BIOFÍSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

CONOCIMIENTOS BÁSICOS

PRINCIPIO GENERAL DE LOS GASES

Este principio es por todos conocidos, lo vimos en la primera parte de química del CBC, se acuerdan?, y
fíjense que relaciona tres leyes que son fundamentales para explicar el comportamiento de una masa
gaseosa. Este principio relaciona la Ley de Boyle y Mariotte, la Ley de Charles, y la Ley de Gay y Lussac.

ΔP . ΔV = n R T

R es la constante universal de los gases 8,31 joule/(ºK mol)

n es el número de partículas de la masa gaseosa (expresado en moles de particulas)
T es temperatura absoluta (expresado en ºK)
P es presión
V es volumen

LEY DE BOYLE MARIOTTE:

Esta Ley establece que a temperatura constante, la Presión es inversamente proporcional al Volumen.
Entonces cuando a temperatura constante aumento el volumen (por ejemplo durante la inspiración), se
produce una disminución de la presión de la masa gaseosa y viceversa.

K=P.V

K, es una constante, P es presión, V es volumen.

Cuando aumenta el volumen, las moléculas del gas del que estemos hablando se distribuyen más
cómodamente. Es como cuando nosotros vamos pa´ la facu a las 16.00 ó a las 22.30, estás más cómodo a
las 22.30 porque hay más espacio, y no me ando chocando con otras moléculas, digo gente. (Genero
menos presión).

LEY DE CHARLES GAY Y LUSSAC:

Relaciona el volumen y la temperatura absoluta a presión fija. Esta relación es una relación directa, es decir
si aumento la temperatura aumenta el volumen. Esto también tiene cierta lógica, y así como cuando
aumenta la T aumenta el Volumen, si la disminuyo, disminuyo el volumen.

K=V/T

Si se aumenta la temperatura las partículas comienzan a moverse más rápidamente (mayor energía) y como
consecuencia aumenta el espacio que ocupa. Les pido que cuando tengan un tiempo de ocio, inflen un
globo y lo metan en el freezer, y vean lo que pasa.
O sea que si se ponen a pensar, independientemente de la Ley de Charles, el aumento de la T, con la
consecuente disminución del V, termina por producir una disminución de la densidad del gas, verdad?

LEY DE DALTON:

La presión generada por un gas en una mezcla es igual a la presión que se generaría ese gas sólo en el
mismo volumen.
La ley de Dalton habla de que la presión total de una masa gaseosa dada, es igual a la suma de las
presiones parciales de cada gas que constituye la mezcla. Si se agregan gases, la Pt no cambia, y
disminuyen las presiones parciales de cada uno de los gases que existían en la mezcla.

Pt = Pp1 + Pp2 + Pp3

Como calculamos la Presión parcial de un gas particular, multiplicamos la Pt por el porcentaje de esa
masa gaseosa representada por ese gas particular.

Ejemplo: la presión atmosférica es 760mmHg, y el oxígeno representa el 21% de la misma, entonces:

1
PpO2 = 760 . 0,21 = 159,6 mmHg

LEY DE GRAHAM:

Esta dice que la velocidad de difusión es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular.

Vd = 1 / √ PM

Entonces si se lo ponen a pensar cual tiene mayor velocidad o tasa de difusión ¿el oxígeno o el dióxido de
carbono?
C: 12
O: 16
Entonces:
CO2: 12 + 32 = 44
O2: 2 . 16 = 32
Entonces de acuerdo a esta Ley las velocidades de difusión serían:

Vd CO2 = 1 / √ 44 = 0,15
Vd O2 = 1 / √ 32 = 0,18, es decir que la velocidad de difusión del oxígeno es mayor que la del dióxido.

LEY DE HENRY:

Un gas puesto con un líquido tiende a disolverse en él. Al cabo de cierto tiempo llegará a una situación de
equilibrio en la cual la probabilidad de pasaje del gas hacia la fase acuosa es igual a la probabilidad de
salida. En estas condiciones la concentración alcanzada por el gas en fase líquida es directamente
proporcional a su presión parcial en fase gaseosa.
La concentración de un gas en un líquido se expresa generalmente como la presión parcial de dicho gas en
contacto con dicho líquido para alcanzar el estado de equilibrio.

LEY DE FICK:

La ley de Fick lo que plantea es que el flujo (es decir el volumen/tiempo) depende en forma directa de:

1) el gradiente de concentración (en caso de un gas presiones parciales de ese gas) a ambos lados de
una membrana (permeable),
2) el área de la membrana
3) el coeficiente de difusión del gas (que depende de las propiedades del gas y de la membrana),
relaciona la ley de Henry y la Ley de Graham. Este se calcula como:

α = S / √ PM

Y depende en forma inversa del espesor de la pared, es decir de cuanto tenga que recorrer ese gas.

∫ = (ΔC . A .α) / e

∫ = flujo
ΔC o ΔP = gradiente de presión o de concentración
A = Área
α = coeficiente de difusión
e = espesor

A pesar de que esto les parezca particularmente al cohete, esto tiene relación con la medicina!!!!! Alguna vez
escucharon hablar de lo que es el enfisema????, bueno es una patología en la cual hay agrandamiento
anormal permanente del espacio aéreo, distal al bronquiolo terminal, que se caracteriza por la destrucción
de los septos alveolares.
Si ustedes pierden septos alveolares, lo que están haciendo es disminuir el área de difusión, entonces el
flujo difusivo disminuye…… pueden pensar un ejemplo en donde varía algún otro determinante????

Nota: a pesar de que como dijimos el CO2 tiene menos tasa de difusión, por ser mucho más soluble que el
oxígeno, el coeficiente de difusión de este gas es 20 veces mayor que el del oxígeno, por este motivo es
que se lo considera 20 veces más difusible. Y por tal motivo las modificaciones en el espesor de la barrera
hemato-alveolar, prácticamente no modifican su difusión.

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 APARATO RESPIRATORIO

VARIACIONES DE PRESIONES EN LA VÍA AÉREA

El aire que respiramos (ventilamos, es más correcto porque respiración es un proceso intracelular que sirve
para la formación de ATP), tiene una presión de 760 mmHg, como habíamos dicho más arriba.Y está
constituido en un 78% por N2, 21% de O2, y 1% de otros gases.

Entonces las presiones parciales ejercidas por cada uno serán:

PN2 = 760 . 0,78 = 592,8 mmHg

PO2 = 760 . 0,21 = 159,6 mmHg

Ahora ¿qué pasa cuando esta mezcla ingresa a la vía respiratoria? Resulta que acá la mezcla se va a
encontrar con el vapor de agua (VH20), cuya presión parcial varía sólo con la temperatura y en general es
de 47mmHg. Entonces ahora la presión total va a estar determinada por la presión de vapor de agua y la
presión generada por el resto de los gases que es la llamada presión de gases secos (Pgs). Fíjense que
estamos directamente aplicando la Ley de Dalton.

Pt = PVH20 + PGS

Cómo sabemos que la Pt es constante es 760mmHg, la de vapor de agua es 47mmHg, entonces despejo la
presión de gases secos.
PGS = 760 – 47 = 713mmHg

Ahora fíjense que se estos 713 el 21% corresponde a oxígeno, el 78% a Nitrógeno y el 1% a otros gases.
Es decir que en la vía aérea las presiones son:

PN2 = 713 . 0,78 = 556,14 mmHg

PO2 = 713 . 0,21 = 149,73 mmHg

Fíjense que hay una caía de las presiones como consecuencia de la presencia del vapor de agua.

Esto se produce en toda la vía aérea, y vuelve a caer ya a nivel de los lobulillos respiratorios, es decir en
bronquíolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos. ¿¿¿Por qué piensan que vuelve a caer?????
Piensen que gas no mencione hasta ahora (???), Exacto el CO2.

Pero acá lamentablemente ya no es tan sencillo calcular cual es la presión de oxígeno como antes….
Utilizamos entonces la ecuación del gas alveolar:

PAO2 = PIO2 – (PACO2 / R) + F

En donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno, la PIO2 es la presión inspirada de oxígeno (0.21 x presión
de gases secos), R es el cociente respiratorio que se obtiene de dividir la cantidad de CO2 producido y la
cantidad de O2 consumido (depende de la dieta), el F es un factor de corrección que se calcula como:

F = PAO2 . FIO2 . ((1-R)/R) = 40 . 0,21 . (1-0.8)/0.8

= 2,1

Si la presión alveolar de CO2 es de 40 mmHg.

tendremos:

PAO2 = 149 – (40/0,8) + 2,1

PAO2 = 101,1 Redondeando = 100 mmHg

Una vez que el aire se encuentra en la vía aérea de

intercambio, con una PAO2 de 100mmHg, este
difundirá por gradiente de presiones hacia la luz del
capilar, que forma parte de la barrera hemato
alveolar, hasta equilibrar el valor de presión parcial a 100mmHg.
Ahora, si se mide la presión de Oxígeno a nivel de una atería por ejemplo la arteria radial, se observa que el
valor de presión parcial de oxígeno cayó desde 100mmHg a nivel del capilar pulmonar a 90-95mmHg a nivel

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arterial, con lo cual se interpreta que debe haber algún fenómeno que explique esta caída. La admisión
venosa es la responsable, hablaremos de ella más adelante.
Fíjense que de acuerdo al gráfico la presión parcial de oxígeno cae en la circulación periférica a medida que
atraviesa los tejido y llega a un valor mínimo en la mitocondria, llega a 2mmHg.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES, VENTILACIÓN PULMONAR Y ALVEOLAR

Nota: los valores que se colocan abajo son para una hombre de 25 años, de 1.7 m de altura con 70 kg
de peso, sin patología respiratoria, y en reposo, no deben ser tomados como constantes.

VOLÚMENES:

Volumen corriente (VC:

500 ml): Es el volumen de
aire inspirado y espirado
durante cada ciclo
respiratorio normal.

Volumen de reserva
inspiratoria (VRI: 3100 ml):
Es el máximo volumen de
aire que puede ser inspirado
desde el fin de una
inspiración a volumen
corriente.

Volumen de reserva
espiratoria (VRE:
1200ml): Es el máximo
volumen de aire que
puede ser espirado desde
el fin de una espiración a
volumen corriente.

Volumen residual (VR:

1200ml): Es el menor
volumen de aire
remanente en los
pulmones luego de una
espiración máxima.

CAPACIDADES

La suma de dos o más volúmenes genera las diferentes capacidades pulmonares.

Capacidad pulmonar total (CPT: 6000 ml): Es el volumen de aire contenido dentro de los pulmones luego
de una inspiración máxima (CI + CRF o CV + VR).

Capacidad vital (CV: 4800 ml): Es el máximo volumen de aire que puede ser espirado luego de una
inspiración a capacidad pulmonar total (VRI + VC + VRE)

Capacidad inspiratoria (CI: 3600 ml): Es el máximo volumen de aire que puede ser inspirado desde el fin
de una espiración a volumen corriente (VRI + VC).

Capacidad residual funcional (CRF): Es el volumen de aire contenido en los pulmones luego de una
espiración normal a volumen corriente (VRE + VR).

MEDICIÓN DE LOS VOLÚMENES PULMONARES:

Clínicamente, la medición de los volúmenes pulmonares es importante porque muchos estados patológicos
pueden alterar volúmenes específicos o su relación mutua. Sin embargo, los volúmenes pulmonares
también pueden cambiar por razones fisiológicas normales; por ejemplo, cambiar la posición de
bipedestación al decúbito reduce la CRF debido a que la gravedad ya no aleja el contenido del abdomen del
diafragma, de modo que disminuye la retracción elástica hacia afuera de la pared torácica. El VR y la CPT
no se modifican de manera significativa con el cambio de posición. Si la CRF disminuye, disminuirá también
el VRE, pero el VRI aumentará. La CV, el VR, y la CPT pueden disminuir ligeramente, pues parte de la
sangre venosa que se acumula en las extremidades inferiores y el abdomen cuando una persona esta de
pie retorna a la cavidad torácica cuando la persona se recuesta.
Desde el punto de vista diagnóstico, la determinación de los volúmenes pulmonares puede ser útil para
diferenciar los dos tipos principales de trastornos pulmonares, las enfermedades restrictivas y obstructivas.

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Las primeras, como la fibrosis, reducen la distensibilidad y provocan la disminución de los volúmenes
pulmonares. El aumento de la retracción elástica de los pulmones da lugar a la disminución de la CRF, CPT,
CV, VRI, VRE, incluso se puede reducir el VR. El Vc también podría disminuir, con el consiguiente aumento
de la frecuencia respiratoria para minimizar el trabajo de respirar.
Las obstructivas, como el enfisema y la bronquitis crónica, aumentan la resistencia al flujo aéreo. Las vías
respiratorias suelen obstruirse por completo con tapones mucosos y por las elevadas presiones
intrapleurales generadas para vencer la elevación de las resistencias de las vías respiratorias durante una
espiración forzada. Esto es un problema sobre todo en el caso del enfisema, en el cual la destrucción de los
tabiques alveolares conduce a una menor retracción elástica de loa alveolos, que normalmente ayudan a
mantener abiertas las vías aéreas. Por ello el VR, la CRF, y la CPT pueden incrementarse mucho en las
enfermedades obstructivas, en tanto que en la CV y el VRE suelen disminuir.

Espirometria:

El espirómetro es un aparato sencillo para medir volúmenes gaseosos. Este sólo puede medir los
volúmenes pulmonares que el sujeto intercambia con el. Como sucede con muchas pruebas funcionales, el
sujeto debe estar consciente, colaborar, y comprender las instrucciones para llevar a cabo la prueba. Con
un espirómetro se puede medir el Vc, el VRI, CI, CV asi como el volumen de espiración forzada en el primer
segundo (VEF1, la Capacidad vital forzada CVF). Sin embargo el VR la CRF y la CPT no pueden
determinarse mediante el espirómetro porque el sujeto no puede exhalar todo el aire en sus pulmones.

Medición de los Volúmenes Pulmonares no Mensurables con el Espirómetro:

Los volúmenes pulmonares que no se pueden medir con la espirometría suelen mediante la técnica de
lavado de nitrógeno, la técnica de dilución con Helio y la Pletismografía Corporal. La CRF se determina
habitualmente y el RV (que es igual a la CRF menos VRE) y la CPT (CV más el VR) se calculan a partir de
los volúmenes obtenidos mediante la espirometría.

Lavado de nitrógeno: en esta la persona respira oxígeno al 100% a través de una válvula unidireccional
para recoger todo el gas espirado. La concentración de nitrógeno en el aire se vigila con un analizador de
nitrógeno hasta que llega a cero. En este punto, todo el nitrógeno es eliminado de los pulmones de la
persona. Se determina el volumen total de todo el gas espirado, y esa cantidad se multiplica por el
porcentaje de nitrógeno del aire espirado mixto, el cual puede determinarse con el analizador de nitrógeno,
de modo que entonces es posible determinar el volumen total de nitrógeno en los pulmones de una
persona al inicio de la prueba. El nitrógeno constituye cerca del 80% del volumen pulmonar inicial de la
persona, de modo que al multiplicar el volumen de nitrógeno inicial por 1,25 se obtiene el volumen pulmonar
inicial de la persona. Si la prueba empieza al final de una espiración corriente normal, el volumen
determinado es la CRF.

Volumen total inspirado . % N2 = Volumen original de N2 en los pulmones

Volumen original de N2 en los pulmones . 1,25 = volumen pulmonar original

Técnica de Dilución con Helio: En esta se utiliza la siguiente relación, si se conoce la cantidad total de una
sustancia disuelta en un volumen y puede medirse su concentración, es posible determinar el volumen en
que esta disuelta. Por ejemplo, si una cantidad conocida de un soluto se disuelve en un volumen
desconocido de solvente y se puede determinar la concentración del soluto, entonces se podrá calcular la el
volumen del solvente.

Cantidad de Soluto (mg) = Concentración del soluto (mg/ml) . volumen de solvente

En esta técnica, el helio se disuelve en el gas de los pulmones y su concentración se determina con un
heliómetro, que permite calcular el volumen pulmonar. Para esta prueba se utiliza helio porque no es
captado por la sangre de los capilares pulmonares y porque no difunde, de modo que la cantidad de helio no
cambia durante la prueba. La persona inspira y espira en un espirómetro lleno de una mezcla de helio y
oxígeno. La concentración de helio se vigila continuamente hasta que la concentración en el aire inspirado
es igual a la del espirado. En este momento la concentración de helio es igual en los pulmones que en el
espirómetro, y la prueba se detiene al finalizar una espiración corriente normal, en otras palabras la CRF.
Entonces se puede determinar la CRF mediante la siguiente fórmula (cantidad total de He antes de la
prueba = cantidad total de He al final de la prueba):

FHei . Vspi = FHeF . (VspF + VLf)

Es decir al inicio la cantidad total del Helio presente en el sistema es igual a la concentración fraccional
inicial (FHei) por el volumen inicial del espirómetro (Vspi), que debe ser igual a la cantidad total de Helio en
los pulmones y el espirómetro al final de la prueba, que es igual a la concentración fraccional final de Helio
(FHeF) por el volumen final del espirómetro (Vsp F) mas el volumen de los pulmones al final de la prueba
(VLF). Como pueden pasar varios minutos para que la concentración de helio se equilibre en los pulmones y
el espirómetro, en la práctica el CO 2 se absorbe del sistema y se añade oxígeno al espirómetro a la
velocidad que lo utiliza la persona. Tanto este método como el método de lavado de nitrógeno se pueden
usar en pacientes inconscientes.

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Pletismografía Corporal: un inconveniente con respecto a las técnicas previas es que ninguna puede
medir el gas atrapado, pues el nitrógeno atrapado en los alvéolos ventilados por vías respiratorias cerradas
no puede eliminarse y porque el helio no puede entrar en los alveolos ventilados por vías respiratorias
cerradas. Además, si la resistencia de la vía está aumentada, sin llegarse a producir atrapamiento aéreo,
puede pasar mucho tiempo antes de que se elimine todo el nitrógeno de los pulmones del paciente o se que
se equilibren las concentraciones de Helio inspiradas y espiradas. En dichos pacientes la medición de los
volúmenes pulmonares con pletismografía corporal es mucho más exacta porque incluye al gas atrapado.
La pletismografia corporal aprovecha la ley de Boyle, que como dijimos antes establece la relación inversa
entra presión y volumen a temperatura constante.
La pletismografía consta de una caja
herméticamente cerrada suficientemente
grande para que el paciente pueda
sentarse en su interior. El paciente se
sienta en la cámara y respira a través de
una boquilla y un sistema de tubos el cual
incluye un brazo lateral conectado a un
transductor de presión (presión bucal),
obturador controlado eléctricamente que
puede ocluir la vía aérea cuando es
activado por la persona que realiza la
prueba, y un neumotacógrafo para medir
el flujo de aire, que permite al operador
seguir el patrón respiratorio del sujeto. Un
segundo transductor de presión, que debe
ser muy sensible, controla la presión en el
pletismógrafo (presión de la cámara).
Después de que el sujeto respira por el tubo abierto durante cierto tiempo para establecer un patrón
respiratorio normal, el operador cierra el obturador de la vía aérea al final de una espiración corriente
normal. En ese momento, el sujeto inspira durante un instante contra la vía aérea cerrada, y al hacerlo, el
tórax se sigue expandiendo y la presión medida en el transductor del pletismógrafo (Pbox) aumenta debido
a que el volumen de aire del aparato (Vbox) disminuye en la misma cantidad en que aumenta el volumen del
tórax del paciente (∆V):

Ecuación 1 Pboxi . Vboxi ¨= Pboxf . (Vboxi - ∆V)

Donde (Vboxi - ∆V) = Vboxf

Es decir, el producto de la presión inicial por el volumen inicial de la cámara debe ser igual a la presión final
de la cámara por el volumen final, según la ley de Boyle. Naturalmente la medida directa del volumen de la
cámara, que es verdaderamente igual al volumen del pletismógrafo menos el volumen ocupado por el
paciente, resulta imposible, de modo que el pletismógrafo se calibra con el paciente en su interior
inyectando volúmenes conocidos de aire y determinando el aumento de presión. Una vez que se han
trazado las gráficas de los cambios de presión con cambios de volumen conocidos, se puede detectar la ∆V
en la ecuación.
El producto de la presión medida en la boca del paciente (Pm) por el volumen de los pulmones del paciente
(VL) también debe ser constante durante la inspiración contra una vía aérea cerrada. Cuando el paciente
inspira, el volumen de los pulmones aumenta en la misma magnitud que desciende el volumen de la cámara
determinado en la ecuación 1 (∆V). Cuando el volumen pulmonar aumenta, desciende la presión media de
la boca, como se prevee en la ley de Boyle:

Ecuación 2 Pmi . VLi = Pm . (VLi + ∆V)

Donde (VLi + ∆V) = VLf

El ∆V de la ecuación 2 es igual a la calculada para la ecuación ¡ y lo que ahora se calcula es el VLi. Se trata
de la CRF, puesto a que la vía aérea se ocluyó al final de una espiración corriente normal. En la práctica
actual, el paciente realiza varios esfuerzos inspiratorios jadeantes, y todos los cálculos anteriormente
descriptos son realizados automáticamente por una computadora que recibe la información de los
transductores de presión.

ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN ALVEOLAR:

El volumen de aire que entra y sale por la nariz o por la boca por minuto, o volumen minuto, o Ventilación
Pulmonar, no es igual al volumen de aire que entra y sale de los alvéolos por minuto (Ventilación Alveolar).
Esta es inferior al volumen minuto porque la última parte de cada inspiración queda en la vía aérea de
conducción y no llega a la vía aérea de intercambio. Lo mismo ocurre con la última porción de la espiración.
En las vías de conducción (hasta la generación 16 de la segmentación broncopulmonar) no se produce
ningún intercambio gaseoso por motivos anatómicos, pues las paredes de dichas vías son muy gruesas
como para que se produzca; la sangre venosa mixta no entra en contacto con el aire, por eso la via
respiratorias de conducción se les llama ESPACIO MUERTO ANATÖMICO. A su vez parte de ese aire
inspirado llega a alvéolos que tienen la característica de estar bien ventilados pero poco perfundidos, por lo
tanto el intercambio en estos es bajo (estos alvéolos son los que se encuentran en una persona de pie a
nivel del ápice pulmonar, y se corresponden al Espacio Muerto Alveolar).

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Si un sujeto inspira de un balón con 500ml (similar al volumen corriente) de un gas de prueba como el Helio,
que como ya dijimos no es captado ni liberado por la sangre capilar pulmonar, inicialmente, no hay gas de
prueba en las vías respiratorias, después inspira 500ml del gas, pero no todo ese gas realiza intercambio ya
que parte queda en el espacio muerto anatómico y otra parte en el alveolar. El volumen del gas de prueba
que llega a los alvéolos es igual al volumen inspirado del balón menos el volumen del espacio muerto
(anatómico + alveolar). Esto es en una persona normal 500ml – 150ml (que corresponde al Espacio Muerto
Fisiológico o Total).
Por consiguiente en cualquier ciclo ventilatorio, no todo el volumen corriente llega a realizar intercambio.
La ventilación Pulmonar se determina de la siguiente manera:

VP = Fr . V

(en general el que se pone en la ecuación es el corriente, pero como sabemos se puede movilizar más de
500ml)

En el caso de la ventilación alveolar, aca tomamos en cuenta cuando de ese volumen no realiza
intercambio, por lo tanto la VA se calcula:

VA = Fr . (V – VM)

Medición del Espacio Muerto Anatómico:

Para un sujeto, normal, el espacio muerto anatómico se

calcula en función de un cuadro de valores estándar por
sexo, edad talla y peso o superficie corporal. Un cálculo
razonable del espacio muerto anatómico es de 1ml de
espacio muerto por kilogramo de peso corporal ideal. No
obstante, podría llegar a ser importante determinar el
espacio muerto anatómico de un paciente en particular
mediante el método de Fowler, en el cual se utiliza un
medidor de nitrógeno para analizar la concentración de
nitrógeno espirado después de una espiración única de
oxígeno al 100%. Simultáneamente se mide el volumen
de gas espirado.
El sujeto realiza una única inspiración de oxigeno al 100% a través de la válvula unidireccional, contiene la
respiración durante 1 s y luego espira a través de la misma válvula. La concentración de nitrógeno en la
boca y el volumen espirado se vigilan en forma simultanea. Al principio, la concentración de nitrógeno en la
boca es del 78%, igual que en la atmósfera. Cuando se abre la llave de paso y el sujeto empieza a inspirar
oxígeno al 100%, la concentración de nitrógeno en la boca desciende a cero. El sujeto contiene la
respiración durante cerca de 1 s y a continuación espira a
través de la valvula en un espirómetro o en un
neumotacógrafo. La primera parte del gas espirado registra
una concentración de nitrógeno del 0% porque es oxígeno al
100%, sin diluir, procedente del espacio muerto anatómico.
En el periodo de transición que viene después, el gas
espirado registra una concentración de nitrógeno que
asciende lentamente. Durante este tiempo el gas espirado es
una mezcla del gas del espacio muerto y del gas alveolar
debido a una transición gradual entre las vías respiratorias
de conducción y los bronquiolos respiratorios. La porción
final del aire espirado procede únicamente de los alveolos y
se denomina meseta alveolar. Su concentración de nitrógeno
es inferior al 78% porque una parte de la respiración de
oxígeno al 100% llego a los alveolos y diluyo la
concentración de nitrógeno alveolar. El volumen del espacio
muerto anatómico es el volumen espirado entre el principio de la espiración y el punto medio de la fase de
transición.

Espacio Muerto Fisiológico: La ecuación de Bohr.

El método de Fowler es especialmente útil para determinar el espacio muerto anatómico, aunque no permite
el cálculo de otra forma de gasto ventilatorio en el pulmón, el espacio muerto alveolar, que es el volumen de
gas, se dirige a los alveolos que están bien ventilados pero poco perfundidos, de modo que no hay
intercambio gaseoso en estos por motivos fisiológicos.
La ecuación de Bohr permite determinar la suma de espacio muerto anatómico y alveolar. El espacio muerto
anatómico mas el alveolar se conoce como espacio muerto fisiológico:

EM fisiológico = EM anatómico + EM alveolar

La ecuación de Bohr se vale de un concepto sencillo: cualquier volumen mensurable de dióxido de carbono
presente en el gas mixto espirado debe proceder de los alvéolos ventilados y perfundidos porque en el aire
espirado, la cantidad de dióxido de carbono es insignificante. El aire inspirado que permanece en el espacio
muerto anatomico o entra en alveolos no perfundidos, saldrá del cuerpo como entró (excepto que se calentó

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a la temperatura del cuerpo y se humidifico), contribuyendo con poco o nada de dióxido al aire mixto
espirado:

FECO2 . Vc = FICO2 . EMCO2 + FACO2 . VA

FECO2 . Vc : Vol de Co2 en aire espirado

FICO2 . EM: Vol de CO2 proveniente del espacio muerto
FACO2 . VA: Vol de CO2 de aire alveolar

F es concentración fraccional
E: Espirado mixto
I : Inspirado
A: Alveolar

EM: Espacio muerto para CO2

FACO2: concentración en los alveolos ventilados y perfundidos

Ya que la FICO2 es de casi cero, el producto (FICO2 . EMCO2) desciende. Al sustituir (VC – EM) por VA.

FECO2 . Vc = FACO2 . (Vc – EMCO2)

FECO2 . Vc = (FACO2.Vc) – (FACO2 . EMCO2)
EMCO2 . FACO2 = Vc . (FACO2 – FECO2)
EMCO2/Vc = (FACO2 – FECO2)/FACO2

Puesto que FCO2 = PCO2/Ptot

Entonces:

EM/Vc = (PACO2 – PECO2)/PACO2

La PCO2 del gas mixto espirado recogido puede determinarse por un medidos de CO2, el cual se utiliza a
menudo para calcular la PCO2 alveolar, analizando el gas espirado al final de una espiración corriente
normal, el CO2 corriente final. Pero en una persona con un espacio muerto alveolar importante, la PCO2
alveolar calculada, obtenida de este modo puede no ser reflejo de la PCO2 de los alveolos ventilados y
perfundidos, ya que parte de este gas corriente final mixto procede de alveolos no perfundidos. Este gas
diluye el CO2 que procede de alveolos ventilados y perdundidos. Sin embargo hay un equilibrio entre la
PCO2 de los alveolos perfundidos y su PCO2 capilar final, de forma que en pacientes sin derivaciones
venosas arteriales importantes, la PCO2 arterial representa la PCO2 media de los alvéolos perfundidos.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 2
Fuerza Elástica Pulmonar
Fíjense que se ve claramente en el gráfico de la página 4 que la ventilación no empieza desde cero, asi
como tampoco empieza desde el volumen residual. Desde que volumen se comienza una inspiración
tranquila normal? La respuesta a esta pregunta es que se empieza a ventilar desde CRF, en reposo, porque
este punto, es decir los 2400ml, es el punto de reposo del sistema tóraco-pulmonar. El sistema respiratorio
es un sistema de fuerzas que están variando constantemente en función del momento de la mecánica
respiratoria. Las dos fuerzas que actúan, están vinculadas con las propiedades del tórax por un lado y del
pulmón por el otro. Estas fuerzas son la FEP (Fuerza Elástica Pulmonar) y la FET (Fuerza Elástica del
Tórax). En CRF la suma algebraica de estas fuerzas es cero, es decir que a este valor de volumen son de
igual intensidad y dirección, pero de sentido contrario. Cuando prima una de estas fuerzas sobre la otra el
volumen que maneja el sistema cambia en el sentido de esa fuerza.

Estas fuerzas se generan debido a que ambos cuerpos son distensibles (es decir que pueden ser
deformados) pero son al mismo tiempo elásticos, es decir, que si dejamos de deformarlos vuelven a su
punto de reposo. El punto de reposo del sistema tóraco-pulmonar es la CRF, pero si se separan la caja
torácica de los pulmones veremos que cada uno tiende a un punto de reposo en donde la fuerza elástica
sea cero, para el tórax ese punto se encuentra a un volumen de aproximadamente el 70% de la CPT. Para
el pulmón sólo el reposo son los 0 ml (a pesar de que nunca llegue a ese valor). Como estas estructuras
están unidas por las pleuras cada una de las fuerzas elásticas terminan estando aplicadas sobre ambas
estructuras y se equilibran en CRF.

FEP: Esta depende de la histología del pulmón (fibras colágenas y elásticas, que representa 1/3 de la FEP),
y de la tensión superficial (2/3 de FEP).
En el interior de los alvéolos existe una delgada capa de líquido, las moléculas de agua en la
interfase aire líquido tienden a permanecer juntas, a esta fuerza de cohesión que se genera es a lo que se le
llama Tensión Superficial, que tiende a llevar el alvéolo al colapso. La tensión superficial evidentemente si

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tiende al colapso no es algo “bueno”, si fuera muy alta nuestros alvéolos estarían colapsados lo que
dificultaría es intercambio gaseoso. Gracias a la existencia del factor surfactante esta tensión es baja.

Surfactante significa surface-active-agent, y está constituido por regiones hidrofóbicas y regiones

hidrofílicas. Es sintetizado por los neumonocitos de tipo II desde la semana 28 de la gestación, y algunos de
sus componentes son sintetizados por células claras en los bronquíolos. Su estructura está conformada por
fosfolípidos y proteínas. Los primeros constituyen el 90% del surfactante y son responsables del la actividad
tensio-activa. El 50% de estos corresponde a dipalmitoilfosfatidilcolina (fosfatidilcolina unida a dos ácidos
grasos saturados).

Además se puede encontrar

fosfatidilcolina esterificada con
ácidos grasos poliinsaturados, y
fosfatidilglicerol. De las
proteínas, que representan sólo
el 10% restante, se pueden
encontrar proteínas del plasma
como albúmina, IgA secretoria y
4 apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-
C, SP-D). SP-A y SP-D
favorecen la fagocitosis de
bacterias y virus (uniéndose a
los mismos). La SP-B y SP-C
son proteínas integrales de
membrana que aumentan la
velocidad a la cual el surfactante
llega a la interfase aire líquido y
se esparce como una película
superficial.
El surfactante disminuye la tensión superficial al disponerse en la superficie liquido-aire. Durante la
espiración disminuye la interfase, entonces aumenta las moléculas de surfactante por unidad de superficie
ejerciendo de esta forma mayor disminución de la tensión superficial. Por lo tanto, en los alveolos de menor
tamaño se disminuiría mucho más la tensión que en los alveolos más grandes.

La tensión se puede calcular en función de la ley de Laplace que dice que la tensión es directamente
proporcional a la variación de presión y al radio. (Esto es para respi, para cardio recuerden que tomamos en
cuenta el espesor, que aquí es despreciable).

T = ΔP . r / 2

En el pulmón existen alvéolos con distintos tamaños

(no sólo entre los diferencias asociadas a la altura del
pulmón sino también en una misma línea horizontal), si
la tensión superficial fuera igual en todos los alvéolos
(característica de la tensión superficial) lo que
probablemente sucedería es que las presiones de los
más pequeños serían mayores y como consecuencia
los alvéolos pequeños se vaciarían en los de mayor
tamaño.
Por suerte esto no sucede, porque el surfactante no sólo
disminuye la tensión, si no que estabiliza los alvéolos,
permitiendo que la tensión dependa del radio en forma
directa y la presión sea la misma en cualquiera de los
alvéolos. En nuestro pulmón la presión es la que se mantiene constante y es independiente del radio, por lo
tanto la tensión varía sólo con las modificaciones del radio. Este fenómeno contribuye a mantener estable la
estructura alveolar integrada por los alveolos más grandes en los vértices pulmonares y más pequeños en
las bases evitando el vaciamiento de los alveolos más chicos en los más grandes.
Conclusión, los alvéolos grandes, tienen mayor radio por lo que van a tener mayor tensión superficial, por lo
tanto si la tensión superficial decíamos que era el principal determinante de la fuerza elástica, los alvéolos
más grandes tienen más FEP, es lógico pensar en esto si consideramos que además son los que más lejos
están de su punto de reposo. Lo inverso ocurre en los alvéolos basales.

CURVA DE COMPLACENCIA PULMONAR

9
 Hasta acá hemos mencionado las
características de la FEP, y cuáles son sus
constituyentes. Además hemos mencionado
que el punto de reposo del sistema tóraco
pulmonar es la CRF (2400ml) y que es
desde esta que se comienza el movimiento
ventilatorio, por lo menos en reposo.
También dijimos que la elasticidad era la
capacidad que tienen los cuerpos de volver
a su punto de reposo luego de una
deformación, y es se calcula como:

E = ΔP / ΔV

La inversa de la misma, es la complacencia

o distensibilidad

C = ΔV / ΔP

Y nos indica con qué facilidad, en este caso

el pulmón, variara su volumen, generando la
mínima resistencia a la deformación.
Entonces lo que se puede observar en los
gráficos de la izquierda, es justamente como
varía el volumen en función de la presión, es
decir la curva de complacencia.

En ella se describen claramente 3 zonas:

La primera en donde uno debe realizar grandes cambios de presión para modificar poco el volumen, que
corresponde a alveolos con radio muy pequeño, que están prácticamente colapsados. Estos son los
alvéolos que pueden verse en la base del pulmón luego de una espiración máxima hasta el Volumen
residual (estos serían semejantes a un globo que recién estoy empezando a insuflar).
Si cada inspiración comenzara del VR o desde los 0 ml, se debería generar un gradiente de presión
elevadísimo para poder ventilar. Gracias al VR y en menor medida al VRE, es decir gracias a la CRF, la
presión que hay que generar para distender el pulmón es poca.
Los alvéolos basales de las regiones medias del pulmón se encuentran la parte 2 de la curva, en donde
mínimas modificaciones de la presión me producen grandes cambios de volumen (globo a medio inflar).
Esta es la zona de mayor complacencia pulmonar.
La tercera zona corresponde a la meseta, es decir cuando el globo está completamente distendido, y la
tensión en la pared es máxima, aquí se deben generar enormes cambios de presión para modificar
prácticamente nada el volumen. Esta fase se ve llegando a CPT, y en menor medida corresponde a los
alvéolos apicales.
Fíjense que en condiciones normales, de reposo, siempre nos movemos en valores de complacencia
pulmonar altos, por lo tanto se genera poca presión, y grandes cambios de volumen.

HISTÉRESIS (muy preguntado…)

Cuando se insufla el pulmón con aire (inspiración), se necesitan grandes presiones de aire para que cambie
el volumen pulmonar, en comparación con las presiones menores que se necesitan para desuflarlo
(espiración). Este fenómeno se produce por la fuerza que hay q vencer producida por la tensión superficial
durante la inspiración.
ENTONCES, LA DIFERENCIA ENTRE LOS VALORES DE PRESION REGISTRADOS PARA UN MISMO
VOLUMEN SE CONOCE CON EL NOMBRE DE HISTERESIS.
Por el contrario (como se ve en el grafico A) al insuflar y desuflar un pulmón con solución fisiológica, se ve
que los volúmenes movilizados pueden ser normales o incluso mayores a los movilizados en la ventilación
con aire, pero los valores de presión son mucho más bajos. Esto se debe a que con solución fisiológica se
elimina la interfase aire-líquido por lo que desaparece la tensión superficial. Por lo tanto se reduce la FEP
haciendo más distensible al pulmón (Redundante: es decir generando valores de presión inferiores se
produce un cambios de volumen iguales o aun mayores al que se produce en la ventilación con aire).
Aclaración: la histéresis no se ve en los pulmones insuflados con solución fisiológica ya que se elimina la
interfase aire líquido.

10
 MECÁNICA VENTILATORIA
Para poder ventilar se necesitan vencer distintas resistencias
Existen dos tipos de resistencias:
 Resistencias estáticas/elásticas: Representan 2/3 del trabajo ventilatorio.
o Pulmón
o Tórax.
 Resistencias dinámicas: representa 1/3 del trabajo ventilatorio. Es el principal factor a vencer
durante el ejercicio.
o Resistencia al flujo (genera el 80% de la resistencia total)
o Resistencia viscosa
o Inercia del sistema

FLUJO AÉREO

Los flujos dependen directamente de una diferencia de presión generada y la resistencia que
ofrezca la vía aérea.
 Flujo laminar: se produce en la pequeña vía aérea (los bronquiolos). N R < 1500
 Flujo transicional: se produce en las ramificaciones bronquiales. N R > 1500 y < 2000
 Flujo turbulento. Se produce en la gran vía aérea (moléculas desordenadas que chocan
entre si. Por este fenómeno se genera un gran aumento de la resistencia. N R >2000

NR = D . V . δ
η
NR = Nº de Reynolds
D = diámetro
V = velocidad
η= viscosidad
δ= densidad

 Difusión gaseosa: se produce cuando el aire llega a los bronquiolos respiratorios, en donde
la diferencia de presión es muy baja. El pasaje de O 2 hacia el alveolo se produce por
difusión del gas por diferencia de las presiones parciales de los gases.

LEY DE CONTINUIDAD

Si Q = V . A
Siendo Q = flujo; V = velocidad; A = área
Manteniendo el flujo constante, si aumenta el área, la velocidad tiene que disminuir en forma
proporcional y viceversa.

Entonces: en la tráquea que hay un área menor (en comparación con el área total de todos los
bronquiolos sumados) manteniendo el flujo constante, la velocidad tiene que ser mayor. Por este
último factor, se generara un flujo turbulento (N R >2000). Este flujo turbulento es responsable que

11
se necesite una gran diferencia de presión para movilizar el mismo flujo de aire, por lo tanto es
lógico pensar que el 50% de la resistencia se genere aquí. Al contrario en los bronquiolos donde en
área es mayor, la velocidad es menor a flujo contaste, por lo tanto el flujo será laminar (N R < 1500).
Solo es responsable del 10-15% de la resistencia al flujo de aire.

MECÁNICA DE LA INSPIRACIÓN

Generación de presión subatmosférica intratorácica

(responsable de 2/3 del trabajo ventilatorio)
Reposo: PA = PIP + FEP 0 = -5 + 5

Y durante la inspiración, desciende el diafragma,

Entonces:

 PA = PIP + FEP -10 = -20 + 10 = -10

Mientras la PA sea subatmosférica, el aire entrará a
favor de su gradiente de presión (2/3 del aire).
 La presión intraabdominal se hace supratmosférica y
contribuye al ingreso de 1/3 del aire movilizado en
inspiración.

MECÁNICA DE LA INSPIRACIÓN

Espiración Normal

Se produce por el retroceso elástico del sistema tóraco-pulmonar (principal generador de la FEP).
Es importante recordar que la musculatura espiratoria NO ACTÚA mientras el sistema tóraco-
pulmonar tenga un volumen de aire mayor o igual a la CRF. La PA se hace supratmosférica porque
la PIP disminuye por dejarse de contraer el diafragma, pero como la FEP es muy grande porque
hemos aumentado el volumen pulmonar y alejado al mismo de su punto de reposo (durante la
inspiración). Por lo tanto cuando empezamos a espirar, es:

PA = PIP + FEP = -5 + 10 = + 5

Espiración Forzada

PA = PIP + FEP

Esta se produce como consecuencia de la contracción de los músculos abdominales, estos

permiten que la PIP se haga supratmosférica. Entonces como la PIP es supratmosférica y la FEP
siempre lo es, la PA en consecuencia es superior a la atmosférica como consecuencia de lo cual el
aire sale.

A medida que el aire viaja por las vías respiratorias, por la resistencia funcional hacia la boca se
produce una disminución de la presión intraluminal (adentro del alveolo y los conductos) hasta
llegar al PUNTO DE IGUAL PRESION. Una vez que se supera el punto de igual presión, siempre
que la PIP sea mayor que la presión intraluminal y dependiendo de la anatomía del sector
involucrado ocurrirán 2 fenómenos:
1. Si tiene cartílago (vía aérea no compresible) el aire seguirá su camino hacia el exterior.
2. Si no tiene cartílago (vía aérea compresible) se colapsará el conducto dejando atrapado
dentro de los alveolos un volumen de aire (volumen residual). Esto fenómeno se denomina
COPRESION DINAMICA DE LA VIA AEREA.

12
Importante:
A > FEP, se generara una mayor diferencia entre la PA
y la PIP, por lo tanto, se presentará mas tardíamente la
compresión dinámica.
Obviamente la compresión dinámica se generará
primero en los alveolos basales si la persona esta de
pie.

ESPIROMETRÍA
Estudio que brinda información acerca de la resistencia
y/o los volúmenes de la vía aérea.
Espirometría simple: evalúa volúmenes. No tiene en cuenta el tiempo.
Espirometría forzada: evalúa las resistencias y Q. Tiene en cuenta el tiempo

Curva V/t (volumen/tiempo)

Esta influenciada por el sexo, la talla, el peso y la raza.
Se necesita que el paciente realice una inspiración máxima hasta la CPT y luego una espiración
máxima, hasta el volumen residual, en el menor tiempo posible. La espiración debe durar por lo
menos 6 segundos.

De aquí podemos obtener muchos datos:

1. Capacidad vital forzada (CVF): es todo el aire que puedo espirar luego de la inspiración
profunda. No tiene en cuenta el volumen residual.
2. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1): es el volumen de aire que puedo
espirar en el primer segundo. Es esfuerzo dependiente y evalúa la resistencia del sistema al
pasaje de aire por la vía aérea. Su valor normal es 80% (se espira el 80% del aire en el
primer segundo)
3. Índice de Tiffenau (IT): se calcula como VEF 1 / CVF. Tiene menor variabilidad interpersonal y
no esta influida por nada. Su valor normal es 75-85%

Existen dos patrones principales de alteración de curvas V/t:

 Patrón obstructivo: el ejemplo patológico más común son los pacientes con asma. Estos
pacientes no tienen alteración en la CVF, es decir que podrán espirar todo el aire, pero al
tener una vía aérea más estrecha por la reactividad bronquial que tienen, tienen un VEF 1
menor y también un IT menor.

 Patrón restrictivo: el ejemplo clásico es la fibrosis pulmonar (o tener un solo pulmón…) la

CVF esta disminuida, el VEF1 también esta disminuido, pero el IT esta conservado (80%).

13
FLUJO ESPIRATORIO FORZADO 25-75% Y 200-1200
No es ni más ni menos que una línea que atraviesa los puntos del 25 y 75 % del flujo espirado o los
200 y 1200 ml en volúmenes

PENDIENTE DE FLUJO 25-75%: representa la resistencia de la pequeña via aérea por ser
realizada a volúmenes medios y bajos. Actualmente no se utiliza mucho en la clínica por la gran
variabilidad persona a persona.
PENDIENTE DE FLUJO 200-1200: es una prueba muy esfuerzo dependiente por ser efectuada a
grandes volúmenes pulmonares. Tiene escasa utilidad hoy en dia.
FLUJO ESPERATORIO PICO: es el máximo flujo aérea que se puede alcanzar durante una
espiración forzada. Es una prueba muy esfuerzo dependiente y representativa de las alteraciones
de las resistencias de la mediana y gran via aérea. Tiene una baja utilidad, pero tiene la ventaja de
poder realizarla varias veces al dia como autocontrol y la otra ventaja es que no es necesaria
terminar la espiración (ventajoso para los asmáticos)
VENTILACION VOLUNTARIA MAXIMA: es una prueba muy poco especifica. Se realiza una
entilacion máxima durante 15 segundos y se multiplica por 4. Se altera en la enfermedad
obstructiva, restrictiva y en la que afecte el control ventiltorio. La ventaja que tiene es que se puede
presuponer la normalidad si la prueba es normal. El valor normal es entre 120-180 L/min.

Curva Q/V (flujo/volumen)

Registra tanto la espiración como la inspiración.

Al inicio de la espiración, partiendo de CPT, los músculos espiratorios se encuentran relajados y en

posición optima para generar un esfuerzo máximo. Al espirar un gran volumen pulmonar, el punto
de igual presión se ubica en la tráquea y vía aérea no compresible donde no ge produce el
fenómeno de compresión dinámica. Todo esto explica porque los flujos que se obtienen son
máximos (de hecho la FEP se inscribe cuando se espira el 20% inicial de la CVF). La porción inicial
de la curva se denomina esfuerzo dependiente. Luego se ubica el punto de igual presión en las
vías que no tienen cartílago, por lo cual pueden ser colapsadas cuando la PIP sea mayor que la
PA.

14
Esto determinará un aumento de la resistencia que impide que se incremente el flujo (porción
esfuerzo independiente). En la parte espiratoria de la curva, marcada con una E al costado del
grafico, se puede medir la FEP, la FEF al 25-50 o 75% de la CVF y en la absisa se calcula la CVF.
La parte inspiratoria de la curva tiene iuna morfología diferente a la espiratoria ya que durante la
inspiración no se produce compresión dinámica de la via aérea. En ella se puede medir el FIP (flujo
inspiratorio pico) y FIF (flujo inspiratorio forzado).

CURVA DE PATRON RESTRICTIVO (ejemplo clásico: fibrosis pulmonar)

Como se puede observar tiene una CVF disminuida
y flujos relativamente conservados. (los puntos
negros seria el camino de una curva normal).

CURVA DE PATRON OBSTRUTIVO

(ejemplo clásico: asma)
Como se puede ver, el patrón obstructivo tiene una
CVF conservada, un FEP menor y una pendiente
FEF 50-75% menor (una compresión dinámica mas
rápida).

OBSTRUCCIONES VARIABLES: son aquelllas que se

modifican durante el ciclo ventilatorio.
1. INTRATORACICA: se agrava con la espiracion,
mejora con la inspiración. Durante la inspiración,
ejerzo una presión subatmosférica (presión
negativa). Esto permite que la via se desobstruya y
entre el aire. En cambio durante la espiración, al
ejercer una presión supraatmosférica (presión
positiva) se empeora la obstruccion. Ejemplo
clásico: paciente con asma.

2. EXTRATORACICA: con la inspiración y mejora con la espiración. El ejemplo clásico es el

edema de glotis (un ejemplo practico es
aproximarse los dedos tapando las fosas nasales.
Cuando inspiran, succionan sus dedos hacia
adenrto de las fosas nasales, y cuando espiran, los
dedos salen expulsados de sus narices.) en donde
al ejercer mayor presión durante la espiración
puedo eliminar aire de los pulmones, pero no puedo
inspirar, ya que al realizar una presión sub
atmosférica la vía aérea se comprime mas rápido.

VOLUMEN DE CIERRE

Se realiza inspirando O2 al 100% desde el volumen residual. El O2 se concentrará principalmente

en los alveolos basales porque están mas ventilados. Por lo tanto, el N2 contenido en ellos
disminuirá mas que el que esta contenido en los alveolos apicales (el N2 proviene del aire
atmosférico que siempre respiramos…). Al realizar una espiración máxima, llegando al volumen
residual, el punto de igual presión se ubicará mas rápidamente en las vías aéreas de los alveolos

15
basales (por tener menor calibre y estar influenciados por una mayor PIP). Por este fenómeno,
deja de salir aire de los alveolos basales (con menos N2) y sigue saliendo aire con más N2 de los
alveolos más apicales. Entonces se mide el N2 espirado y se obtiene el grafico.

Cuando se colapsa la pequeña vía aérea de los alveolos basales (I, II y III) comienza a salir aire
con mayor cantidad de N2 de los alveolos más apicales (IV). Este brusco aumento de la
concentración de N2 determina el “volumen de cierre”. Esta fase se produce cunado resta por
espirar el 15% de la CV. Si existiera una obstruccion de la péqueña via aérea, esta se colapsaría
mas rápido y comenzaría a salir el N2 de los alveolos apicales mas precozmente y la fase IV se
registraría a volúmenes mayores de CV (> a 15%).

16
 DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE GASES
Hasta ahora vimos todos los mecanismos por los cuales el aire de la atmósfera llega a nuestros
alvéolos y viceversa, pero esto es solo una pequeña parte de lo que explica el cómo en definitiva
llega el oxigeno desde el ambiente externo hasta nuestros células, y como logramos eliminar el
CO2 desde las ultimas hacia el ambiente.
Un adecuado aporte de O 2 y remoción de CO2 se logra a través de la interrelación de más de un
órgano o sistema:

1. Aparato respiratorio → necesito una buena mecánica ventilatoria y una correcta hematosis.
2. Sistema hematopoyético → fundamental para el principal medio de transporte del oxigeno
(la hemoglobina).
3. Aparato cardiovascular → aportándome un adecuado volumen minuto(VM) en base a los
requerimientos del organismo.

Una vez inspirado el aire del ambiente, llega a los alvéolos una mezcla determinada de gases
(principalmente OXIGENO Y NITROGENO, apareciendo en ellos el CO 2 que difundió por la
membrana alveolo-capilar desde los capilares pulmonares), momento en el cual comienza la
hematosis.

La DIFUSION consiste en la transferencia de moléculas de un gas desde una zona donde tiene
mayor presión parcial, hacia otra donde la presión parcial del mismo es menor. Es una medida de
conductancia, y nos habla de la facilidad con que pasa determinado fluido (en este caso un gas) a
través de una membrana. Si hablamos específicamente de la capacidad de difusión pulmonar
(DL) de un gas, se define como el volumen de dicho gas que es transferido desde los alvéolos a la
sangre por unidad de tiempo (minuto) y por mmHg de diferencia de presión alvéolo-capilar. Y al no
tener ningún tipo de gasto energético, podemos decir que es un proceso pasivo.
Entendiendo entonces a este proceso como una medida de conductancia, recordamos que la
misma es la inversa de la resistencia:

C=1 ó R=1
R C

Para hablar de la tasa de difusión a través de la membrana usamos la LEY DE FICK :

Flujo de difusión = A . (P1 – P2) . α

G
Esta ley establece que el volumen de un gas que difunde a través de una lamina de tejido por una
unidad de tiempo esta dada por:

- A (Área de intercambio): representado por aquellos alvéolos ventilados y adecuadamente

prefundidos y cuyo valor normal es aproximadamente 70m 2 en un adulto normal. Y es directamente
proporcional, es decir, a mayor área de intercambio, mayor será la tasa de difusión.
- P1 – P2 (diferencia de presión a ambos lados de la membrana): siendo también directamente
proporcional.
- G (Grosor de la membrana): valor normal aproximado 0,5μm. Los gases tienen que atravesar el
surfactante, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio pulmonar, el endotelio vascular, el
plasma y la membrana del G.R. Y es inversamente proporcional, es decir, a mayor grosor de la
membrana, menor será la tasa de difusión. Vamos a ver que esto tiene cierta importancia en
algunas patologías que generan un aumento en el grosor de las membranas alvéolo-capilar( ej:
fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumoconiosis, enfermedades del tejido conectivo)
- α (coeficiente de difusión): este coeficiente es propio para cada gas, y está determinado por la
SOLUBILIDAD y el P.M. (Peso Molecular), enunciadas en 2 leyes:
LEY DE GRAHAM: la velocidad de un gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su
peso molecular.( fíjate en la primera parte del apunte los valores para cada gas)

Velocidad de difusión = 1
√PM

LEY DE HENRY: el número de moléculas de un gas disuelto en un líquido es directamente

proporcional a la presión parcial de dicho gas en la superficie líquida. Es decir, que a una misma
presión parcial, cuanto mayor sea la solubilidad del gas en un medio líquido, mayor será el
volumen de ese gas disuelto en dicho medio.

17
Como ya saben el O2 ( PM: 32) tiene un peso molecular menor al CO 2 ( PM: 44), por lo tanto seria
lógico pensar que el primero difunda con mayor facilidad. Pero hay que tener en cuenta el otro
componente del coeficiente de difusión (α), la solubilidad, siendo el CO 2 24 veces mas soluble que
el O2, por ende puede afirmarse que el CO2 difunde con mucha mayor facilidad que el O 2. Y esto
explica porque ante ciertas patologías que afectan la difusión, puede comprometerse la
transferencia de O2 SIN AFECTAR SIGNIFICATIVAMENTE LA DEL CO2.

Veamos algunos ejemplos de cómo podemos ante ciertas situaciones fisiológicas modificar estos
determinantes de la tasa de difusión de un gas (LEY DE FICK):

Ej1. En el EJERCICIO, entre otras cosas aumenta el flujo sanguíneo, llegando mayor cantidad de
sangre por minuto a la circulación pulmonar, reclutándose capilares que estaban sin prefundir o
muy pocos prefundidos (RECLUTAMIENTO CAPILAR, concepto que se va a desarrollar con mayor
detalle mas adelante),de esta manera estoy aumentando la cantidad de alvéolos adecuadamente
ventilados y prefundidos, aumentando mi área de intercambio gaseoso (A)

Ej2. En la ALTURA, la presión barométrica va a ser menor, por lo tanto mi PAO 2 va a ser menor
(acuérdense que se conserva la fracción inspirada de O 2,que es del 21%, pero al multiplicarlo por
una presión total de la atmósfera menor, mi presión parcial va a ser mas baja),entonces mi
gradiente de presión (P1 – P2 )va a ser menor para el pasaje del gas hacia la circulación de los
capilares pulmonares( luego las diferencias de presión parcial de O 2 a un lado y otro se van a
igualar si no hay ninguna alteración de la difusión).

Ej3. la POSTURA también me va a modificar mi tasa de difusión, por ejemplo, si adoptamos la

posición de decúbito dorsal (acostado boca arriba), por una mejor redistribución del flujo vamos a
tener mayor cantidad de alvéolos adecuadamente prefundidos y ventilados, aumentando mi área
de intercambio (A)

Hasta ahora se considero solo el FACTOR MEMBRANA como el primer paso del proceso de
difusión, pero a continuación de este, aparece otro fundamental, el FACTOR SANGUINEO, que
comprende el volumen capilar (VC) y la tasa de combinación con la Hb(θ)

FACTOR SANGUÍNEO (F.S.) = θ . VC

- θ (tasa de combinación con la Hb) : son los ml. de O 2 combinados con la Hb por minuto y por
cada mmHg de ∆P entre el plasma y el G.R. El O 2 al llegar a la sangre tarda 0,2 segundos en
combinarse con la Hb( 2/3 partes del tiempo total del proceso de difusión- 0,3seg). Este tiempo es
un importante factor limitante de la difusión (en condiciones fisiológicas)

- VC (volumen capilar) : el volumen total en toda la red capilar pulmonar es de aproximadamente

70ml en condiciones de reposo, pero puede llegar a un máximo de 200ml,por ej, ante situaciones
de ejercicio intenso.

En el plasma el O2 se disuelve, aumentando la PO2 en al sangre capilar, y al ser mayor la PO 2

plasmática que la intraeritrocitaria el O 2 difunde hacia adentro para combinarse con la Hb y una vez
que la satura deja de difundir, y la PO 2 capilar se iguala a las PAO2 cesando el proceso de difusión
(el FACTOR PLASMATICO prácticamente no ofrece resistencia a la transferencia de O 2 )

Por lo visto hasta ahora, se puede deducir que hay 2 principales resistencias que deben vencer los
gases durante la difusión:
 Inherentes a la membrana →
analizados en la ecuación de Fick Difusión de Membrana (DM) = A . α
(pero sin contar el ∆P por ser un G
factor aparte respecto de las
propiedades de la membrana)

 Inherentes al factor sanguíneo: FACTOR SANGUÍNEO (F.S.) = θ . VC

Estos 2 componentes son los responsables de ofrecer resistencia al pasaje de gases a través de
ellos, por lo tanto los consideraremos como resistencias

→ RESISTENCIA DE MEMBRANA (RM) y

→ RESISTENCIA DEL FACTOR SANGUÍNEO (RS)

18
Estas dos forman una RESISTENCIA TOTAL A LA DIFUSIÓN GASEOSA PULMONAR (RL → la “L”
del inglés LUNG = PULMÓN)
RL = RM + RS

Pero como dijimos antes, cuando hablamos de difusión no hablamos de resistencia sino de
conductancia, entonces hacemos la inversa de las resistencias (C = 1 / R), quedándonos la
siguiente ecuación:
1 = 1 + 1
RL RM RS

TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR:

Es el tiempo que permanece en contacto el GR con la interfase alveolo-capilar, es decir, el tiempo

disponible para realizar la difusión. El mismo es de 0.75 segundos ( en reposo), y como dijimos
antes, en condiciones normales el proceso de difusión tarda 0,3 seg. (momento en el cual las
presiones parciales de O2 capilares y alveolares se igualan cesando la transferencia del gas).Por lo
tanto quedan 0.45 seg. sin incorporación de O 2 constituyendo este lapso de tiempo un MARGEN
DE SEGURIDAD para garantizar que la difusión se complete ante diferentes circunstancias, por
ejemplo, en ejercicio, donde el tiempo transcurrido por el capilar va a ser menor por aumento de la
velocidad( 0,3seg aprox.), llegando a completarse el proceso de difusión, pero sin ningún margen
de seguridad ( piensen que pasaría si un sujeto se pone a correr y agregado a eso tiene una
alteración en la difusión por alguna patología intersticial que le aumente el grosor de la barrera
alvéolo capilar… NO SE PODRIA COMPLETAR LA DIFUSION PORQUE ESTE PROCESO
TARDARÍA MAS QUE TIEMPO EN QUE TRANSCURRE EL GR POR EL CAPILAR)

Con los siguientes gráficos vamos a terminar de

entenderlo:

Variación de la PO2 capilar:

El grafico comienzo desde 40mmHg, y no desde
0mmHg, porque la sangre que viene hacia el
capilar es venosa mixta, y la PO2 de la misma es
de 40mmHg (ya lo vamos a ver mejor mas
adelante).Fijate como un poco antes de la mitad
de la distancia recorrida llega a igualarse la PO 2
capilar con la alveolar ( 100mmHg), terminado el
proceso de difusión ( 0,3seg), dejando un
margen de seguridad importante.

B. El mismo grafico pero en

condiciones de ejercicio (línea del
medio) : como se dijo antes, se llega a
completar el proceso de difusión pero
sin dejar margen de error. Si sobre
agregado al ejercicio tenemos una
alteración de la barrera alveolo-capilar
(línea con menor pendiente), vemos
que la PO2 con la que sale es menor a
100mmHg, es decir, no se llega a
completar la difusión.

Se puede concluir por lo visto hasta ahora que la difusión del O 2 se ve principalmente limitada por
el FLUJO SANGUINEO, ya que si aumento el flujo, al ser mayor el número de GR que pasa por
minuto aumenta la tasa de difusión del gas. Decimos entonces que el O2 es un gas
predominantemente FLUJO DEPENDIENTE o dicho de otra manera, que su transferencia es
PERFUSION LIMITADA( para los que leen del West) .Y el tiempo que tarda en igualarse la PO 2
capilar con la alveolar se debe a que al comienzo casi no genera presión porque ingresa al GR
para combinarse con la Hb ( ya que la PO 2 se da por el gas disuelto en el plasma Y NO POR EL
QUE ESTA DENTRO DEL GR UNIDO A LA HB!!!).
Vamos a ver que hay otros gases que se comportan de diferente manera, usamos como ejemplo el
oxido nitroso (N2O) y el monóxido de carbono (CO). En el caso del N2O, va a tener un
comportamiento similar al O2 , con la diferencia de que las presiones con el alveolo se van a igualar
rápidamente, debido a que este gas no tiene ningún tipo de avidez por la Hb, por lo tanto ni bien
pasa la barrera alveolo-capilar empieza a acumularse en plasma generando presión en el capilar,
igualándose con la alveolar inmediatamente.( se entiende la diferencia con el O 2 no?, este ultimo
antes de acumularse en plasma tiene un paso previo, entrar al GR y unirse a la Hb). Decimos por
todo esto que el N2O es también un gas FLUJO DEPENDIENTE (y no depende en absoluto de las

19
propiedades de la barrera hematoalveolar). En el caso del CO, va a tener un comportamiento
totalmente diferente, ya que tiene una afinidad 210 veces mayor a la del O 2 por la Hb, y
prácticamente no se va acumular en plasma, por lo tanto nunca se va a llegar a igualar las
presiones parcial de CO capilares y alveolares. Por este motivo se puede afirmar que el CO es un
gas MEMBRANA DEPENDIENTE o también llamado DIFUSION LIMITADA ( y esto no es un dato
menor, porque gracias a que su tasa de difusión depende exclusivamente de la membrana y no del
flujo sanguíneo o del factor sanguíneo, vamos a utilizarlo para medir las propiedades de difusión
pulmonar mediante una prueba denominada CAPACIDAD DE DIFUSION PULMONAR PARA EL
MONOXIDO DE CARBONO O DLCO )

En el siguiente grafico se esquematiza la

captación de los 3 gases antes mencionados a
lo largo del capilar pulmonar:

-GASES FLUJO DEPENDIENTES → N2O

→ O2
-GASE MEMBRANA DEPENDIENTE → CO

DETERMINACIÓN DE LA CAPACIDAD DE
DIFUSIÓN:

Como se menciono anteriormente para medirla vamos a usar un gas que sea absolutamente
membrana dependiente, como el CO, midiendo así la Capacidad de difusión pulmonar de CO
(DLCO):

Sabemos que la difusión de CO desde el alveolo hacia el capilar va a depender de la diferencia de

presión a ambos lados de la membrana, y de la resistencia que esta oponga a la transferencia de
dicho gas ( ya lo remarcamos antes pero recordá que la resistencia sanguínea no influye en este
caso por su gran afinidad a la Hb, por lo tanto su tasa de difusión va a depender DE LA
MEMBRANA y no del flujo).Retomando la a Poiseuille, sabemos que

F = ΔP / R → R = ΔP/ F

Pero como la capacidad de difusión es una medida de CONDUCTANCIA (G) y esta es inversa a la
resistencia, podemos invertir las variables quedando:

G = F/ ΔP

Donde el FLUJO seria los ml de CO transferidos por min., la ΔP de CO seria entre el alveolo y el capilar,
siendo la del capilar 0mmHg ya que no se acumula, por lo que podría remplazarse por PA( presión alveolar),
y la CONDUCTANCIA(G) representa la CAPADIDAD DE DIFUSION DEL PULMON PARA EL CO. Por lo
que la formula final quedaría
DLCO = ml. / min. de CO
P. alveolar

F = ∆P → R = ∆P → entonces si C = 1 → C = F → DLCO = ml. de CO / min.

R F R ∆P P. alv. – P. cap.
Siendo la DLCO el flujo de CO expresado en ml/min por cada mmHg de presión parcial alveolar.

Hay dos métodos para medir la DLCO: (no hace falta saberlos con detalle, solo saber que existen)

→ METODO DE LA RESPIRACION UNICA : es el mas usado, y consiste en realizar una

inspiración máxima de una mezcla de gases conocidos (0,3% CO, 10% He, 2% O 2 y el resto
nitrógeno) partiendo de un volumen residual. Se retiene el gas inspirado por 10 segundos para
luego realizar una espiración máxima; del volumen espirado se desechan los primeros 600 ml
(espacio muerto), y se mide la concentración de CO en el resto del aire espirado. Esta muestra es
representativa del aire alveolar, asumiendo que no existe ningún tipo de obstrucción la diferencia
de concentración de CO entre el aire inspirado y el espirado nos permite calcular los ml de dicho

20
gas transferidos, y a partir de la formula, calcular la DLCO ( la presión alveolar de CO se la puede
medir con un analizador de CO recolectando una muestra de aire al final de la espiración).Pero hay
algo a tener en cuenta en cuanto a la caída de concentración del CO, que esta se debe a dos
cosas: por la difusión del gas hacia los capilares, que es lo que nos interesa saber!, pero también
parte de la caída de concentración se debe a la dilución con el aire alveolar que no contiene CO
(es por esto que se usa el He, un gas que se va a diluir en la misma mezcla pero no va a difundir,
entonces la concentración de ambos gases va a disminuir, pero la mayor caída de concentración
del CO permite distinguir cuanto difundió y cuanto se diluyo)

→METODO DEL ESTADO ESTACIONARIO :se hacen varias ventilaciones de una mezcla
conocida de CO recolectando el aire espirado y se mide la concentración de CO. La diferencia
entre el inspirado y el espirado me da una idea de cuanto difundió. La ventaja es que no hay que
hacer la apnea de 10seg ( que puede ser beneficioso para ciertos pacientes que por algún motivo
no puedan realizarlo),pero la gran desventaja es que es un método poco confiable.

Factores que modifican la capacidad de difusión:

- Cambios fisiológicos → tamaño corporal (aumenta proporcionalmente), edad (disminuye),

ejercicio (aumenta por aumento de alvéolos adecuadamente prefundidos y ventilados por mayor
caudal sanguíneo aumentando el volumen capilar), postura (el decúbito dorsal como se menciono
anteriormente aumenta la DLCO por mejor redistribución del flujo).

- Cambios patológicos (2 tipos):

→ Alteraciones en la membrana:
- Cualitativas: engrosamiento de membrana por enfermedades que comprometan el intersticio.
- Cuantitativas: Por disminución del volumen pulmonar o del área de intercambio.Ej: en ciertas
enfermedades neuromusculares, donde en realidad el problema puede estar en que la persona
tenga dificultades en cuanto a la mecánica ventilatoria, encontrándose la membrana alveolo capilar
sin alteraciones. En estos casos, para obviar este factor se corrige la DLCO por el volumen alveolar
obteniéndose la CAPACIDAD DE DIFUSION ESPECIFICA)
→ Alteraciones en el factor sanguíneo:
- Volumen capilar. Ej: en una estenosis mitral, donde hay aumento de presiones en forma
retrograda, vamos a tener un aumento del volumen capilar con aumento de la DLCO.
- Tasa de reacción con la Hb.. Ej: cambios en la concentración de Hb determinan cambios en la
difusión, ya que sabemos que la Hb forma un paso esencial en el proceso de difusión, por ende su
aumento o disminución nos va a producir un aumento o disminución de la DLCO respectivamente.
Y para obviar también este factor y que no me altere el resultado de la capacidad de difusión del
pulmón se corrige por la concentración de Hb de la persona.

TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE:

TRANSPORTE DE O2
El O2 puede transportar en la sangre de 2 formas:

- Disuelto en plasma: sólo un 1,5% (0,3 vol.% → 0,3 ml de O 2 en 100 ml de sangre),y es el

responsable de generar la presión parcial de O 2 (PaO2 = 95 ±5 mmHg.).Ya que el O 2 combinado
con la Hb no genera presión parcial. El O 2 es poco soluble en plasma, y la cantidad disuelta en él
va a ser proporcional a la presión parcial generada (LEY DE HENRY).Veamos de donde sale esos
0,3vol% : se sabe que por cada mmHg de PO 2 se disuelven 0,003ml de O 2 por cada 100ml de
plasma, y por regla de tres simples, podemos deducir que para que genere 100mmHg de presión
parcial, debería disolverse en plasma 0,3ml de O 2 en 100ml de plasma.

- Combinado con la Hb: (19,5vol.%) la mayor parte es transportada de esta forma. Cada molécula
de Hb transporta 4 moléculas de O 2. (SO2 = 97%).Es decir que el principal determinante del
contenido arterial de O2 (CaO2) va a estar dado por el O 2 unido a la Hb Y NO POR EL DISUELTO
EN PLASMA ( quedo claro!?)

En condiciones basales se consumen 250-300 ml. de O 2/min. (VO2), y el volumen minuto de

oxígeno que se ofrece a todos los tejidos se denomina Oferta distal de O2 (DO2 → la “D” del inglés
Delivery = reparto u oferta) y se calcula con la siguiente ecuación:

DO2 = CaO2 x VM = 20,1 ml O2 /100ml . 5000 ml/min. = 1000 ml O2/min.

Donde:
V.M. (Volumen Minuto) → 5000 ml/min.

21
CaO2 (Contenido arterial de O2) → 20,1 ml O2 /100ml → (ver mas abajo que CaO 2 = SO2% x
Capacidad de O2 + O2 disuelto en plasma).
Por ende, la DO2 es la cantidad de O2 total que se ofrece a los tejidos en un minuto. Podemos
deducir entonces que cualquier ↓ del SO 2% de Hb o ↓ de la [Hb] (estos reflejan el CaO 2) o ↓ en el
V.M. → darán una ↓ de la DO2.
En reposo sólo se utiliza el 25% de esta oferta, ya que el consumo de O 2 (VO2) basal es 250
ml./min. aprox. (se acuerdan que esta era una de las grandes diferencias con la circulación
coronaria, en la que en esta ultima el consumo basal de O 2 era del 75% aproximadamente)

Podemos entonces sacar mediante una simple ecuación cual es la EXTRACCION TISULAR DEL
O2 : VO2 x 100 Si reemplazamos por los valores normales, nos daría que la extracción
DO2 tisular del O2 es del 25%

CONTENIDO, CAPACIDAD Y PORCENTAJE DE SATURACIÓN DE O 2:

Vamos a ver que significa cada uno de estos terminos…

-CAPACIDAD: es la cantidad máxima de O 2 capaz de combinarse con la Hb, estando todos sus
sitios de unión ocupados.

-CONTENIDO: es la cantidad de O2 combinado con la Hb (Hb oxigenada)

-SATURACION: es el porcentaje de sitios de unión disponibles que el O 2 ha ocupado

Tenemos que saber que 1gr.% de Hb (1gr. de Hb en 100 ml. de sangre) puede transportar 1,34 vol
% de O2 (saturado al 100%).

Por ende…si tomamos como valor normal de Hb un valor de 15gr/dl…

En 15gr.% de Hb (que es la concentración normal de Hb) se va a poder transportar 20,1vol% de

O2 (saturado al 100%).

Por ende si satura al 97%, entonces el O2 transportado por los 15gr% de Hb es de 19,5vol% de O2
( 20,1vol% x 0,97 = 19,5vol% de O2 )

Las formulas quedarían de esta manera:

Porcentaje de Saturación (SO2%) = Contenido de O2 (Hb oxigenada) x 100

Capacidad de O2 (Hb total)

o lo que es lo mismo…

Contenido de O2 (Hb oxigenada) = SO2% x Capacidad de O2

Siendo los valores normales de estos (por lo visto más arriba):

Contenido de O2: 19,5 vol%
SO2%: 97% aprox.
Capacidad de O2: 20,1 vol%.

Ahora si nos referimos al Contenido Arterial de O 2 (CaO2), es decir, al TOTAL de O 2 que está en la
sangre (tanto unido a la Hb → Contenido de O 2, como el O2 libre disuelto en plasma), usamos la
siguiente fórmula.

CaO2 (Contenido arterial de O2) = (SO2% x Capacidad de O2) + O2 disuelto en plasma

Siendo los valores normales:

CaO2: 19,8 vol%

(SO2% x Capacidad de O2): 19,5 vol%
O2 disuelto en plasma: 0,3 vol%
Y con respecto al Contenido Venoso Mixto de O2 (CvO2 ) → sabiendo que luego de pasar por los
tejidos y entregar el oxígeno, la Hb queda saturada en un 75% aproximadamente ( siendo la PVO 2
de 40mmhg) podemos aplicar la misma formula...

22
 CvO2 = (SO2% x Capacidad de O2 )+ O2 disuelto en plasma = 15 vol%

Recorda que el O2 disuelto en plasma es insignificante en cuanto a lo que representa del contenido
total del O2

DIFERENCIA ARTERIO-VENOSA DE O2 [-D (a – v) O2]: es la diferencia entre el contenido de

oxígeno que tenemos en la sangre arterial (oxigenada) y la venosa (desoxigenada), nos refleja el
consumo de oxígeno por los tejidos:

[-D (a – v) O2] = CaO2 – CvO2 = 4,8 vol%.

Todavía no mencionamos nada acerca del transporte del CO 2, pero vamos a ver que la diferencia a-
v de CO2 es la misma que la del O2. (aunque los valores absolutos del CO2 sean mas altos)

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA:

La forma sigmoidea de la curva tiene una enorme importancia fisiológica:

- La porción superior de la curva garantiza que aún con grandes cambios de la PAO 2 (Presión
Alveolar de O2), la Hb logre altos grados de saturación. Ej: si la PAO 2 cae de 100 a 70mmHg el %
de saturación disminuye solo el 5%,es decir de 97% a 92%,siendo el CaO 2 normal, debido a que
depende en su mayor medida del O2 unido a la Hb y no del disuelto que va a generar la presion
parcial. Esta forma también explica el hecho de que en condiciones fisiológicas no se llegue a
saturar al 100% a la Hb, ya que para ello requeriríamos de aumentos supra-fisiológicos de la PAO 2.
- La región con mayor pendiente se encuentra en rangos de PO 2 que habitualmente tienen los
tejidos metabólicamente activos. Al ser tan vertical, pequeños cambios en la PO 2 originan grandes
cambios en el porcentaje de saturación de la Hb (SO 2%), es decir, la Hb al desaturarse entrega
grandes cantidades de O2 a los tejidos. Es claro que esto es absolutamente beneficioso porque es
a nivel de los capilares de los tejidos metabolitamente activos donde debe descargase el O 2 con la
mayor facilidad posible para entregárselo a las células, recibiendo de ellas CO 2 .
-En la primera parte de la curva, un aumento de la PO 2 va acompañado de un aumento muy
pequeño de la saturación de la Hb, y esto se da porque la Hb esta en este momento muy poco
saturada ( DEOXIHb),y su afinidad por el O 2 es muy baja. En condiciones fisiológica la Hb nunca
llega a saturarse en % tan bajos.

La afinidad de la Hb por el O 2 está definida por la relación entre la PO 2 y el SO2% de la Hb →

SIEMPRE QUE LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb SE DESPLACE HACIA LA DERECHA →
DISMINUYE LA AFINIDAD POR EL OXÍGENO, Y VISCEVERSA.

P50: es la presión parcial de O2 necesaria para saturar la Hb en un 50%. Un AUMENTO de la P50

significa una Hb MENOS AFIN por el O2 (para alcanzar cierta saturación, voy a necesitar una PO 2
mayor), y viceversa. El valor normal de la P50 es 26,5 mmHg aproximadamente.

Como podemos ver en el gráfico de la derecha de la curva de afinidad de la Hb, existen ciertos
factores que modifican la afinidad de la Hb por el O 2:
- CO2
- [H+]
- Fosfatos orgánicos (2,3-DPG → 2,3-difosfoglicerato) → sólo el G.R. posee la enzima 2,3-DPG
mutasa necesaria para la formación de 2,3-DPG. La síntesis de 2,3-DPG es estimulada por la
alcalosis intraeritrocitaria.
- Temperatura

En conjunto, la acción del CO2 y los [H+] sobre los cambios en la curva de afinidad por el O 2 se
conoce como el EFECTO BOHR. El aumento de la PCO 2 al llegar la sangre a los tejidos

23
metabolitamente activos produce la disminución del PH, con el desplazamiento de la curva hacia la
derecha, facilitando la descarga de O2 hacia los tejidos.
Una forma mas sencilla para recordar los cambios de la curva es pensar en el MUSCULO EN
EJERCICIO, que es ACIDO, HIPERCAPNICO Y CALIENTE, y todo esto lo beneficia para el
INCREMENTO DE LA DESCARGA DE O2 a nivel de los capilares, por disminución de la Hb por el
O2 ( desplazamiento de la curva hacia la derecha)

Y antes de pasar al transporte del otro gas que nos interesa, hacemos una breve mención de cómo
afecta el MONOXIDO DE CARBONO( CO) a la curva de disociación de la Hb:

El CO interfiere en la transporte del O 2 en la

sangre combinándose con la Hb formando
Carboxihemoglobina(COHb), y como vimos antes,
es 240 veces mas afín por la Hb que el O 2, esto
significa que la Hb se va a saturar a presiones
parciales de CO (PCO) muy bajas. Ej: a una PCO
de 0,16mmHg, 75% de la Hb se combina con el
CO formando COHb. Por esto pequeñas
cantidades de CO pueden fijarse a una gran
proporción de la Hb de la sangre, dejando de
estar disponible para el O2! Fijate que en el grafico
lo que se esquematiza con la línea punteada es lo
que sucedería cuando 1/3 de la Hb se combina con CO. En esta situación la concentración de Hb
es normal, y la PO2 también lo es, PERO EL CaO 2 ESTA MUY DISMINUIDO (casi 10vol%, cuando
lo normal seria 20vol%).La presencia de COHb también desvía la curva de la Hb a la izquierda,
interfiriendo así con la descarga de O 2 ,aumentando su afinidad por el mismo ( otra de las
características de la TOXICIDAD DEL CO)

TRANSPORTE DE CO2:

Tiene diferentes maneras de transportarse:

- Disuelto en plasma:
En sangre arterial: 2,6 vol%
En sangre venosa: 3,1 vol% CO2 es proporcional a → PCO2 . coeficiente de solubilidad (α = 0,03)
[-D (a-v) CO2] = 0,5 vol%

Recordar que el CO2 es 24 veces mas soluble que el O2, siendo entonces el transporte por
disolución simple en el plasma cuantitativamente más importante para el CO 2 (5%) que para el O 2
(1,5%).

- En forma de HCO3- (90%): principal forma de transporte de CO2.

Recordar la reacción:

CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ HCO3- + H+.

La primera reacción es muy lenta en el plasma, pero muy rápida dentro del GR porque este
contiene la enzima ANHIDRASA CARBONICA(AC), y la segunda reacción ocurre con rapidez sin
enzimas. Cuando la concentración de estos iones (HCO3- y H+ ) ascienden dentro del GR, el 80%
del HCO3- difunde hacia el exterior, pero el H+ no puede hacerlo con facilidad porque la membrana
eritrocitaria es relativamente impermeable para los cationes, y para que se mantenga la
electroneutralidad, difunden iones de Cl- hacia el interior del GR desde el plasma ( “shift del cloro” o
desplazamiento del cloruro)

En sangre arterial: 44 vol%

En sangre venosa: 47 vol%

[-D (a-v) HCO3-] = 3 vol%

- En forma de compuestos carbamínicos (C.C.):

24
 Se forman por la combinación del CO 2 con grupos amino terminales de las proteínas (algunas
proteínas plasmáticas, pero principalmente con la parte proteica -la globina- de la Hb) según la
siguiente reacción:

R-NH2 + CO2 → R-NH-COOH → R-NH-COO- + H+

En sangre arterial: 3 vol%

En sangre venosa: 4 vol%

[-D (a-v) C.C.] = 1 vol%

En conclusión, si sumamos los vol% de CO2 transportados por las 3 vías, tendrías que:

-en SANGRE ARTERIAL hay aproximadamente 50 vol% de CO 2

-En SANGRE VENOSA 54,5 vol% DE CO2
-Siendo la DIFERENCIA ARTERIAL-VENOSA ([-D (a – v) CO2]) de 4,5vol% ( no les resulta
conocido este valor...??? es LA MISMA diferencia a-v en valores absolutos que la del O 2 . (quedo
claro no? ).

INTERRELACIÓN ENTRE EL TRANSPORTE DE CO2 Y DE O2:

Tanto la formación de HCO3- como la de compuestos carbaminicos generan la liberación de H + ,

La mayoría de estos son amortiguados por la Hb. La desoxiHb es menos ácida que la forma oxiHb,
de modo que es más apta para captar H +, facilitando de esta manera el transporte de CO 2. Esto se
produce cuando el G.R. llega a los tejidos y cede el O 2, siendo la Hb (ahora desoxiHb) más apta
para el transporte de CO2.

Este ↑ de la aptitud de la Hb para transportar CO 2 al desoxigenarse es lo que se conoce como

EFECTO HALDANE.

CURVA DE DISOCIACION DEL CO2 :

Como ven, hay ciertas diferencias con la curva de la

Hb, siendo la del CO2 mucho más lineal. Fijate
también que cuanto menos saturada de O 2 esta la Hb,
tanto mayor es la concentración de CO 2 para una
PCO2 dada( y esto no es otra cosa que el EFECTO
HALDANE, es decir, la mayor capacidad que tiene la
Hb reducida para recoger los iones que se producen
cuando el acido carbónico se disocia, y la mayor
facilidad con que la Hb reducida forma carbaminoHb,
transportando esta ultima mayor cantidad de CO 2 que
con la forma reducida no carbaminica).A la inversa,
nótese que la curva del CO 2 se desplaza a la derecha
ante incrementos en la saturación de la Hb.
En el grafico mas chico se ve perfecto como cambia la curva de disociación del CO 2 cuando se
encuentra en sangre arterial (PO2 100mmHg aprox.) y en sangre venosa (PO2 40mmHg aprox.). En
esta ultima situación, ante una misma PCO 2 la concentración de CO2 es mayor (FENOMENO DE
FACILITACION PARA EL TRANSPORTE DE CO2) .Si esto no sucediera, debería aumentar la PCO 2
a 60mmHg para llegar a esa misma concentración de CO 2.
En este grafico se ve lo que comentamos anteriormente
con respecto a que la curva del CO 2 es mucho más lineal,
y mas empinada que la del O2. Y esto ultimo explica la
amplia diferencia entre la PO2 arterial y venosa mixta
( 60mmHg aprox.) y de una pequeña diferencia para la
PCO2 arterial y venosa (5mmHg aprox.).
Que sea mas lineal tiene mucha relevancia en cuanto a
los mecanismos de compensación que utilizamos,
principalmente la HIPERVENTILACION, donde podemos
compensar la hipercapnia, ante leves disminuciones de la
PCO2 (recordá que la hiperventilación se lo asocia a un
mayor “lavado de CO2”. Esto lo vamos a desarrollar con
mayor detalle en la próxima clase)

VALORES QUE NO PUEDEN DEJAR DE SABER:

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PATMO2. = 160 mmHg PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 150 mmHg PVCO 2 = 45 mmHg
PAO2 = 100 mmHg % SO 2 de la Hb en sangre arterial = 97%
PaO2. = 95 mmHg % SO 2 de la Hb en sangre venosa = 75%
PVO2 = 40 mmHg

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 4

CIRCULACIÓN PULMONAR:

Esta comienza en el tronco de la arteria

pulmonar, para luego ramificarse sucesivamente
(arterias pulmonares) acompañando a las vías
aéreas hasta las bronquiolos terminales. A partir
de este sitio comienzan a irrigar el lecho capilar
que se encuentra en las paredes alveolares, y a
esta región la denominamos ZONA DE
INTERCAMBIO GASEOSO (bronquiolos
respiratorios, conductos alveolares y alvéolos).
La sangre oxigenada es recolectada por las
pequeñas venas pulmonares que corren entre los
lóbulos y finalmente se unes para formar las
cuatro grandes venas que drenan en la aurícula
izquierda.
El flujo a través de la circulación pulmonar es
aproximadamente el mismo que el del circuito
mayor (sistémico) tanto en reposo como en el
ejercicio extremo. Hay una mínima diferencia del
1-3% (a favor de las cavidades izquierdas)
debido a un cortocircuito vascular anatómico
constituido por:
- Venas bronquiales que desaguan en las
venas pulmonares. ( donde dice SHUNT en la
imagen)
- Parte de la circulación coronaria que desagua en las cavidades izquierdas del corazón, sin
pasar por cavidades derechas. (por las venas intramurales de Tebesio).

Vamos a ver que hay grandes diferencias entre la circulación pulmonar y la sistémica:

-La mayor proporción de la resistencia total en el circuito pulmonar (60% aprox.) está dada por la
red capilar pulmonar (esto difiere del circuito sistémico ya que la mayor resistencia en éste último lo
dan las arteriolas).
- El lecho pulmonar se caracteriza por la presencia de arteriolas con una capa de músculo liso muy
deficiente y un revestimiento colágeno-elástico, y esta morfología explica la gran dependencia del
efecto de la gravedad que tiene la circulación pulmonar.
- Que las arteriolas tengan prácticamente ausencia de músculo liso explica que la resistencia
vascular pulmonar sea poco afectada por la descarga autonómica (la inervación se distribuye

26
preferentemente en las arterias de naturaleza elástica y es mucho menor a nivel de las ramas
menores con predominio de capa muscular)
-En el capilar pulmonar la presión oncotica (π ) es la misma que en los capilares sistemicos
(-25mmHg aprox), pero lo que varia es la presion hidrostatica ( Ph ), que es de 10mmHg, siendo
32mmHg la del capilar sistémico. Y esto no es un dato menor, porque en el caso de la circulación
pulmonar, la fuerza que va a predominar siempre va a ser la oncotica intraluminal, de manera que
en condiciones fisiológicas no existe transferencia de liquido hacia los alvéolos ( Ph + π =
-15mmHg, siendo esta un rango de seguridad ante situaciones de aumento de la presión
hidrostática)
- La resistencia vascular pulmonar es extremadamente baja, 10 veces menor que la resistencia a
nivel de la circulación sistémica. Fácilmente se lo puede confirmar reemplazando los valores de
presión y flujo en la formula que ya conocen:

F = ΔP / R → R = ΔP/ F → R= (PAPM- PAI)/ VM → R= (15mmHg – 5mmHg) / (5l/min)

PAPM: presion arterial pulmonar media ( siendo la presión arterial sistólica de 25mmHg y la
diastolita de 10mmHg)
PAI: presión de aurícula izquierda
VM: volumen minuto del VD (que dijimos que es aprox. el mismo que el del VI)

Si hacen los cálculos, la resistencia del circuito menor les da 2mmHg/l/min. Esto significa que
necesito esa presión para movilizar 1 litro de sangre en un minuto. La resistencia del circuito mayor
es de aprox. 20mmHg/l/min (10 veces mayor!)

La resistencia del circuito menor está principalmente relacionada con el número de capilares
abiertos, y esto a su vez está dado por la PRESION TRANSMURAL ( diferencia de presión entre el
interior y el exterior de los capilares) A mayor presión transmural mayor número de capilares
abiertos (FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO CAPILAR), y mayor diámetro luminal de cada uno
(FENÓMENO DE DISTENSIÓN CAPILAR), con caída de la resistencia al flujo, y por lo tanto sin
aumento de la Presión en la Arteria Pulmonar por el aumento del Flujo.

RECLUTAMIENTO CAPILAR: en condiciones

normales algunos capilares pueden estar
colapsados o abiertos pero muy poco prefundidos. Y
ante aumentos de presión, estos se ingurgitan
aumentando el radio total del circuito y produciendo
una disminución de la resistencia.

DISTENSION CAPILAR: a presiones vasculares

mas altas se produce un ensanchamiento de los
segmentos capilares individuales, produciendo al
igual que el fenómeno anterior, una disminución de
la resistencia vascular periférica.

Ej: estos dos fenómenos juegan un importante papel en el ejercicio, donde hay aumentos del flujo
sin producir aumento de las presiones a nivel del circuito menor, reduciéndose la resistencia del
mismo por reclutamiento y distensión capilar.

Efectos de la gravedad en la ventilación y circulación

pulmonar:

En cuanto al FLUJO SANGUINEO, vamos a

ver que su distribución pulmonar no es
uniforme .En un pulmón de aprox 30cm de alto,
la ΔP entre el ápice y la base es de 30cm H2O o
22mmHg. Esta diferencia se da por la influencia
de la Ph, es decir, suponiendo que desde el
hilio hacia el vértice tenemos 15cm debemos
restarte a la PAPM 15cm H2O y a la inversa
con los capilares de la base, donde debemos
sumarle toda la presión que ejerce la columna
de sangre por encima de ellos. Estos diferentes
valores de presión de perfusión son los que

27
explican el bajo o casi nula perfusión a nivel del ápice
y la mayor perfusión hacia la bases.
Como se puede observar en el grafico, a raíz de estas diferencias de presiones según la altura se
pueden delimitar 3 zonas( ZONAS DE WEST)

-ZONA 1: es la parte mas alta del pulmon, donde las presiones arteriales pulmonares son muy
bajas y pueden llegar a caer por debajo de las alveolares produciéndose el colapso de los
capilares, con el consiguiente cese del flujo. Por lo general las presiones a este nivel son lo
suficientes como para que el flujo llegue justo hasta el ápice, de todas formas es muy bajo, y ante
situación de hipotensión o aumentos de presión alveolar se produciría el colapso capilar de esta
zona, originándose un espacio muerto alveolar ( se ventila correctamente pero no se perfunde)

-ZONA 2 : se encuentra en la parte media del pulmón, donde la presión arterial pulmonar aumento
por el efecto hidrostático y excede ahora a la presión alveolar. En esta región el flujo esta
determinado por la ΔP entre la presión arterial y la alveolar ( ya que la presión venosa es aun muy
baja y no va a influir en el flujo, a menos que exceda la presión alveolar!)

-ZONA 3: a nivel de bases pulmonares, donde ahora si el flujo va a estar determinado por la ΔP
entre la arteria y vena pulmonar, y el aumento de flujo a este nivel produce DISTESION CAPILAR.

-ZONA 4 : aunque no se la menciona a veces, saber que existe una cuarta zona, siendo esta las
zonas mas declives de pulmón. En esta región, los vasos extraalveolares están prácticamente
colapsados porque el parénquima pulmonar que se encuentra alrededor de ellos esta muy poco
insuflado (a mayores volúmenes pulmonares, mayor dilatación de los vasos extraalveolares, y
viceversa a bajos volúmenes pulmonares). Es decir que a bajos volúmenes pulmonares (luego de
una espiración forzada), el flujo sanguíneo en estas zonas va a ser muy bajo.

En cuanto a la VENTILACION, también vamos a ver que no es uniforme. Al soportar las bases el
peso del parénquima, la PIP es menor (menos negativa), teniendo los alvéolos menor diámetro.
Por lo tanto sus capacidad de ventilación es mayor, debido a que se parte de un alveolo menos
distendido, es decir, experimenta cambios volumétricos mayores a los alvéolos del vértice,
partiendo de un volumen de reposo menor. Por lo visto se puede afirmar que el incremento de la
ventilación alveolar también es progresivo desde los vértices hacia las bases.

REGULACIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:

- Regulación pasiva:

En condiciones normales la resistencia vascular y la distribución del flujo dentro de la circulación

pulmonar estar regulados porque fenómenos pasivos, como la Ph, la presión alveolar, arterial y
venosa. El aumento de flujo pulmonar por un aumento del volumen minuto no determina un cambio
significativo de la presión en la arteria pulmonar, debido a que la resistencia disminuye por los dos
fenómenos que se describieron anteriormente (RECLUTAMIENTO Y DISTESION CAPILAR).

- Regulación activa:

-Efecto de la PAO 2: la disminución de la PAO2 genera VASOCONTRICCIÓN DEL MÚSCULO

LISO de los vasos sanguíneos que preceden al lecho capilar pulmonar (es una respuesta
intrínseca). Esta vasoconstricción hipóxica deriva la sangre del sector involucrado hacia otras
zonas mejor ventiladas. Fijate que sucede lo opuesto a lo que ocurre en la circulación sistémica en
respuesta a la hipoxia. El aumento del CO 2 también tiene efectos contrarios en ambos territorios:
vasoconstricción en el pulmón y vasodilatación en el circuito sistémico. La hipoxia a nivel de los
quimiorreceptores carotídeos y aórticos (menor PaO 2 sistémica) ejerce también un efecto
vasoconstrictor pulmonar por reflejo simpático.

-Control nervioso (SNA): la circulación pulmonar tiene control simpático (NA y A) de menor
potencia relativa que el de la circulación sistémica. Su efecto es importante durante el stress.
Receptores α son vasoconstrictores y los β son vasodilatadores a nivel del músculo liso de
arteriolas.

-Control humoral y local: (predomina sobre el nervioso)

Sustancias vasoconstrictoras: TxA2, Histamina (H1), Angiotensina II, 5-HT y Endotelina.
Sustancias vasodilatadoras: PgI2, Histamina (H2), EDRF (Factor Relajante Derivado del Endotelio
→ N.O. → Óxido Nítrico), Bradicinina y FNA (Factor Natriurético Atrial).

28
RELACION V/Q( VENTILACION/PERFUSION):

Para lograr una correcta hematosis necesito el correcto acoplamiento entre la ventilación y
perfusión ya que de nada sirve tener alveolos bien ventilados y mal perfundidos y viceversa.

Teniendo en cuenta que la V A = (VC-EM) x FR = 4200 ml/min y que el VM pulmonar es de 5000

ml/min podemos ver que la relación V/Q es de 0,8.

Sabemos que la ventilación se incrementa desde

los vértices hacia las bases pulmonares y sabemos
que el flujo sanguíneo también se incrementa
desde los vértices hacia las bases y en mayor
proporción (por efecto de la gravedad). Entonces si
bien en valores absolutos la ventilación en los
vértices es menor que en las bases, en relación
con la perfusión es 3.3 veces mayor (V/Q = 3.3) en
los vértices. En cambio, en los alveolos de las
bases, se invierte la relación, por la gran magnitud
de perfusión y la relación V/Q llega a un valor de
0.5. Si la persona esta acostado de espalda, la
relación V/Q decrece desde el esternón hacia la
espalda.

Queda claro que la baja relación V/Q en las bases pulmonares expresa que el flujo (Q) de sangre
que circula excede la ventilación presente. Por lo tanto, se origina una oxigenación deficiente a
este nivel. Esta sangre hipóxica constituye parte de la ADMISION VENOSA que participa
mezclándose con la sangre arterializada de las venas pulmonares ( acordate que al principio
mencionamos otro de los componentes de la admisión venosa, los cortocircuitos o shunts
vasculares anatómicos)

Por lo visto hasta ahora podemos razonar que la sangre que no llega a oxigenarse por la baja
relación V/Q a nivel de las bases, sumada a la sangre venosa mixta proveniente de los
cortocircuitos vasculares anatómicos (circulación bronquial y parte de la circulación coronaria),
contribuyen a generar la diferencia alveolo-arterial de O 2. Y esto no es otra cosa que la ADMISION
VENOSA  cantidad de sangre venosa mixta que es necesario mezclar con sangre oxigenada del
capilar alveolar terminal para obtener la PaO2, es decir, es lo que me va a justificar la DA-aO 2.

DA-aO2 = PAO2 – PaO2

DA-aO2 = 102 mmHg – 95 mmHg
DA-aO2 = 5-10 mmHg

OJO!: No te confundas con la diferencia ALVEOLO-CAPILAR, que bebería ser en condiciones

normales igual a cero, igualándose aprox. a los 0,3seg (tiempo de transito capilar= 0,75seg. ver
TP3 ). Una vez que sale de los capilares , con una presion igual a la alveolar ( 102mmHg), se
produce el descenso de la misma porque se mezcla con la sangre venosa mixta de las bases y de
los shunts fisiológicos.

Si por ejemplo se produce una caída de la ventilación en un segmento pulmonar neumónico se

generará hipoxemia por una baja relación V/Q. También se puede generar hipoxemia con una
relación V/Q alta, como por ejemplo si un embolo produjera la obstrucción de una rama de la
arterias pulmonares. Aquí la ventilación no esta comprometida, pero la perfusión esta disminuida
(es deficiente) produciendo una relación V/Q alta.

29
Veamos algunos gráficos para terminar
de aclarar el tema:

Aca vemos como son las relaciones V/Q

en condiciones fisiológicas, siendo
CERO, a nivel de tronco de arteria
pulmonar( debido a que no existe
ventilación) e infinito a nivel de la
traquea ( debido a que no existe
perfusión). Y desde el ápice hacia la
base pulmonar se observa como la
relación V/Q va disminuyendo.

En el siguiente grafico, que es

prácticamente igual al anterior, se ve lo
que sucede con la relación V/Q ante dos
tipos de situación patológicas :

- Fijate que cuando se obstruye la vía

aérea, tenemos ventilación nula.(ej: un
tapón mucoso que obstruya la vía aérea
de conducción)
- Y cuando se obstruye una arteria
pulmonar, lógicamente se nos anula el
flujo distal a la misma (ej: un embolo que
se enclava en una de las pequeñas arterias)

CONLCUSIONES A TENER EN CUENTA:

 CUANDO LA VENTILACION ES CERO ( COMO EN EL EJEMPLO DE LA OBSTRUCCION DE

LA VIA AEREA), LA RELACION V/Q ES IGUAL A CERO

 CUANDO LA PERFUSION ES CERO (COMO EN EL EJEMPLO DEL EMBOLO),LA RELACION

V/Q ES IGUAL A INFINITO

 LOS ALVEOLOS DEL APICE TIENEN UN MAYOR VOLUMEN ESTATICO PERO VENTILAN
MENOS, A DIFERENCIA DE LOS DE LA BASE, QUE EN CONDICIONES DE REPOSO TIENEN
MENOR VOLUMEN, PERO A UNA MISMA VARIACION DE PRESION, LA VARIACION DE
VOLUMENES ES MUCHO MAYOR (VENTILAN MAS!)

 EL PROMEDIO ENTRE LA RELACION V/Q EN EL VERTICE( 3,3) Y EL DE LA BASE (0,5) ES

DE 0,8. NOTEN QUE ESTA DESVIADO HACIA EL VALOR DE LAS BASES, JUSTIFICANDOSE
ESTO POR LA MAYOR CANTIDAD DE ALVEOLOS EN ESTA REGION (MAYOR AREA DE
INTERCAMBIO)

 SE ENTIENDE QUE SI LA VENTILACION NO ES LA MISMA, LA PAO 2 TAMPOCO VA A SER

LA MISMA.SIENDO MAYOR A NIVEL DE LOS VERTICES (130mmHg aprox.) Y MENOR A NIVEL
DE LAS BASES (80mmHg aprox.) Y EL MISMO RAZONAMIENTO CON LA PACO 2 , SIENDO
MENOR EN EL APICE Y MAYOR A NIVEL DE LAS BASES.LOS VALORES DE LOS QUE SE
HABLAN HABITUALMENTE SURGEN DE UN PROMEDIO ENTRE AMBAS REGIONES.(PAO 2 =
100mmHg y PCO2 = 40 mmHg), ASIMISMO AL SER MÁS ELEVADA LA PACO2 Y LA PaCO2 EL
pH A NIVEL DE LA BASE ES MENOR QUE EL pH NIVEL DE LA SANGRE QUE SURGE DEL
ÁPICE.

30
CAUSAS DE HIPOXEMIA:

Primero recordemos la diferencia entre hipoxia e hipoxemia:

HIPOXIA: disminución de la oxigenación tisular, que puede ser tanto por alteraciones en el VM o en
el CaO2 , es decir, va a disminuir la oferta distal de O2 (DO2).Ej: anemia, infarto agudo de miocardio,
intoxicación con CO.

HIPOXEMIA: disminución de la presión parcial de O2 en sangre arterial.

Entender los mecanismos que se ponen en juego ante las diferentes causas de una hipoxemia nos
va a ayudar a terminar de razonar todo lo que vimos hasta ahora. Vamos a ver que sucede con las
presiones alveolares, la diferencia alveolo-arterial y la presion arterial de CO2 con cada una de
ellas:

1. Hipoventilación alveolar: en esta situación hay una disminución de la PaO2 proporcional al

aumento de la PaCO2 (siendo la hipoxemia algo superior a la hipercapnia si tenemos en cuenta que
nuestro cociente respiratorio va a ser igual a 0,8 (R= 0,8 ).No se modifica la DA-aO2 debido a que
la caída de la PaO2 es consecuencia de la caída de la PAO 2 .

2.Alteración en la difusión: la difusión del O 2 se puede alterar sin modificarse la del CO 2 , debido a
que este ultimo es 20 veces más difusible (ver TP3). Por lo tanto nunca se va a producir
hipercapnia, e incluso si la hipoxemia es severa, por estimulación de los quimiorreceptores se
produce hiperventilación generándose una hipocapnia. La DA-aO 2 va a estar aumentada debido a
que la ventilación no esta afectada. Esta es la causa MENOS frecuente de hipoxemia, siendo muy
rara su manifestación en forma aislada; puede llegar a manifestarse con mayor frecuencia si al
defecto en la difusión, por aumento del grosor de la membrana alveolo capilar por una fibrosis
pulmonar por ejemplo, se le suma que la persona comienza a hacer ejercicio físico.

3.Alteración en la relación V/Q: es la causa mas frecuente de hipoxemia, habiendo un aumento de

la DA-aO2 .La hipoxemia estimula a los quimiorreceptores periféricos y produce hiperventilación
alveolar, y a consecuencia de esto hipocapnia. Esta hipocapnia compensa el aumento de PCO 2 del
sector con baja relación V/Q. Pero el aumento de la PO 2 de las unidades alveolares normales no
llega a compensar la hipoxemia de la sangre del sector con baja relación V/Q ( mas adelante se
explica el porque, pero adelantamos que tiene que ver con las curvas de disociación del CO 2 y del
O2 , que como ya saben, tienen ciertas diferencias). También vale remarcar que la hipoxia
generada en las unidades con baja relación V/Q genera vasoconstricción pulmonar localizada en
dicho sector, enviando la misma a sectores con mejor ventilación ( esto puede agravar mas todavía
el cuadro si va hacia las bases, sector donde ya en condiciones fisiológicas la relación V/Q es
baja!)

4.Cortocircuito o shunt de derecha a izquierda: puede ser intracardiaco (cualquier defecto que
permita el pasaje de aurícula o ventrículo derecho a aurícula o ventrículo izquierdo) o intrapulmonar
(la sangre a pesar de pasar por el pulmón no realiza hematosis). Se mezcla sangre
adecuadamente oxigenada con sangre venosa mixta o pobremente oxigenada, determinando la
aparición de hipoxemia, y probablemente disminución del CaO 2.Es importante saber que si al
paciente le hago inspirar O2 al 100%, en este situación (hipoxemia por shunt), la PaO 2 va a ser
siempre menor a 550mmHg y se habla de que NO CORRIGE (a diferencia de la alteración V/Q,
que ante la inspiración con una mascara de O 2 al 100 % va a corregir la hipoxemia, siendo la PaO 2
mayor a 550mmHg)

5.Disminución de la fracción inspirada de O2 (FIO2): al igual que en la hipoventilación, la DA-aO 2 va

a estar conservada, ya que disminuyen las dos variables, pero la diferencia va a radicar en que va
a tener la capacidad de hiperventilar, por ende la PaCO 2 va a ser normal o baja.

Resumen de las 5 causas de hipoxemia:

PAO2 PaO2 D(A-a)O2 PCO2

↓ FIO2 ↓ ↓ normal normal o ↓ hipoxemia con hipo o normocapnia
HIPOVENTILACION ↓ ↓ normal ↑ hipoxemia con hipercapnia

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ALT V/Q normal ↓ ↑ normal o ↓ hipoxemia con hipo o normocapnia
ALT DIFUSION normal ↓ ↑ normal o ↓ hipoxemia con hipo o normocapnia
SHUNT normal ↓ ↑ normal o ↓ hipoxemia con hipo o normocapnia

Como habrán podido notar, el aumento de la ventilación en un pulmón que tiene desigualdades de
la ventilación-perfusión suele servir para disminuir la PaCO2 , y es mucho menor eficaz para
aumentar la PaO2 .El motivo del diferente comportamiento de estos dos gases radica en al forma
de las curvas de disociación del CO 2 y del O2 .La CURVA DE DISOCIACION DEL CO2 es casi
recta, de manera que todo aumento de la ventilación, incrementa la eliminación de CO 2 den
cualquier región del pulmón sin importar la relación V/Q. En cambio, la meseta de la CURVA DE
DISOCIACION DEL O2 nos habla de que la ventilación aumentada no va a lograr compensar el
deterioro de la hematosis producto de la presencia de zonas con baja relación V/Q, ya que la
saturación de la Hb casi no se incrementa por arriba de los 80mmHg, por ende el CaO 2 va a ser
bajo, y como la presión arterial mixta aumenta poco, siempre persiste cierta hipoxemia.( ver curvas
de disociación del TP3)

CONTROL DE LA VENTILACION:

Control voluntario  motoneuronas  control automático

Corteza tronco encefálico

LESION:
movimientos LESION:
ventilatorios largos
rítmicos y periodos de
automáticos. apnea

Regulación automática. Estructuras vinculadas al control de la ventilación

 Grupos nucleares respiratorios bulbares
1. Grupo resp ventral: si se lesiona alteración del volumen corriente (amplitud)
 Complejo de bötzinger
 Núcleo paraambiguo
 Núcleo retroambiguo
2. Grupo resp dorsal: si se lesiona alteración en los tiempos inspiratorios y espiratorios.
(alt del ciclado)
 Parte del núcleo del tracto solitario
 Centros protuberanciales
1. Pneumotáxico: función: inhibe la inspiración sostenida
2. Apnéustico: función: facilita la inspiración

Corte: *con vagos intactos: respiración normal.

*con vago cortado: resp de mayor amplitud

Corte: *con vagos intactos: respiración regular y de mayor

amplitud que es situaciones basales.
*con vago cortado: inspiración de gran amplitud con
contracción sostenida e los musc inspiratorios (resp apneustica)

Corte: resp superficial (rítmica, amplitud variable)

Corte: no respiración!

 Sensores centrales y periféricos

1. Quimiorreceptores
 Centrales: Están ubicados en la zona ventrolateral del bulbo. Son sensibles a los
cambios del pH en el tejido extracelular. Si disminuye el pH (por el pasaje de CO 2 a
través de la BHE y su posterior disociación a H + y HCO3-) aumenta la frecuencia de
descarga neuronal, por lo tanto aumenta la actividad ventilatoria. El pH disminuye
también por diminución del flujo sanguíneo cerebral (el CO 2 producido no es
eliminado por la disminución del flujo cerebral.)
 Periféricos: están formados por células glómicas de tipo I (secretan Catecolaminas,
Ach y neuropéptidos) y las de tipo II (son células de sostén).

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  Cuerpos carotideos (en la bifurcación de la carótida primitiva). Se estimulan
por la disminución de la PaO 2, aumento de la PaCO 2 o diminución del pH.
Entre los 60-110 mmHg de PaO 2 no se generan cambios importantes en la
ventilación, pero cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg la respuesta es
significativa. Otros estímulos son el aumento del K + arterial, el aumento de la
Tº y el aumento de la osmolaridad sanguínea.
 Cuerpos aórticos (en el arco aórtico): Ídem a los C. carotideos, pero responden
menos a los estímulos. Aumentan la frecuencia de descarga cuando se reduce
el contenido arterial de O2 o la TA. Su función es monitorear la oferta distal de
O2 a los tejidos.

Es importante que sepan las principales diferencias entre lo QRP y los QRC: los primeros
están en contacto con SANGRE, en cambio los centrales están en contacto con LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO. Los periféricos son de respuesta mucha mas rápida que los
centrales, pero la misma es mucho menos potente ( 1/3 de la respuesta ventilatoria máxima,
y los 2/3 restantes se deben a la respuesta de los QM centrales, que si bien su respuesta es
mas tardía, es de mucha mayor magnitud).
Pequeños aumentos de la PaCO2 se reflejan rápidamente en incrementos de la ventilación
alveolar, siendo esta constante a lo largo de la vida, a diferencia de la PaO 2 que a lo largo
de los años va disminuyendo (se calcula la PaO 2 normal con el siguente calculo  104 – 1/3
de la edad en años).

2. Mecanorreceptores pulmonares
 Reflejo de estiramiento pulmonar (o de adaptación rápida)
 De umbral alto: reflejo a la insuflación pulmonar (o de Hering Breuer): se inhibe
la actividad inspiratoria ante un aumento del volumen pulmonar. Es muy activo
en el recién nacido.
 De umbral bajo: reflejo a la desinsuflación pulmonar (o de Hering Breuer): se
estimula la actividad inspiratoria ante una disminución del volumen pulmonar.
 Reflejo paradójico de Head: se obtiene luego de una insuflación rápida de los
pulmones. Luego de esto se genera una nueva insuflación para generar una
inspiración mas profunda.
 Receptores de irritación o de adaptación rápida: se estimulan por polvo, vapores,
irritantes, amoniaco, éter, histamina, prostaglandinas, bradicinina, etc. Produce
taquipnea, broncoconstricción y tos).

REGULACION DEL TONO BRONQUIAL:

Control
Sustancias Receptores Modulación Acción
nervioso
Sistema Ach Muscarínicos en A nivel ganglionar Broncoconstricción y
colinérgico musculo liso y A, NA, PgE2 (-) aumento de la secreción
glándulas mucosas PgF2α, sust P, neurokinina A (+) glandular
A nivel postganglionar
Efectos (+) de liberación de Ach,
serotonina y TxA2
Sistema NA (liberada α2 A nivel postganglionar regulada Inhiben la liberación de Ach
adrenérgico por el por receptores α2 adrenérgicos de
simpático) efecto (-). Histamina y serotonina
también tienen efecto (-)
Sist no Vía eferente: Vía aferente: NK-1, Vía aferente: por (+) de los ON: broncodilatación
adrenérgico péptido 2y3 receptores α2 que inhiben la Efectos directos:
-no histidina liberación de taquikininas sust P: ↑secreción glandular
colinérgico metionina y permeabilidad de los
(sus fibras (PHM) y ON capilares.
viajan Vía aferente: NK-A: broncoconstricción.
formando sust P, Efectos indirectos: ambos
parte del N. neurokinina A aumentan la secreción de
vago y PRGC Ach 
broncoconstricción
Control
Sustancias Receptores Modulación Acción
humoral
Sust de ON, PgE2, Estimulan a los PgE2 y ON: broncodilatador
producción bradikinina, receptores β2 bradikinina, histamina,
local histamina, serotonina, PAF:
serotonina, broncoconstrictor
PAF
Sust Adrenalina β2 broncodilatador
circulantes

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HIPOBARIA:

Primero diferenciar lo q es adaptación de aclimatación. La adaptación son respuestas fisiológicas

que presentan los nativos que han estado expuestos durante miles de años a estas condiciones
ambientales especiales. En cambio, la aclimatación es el conjunto de mecanismos fisiológicos que
se ponen en marcha en un lapso variable de tiempo ante la exposición del organismo a situaciones
de hipobaria y que tienden a adecuarlo a esa situación extrema.
La presión barométrica en la altura la podemos calcular de la siguiente forma:

PB = h . g . δ
δ = densidad; g = gravedad; h = altura.

Claramente a medidas que ascendemos sobre el nivel del mar, la columna de aire que tenemos
sobre nuestros hombros es menor, por lo cual la presión parcial de cada uno de los gases que
conforma el aire es menor. (Recuerden que la composición del aire es la misma!! N 2 78%, O2 21%)

ACLIMATACION:
 Hiperventilación: produce
o Aumento de la PaO2
o Disminución de la PaCO2 (aumenta el pH)  comienza la compensación renal y
normaliza el pH y la PaCO2
o Aumenta el volumen pulmonar y la difusión.
 Taquicardia: para aumentar el VM, aumenta la frecuencia cardiaca (esta constante la
descarga sistólica)
 Aumenta la presión de la arteria pulmonar por la disminución de la PAO 2
 Desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la derecha por la disminución de la
PaO2 y el aumento del 2-3 DPG (que no puede salir del GR y acidifica el interior de este). La
alcalosis intraeritrocitaria corre la curva hacia la izquierda.
 A nivel renal se disminuye la secreción de H+

MAL DE MONTAÑA AGUDO

Ocurre a más de 2400m en 24-48 horas.
Se produce por el aumento de la viscosidad sanguínea, aumento de la presión arterial pulmonar
por la vasoconstricción, aumento de la frec cardiaca. Entonces se produce Insuficiencia cardiaca
congestiva y edema agudo de pulmón. Los síntomas son: cefalea, disnea, debilidad muscular,
vértigo, nauseas, vómitos, sudoración, palpitaciones, dificultad en la visión, dificultad en la audición
y alteraciones en el sueño.

HIPERBARIA:
Cada 10 metros de profundidad disminuye una atmosfera de presión. Entonces si desciendo 30
metros, tengo en total 4 atmosferas de presión (1 atm a nivel del mar mas 3 atm por los 30 metros
descendidos)
Efectos de la hiperbaria:
 Aumenta δ gases inspirados
 Aumenta la presión hidrostática
 Aumenta la presión sobre el cuerpo

Según la ley de Boyle: P . V = n.R.T son constantes (K)

P.V=K

↑P . V↓ = K

N= nº de moléculas; R= constante de los gases; T= temperatura; P= presión; V= volumen

“El equipo de hombre rana permite ventilar con una presión intrapulmonar próxima a la presión
existente en el entorno  el volumen pulmonar no se modifica”

TOXICIDAD DEL N2 :
Produce jovialidad, somnolencia y disminución de la fuerza muscular.
El N2 se solubiliza en los lípidos de las membranas determinando cambios en la excitabilidad y
conductividad de las neuronas (tiene baja solubilidad acuosa)  a medida que aumenta la presión,

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hay mayor solubilidad en los tejidos. Si disminuye la presión bruscamente, como por ejemplo un
ascenso muy rápido a la superficie, se puede producir una embolia gaseosa. Este fenómeno se
produce porque el N2 se expande en los lechos arteriales por la disminución brusca de la presión.
Por esta razón se utilizan mezclas con helio, que tiene una menor δ, mayor solubilidad acuosa y no
es narcótico.

ACCIDENTE POR ZAMBULLIDA:

Cuando la inmersión es en aguas poco profundas y sin equipo, se utiliza la maniobra de
hiperventilación. Esta maniobra tiene por objetivo disminuir la concentración de CO 2 en plasma y
aumentar la PaO2, de esta forma retardar el nuevo estimulo ventilatorio, con lo cual se posibilita un
periodo de inmersión más prolongado, pero puede generar desorientación por la hipocapnia que
produce una severa vasoconstricción cerebral o la perdida de la conciencia por la hipoxemia.

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