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COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL TÉCNICA DEL ESTADO

DE YUCATÁN
PLANTEL VALLADOLID
105

ENFERMERIA PEDIATRICA
M.E. ALEJANDRINA DE LOS ANGELES ALVAREZ AGUILAR

PROTOCOLO
“TUBERCULOSIS MENINGEA”

ENFERMERÍA GENERAL
503

TRABAJO REALIZADO POR:

AMAYRANI AZUCENA CHAN MENDOZA


Valladolid, Yucatán a 20 de oct. de 2019
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. 5
JUSTIFICACIÓN .............................................................................................................. 6
OBJETIVO GENERAL ....................................................................................................... 7
OBJETIVOS ESPÉCIFICOS................................................................................................. 7
MARCO CONCEPTUAL .................................................................................................... 8
MARCO LEGAL ............................................................................................................. 10
MARCO TEÓRICO ......................................................................................................... 12
DEFINICIÓN ................................................................................................................. 12
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LOS ORGANOS AFECTADOS. ............................................ 13
EPIDEMIOLOGIA .......................................................................................................... 17
MORBILIDAD Y MORTALIDAD. ..................................................................................... 18
RIESGOS ...................................................................................................................... 19
ETIOLOGÍA................................................................................................................... 19
DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 20
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ....................................................................................... 21
COMPLICACIONES........................................................................................................ 22
TRATAMIENTO ............................................................................................................ 23
FÁRMACOS.................................................................................................................. 23
EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO: ..................................................................... 29
PRONÓSTICO ............................................................................................................... 30
PREVENCIÓN ............................................................................................................... 30
MÉDIDAS DE AISLAMIENTO Y PREVENCIÓN:................................................................. 30
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA FORMULADOS Y JERARQUIZADOS CORRECTAMENTE . 33
PLANES DE CUIDADO ................................................................................................... 34
REFERÉNCIAS BIBLIOGRAFICAS .................................................................................... 41
REFÉRENCIAS EN LINEA ................................................................................................ 42
GLÓSARIO ................................................................................................................... 43
ANÉXOS....................................................................................................................... 45
INTRODUCCIÓN

La tuberculosis ha sido una de las infecciones más prevalentes a lo largo de la


historia de la humanidad. Se trata de una enfermedad infecciosa transmisible
causada por las bacterias Mycobacterium tuberculosis, de evolución crónica y
caracterizada por la formación de granulomas, su localización más común es el
pulmón, pero puede afectar 1 otros órganos. La meningitis tuberculosa constituye
7 -12% de todas las formas de tuberculosis y es la forma más severa de
complicación de tuberculosis, es tres veces más frecuente en pacientes
pediátricos (5 – 20% del total de casos), se presenta más a menudo en menores
de seis años (80%) causando la muerte en el 30% de los casos o secuelas
neurológicas en 20 - 25% a pesar del tratamiento específico; dichas secuelas se
deben al retraso en el diagnóstico y tratamiento e incluyen déficit intelectual,
trastornos psiquiátricos, alteraciones oculomotoras y visuales, convulsiones y
hemiparesia o déficit motor. La mayoría de los casos de tuberculosis meníngea
son debidos a M. tuberculosis variedad hominis, mientras que las infecciones
causadas por micobacterias atípicas son 2 extremadamente raras. El 50 – 90% de
los niños con esta enfermedad tiene el antecedente de contacto con un paciente
tuberculoso.1

1 https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2013/md133m.pdf
JUSTIFICACIÓN
En 1882, Roberto Koch descubrió que el Mycobacterium tuberculosis era
responsable de la enfermedad. En 1942, Walksman descubrió que la
estreptomicina era eficaz contra el M. tuberculosis, que México utilizó en la
Campaña de Lucha Contra la Tuberculosis. En la década de los ochenta, la
rifampicina era uno de los mejores medicamentos, cuyo empleo mejoró la
situación de la enfermedad en el paiś ; sin embargo, la tuberculosis continua
siendo un problema de salud que requiere de estrategias intensivas. 2

La tuberculosis es un problema de salud pública debido a la alta prevalencia e


incidencia de la enfermedad y su tasa de mortalidad asociada. A pesar de haberse
creído su erradicación con la aparición de la estreptomicina en los 40, medio siglo
después el mundo sufre un aumento progresivo de personas infectadas,
declarándose una emergencia global. Esto se debió, por un lado, a los casos
asociados al VIH y por otro lado a los bacilos multidrogoresistentes, generando un
constante aumento de la tasa de tratamientos no exitosos y recaid ́ as.
Según la Organización Panamericana de la Salud, ha resurgido en los países en
vías de desarrollo, como es el caso de Colombia. Es por esto que tiene una alta
prioridad en la atención, prevención, diagnóstico y tratamiento, tanto así que se
han desarrollado estrategias para su tratamiento temprano, oportuno e idóneo.

El adecuado control de la enfermedad depende del conocimiento de los factores


de riesgo, así como de la presentación clin
́ ica, formas de transmisión y a partir de
éste generar políticas y planes de prevención y control en cada una de las etapas.
El conocimiento debe estar ligado a la producción científica que se alcanza,
permitiendo así colaboración y avance técnico y cientif́ ico en pro de la comunidad.
La composición y características sociales de las poblaciones pueden incidir de
manera directa en la condición biológica de predisposición a la enfermedad. Por lo
tanto, es necesario profundizar en el campo de los modelos epidemiológicos, de
modo que se puedan crear esquemas que representen el comportamiento de una
patología dentro de una población que obedece a unas condiciones espaciales y
temporales precisas.

2 http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/tuberculosis.pdf
OBJETIVO GENERAL

Disminuir el riesgo de enfermar y morir a causa de la tuberculosis e interrumpir la


transmisión de la enfermedad, Contribuir a la equidad, asegurando que la
población tenga acceso a diagnóstico y tratamiento de tuberculosis, fortalecer la
participación y corresponsabilidad de la sociedad, en el cuidado de la salud y el
control de la tuberculosis a base de una buena investigación acerca de la
enfermedad.
Establecer un decumento para el logro de lo anterior a base de información
sustentada y con planes de cuidado de enfermeria formulados correctamente.

OBJETIVOS ESPÉCIFICOS

 Generar información que permita el análisis de la situación epidemiológica


de estos padecimientos e identificar riesgos a la salud de la población para
el establecimiento de las medidas de prevención y control.
 Reducir en la población del paiś el riesgo de infección, enfermedad y
muerte por tuberculosis.
 Hacer un documento a base de una buena informacion e ivestigacion
cientifica.
 Hacer planes de cuidado de enfermería para la Tuberculosis meningea.
MARCO CONCEPTUAL
La tuberculosis es causada por el Mycobacterium tuberculosis (MTb), afecta
principalmente a los pulmones pero puede afectar cualquier órgano del cuerpo.
Aunque es una enfermedad prevenible y curable, continua siendo un importante
problema de salud pública en todo el mundo. 3
La infección se transmite de persona a persona a través del aire, cuando un
enfermo con TBP tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos MTb al aire; basta
con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.
Se estima que una tercera parte de la población mundial se encuentra infectada
con MTb, y que entre 5 y 10% de estos desarrollarán la enfermedad en algún
momento de su vida, sin embargo, este riesgo es mucho mayor para las personas
cuyo sistema inmunitario está dañado, como ocurre en casos de infección por el
VIH, desnutrición o diabetes u otras enfermedades debilitantes.4
La tuberculosis se manifiesta con tos productiva, fiebre, sudores nocturnos y
pérdida de peso principalmente, estas manifestaciones pueden ser leves por
muchos meses. Como consecuencia, los pacientes tardan en buscar atención
médica y en ese lapso transmiten la bacteria a otras personas sanas. A lo largo de
un año, un enfermo con tuberculosis es capaz de infectar entre 10 y 15 personas
por contacto estrecho. Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta 50% de los
enfermos pueden morir en el transcurso de 5 años.
La tuberculosis afecta principalmente a los adultos jóvenes, es decir, en la edad
más productiva. Pero todos los grupos de edad están en riesgo. Más del 95% de
los casos y las muertes se registran en los paiś es en desarrollo.
La combinación de la infección por el VIH con la tuberculosis suele ser letal, pues
la una acelera la evolución de la otra. Un individuo infectado a la vez con el VIH y
el bacilo tuberculoso tiene más probabilidades de desarrollar tuberculosis activa.
En 2012, aproximadamente medio millón de niños (de 0 a 14 años) en el mundo
enfermaron de tuberculosis, y una media de 74 000 nino ̃ s murieron por esta causa
en el mundo.
El consumo de tabaco aumenta el riesgo de enfermar de tuberculosis y morir
como consecuencia de ésta. En el mundo, se calcula que más del 20% de los
casos de tuberculosis son atribuibles al hábito de fumar.
Son muchos los paiś es que siguen utilizan el estudio baciloscópico del esputo
para diagnosticar la tuberculosis. En este procedimiento, técnicos de laboratorio
debidamente capacitados examinan bajo el microscopio muestras de esputo para
identificar bacilos tuberculosos. De este modo se puede establecer el diagnóstico
5de tuberculosis en un dia; sin embargo, con esta tecnica no se detectan muchos
́ ́
casos de formas menos infecciosas de la enfermedad por lo que se debe optar por
el cultivo de micobacterias, considerado el estándar de oro para diagnóstico de

http://www.cenaprece.salud.gob.mx/descargas/pdf/PAE_PrevencionControlTuberculosis2013_2018
.pdf
4 https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tuberculosis
5 https://www.cdc.gov/tb/esp/publications/factsheets/testing/diagnosis_es.htm
tuberculosis, no obstante para ello se requiere de personal entrenado e insumos y
equipo de laboratorio especial, además de que el tiempo del resultado se obtiene
hasta en 8 semanas.
Actualmente se empiezan a utilizar métodos moleculares que proporcionan
resultados inmediatos. El Xpert/MFR/Rif es un equipo altamente recomendado por
la Organización Mundial de la Salud y la iniciativa Alto a la TB permite la
identificación oportuna del complejo M. Tb y la resistencia específica a
Rifampicina, mediante un método de PCR semianidado en tiempo real y la
detección de mutaciones por medio de sondas respectivamente. La prueba es
confiable y el tiempo de obtención del resultado a partir de una muestra de esputo
es de 100 minutos (2 horas).
Sin embargo por los altos costos de utilización es preferible orientar el uso en
personas que representan dificultad para el diagnóstico, como los niños o las
personas con VIH o diabetes entre otras. 6
En general la tuberculosis es una enfermedad que se puede tratar y curar de
manera relativamente sencilla. La forma activa que es sensible a los antibióticos
se trata con una combinación estándar de cuatro fármacos administrada durante
seis meses. El esquema es 2HRZE/4H3R3: esquema altamente efectivo hasta en
99% y consiste en 2 meses de forma diaria (lunes a sábado) a base de
Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol, seguido de 4 meses de forma
intermitente (lunes, miércoles y viernes) con Rifampicina e Isoniacida.
El tratamiento debe administrarse de manera supervisada, es decir, en cada toma
el personal de salud o personal capacitado debe verificar la ingesta de los
medicamentos, además de proporcionar información clara al paciente sobre su
esquema de tratamiento. Si no se proporcionan supervisión y apoyo al paciente, el
cumplimiento terapéutico puede ser incierto y como consecuencia, la infección
puede propagarse o convertir las cepas del micobacterium en fármacoresistentes.
Se conoce como tuberculosis multifármacorresistente (TB-MFR) a la causada por
una cepa que no responde al tratamiento por lo menos con isoniacida y
rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos de primera línea más eficaces
usados en el tratamiento.
El origen de esta forma de la enfermedad generalmente está en la administración
de un tratamiento incorrecto. En decir, el tratamiento inapropiado con estos
medicamentos: dosis inadecuadas, autoadministración o el empleo de
medicamentos de mala calidad.
El tratamiento de personas con tuberculosis fármacorresistente (TB-RF) es
complejo, mucho más costoso con fármacos de segunda lin ́ ea y con menos
posibilidad de éxito, además estos pacientes pueden desarrollar tuberculosis con
resistencia extendida (XDR), que solo responde a unos pocos medicamentos,
incluso los antituberculosos de segunda lin ́ ea más eficaces. 7

6 http://www.revinfcientifica.sld.cu/index.php/ric/article/view/503
7 https://www.cdc.gov/tb/esp/publications/factsheets/drtb/xdrtbspanish.htm
MARCO LEGAL
El abordaje que se plantea para sustentar la lucha en la prevención y control de la
TB en el paiś durante la presente administración 2013-2018, deberá apegarse
plenamente a la normatividad vigente, lo que implica un enfoque con fundamento
en la Ley General de Salud, en cuyo artić ulo 1o reglamenta el derecho a la
protección de la salud que tiene toda persona en los términos del artić ulo 4o de la
Constitución Polit́ ica de los Estados Unidos Mexicanos, y que establece las bases
y modalidades para el acceso a los servicios de salud y la concurrencia de la
Federación y las entidades federativas en materia de salubridad general. Además,
se incluye en el artić ulo 3o, fracción XV “La prevención y el control de
enfermedades transmisibles”, Así como el artić ulo 134o que menciona “La
Secretariá de Salud y los gobiernos de las entidades federativas, en sus
respectivos ámbitos de competencia, realizarán actividades de vigilancia
epidemiológica, de prevención y control de las siguientes enfermedades
transmisibles”, incluyendo en su fracción III a la tuberculosis.8

Existen también, otros artić ulos dentro de esta ley que sustentan las acciones del
sector salud y que son aplicables para el desempeño de este Programa en
específico como el Título Tercero que señala en sus capit́ ulos I, II, III y IV las
especificaciones relativas a la atención médica, la prestación de los servicios de
salud, los usuarios de servicios de salud y la participación de la comunidad.

En este sentido, el presente PAE-TB, de carácter sectorial, constituye un


instrumento que orienta a los servicios de salud interinstitucionales para ofertar un
abordaje práctico y homologado que incluya también una visión de los
determinantes sociales para este fin, basados específicamente en los lineamientos
de prevención y control descritos en la Norma Oficial Mexicana NOM- 006-SSA2-
2013, Para la prevención y control de la tuberculosis, misma que es de
observancia obligatoria para todo el personal de las unidades de atención médica
del Sistema Nacional de Salud, siendo responsable de vigilar y verificar su
cumplimiento la Secretariá de Salud y los gobiernos de las entidades federativas
en el ámbito de sus respectivas competencias.

Así mismo, dentro de los procedimientos para la prevención y control de la


tuberculosis, se deberán
observar los procesos de vigilancia epidemiológica que se sustentan en la Norma
Oficial Mexicana NOM-017- SSA2-2012 Para la vigilancia epidemiológica y los
señalados en los Estándares para la Atención de la Tuberculosis en México.

Por otro lado, y en apego a los lineamientos de respaldo de información, la Norma


Oficial Mexicana NOM-004- SSA3-2012 Del expediente clin ́ ico, establece los
criterios técnicos y administrativos en la elaboración, interpretación, uso y archivo
del expediente clin ́ ico que opera en todos los padecimientos crónicos que

8 http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m006ssa23.html
requieren de visitas periódicas a la unidad de salud como es el caso de las
personas afectadas por tuberculosis.
Manuales
• Guia ́ para la Atención de Personas con Tuberculosis Resistente a
Fármacos.
• Guia ́ práctica para la Atención de la Tuberculosis en Nino ̃ s, Niñas y
Adolescentes.
• Guia ́ de Enfermeria ́ para la Atención del paciente con Binomio TB-Sida.
• Manual de Control de Infecciones en Tuberculosis.
• Manual de Técnicas de Laboratorio para el Examen
• Baciloscópico.
• Guia ́ para el Manejo y Almacenamiento de Fármacos para la Atención
de Personas con TB-MRF.
• Guia ́ Básica de Adherencia al Tratamiento en Pacientes con
Tuberculosis.
• Manual para la Aplicación y Lectura de la Prueba Tuberculínica
(Polipéptido Proteico Derivado conocida como PPD).
• Manual de Procedimientos en Tuberculosis para Personal de
Enfermeria ́ .
• Manual de Supervisión del Programa Tuberculosis.9

9 http://condesadf.mx/pdf/Guia_enfermeria_09.pdf
MARCO TEÓRICO
La tuberculosis es una de las enfermedades más contagiosas del mundo. Esta se
produce por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y suele afectar principalmente
los pulmones. Esta patología presenta una alta morbimortalidad y su tratamiento
dura en promedio 6 meses, generando altos costos de atención e impactando los
años de vida productiva.10

DEFINICIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad contagiosa de transmisión aérea que
generalmente afecta los pulmones y se produce por una bacteria llamada
Mycobacterium tuberculosis. Si no se trata rápidamente la infección de TB, la
bacteria puede transportarse por el torrente sanguíneo e infectar otros órganos y
tejidos del organismo.
Algunas veces, la bacteria se transporta
a las membranas que rodean el cerebro
y la médula espinal (las meninges). La
infección de las meninges puede
provocar la aparición de una afección
potencialmente mortal que se denomina
tuberculosis meníngea y que también se
conoce como meningitis tuberculosa o
meningitis TB.
La meningitis se caracteriza por la
presencia de número anormal de
leucocitos (> 10 células después del
período neonatal) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y cuando en éste se
aísla Mycobacterium tuberculosis la enfermedad recibe el nombre de meningitis
tuberculosa (MT). Se trata de una infección grave que compromete las meninges,
con un efecto devastador serio sobre el sistema nervioso central, motivo por el
cual prácticamente la mayoría (80%) de los pacientes quedan con secuelas
neurológicas.
La meningitis tuberculosa es una emergencia médica que requiere tratamiento
urgente en base a signos y síntomas neurológicos y hallazgos típicos en el estudio
citoquímico del líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico precoz y la intervención
médica oportuna reducen contundentemente la mortalidad y morbilidad.
En un buen número de pacientes el diagnóstico preciso de la tuberculosis infantil
no es simple y la sospecha se basa en la pesquisa de antecedentes
epidemiológicos (contacto cerrado y prolongado con paciente bacilífero),
manifestaciones clínicas, reacción de Mantoux (casi siempre negativa en niños
desnutridos - energía), estudios imagenológicos de tórax, pruebas serológicas,
aislamiento del bacilo mediante cultivo y tinción de bacilos ácido-alcohol-
resistentes (BAAR) y biopsia de tejidos.

10 https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis.html
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LOS ORGANOS
AFECTADOS.
El estudio anatomopatológico de la meningitis bacilar
es de capital importancia,
pues tiene una estrecha relación con la sintomatologia ́ ,
como lo han demostrado estudios necrópsicos
correspondientes a distintas etapas de la misma, así
como se pudo, cuando las circunstancias lo han
permitido, hacer una correlación entre la
sintomatologia ́ de las meningitis bacilares tratadas con
diferentes antibióticos y su anatomía patológica.
En primer término mencionaremos las caracteriś ticas
más importantes de la meningitis tuberculosa clásica, es decir, aquella en la cual
́ por evolución propia y natural de la enfermedad, recordando
el paciente fallecia
que en toda meningitis bacilar interesa especialmente el estudio de: las meninges,
los vasos y el sistema nervioso.
Meninges: Salvo excepciones en que la lesión es única de la meninge espinal, el
toque es de la craneal. Al efectuarse la apertura del cráneo, el primer hecho a
notar es el estado de tensión de la duramadre, que no presenta mayor congestión.
Al ser separada la duramadre, se observa un aplastamiento de las
circunvoluciones cerebrales, estando poco marcados los surcos y las cisuras
corticales.
En la superficie del cerebro habitualmente no se encuentran modificaciones, salvo
una pérdida de la transparencia normal de las leptomeninges y un engrosamiento
de las mismas, más evidente en la región de los surcos y cisuras, donde la
aracnoides cruza en puente, dejando min ́ imos espacios, normalmente ocupados
́ uido cefalorraquid
por liq ́ eo y que pueden contener liq́ uido turbio y discreto
exudado.
Es realmente en la base donde existen modificaciones llamativas, adivinándose la
existencia de exudados que se visualizan a través de la aracnoides con un
aspecto principalmente gelatinoso, discretamente turbio y sólo excepcionalmente
fibrinopurulento.
Al quitar la capa externa de las leptomeninges se puede apreciar la superficie de
ambos hemisferios relativamente indemne; no así la base que presenta sobre todo
en las inmediaciones del quiasma y zonas vecinas (cisura de Silvio, región
peduncular, protuberancia, bulbo e inclusive a veces cerebelo y médula) un
aspecto congestivo. Acompana ̃ n a esto, exudados más o menos abundantes.
Los exudados tienden a organizarse y, con frecuencia, se observan
neomembranas de distinto aspecto dependientes del tiempo de evolución
llegando, en ocasiones, a formar un verdadero tejido resistente tendiendo a la
fibrosis.
Las meninges blandas ya no se desprenden tan fácilmente de la corteza,
observándose a menudo y siempre en la región basal, el desgarro de pequeñas
zonas corticales a la existencia de adherencias meningoencefálicas.
Observando tangencialmente la meninge blanda separada es doble descubrir
pequeno ̃ s tubérculos amarillo-blancuzcos que pueden seguir el trayecto de los
vasos. No siempre son visibles los tubérculos pero es habitual su presencia,
debiéndose tomar con cierto recelo las observaciones en las cuales no se hayan
encontrado. Tan es así que algunos autores dudan que el examen
anatomopatológico haya sido efectuado en forma exhaustiva cuando los
resultados son negativos. En sin ́ tesis, las lesiones observadas no parecen tener
una magnitud tal como para producir la muerte del paciente.
Al hacer los cortes clásicos sobre el encéfalo, llama inmediatamente la atención la
existencia de una dilatación ventricular conteniendo un liq ́ uido con aspecto que
variá desde seroso hasta purulento, con todas las gamas intermedias y pudiendo,
inclusive, ser hemorrágico. En ciertas circunstancias puede observarse en las
paredes ventriculares nódulos tuberculosos, pero lo habitual es encontrar un
aspecto edematoso de las mismas. En los plexos coroideos se hallan alteraciones
caracterizadas por exudados y, a veces, tubérculos. Globalmente la sustancia
cerebral presenta aspecto edematoso, congestivo, de consistencia disminuid ́ a,
pudiendo presentar en la superficie hemorragias y zonas de aspecto reblandecido.
Relacionado con la existencia de tubérculos, es factible el hallazgo de una
diseminación de ellos, predominando en la base y todos de la misma edad, o si no
puede encontrarse un tubérculo único circunscrito a menudo oculto en el fondo de
un surco o en la base, pudiendo estar parcialmente encapsulado con tallas
variables, siendo comunes en cerebro y cerebelo.
Meninges congestivas que se separan bien del encéfalo. Edema y congestión en
la periferia del cerebro que conserva sus caracteres anatómicos y su forma.
Se somete a la fijación, cuidando que conserve la forma. Se secciona en cortes
seriados en la forma clásica, de adelante hacia atrás. Se reconoce en la
proximidad del tálamo, un foco redondeado de 3 cm. de diámetro, de contorno
irregularmente redondeado, de lim ́ ite congestivo y con centro reblandecido y
necrosado. Hay congestion en la sustancia blanca y dilatación de los ventrić ulos.
No se reconocen otras lesiones en el resto del cerebro y en los demás órganos
encefálicos.
El estudio microscópico del foco mencionado muestra una lesión inflamatoria con
caracteres de un tuberculoma, cuya particularidad consiste en la falta de
especificidad inflamatoria, por lo cual tiene la apariencia de un absceso cerebral
inespecif́ ico.
La tercera posibilidad corresponde a la existencia simultánea de tubérculos
jóvenes junto a uno más evolucionado.
El aspecto macroscópico descrito contrasta francamente con las alteraciones que
se presentan en las meningitis supuradas banales, donde Las alteraciones son
llamativas y groseras, en las cuales se evidencian desde el comienzo la profusión
de los exudados que predominan en la super- ficie de los hemisferios.
Las lesiones se encuentran, como ya ha sido dicho, en las inmediaciones del
quiasma, en el espacio interpeduncular, infundib ́ ulos y nervios ópticos. A veces
puede producirse una verdadera forma necrosante.
Las lesiones foliculares no constituyen el elemento más frecuente en estas, en
ocasiones, toman aspecto difuso con una inflamación plasmolinfocitaria de la
propia ́ madre, disociándose las láminas conectivas por un edema más o menos
importante.
La zona próxima de la sustancia nerviosa sufre por continuidad, estando
igualmente edematizada, no encontrándose en ella bacilos.
Existe, además, reacción de la neuroglia que se densifica adquiriendo un aspecto
laminado; estos procesos se intensifican en las zonas correspondientes a los
surcos y cisuras.
En ocasiones, el exudado toma la forma caseosa debido a la presencia de
granulaciones pasibles de ser observadas a simple vista y que, histológicamente,
rara vez son foliculares. Esta forma, según los clásicos, sería la habitual en el
adulto.
El epéndimo presenta modificaciones, a consecuencia principalmente de la
hipertensión intracraneana, existiendo focos de hiperplasia, debidos a
proliferaciones de la glia y que le confieren un aspecto granuloso.
Una infiltración similar se encontraria
́ en los plexos coroideos.
Los vasos presentan gran reacción celular con permeabilidad conservada; la
reacción toma una distribución especialmente periarterial. Es factible el hallazgo
del bacilo de Koch en las zonas donde se produce la lesión perivascular.
Algunos autores habían intentado hacer una separación entre las meningitis
subprimarias, donde predominarían las reacciones serosas y las teriarias, que
tienden a la lesión caseosa y limitante. En el estado actual de nuestro
conocimientos, no podemos seguir manteniendo esta división que, en realidad, es
artificial y responde más a períodos evolutivos de la meningitis tuberculosa que a
reacciones distintas según el perió do de la tuberculosis en que se encuentra.

Más elementos pueden estar comprometidos en el sistema nervioso. Algunos son


componentes del mismo, pero otros corresponden a órganos de estructura distinta
y que, además de las relaciones fisiológicas, tienen relaciones anatómicas, que
son las que nos interesan en estos casos. De ahí que se puedan observar
lesiones en los nervios craneanos y en los nervios periféricos.
El nervio óptico. Es atacado especialmente por infiltración perinerviosa. Esta
infiltración puede llegar hasta los propios canales ópticos, siendo comprimido el
nervio por las formaciones esclerosas que se desarrollan a esa altura. Estas
lesiones son una propagación de las lesiones cisternales. Es posible observar una
infiltración del perineuro, al igual que los espacios interfasciculares; las lesiones
del endoneuro son menos importantes. En estas zonas pueden encontrarse
lesiones especif́ icas, así como el germen causal.

Nervio auditivo. Se encuentran lesiones muy similares a las descritas en el nervio


óptico. A veces, inclusive el tejido tuberculoso de la base puede envainar al nervio
produciendo lesiones del mismo, con alteraciones funcionales importantes.

El resto de los pares craneanos puede presentar lesiones similares a las


detalladas.
Los nervios raquid ́ eos. Cuando existen lesiones en las meninges espinales se
produce un compromiso de los nervios raquídeos que van a encontrarse alterados
por una infiltración linfohistiocitaria que predomina en la periferia, donde se
observan formaciones específicas que se prolongan a menudo, en los espacios
interfasciculares. Se pueden encontrar lesiones de necrosis en la vecindad del
exudado menin ́ geo y alteraciones degenerativas de las fibras nerviosas más
periféricas.

Rara vez la hipófisis se encuentra comprometida. En los pocos casos donde se


han encontrado lesiones, ellas consisten, principalmente, en lesiones nodulares
con necrosis céntrica y rodeadas de las clásicas infiltraciones que se observan en
la tuberculosis. Más raramente se encuentran lesiones en la retrohipófisis. 11

11 https://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/mt/cap3.pdf
EPIDEMIOLOGIA
La TBC meníngea es la segunda forma más frecuente de estas, presentándose
entre el 0,5-1,6% de los casos de TBC y la que genera más muertes o secuelas
importantes, sobrepasando el 50% de los casos. Así mismo la meningitis
tuberculosa se asocia a hospitalización prolongada y altos costo de
hospitalización, con un promedio de $ 9.246.421 por caso.12

12 http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
MORBILIDAD Y MORTALIDAD.

La oms calcula que en 2006 hubo casi nueve millones de casos nuevos de tb, de los cuales 7.4 millones
fueron de Asia y África subsahariana; de é stos, fallecieron 1.9 millones de personas y entre ellas 195
000 infectadas por el vih.

En 2005 se observó que la tasa de incidencia se mantuvo estable en todo el mundo. Sin embargo, el
número absoluto de nuevos casos aumentó gradualmente, sobre todo en las regiones de Á frica,
Mediterrá neo oriental y Asia suroriental. Entre 1980 y 2006 se notificaron a la oms más de 90
millones de casos de tuberculosis; asimismo, aumentó el nú mero de pacientes con sida y con tbmfr.

Dentro del Plan Mundial para detener a la tb, la meta para 2015 es disminuir las tasas de prevalencia y
mortalidad registradas en 1990. Al respecto, América Latina, Asia suroriental y el Pacífico occidental
están en dirección correcta para alcanzar dichas metas, lo que no sucede en Á frica y los países del
Mediterrá neo oriental. En Mé xico, los desafíos actuales en el control de la tb son diferentes debido a la
heterogeneidad de la población, la más amplia brecha socioeconó mica, la iniquidad en los servicios y
una pobre cultura en cuanto a la salud.

El balance para 2008 arroja que el é xito de tratamiento es de 84.04%, lo que sitúa a México más cerca
de la meta de 85% que plantea el Plan Mundial para detener la tb e indica que hay pocos fracasos, el
abandono es de 4.9% y la mortalidad de 1.7 x 100 mil habitantes.

De acuerdo con la Plataforma Ú nica de Informació n Nacional, en su módulo tuberculosis, en 2008 se


presentaron alrededor de 18,210 casos nuevos en todas sus formas, de los cuales 82.5% (15,035)
corresponde a tb pulmonar. La tasa nacional para formas pulmonares es de 14.1 por cada 100 mil
habitantes.

La razón hombre mujer es de 1:1.5, y aunque varía de un estado a otro, sigue siendo más frecuente en
hombres en edad productiva. La tuberculosis infantil representa 3.1% del total de casos registrados. La
tasa en mayores de 15 añ os (utilizada como indicador internacional) es de 20 por cien mil habitantes
para 2008, lo que refleja un decremento importante en comparació n con 1997, ubicada en 29.46.

Las enfermedades que má s frecuentemente se asocian a tuberculosis son: diabetes mellitus (21.4%),
porcentaje que se incrementa en mayores de 40 añ os, desnutrició n (15.6%), alcoholismo (6.8%) y
vih/sida 6%); asimismo, de los casos de TBP que cursan con desnutrició n, el 4.1 se registra en
menores de 15 añ os. 13

13 https://www.who.int/mediacentre/news/releases/2007/pr08/es/
RIESGOS
La TB y la meningitis TB pueden aparecer en niños y adultos de todas las edades.
Sin embargo, los pacientes con problemas de salud específicos corren más riesgo
de padecer estas afecciones. Los factores de riesgo de la meningitis TB incluyen
tener antecedentes de lo siguiente:
 VIH/SIDA
 Consumo de alcohol excesivo
 Sistema inmunitario debilitado
 Diabetes mellitus (varios trastornos en los cuales la glucemia es más alta
porque el páncreas no produce suficiente insulina o porque las células son
resistentes a la insulina)
Los casos de meningitis TB son poco frecuentes en los Estados Unidos.
En los países en desarrollo, los niños desde el nacimiento hasta los 4 años de
edad son más propensos a padecer esta afección.
14

ETIOLOGÍA
Está provocada por la colonización de las meninges por el mycobacteryum
tuberculosis, el cual se disemina a través de la sangre (diseminación
hematógena), procedente de otro foco situado por lo general en el pulmón o la
región gastrointestinal. En ocasiones la diseminación es por proximidad, por
ejemplo a partir de un foco de tuberculosis ósea situado en la columna vertebral.

14 https://healthtools.aarp.org/es/health/tuberculosis-meningea
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar la meningitis TB, el médico realizará una exploración física a fin
de identificar los síntomas de la enfermedad. Entre ellos, se incluyen los
siguientes:
 frecuencia cardíaca rápida
 fiebre
 rigidez en el cuello
 cambios en el estado mental
Si tiene síntomas de meningitis TB, el médico podrá solicitarle análisis adicionales
para confirmar el diagnóstico, lo cual puede incluir una punción lumbar, en la que
el médico tomará una muestra de líquido de la columna vertebral que se enviará al
laboratorio para analizar y confirmar su afección.
El médico también puede solicitar otros análisis para evaluar su salud, entre los
que se incluyen los siguientes:
 biopsia de las meninges
 hemocultivo
 radiografía de tórax
 tomografía computarizada (TC) de la cabeza
 prueba cutánea de la tuberculosis (PPD)15

15

http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/34855/9789275319857_spa.pdf?sequence=5
&isAllowed=y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se estima que la MT se presenta en 1/300 infecciones no tratadas. La enfermedad
es frecuente alrededor de los seis años de edad y es improbable antes de los
cuatro meses. Aproximadamente el 50% de las meningitis se acompañan de
tuberculosis miliar y en una población mucho menor puede estar asociada a
tuberculoma.

La severidad de la enfermedad se clasifica de acuerdo a lo propuesto por la British


Medical Research Council la cual tiene gran utilidad al momento de definir el
pronóstico. En el estadio I el pronóstico generalmente es excelente, mientras que
en estadio III los pacientes 16que sobreviven quedan con lesiones permanentes
que incluyen ceguera, hipoacusia, retardo mental y paraplegia.

LA MT tiene un inicio
insidioso e inespecífico, en
ocasiones puede tardar en
instalarse hasta tres
semanas, sin embargo la
mayoría de los pacientes
acude a la consulta con fiebre
de más de cinco días de
duración, cefalea y vómitos
explosivos producto de la
hipertensión endocraneana. A
propósito de la fiebre algunos investigadores mencionan que sólo dos tercios de
los pacientes manifiestan este síntoma, en tanto nuestra impresión es que
prácticamente la totalidad de los enfermos cursan con algún grado de hipertermia.
Junto a los signos mencionados, durante la primera semana de padecimiento el
enfermo muestra cambios en la personalidad, anorexia y manifiesta sueño, al
inicio de fácil despertar bajo estímulos externos (auditivo, táctil); durante esta fase
la comunicación es dificultosa porque el lenguaje se encuentra afectado y el
paciente expresa incoherencias, para finalmente presentar depresión sensorial
más profunda hasta llegar a coma. Pasado el tiempo es posible advertir signos
neurológicos contundentes como hemiparesia, oftalmoplegia y reflejos
osteotendinosos exaltados; el 53% de los pacientes suele presentar crisis
convulsivas tónicas, clónicas, focales o generalizadas. Los signos de irritación
meníngea son muy característicos y casi nunca dejan de estar presentes rigidez
de nuca, signos de Brudzinsky y Kernig.
El cuadro clínico generalmente es progresivo a pesar de instaurarse tratamiento
adecuado; la fiebre persiste en ocasiones hasta dos o tres semanas, la depresión
del estado de conciencia se mantiene inalterable y los signos neurológicos se
profundizan a tal punto que es posible encontrar datos de decorticación y
descerebración. En los pacientes no tratados la muerte se presenta cinco a ocho

16 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf
semanas después, aunque se han observado casos con varios meses de
sobrevivencia.
En general, los síntomas de la meningitis TB comienzan lentamente al principio y
luego se vuelven más intensos en cuestión de semanas. Durante las etapas
iniciales de la infección, los síntomas generalmente incluyen los siguientes:

• fatiga
• malestar
• febrícula
• A medida que la enfermedad avanza, los síntomas se agravan. No siempre
se presentan los síntomas típicos de la meningitis (p. ej., rigidez en el
cuello, dolor de cabeza, sensibilidad a la luz). Los siguientes síntomas se
observan con frecuencia:
• fiebre
• cambios en el estado mental (confusión)
• náuseas y vómitos
• letargo
• irritabilidad
• inconsciencia17

COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones consisten en secuelas derivadas de la afectación
del sistema nervioso central, algunas de las más frecuentes son hidrocefalia y
convulsiones. La existencia de infartos cerebrales es una de las principales causas
de discapacidad permanente.
Las complicaciones de la meningitis TB son significativas y potencialmente
mortales. Entre ellas, se incluyen las siguientes:
 convulsiones
 pérdida de la audición
 aumento de presión en el cerebro (presión intracraneal)
 daño cerebral
 accidente cerebrovascular
 muerte
El aumento de la presión en el cerebro puede producir daños cerebrales
permanentes e irreversibles.

17 http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752004000300007
TRATAMIENTO
Si padece meningitis TB, el médico le recetará medicamentos llamados fármacos
antituberculosos. Entre ellos, se incluyen los siguientes:


Isoniacida
 Rifampicina
 Piracinamida
 Etambutol
Estos fármacos tratan la meningitis TB y la infección de TB. Además, el médico
puede recetarle esteroides sistémicos, que reducen las complicaciones
relacionadas con esta afección. Según la gravedad de la infección, el tratamiento
puede durar hasta 12 meses. En algunos casos, es posible que necesite recibir
tratamiento en un hospital.18

FÁRMACOS
Isoniazida
Agente antimicobacteriano
Tabletas de 100-300 mg
Inyectable de 25 mg/ml en ampollas de 2 ml
Farmacocinética y farmacodinamia:19
La isoniazida, o hidracida del ácido isonicotínico, tiene un enérgico efecto
bactericida contra los bacilos tuberculosos en estado de replicación.
Se absorbe rápidamente y se difunde con facilidad en todos los humores y tejidos.
La semivida en el plasma está determinada genéticamente y varía desde menos
de una hora en acetiladores rápidos hasta más de tres en acetiladores lentos. En
su mayor parte se elimina por la orina en un plazo de 24 horas, principalmente en
forma de metabolitos inactivos.
Información clínica:
Aplicaciones: Componente de todas las pautas de quimioterapia antituberculosa
actualmente recomendadas por la OMS.
A veces la isoniazida se utiliza sola para la profilaxis de:
• la transmisión a contactos próximos muy expuestos a la enfermedad, y
• la recrudescencia de la infección en sujetos inmunodeficientes.

Dosificación y administración: La isoniazida se suele administrar por vía oral pero


puede utilizarse la vía intramuscular en los casos muy graves.
Tratamiento (en terapia combinada):
Adultos y niños: 5 mg/kg (máximo: 300 mg) al día o 15 mg/kg dos o tres veces por
semana.
Profilaxis:
Adultos: 300 mg al día durante seis meses a un año.
Niños: 10 mg/kg (máximo: 300 mg) al día durante seis meses a un año.
18 https://healthtools.aarp.org/es/health/tuberculosis-meningea
19 https://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.1.html
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad conocida.
• Hepatopatía activa.
Precauciones: Hay que vigilar, siempre que sea posible, las concentraciones
séricas de transaminasas hepáticas.
A los pacientes expuestos a neuropatías periféricas a consecuencia de
malnutrición, alcoholismo crónico o diabetes, se les debe administrar además
piridoxina, a razón de 10 mg diarios. Cuando el grado de salud de la comunidad
sea bajo, esta medida deberá aplicarse sistemáticamente.
La epilepsia debe ser objeto de un control eficaz, ya que la isoniazida puede
provocar ataques.
Efectos adversos: La isoniazida suele tolerarse bien a las dosis recomendadas. En
ocasiones se producen reacciones de hipersensibilidad general o cutánea durante
las primeras semanas de tratamiento.
El riesgo de neuropatía periférica se excluye administrando suplementos diarios
de piridoxina a los pacientes vulnerables. En los sujetos susceptibles pueden
aparecer formas menos comunes de trastornos neurológicos, entre ellos neuritis
óptica, psicosis tóxica y convulsiones generalizadas, sobre todo en las últimas
fases del tratamiento, que en ocasiones obligan a suprimir la isoniazida.
La hepatitis es una reacción poco frecuente pero potencialmente grave que por lo
general puede evitarse suspendiendo rápidamente el tratamiento. Más a menudo,
se observa una elevación marcada de la concentración sérica de transaminasas
hepáticas al principio del tratamiento, que no reviste, sin embargo, importancia
clínica. Si los niveles enzimáticos decaen rápidamente al suspender la
administración, es poco probable que vuelvan a ascender bruscamente cuando se
reanuda el tratamiento.
Interacciones medicamentosas: La isoniazida tiende a elevar las concentraciones
plasmáticas de fenitoína y carbamazepina inhibiendo su metabolismo en el
hígado. El hidróxido de aluminio obstaculiza la absorción de isoniazida.
Sobredosificación: Entre 30 minutos y tres horas después de la sobredosis se
presentan náuseas, vómitos, mareo, visión borrosa y dificultad para hablar. La
intoxicación masiva tiene por resultado el coma, precedido de depresión
respiratoria y estupor. Pueden producirse convulsiones graves y rebeldes al
tratamiento. El vómito provocado y el lavado gástrico pueden ser útiles a las pocas
horas de la ingestión; más tarde cabe recurrir a la hemodiálisis. Es necesario
administrar dosis elevadas de piridoxina para evitar las neuritis periféricas.
Conservación: Las tabletas deben guardarse en recipientes bien cerrados al
abrigo de la luz. La solución inyectable se debe conservar en ampollas, también al
abrigo de la luz.
Rifampicina
Suspensión/antibiotico.
Cada 100 ml de SUSPENSIÓN contienen:
Rifampicina............................................................................ 2 g
Vehículo, c.b.p. 100 ml.
Farmacocinética y farmacodinamia: la rifampicina por vía oral tiene una
biodisponibilidad superior a 90 %; dosis de 20600 mg proporcionan un nivel
máximo de 7 a 8 µg/ml, pero la administración repetida induce la enzima
desacetilante hepática e incrementa el aclaramiento biliar. El alimento interfiere en
la velocidad y la intensidad de la absorción. Difunde libremente a los tejidos y
líquidos corporales, atraviesa la placenta y la barrera hematoencefálica; en
personas normales la concentración en el LCR es mínima, pero si existe
inflamación meníngea, la concentración llega a ser 50 % de la plasmática. Sufre
desacetilación en el hígado y se transforma en 2,5-o-desacetilrifampicina, también
activa, eliminándose en gran parte por la bilis; pero hasta 50 % de la forma original
lo hace por el riñón y la bilis, con lo que se alcanzan concentraciones terapéuticas
en estos líquidos. En el intestino entra en la circulación enterohepática. Debido a
la inducción enzimática de sus propias enzimas (acopladas al citocromo P-450), la
administración acelera el aclaramiento, de forma que la vida media desciende de 2
a 5 h a menos de 2 h a las 2 semanas. Probenecid reduce su excreción al
bloquear la captación hepática. La isoniacida incrementa la vida media de la
rifampicina en los acetiladores lentos, al interferir en su metabolismo. A su vez, la
rifampicina acelera el metabolismo de otros fármacos por inducción enzimática.
Indicaciones terapéuticas: Tuberculosis: en todas sus formas, incluyendo casos
recientes, avanzados, crónicos, y resistentes. La rifampicina siempre debe
asociarse por lo menos con otro fármaco antituberculoso. Profilaxis infección por
meningococo, tratamiento algunas infecciones por staphylococcus sp.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las rifamicinas.
Precauciones generales: Pacientes con insuficiencia hepática deben recibir
rifampicina sólo en caso de necesidad, y aun así debe ser utilizado con precaución
y bajo estricta vigilancia médica, controlando la función hepática, especialmente la
alanina aminotransferasa (alat) sérica y el aspartato aminotransferasa (asat)
sérica, antes de iniciar el tratamiento y durante éste cada 2 a 4 semanas.
Rifampicina suspensión contiene metabisulfito de sodio, el cual puede causar
reacciones de tipo alérgico.
Reacciones secundarias y adversas: Las reacciones adversas que se presentan
tanto con tratamiento diario como intermitente incluyen: reacciones cutáneas leves
y autolimitadas que no parecen ser de hipersensibilidad. anorexia, náuseas,
vómito. puede causar hepatitis. psicosis. puede presentarse trombocitopenia, con
o sin púrpura. ocasionalmente se han reportado trastornos del ciclo menstrual.
Dosis y vía de administración: Rifampicina debe administrarse en ayunas, por lo
menos 30 minutos antes o 2 horas después de comer.

20 http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Rifampicina.htm
Adultos: Tuberculosis: para el tratamiento de la tuberculosis, la rifampicina siempre
debe ser administrada a razón de 10 mg/kg diarios, sin exceder 600 mg/día, junto
con por lo menos un fármaco tuberculostático/tuberculicida más.
Quimioterapia de corto plazo:
Fase inicial (2 meses): Administrar rifampicina, isoniazida, pirazinamida y
estreptomicina o etambutol diariamente, o dos a tres veces por semana, bajo
terapia de observación directa.
Fase de continuación (4 meses o más): Para microorganismos sensibles,
administrar rifampicina e isoniazida diariamente o 2 a 3 veces por semana bajo
observación directa. En general, la terapia contra tuberculosis debe tener una
duración de 6 meses hasta que por lo menos hayan transcurrido 3 meses de
conversión a cultivo negativo.
Terapia a largo plazo: Pacientes con microorganismos resistentes a los fármacos
o con tuberculosis extrapulmonar pueden necesitar tratamientos más largos con
otros esquemas de administración.
Tuberculosis con infección por VIH: El tratamiento debe tener una duración total
de 9 meses, o por lo menos 6 meses después de la conversión del cultivo.
Portadores de h. Influenzae: Para los cohabitantes del mismo núcleo familiar
expuestos a h. Influenzae b y que estén en contacto con niños de 4 años de edad
o menos, se recomienda que todos los miembros (incluyendo el niño), reciban
rifampicina a razón de 20 mg/kg/día en una sola toma (dosis diaria máxima
600 mg), durante 4 días.
Neonatos (= a 1 mes): 10 mg/kg/día durante 4 días.
Niños:
Tuberculosis: La rifampicina siempre debe ser administrada a razón de 10 a
20 mg/kg/día, sin exceder 600 mg/día, junto con por lo menos otro fármaco
tuberculostático/tuberculicida.
Portadores de meningococos: no debe excederse de 600 mg/dosis.
= 1 mes: 10 mg/kg/12 horas, durante 2 días o 1 vez/día durante 4 días
consecutivos.
< 1 mes: 5 mg/kg/12 horas, durante 2 días o 1 vez/día durante 4 días
consecutivos.
Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a
no más de 30°c.
Pirazinamida
Suspension/Antibiotico

Indicaciones: Tuberculosis en combinación con otros fármacos.


Contraindicaciones: Insuficiencia hepática grave. Neuropatía.

Farmacocinetica y farmacodinamia:
La pirazinamida es un antituberculoso con acción micobactericida. Actua
específicamente sobre Mycobacterium tuberculosis. Sólo es activa durante los 2-3
primeros meses de tratamiento. Carece de actividad sobre bacterias, hongos, virus
u otras micobacterias atípicas. Aunque su mecanismo de acción es desconocido,
la pirazinamida es convertida a ácido pirazinoico por los microorganismos
susceptibles, siendo este el responsable de la actividad antiinfecciosa. Los
estudios in vitro e in vivo han demostrado que la pirazinamida solamente es activa
a un pH ligeramente ácido (pH 5,5). Así mismo, modifica el pH del medio
necesario para el crecimiento del Mycobacterium. Se considera útil en tuberculosis
meníngea debido a su buena penetración meníngea.
–CMI de la pirazinamida para M. tuberculosis: 12,5-20 µg/ml.
La pirazinamida presenta una biodisponibilidad oral del 95%. Las concentraciones
plasmáticas máximas (Cmáx) fueron de 33 µg/ml con dosis oral de 1.5 g y de 59
oµg/ml con dosis oral de 3 g. El tiempo preciso para alcanzar la máxima
concentración plasmática (tmáx) es de 2 h.
La pirazinamida alcanza concentraciones elevadas (80-130% de las plasmáticas)
en hígado, pulmones y riñones. También se registran concentraciones
significativas, aunque mucho menores que las anteriores, en bazo, médula ósea y
músculos esqueléticos. Penetra en los macrófagos, alcanzando concentraciones
intracelulares útiles. Difunde bien a través de la barrera hemato-encefálica, al
menos en presencia de inflamación meníngea, alcanzando concentraciones
similares a las plasmáticas. La tasa de unión a las proteínas plasmáticas es del
50%.
Se metaboliza un 95% en el hígado principalmente por desaminación por una
desaminasa microsomal hepática, e hidroxilación por la xantín-oxidasa, siendo los
principales metabolitos: acido pirazinoico (40 % de la dosis) y ácido 5-
hidroxipirazinoico.
Se excreta en un 90% por la orina (en un 3% de forma inalterada) y en un 10% por
heces. Su semivida de eliminación (t1/2ß) es de 10 h (hasta 16 h en pacientes con
insuficiencia renal grave, debido a que la pirazinamida es inicialmente filtrada en
los riñones, pero el 98% es reabsorbida).
Reacciones adversas: Es uno de los tuberculostáticos más hepatotóxicos, también
produce neurotoxicidad por déficit de vitamina B6 que incluye neuropatía periférica
y convulsiones. Se han reportado casos de hipersensibilidad a la droga.
Posología: Lactantes, niños y adolescentes menores de 14 años y/o 40kg: 30-
40mg/kg/dia ́ por via
́ oral cada 24h. La dosis diaria no debe exceder 2g/24h.
Adolescentes mayores de 14 años y/o 40kg: 15 a 30mg/kg/dia ́ cada 24h. La dosis
21
́
habitual es de 1,5 a 2g/dia . La dosis diaria no debe exceder 3g/24h.

Etambutol22
Farmacocinetica y farmacodinamia. Congénere sintético de la 1,2-etanodiamina,
con acción bactericida contra M. tuberculosis, M. bovis y algunas micobacterias no
específicas. Se utiliza en combinación con otros fármacos antituberculosos para
impedir o retrasar la aparición de cepas resistentes.
Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal Las concentraciones en el
plasma son máximas a las 2-4 horas y desaparecen con una semivida de 3-4
horas. El etambutol se elimina por la orina sin modificar o en forma de metabolitos
hepáticos inactivos. Alrededor del 20% se elimina por las heces en forma no
modificada.
Información clínica
Aplicaciones. Componente facultativo de varias pautas de quimioterapia
antituberculosa combinadas que actualmente recomienda la OMS (véanse las
páginas 13 y 14), especialmente cuando se sospecha resistencia primaria a otros
fármacos.
Dosificación y administración. Adultos: 25 mg/kg al día durante dos meses como
máximo, seguidos, en caso necesario, de 15 mg/kg al día; o 40 mg/kg tres veces
por semana.
Niños: 15 mg/kg al día.
Las dosis deben calcularse siempre cuidadosamente en función del peso para
evitar la toxicidad, reduciéndolas en los pacientes con insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida, Neuritis óptica presistente de
cualquier etiología, Incapacidad (por ejemplo, debida a la corta edad) de advertir
trastornos visuales sintomáticosy Aclaramiento de creatinina inferior a 50
ml/minuto.
Precauciones. Hay que recomendar a los pacientes que suspendan
inmediatamente el tratamiento y acudan al médico si observan trastornos de la
visión o de la percepción del color. Los pacientes demasiado jóvenes o incapaces
por otros motivos de comprender esta recomendación no deben recibir etambutol.
Siempre que sea posible se evaluará la función renal antes del tratamiento.
Empleo en el embarazo.Cuando no haya pruebas de resistencia primaria, se
utilizará la pauta de seis meses a base de isoniazida, rifampicina y pirazinamida.
Si se necesita un cuarto fármaco durante la fase inicial, se preferirá el etambutol a
la estreptomicina.
Efectos adversos. La neuritis óptica dependiente de la dosis puede fácilmente
deteriorar la agudeza visual y la visión de los colores. Las primeras alteraciones
suelen ser reversibles, pero puede aparecer ceguera si el tratamiento no se
suspende inmediatamente.
A veces se presentan signos de neuritis periférica en las piernas.

21 https://www.vademecum.es/principios-activos-pirazinamida-j04ak01
22 https://www.vademecum.es/principios-activos-etambutol-j04ak02
Sobredosificación. El vómito provocado y el lavado gástrico pueden ser útiles si se
aplican a las pocas horas de la ingestión. Más tarde, puede ser conveniente la
diálisis. No existe ningún antídoto específico y él tratamiento es principalmente de
sostén.
Conservación. Las tabletas deben guardarse en recipientes bien cerrados.

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO:


Intolerancia digestiva: repartir la medicación en varias tomas unos días o añadir
omeprazol o metoclopramida hasta conseguir tolerancia. En algunos casos puede
ser necesario tratamiento parenteral.
Toxicidad hepática:
• Colestasis → R
• Citolisis → H y/o Z
Leve (sin clínica y con elevación de GOT < 5 veces o de F. alcalina < 3 veces): No
indicado suprimir medicación. Vigilancia clínica y analítica.
Grave (clínica de hepatitis con/sin ictericia y elevación transaminasas importante):
Retirar toda la medicación durante 1 semana o sustituirla por fármacos no
hepatotóxicos (S + E + Cicloserina o Moxifloxacino) para luego reintroducir los
fármacos de primera línea uno a uno identificando el fármaco causante para
cambiarlo por uno no hepatotóxico.
Reacciones cutáneas (acné, exantema, urticaria): suelen ocurrir en el primer mes
y no necesitar tratamiento específico ya que remite a las pocas semanas.
Fiebre por fármacos: puede precisar tratamiento con corticoides en pauta
descendente.
Polineuritis por H.
Otros: plaquetopenia, hemólisis, insuficiencia renal aguda por R, artralgias o
fotosensibilidad por Z y neuritis óptica por E.23

23 http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
PRONÓSTICO
Si le diagnostican meningitis TB, el pronóstico dependerá de la gravedad de los
síntomas y de la rapidez con la que busque tratamiento. El diagnóstico precoz de
la infección permitirá al médico proporcionarle tratamiento. Si recibe tratamiento
antes de que aparezcan las complicaciones, el pronóstico será bueno.

El pronóstico para los pacientes con meningitis TB que presenten daño cerebral o
accidente cerebrovascular no será tan bueno. En estos pacientes, el daño cerebral
será permanente y afectará la salud a largo plazo. La presencia de aumento de
presión intracraneal es un indicio claro de un mal pronóstico para el paciente.

Su médico deberá controlarlo luego del tratamiento para la meningitis TB. Si ha


tenido esta infección, tiene más posibilidades de padecerla nuevamente. El
médico puede controlar su salud para detectar la infección de manera anticipada.

PREVENCIÓN
Para evitar la aparición de meningitis TB, deben controlarse las infecciones de TB.
En las comunidades en las cuales la TB es común, puede utilizarse la vacuna
BCG (bacilo de Calmette y Guérin) para controlar la propagación de la
enfermedad. Esta vacuna es eficaz para controlar las infecciones de TB en los
niños pequeños.

El tratamiento de los pacientes con infecciones de TB inactivas o latentes también


puede controlar la propagación de la enfermedad. Las infecciones inactivas o
latentes se producen cuando una persona obtiene un resultado positivo en los
análisis de TB pero no presenta ningún síntoma de la enfermedad. Los pacientes
con infecciones latentes igualmente pueden transmitir la enfermedad.24

MÉDIDAS DE AISLAMIENTO Y PREVENCIÓN:


• Evitar ingresos innecesarios.
• En caso de ingreso: aislamiento aéreo del paciente con sospecha
diagnóstica de TBC o TBC confirmada. El personal sanitario debe entrar en
la habitación con mascarilla de partículas (FFP2). En caso de ser necesaria
la salida del paciente de la habitación, éste debe llevar mascarilla
quirúrgica.
• Podría suspenderse el aislamiento tras 3 semanas de tratamiento correcto
si las baciloscopias son negativas.25

24 https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/tbprevention.htm
25 http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
CONCEPTO. Es una infección de los tejidos que recubren el cerebro y la médula espinal (meninges).
TRIADA ECOLÓGICA HORIZONTE CLÍNICO
AGENTE: MUERTE: Se asocia con altas tasas de muerte y discapacidad.
Mycobacterium Tuberculosis CRONICIDAD: Puede producir daños cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10
(MTC) (bacilo de koch) a 20% de los supervivientes.
especies que pueden causar la
tuberculosis en seres humanos SECUELA O INCAPACIDAD: Es una afección grave que puede dejar como secuela déficits
u otros seres vivos: neurológicos permanentes.
HUESPED: El reservorio
fundamental es el ser humano
MEDIO AMBIENTE: COMPLICACIÓN: Hidrocefalia Y Convulsiones.
Distribución mundial,
Deficientes condiciones
socioeconómicas, culturales y  SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS: Fiebre y escalofríos, Cambios en el estado mental.
sanitarias. Náuseas y vómitos. Sensibilidad a la luz (fotofobia). Dolor de cabeza intenso. Rigidez en el cuello
El hacinamiento favorece el (meningismo)
desarrollo de la enfermedad

SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: Agitación, Fontanelas abultadas (puntos blandos) en


los bebés, Disminución del estado de conciencia,Alimentación deficiente o irritabilidad en los
niños y Postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás (opistótonos).
CAMBIOS TISULARES: Todos los cambios ocurren a nivel cerebral.
PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
PX PRIMARIA PX SECUNDARIA PX TERCIARIA
Promoción Prevención Diagnóstico Tratamiento Limitación del Rehabilitación Tratamiento Cuidados
temprano oportuno daño paliativo Terminales
-Higiene. -Vacuna BCG El Mantener un La Seguir la Hasta en sus
-Vacunas. -Detección y diagnóstico Es igual que el estricto tuberculosis medicación. ultimos
control de de la forma regimen de meningea no momentos la
nuevos casos de la pulmonar: los tratamiento tiene cura mediacion y
de TB. meningitis primeros dos con los debido a que mantener las
-Aislamiento tuberculosa meses con medicamentos deja secuelas barreras por
ambiental. (MTBC) es esquema . en el cerebro, ser una
siempre un tetraconjugad sin embargo enfermedad
o (isoniacida, cuando esto contagiosa.
desafío.
rifampicina, no sucede la
Debemos pirazinamida, persona vive
dar etambutol) y con la
importancia posteriorment enfermedad
a las e cuatro hasta su
manifestacio meses con muerte.
nes clínicas isoniacida y La
y su rifampicina rehabilitacion
duración solo consiste
en mantener
al paciente en
las mejores
ondiciones
posibles.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA FORMULADOS Y JERARQUIZADOS CORRECTAMENTE

Datos significativos Análisis deductivo Interpretación del problema


(evidencia) (patrones o dominios (Etiqueta diagnostica)
Características definitorias involucrados)

• fatiga Dominio 1: Promoción 00043 Protección Ineficaz R/C


• malestar de la salud. Extreamos de la vida, perfil sanguineo
• febrícula Clase 2: Gestión de la anormal, regimen de tratamiento, como
salud lo demuestra, fatiga, inadecuada
respuesta adaptativa al estrés,
debilidad.
• cambios en el estado mental Dominio 9: 00115 Conducta desorganizada del
(confusión) Afrontamiento/tolerancia lactante R/C dolor, intolerancia a la
• náuseas y vómitos al estrés. alimentación, entorno físico
• letargo Clase 3. Estrés inadecuado, enfermedad, como lo
• irritabilidad neurocomportamental demuestra, alteración de los reflejos
• inconsciencia primarios, respuesta de alarma
exagerada, señales extemporaneas,
irritabilidad.
• fiebre Dominio 11: 00155 Riesgo de caídas, como se
• convulsiones Seguridad/protección evidencia por alteración en el
• pérdida de la audición Clase 2. Lesión Física funcionamiento cognitivo, deterioro de
• aumento de presión en el la audición, enfermedad aguda,
cerebro (presión intracraneal) y convulsiones.
sanguinea.
• daño cerebral
• accidente cerebrovascular
PLANES DE CUIDADO
COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL
TÉCNICA DEL ESTADO DE YUCATÁN
PLANTEL VALLADOLID

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

PATOLOGÍA: Tuberculosis Meningea

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA (NANDA) CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NANDA (ED, FR, CD): 00043


Protección Ineficaz INTERVENCIÓN I: 1410 Manejo del dolor agudo INTERVENCIÓN II: 6482 Manejo ambiental: Confort
R/C Extreamos de la vida, perfil sanguineo anormal, regimen de
tratamiento, como lo demuestra, fatiga, inadecuada respuesta
adaptativa al estrés, debilidad. DEFINICIÓN: Alivio o reducción del dolor a un nivel DEFINICIÓN: Manipulación del entorno del paciente para
aceptable para el apciente en el periodo inmediatamente facilitar una comodidad optima.
posterior al daño de los tejidos tras traumatismo, cirugía
DEFINICIÓN: Disminución de la capacidad para autoprotegerse de amenazas internas y o lesión.
externas, como enfermedades o lesiones.

CLASE: E. Fomento de la comodidad física.


DOMINIO: 1. Promocion de la salud. CAMPO: 1. Fisioógico: Básico.
CLASE: 2. Gestión de la salud. CLASE: E. Fomento de la comodidad física. PÁGINA: 250
PÁGINA: 160 CAMPO: 1. Fisiológico: Básico
PÁGINA: 306

CLASIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA (NOC)

RESULTADO: 0900 Cognición ESCALA(S) DE MEDICIÓN INDICADORES PUNTUACIÓN DIANA

DEFINICIÓN: Capacidad para ejecutar los procesos mentales completos Gravemente comprometido 1 090014 Comunicación clara según la edad. Mantener a: Aumentar a:
Sustancialmente comprometido 2 090015 Comunicación adecuada según la 1 5
Moderadamente Comprometido 3 edad. 1 5
DOMINIO: 2. Salud Fisiológica Levemente Comprometido 4 090013 Comprende el significado en 1 5
CLASE: J. Neurocognitiva No comprometido 5 situaciones. 1 5
PÁGINA: 158 090003 Atiende. 1 5
090005 Esta orientado.
090009 Procesa la información.
090006 Memoria Inmediata. 5 25

OBSERVACIONES DEL DOCENTE:

ELABORÓ: Chan Mendoza Amayrani Azucena FECHA: 3/11/19


MÓDULO: Enfermería Pediatrica NO. DE PLACE: 1
CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

ACTIVIDADES INTERVENCIÓN I: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA I: El dolor agudo es una respuesta fisiológica de corta duración ante un
• Realizar una valoración exhaustiva que incluya localización, aparición , duración, frecuencia e estímulo adverso, asociada a cirugía, traumatismos o enfermedad aguda. Debe realizarse siempre una
intensidad, asi como los factores que lo alivian y agudizan. correcta valoración, recogiendo la medida de la intensidad por escalas sencillas, rápidas y prácticas. La
• Identificar la intensidad del dolor durante los movimiento¡s en las actividades de recuperación. mejor estrategia de intervención es la que consiga mayor bienestar con mínimos efectos adversos. La
• Monitorizar el dolor utilizando una herramienta de medicion valida y fiable apropiada a la edad y a propuesta debe tener en cuenta el perfil de riesgo y la comorbilidad.
la capacidad de comunicación.
• Usar analgesicos combinados si el nivel del dolor es intenso.
• Administrar analgesicos por la via menos invasiva posible, evitando la via Intramuscular.
• Preveir o controlar los efectos secundarios de los medicamentos. https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-tratamiento-del-dolor-agudo-
S1138359310002133

ACTIVIDADES INTERVENCIÓN II: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA II:


• Determinar los objetivos del paciente y de la familia para la manipulación del entorno y una La compañia y la seguridad de que siempre estara alguien pendiente de él y de sus necesidades durante
comodidad optima. la noche, puede hacer desaparecer algunos miedos que le impidan conciliar el sueño.
• Evitar interrupciones innecesarias y permitir periodos de reposo. Mantener un dialogo y un buen nivel de comunicación permite que el paciente se desahogue y exprese
• Crear un ambiente tranquilo y de apoyo. alguna de sus preocupaciones disminuyendo el nivel de angustia.
• Proporcionar un ambiente limpio y seguro. Es fundamental favorecer un ambiente tranquilo, con una temperatura agradable, una iluminación
• Ajustar la temperatura ambiental que sea mas comoda para la persona. adecuada y sin ruidos.
• Facilitar medidas de higiene para mantener la comodidad de la persona.
• Vigilar la piel, especialmente las prominencias corporales por si hubiera signos de presión o https://prezi.com/6cxcjdtnf5yf/la-importancia-del-ambiente-tranquilo-para-la-recuperacion-d/
irritación.
COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL
TÉCNICA DEL ESTADO DE YUCATÁN
PLANTEL VALLADOLID

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

PATOLOGÍA: Tuberculosis Meningea

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA (NANDA) CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NANDA (ED, FR, CD): 00115


Conducta INTERVENCIÓN I: INTERVENCIÓN II: 7040 Apoyo al cuidador principal
6820 Cuidados del lactante
desorganizada del lactante R/C dolor, intolerancia a la alimentación,
entorno físico inadecuado, enfermedad, como lo demuestra, alteración
de los reflejos primarios, respuesta de alarma exagerada, señales DEFINICIÓN: Provisión de cuidados a lactantes menores DEFINICIÓN: Ofrecer la información, consejos y apoyo
de 1 año de edad, adecuados al nivel de desarrollo y necesarios para facilitar que el cuidado primario del
extemporaneas, irritabilidad. centrados en la familia. paciente lo realice una persona distinta de un profesional
sanitario.

DEFINICIÓN: Desintegración del funcionamiento de los sistemas fisiológicos y


neuroconductuales.
CLASE: Z Cuidados de crianza de un nuevo bebé
CAMPO: 5. Familia CLASE: X. Cuidados durante la vida.
PÁGINA: 144 CAMPO: 5. Familia
DOMINIO: 9 Afrontamiento/ tolerancia al estrés. PÁGINA: 72
CLASE: 3 Estrés neurocomportamental
PÁGINA: 373

CLASIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA (NOC)

RESULTADO: 3102 Autocontrol: Enfermedad crónica. ESCALA(S) DE MEDICIÓN INDICADORES PUNTUACIÓN DIANA

DEFINICIÓN: Acciones personales para manejar una enfermedad crónica Nunca demostrado 1 310201. Acepta diagnostico. Mantener a: Aumentar a:
y su tratamiento, y para evitar la progresión de la enfermedad y las Raramente demostrado 2 310202. Busca información acerca de la 1 5
complicaciones. A veces demostrado 3 enfermedad. 1 5
Frecuentemente demostrado 4 310203 Controla los signos y sintomas de la 1 5
Siempre demostrado 5 enfermedad. 1 5
DOMINIO: 4. Conocimiento y conducta de salud. 3110204 Sigue las precauciones 1 5
CLASE: FF. Gestión de salud. recomendadas.
PÁGINA: 109 310207 Informa de los signos y sintomas de 5 25
las complicaciones.

OBSERVACIONES DEL DOCENTE:

ELABORÓ: Amayrani Azucena Chan Mendoza FECHA: 3/11/19


MÓDULO: Enfermería pediatrica NO. DE PLACE: 2
CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

ACTIVIDADES INTERVENCIÓN I: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA I: Los recién nacidos son vulnerables a padecer muchas
• Fomentar la asignación de los mismos cuidadores profesionales. enfermedades, las cuales unas pueden comprometer la vida como hay otras que no, esto debido a que
• Monitorizar el peso y talla del lactante. su organismo aún está en constante desarrollo por lo que algunos de sus órganos aún no cumplen sus
• Monitorizar los ingresos y las perdidas funciones correctamente.
• Tener en cuenta las preferencias de los progenitores para el baño, cuando sea posible.
• Proporcionar información a los progenitores acerca del desarrollo y la crianza del niño. https://es.calameo.com/books/00266009014895182dea3
• Proporcionar estimulación visual, auditiva, tactil y cenetica durante el juego.
• Aconsejar a los progenitores que realicen los cuidados especiales del lactante

ACTIVIDADES INTERVENCIÓN II: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA II:


• Determinar el nivel de conocimiento del cuidador. El cuidador principal suele marcarse una autoexigencia muchas veces desmesu- rada, hemos de
• Aceptar las expresiones de emoción negativa. trasmitirle que no tiene porque ser un gran perfeccionista, intentan- do abarcarlo todo y hacerlo todo
• Admitir las dificultades del rol del cuidador principal. bien. Hemos de darle soporte y ser comprensivos para que vaya conociendo sus propias limitaciones;
• Apoyar las decisiones tomadas por el cuidador principal. si el enfermo necesita mucha ayuda el cuidador habrá de pedírsela a los amigos o al resto de la familia,
• Monitorizar la presencia de indicios de estrés. puesto que el enfermo cardiaco necesita sobre todo del cuidado de las emociones (cuidados de apoyo y
• Educar al cuidador sobre el papel del duelo. control, de consejo, etc.).
• Animar al cuidador durante los momentos dificiles del paciente. Una de las claves más importantes a tener en cuenta en la relación entre profe- sionales y familiares
estriba en darse cuenta de que los profesionales tenemos que escuchar mas y hablar menos, escuchar
activamente a los familiares es esencial en cualquier consulta de Enfermería.

https://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/cap_08.pdf
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TÉCNICA DEL ESTADO DE YUCATÁN
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

PATOLOGÍA: Tuberculosis Meningea

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA (NANDA) CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NANDA (ED, FR, CD): 00155


Riesgo de caídas, INTERVENCIÓN I: 6650 Vigilancia INTERVENCIÓN II: 2680. Manejo de las convulsiones
como se evidencia por alteración en el funcionamiento cognitivo,
deterioro de la audición, enfermedad aguda, convulsiones.
DEFINICIÓN: Recopilación, interpretación y síntesis DEFINICIÓN: Cuidados del paciente durante una crisis
objetiva y continuada de los datos del paciente para la comicial y el estado postictal.
toma de decisiones clínicas.
DEFINICIÓN: Susceptible a un aumento de las caídas que pueden causar daño físico y que
puede comprometer la salud.

CLASE: V. Control de riesgos


DOMINIO: 11. Seguridad/protección CLASE: V. Control de riesgos CAMPO: 4. Seguridad
CLASE: 2. Lesión Física CAMPO: 4. Seguridad. PÁGINA: 295
PÁGINA: 408 PÁGINA: 435

CLASIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA (NOC)

RESULTADO: 1620 Autocontrol de las convulsiones. ESCALA(S) DE MEDICIÓN INDICADORES PUNTUACIÓN DIANA

DEFINICIÓN: Acciones personales para reducir o minimizar la aparición Nunca demostrado 1 162002 Utiliza la medicación según Mantener a: Aumentar a:
de episodios de convulsiones. Raramente demostrado 2 prescripción. 1 5
A veces demostrado 3 162016 Obtiene la medicación necesaria. 1 5
Frecuentemente demostrado 4 162017 Obtiene atencion medica 1 5
DOMINIO: 4. Conocimiento y conducta de salud. Siempre demostrado 5 inmediatamente si aumenta la frecuencia de 1 5
CLASE: Q. Conducta de salud. las convulsiones.
PÁGINA: 133 162008 Utiliza técnicas afectivas de reduccion 4 20
de estrés para disminuir la actividad de las
convulsiones.

OBSERVACIONES DEL DOCENTE:

ELABORÓ:Chan Mendoza Amayrani Azucena FECHA:3/11/19


MÓDULO: Enfermería Pediatrica NO. DE PLACE: 3
CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

ACTIVIDADES INTERVENCIÓN I: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA I:


• Determinar los riesgos de salud del paciente, según corresponda. Los sistemas de vigilancia es salud son importantes porque: Permiten conocer la situación de los
• Obtener la información sobre la conducta y las rutinas normales. problemas de salud. ... Facilitan la formulación de orientaciones sobre bases objetivas, con el fin de
• Comprobar el estado neurologico. prevenir y controlar los problemas de salud.
• Vigilar los patrones conductuales.
• Monitorizar la capacidad cognitiva. https://www.ecured.cu/Vigilancia_Epidemiológica
• Controlar el estado emocional.
• Monitorizar los signos vitales, según corresponda.
• Comprobar el nivel de comodidad y tomar las acciones correspondientes.

ACTIVIDADES INTERVENCIÓN II: FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA II:


• Mantener la via aerea. Las convulsiones son un trastorno neurológico frecuente en la edad pediátrica, de 4 a 6 ca- sos/1000
• Poner en decubito lateral. niños. Son la causa más frecuente de referencia para una valoración neurológica pe- diátrica. La
• Guiar los movimientos para evitar lesiones. presencia de un trastorno convulsivo no constituye un diagnóstico, sino el siń toma de una enfermedad
• Vigilar la direccion de la cabeza y los ojos durante la crisis. subyacente del sistema nervio- so central, que requiere un estudio extenso y un plan de tratamiento.
• Comprobar el estado neurológico. Los niños propensos a desarrollar epilepsia pue- den tener ía primera convulsión en relación con una
• Vigilar los signos vitales. enfermedad viral o con fiebre no muy alta.
• Registrar la duración de la crisis.
• Administrar la medicación preescrita, si es el caso. http://www.bvs.hn/RHP/pdf/2003/pdf/Vol23-2-2003-6.pdf
REFERÉNCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Alcaide F, Caylá JA. Update on tuberculosis. Enferm Infecc Microbiol Clin


2011; 29( Suppl 1). - García-Rodríguez JF, Álvarez- Díaz H, Lorenzo-García
MV, Mariño Callejo A, Fernández-Rial A, Sesma-Sánchez P. Tuberculosis
extrapulmonar :epidemiología y factores de riesgo. Enferm Infec Microbiol
Clin 2011 ; 29 : 502-9 - González-Martín J, García-García JM, Anibarro L,
Vidal R, Esteban J, Blanquer R et al. Documento de consenso sobre
diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Arch
Bronconeumol. 2010;46(5):255-74.
• Lawn SD, Zumia Al. Tuberculosis. Lancet 2011, 378: 57-72
• Arias Guillén M. Avances en el diagnóstico de la infección tuberculosa. Arch
Bronconeumol 2011;47(10): 521-30.
• Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Normativa SEPAR
:Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis . 2008. Disponible
en http://www.separ.es
• La Rehabilitación del Tuberculoso en el Hospital y en la Colectividad* TOM
DELIGANIS
REFÉRENCIAS EN LINEA
Cada parrafo tiene su Enlace.

http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/
pdf/manual_procedimientos_enf_tb.pdf

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2013/md133m.pdf

http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/v58n3p204.pdf

https://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.7.html

http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/
pdf/estandares_atencion_tb_sinlogos.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072001000100005

http://www.librodopeto.com/7-enfermedades-infecciosas/75-tuberculosis/

https://www.cdc.gov/tb/esp/default.htm

https://www.who.int/features/qa/08/es/

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/tuberculosis/diagnosis-
treatment/drc-20351256

https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/tbinfectiondisease.htm

https://www.who.int/docstore/gtb/publications/ttgnp/PDF/tb97s220.pdf
GLOSARIO
• Bacteria resistente: bacteria que ya no es sensible a una medicina
específica y no muere ante el tratamiento de esta.
• BCG: vacuna contra la tuberculosis que recibió su nombre de los científicos
franceses Calmette y Guérin. La BCG no es usada en Estados Unidos, pero
sí se les da comúnmente a los bebés y niños pequeños en otros países en
los cuales la tuberculosis es común.
• Cavidad: hueco en el pulmón donde la bacteria ha destruido el tejido que se
encuentra a su alrededor. Si la cavidad aparece en las radiografías de
pecho, es más posible que el paciente al toser esté emitiendo bacteria e
infectando a otros.
• Cultivo: prueba para ver si existen bacterias de tuberculosis en el esputo y
otros fluidos del cuerpo. Esta prueba puede tardar entre unas 2 y 4
semanas en la mayoría de los laboratorios.
• Enfermedad de tuberculosis: enfermedad en la que la bacteria de
tuberculosis se está multiplicando y atacando diferentes partes del cuerpo.
Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis incluyen debilitamiento,
pérdida de peso, fiebre, falta de apetito, escalofríos y sudación nocturna.
Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis dependen de la parte del
cuerpo en la que esté creciendo la bacteria. Si la enfermedad de
tuberculosis está en los pulmones (tuberculosis pulmonar), los síntomas
pueden ser una fuerte tos, dolor en el pecho y sangre al toser.
• Esputo: flema que sale al toser desde el fondo de los pulmones. El esputo
es examinado bajo el microscopio para determinar si existen bacterias de
tuberculosis, usando un frotis. Parte del esputo puede también usarse para
realizar un cultivo.
• Frotis: prueba para ver si existe bacteria de tuberculosis en el esputo. Para
realizar esta prueba los trabajadores del laboratorio, colocan el esputo en
una laminilla de vidrio, tiñen la laminilla con colorantes especiales y ven si
existe cualquier bacteria de tuberculosis en la laminilla.
• Infección de tuberculosis: condición en la que la bacteria de tuberculosis
está viva, pero latente en el cuerpo. Las personas con infección de
tuberculosis no tienen síntomas, no se sienten enfermos, no pueden
contagiar a otros y resultan positivas las pruebas de tuberculina en la piel.
Pueden llegar a desarrollar la enfermedad de tuberculosis después en la
vida si no reciben terapia preventiva.
• Tuberculosis extrapulmonar: tuberculosis en cualquier otra parte del cuerpo
que no sea en los pulmones (por ejemplo, los riñones o los nódulos
linfáticos).
• Tuberculosis miliar: enfermedad de tuberculosis que se ha esparcido por
todo el cuerpo o conducto de la sangre.
• Tuberculosis pulmonar: enfermedad de tuberculosis que ocurre en los
pulmones, generalmente produce una tos que dura más de 2 semanas. La
mayoría de las enfermedades de tuberculosis son pulmonares.
• Tuberculosis multirresistente a medicinas: enfermedad de tuberculosis
causada por bacterias que son resistentes a más de una medicina
comúnmente usada para curar la tuberculosis.
• Terapia preventiva: tratamiento para personas infectadas con tuberculosis y
que ayuda a impedir que se desarrolle la enfermedad de tuberculosis.
• Tuberculina: líquido que se inyecta por debajo de la piel en la parte inferior
de antebrazo durante una prueba. Si está infectado con la tuberculosis, es
probable que tenga una reacción positiva a la tuberculina.
ANÉXOS

Tuberculomas.
Cuadros de información.

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