TCP FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 26/09/19

PARTE II

SACO ALVEOLAR

Presenta una vasta superficie y su composición está formada a partir de 3 células:

- Neumocito tipo I – Epitelio plano simple, que permite el intercambio gaseoso.
- Macrófago – Labor inmunológica y de metabolización de surfactante pulmonar.

- Neumocito tipo II- Forma una sustancia y surfactante pulmonar que

está constituido 50% por colesterol, 10% de proteínas (prot
surfactantes, SPA, SPB y SPC) y 40% dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC).
Como tiene colesterol y DPPC es parte hidrofóbico e interactúa con el
agua, separando mediante presión los puentes de hidrógeno de dicha
moléculas, disminuyendo la tensión y aumentando la apertura del
alveolo. Inmadurez en neumocito II tiene consecuencia atelectasia, ya
que no se puede disminuir la presión y el alveolo colapsa.

BARRERA HEMATOGASEOSA
Se conforma por dos células y una lámina basal muy pequeña. El
neumocito tipo I se adosa a la lámina basal conjunto al endotelio y entre
estos dos generan un punto de unión. Existe una sobreposición entre los
alveolos y la red capilar.

Los alveolos dan entre 50 a 100 m2 de superficie y la red capilar también

es amplia. Esto genera una relación de:

Relación entre la superficie que ventila y la que perfunde. (Relación VQ)

V= ventilación Q=Perfusión.

Para tener intercambio gaseoso necesito una gran sección donde haya ventilación V y un lugar donde llegue una
gran cantidad de sangre Q (Gasto cardíaco se encarga del flujo). La ventilación alveolar es de aproximadamente
5 litros de aire y 5 litros de flujo sanguíneo. Existe una relación cercana a 1 entre ventilación y la perfusión, lo
que es eficiente porque todo lo que se ventila puede difundir.

Paciente Fumador – El humo del tabaco promueve la actividad de la lactasa. Enzima que rompe las paredes de
los sacos alveolares, por lo tanto, tengo un mega alveolo. Esto disminuye la superficie que ventila. La relación
VQ en este caso es alterada y se comienza a ventilar menos. Ejemplo, va a tener Hipoxemia por falta de
capacidad de difundir.
LEY FICK

El grosor de membrana dado por neumocito I, endotelio y lámina

basal es de 0,1-0,5 micras, es pequeño. Esto aplicado en formula
beneficia la difusión. Para difundir necesitamos, un grosor de
membrana óptimo, una superficie amplia de intercambio entre los
alveolos y una gradiente de concentración.

Si tengo una vía aérea permeable y una mecánica respiratoria adecuada, voy a generar un buen gradiente de
concentración. Si tengo indemnidad en la superficie alveolar, mantengo la superficie y si presento una
membrana con buen grosor mantengo beneficio los mecanismos de difusión. Las patologías van a atacar a una
de estas variables, yendo de la mano con las leyes de difusión y resistencia.

PATOLOGÍAS
- Fibrosis Pulmonar; Aumenta el grosor de membrana, por lo que la difusión disminuye. Existen depósitos de
tejido conectivo en la lámina basal hipertrofiándolo. La barrera por la que el gas debe difundir es más espesa lo
que dificulta el proceso de difusión. Por ende, este paciente tendrá afecciones a concentración de O2 Y CO2.
- Asma; Afecta el gradiente de concentración porque hace menos permeable la vía aérea.

SATURACION O2
Esta gran red capilar requiere de un tiempo pequeño para saturar la hemoglobina 0,75 segundos. Lo que hace
extremadamente eficiente el proceso de intercambio gaseoso. Esto ocurre por las tres variables expresadas
anteriormente. Si un paciente tiene alguna afección a estas variables, podría presentar falta de saturación en la
hemoglobina y al medir su oximetría de pulso presentar 90u 80 PaO2 (lo normal es 95).
Recapitulación inicio de la clase; Es necesario que el aire que llegará al alveolo sea humedecido, filtrado y
termorregulado para evitar daño sobre el alveolo y neumocitos, manteniendo la solubilidad de los gases.
Cuando se habla de aire que ventilamos es necesario conocer la presión barométrica del aire para saber cuánto
es oxígeno y cuanto finalmente le llegará al alveolo. La Fi02 siempre es cercana a 21. La presión atmosférica es
760 mmHg, entonces para calcular la presión de 02 es 760 mmHg x 20.93mmHg = 160 mmHg.

Del restante, voy a tener gases inertes, una

baja concentración de CO2 que es de 0,03% y
O2 que es un 21%. Si quiero saber cuánta
presión hay de O2, debo tener una atmósfera
que son 760 y proporcionalmente decir cuánto
de esos 760 corresponde a O2. Se calcula por
una relación de la multiplicación de 1
atmósfera (760 mmHg) por la fracción
inspirada de O2, entonces 760 x 20,93 es la
presión de O2 a nivel del mar. Cuando
ascendemos la presión atmosférica disminuye,
por la disminución de la columna de aire, la
fracción inspirada de O2 no cambia, porque
siempre el porcentaje de O2 en el aire será
21%, lo que pasará es que habrá más
moléculas o menos moléculas y eso creará más
presión o menos presión. La fracción inspirada
de O2 a nivel del mar o en el Everest será la
misma (20,93), pero como la presión barométrica decae por cada 1000 m unos 90 mmHg, a nivel de la cima del
Everest la presión ya está a 2,31, a este nivel se debe recalcular a presión de O2, la cual será de 48,3. ¿A cuánto
estará la presión de O2 a nivel arterial? 100, quiere decir que no podemos mantener la homeostasis de O2 a
esta altura, esto afectará los mecanismos de difusión porque modifica el gradiente de concentración. La solución
de esto es aumentar el hematocrito, mejorando el transporte de O2, lo poco que hay se capta aumentando la
hemoglobina contenida en eritrocitos, se promueve un proceso de policitemia, elevar la cantidad de glóbulos
rojos, lo que eleva el hematocrito.
Cuando inspiramos, el aire inspirado se humidifica, le
estamos añadiendo un componente más al aire que
antes no tenía (agua), esta agregación de agua
generará una presión de agua de aproximadamente 43
mmHg a temperatura corporal de 37°C. Eso quiere
decir que, si antes teníamos una presión barométrica
de 760 y teníamos solo nitrógeno y oxígeno, el agregar
agua traerá un problema, la cantidad de O2 va a
modificarse.
La ley de Henry dice que la presión de un gas será la
resta entre la presión atmosférica y la presión del agua,
multiplicado por el porcentaje del gas en el aire.
Ejemplo, si a nivel ambiental la presión de agua es cero,
sería simplemente la presión barométrica por el porcentaje del gas, pero cuando llegamos a la vía aérea se
humidificó, entonces tenemos la presión barométrica menos la presión del agua que a nivel de la temperatura
corporal y la humidificación adecuada del sistema llega a 47 mmHg y esto se multiplica por 20,93, por lo tanto,
la disponibilidad de O2 en la vía aérea ya no es de 160, sino que descendió a 149.
Tenemos además un volumen de aire que siempre queda en el pulmón para mantenerlo expandido, evitando
el colapso de la vía aérea y de los alvéolos, este tendrá concentraciones de O2 diferentes. Finalmente, lo que le
llega al alvéolo de presión no son los 160 ni los 149, sino que será de 100. Un paciente que ventile mal tendrá
un mayor volumen residual con aire “viejo”, por lo tanto, las presiones serán menores, porque la disponibilidad
de O2 será menor ya que tengo concentraciones de aire con menor O2, porque es aire “que se estuvo
consumiendo dentro del alvéolo.
La complejidad del sistema respiratorio es
porque se debe realizar con la mejor eficiencia el
intercambio, este se logra por, primero Ley de
Fick. Generar un mayor gradiente de presión,
para mejorar la superficie de intercambio lo más
posible, disminuir el grosor de la membrana. Para
mantener este gradiente de presión lo más alto
posible necesito de una mecánica ventilatoria
que permita generar mecanismos de convección,
de movimiento de aire. Entonces, Ley de Fick, el
rango de difusión es dependiente de la superficie
de intercambio por el gradiente de concentración
y por la permeabilidad de la membrana, partido
en el grosor de la membrana.
Por último, si yo quiero que estos mecanismos de
ventilación sean adecuados necesito generar
cambios de presión, con estos cambios de presión tendremos una lucha en que el pulmón que es un tejido
elástico que se querrá desinflar, ¿Cómo logramos que el pulmón no colapse?
Para que los mecanismos de ventilación sean adecuados debo generar cambios de presión, en los que hay una
lucha entre el tejido elástico del pulmón que se quiere colapsar y la caja torácica que se expande. La pleura
posee una presión subatmosférica que genera un vacío entre la parrilla costal y el pulmón. El pulmón esta
adherido a la pleura, y esta a su vez presenta una presión negativa y se relaciona con el tórax y este con un
volumen determinado mantiene el pulmón expandido. Si se punciona la pleura el aire entra y se genera una
presión positiva, y por lo tanto no existe nadie que se oponga a la retracción elástica del pulmón y este colapsa
(esto sucede en los neumotórax). En resumen, la pleura entrelaza el retroceso elástico del pulmón con el
movimiento del tórax y mantiene el equilibrio entre ellos.

*El profesor hace énfasis en revisar la organización del pulmón según la tabla.

Pulmón

Estroma Parénquima

Tejidos Conectivos Porción conductora Porción Respiratoria

asociados (Paredes de las vías) (Epitelio de V.A. y Alv)

Pleura Visceral Bronquios

(capsula) Bronquiolos Respiratorios

Bronquiolos
Conductos Alveolares
Tabiques
Bronquiolos Saco alveolares
Terminal
Tejido interticial
(tabique interalveolar) Alveolos

Preguntas del profe:

• ¿Cuál es la importancia del proceso de convección del aire?

Permite mover el aire hacia las zonas de intercambio gaseoso sin grandes cambios
en las presiones parciales de los gases (mantiene los gradientes de concentración).
*si hay una parálisis del nervio fenico el diafragma no desciende, por lo tanto, el
pulmón no se expande, no genera cambios de presión, no ventila, por eso no genera
el intercambio gaseoso.

• ¿Qué características anatómicas del sistema respiratorio le permiten

mejorar el intercambio gaseoso y porque en un prematuro podría afectarse?

Gran superficie alveolar, delgada barrera hematogaseosa, mecanismos de convección

y difusión para el movimiento de los gases. En prematuros hay menor cantidad de
alveolos y tensión superficial aumentada por menor actividad de neumocitos II
(productores de surfactante pulmonar a nivel alveolar) por ser inmaduros aún.

• ¿Relacione la función de las vías aéreas y su regulación nerviosa con alguna

actividad fisiología y otra patológica?

Fisiológica: Durante el ejercicio aumenta el tono simpático y la secreción de

catecolaminas estimulando la broncodilatación mediado por receptores B2 lo cual
mejora la ventilación, por aumento en el aérea de bronquio, disminuyendo la resistencia, por lo tanto, con
menos trabajo se puede ventilar más, el sistema es más eficiente.
Patológica: Durante el asma o la inflamación, se estimulan fibras C (se estimulan por irritación y a su vez
estimulan de las vías excitatorias NANC, no adrenérgicas no colinérgicas, liberan sustancia P y producen
broncoespasmo) y el tono parasimpático aumenta, aumentando la broncoconstricción y la producción de moco,
por lo tanto, disminuye el área, aumenta la resistencia y se requiere más trabajo para ventilar incluso menos.

Ventilación y mecánica ventilatoria (ppt 2)

El sistema ventila, permite la convección por diferencias de presión (a nivel externo e interno, externo ambiente
y e interno alveolo), si la diferencia de presión es negativa el aire se dirige hacia adentro, inspiración, y si la
diferencia de presiones es positiva el aire se dirige hacia afuera, espiración.

La dirección del flujo va a depender del delta P, que se modifica por

cambio de presiones intrapulmonares reguladas por cambios de
diámetros del tórax (por musculatura respiratoria).
La respiración depende de la diferencia de presiones, por lo tanto,
el flujo de aire va a estar determinado por la diferencia de
presiones entre la atmosférica y la alveolar, y la resistencia
(permeabilidad de la vía aérea). Si la resistencia esta aumentada, y
quiero mantener el flujo constante, debo aumentar el delta P,
disminuyendo la presión alveolar, a través de un aumento del
trabajo respiratorio, por esto los pacientes con obstrucción hay un
trabajo respiratorio aumentado, de esta forma es que utilizan
musculatura accesoria (escalenos, serratos, pectorales, etc.)
*El trabajo respiratorio de volumen corriente no es el mismo que
para mover el volumen vital. El diafragma desciende un centímetro aproximadamente en una respiración en
reposo, pero en estrés por ejercicio físico o pruebas de capacidad respiratoria máxima, el diafragma puede
alcanzar 10 cm de descenso además de ocupar la musculatura accesoria para mover más volumen, porque la
resistencia esta aumentada.

La musculatura respiratoria tiene por función generar

modificaciones de la parrilla costal, pues al generar
cambios en los diámetros (cefalocaudal,
anteroposterior y mediolateral), cambian los
volúmenes y la presión intratorácica, para modificar la
presión dentro de los alveolos.
Si el pulmón tiene un volumen de 3 lt., y el tórax se
expande, la presión dentro del alveolo disminuye (se
hace negativa) y el aire se dirige hacia el alveolo
(inspiración), y si la presión aumenta, el aire sale de
los alveolos (espiración). Es por esto que la relevancia
de la ventilación es bidireccional, ya que ayuda tanto
a inspirar como a espirar.
BIOMECANICA
La parrilla costal se constituye a través de las vértebras torácica, de las cuales emergen
las costillas, que se unen a las vértebras a través de las articulaciones costo-corpóreas
y costotransversas. Las costillas contienen una cabeza, un cuello, un tubérculo, un
cuerpo, y un ángulo, que en las primeras costillas (app hasta la 4) es un ángulo agudo,
permitiendo la dirección de las costillas hacia anterior, sin embargo, en las inferiores, el
ángulo se hace obtuso, haciendo una proyección lateral. La parrilla costal genera
movimientos rotacionales desde la cabeza, y deslizamiento a través de la articulación
costotransversa, permitiendo un ascenso en la región anterior y un movimiento lateral
en la región inferior, y con esto, el cambio de diámetro en cada región es diferente.

Es más eficiente trabajar con un patrón respiratorio costal inferior porque la base el
pulmón tiene mayor volumen, sin embargo, la mayoría de la población tiene un patrón
costal superior. Un paciente con disnea respira con un patrón superior, moviendo un
volumen pequeño a alta frecuencia, generando mayor trabajo. Por ende, es necesario
enseñarle a realizar una respiración toraco-abdominal, ya que requiere menos trabajo,
mueve mayor volumen y además es más eficiente, disminuyendo la frecuencia.

El diafragma es un musculo esquelético, que genera modificaciones en el diámetro cefalocaudal, inervado por
el nervio Frénico (nervio que tiene regulación subcortical, porque uno no piensa en contraer el diafragma). Este
músculo tiene un centro frénico o anillo tendinoso libre, permitiendo que al contraerse disminuya su longitud,
y desciende, por lo que cuando esta relajado, está en “cúpula”, y cuando esta contraído se aplana. De este
modo, al aplanarse aumenta el diámetro cefalocaudal, disminuyendo la presión, por lo que el aire se va hacia
los alvéolos, pero al relajar, el diafragma sube, la presión aumenta, y el aire se va hacia el ambiente. del
diafragma. Esto se debe a que el pulmón tiene la tendencia a retraerse, por lo que basta un aumento del
diámetro para que el pulmón aumente de tamaño.

HIPO: contracción paradójica del diafragma: cuando uno desea inspirar, se relaja, y cuando se uno quiere
espirar, se contrae.

Los músculos intercostales son externos, internos e íntimos. Los externos tienen una proyección desde
posterosuperior hacia anteroinferior y los internos e íntimos al revés. La contracción de ambos disminuye el
espacio intercostal, por lo que no deberían ser ni espiradores ni inspiradores, pero se dice que los externos son
inspiradores y los internos e internos son espiradores. Esto se debe a que los músculos intercostales externo
trabajan sinérgicamente con una fijación de los escalenos, permitiendo que la parrilla costal superior este
estable, por lo tanto, la contracción de estos músculos a partir de esa fijación
con los escalenos permite la inspiración. Los internos e íntimos no tienen esa
actividad sinérgica, por lo que tienden a descender las costillas, siendo músculos
espiradores.
El diafragma es el motor primario de ventilación, de hecho, en reposo solo se
requiere de la actividad de este músculo. Dependiendo de los volúmenes y
requerimientos, se activarán más músculos, dando paso a los músculos
accesorios. Si se requiere espirar, los intercostales externos son los primeros en
ser reclutados, seguido de los escalenos, ECOM, pectorales menor y mayor,
serrato posterosuperior y elevadores de las costillas. Para la espiración, aparte de
los intercostales íntimos e internos, se requerirá de musculatura abdominal,
como el oblicuo mayor, menor, recto abdominal, serrato postero inferior, ya que
estos van a traccionar la pared abdominal hacia la sínfisis púbica.

La disminución en el volumen
torácico lleva a un aumento en la
presión que produce la salida del
aire, porque al finalizar la inspiración se tienen los volúmenes
llenos de aire, llegando a un equilibrio entre la presión alveolar y
atmosférica, y el flujo será 0, dando una señal de que hay que
relajar, disminuyendo los diámetros, entonces la presión será más
alta en los alveolos que en el ambiente, produciendo salida de
aire hasta que la presión del alveolo y del ambiente sean iguales
pero con un volumen menor. Al final de la inspiración, la presión
alveolar respecto a la ambiental es 0, y el volumen es máximo.
Al final de la inspiración, la presión alveolar respecto a la ambiental será cero y el volumen será máximo.
Mientras que al final de espiración, las diferencias de presiones serán cero y el volumen mínimo.
Cuando se está en el proceso de inspirar, la presión es menor en el alveolo
y mayor en el ambiente, mientras que, en la espiración, ocurre lo contrario,
es decir, el alveolo tiene más presión respecto al ambiente.

En una inspiración máxima con las fuerzas elásticas de la pared y el pulmón,

ocurre que ahora el tórax ayudará a espirar. Esto hasta llegar hasta un cierto
punto, denominado capacidad funcional residual. Esta espiración, se puede
entender como una vuelta al “equilibrio” entre las elasticidades del pulmón
y del tórax.
Si se quiere acelerar el flujo, se tiene que aumentar la presión, haciendo de
esta manera una espiración forzada, en la cual, si se usa musculatura
denominada “musculatura espiratoria”.
Si se diera que se llega al colapso máximo del pulmón, se excede con la
retracción elástica, lo que ayudará a abrir el pulmón.
El tórax llega a su equilibrio cuando hay alrededor de 4.2 litros. Si se
estuviera bajo esos 4.2 litros el tórax siempre ayudará a abrir, mientras que,
si lo excedo, el tórax tenderá a volver a su posición. Por tanto, cuando se
está en inspiración máxima, en 5 litros, el tórax va a querer “devolverse.
En la ventilación, lo importante será la convección del aire, que se logrará
con cambios de presiones. Estos cambios de presión se generarán por
modificación de los diámetros. Y los que cambian los diámetros, serán los
músculos inspiratorios y espiratorios dependiendo el caso.
Cuando se habla de ventilar, se quiere hablar de dos cosas. Se tiene que hablar de volumen corriente y de
frecuencia respiratoria (análogo a cuando se hablaba a como el gasto cardiaco dependía del volumen sistólico
y de frecuencia cardiaca).
Volumen corriente.
El volumen corriente es el volumen que se está
movilizando dentro de los pulmones. Usualmente el
volumen corriente es la relación que existe entre el
espacio muerto anatómico y el volumen alveolar. Por lo
que, si se quiere calcular cuánto efectivamente se está
ventilando en el alveolo, se debe invertir la fórmula, por
ejemplo, si se estaban movilizando 500 ml. Y de esos 150
ml. Se quedaron en la vía aérea de conducción, lo que le
llegó al alveolo fueron solamente 350 ml. Para calcular, se
evalúa el volumen alveolar (o la ventilación alveolar) que
será la relación entre el volumen que se está ventilando
menos el volumen que se queda en el espacio muerto.
Ese volumen del espacio muerto se encuentra en las 16
primeras generaciones, hasta el bronquiolo terminal.
Frecuencia respiratoria.
La frecuencia normal en un adulto está entre 12 y 20 respiraciones por minuto, dejando como valor referencial
15. Cuando se hablan de los niños o recién nacidos, es de 40 a 100 y a medida que va aumentando la edad, eso
irá bajando.
La frecuencia será más alta en un infante que en un adulto debido a que los pulmones son más pequeños y
además, no están del todo desarrollados. Los fenómenos de hiperplasia e hipertrofia alveolar no se han
concluido por lo que la superficie de intercambio es menor, los volúmenes son menores, siendo la forma de
compensar, aumentando la frecuencia. A medida que el pulmón madura, y crece en tamaño, se llega nuestra
frecuencia de base.
Para el caso del adulto mayor, también aumenta su frecuencia respiratoria, llegando incluso a 28 respiraciones
por minuto. Esto sin considerar un envejecimiento patológico, se entiende que el trabajo muscular se modifica,
teniendo un movimiento de volúmenes menores haciendo que aumente la frecuencia. La elasticidad pulmonar
también se ve afectada con la edad, pero más que estos dos procesos, la que se ve afectada es la elasticidad del
tórax. Este se hace rígido. Se osifica el cartílago de la articulación costo-condro-esternal, por lo tanto, su
movimiento ya no será tan amplio por lo que moverá menos volumen logrando una compensarlo al aumentar
la frecuencia respiratoria. Los alveolos de los adultos mayores también tienden a perder paredes.

Conceptos generales.
• Eupnea: Movilización de aire para
mantener esta homeostasis de la
ventilación.
• Taquipnea: Aumento de la frecuencia
respiratoria.
• Bradipnea: Disminución de la frecuencia
respiratoria.
• Hipopnea: Poco volumen en la
ventilación.
• Hiperventilación: Exceso de volumen en la
ventilación.
Es importante destacar que en uno de los casos se habla de cuanto volumen de aire se moviliza por minuto y en
el otro, se habla de cuanto volumen se moviliza en cada uno de los signos.
Usualmente se usan como sinónimos el concepto de hiperpnea con hiperventilación debido a que se relacionan
(esta parte no está muy clara).
En el caso de la hiperpnea, normalmente ocurre cuando se mueve un volumen corriente mayor cuando los
rendimientos de oxígenos son mayores, por ejemplo, en el ejercicio. Pero cuando se quiere ventilar con mayor
volumen y frecuencia, normalmente no tiene que ver solo con el oxígeno, sino también con la emisión de CO2
y la regulación de PH. Por lo que un paciente que hiperventila también tendrá modificaciones de PH.
Al concepto de Eupnea, se le asocia a lo “normal”, es decir, que ventila de manera normal debido a que, como
se dijo en un principio, el metabolismo es un productor de protones y de CO2 por lo que se tiene que tener un
balance entre esta producción de CO2 y protones, para lo que tenemos buffer, que son el bicarbonato, donde
interactúan entre si manteniendo los niveles de protones estables.
El sistema de mantenimiento de protones se puede llevar a cabo por dos sistemas: El renal y el respiratorio. El
tema respiratorio, lo que hará será modificar las concentraciones de CO2. Si queremos eliminar más CO2, lo
haremos hiperventilando, mientras que si queremos retener CO2 lo haremos hipoventilando.
Es por esto, que, por una hipoventilación, que era acumulación de CO2, establece un PH ácido. Mientras que
cuando hiperventilamos, se generará un PH básico.

DUDA: ¿Eupnea, es lo mismo que normocapnia?

Resp: Una Eupnea, debería estar relacionada con una normocapnia. Esto porque normocapnia habla de la
concentración de CO2 a nivel sanguíneo normal. Por lo que, si el paciente ventila bien, un problema cardiaco,
respiratorio ni metabólico, los niveles de CO2 deberían estar bien.
Finalmente, todo esto de ventilar y lo respecto a la frecuencia, es importante porque se tienen que mantener
los niveles de oxígeno constantes. Esto es, a nivel arterial, entre 80 y 100. De CO2, entre 35 y 45. Y el PH entre
7.35 y 7.45. De ahí la importancia de la función respiratoria. Regulación de los niveles de Oxígeno, CO2 y PH.

Cálculo de cuanto se ventila.

Se tiene que el volumen corriente es 500 ml. Y la
7500 ml/min
frecuencia respiratoria, son de 15 respiraciones por
minuto, por lo que nos dará 7500. Aquí no
consideramos lo que se pierde en la zona muerta Volumen
intercambiado
debido a que solo se está hablando de la ventilación,
5250 ml/min
es decir, cuanto se está movilizando por minuto.
Ahora, la importancia recae, en cuanto aire le llegó al
alveolo. Todo el aire movilizado no le llega al alveolo.
Se dijo, que por cada ciclo que muevo 500ml, 150ml
se quedaron en el espacio muerto, por lo que lo que
se ventila a nivel alveolar, va a ser la diferencia entre
el volumen corriente menos el espacio muerto multiplicado por la frecuencia. Que, en este caso, serian 5250.
Por eso, que, dependiendo del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria que se tenga, se deberían estar
ventilando, aproximadamente, unos 5L por minuto. Si recordamos, el corazón moviliza también moviliza 5L de
sangre. Por lo que la relación entre ambos valores debería estar entre 0.8 y 1. Durante el ejercicio, que
aumentaba el gasto cardiaco, también lo hará la ventilación.
Estos valores de ventilación son respecto a una persona que está en reposo. Un sujeto en ejercicio puede llegar
a ventilar hasta 35 litros por minuto. (el gasto cardiaco llega a niveles similares llegando a movilizar 35 litros de
sangre). Un deportista, se considera sobre los 150 litros por minuto. Un deportista de elite debería estar sobre
70 y los récords máximos de respiración son 92 litros por minuto (esquiadores de campo abierto). Se puede ver
que el trabajo cardiaco asciende a 35, 40 máximo mientras que la ventilación ascendió al doble.
La velocidad de la sangre aumenta, por ende, el tiempo que queda para intercambio es menor, por eso es
necesario aumentar más la ventilación que el gasto cardíaco.

Espirómetro
Mide volúmenes. Antiguamente era una cámara, un depósito que estaba adentro de agua, entonces cada que
vez que se movilizaba ascendía o descendía por cambios de presión; era un osciloscopio que medía la oscilación,
y se relacionaba a cuanto volumen movilizaba en los ciclos inspiratorios – espiratorios. A partir de esto se calcula
el volumen corriente.

Recordando Ley de Henry: para ventilar se necesita generar un mayor delta de presión a nivel del alveolo, si la
presión es 160 ambiental, a nivel de vía aérea cae a 149 pero, se mezcló con el volumen residual, finalmente al
alveolo le llegan 100.

Cuando se quiere calibrar un espirómetro, hay que considerar que no es lo mismo el aire del ambiente que el
aire de los pulmones, porque la presión se modifica, debido a que hay cambio en la temperatura (el volumen
depende de presión y temperatura) y humedad variable, y cuando esté dentro del pulmón tendrá una mayor
humedad y una temperatura de 37ºC, entonces cuando se calcula cuánto aire hay dentro de un espirómetro,
versus cuánto aire está dentro del pulmón, la cantidad de litros que se mueven no son homólogos.

La temperatura corporal es de 37ºC (310 K) y la PH2O es de 47 mmHg. Si la temperatura ambiente es de

25ºC (298 K) la PH2O es de 24 mmHg.

BTPS es el volumen de aire que hay en el pulmón a una humedad de 47 mmHg y una temperatura de 37ºC, y
ATPS es lo que está en el ambiente con temperatura y humedad variable. Cuando se tiene 1 litro en el pulmón,
se aplica a la fórmula y dice que finalmente el mismo litro del pulmón a nivel del espirómetro es 1.074, porque
se modificaron las condiciones de temperatura y humedad, entonces se expandió el volumen.

Volumen y capacidad
Volúmenes
Cuando movilizamos una cantidad de aire, se le llama
volumen corriente, es el aire que se inspira y espira
durante un periodo. Si se habla de este volumen
corriente en una situación de homeostasis o reposo, es
aproximadamente entre 400 a 500 mL, pero hay un
montón de aire que queda o que podría llegar a expandir
el pulmón. Si el pulmón puede expandirse hasta 6L (que
es la capacidad pulmonar total) y uno se mueve en los
500 mL (Vc), el aire que puede entrar desde el punto de
Vc a la inspiración máxima se denomina volumen de reserva inspiratorio (VRI), que es expandir el pulmón hasta
un máximo punto desde un volumen corriente.
El volumen de aire que se puede eliminar si desde una espiración normal se va a una espiración máxima se
denomina volumen de reserva espiratorio (VRE). Cuando se hizo la espiración máxima el pulmón no queda sin
aire, siempre queda algo en todos los alveolos y también en los espacios muertos anatómicos, porque no es
bueno que por eliminar y movilizar más aire se colapsen los alveolos de la vía aérea para movilizar los 6 litros
potenciales. Siempre se tendrá un volumen residual (VR), que permite que la vía aérea y los sacos alveolares no
colapsen.

Capacidades
Sumas de volúmenes. Si yo estoy con volumen corriente y en
este hago una espiración y quiero hacer una inspiración
máxima (VC + VRI) es capacidad inspiratoria (CI).
Cuando se hizo una espiración en volumen corriente, todo el
aire que se quedó en el pulmón se denomina capacidad residual
funcional (CRF) y está conformado por VR + VRE.
Cuando se hace de una inspiración máxima a una espiración
máxima es la capacidad vital (VRI + VC + VRE), y es lo que
efectivamente podemos movilizar.
Si se suman todos los volúmenes se tiene la capacidad
pulmonar total (CPT), que en la literatura suele ser de 5L pero
puede llegar a 6L, variando según sexo, edad y condición de contextura.

¿Cómo se mide el volumen residual?

El espirómetro mide capacidad vital, puede medir volumen de reserva inspiratoria, volumen corriente y volumen
de reserva espiratoria, pero no directamente volumen residual.

*Existen 2 métodos: por dilución de helio y por

pletismógrafo.
Si se tiene un pulmón sin helio y se tiene un
medio con un volumen y concentración de helio
conocida, cuando se inspire va a llegar un punto
donde va a haber equilibrio entre el helio del
pulmón y el helio de la cámara. El helio no
difunde por el alveolo, entonces al calcular la
relación de C1 de helio por el V1 en la cámara,

con la C2 dará que, yo conozco el volumen 2 pero

no el 1, despejando la fórmula por equilibrio se
determina finalmente cuánto quedó de helio en
el pulmón, determinando el volumen residual.
*Libros de estudio: West complementado con Boron y Berne.
En el pletismógrafo se pone a un sujeto en una cámara de aire cerrada, se le hace respirar, el pulmón genera
cambios de presión dentro de la cámara, los cuales ante a una espiración máxima van a dejar un volumen y una
modificación de la presión, ese cambio de presión se puede calcular como:
 Si se inspira se expande el pulmón y la presión dentro de la cámara
aumenta, pero como se quiere calcular el volumen residual se le pide al
sujeto que espire, por ende, la presión en la cámara disminuye, y ese delta
de presión generado con la espiración deja como variable el volumen que
se queda en el pulmón. El aire que inspiro lo saco desde la misma cámara
y eso genera cambios de presión; hay retracciones elásticas del tórax lo
cual genera cambios de presión en el ambiente.
Cuando yo espiro aumento el volumen dentro de la cámara y disminuyo la
presión dentro del tórax, esa diferencia de presión y volumen ayuda a
despejar la fórmula para saber cuánto es lo que quedó en el pulmón por
la ley de Boyle. Es un comentario para que sepamos que existen fórmulas para
calcularlo, probablemente no será preguntado en prueba*.

Propiedades elásticas del pulmón y del tórax

Recordar que el pulmón tiene una capacidad de expansión y una
capacidad de retracción, ahí se forma un equilibrio entre ambos. Es necesaria mayor fuerza para expandir el
pulmón que para mantenerlo expandido.
Hay resistencias por parte del sistema respiratorio que son estáticas y otras mecánicas. Ejemplo, las retracciones
elásticas del pulmón y del tórax son estáticas, independiente del volumen; la tensión superficial y el surfactante
pulmonar siempre están, pero ahora hay resistencias dinámicas que van a depender del flujo y la velocidad de
este. El flujo no siempre es laminar y depende de la velocidad, a mayor velocidad el flujo tiende a perderse en
su capacidad de flujo laminar y pasa a ser más bien turbulento, lo que provoca una resistencia mayor, siendo
esto un proceso dinámico.
• Cuando se tiene el pulmón ya en un volumen, sólo se debe vencer la resistencia estática.
• Cuando se quiere expandir, se debe vender las estáticas más las dinámicas.
Resistencias estáticas
Componentes viscoelásticos que tiene el pulmón. El pulmón tiene elastina y colágeno. Esto le da retracción
elástica. Normalmente, estas fibras le brindan una resistencia que, del componente estático total, es alrededor
de 1/3. La mayor resistencia estática del pulmón está dada por el alvéolo o todas las superficies que tienden a
ser colapsables porque, como se ha hablado, siempre habrá una interfase entre agua y aire y eso genera
tensión. Esa tensión superficial hace que colapse.
Esta tensión que existe impide que se pueda abrir el pulmón con facilidad. Por esto, la tensión superficial, agrega
2/3 de la resistencia estática.
Por esto es importante el surfactante pulmonar, porque está reduciendo un componente de alto impacto en la
resistencia total.

En el intersticio hay una serie de proteínas (colágeno y elastina) que le da la capacidad de resistir la elongación
(capacidad conocida como elastancia). Es la fuerza que se tiene que ocupar para generar una modificación del
volumen del alvéolo. Para ello hay que saber cómo son las curvas de deformación ante esfuerzo.
Por ejemplo, el caso del hueso. Se necesita de un gran esfuerzo para deformarlo poco. Un ligamento, se necesita
de poco esfuerzo para deformarlo mucho. Por lo tanto, el hueso es algo elástico y el ligamento es altamente
distensible.
Cuando se habla de colágeno y elastina, el colágeno es elástico porque resiste la deformación y la elastina es
distensible porque es más plástico. Dependiendo de los componentes de elastina y colágeno que se presenten,
es el grado de distensibilidad del pulmón total.
Un pulmón fibrótico: tiene mucho colágeno, no será distensible. La Distensibilidad: capacidad de un tejido de
resistencia aumenta y se requiere de mayor trabajo de los músculos cambiar su forma ante aumentos de
respiratorios. Tiene una capacidad de deformación menor y los volumen. También puede definirse como
volúmenes estarán restringidos. capacidad de deformación. Es opuesto a
• La elastina es dúctil y distensible. elastancia.
• El colágeno es rígido y elástico. Elastancia: resistencia a la deformación
• La relación de colágeno y elastina que se tenga es lo que
determina la retracción elástica del pulmón. Los pulmones
tienen un componente más de elastina, lo que hace que sea retráctil y deformable.
• Por ejemplo, la distensibilidad de un pulmón sano es elevada.
• En un pulmón fibrótico, la elastancia está elevada.
Dentro de las resistencias estáticas, se tenía el componente elástico de las fibras de colágeno y elastina y la
tensión superficial.
Tensión superficial
La tensión superficial se produce porque las moléculas de
agua tienen puentes de H. Cuando hay una interfase de
aire, por peso va a empujar y se va a crear a tracciones y
como el agua quiere movilizarse hacia abajo, va a generar
tensión. Esa tensión va a hacer que la película disminuya la
superficie. Esa tensión superficial es la que permite a los
insectos posarse.
La tensión superficial se genera siempre que haya una
interfase entre agua y aire.
El aire empuja, las moléculas de agua se atraen entre sí,
tensa y si se está hablando de un alvéolo que está con agua,
si el agua disminuye su área, el alvéolo se retrae, disminuye
su diámetro.
La tensión superficial está dada por las moléculas de agua
que están rodeando al alvéolo. Hace que el alvéolo tienda a colapsar, eso le da el mayor componente de
retroceso elástico al pulmón.

Por ello es que un prematuro tiene una resistencia

estática muy elevada, porque su tensión superficial está
elevada porque no presenta un tensoactivo que la
reduce. El surfactante pulmonar tiene una constitución
entre DPPC, colesterol y proteínas y que lo hace que
tenga un dipolo. El dipolo que tiene un componente
hidrofóbico se interpone entre las moléculas de agua. Al
interponerse entre las moléculas de agua, como es
hidrofóbico, hace que las interacciones entre los dipolos
de agua disminuyan, por lo que la tensión decae.
 El surfactante y el radio del alvéolo tienen otro
componente: un rol protector del alvéolo. Si se supone que
se quiere expandir al alvéolo a su máxima capacidad
generando una hiperinsuflación, se podría colapsar.
Cuando el diámetro aumenta rápidamente, la distancia
entre el surfactante aumenta, porque la misma cantidad
de surfactante está en un área mayor. Por lo que la tensión
aumenta.
Entre más grande esté el alvéolo, el efecto tensoactivo del
surfactante disminuye. La tensión superficial protege al
alvéolo de que colapse, en el sentido de explotar.
Modificaciones bajas de los volúmenes del alvéolo hace
que el tensoactivo no esté tan separado entre sí, la tensión
superficial es más baja, pero ventila bien.
Si se quiere insuflar el alvéolo a su máxima capacidad, el surfactante reduce su capacidad de disminución de la
tensión y el alvéolo no seguirá expandiéndose.
¿Por qué la obstrucción del flujo sanguíneo alveolar puede provocar atelectasia (colapso del alvéolo)?
Si no tengo flujo sanguíneo no se puede mantener el metabolismo celular, los neumocitos tipo II no pueden
producir surfactante, por lo que la tensión aumenta y colapsa.

Ley de Laplace
Dice que la presión que requiere una superficie o un alvéolo será igual a dos veces
la tensión superficial partido por el radio. Esto quiere decir que un alvéolo tiene
un radio mayor, por lo tanto, la presión para mantener ese alvéolo abierto será
menor.
Si se tiene el radio pequeño, y se mantienen las demás variables, se requiere
mayor presión.
Es más útil tener alvéolos pequeños, ya que se puede expandir más, asique más
ventila. Si se tiene un alvéolo a su máxima capacidad, disminuye su presión, pero
ventila poco.
A los alvéolos pequeños que necesitan mayor presión, se les pone un surfactante
que reduce la tensión.
Con la actividad de…

Resistencia dinámica
Depende de la resistencia de la vía aérea, ya que dependiendo del tamaño de la vía aérea el flujo va a ser mayor
o menor, la resistencia va a ser mayor o menor y, por lo tanto, el flujo puede ser turbulento o laminar. Se
modifica según el control de la musculatura bronquial, ya que, si se modifica el tono de la musculatura bronquial,
se modifica el lumen y por lo tanto la resistencia.
Si se quiere hacer ejercicio, debería broncodilatar, porque si tengo una resistencia dinámica aumentada, si se
dilata, se baja el componente dinámico y es más fácil movilizar el volumen con menos trabajo.
En situaciones patológicas como el paciente asmático o con hipersecreción la resistencia dinámica está
aumentada. Entonces ese paciente para movilizar la misma cantidad de aire tendrá que ejercer más trabajo.
Otra resistencia dinámica es la fricción de los tejidos (entre pleuras, tejidos elásticos que están rozándose en la
vía aérea ) pero es un componente menor. La resistencia de la vía aérea es un 80% de lo dinámico y un 20% de
la fricción entre los tejidos.
Los corticoides y otras hormonas también, promueven la secreción de surfactante, por ejemplo, los corticoides
se perfunden a los prematuros para poder aumentar la cantidad de surfactante.
Resistencias estáticas
Los sacos alveolares son conjuntos de alveolos, todos colindan unos con otros, lo que
es una ayuda, ya que, si se tiene un alveolo, y está aumentada la tensión superficial
sobre este, va a inducir al colapso, pero al colindar con el que está a su lado, de cierta
forma lo sostiene.

Resistencias dinámicas
Ocurren por flujo dentro de la vía aérea (80%), que tiene características según el radio, viscosidad y densidad
del aire, lo que hará que, según el número de Reynolds, el flujo pueda ser laminar, de transición o turbulento.
Entonces dentro de la resistencia dinámica, las vías aéreas es lo más importante.
El 20% restante corresponde a la fricción entre cada uno de los tejidos colindantes. El flujo depende de ∆𝑃/
resistencia, donde la resistencia va a ser el 25% a 30% en la vía aérea superior, y hasta el 50, 60 o 75% en las
vías inferiores. Lo importante es que si se quiere movilizar un flujo determinado a un mismo ∆𝑃, se tiene que
modificar la resistencia, por defecto si la resistencia es estable, el flujo va a ser menor. Ejemplo: si se quieren
movilizar cierta cantidad de aire, se tienen 2 opciones, si el flujo es estable, entonces se modifica la resistencia
para que el flujo pueda transitar, o bien, se mantiene el radio estable para que la variable que cambie sea el
flujo. En un paciente con bronquitis crónica, hay una obstrucción de la vía aérea, y debido a que es crónico, hay
un cambio morfo funcional de la vía aérea, por ende, no se puede variar el radio, por lo que caerá el flujo, o, por
otro lado, se tiene que aumentar el trabajo muscular para elevar la presión y que finalmente el aire pase por las
vías.
Cuando se habla de las resistencias de la vía aérea, hay que recordar que la vía tiene un área determinada, y
que a medida que se asciende en las generaciones, el área se amplifica, eso hace que, al aumentar el área, la
velocidad del flujo decae, y eso guarda relación porque el dinamismo la velocidad es un factor relevante, puesto
que, entre mayor sea la velocidad de flujo, el flujo va a tender a ser turbulento, entonces por eso es importante
lograr mantener flujos constantes, con velocidades más bajas, para que el flujo sea laminar y sea menos el
trabajo realizado, para mover el mismo flujo. La resistencia se calcula sumando la resistencia de las vías aéreas
(grande + mediana+ pequeña), en un paciente fumador con EPOC o perfil de bronquitis, el área más afectada
son los bronquios.
La fórmula para calcular flujo es:
Flujo= ∆𝑷/ resistencia
Donde la resistencia es igual a:
Resistencia = 8 x l (largo vía) x n (viscosidad) / 𝝅𝒓𝟒

El largo de la vía no es modificable, al igual que la viscosidad, por ende, la variable a modificar es el radio.
Es importante determinar que fricciones dinámicas o resistencias dinámicas, el tipo de flujo que se tiene, va a
ser relevante, entonces el número de Reynolds indica la relación de la densidad del fluido x la velocidad
promedio del fluido x el radio x 2/ viscosidad.

Cuando normalmente el radio disminuye afecta mucho a la velocidad por

términos de la resistencia y eso hace que, las partículas que están más
cercanas a la superficie del vaso vayan más lento, producto de la fricción y
la velocidad al centro es mayor. Para mover la misma cantidad de flujo, se
requiere más trabajo para mover uno turbulento que uno laminar, ya que
parte de la energía se disipa en la turbulencia, en vez de energía de empuje
para continuar, laminarmente hablando. Es por esto que pacientes con vías
aéreas reducidas, producen flujos turbulentos, y afectan haciendo que
requiera más trabajo para movilizar ese aire a la hora de ventilar.
 En la clínica, es posible identificar si un paciente presenta un flujo
turbulento, gracias a un sonido que se produce a nivel laringo-traqueal.
Al llegar a la zona de bifurcación de la tráquea, comienza la zona
transicional, por lo que una parte será laminar y la otra turbulenta. Al
descender la velocidad es menor y la resistencia es menor, entonces el
flujo siempre será laminar, por eso la mayor parte de la resistencia va
a estar en las zonas de bifurcación generaciones de la 8ª la 12ª.
Los flujos laminares van a generar signos clínicos como el murmullo
pulmonar, corresponde a cuando se ausculta y se escucha aire ingresar
o egresar de las vías aéreas, ese ruido que se genera es por las zonas
de bifurcación, y parte del ruido de disipa en energía (sonido), no se
puede diferenciar donde específicamente ocurre el ruido, no es posible
identificar el segmento, solo se escucha aire entrando y luego saliendo,
esto es un sonido fisiológico, lo que me indica que se está ventilando.
En el caso de un aumento en el flujo de la vía aérea, producto de una disminución en el radio, el flujo es muy
turbulento y se pueden escuchar ruido que se denomina sibilancia. A medida que hay más volumen en el
pulmón, la resistencia de la vía aérea es menor, porque cuando se tiene una vía aérea, la expansión del pulmón
va a hacer que las fibras elásticas tracciones a la vía aérea, entonces entre más expandido este el pulmón, la vía
aérea que esta entre medio del alveolo, va a expandir, por lo tanto, el radio aumenta y la resistencia disminuye,
entonces al final de la inspiración la resistencia es baja y al comienzo de la inspiración, la resistencia es más alta.

El sistema autónomo es el que regula la resistencia de las vías aéreas. Entonces por un lado está el grosor de la
pared que en condiciones fisiológicas es estable y en condiciones patológicas como una bronquitis crónica, crece
y se engrosa la pared por lo que altera la resistencia. Por otro lado, el tono muscular liso bronquial, que si es
variable y depende de la actividad del sistema autónomo y de si es colinérgico o adrenérgico. Además, la
secreción mucosa, que también es estable, pero puede modificarse en procesos de irritación o inflamación.

Al final de la inspiración la resistencia es baja, y al principio de está será más alta.

La resistencia de las vías aéreas es regulada por el sistema autónomo. Por un lado, el grosor de la pared en
condiciones fisiológicas es estable, pero en condiciones patológicas como una bronquitis crónica, crece y se
hipertrofia la pared, modificando la resistencia. En el tono muscular liso bronquial, su variabilidad depende de
la actividad del sistema autónomo y del no colinérgico adrenérgico.
La secreción mucosa normalmente es estable, pero puede modificarse en irritación e inflamación, como en
bronquitis o bronquiolitis. Cualquier infección tiene un perfil hipersecretor, y si tiene mayor secreción habrá
mayor resistencia en la vía aérea, porque reduce el radio, lo que hace que un paciente hipersecretor o con
broncoconstricción, o con una obstrucción de la vía aérea, tiene aumentada la resistencia dinámica de la vía
aérea. Los receptores beta 2 son los responsables de esto.
Por lo tanto, el tono y secreción determinan la resistencia de la vía aérea, entonces, la secreción usualmente es
estable, pero en procesos inflamatorios varía.
La actividad parasimpática o muscarínica contrae, la β-
adrenérgica la dilata, la acetilcolina, histamina,
leucotrienos y tromboxanos la contraen. Estos dos
últimos vienen del ácido araquidónico, y siempre que
haya actividad de la fosfolipasa, la que trabaja en
fenómenos inflamatorios, se generan leucotrienos y
tromboxanos, y su función será contraer la vía aérea, por
lo que siempre que hay inflamación es sinónimo de
contracción.
A raíz de una pregunta: Si aumenta la resistencia, es decir, hay un radio menor, y quiero tener un flujo constante,
se aumentará la velocidad.

¿Qué sucede con el trabajo respiratorio, flujo y resistencia en el paciente asmático?

Trabajo y resistencia están aumentadas, y el flujo está disminuido. El

flujo disminuye porque hay mayor resistencia, y esta está aumentada
debido a que el radio disminuyó. El trabajo está aumentado para
poder compensar la disminución del flujo, por lo que se debe hacer
más trabajo para mover el mismo flujo, lo que hace que aumente la
velocidad, y con ello el flujo se hace más turbulento, necesitando
realizar más trabajo.
Por esto es mejor que un paciente taquipnéico realice un patrón
respiratorio bajo, porque permite que se expanda más, se movilice
más a una velocidad menor con una menor resistencia, disminuyendo
así la frecuencia y el trabajo.

Imagen:
a) 650 ml. Rl: 0
b) 4.200 ml. Rw: 0
c) En CRF la Rw = Rl

Existe una retracción elástica del pulmón, pero también existe un retroceso elástico del tórax. El equilibrio entre
el retroceso elástico del pulmón y del tórax es a nivel de capacidad residual funcional, o sea, después de una
espiración normal hay un equilibrio entre el tórax y pulmón, por lo que sólo hay que hacer trabajo para ir desde
capacidad residual funcional hacia un volumen corriente. No hay que hacer trabajo para ir desde volumen
corriente hasta la capacidad residual funcional, porque la retracción elástica del pulmón hará la función.
Cuando tengo 650 ml se logra llegar desde la retracción elástica del pulmón. Los 650 ml están por debajo del
volumen residual, por lo que normalmente nunca se llega a ese equilibrio elástico, pero incluso si el pulmón
colapsa por neumotórax, no se debiera llegar más bajo de 650, porque en ese punto el “globo” llega a su límite,
y el retroceso elástico lo va a impedir.
El tórax llega a su equilibrio a 4.200 ml, en donde éste ya no estará ayudando. La diferencia la dará la
musculatura, por lo que para llegar desde los 4200 ml a los 5 litros sólo hay trabajo efectivo del músculo. Al
estar en capacidad pulmonar total, la retracción elástica del tórax ayudará a hacer espiración, impidiendo
continuar con la inspiración.
¿Por qué el retroceso elástico del pulmón impide el colapso absoluto de este?
Por el equilibrio del retroceso elástico pulmonar. Entonces si el retroceso elástico pulmonar está a 650 ml, este
jamás llegará a cero en términos de volumen. El retroceso elástico del tórax influye en la capacidad pulmonar
total al estar en contra de la inspiración.
¿Es posible realizar una inspiración pasiva según las fuerzas de retroceso elástico?
Sí, cuando se está entre 2.800 ml a 650 ml. No hay trabajo diafragmático porque solo el retroceso elástico del
tórax va a expandirlo.
Presiones en la mecánica ventilatoria
• Presión pleural: Es la presión en el espacio pleural, habitualmente menor que la presión atmosférica. Es
la diferencia entre lo que hay en el ambiente y en el pulmón. Esta es normalmente la presión
subatmosférica, porque se genera un vacío entre las pleuras, y la presión suele ser de -5 cm de agua, o -
3 mmHg respecto a la atmosférica. Esta presión varía dependiendo entre la base y el ápice, siendo mayor
en el ápice, debido a la gravedad, por lo que la posición de los pulmones afecta a la presión pleural.
• Presión en la Vía Aérea: Es la presión que hay dentro de la vía aérea de
conducción, que se hace menor que la atmosférica en inspiración y mayor durante
la espiración. Permite que la vía aérea no colapse. Si se mantiene un volumen de
aire dentro del pulmón se evita que la vía colapse, por ejemplo, en los bronquiolos,
los cuales no tienen cartílago, no colapsan, porque en ese espacio hay aire.
• Presión alveolar: Es la presión que hay dentro de los alvéolos y que se hace
menor que la atmosférica en inspiración y mayor durante la espiración. Depende
del retroceso elástico del pulmón y del tórax, y de la presión pleural. En el
equilibrio mecánico entre la presión atmosférica y alveolar dependerá de los
cambios de volumen que existan dentro de la cavidad torácica, y de los cambios
de presión de la pleura. Al inspirar la presión de la pleura será negativa, y al espirar
será positiva. Si la presión es cero significa que se está al final de algo, porque hay equilibrio.
• Presión transmural: (P vía aérea- P pleura)
Es el gradiente de presión a través de la pared de la vía aérea, de gran importancia para mantener la vía
aérea abierta en una espiración forzada. Ocurre entre la presión de la vía aérea y la de la pleura. Si se
está espirando la presión de la pleura se hace positiva, porque hay compresión por parte del tórax, y se
debiera hacer colapsar la vía aérea debido a la presión de la pleura, pero esta no colapsa porque se tiene
aire dentro de la vía aérea. Entre más aire haya en la vía aérea, por más presión que se ejerza, al haber
espiración se protegerá el colapso de la vía aérea. Si se espira mucho queda poco aire en la vía aérea, y
si en poco volumen se quiere seguir espirando, la vía aérea colapsará.

• Presión Transpulmonar: (P alveolar – P pleura)

Es la diferencia entre la presión alveolar y de la pleura. Corresponde al gradiente de presión a través de
la pared del pulmón, es siempre positiva e impide que los pulmones se colapsen en espiración y aumenta
para que los pulmones se expandan en la inspiración. Se utiliza para que el aire ingrese al alveolo o salga
de él.
A raíz de una pregunta: Si un alveolo colapsa, se requiere mucha presión para volver a “abrirlo”, porque
hay que vencer la tensión superficial de la adhesión de las zonas de contacto. Hay 2 formas, aumentando
la presión en la vía aérea, o disminuyendo la presión pleural, permitiendo que la pleura abra el alveolo.
Si es que hay un neumotórax el pulmón colapsa pudiendo haber atelectasia. Se puede sacar el aire de la
pleura para volver la presión de la pleura negativa, expandir al pulmón y expandir al alveolo. La otra
opción sería meter aire a la vía aérea para que se abra el alveolo, esto mediante ventiladores mecánicos,
los cuales van regulando los volúmenes de presión de aire.
La presión pleural es importante ya que normalmente es de carácter subatmosférica (negativa), por lo
que nos permite mantener un equilibrio entre un pulmón que tiende al colapso y un tórax que tiende a
la expansión.
Si la presión fuse positiva, el tórax se queda expandido y el pulmón colapsaría (como en un neumotórax),
pero esto no ocurre debido a la presión negativa existente en el espacio pleural, la cual mantiene unido
el pulmón al tórax.