Cerebro y Evolución:

Filogenética: Origen, formación y desarrollo evolutivo especie.

Ontogenia: Cambio estructural de unidad sin perder organización.
Fenotipo: características observables producto de interacción genética (genes
expresados) y ambiente, no es heredable.
Genotipo: conjunto de genes de organismo, heredable.
Virus esta fuera de la categoría de vida porque no viven por si solos.
Célula unidad básica de vida, y neuronas son células, en ellas aplican categorías
generales de célula:
Membrana semipermeable
Antropía: todo organismo que une conjuntos de partes para seguir
funcionando tendrá que gastar energía y trazarla con entorno circundante.
SNC:

E 1.2. Encéfalo y médula.

Agrupación de axones: tractos. Agrupación de cuerpos: núcleos.
SNP:
1. Autónomo
↳
↳
a. Simpático: activación fisiológica.
b. Parasimpático: respuesta a la activación del simpático.
2. Agrupación de axones: nervios. Agrupación de cuerpos: ganglios.
[sustancia gris: acumulación de cuerpos neuronales]
[sustancia blanca: fibras nerviosas, incluidos axones. Blanca por mielina].
ADN: 2 Funciones principales:
1. Replicarse.
2. Supervisar fabricación de proteínas.
[ADN NO: evoluciona, no se replica de manera alterada para adaptarse].

Evolución: Proceso de transformación y especificación continua de especies,

impulsada por selección natural, mutaciones, flujo genético y deriva genética.
“Desaparece cuando Inhibe reproducción”:
Es aditiva: estructura no perjudicial no se pierde, beneficiosa se agrega.
 Se considera perjudicial o beneficiosa en función de éxito en edad
reproductiva.
Lamarck: Evolución por individuo que adquiere gradualmente características,
heredables por su descendencia, a través de ejercitarlas.
Darwin y Wallace: selección natural, pasan características mejor adaptadas al
ambiente. No es que sobrevivan los más fuertes, sino según contexto donde viva
un animal.

Teoría Actual: selección natural + genética:

Mendel: padre de genética
Hugo Vries: el proceso evolutivo no solo lento, demostró las mutaciones (cambios
abruptos).
Genes:
↳D Fuente de variación en selección natural.

Características:
LD Fecundidad: que tan presente en grupo
La Fidelidad: copia fiel (pocas mutaciones).
↳ Longevidad: antigüedad en grupo.
Epigenética: alteración genética por aprendizaje, ARN reconfigura en
respuesta (pulpos).

Cerebro:
En la historia:
Dualismo de descartes 1600. Dualismo mente cuerpo error conceptual,
mente y cuerpo terminan por ser lo mismo, y el ser humano debe
posicionarse entre el resto de las formas de vida.
Frenología de Gall (1800): alma en la cabeza, imperfección en cráneo
relacionada a psiquis.
Conductismo de Skinner (1900): idea de abandonar la mente como objeto de
estudio. Ver modificación en comportamiento.
 Neurociencia Cognitiva (2000): convergencia desarrollo biología y psicología
de sistema nervioso. Cerebro ayuda a comprender el mundo.

Doctrina de la neurona Cajal:

1839: todos los tejidos compuestos de células
Tejido nervioso, entramado denso e indefinido
1900: S.N. consiste en neuronas independientes anatómica, metabólica y
genéticamente.
Golgi: creía en retículos interdependientes (teoría alternativa equivocada).

Características generales del cerebro:

Básicamente de agua y grasa.
86 mil millones de neuronas.
2-3% peso corporal.
20-25% de gasto energético del cuerpo (muy costoso).

Evolución Cerebro:
En ser humano hay varios antecesores y primates modernos con los que se esta
emparentado. [Primates modernos son similares a los antepasados, pero no están
en camino a ser humanos]. Homo habits frechu
mayor
De a

crecimiento cavidad croneal.

Cerebro australopithecus era similar a chimpancé.

Hasta homo Habilis, crecimiento de cerebro/cavidad es lineal, luego crece

exponencialmente por vida social y lo que conlleva. Habilis por habilidad manual, en
grupos grandes, con muchas herramientas e instrumentos de cocina (asociada a
mejora en eficiencia de alimentación), lo cual, se asocia a sedentarismo.

Crecimiento de cráneo asociado a encogimiento de mandíbula, genes de traspaso

de huesos de mandíbula a área occipital asociado a consumo de alimentos
cocinados “hábitos alimenticios”.

Órgano muy costoso.

Divisiones cerebrales las mismas en todos los vertebrados.

homonabilis--homoerectus
-

creamiento
mayor
cerebro
Aspecto jullifican carbon órgano.

Desarrollo de funciones superiores: percepción, memoria, toma de decisiones

Sofisticación control movimiento, capacidad de pinza

-

Áreas corticales sensoriales y motoras mayores dedicadas a las manos.

Áreas que controlan vocalización.

Especialización hemisférica: presencia importante en lenguaje (izquierdo: gramática

y semántica, derecho: melódica musical).

Corteza prefrontal expandida: planificación, inhibición y funciones ejecutivas, largo

-

plazo y capacidad predictiva.

Naturaleza gregaria: crece inteligencia y crece grupo.

Desarrollo paulatino capacidad inhibición, importante en socialización.

Aspectos en común primates modernos: corteza frontal grande y macroestructuras

similares.

Humanos se diferencian por gran lóbulo prefrontal y relación cerebro-cuerpo

(más grande respecto a cuerpo), consecuencia de bipedismo. También,
hemisferización del lenguaje y gran especificad de áreas para las manos.

Anatomía 3 en 1 Maclean:
Estado de evolución según nivel de desarrollo cerebral.

1.- Reptil:

Diencéfalo: funciones vegetativas (procesos no conscientes de

supervivencia).

Ganglios basales, sistema olfativo, tronco cerebral y cerebelo

No hay sensación de apego.

-

2.- Límbico:
pales manifers.
 Limbics.

Te
Emociones y motivación más complejas, aprendizaje y memoria
aumentados.

Apego (establecimiento relación artificial).

Juego (significar conducta en ciertos ambientes).

Amígdala: reacciones emocionales de alerta física.

Hipocampo: memoria, por cercanía y conexión a amígdala, sucesos con

impacto emocional mejor consolidados en memoria.

!
Hipotálamo: hormonas que afectan conducta.

3.- Neocórtex:

"
Análisis complejo de información, organización de conductas y flexibilidad
(mientras instinto inflexible).

Jerarquía de control por encefalización.

Prefrontal puede organizar al resto de estructuras.

Cambio de metas agota por ser redefinitivo.

Desarrollo desde concepción:

Cigoto, unicelular.

Mórula: 64 células totipotenciales (pueden volverse cualquier célula), Se

reposicionan a pared de embrión.

Blástula: queda espacio al medio.

 (mórula a blástula).

Gastrulación: -
embrion se divide en 2.
pull los 2 hemicanpar.

↳ Comienza especialización celular

↳ Células pluripotenciales (cualquier célula de tejido o capa específica).

Formación capas fundamentales del embrión:

↳e Endodermo: S. digestivo y respiratorio.

↳ Mesodermo: S. reproductor, circulatorio y ósteo-artro-muscular.

Ectodermo: Se divide en:

↳ 1.- Epidermis (piel, uñas) capa externa

L 2.- Tubo neural: capa interna (interior tubo: S.N.C.).

3.- Cresta neural (neuronas y neuroglias SNP).

Una vez cerrado el tubo neural, neurogénesis y regionalización.

4to mes, neurogénesis.

5to mes, sinaptogénesis.

Desarrollo Sistema Nervioso:

Plasticidad permite cambio continuo acorde a genética e interacción con ambiente.

3 puntos clave:

Complejo y prodigioso desarrollo neural.

 Papel de experiencia en desarrollo.

Consecuencias de anomalías.

División cigoto 3 condiciones desarrollo neural normal

lond cel
1.- Células deben diferenciarse. Denarrob
-
-

2.- Dirigirse a lugar indicado. normal

3.- Formar relaciones funcionales con otras células cercanas.

5 fases desarrollo neural

i
1.- Inducción placa neural.

2.- Proliferación neural.

3.- Proceso migración y agrupamiento.

4.- Crecimiento axón y formación conexiones sinápticas.

5.- Muerte neural y reorganización sináptica.

1.- Inducción placa neural: (tejido ectodérmico).

Tejido que formara S.N.

Primer hito de S.N. vertebrados.

Acción Mesodermo Subyacente:

organiza desarrollo placa mediante señales químicas.

Inhibe inhibidores desarrollo neural (con proteínas morfogenéticas).

Compuesta de células pluripotenciales:

Aún son células madre (2 condiciones: infinita capacidad de regeneración y

pueden volverse células maduras).

Con desarrollo se vuelven células madre neurogliales y neurales

Capa interna con 5 puntos de cierre.

Cresta neural: futuras neuronas y neuroglias S.N.P.

Evolución placa neural:

1.- Placa se pliega en Surco neural.

2.- Extremos del surco se unen formando tubo neural.

3.- Células interior del tubo se vuelven ventrículos

cerebrales y conducto raquídeo.

4.- 40 días 3 tumescencias en extremo anterior

del tubo que formaran prosencéfalo, mesencéfalo

y rombencéfalo.

2.- Proliferación Neuronal:

Ya formado tubo células al interior proliferan, no igual o simultaneo en todas partes.

Las que quedan dentro formaran S.N.C., las de fuera S.N.P.

Responsable de abultamientos y pliegues del encéfalo.

Mayor en la sección ventricular del tubo.

3.- Migración y Agrupamiento:

A). Migración: Se mueven dentro de tubo por vías químicas o físicas trazadas por
glías hacia su posición final.
-

Migración de zona ventricular a lugar apropiado.

En proceso de migración están inmaduras (sin axón o dendritas).

2 tipos de migración:

Agencias
-Dis
 1.- Tangencial.

2.- Radial.

Las células excitatorias se transportan mediante la migración radial.

2 métodos de migración:

1.- Cambio localización en el soma: se forma

extensión y cuerpo celular se mueve a través de

ella.

2.- Mediada por neuroglia: proliferación en marcha red temporal de

neurogliocitos radiales.
SOLO RADIAL

Sigue un desarrollo cronológico, va de dentro a afuera (oleadas pasan a

través de capas interiores ya formadas).

En parte alta del tubo neural se abre tubo triple: semana 4 vesículas
primarias, prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo. (como encéfalo
usa más espacio que tubo, se separan en esta fase de gestación.

En la semana 5 serán 5 vesículas primarias, cifals

rombencéfalo, se dividirá en
telencéfalo y diencéfalo y el rombencéfalo en el metencéfalo y el
mielencéfalo.

Proce fe 18 ~Telenléfab ·Rombenletab ~Meterléfalo.

La dieéfalo La
Millencétalo.
 Cresta neural se desprende de tubo en esta fase.
Migrasá.
B). Agrupamiento:

Finalizada migración

MACs (moléculas de adherencia celular, reconocen moléculas de otras

células a las que deben adherirse).

4.- Crecimiento axón y formación conexiones sinápticas:

A). Crecimiento axón:

Neuronas agrupadas forman axones y dendritas.

Cono de crecimiento:

estructura que se forma en extremo de axón o dendrita.

Extiende y retrae extensiones citoplasmáticas “Filopodios”.

Hipótesis de quimioafinidad:

Mayoría de los conos de crecimiento alcanzan objetivos por marcadores

químicos. (exp. Ranas ojos rotados).

No logra explicar que axones sigan ruta tortuosa en vez de simple.

Se actualiza y dice que son una serie de marcadores químicos que atraen o
repelen “moléculas de orientación”.

Reconoce factor de Conos de crecimiento pioneros y “Fasciculación”:

tendencia axones en desarrollo a seguir vía de axón previo.

Hipótesis de gradiente topográfica:

Para casos no explicables por quimioafinidad.

E Estructuras formadas más allá de objetivo químico especifico, pueden
reorganizarse según tejido dañado.
 Axones son guiados por 2 gradientes de señal en intersección dispuesta en
superficie terminal de objetivos químicos, no es afinidad punto por punto
-

como en caso anterior.

B). Formación Sináptica:

Axones alcanzaron objetivo ahora deben establecer modelo de sinapsis.

Al menos 2 neuronas con actividad coordinada necesarias.

Sinaptogénesis:

Depende de neuroglicitos, colesterol proporcionado por astrocitos.

Cerebro establece plan específico: proceso jerárquico de señales promotoras

e inhibidoras.

5.- Muerte Neural y Reorganización Sináptica:

A). Muerte Neural:

Neuronas siguen supervivencia del más apto (compiten por nutrición en lugar
-

objetivo).

Activación implica más nutrientes y posibilidades de sobrevivir.

Comprobado por:

Implementar nuevo tejido implica mayor supervivencia neural.

Destruir algunas garantiza supervivencia de otras.

Más axones = menos supervivencia.

Neurosis: muerte neuronal pasiva, peligrosa, vierte contenido a líquido extracelular.

Apoptosis: muerte activa, segura llama fagocitos y previene inflamación. Célula se

empaqueta y fragmenta.

E Inhibirla = posible Cáncer

Proceso mal llevado = enfermedad neurodegenerativa.

B). Redisposición Sináptica:

Cuando mueren, espacio es ocupado por axones de supervivientes.

Reorganización de conexiones agrupa output de cada neurona en pocas neuronas

postsinápticas (proceso más selectivo).
ADEMÁS:

40 días: tubo neural se cierra en 5 puntos.

Semana 20 aprox: formación de glías primero, luego, neuronas.

Semana 25 sinaptogénesis y espino génesis (aparecen dendritas y cuando

aparecen puede haber sinapsis).

Semana 30: etapa fetal tardía, mielinización.

Mes 8: sistema auditivo formado, puede escuchar.

3 PEAKS SINAPTOGENICOS DE DESARROLLO:

1. Sensomotor: primeros años de vida, peak de formación sinapsis y redes

cerebrales asociadas a sistemas sensoriales y junto a este, se desarrolla
motor. Se pueden detectar sintomatologías, hipersensibilidad puede
- -

implicar autismo.
2. Verbal: funcionamiento verbal y determinación critica en fase perceptual
de formación del habla.
annombar, perceptual y
3. Formación de funciones sociales
cognitivo.
[en cualquiera de las fases problemas pueden indicar sintomatología/ hay
periodos críticos de más sensibilidad a la estimulación ambiental].

Desarrollo Cerebral Postnatal:

Aspecto único humano: desarrollo más lento (diferente según cada parte, más
oportunidades de estimulación adecuada).

Corteza prefrontal:

Principal luego de nacer, tarda más.

Capacidades cognitivas superiores (se cree), a su cargo.

Encéfalo: volumen se cuadriplica, no principalmente por nuevas neuronas, sino por:

↳ Sinaptogénesis.
↳ Mielinización.

Ramificación dendritas (internas a más superficiales).

Área prefrontal se mieliniza hasta adolescencia.

Ritmo de sinapsis incrementa luego de nacer.

Periodos de pérdida sináptica:

Cuando se alcanza máxima densidad en un punto, comienza pérdida.
- -

(Exceso de producción sinapsis = mayor plasticidad cerebral infantil).

Desarrollo corteza prefrontal:

Su desarrollo y el de funciones cognitivas es simultaneo (aunque, también
podría ser igual de lento por el tamaño, complejidad y heterogeneidad).

Estudio de lesiones entrega relación sistemática de 3 funciones:

1.- Memoria de trabajo (información relevante accesible en corto

período de tarea).

2.- Planificar y ejecutar secuencia de acciones.

3.- Inhibir respuesta inapropiada según contexto (en otro puede ser
correcta). Perseveración, su opuesto, continuar dando respuesta que
aunque antes acertada, ahora incorrecta.

Sinaptogénesis máxima a los 2 años de vida.

Efectos de la experiencia:
Neuronas y sinapsis no activadas tienden a morir.

Lentitud desarrollo más oportunidades.

Exposición a estímulos implica cortezas más gruesas, más espinas dendríticas y

-

más sinapsis por neurona. (ambiente implica ejercicio).

Carácter competitivo:
 Privación monocular, un solo ojo tapado reduce mucho sus conexiones a
diferencia de cuando se tapan 2.

IV corteza capa visual primaria ya configurada puede reorganizarse en edad

temprana.

Mapas corticales sensitivos topográficos: 4 estudios.

1.- Alteración quirúrgica axones en desarrollo van a núcleo auditivo en vez

de visual generó que se desarrollara retinotópicamente.

2.- Prismas que distorsionaron visión en cierto grado hicieron que mapa
auditivo espacial rotara en mismo grado.

3.- Alteración que daba pérdida espontanea nervio óptico: generó menor
selectividad de orientación y dirección de neuronas corteza visual.

4.- Formación musical temprana = oído absoluto.

Mecanismos de influencia de la experiencia en desarrollo neural:

1.- Act. Neural regula expresión de genes directores síntesis de MACs, o sea,
cambia adherencia celular.

2.- Act. Neural influye en liberación de neurotrofinas (implicada en

crecimiento neuronas y supervivencia).

3.- Desarrollo normal cerebro requiere activación circuitos neurales en

momento apropiado.
Plasticidad cerebral adultos:
También tienen plasticidad.

Mamíferos adultos tienen neurogénesis restringida a hipocampo y bulbo olfativo.

Células madre adultas en capa ependimaria que rodea ventrículos y capa de tejido
neural adyacente migran a bulbo olfativo.

Células del hipocampo son producidas cerca de emplazamiento final.

Experiencia puede reorganizar mapas corticales, sensitivos y motores en adultos.

Exp. Estimulación área somato-sensitiva:

Si pedían diferenciar con tacto, áreas que respondían se separaron.

Si no pedían diferenciar, áreas de corteza se desplazaron más cerca.

Desarrollo Cerebral Adulto:

Correlación número espinas dendríticas y síndromes mentales:
Poda: muerte de conexiones, no muerte neuronal.
 Cerebro con + conexiones asociado a autismo (poda no se realizó como
-

correspondía).

Alzheimer no muestra indicador en niñez o adolescencia.

-
-
- -

Esquizofrenia: reconocible en adolescencia por pérdida de conexiones

sinápticas.

Desarrollo cerebral adulto:

Proceso de poda en desarrollo es antes de nacimiento y durante adolescencia.

Mayor conectividad intracortical mientras cerebro madura.

Mielinización comienza en áreas sensoriales y motoras y termina en áreas de

integración y funciones ejecutivas.

Materia gris corteza prefrontal en peak durante adolescencia, durante la misma se

eliminan sinapsis inapropiadas.

Capacidad de comprender tarea simple ya desarrollada en adolescencia, durante

adultez se gana más conciencia de perspectiva ajena.

En adolescencia cerebro aún maleable. Impulsividad (por S. límbico que premia

toma de riesgos especialmente en adolescencia y corteza cerebral no del todo
desarrollada en áreas de inhibición de riesgo), implica oportunidades de educación
al reflejar cambios en cerebro.
Neuronas y neurotransmisores:
Neurona:
Unidad básica cerebro.

Unidad funcional S.N. capaz de responder a estímulo mediante P.A. (potencial de

acción).

Célula animal eucariota, con núcleo y organelos cubiertos por membrana.

Estructura básica de la neurona: "Toda comunicación se da metabólicamente en

nucleg
Cuerpo o soma neuronal: centro metabólico (energía para que neurona
trabaje), sintetiza neurotransmisores, mediante sinapsis se comunica con
otras neuronas. Contiene ADN en el núcleo.

Dendritas: Prolongaciones de neuronas especializadas en contactar con

otras mediante sinapsis. Recibe impulsen nervioren de otras neuronal.

Axón: larga porción de neurona que conduce impulso. Termina abierto.

Botón sináptico: unidad anatómica conformada por:

Terminal axónico (telodendro).

Espacio interneuronal

Dendrita/soma/axón al que se comunica.

Tipos de sinapsis:

Axo-somática: la más común.

Axo-dendrítica: membrana de dendritas suele formar

especializaciones = espinas dendríticas, cada una recibirá un botón
-

sináptico.

Axo-axónicas.
 Dendro-dendríticas: menos comunes.

Neuroglias:
Astrocitos:

Solo en medula y encéfalo.

apoyo estructural Apoyo estructural a neurona.

enutrientes Entregan nutrientes a neurona.

Eliminan exceso neurotransmisores.

-
Microglía:

Presencia en todo el S.N.C.

tabocitan (se comen 10 malo)

Macrófagos cerebrales: desechos y estructuras dañadas.

Presentadoras de antígenos en zona lesionada.

Proliferan luego de lesión, ayudan fagocitando.

Oligodendrocito:

E
mar ne
en
Vaina de mielina

Soma se une a axón a modo de satélite.

Células de Schwann:

Mielinización S.N.P. se une directamente a axón.

Neurona:
Teoría de la complejidad: interacciones de unidades simples generan algo más
complejo que las capacidades de cada una.

Paciente HM: Henry Molaison, se le extirpo parte del cerebro para curar epilepsia,
termina con pérdidas de memoria
Mayoria de Muronal en S.N. Interneuronal.

Estudios intracorticales: dedicados a detectar neurona problema para

removerla sin causar daño adicional.

Tipos de neurona:
Clasificación funcional:

Neuronas motoras (eferentes): efectoras, producen contracción muscular.

Neuronas sensoriales (aferentes): reciben info del exterior y trasladan a S.N.

Interneuronas: Conectan 2 tipos de neuronas, responsables de procesos de

percepción, aprendizaje, decisión, recuerdo, etc. por gran número se genero
discurso autoconsciente, mayoría neuronas en S.N. de este tipo.

Clasificación estructural:

1.- Piramidal: común en corteza cerebral, hipocampo y amígdala. 1 axón y

varias dendritas de gran tamaño.

2.- Purkinje: neuronas cerebelo, de más grandes del S.N. cuenta con árbol
dendrítico.

3.- Spindle: Bipolar, un axón y una dendrita. Comunica áreas grandes del
cerebro, axón muy largo.
Transporte axonal:

Se mueven mitocondrias al terminal para tener energía para la comunicación.

Anterógrado: transporta vesículas y mitocondrias desde núcleo hasta la

periferia o terminal sináptico.

LA1. kinesina
2. Rápido: 400 mm/día.

Mediante Vesículas sinápticas y mitocondrias.

3. Lento: 0.5-3 mm/día

Usa proteínas de neurofilamentos.

4. 6 mm/día (Citoesqueleto): material de neurofilamentos.

Retrogrado: Desde la periferia al núcleo.

L 1. Dineína
2. 200 mm/día
3. Para recaptación de neurotransmisores. Muchas veces vuelven
desarmados al núcleo.
4. Por ella pueden llegar virus a S.N.C.

Sinapsis:
Potencial de membrana o reposo:
Diferencia de carga eléctrica entre interior y exterior de célula. -70 mV potencial de
reposo, neurona polarizada.

Base iónica:

Sales que componen tejido neural iones positivos y negativos.

Al interior: más K+ y aniones negativos

 Al exterior: más Na+ y Cl-

Carga negativa superior al interior respecto exterior (ambos positivos).

Proporción desigual ocurre por 4 factores de 2 tipos:

A. Homogeneización: (igualar proporción iones):

1. Movimiento aleatorio uniforme: iones en constante movimiento

E tienden a distribuirse uniformemente por “gradiente de

concentración”.
2. Presión electroestática: cualquier acumulación de cargas
positiva o negativa tiende a dispersarse por repulsión cargas
iguales.
B. Membrana contrarresta homogeneización (Necesario pues,
Membrana al tener carga de -70 mV evita que atraviesen iones Cl-
por repulsión cargas. Pero para iones K+ necesitaría concentración
de -90 mV para que no salgan de la célula. También para evitar
entrada iones Na+ necesitaría 50 mV para gradiente concentración
y sumado a -70 mV de atracción eléctrica sumaría 120 mV.) ocurre
por:
1. Diferente permeabilidad: iones K+ y Cl- pasan fácil por
membrana. Los Na+ con dificultad, aniones no pasan.
2. Bomba sodio-potasio: intercambia constantemente 3 iones
de Na+ del interior por 2 K+ del exterior. Contrarresta tanto
flujo al interior como al exterior.
 Clases:

Más negativa por bomba sodio potasio y contenido aniónico negativo al

interior célula

Gradientes K+: concentración quiere sacarlo, mientras carga lo quiere dentro.

-

Gradientes Na+: entrar por concentración y por carga.

Canales iónicos se abren o cierran según potencial de membrana.

Potenciales sinápticos:
Medio para que neurona cambie potencial de membrana de célula con que contacta.
Oscilaciones que acercan o alejan de umbral para P.A. Puede ser por:

1. Sinapsis química:
a. neurotransmisor (molécula química para comunicación de 2
neuronas), presináptica libera vesículas de botones sinápticos a
espacio sináptico hacia receptores postsinápticos específicos, según
neurotransmisor será excitatoria o inhibitoria.
b. Canales ionotrópicos: receptor del neurotransmisor pegado al canal
de transmisión iónica, es más simple.
c. Canales metabotrópicos: receptor no esta pegado, pero rodeado de
canales iónicos. Neurotransmisor afecta a través de proteína llamada
segundo mensajero, que afecta canales iónicos. Proteína G implica
gasto de ATP.
 Actividad directa de NT. Mediada por proteina G.

2. Sinapsis eléctrica:
a. menos común. Por acoplamiento uniones gap, usa corrientes iónicas.
b. No hay espacio sináptico.
c. Flujo de corriente intercambiable (postsináptica y presináptica se
intercambian).
Siempre fxicatoria
Pueden ser: excitatorios (info pasa a otra neurona), o inhibitorios (info llega a esa
neurona).

PEPs (excitatorios): neurotransmisor produce despolarización por influjo

Na+, aumenta probabilidad P.A.

PIPs (inhibitorios): hiperpolarización por influjo Cl- o salida K+, disminuye

probabilidad P.A.

Transmisión potenciales es rápida (casi instantánea) y decreciente.

Integración potenciales postsinápticos:

Por si mismos en general débil efecto para disparo, depende de balance del
total de ellos. Si supera umbral genera P.A.
 Se suman potenciales de 2 maneras:

Sumación espacial:

Suman PIPs y PEPs que se han producido simultáneamente en

distintas partes

Se suma el total y se anulan entre sí.

Sumación temporal:

Suma potenciales producidos rápidamente uno después de otro

en una misma sinapsis para producir señal mayor, pueden
sumarse pues potenciales persisten más allá de estimulación.
Así conjunto sub-umbrales pueden disparar P.A.

Proximidad no necesariamente definitiva, algunas neuronas cuentan con

mecanismo de amplificación de señales en lejanía, para que todas las señales
tengan amplitud similar.

Potencial de Acción:
Perturbación en potencial de membrana con suficiente potencia para producir
propagación impulso eléctrico.

Descarga eléctrica: mov. Rápido de partículas con carga que cambian polaridad.

Ley del todo o nada: potencial debe superar el umbral de excitación (-65 mV aprox.),
si lo supera se da potencial con total amplitud o no pasa nada. A diferencia de
potenciales sinápticos que son dependientes de la intensidad del estímulo.

Fases potencial de acción:

Despolarización/ Fase ascendente: inicia con apertura de canales Na+,

entrada masiva de estos iones (gradiente y carga a favor), célula queda muy
positiva al interior se abren canales de K+, por alta concentración interna y
carga positiva pronta a peak de P.A., se cierran canales de Na+.

modio, fil
Cierre conales de
despertarizavó e

face aludete.
 Repolarización: por constante flujo al exterior de iones K+, canales de K+ se
cierran.

Hiperpolarización, salen demasiados iones K+, pues cierre de canales es

gradual y célula queda hiperpolarizada (muy negativo interior).

Hasta hiperpolarización ni hay gasto energético (gasto comienza cuando hay

uso de Bomba Na+-K+)

Cantidad de iones que fluye a través de membrana en P.A. es pequeña respecto a

cantidad en interior y exterior de la neurona. Solo afecta a los que están al lado de
la membrana.

Movimiento aleatorio restituye neurona a estado inicial, junto con bomba sodio-
potasio (más bien secundario).

Periodo Refractario Absoluto: Intervalo 1-2 ms desde 1er P.A. donde no se puede
provocar segunda despolarización.

Le sigue periodo refractario relativo: neurona puede descargarse si

estimulación esta en nivel superior al normal (máximo de 1000 veces por
segundo, luego periodo refractario completo).

Periodo refractario es responsable de 2 características importantes actividad neural:

·
P.A. se transmiten a lo largo de axones en una sola dirección (zonas por
donde pasa quedan en estado refractario).

Frecuencia de disparo: se relaciona a intensidad del estímulo (periodo

refractario relativo).

Conducción axónica P.A.:

2 diferencias con potenciales sinápticos:

1.- P.A. es más lenta.

2.- P.A. no es decreciente.

3.- Potenciales sinápticos transmisión pasiva, gran parte P.A. activa.

Conducción Antidrómica: estimulo de suficiente intensidad al extremo del

terminal axónico P.A. viajará a lo largo de axón de vuelta a cuerpo celular.

Conducción Ortodrómica: la habitual (soma a terminal).

Conducción en axones mielínicos:

Aislados de líquido extracelular por mielina, tejido graso. Iones solo

pueden pasar a través de membrana axónica en nódulos de Ranvier
(allí se acumulan canales Na+). Señal se transmite casi al instante y
de modo decreciente hasta siguiente nódulo, luego genera otro P.A
completo y así sucesivamente.
 Conducción saltatoria: mayor velocidad de conducción axónica salta
de nodo a nodo (ligero retraso por generación de P.A. en cada uno,
aunque, sigue siendo más rápida que en no mielinizados).

Velocidad de conducción axónica: depende de 2 condiciones

1.- Conducción más rápida en axones de gran diámetro.

2.- Conducción más rápida en mielínicos.

Axón grande y mielinizado 100 m/s

Axón pequeño y amielínico: 1 m/s

Máximo en neuronas motoras 100 m/s (en humanos 60 m/s).

Conducción en neuronas sin axón: en estas interneuronas conducción se

realiza por potenciales graduados que decrecen mientras se transmiten.

Modelo Hodking-Huxley, cambio consideración

dendrita:
Aclaran aspectos complejos de conducción neural. Aunque, fallo importante al no
poder explicar 3 características nuevas de dendritas:

Antes consideradas mero conductor pasivo.

1.- Pueden producir P.A. conducido de modo activo lejos de donde se han generado.

2.- Espinas compartimentan dendrita, o sea, tienden a mantener cambios

químicos/sinápticos restringidos a área inmediata de sinapsis.

3.- Espinas cambian rápidamente (minutos u horas), forma y cantidad en respuesta

a estimulación neural.
Casos específicos:
Paciente G:
Resalta importancia de la experiencia, debido a los maltratos y privaciones que
sufrió, no sentía diferencia entre calor y frío, no podía masticar, decir pocas palabras
mal pronunciadas, básicamente ciega, y no controlaba intestinos o vejiga. Puesto
que, no se le daban alimentos sólidos, apenas se le hablaba, estaba amarrada a
una urinal e inmovilizada, en una habitación pequeña y oscura.

Parkinson:
Ilustra caso de conducción neural anormal.

A nivel de cerebro, un pequeño grupo de células, “sustancia negra” muere, las

cuales se encargan de sintetizar dopamina.

El cuerpo estriado usa dopamina para controlar movimientos del cuerpo. (con
reducción de dopamina: rigidez muscular, carencia de movimientos espontáneos,
dificultad para iniciar movimientos y lentitud al ejecutarlos. Mirada de reptil, ojos muy
abiertos, ausencia de parpadeos y cara inexpresiva).

Como dopamina no puede atravesar membrana hematoencefálica, el uso de L

dopa, precursor químico de dopamina funciona como tratamiento.