasas, aunque fue efectivo en su momento, después de 2 años aparecieron
nuevas cepas resistentes a la meticilina y una resistencia intrínseca a todos los demás
betalactámicos, incluyendo cefalosporinas y carbapenemes.

Durante la década de los 50s junto a la introducción de la penicilina y sulfonamidas, se

dieron a notar los estafilococos como los principales agentes infecciosos
intrahospitalarios. Con el paso del tiempo en los 70s el uso de catéteres endovenosos y la
terapia inmunosupresora favorecieron a la reaparición de infecciones por cocáceas Gram
Positivas, especialmente S. auerus con resistencia a la meticilina (SAMR).

No fue hasta el año de 1961 cuando Jevons en Londres realizo el primer reporte de
SAMR como el principal causante de infecciones nosocomiales en Europa. Sin embargo,
en el periodo de 1975 a 1980 tuvo un alcance muy grande, por lo cual se extendió hasta
E.U.A. provocando grandes infecciones.

A mitad del siglo XIX se introdujo la práctica de asepsia en los quirófanos. su objetivo
principal fue reducir y eliminar los virus, bacterias y hongos causantes de las infecciones
en los procedimientos quirúrgicos.

En la última década SAMR está desarrollando además resistencia a glucopéptidos, y

actualmente empieza a desarrollar resistencia a vancomicina.

4
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cómo afecta la bacteria Staphylococcus aureus en pacientes pediátricos?

• Aunque las tasas de mortalidad al año de bacteriemia por Staphylococcus aureus

(S. Aureus) en niños son bajas en la mayor parte del mundo, un riesgo de mortalidad que
varía entre el 2% y el 5% puede considerarse demasiado alto.

La bacteriemia confiere una alta morbilidad y se asocia con una internación prolongada,
por lo que la identificación de los factores de riesgo asociados con la bacteriemia por S.
Aureus es crucial para establecer un diagnóstico temprano, mejorar el pronóstico y
posiblemente prevenir la enfermedad.

La mayoría de los niños con la enfermedad tienen una alta carga de comorbilidad; sin
embargo, los estudios han demostrado que los niños sin factores de riesgo también
constituyen una parte notable de los pacientes con bacteriemia por S. Aureus.

El impétigo es una infección de la piel común y contagiosa en niños pequeños, se

desarrollan con mayor frecuencia durante los veranos calientes y húmedos y
generalmente aparecen en la cara alrededor de la nariz, boca y oídos. Puede ser
ocasionada por la bacteria de estafilococo o estreptococo. (En la mayoría de los casos, la
una infección por estafilococo).

Los organismos de estafilococo algunas veces pueden ocasionar ampollas. Su pediatra

puede diagnosticar la infección al tomar una muestra del material desde dentro de la
ampolla y hacerle pruebas en el laboratorio. Se deben recetar antibióticos para esta
condición y generalmente son vía oral. En casos leves, se puede aplicar un ungüento o
crema de antibiótico en la piel. Hasta que sane el salpullido o por lo menos los primeros 2
días del tratamiento con antibióticos, su hijo debe evitar el contacto cercano con otros
niños.

5
Análisis del problema

• Conveniencia: Con el desarrollo de la investigación, se busca realizar una revisión

bibliográfica con el fin de denotar la incidencia que S. Aureus presenta tras
operaciones.
• Relevancia social: Debido a las considerablemente altas prevalencias de infección
por S. Aureus mediante cirugías, es útil delimitar y enfocar la susodicha
prevalencia en pacientes pediátricos a fin de reconocer diferencias.
• Implicaciones practicas: Destacar las circunstancias y características que presenta
esta incidencia de infección por S. Aureus en pacientes pediátricos.
• Valor teórico: Los resultados obtenidos pueden ser de utilidad para futuras
investigaciones relacionadas directa o indirectamente con el tema en cuestión.

OBJETIVOS

Objetivo general:

● Determinar la incidencia de infección quirúrgica por Staphylococcus aureus en

pacientes pediátricos en el servicio de cirugía general.

Objetivos específicos:

● Determinar el porcentaje de pacientes pediátricos que desarrollaron infección de

herida quirúrgica provocada por Staphylococcus aureus.

● Conocer las complicaciones que se presentan para el paciente pediátrico al

presentar una infección de herida quirúrgica por Staphylococcus aureus.

● Determinar la frecuencia de casos de infección por Staphylococcus aureus en

México reportados por la dirección general de epidemiología de la secretaría de salud.

● Establecer las características de riesgo asociadas con infección de sitio quirúrgico

por Staphylococcus aureus en cirugía pediátrica.

● Determinar la frecuencia y epidemiología de Staphylococcus aureus, y las

complicaciones asociadas a su infección, a fin de prevenir las consecuencias de lo que
conlleva la patología, dar a conocer los diferentes tipos de tratamientos y los diversos
pasos para el diagnóstico de laboratorio de las infecciones.

6
 JUSTIFICACION

Las infecciones en sitios quirúrgicos comprenden el segundo lugar entre las infecciones
relacionadas a la atención en salud, y representan la complicación más frecuente en
pacientes quirúrgicos.

Aunado a lo anterior, La infección por Staphylococcus aureus es una condición frecuente

en pediatría, cuyas implicaciones son una peyorativa de salud pública dadas sus
considerablemente altas tasas de resistencia y mortalidad. De modo que, es denotable la
implicación clínica que adquiere la posible infección por Staphylococcus aureus de
pacientes posterior a operaciones quirúrgicas, así como el riesgo que estas pueden
conllevar específicamente en el caso de pacientes pediátricos.

De acuerdo a Pantoja F, Ricaurte W, y Rosero D., “se han descrito incidencias de

bacteriemia de 4,6 a 8,4 casos por 100.000 niños, y del 9 al 12 % de los pacientes con
infecciones locales la desarrollan […] y conlleva hospitalizaciones, tratamientos
prolongados e ingreso a las unidades de cuidados intensivos hasta en el 33 % de los
casos, y la muerte, entre el 2,5 y el 8 %”, por lo que es una condición reprochable y
agresiva en pacientes pediátricos.

Adquiere relevancia el recopilar y monitorear estas tasas de infección presentadas en

pacientes pediátricos, así como los riesgos que estos pueden conllevar en función de la
relación que la susodicha incidencia de infección tiene con el hecho de presentarse
específicamente en pacientes pediátricos, para así destacar la necesidad de realizar
intervenciones que mejoren estas condiciones, cuyas acciones sean referentes a medidas
de prevención efectivas tanto quirúrgicas como terapéuticas.

HIPOTESIS

Debido a que las infecciones por Estapylococcus aureus son consideradas como las más
frecuentes tras procesos quirúrgicos a nivel mundial, la susodicha infección tiene una
incidencia considerablemente relevante en pacientes pediátricos dadas las diversas
operaciones que se realizan en estos y la frecuencia de infección que hay en
postoperatorio.

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 MARCO TEORICO

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Los estafilococos son células esféricas grampositivas que se encuentran en racimos

irregulares parecidos a las uvas. Se desarrollan con rapidez en muchos tipos de medios y
tienen actividad metabólica, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que van
desde un color blanco hasta un amarillo intenso. Algunos son miembros de la microbiota
normal de la piel y mucosas del ser humano; otros causan supuración, formación de
abscesos, diversas infecciones piógenas e incluso septicemia letal. Los estafilococos
patógenos suelen producir hemólisis, coagular el plasma y producir diversas enzimas y
toxinas extracelulares. Se desarrollan con más rapidez a una temperatura de 37 °C, pero
forman pigmento mejor a una temperatura ambiente (20 a 25 °C).5
Staphylococcus aureus es un microorganismo anaerobio facultativo, inmóvil que se
agrupa en racimos, β hemolítico, catalasa y coagulasa positivo; no esporulados,
resistentes, ya que pueden sobrevivir a muchas condiciones ambientales adversas; es
productor de gran variedad de enzimas y toxinas, así como la fermentación del manitol y
la prueba positiva para la desoxirribonucleasa. Staphylococcus ureus se caracteriza por
provocar infecciones en la piel y tejidos blandos como músculos, tejidos grasos, vasos
sanguíneos y tendones.6
S. aureus es un patógeno humano que coloniza e infecta a pacientes hospitalizados con
defensas disminuidas y a personas inmunocompetentes en la comunidad. Produce
diversas patologías, desde un absceso de piel hasta septicemias mortales y choque tóxico
estafilocócico.7

ESTRUCTURA MORFOLÓGICA Y ANTIGÉNICA

a) Pared celular
En su pared celular contienen polisacáridos y proteínas antigénicas:
Peptidoglucano: Da forma y estabiliza al organismo, participa de la patogenia de la
infección al actuar como endotoxina
Ácido teicoico: Representan el 40% de la pared bacteriana. Son polímeros específicos de
especie que están ligados a los lípidos de la membrana y tienen la función de actuar como
mediadores de unión entre la bacteria y superficies mucosas, por medio de uniones
específicas a la fibronectina pudiendo llegar a ser antigénicos Es responsable de la

8
resistencia a lisosomas y los péptidos antimicrobianos, así como para evadir la respuesta
inmune del huésped.16
b) Membrana citoplasmática
Se encuentra constituida principalmente por proteínas, lípidos e hidratos de carbono, que
incluyen:
Proteína A: Esta proteína es un componente de la pared celular de las cepas de S.
aureus, es una proteína de la superficie bacteriana que se ha caracterizado entre un
grupo de adhesinas denominadas componentes de superficie microbiana que reconocen
las moléculas de matriz adhesiva (MSCRAMMS, microbial surface components
recognizing adhesive matrix molecules), estos funcionan como un mediador de
adherencia bacteriana y constituye un factor de virulencia importante.
Coagulasa: Es un factor de aglutinación en la superficie de la pared celular que se une de
manera no enzimática al fibrinógeno, generando agregación de las bacterias.16
c) Cápsula
La cápsula está presente en algunas cepas de S. aureus y se encarga de inhibir la
fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares a menos que existan anticuerpos
específicos presentes.
d) Enzimas y toxinas
Los estafilococos pueden producir enfermedad a través de su capacidad para
multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a través de la producción de
muchas sustancias extracelulares. Entre ellas se encuentran:
a) Catalasa: Convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, constituye una de las
principales diferencias con los estreptococos.
b) Coagulasa y factor de aglutinación: Coagula el plasma oxalado o citratado, se une a la
protrombina, volviéndose enzimáticamente activo e inicia la polimerización de la fibrina. La
producción de coagulasa es considerada sinónimo del potencial patógeno invasor
c) Otras enzimas: Hialuronidasa, estafilocinasa, estreptocinasa, protenasa, lipasas y beta
lactamasa.16

e) Exotoxinas:
a. Toxina α es una proteína heterogénea que ejerce acción sobre una amplia gama de
membranas celulares eucariotas, es una hemolisina potente.
b. Toxina β degrada esfingomielina y por tanto es tóxica para muchas clases de células,
incluidos los eritrocitos humanos.

9
c. Toxina δ es heterogénea y se disocia en subunidades en detergentes no iónicos.
Destruye membranas biológicas y participa en las enfermedades diarreicas por S. aureus.
d. Hemolisina γ, constituye un grupo de tres proteínas que interaccionan con las dos
proteínas que comprenden la leucocidina de Panton-Valentine, para formar seis
potenciales toxinas de dos componentes.16

FISIOPATOLOGÍA CELULAR DE ESTAFILOCOCOS AUREUS

Dentro de la fisiopatología de S. aureus se pueden encontrar ciertos factores de

virulencia, siendo los más destacados los polisacáridos capsulares, la formación de
biopelículas, las MSCRAMM (componentes de la superficie microbiana que reconocen las
moléculas de la matriz adhesiva) entre las cuales se encuentran las proteínas de unión a
la fibronectina, proteínas de unión al fibrinógeno (factor clumping ) y toxinas (α y β).6
Por lo general, S. aureus reside en sus insertos de ADN (segmentos de ADN que pueden
moverse de una ubicación en un cromosoma a otro u en cromosomas diferentes),
bacteriófagos e islas patógenas (fracción de ADN que lo faculta como virulento y está
contenido en plásmidos), aunque el genoma de este microorganismo puede cambiar
según la cepa utilizada.
En el caso de la cepa USA300, su genoma consiste en un cromosoma circular de 2 872
769 pares de bases (pb) y tres plásmidos (pUSA01, pUSA02, pUSA03). El plásmido
pUSA01 no tiene una función identificable, en el plásmido pUSA02 está codificada la
resistencia a tetraciclina, mediada por el gen tetK; mientras en el plásmido pUSA03 se
encuentran los genes ermC y ileS que codifican la resistencia a macrólidos, lincosamidas
estreptogramina B y mupirocina.8
Una cualidad importante que presenta la cepa es la existencia de islas de patogenicidad,
la más destacada de ellas es el elemento móvil catabólico arginina (ACME) que se
encuentra en la cepa USA300 de S.aureus, la cual fue adquirida de S. epidermidis por
transferencia horizontal de genes. La presencia de esta isla de patogenicidad permite que
USA300 exista en un entorno que se asemeja a la piel humana que prospera en un
entorno ácido y tiene una poliamida similar al sudor que contribuye a la virulencia de la
cepa. Además, se encuentra la isla de patogenicidad SCCmec (Staphylococcal cassette
chromosome mec), en la cual se encuentra el gen mecA y algunos reguladores que en
conjunto son responsables de la resistencia a la meticilina6. También se encuentran las

10
islas de patogenicidad vSaα y vSaβ, que codifican genes de virulencia como la
leucocidina y superantígenos como enterotoxinas y exotoxinas.6
Otros elementos móviles en USA300, son, por una parte, el profago Sa2USA el cual
posee los genes que codifican la toxina PVL (Panton- Valentine Leucocidina) una toxina
estimuladora de membrana sinérgica que produce dos proteínas: LukS-PV y LukF-PV,
que son responsables de la muerte celular por apoptosis o necrosis.
Los polisacáridos capsulares contribuyen a la resistencia de la bacteria contra la
fagocitosis, mediada por los neutrófilos polimorfonucleares. La encapsulación de S.
aureus fue descrita por primera vez en 1931 por Gilbert, y actualmente se conocen dos
tipos de polisacáridos capsulares CP5 y CP8, estos polisacáridos son los de mayor
importancia y se encuentran en todas las cepas clínicas de esta bacteria. 8 Otro factor
importante en la virulencia de S. aureus es su capacidad de formar biopelícula, generando
que sea más complicado tratar infecciones causadas por este patógeno y contribuyendo a
la resistencia bacteriana.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA

En el huésped, el hallazgo patológico típico es la formación de abscesos. Si el daño es

limitado o frecuente depende de las complejas interrelaciones entre los determinantes de
virulencia de S. Staphylococcus aureus y mecanismos de defensa del huésped. La
patología estafilocócica se puede dividir en localizada y sistémica; la mala higiene
personal, las lesiones menores y los procesos dermatológicos contribuyen a la
localización. Las infecciones de la piel causadas por Staphylococcus aureus también se
pueden dividir en aquellas con y sin erupción.
Las enfermedades infecciosas estafilocócicas generalizadas incluyen la bacteriemia
estafilocócica, la cual puede complicarse con endocarditis, infección metastásica o el
síndrome séptico.8 La célula endotelial es básica en estos procesos patogénicos. No
solamente es un blanco potencial para el daño, sino que también su activación contribuye
con la progresión de la enfermedad endovascular.
Las cepas de estafilococos que causan endocarditis son resistentes al suero, se adhieren
a superficies valvulares sanas o dañadas, son resistentes a las proteínas microbicidas de
las plaquetas y elaboran enzimas proteolíticas que facilitan la diseminación a tejidos
adyacentes. La adherencia de los estafilococos a los trombos de fibrina y plaquetas que

11
se forman en las superficies valvulares dañadas puede involucrar la adherencia de las
proteínas componentes de la superficie bacteriana que reconocen las moléculas de
adhesión de la matriz extracelular (MSCRAMM) expuestas.8
Los eventos celulares que conducen al shock séptico son similares en la infección
estafilocócica y la infección por bacterias gramnegativas. En ambos casos, los monocitos
y los macrófagos tienen un rol central, a pesar de que los polimorfonucleares, células
endoteliales y plaquetas también juegan su papel. Los monocitos liberan el factor de
necrosis tumoral ae interleukina-1(IL-1), interleukina-6 (IL-6) e interleukina-8 (IL-8)
después del contacto con estafilococos intactos, peptidoglicano o ácido lipoteicoico
(57,58). En contraste, la expresión de IL-1 e IL-6 por las células endoteliales requiere de
la fagocitosis de las bacterias.
Como resultado de la citoquinas y activación celular, las vías del complemento y
coagulación se activan, se metaboliza el ácido araquidónico y se libera el factor
plaquetario. Estos eventos, a su vez, causan fiebre, hipotensión, extravasación capilar,
coagulopatía intravascular diseminada, depresión de la función miocárdica y disfunción
multiorgánica. Varios de los componentes estafilocócicos parecen ser capaces de iniciar
el síndrome séptico.8 Los peptidoglicanos, especialmente cuando se combinan con ácido
lipoteicoico, reproducen muchas de las respuestas de endotoxina en el modelo animal de
sepsis.
La aflatoxina, puede causar muchas de las determinaciones de la sepsis, incluyendo
hipotensión, trombocitopenia e hipoxia.

CUADRO CLINICO

Es normal que las personas sanas tengan estafilococos en la piel, aunque la mayoría de
las veces no causa infección ni síntomas; esto se llama "colonización" o "colonización".
Las personas que están infectadas con MRSA pueden transmitirlo a otros. Un signo de
una infección de la piel por estafilococos es un área roja, hinchada y dolorosa en la piel.
Pus u otro líquido puede supurar del área, y puede parecer un forúnculo.

Estos síntomas son más comunes cuando se corta o se frota la piel, lo que permite que
los gérmenes de MRSA ingresen al cuerpo. Los síntomas también son más comunes en
áreas con más vello corporal porque los gérmenes pueden ingresar a los folículos pilosos.
Las infecciones por MRSA en personas que reciben atención médica tienden a ser

12
graves. Estas infecciones pueden ocurrir en la sangre, el corazón, los pulmones u otros
órganos, la orina o en sitios de cirugía reciente. Algunos de los síntomas de estas
infecciones graves pueden incluir:

Dolor en el pecho

Tos o dificultad para respirar

Fatiga

Fiebre y escalofríos

Indisposición general

Dolor de cabeza

Erupción cutánea

Heridas que no sanan

TRATAMIENTO DE INFECCION DE STAPYOLOCOCCUS AUREUS

Se usan antibióticos para tratar las infecciones por estafilococos. Según el tipo de
infección, puede recibir una crema, ungüento, medicamentos (para tragar) o intravenosos.
Si tiene una herida infectada, su profesional médico puede drenar. A veces es posible que
necesite una cirugía para las infecciones óseas.

El tratamiento para combatir una infección por estafilococo puede incluir lo siguiente:

● Antibióticos. El proveedor de atención médica podría hacer pruebas para identificar

el tipo de estafilococo que originó la infección y, de esta forma, determinar qué antibiótico
dará mejores resultados. Los antibióticos que se suelen recetar para tratar las infecciones
por estafilococo incluyen cefazolina, nafcilina, oxacilina, vancomicina, daptomicina y
linezolid.

● En pacientes con infecciones cutáneas extrahospitalarias (no SARM):se les da

dicloxacilina o cefalexina 250–500 mg por vía oral cada 6 horas, durante 7–10 días.

● En los pacientes que son alérgicos a penicilinas: Eritromicina 250–500 mg por vía
oral cada 6 horas, Claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas, Azitromicina 500 mg

13
por vía oral el primer día, luego 250 mg por vía oral cada 24 horas durante los días 2-5
Clindamicina (300 mg por vía oral cada 6 horas).

En el caso de una infección grave por estafilococo, se suele necesitar vancomicina.

● Supuración de la herida. Si tiene una infección en la piel, el proveedor de atención

médica podría hacerte una incisión en la llaga para drenar el líquido que se acumuló allí.
También se limpiará por completo el área.

● Extracción del dispositivo. Si la infección ha afectado a un dispositivo médico,

como un catéter urinario, un marcapasos cardíaco o una articulación artificial, podría ser
necesario extraerlo de inmediato. La extracción de algunos dispositivos puede requerir
una cirugía.

● Foliculitis: Clindamicina al 1% en loción o gel. Debido a que la mayoría de las

foliculitis son causadas por S. aureus, puede aplicarse clindamicina al 1% en loción o en
gel 2 veces al día durante 7 a 10 días. Como alternativa, puede lavarse con jabón de
peróxido de benzoílo al 5% durante la ducha por 5 a 7 días. El compromiso cutáneo
extenso puede requerir tratamiento sistémico (p. ej., cefalexina 250 a 500 mg por vía oral
3 o 4 veces al día durante 10 días). Si estas medidas no logran la curación o se observa
recurrencia de la foliculitis, se realiza tinción de Gram del material obtenido de las
pústulas y cultivo para excluir la presencia de S. aureus gram negativos o meticilino
resistentes (SARM), y cultivo de muestra de las narinas para excluir el estado de portador
nasal de estafilococos. Se debe realizar un preparado microscópico con hidróxido de
potasio de un pelo arrancado para excluir la foliculitis micótica.

● Impétigo ampolloso: Consiste en lavado de la zona con agua y jabón, o

clorhexidina. Entre los antibióticos tópicos con mejor acción se encuentran
clorohidroxiquinoleína, mupirocina, ácido fusídico y bacitracina. En lesiones extensas se
recomiendan antibióticos sistémicos, como dicloxacilina, la dosis en niños es de 100
mg/kg/día. Otras alternativas son eritromicina 30 mg/kg/día y cefalexina 25-50 mg/kg/día.
En caso de documentarse que la infección es causada por S. aureus resistente a la
meticilina puede utilizarse trimetroprim-sulfametoxazol en combinación con rifampicina,
clindamicina, doxiciclina o vancomicina si hay intolerancia a la vía oral, su dosis en niños
es 40 mg/kg/día dividido en 4 dosis IV; sin embargo, cuando se use vancomicina siempre
se debe tener la seguridad de que la infección está provocada por un S. aureus resistente

14
a la meticilina ya que este antibiótico es mucho menos eficaz para las cepas de S. aureus
sensibles.

Cuando las personas son infectadas en un centro sanitario, las bacterias suelen ser
resistentes a varios tipos de antibióticos, incluyendo casi todos los antibióticos que se
relacionan con la penicilina (llamados antibióticos beta-lactámicos). Las cepas de
bacterias que son resistentes a casi todos los antibióticos beta-lactámicos se conocen
como Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM). La meticilina es un tipo de
penicilina.

PREVENCION DE INFECCIONES EN EL SITIO QUIRURGICO

La Organización Mundial de la Salud (OMS) dice que quienes vayan a someterse a

intervenciones quirúrgicas deben bañarse o ducharse, pero no hay que afeitarlos, y para
prevenir infecciones solo se les deberán administrar antibióticos antes y durante la
intervención, pero no posteriormente.

Toda cirugía tiene sus riesgos, la infección en el sitio quirúrgico es una de ellas, pueden
variar de infecciones leves en la piel hasta infecciones graves e incluso mortales que
incluyen el tejido debajo de la piel o los órganos.

Se dividirá de forma preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio

Preoperatorio

Se recomendará que el tiempo que el paciente este en el periodo preoperatorio sea

mínimo, si el paciente presenta desnutrición u obesidad, se tendrá que evaluar, manejar y
tratar su condición, así como confirmar que el paciente de cirugía no presente ningún foco
de infecciones distales.

Intraoperatorio

Es recomendable que la preparación de la piel en el pabellón no sea mayor a 30min,

como se mencionó previamente, no se deberá de afeitar al paciente ya que aumenta el
riesgo de infección, se deberá de realizar un lavado por arrastre de la zona operatoria con
antiséptico, así como la técnica aséptica con guantes, riñón y compresa estéril para
posterior mente pincelar la piel utilizado antiséptico.

El lavado quirúrgico es indispensable, este se realizara con jabón de yodoformo, povidona

yodada o clorhexidina, cabe mencionar que la clohexidina es más eficaz que la povidona
yodada para eliminar microorganismos, pero la clohexidina no es esporicida, por lo que se
recomienda realizar el primer lavado con povidona yodada que se colocara en un cepillo y
constara de 3 fases, la primera fase iniciara con el proceso de lavado de manos, primero
se frotara la palma de una mano contra la palma de la otra, luego la palma de la mano
derecha contra el dorso de la mano izquierda, entrelazando los dedos, continuar con la

15
palma de la izquierda sobre dorso de la derecha de forma similar y viceversa, también se
deberá de lavar el dorso de los dedos de una mano contra la palma de la mano contraria
manteniendo unidos los dedos, la limpieza dedo a dedo, frotar la yema de los dedos sobre
la palma de la mano contra lateral, continuar con movimientos circulares descendentes
hasta llegar al codo y aclarar con agua. En la segunda fase se realizará el mismo
procedimiento, pero es hasta el nivel del ante brazo y en la tercera fase es hasta la
muñeca.

La manipulación que se le dé a la ropa que se utilizara en el quirófano debe de ser la

adecuada, ya que se disminuye la probabilidad de infecciones.

Primero es el uso de botas de pabellón, al momento de colocarte la primera bota se

colocará el pie en el pabellón exclusivo para acceder al quirófano y posteriormente el otro,
todo el equipo quirúrgico debe tener un gorro limpio que cubra todo el cabello y una
mascarilla que cubra todo el vello facial y cambio según uso.

Debemos de tener un material quirúrgico eficaz, para esto debemos de definir el material
necesario a utilizar para disminuir tanto el tiempo, como el tránsito de las personas que
hay en el quirófano, las condiciones de esterilidad del material, tanto su indemnidad del
envoltorio, la fecha de vencimiento y los sellos, junto con los controles químicos de
esterilización que debe de tener.

Las complicaciones se pueden presentar durante las operaciones, sin embargo, disminuir
el tiempo de exposición de tejidos y continuamente implementar una técnica aséptica
durante la cirugía disminuirá la posibilidad de adquirir infecciones.

Postoperatorio

Si el paciente presenta alguna complicación el personal capacitado deberá de

implementar técnicas asépticas, así como un lavado clínico de manos eficaz con
antiséptico pre y post del procedimiento, ocupando material estéril.

Las heridas siempre deben de mantenerse secas, si la herida presenta infección debe ser
manejada con "precauciones estándar “, pero si presenta microorganismos
multirresistentes, deben ser manejadas con “aislamiento de contacto”.

Las evaluaciones para ver la evolución de las heridas deben de ser diaria, esto con ayuda
de un registro de enfermería detallado, explicando las características de lo que se
visualizó en la inspección.

PROCESOS QUIRÚRGICOS MÁS FRECUENTES EN PEDIATRA

La cirugía pediátrica es una especialidad de la cirugía dedicada al diagnóstico, manejo

preoperatorio, operación y cuidado postoperatorio de la patología quirúrgica que presenta
el niño desde el nacimiento hasta los 16 años.

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Los procedimientos quirúrgicos más habituales que se presentan son por:

• Onfalocele

• Gastrosquisis

• Atresia de esófago

• Atresia intestinal

• Malrotación intestinal

• Tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico

• Piloromiotomia acalasia

• íleo meconial

• Anomalías del conducto onfalomesentérico

• Duplicaciones del tubo digestivo

• Invaginación intestinal

• Granuloma Umbilical.

• Sinequias labiales.

• Frenillo lingual.

• Frenillo labial

• Apendicectomía: abordajes abierto y laparoscópico

Toda cirugía puede tener sus complicaciones, sin embargo, las nosocomiales deben de
tratar de prevenirse.

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 BACTERIAS MAS FRECUENTES EN QUIROFANO Y SALAS DE HOSPITAL

Actualmente, las infecciones de origen bacteriano representan uno de los motivos de

consulta más frecuentes en servicios hospitalarios a nivel mundial, no en valde
situaciones tan simples como una pequeña herida, llevarse la mano a los ojos o ingerir
alimentos preparados con poca higiene, puede llevar a serias complicaciones que en la
mayoría de los casos dejaran secuelas que acompañaran al paciente durante años. Sin
embargo, dado a que se tiene la idea de que una infección bacteriana solo ocurre en un
medio externo, se tiende a olvidar que incluso, a pesar de las medidas de esterilización
con las que un hospital tiene que cumplir (más aún una sala de cirugías), siguen
existiendo bacterias que fácilmente prolongan la estadía hospitalaria después de un post
operatorio, incrementando notablemente los costos de ingreso a la vez que influye en las
tazas de morbimortalidad nosocomial.

Teniendo en cuenta que, a nivel mundial, las infecciones intrahospitalarias son

responsables de 700.000 muertes al año, resulta vital el identificar cuáles son los
microorganismos causantes de dicha problemática y como es que los servicios
hospitalarios les pueden hacer frente. Es por este motivo que, en las últimas décadas, se
han descubierto y clasificado a los grupos de gérmenes comúnmente productores de
infecciones quirúrgicas en tres grandes grupos: Piógenos, anaerobios y enterobacterias

Dentro del primer grupo, y quizá el más recurrente en salas de cirugías, encontramos a
los estafilococos, especialmente el Staphylococus aureus, a quien se le atribuye el 90%
de las infecciones quirúrgicas, esto es debido a que dicha bacteria tiene la capacidad de
producir infecciones en todos los tejidos, caracterizados por la aparición de pus,
particularmente cremoso y un poco amarillento, sin mencionar que pueden tomar una
gran variedad de formas clínicas, de entre las que se encuentra la linfagitis, erisipela,
gangrena y septicemia

Dentro del grupo anaerobio encontramos a Clostridium tetani, causante de miositis

gangrenosa en heridas expuestas, en ocasiones abiertas por herramientas a las que
quizá no se le brindo un adecuado uso antimicrobiano, lo que deriva en la presencia de
cuerpos extraños o tejido muscular desvitalizado.

Finalmente están las enterobacterias, en las que habitualmente se encuentran infecciones

mixtas como Estreptococcus fecalis, que es el más frecuente, aunque no el único, ya que

18
también se ha demostrado la presencia de Proteus vulfaris, y Alcaligenes faecalis. Una
forma sencilla para identificarlos es en base a la coloración de su pus que tiene un tono
amarillento casi llegando a verde.

FACTORES QUE FACILITAN UNA INFECCION POSTOPERATORIA

De las enfermedades infecciosas que contraen los seres humanos, una proporción
importante las representan las infecciones adquiridas en hospitales u otros centros de
atención sanitaria, denominadas infecciones asociadas a la atención sanitaria (IAAS) o a
cuidados sanitarios (IACS) aunque clásicamente se conocen como infecciones
nosocomiales (IN) o intrahospitalarias (IIH).4

Evidentemente, para que una infección se presente, debe haber previamente una
contaminación, es decir, que cierto microorganismo este presente en superficies del
cuerpo interna o externamente. Tras la contaminación, el desarrollo de una infección, es
decir, la proliferación del susodicho microorganismo depende del tamaño del inoculo
bacteriano, es decir la cuantía de la contaminación y la posibilidad de que el
microorganismo contaminante prolifere con éxito.13

Enfocándose en el segundo punto, esta posibilidad puede verse facilitada por varios
factores; las infecciones pueden contraerse por contaminación directa o indirecta
mediante fómites, equipos, alimentos, materiales contaminados o por personal de salud.
Sin embargo, estos factores son clasificados en intrínsecos y extrínsecos.

Los factores intrínsecos implican condiciones fisiopatológicas del sujeto, debido a que
tienen su sistema inmunológico deprimido, lo cual los predispone a adquirir procesos
infecciosos por microorganismos oportunistas o de origen nosocomial.4

Estos factores son la edad, enfermedad preexistente (ASA), diabetes mellitus, obesidad,
duración de la hospitalización preoperatoria, infecciones abdominales, infecciones en
localizaciones lejanas a la herida operatoria, desnutrición, enfermedad neoplásica.13,
malnutrición, obesidad, inmunosupresores y envejecimiento.

Aunado a lo anterior, puede haber otros factores de riesgo como: Índice de Masa Corporal
(IMC), tabaquismo, procedimientos por video, transfusión de sangre, no realización del
baño preoperatorio y enfermedad crónica preexistente.14

19
Por otro lado, los factores extrínsecos comprenden el uso de materiales prostéticos (de
forma hematógena), el tiempo de realización de una cirugía, el tiempo de estancia pre y
poshospitalaria, y el grado de contaminación de la herida.

Los materiales prostéticos facilitan la contaminación e infección directamente por el

dispositivo en cuestión, o por diseminación hematógena de los microorganismos. La
colonización bacteriana del material protésico incluye desde flora cutánea de baja
virulencia hasta microorganismos de alta resistencia intrahospitalarios.15

El tiempo de realización de una cirugía influye debido a que mientras más tiempo pase,
más tiempo se encuentran los tejidos en exposición al ambiente del quirófano. Además,
esto puede sumarse a la fatiga del equipo el cual se puede relacionar con descuido en las
técnicas asépticas propiciando fallas técnicas y disminuyendo las defensas sistémicas del
organismo.15

Finalmente, el internamiento hospitalario prolongado da cabida a que los microorganismos

procedentes del centro hospitalario (por ende, más resistentes) colonicen a los
pacientes15, específicamente en casos postoperatorios, debido a que la herida quirúrgica
facilita la entrada de patógenos.

RELACIÓN ENTRE INFECCIÓN POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y PACIENTES

PEDIÁTRICOS

Las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) son altamente prevalentes en la población
pediátrica, con un aumento en su incidencia en los últimos años; especialmente en la
forma de abscesos cutáneos.
Se define IPTB como los cambios inflamatorios en la epidermis, dermis, tejido celular
subcutáneo, fascia profunda o músculo, producidos por un agente infeccioso. La
presentación de estas infecciones se debe a la ruptura del equilibrio entre el hospedero,
los microorganismos que colonizan la piel y el ambiente. También pueden ser la
manifestación de infecciones sistémicas con diseminación hematógena.
Su presentación clínica es variable y va a depender del microorganismo causal, del
mecanismo invasor en la piel y del compromiso de las estructuras anatómicas
subyacentes. Las lesiones pueden estar clasificadas según el sitio anatómico donde se
encuentre la infección como superficiales (impétigo, forúnculos, celulitis) o profundas

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(abscesos, piomiositis, fascitis necrosante). Según su gravedad, se pueden clasificar
como complicadas y según la presencia de exudado, como purulentas. También se
pueden clasificar como primarias cuando se presentan en piel sana con pequeñas
lesiones como picaduras o microtraumas y secundarias cuando se presenta en piel
alterada como en quemaduras, heridas, etc.

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