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DE YUCATÁN
PLANTEL VALLADOLID
105
ENFERMERIA PEDIATRICA
M.E. ALEJANDRINA DE LOS ANGELES ALVAREZ AGUILAR
PROTOCOLO
“TUBERCULOSIS MENINGEA”
ENFERMERÍA GENERAL
503
1 https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2013/md133m.pdf
JUSTIFICACIÓN
En 1882, Roberto Koch descubrió que el Mycobacterium tuberculosis era
responsable de la enfermedad. En 1942, Walksman descubrió que la
estreptomicina era eficaz contra el M. tuberculosis, que México utilizó en la
Campaña de Lucha Contra la Tuberculosis. En la década de los ochenta, la
rifampicina era uno de los mejores medicamentos, cuyo empleo mejoró la
situación de la enfermedad en el paiś ; sin embargo, la tuberculosis continua
siendo un problema de salud que requiere de estrategias intensivas. 2
2 http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/tuberculosis.pdf
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPÉCIFICOS
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/descargas/pdf/PAE_PrevencionControlTuberculosis2013_2018
.pdf
4 https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis
5 https://www.cdc.gov/tb/esp/publications/factsheets/testing/diagnosis_es.htm
tuberculosis, no obstante para ello se requiere de personal entrenado e insumos y
equipo de laboratorio especial, además de que el tiempo del resultado se obtiene
hasta en 8 semanas.
Actualmente se empiezan a utilizar métodos moleculares que proporcionan
resultados inmediatos. El Xpert/MFR/Rif es un equipo altamente recomendado por
la Organización Mundial de la Salud y la iniciativa Alto a la TB permite la
identificación oportuna del complejo M. Tb y la resistencia específica a
Rifampicina, mediante un método de PCR semianidado en tiempo real y la
detección de mutaciones por medio de sondas respectivamente. La prueba es
confiable y el tiempo de obtención del resultado a partir de una muestra de esputo
es de 100 minutos (2 horas).
Sin embargo por los altos costos de utilización es preferible orientar el uso en
personas que representan dificultad para el diagnóstico, como los niños o las
personas con VIH o diabetes entre otras. 6
En general la tuberculosis es una enfermedad que se puede tratar y curar de
manera relativamente sencilla. La forma activa que es sensible a los antibióticos
se trata con una combinación estándar de cuatro fármacos administrada durante
seis meses. El esquema es 2HRZE/4H3R3: esquema altamente efectivo hasta en
99% y consiste en 2 meses de forma diaria (lunes a sábado) a base de
Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol, seguido de 4 meses de forma
intermitente (lunes, miércoles y viernes) con Rifampicina e Isoniacida.
El tratamiento debe administrarse de manera supervisada, es decir, en cada toma
el personal de salud o personal capacitado debe verificar la ingesta de los
medicamentos, además de proporcionar información clara al paciente sobre su
esquema de tratamiento. Si no se proporcionan supervisión y apoyo al paciente, el
cumplimiento terapéutico puede ser incierto y como consecuencia, la infección
puede propagarse o convertir las cepas del micobacterium en fármacoresistentes.
Se conoce como tuberculosis multifármacorresistente (TB-MFR) a la causada por
una cepa que no responde al tratamiento por lo menos con isoniacida y
rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos de primera línea más eficaces
usados en el tratamiento.
El origen de esta forma de la enfermedad generalmente está en la administración
de un tratamiento incorrecto. En decir, el tratamiento inapropiado con estos
medicamentos: dosis inadecuadas, autoadministración o el empleo de
medicamentos de mala calidad.
El tratamiento de personas con tuberculosis fármacorresistente (TB-RF) es
complejo, mucho más costoso con fármacos de segunda lin ́ ea y con menos
posibilidad de éxito, además estos pacientes pueden desarrollar tuberculosis con
resistencia extendida (XDR), que solo responde a unos pocos medicamentos,
incluso los antituberculosos de segunda lin ́ ea más eficaces. 7
6 http://www.revinfcientifica.sld.cu/index.php/ric/article/view/503
7 https://www.cdc.gov/tb/esp/publications/factsheets/drtb/xdrtbspanish.htm
MARCO LEGAL
El abordaje que se plantea para sustentar la lucha en la prevención y control de la
TB en el paiś durante la presente administración 2013-2018, deberá apegarse
plenamente a la normatividad vigente, lo que implica un enfoque con fundamento
en la Ley General de Salud, en cuyo artić ulo 1o reglamenta el derecho a la
protección de la salud que tiene toda persona en los términos del artić ulo 4o de la
Constitución Polit́ ica de los Estados Unidos Mexicanos, y que establece las bases
y modalidades para el acceso a los servicios de salud y la concurrencia de la
Federación y las entidades federativas en materia de salubridad general. Además,
se incluye en el artić ulo 3o, fracción XV “La prevención y el control de
enfermedades transmisibles”, Así como el artić ulo 134o que menciona “La
Secretariá de Salud y los gobiernos de las entidades federativas, en sus
respectivos ámbitos de competencia, realizarán actividades de vigilancia
epidemiológica, de prevención y control de las siguientes enfermedades
transmisibles”, incluyendo en su fracción III a la tuberculosis.8
Existen también, otros artić ulos dentro de esta ley que sustentan las acciones del
sector salud y que son aplicables para el desempeño de este Programa en
específico como el Título Tercero que señala en sus capit́ ulos I, II, III y IV las
especificaciones relativas a la atención médica, la prestación de los servicios de
salud, los usuarios de servicios de salud y la participación de la comunidad.
8 http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m006ssa23.html
requieren de visitas periódicas a la unidad de salud como es el caso de las
personas afectadas por tuberculosis.
Manuales
• Guia ́ para la Atención de Personas con Tuberculosis Resistente a
Fármacos.
• Guia ́ práctica para la Atención de la Tuberculosis en Nino ̃ s, Niñas y
Adolescentes.
• Guia ́ de Enfermeria ́ para la Atención del paciente con Binomio TB-Sida.
• Manual de Control de Infecciones en Tuberculosis.
• Manual de Técnicas de Laboratorio para el Examen
• Baciloscópico.
• Guia ́ para el Manejo y Almacenamiento de Fármacos para la Atención
de Personas con TB-MRF.
• Guia ́ Básica de Adherencia al Tratamiento en Pacientes con
Tuberculosis.
• Manual para la Aplicación y Lectura de la Prueba Tuberculínica
(Polipéptido Proteico Derivado conocida como PPD).
• Manual de Procedimientos en Tuberculosis para Personal de
Enfermeria ́ .
• Manual de Supervisión del Programa Tuberculosis.9
9 http://condesadf.mx/pdf/Guia_enfermeria_09.pdf
MARCO TEÓRICO
La tuberculosis es una de las enfermedades más contagiosas del mundo. Esta se
produce por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y suele afectar principalmente
los pulmones. Esta patología presenta una alta morbimortalidad y su tratamiento
dura en promedio 6 meses, generando altos costos de atención e impactando los
años de vida productiva.10
DEFINICIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad contagiosa de transmisión aérea que
generalmente afecta los pulmones y se produce por una bacteria llamada
Mycobacterium tuberculosis. Si no se trata rápidamente la infección de TB, la
bacteria puede transportarse por el torrente sanguíneo e infectar otros órganos y
tejidos del organismo.
Algunas veces, la bacteria se transporta
a las membranas que rodean el cerebro
y la médula espinal (las meninges). La
infección de las meninges puede
provocar la aparición de una afección
potencialmente mortal que se denomina
tuberculosis meníngea y que también se
conoce como meningitis tuberculosa o
meningitis TB.
La meningitis se caracteriza por la
presencia de número anormal de
leucocitos (> 10 células después del
período neonatal) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y cuando en éste se
aísla Mycobacterium tuberculosis la enfermedad recibe el nombre de meningitis
tuberculosa (MT). Se trata de una infección grave que compromete las meninges,
con un efecto devastador serio sobre el sistema nervioso central, motivo por el
cual prácticamente la mayoría (80%) de los pacientes quedan con secuelas
neurológicas.
La meningitis tuberculosa es una emergencia médica que requiere tratamiento
urgente en base a signos y síntomas neurológicos y hallazgos típicos en el estudio
citoquímico del líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico precoz y la intervención
médica oportuna reducen contundentemente la mortalidad y morbilidad.
En un buen número de pacientes el diagnóstico preciso de la tuberculosis infantil
no es simple y la sospecha se basa en la pesquisa de antecedentes
epidemiológicos (contacto cerrado y prolongado con paciente bacilífero),
manifestaciones clínicas, reacción de Mantoux (casi siempre negativa en niños
desnutridos - energía), estudios imagenológicos de tórax, pruebas serológicas,
aislamiento del bacilo mediante cultivo y tinción de bacilos ácido-alcohol-
resistentes (BAAR) y biopsia de tejidos.
10 https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis.html
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LOS ORGANOS
AFECTADOS.
El estudio anatomopatológico de la meningitis bacilar
es de capital importancia,
pues tiene una estrecha relación con la sintomatologia ́ ,
como lo han demostrado estudios necrópsicos
correspondientes a distintas etapas de la misma, así
como se pudo, cuando las circunstancias lo han
permitido, hacer una correlación entre la
sintomatologia ́ de las meningitis bacilares tratadas con
diferentes antibióticos y su anatomía patológica.
En primer término mencionaremos las caracteriś ticas
más importantes de la meningitis tuberculosa clásica, es decir, aquella en la cual
́ por evolución propia y natural de la enfermedad, recordando
el paciente fallecia
que en toda meningitis bacilar interesa especialmente el estudio de: las meninges,
los vasos y el sistema nervioso.
Meninges: Salvo excepciones en que la lesión es única de la meninge espinal, el
toque es de la craneal. Al efectuarse la apertura del cráneo, el primer hecho a
notar es el estado de tensión de la duramadre, que no presenta mayor congestión.
Al ser separada la duramadre, se observa un aplastamiento de las
circunvoluciones cerebrales, estando poco marcados los surcos y las cisuras
corticales.
En la superficie del cerebro habitualmente no se encuentran modificaciones, salvo
una pérdida de la transparencia normal de las leptomeninges y un engrosamiento
de las mismas, más evidente en la región de los surcos y cisuras, donde la
aracnoides cruza en puente, dejando min ́ imos espacios, normalmente ocupados
́ uido cefalorraquid
por liq ́ eo y que pueden contener liq́ uido turbio y discreto
exudado.
Es realmente en la base donde existen modificaciones llamativas, adivinándose la
existencia de exudados que se visualizan a través de la aracnoides con un
aspecto principalmente gelatinoso, discretamente turbio y sólo excepcionalmente
fibrinopurulento.
Al quitar la capa externa de las leptomeninges se puede apreciar la superficie de
ambos hemisferios relativamente indemne; no así la base que presenta sobre todo
en las inmediaciones del quiasma y zonas vecinas (cisura de Silvio, región
peduncular, protuberancia, bulbo e inclusive a veces cerebelo y médula) un
aspecto congestivo. Acompana ̃ n a esto, exudados más o menos abundantes.
Los exudados tienden a organizarse y, con frecuencia, se observan
neomembranas de distinto aspecto dependientes del tiempo de evolución
llegando, en ocasiones, a formar un verdadero tejido resistente tendiendo a la
fibrosis.
Las meninges blandas ya no se desprenden tan fácilmente de la corteza,
observándose a menudo y siempre en la región basal, el desgarro de pequeñas
zonas corticales a la existencia de adherencias meningoencefálicas.
Observando tangencialmente la meninge blanda separada es doble descubrir
pequeno ̃ s tubérculos amarillo-blancuzcos que pueden seguir el trayecto de los
vasos. No siempre son visibles los tubérculos pero es habitual su presencia,
debiéndose tomar con cierto recelo las observaciones en las cuales no se hayan
encontrado. Tan es así que algunos autores dudan que el examen
anatomopatológico haya sido efectuado en forma exhaustiva cuando los
resultados son negativos. En sin ́ tesis, las lesiones observadas no parecen tener
una magnitud tal como para producir la muerte del paciente.
Al hacer los cortes clásicos sobre el encéfalo, llama inmediatamente la atención la
existencia de una dilatación ventricular conteniendo un liq ́ uido con aspecto que
variá desde seroso hasta purulento, con todas las gamas intermedias y pudiendo,
inclusive, ser hemorrágico. En ciertas circunstancias puede observarse en las
paredes ventriculares nódulos tuberculosos, pero lo habitual es encontrar un
aspecto edematoso de las mismas. En los plexos coroideos se hallan alteraciones
caracterizadas por exudados y, a veces, tubérculos. Globalmente la sustancia
cerebral presenta aspecto edematoso, congestivo, de consistencia disminuid ́ a,
pudiendo presentar en la superficie hemorragias y zonas de aspecto reblandecido.
Relacionado con la existencia de tubérculos, es factible el hallazgo de una
diseminación de ellos, predominando en la base y todos de la misma edad, o si no
puede encontrarse un tubérculo único circunscrito a menudo oculto en el fondo de
un surco o en la base, pudiendo estar parcialmente encapsulado con tallas
variables, siendo comunes en cerebro y cerebelo.
Meninges congestivas que se separan bien del encéfalo. Edema y congestión en
la periferia del cerebro que conserva sus caracteres anatómicos y su forma.
Se somete a la fijación, cuidando que conserve la forma. Se secciona en cortes
seriados en la forma clásica, de adelante hacia atrás. Se reconoce en la
proximidad del tálamo, un foco redondeado de 3 cm. de diámetro, de contorno
irregularmente redondeado, de lim ́ ite congestivo y con centro reblandecido y
necrosado. Hay congestion en la sustancia blanca y dilatación de los ventrić ulos.
No se reconocen otras lesiones en el resto del cerebro y en los demás órganos
encefálicos.
El estudio microscópico del foco mencionado muestra una lesión inflamatoria con
caracteres de un tuberculoma, cuya particularidad consiste en la falta de
especificidad inflamatoria, por lo cual tiene la apariencia de un absceso cerebral
inespecif́ ico.
La tercera posibilidad corresponde a la existencia simultánea de tubérculos
jóvenes junto a uno más evolucionado.
El aspecto macroscópico descrito contrasta francamente con las alteraciones que
se presentan en las meningitis supuradas banales, donde Las alteraciones son
llamativas y groseras, en las cuales se evidencian desde el comienzo la profusión
de los exudados que predominan en la super- ficie de los hemisferios.
Las lesiones se encuentran, como ya ha sido dicho, en las inmediaciones del
quiasma, en el espacio interpeduncular, infundib ́ ulos y nervios ópticos. A veces
puede producirse una verdadera forma necrosante.
Las lesiones foliculares no constituyen el elemento más frecuente en estas, en
ocasiones, toman aspecto difuso con una inflamación plasmolinfocitaria de la
propia ́ madre, disociándose las láminas conectivas por un edema más o menos
importante.
La zona próxima de la sustancia nerviosa sufre por continuidad, estando
igualmente edematizada, no encontrándose en ella bacilos.
Existe, además, reacción de la neuroglia que se densifica adquiriendo un aspecto
laminado; estos procesos se intensifican en las zonas correspondientes a los
surcos y cisuras.
En ocasiones, el exudado toma la forma caseosa debido a la presencia de
granulaciones pasibles de ser observadas a simple vista y que, histológicamente,
rara vez son foliculares. Esta forma, según los clásicos, sería la habitual en el
adulto.
El epéndimo presenta modificaciones, a consecuencia principalmente de la
hipertensión intracraneana, existiendo focos de hiperplasia, debidos a
proliferaciones de la glia y que le confieren un aspecto granuloso.
Una infiltración similar se encontraria
́ en los plexos coroideos.
Los vasos presentan gran reacción celular con permeabilidad conservada; la
reacción toma una distribución especialmente periarterial. Es factible el hallazgo
del bacilo de Koch en las zonas donde se produce la lesión perivascular.
Algunos autores habían intentado hacer una separación entre las meningitis
subprimarias, donde predominarían las reacciones serosas y las teriarias, que
tienden a la lesión caseosa y limitante. En el estado actual de nuestro
conocimientos, no podemos seguir manteniendo esta división que, en realidad, es
artificial y responde más a períodos evolutivos de la meningitis tuberculosa que a
reacciones distintas según el perió do de la tuberculosis en que se encuentra.
11 https://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/mt/cap3.pdf
EPIDEMIOLOGIA
La TBC meníngea es la segunda forma más frecuente de estas, presentándose
entre el 0,5-1,6% de los casos de TBC y la que genera más muertes o secuelas
importantes, sobrepasando el 50% de los casos. Así mismo la meningitis
tuberculosa se asocia a hospitalización prolongada y altos costo de
hospitalización, con un promedio de $ 9.246.421 por caso.12
12 http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
MORBILIDAD Y MORTALIDAD.
La oms calcula que en 2006 hubo casi nueve millones de casos nuevos de tb, de los cuales 7.4 millones
fueron de Asia y África subsahariana; de é stos, fallecieron 1.9 millones de personas y entre ellas 195
000 infectadas por el vih.
En 2005 se observó que la tasa de incidencia se mantuvo estable en todo el mundo. Sin embargo, el
número absoluto de nuevos casos aumentó gradualmente, sobre todo en las regiones de Á frica,
Mediterrá neo oriental y Asia suroriental. Entre 1980 y 2006 se notificaron a la oms más de 90
millones de casos de tuberculosis; asimismo, aumentó el nú mero de pacientes con sida y con tbmfr.
Dentro del Plan Mundial para detener a la tb, la meta para 2015 es disminuir las tasas de prevalencia y
mortalidad registradas en 1990. Al respecto, América Latina, Asia suroriental y el Pacífico occidental
están en dirección correcta para alcanzar dichas metas, lo que no sucede en Á frica y los países del
Mediterrá neo oriental. En Mé xico, los desafíos actuales en el control de la tb son diferentes debido a la
heterogeneidad de la población, la más amplia brecha socioeconó mica, la iniquidad en los servicios y
una pobre cultura en cuanto a la salud.
El balance para 2008 arroja que el é xito de tratamiento es de 84.04%, lo que sitúa a México más cerca
de la meta de 85% que plantea el Plan Mundial para detener la tb e indica que hay pocos fracasos, el
abandono es de 4.9% y la mortalidad de 1.7 x 100 mil habitantes.
La razón hombre mujer es de 1:1.5, y aunque varía de un estado a otro, sigue siendo más frecuente en
hombres en edad productiva. La tuberculosis infantil representa 3.1% del total de casos registrados. La
tasa en mayores de 15 añ os (utilizada como indicador internacional) es de 20 por cien mil habitantes
para 2008, lo que refleja un decremento importante en comparació n con 1997, ubicada en 29.46.
Las enfermedades que má s frecuentemente se asocian a tuberculosis son: diabetes mellitus (21.4%),
porcentaje que se incrementa en mayores de 40 añ os, desnutrició n (15.6%), alcoholismo (6.8%) y
vih/sida 6%); asimismo, de los casos de TBP que cursan con desnutrició n, el 4.1 se registra en
menores de 15 añ os. 13
13 https://www.who.int/mediacentre/news/releases/2007/pr08/es/
RIESGOS
La TB y la meningitis TB pueden aparecer en niños y adultos de todas las edades.
Sin embargo, los pacientes con problemas de salud específicos corren más riesgo
de padecer estas afecciones. Los factores de riesgo de la meningitis TB incluyen
tener antecedentes de lo siguiente:
VIH/SIDA
Consumo de alcohol excesivo
Sistema inmunitario debilitado
Diabetes mellitus (varios trastornos en los cuales la glucemia es más alta
porque el páncreas no produce suficiente insulina o porque las células son
resistentes a la insulina)
Los casos de meningitis TB son poco frecuentes en los Estados Unidos.
En los países en desarrollo, los niños desde el nacimiento hasta los 4 años de
edad son más propensos a padecer esta afección.
14
ETIOLOGÍA
Está provocada por la colonización de las meninges por el mycobacteryum
tuberculosis, el cual se disemina a través de la sangre (diseminación
hematógena), procedente de otro foco situado por lo general en el pulmón o la
región gastrointestinal. En ocasiones la diseminación es por proximidad, por
ejemplo a partir de un foco de tuberculosis ósea situado en la columna vertebral.
14 https://healthtools.aarp.org/es/health/tuberculosis-meningea
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar la meningitis TB, el médico realizará una exploración física a fin
de identificar los síntomas de la enfermedad. Entre ellos, se incluyen los
siguientes:
frecuencia cardíaca rápida
fiebre
rigidez en el cuello
cambios en el estado mental
Si tiene síntomas de meningitis TB, el médico podrá solicitarle análisis adicionales
para confirmar el diagnóstico, lo cual puede incluir una punción lumbar, en la que
el médico tomará una muestra de líquido de la columna vertebral que se enviará al
laboratorio para analizar y confirmar su afección.
El médico también puede solicitar otros análisis para evaluar su salud, entre los
que se incluyen los siguientes:
biopsia de las meninges
hemocultivo
radiografía de tórax
tomografía computarizada (TC) de la cabeza
prueba cutánea de la tuberculosis (PPD)15
15
http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/34855/9789275319857_spa.pdf?sequence=5
&isAllowed=y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se estima que la MT se presenta en 1/300 infecciones no tratadas. La enfermedad
es frecuente alrededor de los seis años de edad y es improbable antes de los
cuatro meses. Aproximadamente el 50% de las meningitis se acompañan de
tuberculosis miliar y en una población mucho menor puede estar asociada a
tuberculoma.
LA MT tiene un inicio
insidioso e inespecífico, en
ocasiones puede tardar en
instalarse hasta tres
semanas, sin embargo la
mayoría de los pacientes
acude a la consulta con fiebre
de más de cinco días de
duración, cefalea y vómitos
explosivos producto de la
hipertensión endocraneana. A
propósito de la fiebre algunos investigadores mencionan que sólo dos tercios de
los pacientes manifiestan este síntoma, en tanto nuestra impresión es que
prácticamente la totalidad de los enfermos cursan con algún grado de hipertermia.
Junto a los signos mencionados, durante la primera semana de padecimiento el
enfermo muestra cambios en la personalidad, anorexia y manifiesta sueño, al
inicio de fácil despertar bajo estímulos externos (auditivo, táctil); durante esta fase
la comunicación es dificultosa porque el lenguaje se encuentra afectado y el
paciente expresa incoherencias, para finalmente presentar depresión sensorial
más profunda hasta llegar a coma. Pasado el tiempo es posible advertir signos
neurológicos contundentes como hemiparesia, oftalmoplegia y reflejos
osteotendinosos exaltados; el 53% de los pacientes suele presentar crisis
convulsivas tónicas, clónicas, focales o generalizadas. Los signos de irritación
meníngea son muy característicos y casi nunca dejan de estar presentes rigidez
de nuca, signos de Brudzinsky y Kernig.
El cuadro clínico generalmente es progresivo a pesar de instaurarse tratamiento
adecuado; la fiebre persiste en ocasiones hasta dos o tres semanas, la depresión
del estado de conciencia se mantiene inalterable y los signos neurológicos se
profundizan a tal punto que es posible encontrar datos de decorticación y
descerebración. En los pacientes no tratados la muerte se presenta cinco a ocho
16 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf
semanas después, aunque se han observado casos con varios meses de
sobrevivencia.
En general, los síntomas de la meningitis TB comienzan lentamente al principio y
luego se vuelven más intensos en cuestión de semanas. Durante las etapas
iniciales de la infección, los síntomas generalmente incluyen los siguientes:
• fatiga
• malestar
• febrícula
• A medida que la enfermedad avanza, los síntomas se agravan. No siempre
se presentan los síntomas típicos de la meningitis (p. ej., rigidez en el
cuello, dolor de cabeza, sensibilidad a la luz). Los siguientes síntomas se
observan con frecuencia:
• fiebre
• cambios en el estado mental (confusión)
• náuseas y vómitos
• letargo
• irritabilidad
• inconsciencia17
COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones consisten en secuelas derivadas de la afectación
del sistema nervioso central, algunas de las más frecuentes son hidrocefalia y
convulsiones. La existencia de infartos cerebrales es una de las principales causas
de discapacidad permanente.
Las complicaciones de la meningitis TB son significativas y potencialmente
mortales. Entre ellas, se incluyen las siguientes:
convulsiones
pérdida de la audición
aumento de presión en el cerebro (presión intracraneal)
daño cerebral
accidente cerebrovascular
muerte
El aumento de la presión en el cerebro puede producir daños cerebrales
permanentes e irreversibles.
17 http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752004000300007
TRATAMIENTO
Si padece meningitis TB, el médico le recetará medicamentos llamados fármacos
antituberculosos. Entre ellos, se incluyen los siguientes:
Isoniacida
Rifampicina
Piracinamida
Etambutol
Estos fármacos tratan la meningitis TB y la infección de TB. Además, el médico
puede recetarle esteroides sistémicos, que reducen las complicaciones
relacionadas con esta afección. Según la gravedad de la infección, el tratamiento
puede durar hasta 12 meses. En algunos casos, es posible que necesite recibir
tratamiento en un hospital.18
FÁRMACOS
Isoniazida
Agente antimicobacteriano
Tabletas de 100-300 mg
Inyectable de 25 mg/ml en ampollas de 2 ml
Farmacocinética y farmacodinamia:19
La isoniazida, o hidracida del ácido isonicotínico, tiene un enérgico efecto
bactericida contra los bacilos tuberculosos en estado de replicación.
Se absorbe rápidamente y se difunde con facilidad en todos los humores y tejidos.
La semivida en el plasma está determinada genéticamente y varía desde menos
de una hora en acetiladores rápidos hasta más de tres en acetiladores lentos. En
su mayor parte se elimina por la orina en un plazo de 24 horas, principalmente en
forma de metabolitos inactivos.
Información clínica:
Aplicaciones: Componente de todas las pautas de quimioterapia antituberculosa
actualmente recomendadas por la OMS.
A veces la isoniazida se utiliza sola para la profilaxis de:
• la transmisión a contactos próximos muy expuestos a la enfermedad, y
• la recrudescencia de la infección en sujetos inmunodeficientes.
20 http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Rifampicina.htm
Adultos: Tuberculosis: para el tratamiento de la tuberculosis, la rifampicina siempre
debe ser administrada a razón de 10 mg/kg diarios, sin exceder 600 mg/día, junto
con por lo menos un fármaco tuberculostático/tuberculicida más.
Quimioterapia de corto plazo:
Fase inicial (2 meses): Administrar rifampicina, isoniazida, pirazinamida y
estreptomicina o etambutol diariamente, o dos a tres veces por semana, bajo
terapia de observación directa.
Fase de continuación (4 meses o más): Para microorganismos sensibles,
administrar rifampicina e isoniazida diariamente o 2 a 3 veces por semana bajo
observación directa. En general, la terapia contra tuberculosis debe tener una
duración de 6 meses hasta que por lo menos hayan transcurrido 3 meses de
conversión a cultivo negativo.
Terapia a largo plazo: Pacientes con microorganismos resistentes a los fármacos
o con tuberculosis extrapulmonar pueden necesitar tratamientos más largos con
otros esquemas de administración.
Tuberculosis con infección por VIH: El tratamiento debe tener una duración total
de 9 meses, o por lo menos 6 meses después de la conversión del cultivo.
Portadores de h. Influenzae: Para los cohabitantes del mismo núcleo familiar
expuestos a h. Influenzae b y que estén en contacto con niños de 4 años de edad
o menos, se recomienda que todos los miembros (incluyendo el niño), reciban
rifampicina a razón de 20 mg/kg/día en una sola toma (dosis diaria máxima
600 mg), durante 4 días.
Neonatos (= a 1 mes): 10 mg/kg/día durante 4 días.
Niños:
Tuberculosis: La rifampicina siempre debe ser administrada a razón de 10 a
20 mg/kg/día, sin exceder 600 mg/día, junto con por lo menos otro fármaco
tuberculostático/tuberculicida.
Portadores de meningococos: no debe excederse de 600 mg/dosis.
= 1 mes: 10 mg/kg/12 horas, durante 2 días o 1 vez/día durante 4 días
consecutivos.
< 1 mes: 5 mg/kg/12 horas, durante 2 días o 1 vez/día durante 4 días
consecutivos.
Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a
no más de 30°c.
Pirazinamida
Suspension/Antibiotico
Farmacocinetica y farmacodinamia:
La pirazinamida es un antituberculoso con acción micobactericida. Actua
específicamente sobre Mycobacterium tuberculosis. Sólo es activa durante los 2-3
primeros meses de tratamiento. Carece de actividad sobre bacterias, hongos, virus
u otras micobacterias atípicas. Aunque su mecanismo de acción es desconocido,
la pirazinamida es convertida a ácido pirazinoico por los microorganismos
susceptibles, siendo este el responsable de la actividad antiinfecciosa. Los
estudios in vitro e in vivo han demostrado que la pirazinamida solamente es activa
a un pH ligeramente ácido (pH 5,5). Así mismo, modifica el pH del medio
necesario para el crecimiento del Mycobacterium. Se considera útil en tuberculosis
meníngea debido a su buena penetración meníngea.
–CMI de la pirazinamida para M. tuberculosis: 12,5-20 µg/ml.
La pirazinamida presenta una biodisponibilidad oral del 95%. Las concentraciones
plasmáticas máximas (Cmáx) fueron de 33 µg/ml con dosis oral de 1.5 g y de 59
oµg/ml con dosis oral de 3 g. El tiempo preciso para alcanzar la máxima
concentración plasmática (tmáx) es de 2 h.
La pirazinamida alcanza concentraciones elevadas (80-130% de las plasmáticas)
en hígado, pulmones y riñones. También se registran concentraciones
significativas, aunque mucho menores que las anteriores, en bazo, médula ósea y
músculos esqueléticos. Penetra en los macrófagos, alcanzando concentraciones
intracelulares útiles. Difunde bien a través de la barrera hemato-encefálica, al
menos en presencia de inflamación meníngea, alcanzando concentraciones
similares a las plasmáticas. La tasa de unión a las proteínas plasmáticas es del
50%.
Se metaboliza un 95% en el hígado principalmente por desaminación por una
desaminasa microsomal hepática, e hidroxilación por la xantín-oxidasa, siendo los
principales metabolitos: acido pirazinoico (40 % de la dosis) y ácido 5-
hidroxipirazinoico.
Se excreta en un 90% por la orina (en un 3% de forma inalterada) y en un 10% por
heces. Su semivida de eliminación (t1/2ß) es de 10 h (hasta 16 h en pacientes con
insuficiencia renal grave, debido a que la pirazinamida es inicialmente filtrada en
los riñones, pero el 98% es reabsorbida).
Reacciones adversas: Es uno de los tuberculostáticos más hepatotóxicos, también
produce neurotoxicidad por déficit de vitamina B6 que incluye neuropatía periférica
y convulsiones. Se han reportado casos de hipersensibilidad a la droga.
Posología: Lactantes, niños y adolescentes menores de 14 años y/o 40kg: 30-
40mg/kg/dia ́ por via
́ oral cada 24h. La dosis diaria no debe exceder 2g/24h.
Adolescentes mayores de 14 años y/o 40kg: 15 a 30mg/kg/dia ́ cada 24h. La dosis
21
́
habitual es de 1,5 a 2g/dia . La dosis diaria no debe exceder 3g/24h.
Etambutol22
Farmacocinetica y farmacodinamia. Congénere sintético de la 1,2-etanodiamina,
con acción bactericida contra M. tuberculosis, M. bovis y algunas micobacterias no
específicas. Se utiliza en combinación con otros fármacos antituberculosos para
impedir o retrasar la aparición de cepas resistentes.
Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal Las concentraciones en el
plasma son máximas a las 2-4 horas y desaparecen con una semivida de 3-4
horas. El etambutol se elimina por la orina sin modificar o en forma de metabolitos
hepáticos inactivos. Alrededor del 20% se elimina por las heces en forma no
modificada.
Información clínica
Aplicaciones. Componente facultativo de varias pautas de quimioterapia
antituberculosa combinadas que actualmente recomienda la OMS (véanse las
páginas 13 y 14), especialmente cuando se sospecha resistencia primaria a otros
fármacos.
Dosificación y administración. Adultos: 25 mg/kg al día durante dos meses como
máximo, seguidos, en caso necesario, de 15 mg/kg al día; o 40 mg/kg tres veces
por semana.
Niños: 15 mg/kg al día.
Las dosis deben calcularse siempre cuidadosamente en función del peso para
evitar la toxicidad, reduciéndolas en los pacientes con insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida, Neuritis óptica presistente de
cualquier etiología, Incapacidad (por ejemplo, debida a la corta edad) de advertir
trastornos visuales sintomáticosy Aclaramiento de creatinina inferior a 50
ml/minuto.
Precauciones. Hay que recomendar a los pacientes que suspendan
inmediatamente el tratamiento y acudan al médico si observan trastornos de la
visión o de la percepción del color. Los pacientes demasiado jóvenes o incapaces
por otros motivos de comprender esta recomendación no deben recibir etambutol.
Siempre que sea posible se evaluará la función renal antes del tratamiento.
Empleo en el embarazo.Cuando no haya pruebas de resistencia primaria, se
utilizará la pauta de seis meses a base de isoniazida, rifampicina y pirazinamida.
Si se necesita un cuarto fármaco durante la fase inicial, se preferirá el etambutol a
la estreptomicina.
Efectos adversos. La neuritis óptica dependiente de la dosis puede fácilmente
deteriorar la agudeza visual y la visión de los colores. Las primeras alteraciones
suelen ser reversibles, pero puede aparecer ceguera si el tratamiento no se
suspende inmediatamente.
A veces se presentan signos de neuritis periférica en las piernas.
21 https://www.vademecum.es/principios-activos-pirazinamida-j04ak01
22 https://www.vademecum.es/principios-activos-etambutol-j04ak02
Sobredosificación. El vómito provocado y el lavado gástrico pueden ser útiles si se
aplican a las pocas horas de la ingestión. Más tarde, puede ser conveniente la
diálisis. No existe ningún antídoto específico y él tratamiento es principalmente de
sostén.
Conservación. Las tabletas deben guardarse en recipientes bien cerrados.
23 http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
PRONÓSTICO
Si le diagnostican meningitis TB, el pronóstico dependerá de la gravedad de los
síntomas y de la rapidez con la que busque tratamiento. El diagnóstico precoz de
la infección permitirá al médico proporcionarle tratamiento. Si recibe tratamiento
antes de que aparezcan las complicaciones, el pronóstico será bueno.
El pronóstico para los pacientes con meningitis TB que presenten daño cerebral o
accidente cerebrovascular no será tan bueno. En estos pacientes, el daño cerebral
será permanente y afectará la salud a largo plazo. La presencia de aumento de
presión intracraneal es un indicio claro de un mal pronóstico para el paciente.
PREVENCIÓN
Para evitar la aparición de meningitis TB, deben controlarse las infecciones de TB.
En las comunidades en las cuales la TB es común, puede utilizarse la vacuna
BCG (bacilo de Calmette y Guérin) para controlar la propagación de la
enfermedad. Esta vacuna es eficaz para controlar las infecciones de TB en los
niños pequeños.
24 https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/tbprevention.htm
25 http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
CONCEPTO. Es una infección de los tejidos que recubren el cerebro y la médula espinal (meninges).
TRIADA ECOLÓGICA HORIZONTE CLÍNICO
AGENTE: MUERTE: Se asocia con altas tasas de muerte y discapacidad.
Mycobacterium Tuberculosis CRONICIDAD: Puede producir daños cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10
(MTC) (bacilo de koch) a 20% de los supervivientes.
especies que pueden causar la
tuberculosis en seres humanos SECUELA O INCAPACIDAD: Es una afección grave que puede dejar como secuela déficits
u otros seres vivos: neurológicos permanentes.
HUESPED: El reservorio
fundamental es el ser humano
MEDIO AMBIENTE: COMPLICACIÓN: Hidrocefalia Y Convulsiones.
Distribución mundial,
Deficientes condiciones
socioeconómicas, culturales y SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS: Fiebre y escalofríos, Cambios en el estado mental.
sanitarias. Náuseas y vómitos. Sensibilidad a la luz (fotofobia). Dolor de cabeza intenso. Rigidez en el cuello
El hacinamiento favorece el (meningismo)
desarrollo de la enfermedad
DEFINICIÓN: Capacidad para ejecutar los procesos mentales completos Gravemente comprometido 1 090014 Comunicación clara según la edad. Mantener a: Aumentar a:
Sustancialmente comprometido 2 090015 Comunicación adecuada según la 1 5
Moderadamente Comprometido 3 edad. 1 5
DOMINIO: 2. Salud Fisiológica Levemente Comprometido 4 090013 Comprende el significado en 1 5
CLASE: J. Neurocognitiva No comprometido 5 situaciones. 1 5
PÁGINA: 158 090003 Atiende. 1 5
090005 Esta orientado.
090009 Procesa la información.
090006 Memoria Inmediata. 5 25
ACTIVIDADES INTERVENCIÓN I: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA I: El dolor agudo es una respuesta fisiológica de corta duración ante un
• Realizar una valoración exhaustiva que incluya localización, aparición , duración, frecuencia e estímulo adverso, asociada a cirugía, traumatismos o enfermedad aguda. Debe realizarse siempre una
intensidad, asi como los factores que lo alivian y agudizan. correcta valoración, recogiendo la medida de la intensidad por escalas sencillas, rápidas y prácticas. La
• Identificar la intensidad del dolor durante los movimiento¡s en las actividades de recuperación. mejor estrategia de intervención es la que consiga mayor bienestar con mínimos efectos adversos. La
• Monitorizar el dolor utilizando una herramienta de medicion valida y fiable apropiada a la edad y a propuesta debe tener en cuenta el perfil de riesgo y la comorbilidad.
la capacidad de comunicación.
• Usar analgesicos combinados si el nivel del dolor es intenso.
• Administrar analgesicos por la via menos invasiva posible, evitando la via Intramuscular.
• Preveir o controlar los efectos secundarios de los medicamentos. https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-tratamiento-del-dolor-agudo-
S1138359310002133
RESULTADO: 3102 Autocontrol: Enfermedad crónica. ESCALA(S) DE MEDICIÓN INDICADORES PUNTUACIÓN DIANA
DEFINICIÓN: Acciones personales para manejar una enfermedad crónica Nunca demostrado 1 310201. Acepta diagnostico. Mantener a: Aumentar a:
y su tratamiento, y para evitar la progresión de la enfermedad y las Raramente demostrado 2 310202. Busca información acerca de la 1 5
complicaciones. A veces demostrado 3 enfermedad. 1 5
Frecuentemente demostrado 4 310203 Controla los signos y sintomas de la 1 5
Siempre demostrado 5 enfermedad. 1 5
DOMINIO: 4. Conocimiento y conducta de salud. 3110204 Sigue las precauciones 1 5
CLASE: FF. Gestión de salud. recomendadas.
PÁGINA: 109 310207 Informa de los signos y sintomas de 5 25
las complicaciones.
ACTIVIDADES INTERVENCIÓN I: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA I: Los recién nacidos son vulnerables a padecer muchas
• Fomentar la asignación de los mismos cuidadores profesionales. enfermedades, las cuales unas pueden comprometer la vida como hay otras que no, esto debido a que
• Monitorizar el peso y talla del lactante. su organismo aún está en constante desarrollo por lo que algunos de sus órganos aún no cumplen sus
• Monitorizar los ingresos y las perdidas funciones correctamente.
• Tener en cuenta las preferencias de los progenitores para el baño, cuando sea posible.
• Proporcionar información a los progenitores acerca del desarrollo y la crianza del niño. https://es.calameo.com/books/00266009014895182dea3
• Proporcionar estimulación visual, auditiva, tactil y cenetica durante el juego.
• Aconsejar a los progenitores que realicen los cuidados especiales del lactante
https://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/cap_08.pdf
COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL
TÉCNICA DEL ESTADO DE YUCATÁN
PLANTEL VALLADOLID
RESULTADO: 1620 Autocontrol de las convulsiones. ESCALA(S) DE MEDICIÓN INDICADORES PUNTUACIÓN DIANA
DEFINICIÓN: Acciones personales para reducir o minimizar la aparición Nunca demostrado 1 162002 Utiliza la medicación según Mantener a: Aumentar a:
de episodios de convulsiones. Raramente demostrado 2 prescripción. 1 5
A veces demostrado 3 162016 Obtiene la medicación necesaria. 1 5
Frecuentemente demostrado 4 162017 Obtiene atencion medica 1 5
DOMINIO: 4. Conocimiento y conducta de salud. Siempre demostrado 5 inmediatamente si aumenta la frecuencia de 1 5
CLASE: Q. Conducta de salud. las convulsiones.
PÁGINA: 133 162008 Utiliza técnicas afectivas de reduccion 4 20
de estrés para disminuir la actividad de las
convulsiones.
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/
pdf/manual_procedimientos_enf_tb.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2013/md133m.pdf
http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/v58n3p204.pdf
https://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.7.html
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/
pdf/estandares_atencion_tb_sinlogos.pdf
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072001000100005
http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
https://www.cdc.gov/tb/esp/default.htm
https://www.who.int/features/qa/08/es/
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/tuberculosis/diagnosis-
treatment/drc-20351256
https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/tbinfectiondisease.htm
https://www.who.int/docstore/gtb/publications/ttgnp/PDF/tb97s220.pdf
GLOSARIO
• Bacteria resistente: bacteria que ya no es sensible a una medicina
específica y no muere ante el tratamiento de esta.
• BCG: vacuna contra la tuberculosis que recibió su nombre de los científicos
franceses Calmette y Guérin. La BCG no es usada en Estados Unidos, pero
sí se les da comúnmente a los bebés y niños pequeños en otros países en
los cuales la tuberculosis es común.
• Cavidad: hueco en el pulmón donde la bacteria ha destruido el tejido que se
encuentra a su alrededor. Si la cavidad aparece en las radiografías de
pecho, es más posible que el paciente al toser esté emitiendo bacteria e
infectando a otros.
• Cultivo: prueba para ver si existen bacterias de tuberculosis en el esputo y
otros fluidos del cuerpo. Esta prueba puede tardar entre unas 2 y 4
semanas en la mayoría de los laboratorios.
• Enfermedad de tuberculosis: enfermedad en la que la bacteria de
tuberculosis se está multiplicando y atacando diferentes partes del cuerpo.
Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis incluyen debilitamiento,
pérdida de peso, fiebre, falta de apetito, escalofríos y sudación nocturna.
Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis dependen de la parte del
cuerpo en la que esté creciendo la bacteria. Si la enfermedad de
tuberculosis está en los pulmones (tuberculosis pulmonar), los síntomas
pueden ser una fuerte tos, dolor en el pecho y sangre al toser.
• Esputo: flema que sale al toser desde el fondo de los pulmones. El esputo
es examinado bajo el microscopio para determinar si existen bacterias de
tuberculosis, usando un frotis. Parte del esputo puede también usarse para
realizar un cultivo.
• Frotis: prueba para ver si existe bacteria de tuberculosis en el esputo. Para
realizar esta prueba los trabajadores del laboratorio, colocan el esputo en
una laminilla de vidrio, tiñen la laminilla con colorantes especiales y ven si
existe cualquier bacteria de tuberculosis en la laminilla.
• Infección de tuberculosis: condición en la que la bacteria de tuberculosis
está viva, pero latente en el cuerpo. Las personas con infección de
tuberculosis no tienen síntomas, no se sienten enfermos, no pueden
contagiar a otros y resultan positivas las pruebas de tuberculina en la piel.
Pueden llegar a desarrollar la enfermedad de tuberculosis después en la
vida si no reciben terapia preventiva.
• Tuberculosis extrapulmonar: tuberculosis en cualquier otra parte del cuerpo
que no sea en los pulmones (por ejemplo, los riñones o los nódulos
linfáticos).
• Tuberculosis miliar: enfermedad de tuberculosis que se ha esparcido por
todo el cuerpo o conducto de la sangre.
• Tuberculosis pulmonar: enfermedad de tuberculosis que ocurre en los
pulmones, generalmente produce una tos que dura más de 2 semanas. La
mayoría de las enfermedades de tuberculosis son pulmonares.
• Tuberculosis multirresistente a medicinas: enfermedad de tuberculosis
causada por bacterias que son resistentes a más de una medicina
comúnmente usada para curar la tuberculosis.
• Terapia preventiva: tratamiento para personas infectadas con tuberculosis y
que ayuda a impedir que se desarrolle la enfermedad de tuberculosis.
• Tuberculina: líquido que se inyecta por debajo de la piel en la parte inferior
de antebrazo durante una prueba. Si está infectado con la tuberculosis, es
probable que tenga una reacción positiva a la tuberculina.
ANÉXOS
Tuberculomas.
Cuadros de información.