MONOGRAFÍA

CURSO: Cirugía I – Especialidad de Cirugía Oncológica

TEMA: Cáncer de Próstata
FECHA: 03/07/2023

TRUJILLO – PERÚ
2023 – I

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 INTRODUCCIÓN
El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del aparato
genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, después del pulmonar.
Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y los encontrados en
autopsia, supera al pulmonar en prevalencia. La hormonodependencia del cáncer
prostático parece indicar el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia. La
relación de factores genéticos, ambientales o infecciosos no ha quedado
suficientemente establecida.
El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en la zona
periférica de la próstata. Los carcinomas ductales se originan en los conductos
prostáticos en lugar de los acinos, e histológicamente pueden corresponder a
carcinomas transicionales, escamosos, endometrioides o mixtos. Más raros son los
carcinosarcomas (menos del 1%). El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es
multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación. En esta
heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de 1 a
5, según el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más representativas
de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 10. La
escala de Gleason se corresponde con el pronóstico de la enfermedad,
independientemente del estadio. Para la estadificación se emplea principalmente la
clasificación TNM.

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 CÁNCER DE PRÓSTATA
La lesión precursora del cáncer de próstata considerada actualmente es la neoplasia
intraepitelial de próstata; sin embargo, se ha sospechado que lesiones atróficas
podrían también estar involucradas en su carcinogénesis. Se define como acinos y
conductos prostáticos arquitecturalmente benignos pero cubiertos por células
atípicas.3
SINTOMAS:
Con frecuencia, el cáncer de próstata se descubre a través de la prueba del PSA o por
tacto rectal en hombres sanos que no presentan signos ni síntomas. Cuando el cáncer
de próstata provoca signos o síntomas, éstos pueden ser6:

 Micción frecuente
 Chorro de orina débil o con interrupciones (zapatos mojados)
 Hematuria
 Nicturia
 Sangre en el líquido seminal
 Disuria (mucho menos frecuente)
 Dolor retrotesticular
Cuando el cáncer ha traspasado la cápsula de la próstata, invade los tejidos vecinos
como los ganglios linfáticos de la pelvis y puede metastatizar a través de la corriente
sanguínea o el sistema linfático, preferentemente al hueso y en especial a la columna
vertebral y puede haber6:
 Dolor en la espalda, muslos, hombros y otros huesos
 Pérdida de peso sin razón aparente
 Fatiga
DIAGNÓSTICO:

TACTO RECTAL MARCADORES TUMORALES

 Característicamente, el
carcinoma es duro, nodular e
irregular. En general, se puede
realizar un tacto rectal y una
determinación de PSA anual a
todos los varones por encima de
50 años.
 Continúa siendo el método
fundamental de cribado.
 Son accesibles al tacto rectal
todos los estadios excepto el T1,
que por definición es un
hallazgo5.
 Se dispone fundamentalmente de
dos marcadores tumorales. La
fosfatasa ácida prostática (FAP)
se emplea en clínica desde hace
décadas; es un marcador
específico, pero su elevación
suele indicar extensión
extraprostática (no resulta útil en
el diagnóstico precoz.)5
 El PSA es un marcador de tejido
prostático cuyos niveles se
encuentran más elevados en el
cáncer, pero es inespecífico y
también están elevados a
consecuencia de patología

3
 benigna
 Por eso se usan otros parámetros
(densidad de PSA, índice
PSA/edad, velocidad de cambio
del PSA, PSA libre)
 Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es
poco probable que se encuentre
un cáncer de próstata. Si es
mayor de 10, las probabilidades
aumentan5.

IMAGENES
RM multiparamétrica Ecografía transrectal
La mejor prueba de imagen para el Puede aportar información importante
estudio de la próstata y su estadificación sobre la afectación capsular, de vesículas
local, sustituyendo así a la ecografía seminales, cuello vesical o recto.
transrectal. Suele aparecer como nódulos
5
Se recomienda usar antes de la biopsia hipoecogénicos .
en pacientes con elevación del PSA, tacto
rectal anómalo o ambos5.

TC y RM
La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación ganglionar y la valoración
de metástasis a distancia. Las primeras metástasis deben buscarse en los ganglios
linfáticos de las cadenas obturatrices e ilíacas5.
GANMAGRAFÍA ÓSEA
Se utiliza para la detección de metástasis óseas; tiene mayor sensibilidad que la
radiología convencional, y debe realizarse en todo paciente en el que se sospechen
metástasis (Gleason ≥ 8 y/o PSA ≥ 20)5.

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BIOPSIA:
Debe realizarse para la confirmación del diagnóstico. Puede efectuarse vía transrectal
o transperineal, guiada por el tacto rectal la ETR o por RMmp, permitiendo esta última
una mejora significativa en los resultados de la misma. La realización de la biopsia está
indicada siempre que exista una anomalía del tacto rectal, elevación de los marcadores
tumorales o alteración en las pruebas de imagen. En relación con la RMmp, la
presencia de áreas sospechosas con puntuación mayor o igual a PIRADS-3 tienen
indicación de biopsia, tanto sistemática de la glándula como de dicha zona
sospechosa.5
Son indicaciones de biopsia prostática:5
 el tacto rectal sospechoso
 la presencia de un nódulo ecográfico
 la presencia de lesiones PIRADS-3, 4 o 5 en la RMmp
 PSA > 4 (variable la cifra según criterios).

PI-RADS versión 2.1: Para la estimación de la probabilidad y localización zonal de

tumores significativos de próstata.4
Tenemos que diferencias 4 zonas histológicamente diferentes4:
ZONA PERIFÉRICA Contiene el 70-80% del tejido glandular, con
conductos radiados posterolateralmente a
partir de la uretra distal al verumontanum.
El 70-75% de Cánceres de próstata se
originan en esta zona4.

ZONA CENTRAL Contiene al 20% del tejido glandular; rodea

los conductos eyaculadores en la porción
posterosuperior de la glándula, por debajo de
las vesículas seminales
Son un tipo infrecuente y secundarios a la
extensión a partir de los tumores de la zona
periférica4.
ZONA TRANSICIONAL Contiene el 5% del tejido glandular y forma
dos lóbulos periuretrales proximales al
verumontanum con pequeños conductos,
que en la edad adulta desarrollan la
hiperplasia benigna de próstata.
El 20-30% de canceres de próstata se
originan en esta zona4.
ESTROMA FIBROMUSCULAR ANTERIOR No posee tejido glandular4.

5
  Es un método de valoración de riesgo que predice la probabilidad de CPCS 4:
- 1: muy improbable
- 5: muy probable

ESTADIAJE:

6
referencia 5

TRATAMIENTO:
referencia 1

7
referencia 2

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 OPCIONES TERAPÉUTICAS:
a. PROSTATECTOMIA RADICAL
-Pacientes con una esperanza de vida superior a 10 años.

-se acompañada de linfadenectomía íleo-obturatriz (salvo en los pacientes con tumores

considerados de bajo riesgo).

-Es la única técnica que ha demostrado disminuir la mortalidad.

b. RADIOTERAPIA:

-Como tratamiento curativo, se ha empleado también radioterapia intersticial (braquiterapia)

con implantación de yodo-123 (I-123), oro-198 (Au-198), paladio e iridio. Su indicación queda
limitada a tumores pequeños de estadio T1 o T2, y sus resultados son similares a los de la
cirugía. También está indicada en caso de márgenes posquirúrgicos positivos, estadios T3
como complemento, o recidiva bioquímica tras prostatectomía.

c. HORMONOTERAPIA:
CASTRACIÓN ESTRÓGENOS PROGESTÁGENOS AGONISTAS LHRH ANTIANDRÓGENOS
QUIRURGICA (dietilestilbestrol)
Es el método Inhiben la Inhiben la secreción de inicialmente (bicalutamida,
aislado más secreción de LH. LH y actúan como ocasionan un flutamida,
eficiente, con la Actualmente este antiandrógenos, al aumento de los acetato de
ventaja de que método se ha unirse a los receptores niveles de ciproterona).

9
elimina la abandonado de la testosterona, Compiten con el
necesidad de debido al alto dihidrotestosterona. Es posteriormente receptor
medicación riesgo preciso añadir suprimen la androgénico.
permanente. cardiovascular. estrógenos para evitar secreción de LH y Suelen utilizarse
el fenómeno de de andrógenos. La con agonistas de
escape, que se elevación la LHRH. El
produce tras varios transitoria de los acetato de
meses de tratamiento. andrógenos puede ciproterona,
No son de uso empeorar el cuadro además de actuar
habitual. clínico, como
principalmente si antiandrógeno,
existe compromiso tiene un efecto
medular por progestágeno,
metástasis óseas. por lo que actúa a
Esta elevación nivel central,
(flare-up) se debe disminuyendo los
suprimir mediante pulsos de LH.
la administración
de antiandrógenos,
previamente a la
introducción de
inhibidor de la
LHRH.

REFERENCIAS BIBLIOGRPAFICAS:
1. Cáncer de prostata, tratamiento. (s.f.). Synaptic-
Inicio. http://synapticpg.com/capro_tratamiento.html
2. Diagnóstico de cáncer de próstata. (s.f.). Synaptic-
Inicio. http://synapticpg.com/capro_clinica.html
3. Atrofia inflamatoria proliferativa: potencial lesión precursora de adenocarcinoma
prostático. (s.f.). Revistas Institucionales de la Universidad de
Cartagena. https://revistas.unicartagena.edu.co/index.php/cbiomedicas/
article/view/2892#:~:text=Resumen,estar%20involucradas%20en%20su
%20carcinogénesis.
4. Sánchez-Oro, R., Torres Nuez, J., Martínez-Sanz, G., Bleila, M., & Grau Ortega, Q.
(2020). Resonancia magnética de próstata: guía práctica de interpretación e
informe según PI-RADS versión 2.1. SERAM - Radiología, 62(6), 437–451. DOI:
elsevier.es/es-revista-radiologia-119-pdf-S0033833820301247
5. Lista Mateos, F. (2019). Manual CTO de Medicina y Cirugía - Urología (11a ed.).
Grupo CTO.
6. ASC cancer fundation. (s.f.). GUÍA DE CÁNCER DE PRÓSTATA. Cancer.net. DOI:
https://www.cancer.net/sites/cancer.net/files/vignette/Cancer.Net_Guide_to_Pr
ostate_Cancer_PDF_ESP.pdf

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