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Patología General

y Fisiopatología

Ángel A. Fernández T.
Correo: odofisiopatoujap@gmail.com
Bibliografía
1.ROBBINS. Patología Humana. Novena Edición. Editorial Elsevier.

2.ARELLANO. Manual de Patología General. Séptima Edición.


Editorial Elsevier.

3.PORTH. Fisiopatología. Salud-Enfermedad: Un enfoque


conceptual. Séptima Edición. Editorial Médica Panamericana.

4.SMITH. Fisiopatología. Principios Básicos de la Enfermedad.


Segunda Edición. Editorial Médica Panamericana.

5.ESTELLER. Fundamentos de Fisiopatología. Primera Edición.


Editorial McGraw-Hill.
Plan de evaluación
 Prueba escrita: 15% (3 puntos)
 Prueba escrita: 15% (3 puntos) Primer corte
50% (10 puntos)
 Actividad grupal: 10% (2 puntos)
 Exposición: 10% (2 puntos)

 Prueba escrita: 15% (3 puntos)


 Prueba escrita: 15% (3 puntos) Segundo corte
50% (10 puntos)
 Actividad grupal: 10% (2 puntos)
 Actividad grupal: 10% (2 puntos)
Plan de evaluación
 Tema 1: Generalidades de la patología

 Tema 2: Inflamación y reparación

 Tema 3: Trastornos hemodinámicos y de líquidos

 Tema 4: Inmunología

 Tema 5: Trastornos del crecimiento celular

 Tema 6: Trastornos del tejido óseo


Prueba escrita (Temas: 1 al 3) – 15% (3 puntos)
Prueba escrita (Temas: 4 al 6) – 15% (3 puntos)
Plan de evaluación

 Tema 7: Trastornos del tejido muscular

 Tema 8: Trastornos metabólicos

 Tema 9: Patología infecciosa

Actividad grupal (Temas: 7 y 8) – 10% (2 puntos)


Exposición (Tema 9) – 10% (2 puntos)
Plan de evaluación
 Tema 10: Fisiopatología de los órganos

hematopoyéticos y de la sangre

 Tema 11: Fisiopatología del aparato circulatorio

 Tema 12: Fisiopatología del sistema nervioso central

 Tema 13: Fisiopatología del riñón


Prueba escrita (Temas: 7 al 9) – 15% (3 puntos)
Actividad grupal (Tema 10) – 10% (2 puntos)
Prueba escrita (Temas: 10 al 13) – 15% (3 puntos)
Actividad grupal (Patología estomatológica) – 10% (2 puntos)
Tema 1:
Generalidades
de patología
Generalidades de patología
Definición de términos

Cariología
Enfermedad multifactorial caracterizada
por la destrucción de los tejidos del diente

La patología es la ciencia que


se ocupa del estudio de las Periodoncia
enfermedades Enfermedades de los tejidos que
dan soporte a los órganos dentarios

Anatomía patológica Endodoncia


Enfermedades de la pulpa de los dientes
Generalidades de patología
Definición de términos

Etiología
Causa de la enfermedad

La patología incluye varios


elementos, entre los que se Patogenia
incluyen: Mecanismos por los cuales los agentes
causales dan lugar a la enfermedad

Síntomas
Forma en que se manifiesta la enfermedad
Generalidades de patología
Etiología

Agente etiológico

Endógenos Exógenos

Agentes Vivos
Herencia Edad, sexo físicos y
químicos (Biológicos)
Generalidades de patología
Patogenia y Fisiopatología

Patogenia es el estudio de los


mecanismos por los que los
agentes causales ocasionan
las lesiones

Fisiopatología es el estudio del


curso anormal de los procesos
vitales que explica la génesis de
las manifestaciones clínicas
Generalidades de patología
Ejemplo: Diabetes Mellitus

 Definición:
 Es una alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono, proteínas y lípidos
resultante del desequilibrio entre la insulina
disponible y la insulina necesaria.

 Etiología:
 Deficiencia parcial o absoluta de insulina
 Receptor de insulina insuficiente o defectuoso
 Producción de insulina inactiva o degradada
Glucosa
Insulina

GLUT-4 GLUT-4
GLUT-4
GLUT-4

Transportador de
glucosa

Receptor de
Insulina
GLUT-4
GLUT-4

Insulina inactiva o
Deficiencia parcial degradada
o absoluta de insulina

Receptores para insulina


insuficientes o defectuoso

Aumento de la glucosa en sangre (hiperglicemia)


Disminución de la captación de glucosa por parte de la célula
Generalidades de patología
Ejemplo: Diabetes Mellitus

Factores
Predisposición
ambientales
genética

Destrucción de
las células β Disminución de la Infecciones
secreción de insulina virales

Disminución de la
captación de glucosa

Aumento de la Hiperglicemia
glucogenólisis y
neuglocogénesis hepática

Diabetes tipo 1
Deficiencia de insulina y/o resistencia a la insulina

Disminuye la utilización de glucosa por los tejidos

EXCESO DE
GLUCAGÓN

Neoglucogénesis

Cetogénesis
Aumento de la lipólisis Aumento del catabolismo proteico
(ácidos grasos libres) (aminoácidos)

Polifagia Hiperglicemia

Glucosuria

Poliuria

Depleción de volumen

Polidipsia
Generalidades de patología
Manifestaciones clínicas o síntomas

Síntoma son elementos Síndrome


subjetivos, señales percibidas
únicamente por el paciente
(Ej. Dolor, debilidad, mareo)

Signo son manifestaciones


objetivas, clínicamente fiables, y
observadas en la exploración
durante el examen físico
(Ej. Ictericia)
Generalidades de patología
Lesión y muerte celular
Generalidades de patología
Ejercicio

 Carie Etiología

 Gingivitis
Patogenia y
Fisiopatología
 Periodontitis
Síntomas
 Cáncer de boca
Tema 2:
Inflamación y reparación
Inflamación
La inflamación es la reacción de un tejido y su microcirculación
a una agresión. Se caracteriza por la generación de sustancias
inflamatorias y por el movimiento de líquido y de leucocitos
desde la sangre a los tejidos extravasculares.
Inflamación
Respuestainespecífica
Respuesta inespecífica a la Infarto
agresión
a la celular
agresión debido
celular a:a:
debido

Agente infeccioso Neoplasia

Partícula extraña Traumatismo


Inflamación

Etapas

Vascular Celular Molecular


Eritema, calor, Destrucción del Efectos locales
edema y dolor agente agresor y sistémicos
(Eritema y calor)

ETAPA VASCULAR (Edema y dolor)


Vasodilatación

ETAPA CELULAR
Factor de necrosis tumoral (TNF) / Interleuquina 1 (IL-1)

ETAPA MOLECULAR
Inflamación
Función

 Elimina el agente infeccioso / nocivo

 Limita la diseminación del agente infeccioso / nocivo

Aguda: ~Corta duración: minutos, horas, <2 días


 Tipos ~Inicia rápidamente
Crónica: ~Dura semanas, meses o incluso años
Lesión reversible

Reparación

Reparación
Inflamación aguda Inflamación crónica
Inflamación
Ejemplo
Tema 3:
Trastornos hemodinámicos
y de los líquidos
Trastornos hemodinámicos
y de los líquidos
Definición

La supervivencia de las células depende de un


aporte sanguíneo normal y, por tanto, de que llegue
sangre suficiente a través de un sistema circulatorio
permeable. Las células dependen también de un
equilibrio hidroelectrolítico normal entre los líquidos.

Los trastornos hemodinámicos


son el resultado de la alteración
de la circulación sanguínea o de
la hemostasia hídrica normal
Trastornos hemodinámicos
y de los líquidos
Trastornos más frecuentes

 Edema
 Hiperemia y congestión

 Hemorragia

 Trombosis

 Embolia

 Infarto

 Shock
Edema
Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos
Edema
Etiopatogenia
Edema
Otras etiologías
Edema
Tipos

Criterios de
clasificación

Origen Extensión Ubicación

No inflamatorio Inflamatorio Sistémico Derrame


Localizado pleural
(Trasudado) (Exudado) (Anasarca)
Derrame
pericárdico
Ascistis
Edema
Complicaciones

Edema pulmonar

Taponamiento cardiaco
Hiperemia y congestión
Aumento del volumen de sangre dentro de un tejido

Hiperemia se produce cuando Congestión se produce


la dilatación arterial o arteriolar cuando existe una alteración
permite un aumento del flujo del flujo de salida venoso de un
sanguíneo a los lechos tejido ocasionando un color
capilares  Enrojecimiento rojo azulado (cianosis)
Hemorragia
Extravasación de la sangre fuera de los vasos

Gingivorragia Equimosis

Hematuria

Hemartrosis
Epistaxis Hematoma
Hemostasia y trombosis
Definición

Hemostasia es un sistema complejo que


bajo condiciones fisiológicas mantiene la
sangre en estado líquido. Reacciona ante el
daño vascular para formar un sello limitado
al sitio de la lesión.
Hemostasia y trombosis
Tipos: Hemostasia primaria
Hemostasia y trombosis
Tipos: Hemostasia secundaria
Hemostasia y trombosis
Definición

Trombosis es un proceso patológico que


implica la formación de una masa sólida de
sangre en el árbol vascular sin que exista
pérdida de la continuidad del vaso sanguíneo
Hemostasia y trombosis
Etiología: Tríada de Virchow
Embolia
Ocurre cuando un trombo se desprende de su sitio de origen

Tromboembolismo pulmonar
Infarto
Necrosis ocasionada por la oclusión de la irrigación de un tejido
Shock
Definición

El shock es la vía final común de varios acontecimientos


clínicos (hemorragias graves, embolia pulmonar, otros).

Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una


reducción del gasto cardíaco o una disminución del volumen
de sangre circulante eficaz.

Las consecuencias son una alteración de la perfusión tisular


con hipoxia celular. Al principio, la lesión celular es
reversible, pero un shock prolongado acaba produciendo una
lesión tisular irreversible que resulta mortal.
Shock
Tipos: Algunas etiologías

Cardiogénico Hipovolémico Obstructivo Distributivo

Infarto al miocardio Hemorragia Trombosis Vasodilatación masiva


Tema 4:
Inmunología
Sistema inmunitario

“La función fisiológica del sistema


inmunitario es la defensa frente a
microorganismos infecciosos y otras
macromoléculas extrañas” (Abbas)
Sistema inmunitario
Principales microorganismos infecciosos
Sistema inmunitario

Factores que influyen en el SI:


Edad, género, estado nutricional,
estrés, embarazo, otros
Sistema inmunitario

El sistema inmunitario tiene capacidad para:

Reconocer Discriminar Eliminar

Agentes exógenos y/o endógenos

Potencialmente agresores
Respuesta inmunitaria
Tipos

Mecanismo
de defensa

Innata Adaptativa

Barreras Respuesta Respuesta


naturales inmune inmune
Línea de defensa

Inmunidad Inmunidad
innata adaptativa

Primera línea Segunda línea Tercera línea


de defensa de defensa de defensa

Sustancias
Piel intacta Linfocitos T y B
antimicrobianas

Mucosa y sus Fagocitos


Anticuerpos
secreciones Linfocitos NK

Microflora normal Inflamación

Respuesta de
fase aguda
Barreras físicas que separan el organismo del ambiente externo.
Las fuertes barreras a la infección provistas por piel, pelo y uñas se muestran
en azul, y las membranas mucosas, más vulnerables, en rojo.
Inmunidad innata
Primera línea de defensa
Inmunidad innata
Segunda línea de defensa

 Características:
 Es inespecífica y presente desde el nacimiento

 Activación local y de forma inmediata (0-4 horas)

 Se activa luego que las barreras naturales fallan

 Posee componentes celulares y moleculares

 Reconoce estructuras antigénicas (PAMPs)

 No se modifica en el tiempo, entre otros


Linfocito Linfocito Linfocito Célula Monocito Neutrófilo Eosinófilo Basófilo Mastocito
T B NK dendrítica (Macrófago)
Granulocitos

Fagocitos
Inmunidad innata
Neutrófilo

M M
M

M
Bacterias M

Citoquinas M

Tejido
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
Inmunidad innata
Eosinófilo

Receptor Fc
Parásito

Anticuerpo
Degranulación
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
Inmunidad innata
Basófilo y Mastocito (célula cebada)

Plasmocito Segunda
exposición al
Célula B alérgeno

Anticuerpo
IgE
Citoquina entrecruzada
IL-3,4,5 por alérgeno

Célula T
Célula
presentadora
de antígeno
Histamina Degranulación
Leucotrienos de la célula
Primera
exposición al Prostaglandinas
alérgeno Citoquinas
Inmunidad innata
Linfocito NK: Citotoxicidad celular directa
Inmunidad innata
Células presentadoras de antígeno

Profesionales No Profesionales

Todas las células somáticas

Célula dendrítica

Expresan moléculas
M clase I y II del CMH Expresan moléculas
de clase I del CMH
Capacidad de
Macrófago presentación Capacidad de presentación
a los Linfocitos a los Linfocitos T CD8+
T CD4+ y T CD8+
B

Linfocitos B

CMH: Complejo Mayor de Histocompatibilidad


Inmunidad innata
Célula dendrítica y macrófago

Inmunidad innata Inmunidad adaptativa


Inmunidad adaptativa
Tercera línea de defensa

 Características:
 Respuesta lenta (3-5 días)

 Activación en órganos linfoides secundarios

 Reconocimiento específico de cada patógeno


 Se modifica tras sucesivos encuentros con el patógeno

 Posee componentes celulares y moleculares

 Tipos: Celular (Linfocito T) y Humoral (Linfocito B)


Órganos linfoides PRIMARIOS Órganos linfoides SECUNDARIOS
Linfocito T
CD4+ (Cooperador): Función

Citoquinas Activación de
macrófagos

Inflamación

Linfocito Célula
T CD4+ presentadora
de antígeno Activación
(proliferación y
diferenciación) de
linfocitos T y B
Linfocito T
CD8+ (Citotóxico): Función
Linfocito B
Célula presentadora de antígeno

Profesionales No Profesionales

Todas las células somáticas

Célula dendrítica

Expresan moléculas
M clase I y II del CMH Expresan moléculas
de clase I del CMH
Capacidad de
Macrófago presentación Capacidad de presentación
a los Linfocitos a los Linfocitos T CD8+
T CD4+ y T CD8+
B

Linfocitos B

CMH: Complejo Mayor de Histocompatibilidad


Linfocito B
Inmunoglobulinas o anticuerpos

IgG IgM IgA IgE

IgE
IgA IgM
IgG
Antígeno

BCR
CD79

Linfocito B

Antígeno

Endocitosis

Célula
CMH
Plasmocito presentadora
Inmunidad humoral Péptido de antígeno
Reconocimiento del Ag Funciones efectoras

Neutralización
Microbio del microbio,
Linfocito B fagocitosis,
activación del
Anticuerpo complemento

Citoquinas Activación de
macrófagos

Inflamación

LinfocitoTT CD4+
Linfocito CD4 Antígeno microbiano
(Cooperador)
(Cooperador) presentado por una célula Activación
presentadora de antígenos (proliferación y
diferenciación)
de linfocitos
TyB

Célula infectada que expresa


el antígeno microbiano
Linfocito T CD8+ Muerte de
(Citotóxico) célula infectada
Sistema Inmunitario
Responde
Agentes exógenos
y/o endógenos
Tolera
Deficiente
Autorregulada Respuesta Anormal
Autolimitada Exagerada
Efectos Efectos
deseables indeseables

Homeostasis
Enfermedad

Salud
Hipersensibilidad
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos
pone en marcha sus mecanismos de defensa (mediadores celulares y
humorales) a través de la respuesta inmunitaria

Tolerar Eliminar lo extraño


Su función consiste en
lo propio potencialmente dañino

En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y de


las características genéticas, el organismo reacciona en forma excesiva
pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las
reacciones de hipersensibilidad

El término hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta


inmunitaria frente a antígenos (habitualmente no patógenos), que causan
inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico
Síntomas: 20-30 minutos

Síntomas: 8 horas

Síntomas: >24 horas-días

Síntomas:
72-96 horas
Enfermedad autoinmune

La enfermedad autoinmune es un
síndrome clínico causado por la
pérdida de la tolerancia inmune,
caracterizada por la activación de las
células de T o B autorreactivas, o
ambas, que conducen a daño tisular
(patología)
Inmunodeficiencia
Tipos

Congénita Adquirida
(Primaria) (Secundaria)

Innata Combinadas Yatrógena


Adaptativa graves
Tema 5:
Trastornos del
crecimiento celular
Trastornos del
crecimiento celular

Las adaptaciones son cambios reversibles


en el número, tamaño, fenotipo, actividad
metabólica o las funciones de las células en
respuesta a los cambios de su entorno
Trastornos del crecimiento celular
Hiperplasia

Es un aumento en el número de células de un


órgano o tejido que generalmente determina un
aumento de la masa de los mismos

Fisiológica Patológica

Compensadora Prostática
Hormonal
Ej. Hepatectomía Endometrial
Ej. Gestación
parcial Tiroidea
Trastornos del crecimiento celular
Hipertrofia

Es el aumento del tamaño de las células que


determina un aumento del tamaño del órgano.
Los órganos hipertrofiados no tienen células
nuevas sino más grandes.

Fisiológica Patológica

Ej. Hipertrofia
Ej. Hipertrofia
cardiaca por
muscular por exceso
hipertensión arterial
de ejercicios
sistémica
Trastornos del crecimiento celular
Atrofia

Es una reducción del tamaño de un órgano o


tejido secundario a una reducción del tamaño
y el número de células

Fisiológica Patológica

Ej. Congénita
Ej. Involución (hipoplasia), por
desuso o denervación,
del timo senil, desnutrición,
otros
Trastornos del crecimiento celular
Metaplasia

Es un cambio reversible en el que una célula


diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye
por otro tipo celular

Fisiológica Patológica

Ej.

Ej. Atrofia del Congénita


(hipoplasia)
, por
desuso o

cuerpo lúteo denervació


n, senil,
desnutrició
n, otros
Trastornos del crecimiento celular
Agenesia

Imposibilidad del desarrollo de un órgano durante


el crecimiento embrionario debido a la ausencia de
tejido primordial

Fisiológica Patológica

Ej. Atrofia del cuerpo


lúteo
Trastornos del crecimiento celular
Displasia

En la displasia las células tienen aspecto anormal al microscopio pero no son cancerosas.
Puede indicar una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia.
Es un cambio preneoplásico o precanceroso.
Trastornos del crecimiento celular
Anaplasia

Diferenciación se refiere al grado en el que las células


parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las células
parenquimatosas normales correspondientes,
tanto morfológica como funcionalmente

Metaplasia Displasia Anaplasia Cáncer

La ausencia de diferenciación se llama anaplasia.


Se asocia a: Pleomorfismo, morfología nuclear anormal,
aumento en el número de mitosis, pérdida de la
polaridad, entre otros cambios
Trastornos del crecimiento celular
Neoplasia

Proliferación incontrolada de células


independiente del estímulo causal.
Se clasifican considerando su:

Comportamiento Origen

Epitelial
Maligna
Benigna Mesenquimal
(Cáncer) Mixta
Trastornos del crecimiento celular
Neoplasia

Benigna Maligna

OMA CARCINOMA
Epitelial
ej: adenoma ej: adenocarcinoma

OMA SARCOMA
Mesenquimal
ej: lipoma ej: liposarcoma
OMA
Mixta
ej: fibroadenoma ej: carcinosarcoma
Trastornos del crecimiento celular
Identifique el trastorno
Trastornos del crecimiento celular
Identifique el trastorno
Trastornos del crecimiento celular
Identifique el trastorno
Trastornos del crecimiento celular
Identifique el trastorno
Tema 6:
Trastornos
del tejido óseo
Hueso
Tejido conjuntivo especializado (almacén de calcio y fósforo)
Trastornos del tejido óseo

Anomalías de las células,


matriz y estructura ósea

Primaria Secundaria
(Congénita) (Adquirida)

Ej. Osteogenia Ej. Procesos


imperfecta, degenerativos,
acondroplasia, carencias, infecciones,
osteítis deformante traumas y tumores
Trastornos del tejido óseo
Etiología: Degenerativa (Osteoporosis  Masa ósea reducida)
Calcio
Principal componente de la matriz ósea
Iónico (50%), unido a proteínas (40%), complejos (10%)

Hueso
Dieta

Intestino

Secreción
Sangre
Absorción

Riñón

Excreción

Excreción
Factores que regulan el metabolismo
del calcio en el organismo

 Hormona paratiroidea (PTH):  [Ca+2] plasmático


 Secretada por la glándula paratiroides

 Vitamina D:  [Ca+2] plasmático


 1,25-hidrovitamina D, calcitriol o 1,25-(OH)2D
 Secretada por los riñones  Intestino

 Calcitonina:  [Ca+2] plasmático


 Secretada por las células C de la tiroides
Glándula paratiroides
Hormona paratiroidea (PTH)
Mecanismo de acción
HIPERPARATIROIDISMO

 Definición:
 Síndrome clínico que se presenta cuando los
tejidos se exponen a concentraciones excesivas
de hormona paratiroidea (PTH)

 Etiología:
 Primario (alteración paratiroidea intrínseca)

 Secundario (alteración ajena a la paratiroides)


HIPERPARATIROIDISMO
Primario: Alteración paratiroidea intrínseca

 Adenoma solitario (80-85% casos):


 Nódulo solitario en la glándula paratiroides con
producción autónoma de PTH

 Hiperplasia:
 Difusa o nodular

 Carcinoma paratiroideo
HIPERPARATIROIDISMO
Secundario: Hiperplasia glandular por defecto ajeno a las paratiroides

 Insuficiencia renal crónica

 Déficit de vitamina D

 Seudohipoparatiroidismo

 Tratamiento con litio


HIPERPARATIROIDISMO
Fisiopatología

PTH

Ca++
(Sangre) Aumento de la
resorción ósea

Osteoporosis
HIPERPARATIROIDISMO
Clínica debida a la hipercalcemia por aumento de la PTH

 Clínica:
 Ataxia
 Debilidad
 Náuseas, vómitos
 Asintomáticos

 Laboratorio:
 Calcio sérico aumentado (hipercalcemia)
 Fósforo sérico disminuido (hipofosfatemia)
 PTH aumentada
Trastornos del tejido óseo
Etiología: Carencial (Raquitismo y Osteomalacia)

El raquitismo (niños) y la osteomalacia (adultos) son trastornos


caracterizados por un defecto en la mineralización de la matriz relacionado
con la ausencia de vitamina D o alguna alteración en su metabolismo.
Provoca osteopenia y predisposición a las fracturas.
Trastornos del tejido óseo
Etiología: Infecciosa, traumática y tumoral

Osteomielitis Fractura Osteosarcoma


Trastornos del tejido óseo
Osteomielitis maxilar supurativa crónica
Trastornos del tejido óseo
Fractura del maxilar y la mandíbula
Trastornos del tejido óseo
Sarcoma de Kaposi bucal (afectado el paladar óseo en casos VIH+)
Tema 7:
Trastornos del
tejido muscular
Músculo
Histología

Músculo

Estriado Liso

Esquelético Cardiaco
Músculo
Unión neuromuscular

Unión neuromuscular

Motoneuronas
Médula espinal
(Sistema Nervioso Central) Fibras musculares
Trastornos del tejido muscular
Clasificación

Trastornos del
músculo esquelético

Miopatías Neuropatía
(Primario) (Secundario)

Distrofia Inflamatoria e Ej. Esclerosis


(Hereditaria) inmunológica múltiple
Tóxica,
infecciosa, otros
(Adquirida) Atrofia
Trastornos del tejido muscular
Miopatía: Distrofia (Debilidad y pérdida de la masa muscular)

Normal Distrofia
Trastornos del tejido muscular
Miopatía: Miastenia gravis (Enfermedad neuromuscular autoinmune)
Trastornos del tejido muscular
Miopatía: Tóxica esteroidea
Trastornos del tejido muscular
Miopatía: Infecciosa
Trastornos del tejido muscular
Neuropatía: Esclerosis múltiple (Enfermedad neurológica autoinmune)

Unión neuromuscular
Trastornos del tejido muscular
Importancia para el odontólogo

 El riesgo de
caries aumenta

 Alteración del
crecimiento de la
mandíbula
Nervio
facial
 Oclusión dental
defectuosa
Músculos
faciales
 Mala posición
de los dientes
Trastornos del tejido muscular
Repercusiones orofaciales de patologías musculares y neurológicas

 Distrofia muscular

 Miastenia gravis

 Esclerosis múltiple
Tema 8:
Trastornos metabólicos
Metabolismo
Proceso que utiliza el organismo para producir energía

Carbohidratos Lípidos

Proteínas
Trastornos metabólicos
Enfermedades que implican alteraciones del metabolismo

Trastornos
metabólicos

Congénito Adquirido

Albinismo Diabetes Aterosclerosis


Alcaptonuria (Carbohidratos) (Lípidos)
Fenilcetonuria
(Proteínas)
Funcionamiento
anormal de tiroides
y paratiroides
Páncreas Páncreas exocrino

Acinos pancreáticos

Somatostatina
3-5%

Glucagón
20%

Insulina, péptido C
70-80%

Células PP 1-2% (polipétido pancreático, autoregula la función secretora)


Homeostasis de la glucosa
La glucosa es la principal fuente de energía para el
metabolismo celular. Se obtiene fundamentalmente a
través de la alimentación y se almacena principalmente en
el hígado, el cual tiene un papel primordial en el
mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre.

Producción hepática de glucosa Acciones de la insulina y glucagón

Homeostasis de la glucosa

Captación y utilización de la glucosa


Glucosa sanguínea

-
Células β de los islotes pancreáticos

Secreción de insulina

Captación celular de la
glucosa sanguínea Glucosa sanguínea

Glucosa Glucosa

Glucógeno Triglicéridos

Hígado y músculo Tejido adiposo


esquelético
Acciones de la insulina
Captación de glucosa

Lipogénesis Tejido adiposo

Lipólisis

Neuglucogénesis
Captación de glucosa
Síntesis de glucógeno
Síntesis de glucógeno
lnsulina
Síntesis de proteínas

Hígado
Músculo estriado
Diabetes mellitus

 Definición:
 Es una alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono, proteínas y lípidos
resultante del desequilibrio entre la insulina
disponible y la insulina necesaria.

 Etiología:
 Deficiencia parcial o absoluta de insulina
 Receptor de insulina insuficiente o defectuoso
 Producción de insulina inactiva o degradada
Glucosa
Insulina

GLUT-4 GLUT-4
GLUT-4
GLUT-4

Transportador de
glucosa

Receptor de
Insulina
GLUT-4
GLUT-4

Insulina inactiva o
Deficiencia parcial degradada
o absoluta de insulina

Receptores para insulina


insuficientes o defectuoso

Aumento de la glucosa en sangre (hiperglicemia)


Disminución de la captación de glucosa por parte de la célula
Diabetes mellitus tipo 1
Es el responsable de aproximadamente 10% de todos los casos

 Se caracteriza por:
 Destrucción autoinmune de las células β
 Pérdida progresiva de las células β
 Comienza en la infancia (6 a 12 años)
 Predisposición genética y factores ambientales
 ICA (>75%) de los individuos con DM tipo 1A
Acs. contra autoantígenos
de células β
Anticuerpos anti-islotes (ICA)
Anticuerpos anti-GAD
Células β
Anticuerpos anti-insulina (IAA)
T

T T Linfocitos T
autorreactivos
Islote de Langerhans T

GAD: Descarboxilasa del ácido glutámico, enzima localizada dentro de las células β del páncreas
Diabetes mellitus tipo 1
Patogenia

Factores
Predisposición
ambientales
genética

Destrucción de
las células β Disminución de la Infecciones
secreción de insulina virales

Disminución de la
captación de glucosa

Aumento de la Hiperglicemia
glucogenólisis y
neuglocogénesis hepática

Diabetes tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Es el responsable de aprox. 80-90% de todos los casos

 Se caracteriza por:
 Relación con la obesidad e inicio en la adultez
 Predisposición genética y factores ambientales

 Mecanismos fisiopatológicos:

Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina


(resistencia periférica a la insulina)

Disfunción de las células β Secreción inadecuada de insulina

Producción hepática excesiva de glucosa

HIPERGLICEMIA
Diabetes mellitus tipo 2
Patogenia

Factores
Predisposición ambientales
genética

Trastornos
Resistencia a OBESIDAD
de la liberación
la insulina
de insulina

Disminución de la
captación de glucosa

Aumento de la Hiperglicemia
glucogenólisis y
neuglocogénesis hepática

Diabetes tipo 2
Deficiencia de insulina y/o resistencia a la insulina

Disminuye la utilización de glucosa por los tejidos

EXCESO DE
GLUCAGÓN

Neoglucogénesis

Cetogénesis
Aumento de la lipólisis Aumento del catabolismo proteico
(ácidos grasos libres) (aminoácidos)

Polifagia Hiperglicemia

Glucosuria

Clínica: Poliuria

 Poliuria, polidipsia, polifagia Depleción de volumen

Polidipsia
Lipoproteína
Estructuras esféricas que transportan lípidos

Triglicéridos Envoltura polar

Fosfolípidos

Colesterol no esterificado

Núcleo de lípidos
no polares

Apoproteínas
Requeridas para síntesis de lipoproteínas
Estabilizan la superficie de la envoltura
Cofactores en la activación de enzimas
Interacción con receptores de superficie de las células
Ésteres de
colesterol
Lipoproteína
Se clasifican de acuerdo a su densidad
Baja
densidad
 Quilomicrones (QM):
 Síntesis: Intestino – Transportan: Triglicéridos (TG)
QM
 Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL):
 Síntesis: Hígado – Transportan: TG y colesterol
VLDL

 Lipoproteína de densidad intermedia (IDL):


 Catabolismo de las VLDL – Transportan: TG y colesterol
LDL
 Lipoproteína de baja densidad (LDL):
 Catabolismo de las IDL – Transportan: Colesterol

HDL
 Lipoproteína de alta densidad (HDL):
Alta
 Síntesis: Hígado e intestino – Transportan: Colesterol densidad
Transporte exógeno de lípidos
B-48
Quilomicrón

Intestino

Monoglicéridos A-
I
Ácidos grasos libres

Hígado Lipoproteína
lipasa
(LPL)
LPL
Ácidos grasos
Quilomicrón
remanente
Transporte endógeno de lípidos
VLDL naciente

C-II

C-III

LPL
Hígado Ácidos grasos

VLDL remanente
Transporte endógeno de lípidos
VLDL
C
Producción Ácidos grasos
LPL

Desviación C

LPL VLDL remanente


Hígado IDL

Ácidos grasos
Tejidos
periféricos
LDL
Transporte reverso de lípidos

HDL

Adquisición de colesterol
excedente en los tejidos
Producción

Desviación

Hígado
Aterosclerosis
Endurecimiento de las arterias por depósito de lípidos
UNIDAD II: FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Tema 6. Fisiopatología del Endotelio y de la Aterosclerosis

Células espumosas

Células musculares lisas


Glándula tiroides
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

TRH TRH: Hormona liberadora de tirotropina


TSH: Hormona estimulante de la tiroides
T4: Tetrayodotironina, tiroxina
T3: Triyodotironina
T3,T4

Proteína
trasnportadora
Hipófisis
TSH
Receptor de
G Receptor T3,T4 hormona tiroidea
TSH
GTP GDP

AMPc T3
Gen
diana

Expresión génica activada


Acciones de las hormonas tiroideas

Aumenta la Aumenta la
frecuencia frecuencia cardíaca, Favorece el
respiratoria gasto cardíaco y desarrollo y
presión arterial funcionamiento
Estimula el
crecimiento y
desarrollo normal

Metabolismo: Aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales


(excepto retina, bazo, útero y testículos)
Trastornos tiroideos

 Afecciones asociadas con una liberación


DEFICIENTE de hormonas tiroideas:
 Hipotiroidismo

 Afecciones asociadas con una liberación


EXCESIVA de hormonas tiroideas:
 Hipertiroidismo

Eutirodismo: Funcionamiento normal de la glándula tiroides


HIPOTIROIDISMO

 Definición:
 Síndrome clínico que se presenta cuando los
tejidos se exponen a concentraciones deficientes
de hormonas tiroideas (T4 y T3 libre)

 Etiología:
 Primario (insuficiencia tiroidea)
 Secundario (deficiencia hipofisaria de TSH)
 Terciario (carencia hipotalámica de TRH)
 Periférico (resistencia a la acción de HT)
HT: Hormonas tiroideas
HIPOTIROIDISMO
Primario: Insuficiencia tiroidea

C
 Congénito: R
E
 Agenesia o hipoplasia tiroidea T
I
N
I
 Adquirido: S
M
 Ablación quirúrgica O
 Deficiencia de yodo, fármacos (litio)

 Auto-inmunitario:
 Tiroiditis de Hashimoto
HIPOTIROIDISMO
Secundario: Deficiencia hipofisaria de TSH

 Etiología:
 Hipopituitarismo debido a un adenoma hipofisario
 Traumatismos cráneo-encefálicos

 Laboratorio:
 T4 y T3 libre disminuidas
 TSH disminuido
HIPOTIROIDISMO
Terciario: Carencia hipotalámica de TRH (rara)

 Etiología:
 Tumor, traumatismos, radioterapia

 Laboratorio:
 T4 y T3 libre disminuidas
 TSH disminuida

RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS


Etiología: Mutaciones del gen del receptor de T3
Laboratorio: T4 y T3 libre aumentadas, TSH normal o baja
Trastornos tiroideos

 Afecciones asociadas con una liberación


DEFICIENTE de hormonas tiroideas:
 Hipotiroidismo

 Afecciones asociadas con una liberación


EXCESIVA de hormonas tiroideas:
 Hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO
 Definición:
 Síndrome clínico que se presenta cuando los
tejidos se exponen a concentraciones altas de
hormonas tiroideas. También es conocido como
TIROTOXICOSIS.

 Etiología:
 Primario (alteración tiroidea intrínseca)

 Secundario (alteración ajena a la tiroides)


HIPERTIROIDISMO
Primario: Alteración tiroidea intrínseca

 Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

 Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer)


 Nódulo solitario en la glándula tiroides con
producción autónoma de T3 y T4

 Bocio tóxico multinodular


 Varios nódulos en la glándula
HIPERTIROIDISMO
Secundario: Raro

 Fase hipertiroidea de la tiroiditis de Hashimoto

 Carcinoma tiroideo metastásico

 Tumor hipofisario secretor de TSH

 Hiperactividad del receptor de TSH por mutaciones

 Tirotoxicosis artificial, struma ovarii, otros


Factores que regulan el metabolismo
del calcio en el organismo

 Hormona paratiroidea (PTH):  [Ca+2] plasmático


 Secretada por la glándula paratiroides
Mineralización
del esmalte
 Vitamina D:  [Ca+2] plasmático
 1,25-hidrovitamina D, calcitriol o 1,25-(OH)2D
 Secretada por los riñones  Intestino

 Calcitonina:  [Ca+2] plasmático


 Secretada por las células C de la tiroides
Trastornos metabólicos
Repercusiones orales de patologías endocrinas y metabólicas

 Diabetes

 Hipo e hipertiroidismo

 Hipo e hiperparatiroidismo
Tema 10:
Fisiopatología de los órganos
hematopoyéticos y de la sangre
Sangre
Es un tejido líquido

 Componentes

 Células: Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas


(Volumen globular) 45%

 Plasma: Porción líquida de la sangre


(Volumen plasmático) 55%

Volemia= Volumen total de sangre


Volemia= Volumen globular + Volumen plasmático

Hombre adulto (60-70 Kg): 5-6 L (aprox. 8% peso corporal)


HEMATOPOYESIS
Hematopoyesis
Médula ósea (MO): Ubicado en el hueso esponjoso

La MO está compuesta por MO roja (hematopoyéticamente activa) y MO amarilla


Precursores Precursores Células
comprometidos tardíos maduras

Hematopoyesis
Modelo hematopoyético jerárquico UFC-G Mieloblasto Neutrófilo

UFC-GM

Monoblasto Monocito
UFC-M

Progenitor Pre-célula dendrítica Célula dendrítica


miloide
Stem cell común
(UFC-GEMM)
UFC-Eo Eosinófilo inmaduro Eosinófilo
Precursores
multipotenciales

UFC-Ba Basófilo inmaduro Basófilo

Linfocito T

UFC-Meg Megacarioblasto Plaquetas


Progenitor Linfocito B
linfoide
común
(UFC-L)
UFC-E Proeritroblasto Eritrocito
Linfocito NK
Fisiopatología
Hematológica

Eritrocito Leucocitos Plaquetas

Anemia Leucemia Hemofilia


Policitemia Linfoma Trombosis
Mieloma
Fisiopatología hematológica

Anemia

Trastorno en Aumento en la
la producción de destrucción de los
glóbulos rojos glóbulos rojos

Microcítica Aplásica Anemia hemolítica


(Deficiencia Fe) (Incompatibilidad)
Mieloptísica
Macrocítica
(Def. B9 y B12)
Hemoglobina
90% del peso seco del GR, conjugada y esférica

Unión reversible

4 anillos pirrólicos
forman un
anillo porfirínico
(protoporfirina IX)
Grupo sanguíneo

Incompatibilidad

Feto-materna Transfusional
Grupo sanguíneo
Sistema ABO

N-acetil-galactosamina Fucosa N-acetil-glucosamina Galactosa


Grupo sanguíneo
Sistema Rh: Antígeno D (Rho)
Grupo sanguíneo
Incompatibilidad ABO

Grupo O

Grupo A o B
Grupo sanguíneo
Incompatibilidad Rh: Eritroblastosis fetal
Grupo sanguíneo
Incompatibilidad Rh: Kernícterus

Lisis
Grupo sanguíneo
Incompatibilidad transfusional
Fisiopatología
Hematológica

Eritrocito Leucocitos Plaquetas

Anemia Leucemia Hemofilia


Policitemia Linfoma Trombosis
Mieloma
Precursores Precursores Células
comprometidos tardíos maduras

Trombopoyesis
Formación de plaquetas en MO UFC-G Mieloblasto Neutrófilo

UFC-GM

Monoblasto Monocito
UFC-M

Progenitor Pre-célula dendrítica Célula dendrítica


miloide
Stem cell común
(UFC-GEMM)
UFC-Eo Eosinófilo inmaduro Eosinófilo
Precursores
multipotenciales

UFC-Ba Basófilo inmaduro Basófilo

Linfocito T
Megacariocito

UFC-Meg Megacarioblasto Plaquetas


Progenitor Linfocito B
linfoide
común
(UFC-L)
UFC-E Proeritroblasto Eritrocito
Linfocito NK
MO: Médula ósea
Plaquetas
Características

 Elementos celulares anucleados (forma discoide)

 Derivan de la fragmentación del megacariocito

 Vida media en la circulación: 8-11 días

 Circulan 2/3 partes y 1/3 parte permanece en el bazo

 Recuento normal en sangre: 150-450 x 109/L


Plaquetas
Vigilancia

Lámina basal
Pericito
Eritrocito

Endotelio
Plaquetas
Hemostasia Primaria
Plaquetas
Hemostasia Secundaria

Tapón hemostático secundario


Coagulación
Modelo clásico: Vías (Cascada)

Intrínseca Extrínseca
Precalicreína
CAPM
Factor XII Factor tisular (III)
Factor XI Factor VII
Factor IX
Factor VIII

Lento Rápido
Común
Factor X
Factor V
Factor II
Factor I
Factor XIII

FIBRINA
Coagulación
Factores (procoagulantes)

Factor I: Fibrinógeno
Factor II: Protrombina
Factor III: Factor tisular (tromboplastina)
Factor IV: Iones de calcio
Factor V: Proacelerina
Factor VII: Proconvertina
Factor VIII: Factor anti-hemofílico A
Factor IX: Factor anti-hemofílico B
Factor X: Factor de Stuart
Factor XI: Factor anti-hemofílico C
Factor XII: Factor de Hageman
Factor XIII: Factor estabilizador de la fibrina
--- Precalicreína
--- Cininógeno de alto peso molecular (CAPM)
Hematología completa
Incluye

 Frotis sanguíneo (morfología de las células)

 Determinación de hematocrito

 Dosificación de hemoglobina

 Contaje de glóbulos rojos

 Contaje de glóbulos blancos / Plaquetas


Extracción de muestra
Venosa

1 2

3 4
Extracción de muestra
Aspirado de médula ósea
Extracción de muestra
Aspirado de médula ósea
Extracción de muestra
Biopsia de médula ósea
Sangre
Evaluación: Glóbulos rojos

 Parámetros para la evaluación de la masa roja:


1. Hemoglobina (Hb)

2. Hematocrito (Hto)

3. Recuento de eritrocitos

4. Índices hematimétricos:
 VCM (Volumen corpuscular medio)
 HCM (Hb corpuscular media)
 CHCM (Concentración de Hb corpuscular media)
Sangre
Evaluación: Glóbulos rojos

 Determinación de la hemoglobina (Hb):


 Cantidad de Hb por unidad de volumen (g/dL)

 Valores normales en adultos:

 Hombre: 13 a 17 g/dL

 Mujer: 12 a 15 g/dL
Sangre
Evaluación: Glóbulos rojos

 Hematocrito (Hto):
 % de masa roja en una columna de sangre

 Se obtiene por centrifugación (macro o micro Hto)

 Valores normales en adultos:

 Hombre: 40 a 55%

 Mujer: 38 a 48%
Sangre
Evaluación: Glóbulos rojos

 Variaciones fisiológicas por edad y sexo:

Hto (%) Hb (g/dL)

Recién nacido 44-64 14-20

Niños <5 años 33-43 10-14

Mujer adulta 38-48 12-15

Mujer embarazada 34-44 10-14

Hombre adulto 40-55 13-17

Ancianos >70 años Valores inferiores a los de adultos


Sangre
Evaluación: Glóbulos rojos

 Recuento eritrocitario:
 Cantidad de eritrocitos por unidad de volumen

 Valores normales en adultos:

 Hombre: 4.500.000-6.300.000/mm3 (4,5-6,3 x 1012/L)

 Mujer: 4.200.000-5.500.000/mm3 (4,2-5,5 x 1012/L)

Anemia:  masa eritrociatria – Policitemia:  masa eritrocitaria

Policitemia: Poliglobulia, plétora o eritrocitosis (se utiliza un procedimiento médico conocido como flebotomía)
Sangre
Evaluación: Glóbulos blancos

Cifra absoluta x 109/L


Célula Cifra relativa (%)
(promedio)
Total 100 7
Neutrófilo 37-70 3
Cayado neutrófilo 3-5 0,52
Eosinófilos 1-6 0,15
Basófilos 0-1 0,03
Linfocitos (totales) 20-45 2,5
Monocitos 2-10 0,43
Sangre
Evaluación: Glóbulos blancos

 Variaciones fisiológicas:
 Edad
 Situación fisiológica (ej. Ejercicio)

Sujetos Leucocitos x 109/L


Adultos 4-10
Recién nacidos 10-25
Niños (lactante y pre-escolar) 6-15
Niños (escolar) 4,5-13
Sangre
Evaluación: Glóbulos blancos
Sangre
Evaluación: Plaquetas

 Recuento plaquetario

 Pruebas funcionales:

 Tiempo de sangría (Ivy) (adhesión y agregación in vivo)

 Retracción del coágulo

Se hacen incisiones y se registra


el tiempo de coagulación
Pruebas de coagulación
Laboratorio

 Tiempo de hemorragia:
 Evalúa el estado funcional de las plaquetas y vasos sanguíneos
 VR (Método de Ivy): 2-7 minutos
Hemostasia primaria
 Contaje de plaquetas:
 VR: 150-450 x 109/L
 Cuantificación del fibrinógeno:
 VR: 150-350 mg/dL
 Cuantificación de los factores de coagulación y PDF
 PDF (Dímero D)
Pruebas de coagulación
Laboratorio: Evaluación de la hemostasia secundaria

 Tiempo de tromboplastina parcial activado (PTTa):


 Evalúa vía intrínseca y común (todos los FC excepto VII y XIII)
 VR: 30-45 segundos
 Tiempo de protrombina (PT):
 Evalúa vía extrínseca y común (VII, V, I, II, X)
 VR: 12-45 segundos
 Tiempo de trombina (TT):
 Mide la conversión del fibrinógeno (I) a fibrina
 VR: 18-22 segundos
FC: Factores de coagulación; VR: Valor de referencia
Sangre
Importancia para el odontólogo
Tema 11: Fisiopatología
del aparato circulatorio
Presión arterial
Es la fuerza o empuje
ejercido por la sangre sobre
la pared de la arteria

Tensión arterial
Es la tensión en la pared de la
arteria, que resulta de la presión
de la sangre circulante.
Es la que se mide rutinariamente
Hipertensión arterial sistémica
Definición

La HAS es una enfermedad crónica y de etiología multifactorial,


que se caracteriza por un aumento “sostenido” en las cifras de
presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg y/o de la
presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg

Presión arterial sistólica (PAS): Corresponde al valor máximo de


la tensión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae)

Presión arterial diastólica (PAD): Corresponde al valor mínimo


de la tensión arterial cuando el corazón está en diástole o entre
latidos cardíacos
Válvula pulmonar

Válvula aórtica

Arteria coronaria

Válvula
tricúspide

Esqueleto fibroso

Válvula mitral
Estenosis aórtica

Arteria y venas pulmonares

Insuficiencia mitral
Cardiogénico Hipovolémico Obstructivo Distributivo
Hipertensión arterial sistémica
Importancia para el odontólogo
Tema 12:
Fisiopatología del
sistema nervioso central
Sistema nervioso
Anatomía

Sistema
nervioso

Central Periférico

Encéfalo Médula
(Tronco del encéfalo,
diencéfalo, cerebelo
espinal
y cerebro)
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Enfermedad cerebrovascular
Definición y etiología

Son aquellos procesos patológicos de naturaleza isquémica o


hemorrágica en los cuales un área del cerebro es transitoria o
permanentemente afectada como consecuencia de una lesión
en uno o más vasos sanguíneos que irrigan al órgano

Estas lesiones vasculares incluyen:


• Obstrucción por un trombo o un émbolo
• Ruptura de un vaso sanguíneo cerebral
• Riego cerebral insuficiente
• Anormalidades en la pared vascular
• Cambios en el calibre de la luz del vaso
• Aumento de la viscosidad de la sangre
• Alteraciones de la permeabilidad del vaso, otros
Enfermedad cerebrovascular
Clasificación

ECV

Isquémico Hemorrágico
(80-85%) (10-15%)

Trombótico Embólico Intraparenquimatoso Subaracnoideo


Ataques isquémicos cerebrales

Son aquellos producidos por una reducción


focal o generalizada del flujo sanguíneo cerebral

EMBÓLICOS
TROMBÓTICOS Producidos por oclusión
Producidos por disminución brusca de un vaso por un
progresiva de la luz del vaso a émbolo liberado a distancia y
consecuencia de un proceso arrastrado por la corriente
ateromatoso sanguínea
Hemorragias cerebrales
Son aquellas producidas por la ruptura espontánea de un vaso
sanguíneo cerebral. Se caracterizan por ser de comienzo súbito
y por comprometer seriamente la vida de los afectados.

SUBARACNOIDEA
INTRAPARENQUIMATOSA Ruptura de un vaso dentro del
Ruptura de un vaso perforante espacio subaracnoideo. Causa
del cerebro. Causa principal: principal: Rotura de aneurismas
Hipertensión arterial sistémica congénitos
Sistema nervioso
Anatomía

Sistema
nervioso

Central Periférico

Encéfalo Médula
(Tronco del encéfalo,
diencéfalo, cerebelo
espinal
y cerebro)
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Activa los músculos de la expresión facial y
las glándulas gustativa y salivares; transporta
los impulsos sensitivos de los corpúsculos
gustativos de la parte anterior de la lengua
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Proporciona las fibras motoras a la


faringe (garganta) que activan la
deglución y la producción de saliva,
entre otras funciones
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Transporta los impulsos sensitivos de la piel de la cara y las mucosas nasal y


oral; también lleva fibras motoras que activan los músculos de la masticación
Dolor
El dolor es definido como una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesión tisular que puede ser real o
potencial. Cumple una función protectora al señalar la presencia
de condiciones nocivas, lesivas para los tejidos.
Dolor
Clasificación

Agudo
 DURACIÓN
Crónico

Nociceptivo
 ORIGEN
Neuropático

Cutáneo
Somático profundo
 LOCALIZACIÓN
Visceral
Refererido

 VELOCIDAD DE INSTALACIÓN: Rápido o Lento


Dolor
Definición

El dolor CRÓNICO no posee una


El dolor AGUDO es la función protectora y más que un
consecuencia inmediata de la síntoma se considera una
activación de los sistemas enfermedad. Es un dolor
nociceptivos. Tiene función de persistente que puede
protección biológica. Es un dolor autoperpetuarse por un tiempo
que dura poco tiempo, prolongado después de una
generalmente menos de dos lesión, e incluso, en ausencia de
semanas. ella. Dura más de tres meses.

El dolor NEUROPÁTICO es el
El dolor NOCICEPTIVO es la resultado de una lesión y/o
consecuencia de una lesión alteración de la transmisión de la
somática o visceral información nociceptiva a nivel del
SNC o periférico
DOLOR REFERIDO

En muchos casos de dolor visceral se siente en la piel o justo por debajo de la piel
suprayacente al órgano estimulado o en una superficie alejada del órgano afectado.
Este fenómeno se denomina dolor referido. Por lo general, el órgano visceral
comprometido y la zona a la que se refiere el dolor están inervados por el mismo
segmento de la medula espinal.
Dolor
Otros términos

 Hiperestesia

 Hiperpatía

 Alodinia

 Disestesia
Tema 13:
Fisiopatología renal
VOLUMEN
SANGUÍNEO RIÑÓN

VÍAS
EXCRETORAS
NEFRONA
NEFRONA
Insuficiencia renal aguda
 Definición:
Síndrome caracterizado por el deterioro
brusco (desarrollo en horas o días, hasta tres
meses) de la función renal. Es reversible si se
trata adecuadamente.
Insuficiencia renal aguda
Clasificación

Prerrenal

SEGÚN LA CAUSA Intrarrenal

Posrenal
Insuficiencia renal aguda
Prerrenal: Etiología

Ejemplos:

• Hemorragias
Hipovolemia
• Pérdidas de líquido

Disminución del • Embolismo pulmonar


gasto cardíaco • Taponamiento cardíaco

Vasodilatación • Anafilaxia
sistémica • Hipercapnia

Vasoconstricción • Catelcolaminas
renal • Hipercalemia
Insuficiencia renal aguda
Intrarrenal: Etiología

Ejemplos:

• Todas las causas de IRA prerrenal


Isquémicas • Oclusión vascular renal

• Antibióticos
Tóxicos • Antiinflamatorio no esteroideo
exógenos • Venenos, drogas

• Pigmentos (ej. hemoglobina)


Tóxicos • Cristales intrarrenales
endógenos • Derivados tumorales
IRA posrenal: Etiología

Ureteral

Vesical

Uretral
INTRARRENAL
PRERRENAL

POSRENAL

Insuficiencia renal aguda


Insuficiencia renal crónica
 Definición:
Síndrome caracterizado por el deterioro
progresivo y persistente (más de tres meses)
de la función renal, como consecuencia de la
pérdida de nefronas. Es irreversible.
Principales patologías que producen IRC:
Hipertensión
DIABETES
MELLITUS

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

GLOMERULONEFRITIS

Obstrucción

Otras: Cálculo

 Nefropatía por fármacos


Enfermedad
 Nefropatía por tóxicos renal cística

 Enfermedades sistémicas
 Anomalías congénitas Inflamación
e infecciones Glomerulonefritis
recurrentes
COMPONENTE DE LA NEFRONA: GLOMÉRULO
COMPONENTE DE LA NEFRONA: GLOMÉRULO
Las enfermedades glomerulares
son patologías renales en las que
el glomérulo es la única o principal
estructura afectada.
El término glomerulonefritis se
emplea para designar las
enfermedades que afectan a la
estructura y función del glomérulo,
aunque posteriormente se pueden
ver implicadas las demás
estructuras de la nefrona.
Insuficiencia renal crónica
Consecuencias sistémicas

 Retención de compuestos nitrogenados

 Retención de líquidos

 HTA  Retención hidrosalina

 Anemia, entre otros


Insuficiencia renal crónica
Consecuencias odontológicas

 Palidez en la mucosa oral

 Petequias, equimosis y sangrado gingival

 Alteración de las glándulas salivales

 Erosión dental, halitosis urémica, entre otros


Insuficiencia renal crónica

TRATAMIENTO

Plan sustitutivo Plan sustititutivo


renal temporal definitivo
(Diálisis) (Transplante)
Patología General
y Fisiopatología

¡Gracias por su atención!

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