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Del Instituto Pulmonar, el Centro Médico Shaare
Zedek y la Facultad de Medicina Hadassah de la
Universidad Hebrea, Jerusalén (AB,
SOLDADO AMERICANO); y la Escuela de la Universidad de Kentucky
de Medicina, Lexington (SSK). Dirija las
solicitudes de reimpresión al Dr. Bohadana en
el Pulmonary Institute, Shaare Zedek Medical
Center, 12 Baiyt St., 91031 Jerusalén, Israel, o
en abraham.bohadana@gmail.com .
N Engl J Med 2014;370:744-51.
DOI: 10.1056/NEJMra1302901
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts.
Un interactivo
gráfico es
disponible en
NEJM.org
744
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ElNueva Inglaterra y revistademedicamento
artículo de revisión
Edward W. Campion, MD,Editor
Fundamentos de la auscultación pulmonar
Abraham Bohadana, MD, Gabriel Izbicki, MD y Steve S. Kraman, MD
La auscultación más alta se ha considerado durante mucho tiempo una parte útil del
C
el examen físico, remontándose a la época de Hipócrates. Sin embargo,
no se generalizó hasta la invención del estetoscopio por René Laënnec
en 1816, lo que hizo que la práctica fuera cómoda e higiénica.1
Durante la segunda mitad del siglo XX, los avances tecnológicos en ultrasonografía, tomografía
computarizada (TC) radiográfica y resonancia magnética cambiaron el interés de la auscultación
pulmonar a los estudios de imágenes, que pueden detectar enfermedades pulmonares con una
precisión nunca antes imaginada. Sin embargo, las técnicas modernas asistidas por computadora
también han permitido registrar y analizar con precisión los sonidos pulmonares, lo que ha propiciado
la correlación de los índices acústicos con las medidas de la mecánica pulmonar. Este enfoque
innovador, aunque todavía poco utilizado, ha mejorado nuestro conocimiento de los mecanismos
acústicos y ha aumentado la utilidad clínica de la auscultación. En esta revisión, presentamos una
visión general de la auscultación pulmonar a la luz de los conceptos modernos de acústica pulmonar.
Nomenclatura
La nomenclatura tradicional de los sonidos pulmonares adolece de imprecisión. Por lo tanto, en este
artículo hemos adoptado la terminología propuesta por el comité ad hoc de la Asociación
Internacional de Sonidos Pulmonares.2En esta clasificación de sonidos pulmonares, el término
"estertores" se reemplaza por "crepitantes", ya que los adjetivos que se utilizan a menudo para
calificar los estertores (p. ej., "húmedo" o "seco") pueden ser engañosos con respecto a los medios por
los que se producen los estertores ( o crepitaciones). El “crujido” se puede definir acústicamente y no
sugiere ningún medio o lugar de generación. Las características clínicas de los sonidos normales y
adventicios se resumen en la Tabla 1, y los sonidos pulmonares se pueden escuchar en un gráfico
interactivo, disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org.
Sonidos respiratorios normales
Sonidos traqueales
La auscultación traqueal no se realiza con frecuencia, pero en determinadas situaciones puede
transmitir información clínica importante. Cuando se escuchan en la muesca supraesternal o en
la parte lateral del cuello, los sonidos traqueales normales contienen característicamente una
gran cantidad de energía sonora y se escuchan fácilmente durante las dos fases del ciclo
respiratorio (Fig. 1A). Las frecuencias de estos sonidos van desde los 100 Hz hasta casi 5000 Hz,
con una fuerte caída de potencia a una frecuencia de aproximadamente 800 Hz y poca energía
más allá de los 1500 Hz.4Se producen por un flujo de aire turbulento en la faringe, la glotis y la
región subglótica.
Escuchar los sonidos traqueales puede resultar útil en diversas circunstancias. En primer lugar, la
tráquea transporta el sonido desde el interior de los pulmones, lo que permite la auscultación de otros
sonidos sin filtrarlos desde la caja torácica. En segundo lugar, las características de los sonidos
traqueales son similares en calidad a la respiración bronquial anormal que se escucha.
n engl j med370;8nejm.org febrero20, 2014
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 fundamentos de la auscultación pulmonar
en pacientes con consolidación pulmonar. En tercer lugar, en pacientes con sibilancias tensas. Reconocer estas “sibilancias traqueales”
obstrucción de las vías respiratorias superiores, los ruidos traqueales es clínicamente importante porque cuando se ausculta
pueden volverse francamente musicales, caracterizados como un estridor sobre el pulmón, a menudo se confunde con las sibilancias
típico o un sonido localizado e intranquilo. del asma (como se analiza en más adelante).
Tabla 1.Características clínicas y correlaciones de los sonidos respiratorios.
Sonido respiratorio Características clínicas
Sonido traqueal normal Hueco y no musical, se escucha claramente en ambas fases.
del ciclo respiratorio
Sonido pulmonar normal Suave, no musical, oído sólo en inspiración y en
vencimiento anticipado
respiración bronquial Suave, no musical, se escucha en ambas fases de la respiración.
ciclo (imita el sonido traqueal)
estridor Musical, agudo, puede escucharse en la parte superior
vías respiratorias o a distancia sin estetoscopio
Jadear Musical, agudo; escuchado en la inspiración,
vencimiento, o ambos
Rhonchus Musical, grave, similar a un ronquido; bajar en
tono que sibilancias; Se puede escuchar durante la inspiración, la
espiración o ambas.
Crujido fino No musical, breve, explosivo; escuchado a mediados o tarde
inspiración y ocasionalmente en espiración; no se
ve afectado por la tos, depende de la gravedad, no
se transmite a la boca
crujido grueso Sonidos no musicales, cortos y explosivos; escuchado temprano
inspiración y durante la espiración; afectado por
la tos; transmitido a la boca
Frote pleural Sonidos no musicales, explosivos, generalmente bifásicos;
normalmente se escucha en las regiones basales
Graznido Sonido mixto con componente musical corto (corto
sibilancias) acompañadas o precedidas de crepitantes
* La información es de Bohadana et al.3
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Correlacion clinica
Transporta sonidos intrapulmonares, indicando la parte superior
permeabilidad de las vías respiratorias; puede alterarse (p. ej., volverse
más ruidoso o incluso musical) si se altera la permeabilidad de las vías
respiratorias superiores; utilizado para controlar la apnea del sueño; Sirve
como un buen modelo de respiración bronquial.
Está disminuido por factores que afectan la generación de sonido.
(p. ej., hipoventilación, estrechamiento de las vías respiratorias) o
transmisión de sonido (p. ej., destrucción pulmonar, derrame pleural,
neumotórax); evaluado como una puntuación agregada con ruido
respiratorio normal; descarta una obstrucción clínicamente
significativa de las vías respiratorias*
Indica vía aérea permeable rodeada de consolidada
tejido pulmonar (p. ej., neumonía) o fibrosis
Indica obstrucción de las vías respiratorias superiores; asociado con
lesiones extratorácicas (p. ej., laringomalacia, lesión de las
cuerdas vocales, lesión después de la extubación) cuando se
escuchan en la inspiración; asociado con lesiones intratorácicas
(p. ej., traqueomalacia, broncomalacia, compresión extrínseca)
cuando se escucha en la espiración; asociado con lesiones fijas
(p. ej., crup, parálisis de ambas cuerdas vocales, masa o
membrana laríngea) cuando es bifásico
Sugiere estrechamiento o bloqueo de las vías respiratorias cuando está localizado
(p. ej., cuerpo extraño, tumor); asociado con estrechamiento
generalizado de las vías respiratorias y limitación del flujo aéreo
cuando está generalizado (p. ej., en asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica); grado de limitación del flujo de
aire proporcional al número de vías respiratorias que generan
sibilancias; puede estar ausente si el flujo de aire es demasiado
bajo (p. ej., en asma grave, enfisema destructivo)
Asociado con ruptura de películas líquidas y alteraciones
colapsabilidad de las vías respiratorias; a menudo desaparece con la
tos, lo que sugiere una función de las secreciones en las vías
respiratorias más grandes; es inespecífico; es común con el
estrechamiento de las vías respiratorias causado por engrosamiento
o edema de la mucosa o por broncoespasmo (p. ej., bronquitis y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
No relacionado con las secreciones; asociado con diversas enfermedades
(p. ej., fibrosis pulmonar intersticial, insuficiencia cardíaca congestiva,
neumonía); puede ser el signo más temprano de enfermedad (p. ej.,
fibrosis pulmonar idiopática, asbestosis); puede estar presente antes
de la detección de cambios en la radiología
Indica apertura intermitente de las vías respiratorias, puede estar relacionado
a las secreciones (p. ej., en la bronquitis crónica)
Asociado con inflamación pleural o pleural.
tumores
Asociado con condiciones que afectan las vías respiratorias distales;
puede sugerir neumonía por hipersensibilidad u otros tipos de
enfermedad pulmonar intersticial en pacientes que no están
gravemente enfermos; puede indicar neumonía en pacientes que
están gravemente enfermos
745
 ElNueva Inglaterra y revistademedicamento
detalle a continuación). Finalmente, la monitorización de los
ruidos traqueales es un medio no invasivo de monitorizar a
los pacientes con síndrome de apnea del sueño, aunque por
razones prácticas dicha monitorización no puede realizarse
mediante auscultación con un estetoscopio.5Mientras que la
respiración estridora de un niño con crup se reconoce
fácilmente, el estridor en los adultos, cuando es causado por
una estenosis bronquial o traqueal o por un tumor en las
vías respiratorias centrales, es más sutil. Puede pasar
desapercibido cuando sólo se examinan los pulmones, pero
es evidente cuando se escucha por encima de la tráquea o la
laringe.6
Sonidos pulmonares o “vesiculares”
El sonido de la respiración normal que se escucha sobre la
superficie del tórax está marcadamente influenciado por las
estructuras anatómicas entre el sitio de generación del
sonido y el sitio de auscultación. Característicamente, los
ruidos pulmonares normales se escuchan claramente
durante la inspiración, pero sólo en la fase temprana de la
espiración (Fig. 1B). En el análisis del sonido, el rango de
frecuencia de los sonidos pulmonares normales parece ser
más estrecho que el de los sonidos traqueales,
extendiéndose desde menos de 100 Hz hasta 1000 Hz, con
una caída brusca aproximadamente entre 100 y 200 Hz.7La
idea de que el sonido "vesicular" se produce cuando el aire
entra en los alvéolos ("vesículas") es incorrecta. De hecho,
los conceptos modernos de fisiología indican que en la
periferia del pulmón las moléculas de gas migran por
difusión desde partes del pulmón a las que se llega a través
del flujo masivo, un proceso silencioso. Lo más importante
es que los estudios respaldan la idea de un origen doble: el
componente inspiratorio se genera dentro de las vías
respiratorias lobares y segmentarias y el componente
espiratorio proviene de fuentes más centrales.8,9
Se han sugerido varios mecanismos de los sonidos
vesiculares, incluidos el flujo turbulento, los vórtices y
otros mecanismos hasta ahora desconocidos.10-12
Clínicamente, la disminución de la intensidad del sonido es la
anomalía más común. Mecánicamente, esta pérdida de
intensidad puede deberse a una disminución en la cantidad de
energía sonora en el lugar de generación, a una transmisión
deficiente o a ambas.3La generación de sonido puede disminuir
cuando hay una caída en el flujo de aire inspiratorio, lo que
puede ser el resultado de varias condiciones, que van desde una
mala cooperación (p. ej., la falta de voluntad del paciente para
respirar profundamente) hasta la depresión del sistema nervioso
central (p. ej., sobredosis de drogas). . Las afecciones de las vías
respiratorias incluyen la obstrucción (p. ej., por un cuerpo
extraño o un tumor) y el estrechamiento que se produce en los
casos obstructivos.
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Figura 1 (página opuesta).Acústica y formas de onda de los
sonidos pulmonares.
La columna de la izquierda muestra valores típicos de la frecuencia (hercios) y la duración
(milisegundos) de los distintos sonidos. Las columnas central y derecha muestran gráficos de
amplitud-tiempo en modos no expandidos y expandidos en tiempo, respectivamente (la amplitud
se mide en unidades arbitrarias y el tiempo en segundos). Los gráficos no expandidos contienen
capturas de pantalla de todo el sonido, con una línea vertical que muestra dónde se obtuvieron las
secciones expandidas en el tiempo (200 ms). Todos los calcos comienzan con la inspiración. La
forma de onda no expandida del sonido traqueal (Panel A) tiene fuertes componentes inspiratorios
y espiratorios; la forma de onda expandida muestra fluctuaciones aleatorias que son
características del ruido blanco (una mezcla heterogénea de ondas sonoras que se extienden en
una amplia gama de frecuencias). Los picos verticales y regulares corresponden a los ruidos
cardíacos. La forma de onda no expandida de una respiración normal (vesicular) (Panel B) tiene un
fuerte componente inspiratorio en relación con el componente espiratorio; la forma de onda
expandida es similar a la de un sonido traqueal, con variación aleatoria de amplitud. (Un filtro de
paso bajo permite pasar fácilmente frecuencias por debajo de un límite de frecuencia prescrito).
En la respiración bronquial (Panel C), la forma de onda no expandida se caracteriza por amplitudes
similares de los componentes inspiratorio y espiratorio; la forma de onda expandida en el tiempo
es similar a la que se observa con los ruidos respiratorios traqueales y normales. La forma de onda
no expandida del estridor (Panel D) tiene un fuerte componente inspiratorio que aparece como
oscilaciones sinusoidales en el trazado expandido en el tiempo. (La sinusoide es una forma de
onda que representa oscilaciones periódicas de amplitud constante, como lo indica una función
sinusoidal. La frecuencia fundamental es la frecuencia más baja producida.) La forma de onda no
expandida de una sibilancia (Panel E) tiene un fuerte componente espiratorio, que aparece como
oscilaciones sinusoidales características de los sonidos musicales en el trazado expandido en el
tiempo. Un ronchus (Panel F) se puede distinguir de una sibilancia por su menor frecuencia,
evidente en el menor número de oscilaciones por unidad de tiempo en la forma de onda
expandida en el tiempo. En la forma de onda no expandida, aparecen finos crepitantes (Panel G)
como picos que se corresponden con las desviaciones de onda rápidamente amortiguadas que se
observan en el trazado expandido en el tiempo. Los crepitantes gruesos (Panel H) no se pueden
distinguir de los crepitantes finos en la forma de onda no expandida; sin embargo, su mayor
duración es evidente en el trazado ampliado en el tiempo. El roce pleural (Panel I) tiene una forma
de onda no expandida caracterizada por una serie de picos verticales en un patrón que es
indistinguible del producido por los crepitantes. La menor frecuencia del roce pleural se hace
evidente en el trazado ampliado en el tiempo. El componente musical corto del graznido (Panel J)
se ve en la forma de onda no expandida como un gran pico vertical en el medio del componente
inspiratorio del sonido respiratorio normal. Sin embargo, las oscilaciones sinusoidales típicas de
los sonidos musicales sólo se manifiestan en el trazado ampliado en el tiempo. Se pueden
observar numerosos crepitantes que lo acompañan como pequeños picos verticales tanto en la
inspiración como en la espiración. Vea el gráfico interactivo en NEJM.org. La menor frecuencia del
roce pleural se hace evidente en el trazado ampliado en el tiempo. El componente musical corto
del graznido (Panel J) se ve en la forma de onda no expandida como un gran pico vertical en el
medio del componente inspiratorio del sonido respiratorio normal. Sin embargo, las oscilaciones
sinusoidales típicas de los sonidos musicales sólo se manifiestan en el trazado ampliado en el
tiempo. Se pueden observar numerosos crepitantes que lo acompañan como pequeños picos
verticales tanto en la inspiración como en la espiración. Vea el gráfico interactivo en NEJM.org. La
menor frecuencia del roce pleural se hace evidente en el trazado ampliado en el tiempo. El
componente musical corto del graznido (Panel J) se ve en la forma de onda no expandida como un
gran pico vertical en el medio del componente inspiratorio del sonido respiratorio normal. Sin
embargo, las oscilaciones sinusoidales típicas de los sonidos musicales sólo se manifiestan en el
trazado ampliado en el tiempo. Se pueden observar numerosos crepitantes que lo acompañan
como pequeños picos verticales tanto en la inspiración como en la espiración. Vea el gráfico
interactivo en NEJM.org. Se pueden observar numerosos crepitantes que lo acompañan como
pequeños picos verticales tanto en la inspiración como en la espiración. Vea el gráfico interactivo
en NEJM.org. Se pueden observar numerosos crepitantes que lo acompañan como pequeños picos
verticales tanto en la inspiración como en la espiración. Vea el gráfico interactivo en NEJM.org.
 fundamentos de la auscultación pulmonar

Sonido respiratorio Gráfico de amplitud-tiempo

Acústica tiempo no expandido tiempo ampliado

A Sonido traqueal 1.0

ruido blanco
0,5
0.0
Frecuencia típica, 100–5000 Hz
− 0,5
Caída de energía a 800 Hz − 1,0
0,0 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0

B Sonido pulmonar normal (vesicular) 1.0

Ruido filtrado de paso bajo
0,5
0.0
Frecuencia típica, 100–1000 Hz
− 0,5
Caída de energía a 200 Hz − 1,0
0,0 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0

C Respiración bronquial 1.0

Fuerte componente espiratorio
0,5
0.0
Un sonido intermedio entre traqueal
− 0,5
y respiración normal − 1,0
0.0 5.0 10.0

D estridor 1.0
Sinusoide
0,5
0.0
Frecuencia fundamental, >500 Hz
− 0,5
− 1,0
0,0 2,0 4,0 6,0 8,0

miJadear 1.0
Sinusoide
0,5
0.0
Frecuencia típica, >100–5000 Hz
− 0,5
Duración típica, >80 ms − 1,0
0,0 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0

F Rhonchus 1.0
Sinusoide
0,5
0.0
Frecuencia típica, aproximadamente
− 0,5
150 Hz Duración típica, >80 ms − 1,0
0 5 10 15 20

Crujido fino
GRAMO 1.0
Deflexión de onda rápidamente amortiguada
0,5
0.0
Frecuencia típica, aproximadamente 650 Hz
− 0,5
Duración típica, aproximadamente 5 ms − 1,0
0 5 10 15

h Crepitantes gruesos 1.0

Deflexión de onda rápidamente amortiguada
0,5
0.0
Frecuencia típica, aproximadamente 350 Hz
− 0,5
Duración típica, aproximadamente 15 ms − 1,0
0,0 2,0 4,0 6,0 8,0

I Frote de fricción pleural 1.0

Sucesión rítmica de sonidos cortos
0,5
0.0
Frecuencia típica, <350 hz
− 0,5
Duración típica, >15 ms − 1,0
0.0 2,0 4,0 6,0

j Graznido 1.0
Sinusoide
0,5
0.0
Frecuencia típica, 200–300 Hz Duración
− 0,5
típica, alrededor de 200 ms Seguido o − 1,0
precedido por crepitantes 0,0 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0

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enfermedades de las vías respiratorias (p. ej., asma y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). La disminución de la intensidad
de los ruidos respiratorios puede ser permanente, como en los casos
de enfisema puro, o reversible, como en el asma (p. ej., durante una
prueba de provocación bronquial).13
o un ataque de asma).
La transmisión del sonido puede verse afectada por
factores intrapulmonares o extrapulmonares. Estos
últimos incluyen afecciones como obesidad,
deformidades del tórax (p. ej., cifoescoliosis) y distensión confunde con el asma y es responsable de numerosas visitas
abdominal debida a ascitis. Los factores
intrapulmonares, que pueden ser más difíciles de
reconocer, incluyen la alteración de las propiedades
mecánicas del parénquima pulmonar (p. ej., una
combinación de hiperdistensión y destrucción del
parénquima en el enfisema) o la interposición de un
medio entre la fuente de generación de sonido y el
estetoscopio que ha una impedancia acústica diferente
a la del parénquima normal (p. ej., acumulaciones de
gas o líquido en el espacio pleural: neumotórax,
hemotórax y masas intrapulmonares). Por cierto, el
desarrollo de la consolidación pulmonar, que ocurre en
la neumonía, produce una disminución de los ruidos
respiratorios sólo si las vías respiratorias incrustadas
están bloqueadas por inflamación o secreciones
viscosas. Si, por el contrario, las vías respiratorias están
permeables, la transmisión del sonido mejora,
aumentando el componente espiratorio; este efecto se
caracteriza como “respiración bronquial” (Fig. 1C), que
corresponde al broncograma aéreo en las radiografías
de tórax.
Sonidos respiratorios anormales
Sonidos musicales
estridor
El estridor es un sonido musical agudo que se produce cuando
un flujo turbulento pasa a través de un segmento estrechado del
tracto respiratorio superior.14Suele ser intenso y se escucha
claramente sin la ayuda de un estetoscopio. En el análisis del
sonido se caracteriza por oscilaciones sinusoidales regulares con
una frecuencia fundamental de aproximadamente 500 Hz, a
menudo acompañadas de varios armónicos (Fig. 1D). La
evaluación del estridor es especialmente útil en pacientes en la
unidad de cuidados intensivos que han sido sometidos a
extubación, cuando su aparición puede ser un signo de
obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas que requiere
una intervención inmediata. En casos de dicha obstrucción, el
estridor se puede distinguir de las sibilancias porque se escucha
más claramente durante la inspiración que durante la espiración
y es más prominente sobre el cuello.
que sobre el pecho.14Aunque el estridor suele ser
inspiratorio, también puede ser espiratorio o bifásico. Otras
causas de estridor en adultos incluyen epiglotitis aguda,
edema de las vías respiratorias después de la extracción del
dispositivo, anafilaxia, disfunción de las cuerdas vocales,
inhalación de un cuerpo extraño, tumores laríngeos,
tiroiditis y carcinoma traqueal.
El sonido estridoro de la disfunción de las cuerdas
vocales merece una mención especial porque a menudo se
a urgencias y hospitalizaciones. (La disfunción de las
cuerdas vocales, también llamada movimiento paradójico de
las cuerdas vocales, es una afección respiratoria
caracterizada por la aducción inadecuada de las cuerdas
vocales con la consiguiente limitación del flujo de aire a nivel
de la laringe, acompañada de respiración estridora). En una
revisión de 95 pacientes con disfunción de las cuerdas
vocales que fueron tratados en el Centro Judío Nacional,
más de la mitad tenían un diagnóstico incorrecto de asma
durante años y la mayoría había sido tratada con dosis
sustanciales de glucocorticoides. Estos pacientes también
tuvieron un promedio de seis hospitalizaciones al año y el
28% habían sido intubados.15Además, varios informes han
documentado los costos que supone para el sistema de
atención médica la disfunción de las cuerdas vocales mal
diagnosticada.dieciséis
Jadear
Las sibilancias son probablemente el sonido adventicio más
fácilmente reconocible.17Su larga duración, normalmente
más de 100 ms, permite que el oído humano discierna su
calidad musical. En el análisis del sonido, las sibilancias
aparecen como oscilaciones sinusoidales con energía
sonora en el rango de 100 a 1000 Hz y con armónicos que
en ocasiones superan los 1000 Hz (Fig. 1E).18Probablemente
sea incorrecto atribuir las sibilancias agudas al
estrechamiento de las vías respiratorias periféricas y las
sibilancias graves al estrechamiento de las vías respiratorias
centrales. Supuestamente, las sibilancias se forman en las
ramas entre la segunda y la séptima generación del árbol de
las vías respiratorias por la oscilación combinada del gas y
las paredes de las vías respiratorias que se han estrechado
hasta el punto de aposición por una variedad de fuerzas
mecánicas.18Además, el modelo incorpora dos principios:
primero, que aunque las sibilancias siempre están asociadas
con la limitación del flujo de aire, el flujo de aire puede
limitarse en ausencia de sibilancias, y segundo, que el tono
de una sibilancia individual no está determinado por el
diámetro de las vías respiratorias. sino por el espesor de la
pared de la vía aérea, la rigidez a la flexión y la tensión
longitudinal.18

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Las sibilancias pueden ser inspiratorias, espiratorias o
bifásicas. Aunque suelen estar presentes en enfermedades
obstructivas de las vías respiratorias, especialmente en el
asma, no son patognomónicos de ninguna enfermedad en
particular. En el asma y la EPOC, las sibilancias se pueden
escuchar en todo el pecho, lo que dificulta calcular su
número. Las sibilancias localizadas suelen estar relacionadas
con un fenómeno local, generalmente una obstrucción por
un cuerpo extraño, un tapón mucoso o un tumor. No
reconocer este tipo de sibilancias puede tener graves
consecuencias para los pacientes, que a menudo reciben un
diagnóstico erróneo de “asma difícil de tratar”.19y no son
remitidos a los especialistas adecuados durante meses o
incluso años después de la evaluación inicial. Es posible que
no haya sibilancias en pacientes con obstrucción grave de
las vías respiratorias. De hecho, el modelo citado
anteriormente predice que cuanto más grave sea la
obstrucción, menor será la probabilidad de sibilancias. El
ejemplo típico es un ataque de asma grave, una condición
en la que los bajos flujos respiratorios no pueden
proporcionar la energía necesaria para generar sibilancias
(o cualquier sonido). Como consecuencia, el sonido
respiratorio normal que lo acompaña también se reduce
gravemente o incluso desaparece, creando un cuadro clínico
conocido como "pulmón silencioso". A medida que se alivia
la obstrucción y aumenta el flujo de aire, reaparecen tanto
las sibilancias como los ruidos respiratorios normales.
Por último, hay que decir unas palabras sobre el
rhonchus. Este sonido se considera una variante de las
sibilancias, que se diferencia de las sibilancias en su
tono más bajo, típicamente cerca de 150 Hz, que es
responsable de su parecido con el sonido de los
ronquidos en la auscultación (Fig. 1F).17El ronchus y las
sibilancias probablemente comparten el mismo
mecanismo de generación, pero el ronchus, a diferencia
de las sibilancias, puede desaparecer después de toser,
lo que sugiere que las secreciones desempeñan un
papel. Aunque muchos médicos todavía utilizan el
término ronchus, algunos prefieren referirse a los
sonidos musicales característicos simplemente como
sibilancias agudas o graves.
Sonidos no musicales
crepitantes
Los crepitantes son sonidos breves, explosivos y no
musicales que se escuchan durante la inspiración y, a veces,
durante la espiración.17Se han descrito dos categorías de
crepitantes: crepitantes finos y crepitantes gruesos. En la
auscultación, los crepitantes finos generalmente se
escuchan durante la inspiración media o tardía, se perciben
bien en las regiones pulmonares dependientes y no se
transmiten a la boca. No influenciado por la tos, bien.
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Los crepitantes se modifican por la gravedad y cambian o
desaparecen con los cambios en la posición del cuerpo (p. ej.,
inclinarse hacia adelante). Los crepitantes gruesos tienden a
aparecer temprano durante la inspiración y durante la espiración
y tienen una cualidad de "estallido". Pueden escucharse en
cualquier región pulmonar, generalmente se transmiten a la
boca, pueden cambiar o desaparecer con la tos y no están
influenciados por cambios en la posición del cuerpo. En el
análisis del sonido, los crepitantes aparecen como deflexiones de
ondas rápidamente amortiguadas con un patrón repetitivo (Fig.
1G y 1H). En comparación con los crepitantes gruesos, los
crepitantes finos tienen una duración más corta (5 ms frente a 15
ms) y una frecuencia más alta (650 Hz frente a 350 Hz).20El
mecanismo más probable para la generación de finos
crepitantes es la apertura repentina de pequeñas vías
respiratorias mantenidas cerradas por fuerzas superficiales
durante la espiración anterior.21Los crepitantes gruesos
probablemente se producen por bolos de gas que pasan a través
de las vías respiratorias cuando se abren y cierran de forma
intermitente.17Con excepción de los crepitantes que se escuchan
en pacientes moribundos o en pacientes con secreciones
abundantes, es probable que las secreciones no produzcan
crepitantes.
La evaluación de los crepitantes es importante porque
puede ayudar con el diagnóstico diferencial. Debido a que
los crepitantes finos tienen un sonido distintivo que es
similar al sonido que se escucha cuando se separan
suavemente tiras de velcro unidas, se les ha llamado
estertores de velcro. Por lo general, los crepitantes finos son
prominentes en la fibrosis pulmonar idiopática, aparecen
primero en las áreas basales de los pulmones y progresan a
las zonas superiores con la progresión de la enfermedad.22
Sin embargo, los crepitantes finos no son patognomónicos
de fibrosis pulmonar idiopática; también se encuentran en
otras enfermedades intersticiales, como la asbestosis, la
neumonitis intersticial inespecífica y la fibrosis intersticial
asociada con trastornos del tejido conectivo. En particular,
los crepitantes finos tienden a ser mínimos o incluso
ausentes en la sarcoidosis, probablemente porque la
sarcoidosis afecta principalmente las zonas centrales del
pulmón que no lindan con la pleura. Entre los pacientes con
niveles similares de cicatrices en las radiografías de tórax,
aquellos con pocos crepitantes tienen más probabilidades
de tener sarcoidosis, mientras que aquellos que tienen
muchos crepitantes tienen más probabilidades de tener
fibrosis pulmonar idiopática. El análisis acústico
computarizado avanzado, que implica el uso de un
dispositivo de detección de sonido multicanal, ha permitido
diagnosticar la fibrosis pulmonar idiopática y la insuficiencia
cardíaca congestiva,23
749
 ElNueva Inglaterra y revistademedicamento

En la fibrosis pulmonar idiopática y la asbestosis, se presión pulmonar, las regiones basales

pueden discernir finos crepitantes antes de que se
detecten anomalías radiológicas y, por lo tanto, se
consideran un signo temprano de insuficiencia
pulmonar.24,25Aunque la presencia de estertores de
velcro que se escuchan en la auscultación no se ha
aceptado formalmente como diagnóstico de fibrosis
pulmonar idiopática, se considera que la auscultación es
el único medio realista de detección temprana en el
curso de la enfermedad.22En la asbestosis, el uso de la
detección computarizada de crepitantes parece ser tan
preciso como la TC para localizar enfermedades que no
son aparentes radiológicamente.25En un estudio de 386
trabajadores expuestos al amianto,26La detección de
crepitantes mediante auscultación realizada por un
técnico capacitado identificó correctamente todos los
casos de asbestosis, lo que sugiere que la auscultación
puede desempeñar un papel como método no invasivo
de detección en estas poblaciones.
Los crepitantes ásperos se escuchan comúnmente en
pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas, como
EPOC, bronquiectasias y asma, generalmente asociados con
sibilancias. También se escuchan a menudo en pacientes con
neumonía y en aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva. En
la neumonía, las características de los crepitantes pueden variar
notablemente durante la enfermedad: los crepitantes ásperos de
la inspiración media que se escuchan en la fase inicial dan paso a
crepitantes más cortos al final de la inspiración en la fase de
recuperación.27Los crepitantes finos y gruesos también pueden
co-
existir.28Finalmente, aunque se pueden escuchar crepitantes por la acción del flujo de aire inspiratorio.29
en personas sanas, los crepitantes tienden a desaparecer
después de unas cuantas respiraciones profundas. La presencia
de crepitantes persistentes en ambos pulmones en personas
mayores con disnea debe impulsar una investigación para
detectar enfermedad pulmonar intersticial.
Frote de fricción pleural
En personas sanas, la pleura parietal y visceral se deslizan
silenciosamente una sobre otra. En personas con diversas
enfermedades pulmonares, la pleura visceral puede
volverse lo suficientemente áspera como para que su paso
sobre la pleura parietal produzca crujidos que se escuchan
como un roce. En nuestra experiencia, este sonido es más
prominente en la auscultación de las regiones basales y
axilares que en la auscultación de las regiones superiores.
Una explicación para esta diferencia es el hecho de que las
regiones basales se encuentran en la parte pronunciada de
la curva estática de presión-volumen, mientras que las
regiones superiores se encuentran en la parte plana de la
curva. Por lo tanto, para un cambio dado en la trans-
experimentan una mayor expansión. Por lo general,
el roce pleural es bifásico y la secuencia espiratoria
de sonidos refleja la secuencia inspiratoria.29
La Figura 1I muestra los componentes individuales de
un roce pleural. La forma de onda es similar a la que se
observa con los crepitantes, excepto por su mayor
duración y menor frecuencia. El roce pleural
probablemente se produce por la liberación repentina
de energía tangencial de una superficie pulmonar que
temporalmente no puede deslizarse debido a una fuerza
de fricción entre las dos capas pleurales.29
Por lo general, los roces pleurales se escuchan en
enfermedades inflamatorias (p. ej., pleuritis) o
enfermedades pleurales malignas (p. ej., mesotelioma).
Sonido mixto: el graznido
También llamado "sibilancia corta" o "chirrido", el graznido
es un sonido mixto que contiene componentes musicales y
no musicales. La Figura 1J muestra el análisis de sonido de
un graznido grabado en un paciente con neumonitis por
hipersensibilidad. Las sibilancias cortas aparecen como
oscilaciones sinusoidales de menos de 200 ms de duración,
con una frecuencia fundamental entre 200 y 300 Hz. El
mecanismo subyacente a la producción de los graznidos no
se conoce del todo, pero según una teoría, se producen por
la oscilación de las vías respiratorias periféricas (en las zonas
pulmonares desinfladas), cuyas paredes permanecen en
aposición el tiempo suficiente para oscilar sin parar.
Los graznidos se escuchan típicamente desde la mitad hasta
el final de la inspiración en pacientes con enfermedades
intersticiales, especialmente neumonitis por
hipersensibilidad.30Sin embargo, no son patognomónicos de
esta afección, habiéndose documentado también en
enfermedades como las bronquiectasias y la neumonía.31En
un paciente con graznido y sin evidencia de enfermedad
intersticial, se debe sospechar neumonía, porque es la
siguiente causa más probable.31
Conclusiones
La auscultación pulmonar sigue siendo una parte esencial
del examen físico. Ningún otro procedimiento clínico iguala
a la auscultación en cuanto a la provisión de información
clínica relevante sobre el sistema respiratorio de forma
rápida, sencilla y por medios casi universalmente
disponibles. Además, la auscultación requiere una
cooperación mínima por parte del paciente, es rentable y
puede repetirse tantas veces como sea necesario.

750 n engl j med370;8nejm.org febrero20, 2014

El diario Nueva Inglaterra de medicina

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 fundamentos de la auscultación pulmonar

tantas veces como sea necesario. El desarrollo de dispositivos
acústicos robustos para usar junto a la cama (como lo
ejemplifican los estetoscopios electrónicos combinados con
pequeñas y convenientes grabadoras, tal vez en forma de un
teléfono inteligente con una aplicación) puede proporcionar los
tan esperados medios objetivos portátiles para registrar, analizar
y almacenar. Los sonidos pulmonares se miden y almacenan del
mismo modo que cualquier otra información clínica. Este
desarrollo hará posible el seguimiento del sonido, mejorando
aún más la utilidad de la auscultación. Finalmente, hay que tener
en cuenta que la auscultación no es una prueba de laboratorio
sino un componente del examen físico cuya utilidad depende
de su adecuada correlación con la información
clínica disponible.
El Dr. Izbicki informa haber recibido honorarios por conferencias de
Novartis; AstraZeneca; Tevá; Pfizer; Merck, Sharp y Dohme; y
Neopharm, apoyo para viajes de Novartis y GlaxoSmithKline, y
subvenciones de Novartis, GlaxoSmithKline y AstraZeneca, todo a
través de su institución; y el Dr. Kraman informa haber brindado
testimonio experto en casos de compensación laboral y negligencia
médica. No se informó ningún otro posible conflicto de intereses
relevante para este artículo.
Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles
con el texto completo de este artículo en NEJM.org.
Agradecemos al Dr. Hans Pasterkamp por proporcionar el archivo
de sonido del estridor, y a Anto Yawanta y Jean-Pierre Michaely por su
asistencia técnica en la grabación y análisis de los sonidos
pulmonares.

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