CERTIFICACIÓN

DE DIETA CETOGÉNICA
Por: Dra. Hania González Terrones

1
ÍNDICE
CONTENIDO:
Introducción 4
Capítulo 1 Bases Bioquímicas y fisiológicas
del metabolismo glucolítico 5
Capítulo 2 Bases Bioquímicas y fisiológicas
del metabolismo proteico
12
Capítulo 3 Bases Bioquímicas y fisiológicas
de la cetogénesis 16
Capítulo 4 Dieta Cetogénica
20
Capítulo 5 Evalución de la composición corporal
23
Capítulo 6 Fisiopatología del sobrepeso, la obesidad y
el síndrome metabólico
25
Capítulo 7 Perfil del paciente candidato a dieta cetogénica
y evalución bioquimíca 28

2
Capítulo 8 Cálculo de requerimientos
30
Capítulo 9 Suplementación
36
Capítulo 10 Complicaciones
39
Capítulo 11 Transición ¿Cómo y cuándo terminar la dieta
cetogénica?
41
Capítulo 12 Casos Clínicos
44
Bibliografía 48

3
INTRODUCCIÓN

El sobrepeso y la obesidad representan una epidemia a nivel
mundial. En 2013 se reportaron más de 2.3 billones de personas
con sobrepeso y más 700 millones con obesidad1 . El sobrepeso y
la obesidad son enfermedades que se presentan en la consulta de
nutrición y medicina diariamente y constituyen un gran reto para
su manejo. La obesidad es uno de los principales factores de riesgo
para enfermedad cardiovascular y, junto con la dislipidemia, la
hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2, contribuyen al síndrome
metabólico2 .
El peso de un individuo depende de su balance energético. De
acuerdo con la segunda ley de la conservación de la masa, sabemos
que “la materia no se crea ni se destruye, sólo se transforma”. Esta
ley fue la base para explicar que el peso corporal es el resultado
de la diferencia entre el consumo de energía (o ingesta calórica)
y el gasto energético, es decir, que si una persona ingiere cierta
cantidad de kilocalorías al día debe gastar las mismas kilocalorías
para mantener su peso. Si una persona quiere perder peso debe
ingerir menos calorías de las que gasta o gastar más calorías de
las que consume.1
Hoy sabemos que además del balance energético existen
otros factores fisiopatológicos que deben tratarse en conjunto:
disbiosis, la resistencia a la insulina, la leporina, la inflamción
sistémica y el estrés oxidativo.
Se han propuesto múltiples estrategias para reducir la ingesta
calórica, tales como dietas, fármacos y cirugía bariátrica, así
como para aumentar el gasto calórico con ejercicio para favorecer
la pérdida de peso, sin embargo, existen otras alteraciones
bioquímicas y fisiopatológicas en la enfermedad que deben ser
tratadas y que abordaremos a lo largo de este manual.
Existe una larga lista sobre dietas para perder peso, sin embargo,
no se ha llegado aún a un consenso sobre cuál es la mejor. Lo
más importante es individualizar el tratamiento para los pacientes
y brindarles todo el apoyo interdisciplinario para que puedan
apegarse al tratamiento. Es importante recalcar que la obesidad
es una enfermedad multifactorial, y que el impacto emocional
y social que conlleva puede determinar, en muchas ocasiones,
el éxito o fracaso del manejo. Es indispensable que el paciente
reciba siempre apoyo psicológico, de actividad física, nutricional
y médico para favorecer las posibilidades de éxito a mediano y
largo plazo.
En este manual se abordará únicamente el manejo de la obesidad
con la dieta cetogénica. Se explicarán las bases bioquímicas
y fisiológicas que respaldan el uso de esta dieta no sólo para
disminuir la cantidad de masa grasa corporal sino también para
disminuir la inflamación sistémica, el estrés oxidativo y mejorar las
comorbilidades metabólicas que se asocian a esta enfermedad.

Por mucho tiempo el índice de masa corporal (IMC) fue el

parámetro clínico más utilizado para clasificar a los pacientes de
acuerdo con su peso y estatura, sin tomar en cuenta la cantidad
de masa grasa o masa muscular del individuo. Hoy sabemos
que, más allá del peso, el factor más importante para evaluar
los riesgos metabólicos de un paciente es la evaluación de su
composición corporal. Así, definimos a la obesidad como una
enfermedad crónica, con inflamación sistémica de bajo grado,
que se caracteriza por el aumento de la masa grasa corporal y
que incrementa el riesgo de padecer otras enfermedades. Por lo
tanto, la determinación de la masa grasa corporal es un factor
indispensable para la evaluación, diagnóstico y el tratamiento de
la obesidad.

1
Liu A, Silvestre M, Poppitt S. Prevention of type 2 diabetes through lifestyle modification: is there a role for high protein diets?
Advanced nutrition. 2015; 6: 665-73
2
Paoli A. Ketogenic diet for obesity: friend or Foe? Int J Environ Res Public Health. 2014; 11(2): 2092-2107

4
CAPÍTULO 1
Bases bioquímicas y fisiológicas
del metabolismo glucolítico

5
Bases bioquímicas y fisiológicas
del metabolismo glucolítico

En los seres humanos el metabolismo diario se divide en dos
fases: una caracterizada por actividad y alimentación, y otra
por reposo y ayuno. Durante la fase activa, los nutrientes que
se ingieren proveen los sustratos necesarios para llevar a cabo
las funciones metabólicas; estos sustratos son: glucosa, ácidos
grasos, aminoácidos, vitaminas y minerales. Durante el ayuno,
nuestras células utilizan los depósitos de estos sustratos y los
movilizan para mantener la homeostasis metabólica3 .
La glucosa es el monosacárido más abundante en la naturaleza.
Se clasifica bioquímicamente como una hexosa y es el principal
combustible para el cerebro, el cual consume diariamente
alrededor de 150 gr. La obtención de glucosa a partir de la
dieta se logra a través de la ingesta de hidratos de carbono, por
ejemplo: cereales y hortalizas (en forma de almidón), frutas y miel
(en forma de fructosa), lácteos (galactosa) y azúcares simples.
Los monosacáridos de la dieta (glucosa, galactosa y fructosa)
se absorben en el duodeno y en la parte superior del yeyuno. El
transporte de glucosa a través de la membrana celular se lleva
a cabo por dos grupos de proteínas de membrana: los GLUT
(proteínas facilitadoras del transporte de glucosa) y los SGLT
(transportadores de glucosa acoplados a sodio)4 . La glucosa
y la galactosa atraviesan las células epiteliales intestinales en
contra de sus gradientes de concentración por un mecanismo de
cotransporte dependiente de sodio (SGLT) mediante la acción de
la bomba sodio/potasio ATPasa. La fructosa se absorbe mediante
difusión facilitada independiente de sodio y, posteriormente por
difusión, llega a la sangre.
Una vez absorbida, la glucosa sanguínea se mantiene en
equilibrio (glucemia entre 70-99 mg/dL) a través de la acción
anabólica de la insulina, y la acción catabólica de las hormonas
contrarreguladoras: glucagón, adrenalina y cortisol. La insulina
tiene una acción hipoglucemiante, especialmente después de la
ingesta de hidratos de carbono e induce la activación de los GLUTs
en la membrana plasmática de los miocitos, los adipocitos y los
hepatocitos, produciendo una entrada masiva de glucosa a estos
tejidos y bajando el nivel en la sangre3. En el ayuno se activan
las hormonas catabólicas para movilizar los depósitos de glucosa
hepática (glucogenólisis) o para sintetizar nueva glucosa a partir
de sustratos que no son hidratos de carbono (gluconeogénesis).
Los GLUTs se expresan en todos los tejidos del organismo y son
el principal mecanismo de entrada de la glucosa a las células.
Actualmente se conocen 14 GLUTs, pero los más estudiados son
los encontrados en la tabla número 1.
Tabla 1. Transportadores de glucosa (GLUTs)
GLUT LOCALIZACIÓN
GLUT 1 Intestino delgado, corazón,
eritrocitos, células endoteliales
(glucosa y cerebrales, neuronas, riñón, linfocitos.
galactosa)

GLUT 2 Células beta pancreáticas, hígado,

riñón, intestino delgado.
(glucosa)

GLUT LOCALIZACIÓN

GLUT 3 Sistema nervioso central,

placenta, hígado, riñón, corazón,
(glucosa y linfocitos.
galactosa)

GLUT 4 Tejidos sensibles a insulina:

músculo esquelético, tejido
(glucosa) adiposo y corazón, linfocitos.

GLUT 5 Intestino delgado,

(fructuosa) testículo, riñón.

3
Kalsbeek A, la Fleur S, Fliers E. Circadian control of glucose metabolism. Molecular Metabolism. 2014; 3: 372-383
4
Castrejón V, Carbó R, Martínez M. Mecanismos moleculares que intervienen en el transporte de la glucosa. REB. 2007; 26(2): 49-57

6
Una vez activados los GLUTs, la glucosa entra a las células y su Imagen 1. Esquema de la glucólisis
oxidación provee ATP para llevar a cabo las funciones metabólicas
necesarias. Este proceso requiere oxígeno.
Glucosa
ATP
P1
-
ADP
Glucosa + O2 CO2 + H2O + 2ATP Glucosa 6-fosfato
Vías de las pentosas Síntesis de
fosfato glúcogeno

1.1. Metabolismo glucolítico (degradación

Fructuosa 6-bisfosfato
ATP + AMP, Fructuosa 2,6-P2

de glucosa para obtención de energía) P1

ADP
- ATP, citrato H+

AMP, Fructosa 2,6-p2 -

Fructuosa 1,6-bisfosfato

La necesidad de energía, junto con la disponibilidad de oxígeno,

induce los procesos enzimáticos necesarios para activar una
(2) Gliceraldehído 3-fosfato
cascada metabólica catabólica (a través de las hormonas (2) P1
(2) NAD+
contrarreguladoras: adrenalina, glucagón y cortisol) que resulta (2)NADH +2H+
en la producción de 32 ATPs por cada molécula de glucosa
oxidada. Esta cascada incluye las siguientes vías metabólicas:
(2) 1,3-Bisfosfoglicerato

1. Glucólisis
2. Vía de la piruvato deshidrogenasa PDH (2) 1,3 Fosfoenolpiruvato

(Conversión de piruvato en acetil CoA) (2) ADP +

- ATP, alanina
3. Ciclo de Krebs (2) ATP
4. Cadena transportadora de electrones
5. Fosforilación oxidativa (2) Piruvato
(2)NADH +2H+

Glucólisis. (2) NAD+

(2) Lactato
Se lleva a cabo en el citosol de las células. Su sustrato es la glucosa
y su producto es el piruvato (2 moléculas por cada glucosa).

Su reacción global es:

Glucosa + 2Pi + 2ADP + 2NAD + 2piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H2O + 2+

7
Vía de la piruvato deshidrogenasa. Imagen 3. Esquema Ciclo de Krebs

Una vez formado el piruvato, y en presencia de oxígeno, este

sustrato se transporta hacia la mitocondria y se transforma
en acetil CoA a través de un complejo enzimático llamado Acetil-CoA
Piruvato Deshidrogenasa (PDH) y mediante una reacción de
descarboxilación oxidativa.
Citrato

Piruvato + CoA + NAD+ acetil CoA + CO2 + NADH Oxalacetato

Isocitrato
NADH
Ciclo
Todos los productos se multiplican por 2 ya que una molécula de Co2 NADH
del ácido
glucosa genera 2 piruvatos. Malato cítrico
ɑ-Cetoglutarato
Co2
Imagen 2. Vía de la piruvato deshidrogenasa Fumarato NADH
Coenzima derivada
de la vitamina B1 Transportador de acilos
FADH2 Succinil-CoA
CO2
+ Succinato
O O-- GTP
C CoA-SH NAD+ TPP,lipoate, NADH O S-CoA (ATP)
FAD C
C O
piruvato deshidrogenasa
CH3 complejo (E1 + E2 + E3) CH3
Piruvato Acetil-CoA Cadena transportadora de electrones
y fosforilación oxidativa
E1 = piruvato deshidrogenasa G‘10 = --33.4 kJ/mol Las moléculas NADH y FADH2 generadas hasta el momento
E2 = dihidrolipoil transacetilasa son reoxidadas por la cadena transportadora de electrones,
que a través de un complejo enzimático, establece un flujo de
E3 = dihidrolipoil deshidrogenasa
electrones entre la membrana interna y la membrana externa de
la mitocondria que se dirigen hacia el oxígeno como aceptor final.
El producto de este proceso incluye una molécula de agua y una
gran cantidad de energía liberada que se utiliza para sintetizar ATP
Ciclo de Krebs a través de la ATP sintetasa y que se conoce como fosforilación
Se lleva a cabo dentro de la mitocondria. Su sustrato es la acetil oxidativa.
CoA e inicia con la condensación irreversible de la acetil CoA con
Imagen 4. Cadena transportadora de electrones
el oxalacetato a través de la citrato sintasa para producir citrato.
A partir del citrato se producen varios intermediarios metabólicos
hasta culminar en la generación de otra molécula de oxalacetato Membrana
para que pueda volverse a unir a una nueva acetil CoA. Esta vía mitocindrial externa

metabólica es la vía común para la oxidación aeróbica de los 2H+

sustratos energéticos y es la vía catabólica más importante para 4H+ Espacio
la generación de ATP. 4H+ Cyt c Intermembrana
+ + e-
+ +
+ + +
+ e- IV
e- Q e- Membrana
e- III mitocondrial interna
Acetil CoA + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2H2O 2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H + CoA
I II
- -
H2O - -
- 1
FAD 2 O2 + 2H
+ Matriz
Mitocondrial
FAD H2
Al igual que en la vía piruvato deshidrogenasa, todos los productos NADH + 11+ NAD+
se multiplican por 2 ya que una molécula de glucosa genera 2
piruvatos y por lo tanto 2 acetil CoA.
Considerando todas las vías metabólicas de la respiración celular
(metabolismo glucolítico), 1 molécula de glucosa genera:
2 ATPs y 2 NADH en la glucólisis
2 NADH en la PDH
6 NADH, 2 FADH2 y 2 GTP en el ciclo de Krebs
Dando un total de: 2 ATPs, 10 NADH, 2 FADH2 y 2GTP.

8
Cada NADH que entra a la cadena transportadora de electrones
genera 2.5 ATPs.
Se generan en total 10 NADHs que representan: 25 ATPs
Cada FADH2 que entra a la cadena transportadora de electrones
genera 1.5 ATPs.
Se generan en total 2 FADHs que representan: 3 ATPs
Cada GTP genera 1 ATP. Se generan en total 2 GTPs que
representan 2 ATPs.
En total, por cada molécula de glucosa se generan 32 ATPs: 7 en la
glucólisis, 5 en la PDH y 20 en el ciclo de Krebs.
Glucogénesis
Una vez que se satisfacen los requerimientos energéticos del
organismo con la oxidación de la glucosa, se activan mecanismos
hormonales regulados por la insulina y se inactivan las enzimas de
las vías catabólicas antes mencionadas para activar a las enzimas
anabólicas que se encargan de almacenar el excedente de glucosa
en forma de glucógeno en el hígado y en el músculo a través de
la glucogénesis.
Glucogenólisis
En esta vía metabólica, la glucosa liberada a partir de la
degradación del glucógeno hepático es liberada al torrente
sanguíneo para distribuirla a todo el organismo, principalmente
al cerebro, y mantener las funciones vitales a pesar de no tener
un aporte exógeno de nutrientes. La glucogenólisis hepática es
la encargada de mantener los niveles normales de glucemia en
ayuno.
El músculo, a pesar de tener reservas de glucógeno, no puede
aportar glucosa al resto del cuerpo, ya que éste carece de la última
enzima de la glucogenólisis, la glucosa 6 fosfatasa, que convierte
la glucosa 6 fosfato en glucosa, y permite que la glucosa salga
de la célula. Por lo tanto, la degradación de glucógeno muscular
termina en la formación de glucosa 6 fosfato (que no puede salir
de la célula muscular) y ésta continúa a la vía de la glucólisis
dentro del miocito. Así, el glucógeno muscular sirve para dar
energía al propio músculo a través de la glucogenólisis muscular y
la respiración celular como se comentó anteriormente.
Imagen 6. Glucogenólisis

Se depositan aproximadamente 300 gr de glucógeno

en este proceso.

Imagen 5. Glucogénesis

ATP ADP Glucogénesis

Mg+ 2
Mg+2
Glucosa Glucosa 6P Glucosa 1P
glucocinasa fosfogluco- UTP
mutasa UDP glucosa
pirofosforilasa
PPi 2pi
UDP-Glucosa
UDP glucógeno
enzima sintasa
ramificante
Glucógeno Unidades Glucógeno
(ɑ1,4) de glucosilo 1rio
(ɑ1,6) (ɑ1,4)

1.2. Respuesta metabólica al ayuno Gluconeogénesis

El hígado es capaz de almacenar aproximadamente 150 gr de
glucógeno. Esta reserva energética puede proveer al organismo
de glucosa en períodos de ayuno desde 12 hasta 24 horas
(dependiendo de la actividad física o estrés metabólico). La
vía metabólica para obtener glucosa a partir de los depósitos
de glucógeno hepático que se induce en el ayuno se llama
glucogenólisis hepática.
En el ayuno, se disminuye la disponibilidad de glucosa, por lo
que las neuronas sensibles a ésta responden activando las vías
simpáticas; la norepinefrina, liberada en el estómago, estimula la
secreción de grelina y esta a su vez, libera hormona de crecimiento
la cual mantiene los niveles plasmáticos de glucosa5 .
Una vez que se agotan las reservas de glucógeno hepático y, ante
la necesidad de seguir conservando los niveles de glucemia, el
cuerpo se mantiene en un ambiente hormonal catabólico (de
degradación) y activa la gluconeogénesis, que es la formación
de glucosa a partir de moléculas que no son glucosídicos como
ácido láctico (a través de la glucólisis anaerobia en los eritrocitos),
aminoácidos gluconeogénicos (a través de la proteólisis
principalmente del músculo) y glicerol (a través de la lipólisis en el
tejido adiposo). Se lleva acabo principalmente en el hígado, pero
también puede suceder en el riñón. La mayoría de los procesos
ocurren por inversión de las reacciones de la glucólisis, excepto
algunas reacciones que cuentan con enzimas irreversibles, tales
como:

García de Lorenzo A, Rodriguez J. Metabolismo en el ayuno y la agresión. Su papel en el desarrollo de desnutrición relacionada con la enfermedad.
5

Nutrición Hospitalaria. 2013; 6(1): 1-9

9
1. Formación de ácido fosfoenolpirúvico o fosfoenolpiruvato Imagen 8. Ciclo de Cori
a partir de piruvato por acción de las enzimas: piruvato
carboxilasa, malato deshidrogenasa y fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa. Esta reacción requiere consumo de GTP.
Fermentación
2. Desfosforilación de la fructosa 1,6 bifosfato a fructosa 6 Glucosa láctica Lactato
fosfato mediante la bifosfofructofosfatasa 1.
Músculo
3. Desfosforilación de la glucosa 6 fosfato a glucosa mediante Glucógeno
la glucosa 6 fosfatasa. Esta enzima sólo está presente en
hígado, riñón e intestino delgado.
Glucosa Lactato Sangre
La fórmula general de la gluconeogénesis es:

2pirtuvato + 4ATP + 2GTP + 4H2O + 2NADH + 2H+ Gluconeogénesis

Glucosa Lactato
Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+

Glucógeno
Imagen 7. Gluconeogénesis Hígado
Glucosa

Glucosa 6-Fosfato

Fructosa 6-Fosfato Ciclo de Cahill

Las proteínas del tejido muscular se degradan para liberar
Dihidroxiacetona aminoácidos (proteólisis). Éstos se transaminan con el piruvato
Gliceraldehído 3-Fosfato proveniente de la glucólisis para formar alanina. La alanina es
Fosfato
transportada al hígado para convertirse en glucosa a través de la
gluconeogénesis y llegar nuevamente al tejido muscular.
1,3- Disfosfoglicerato
Glicerol Fosfato

3- Fosfoglicerato
Glicerol
Imagen 9. Ciclo de Cahill

2- Fosfoglicerato Aminoácidos

NH4+
Fosfoenolpiruvato Glucosa Piruvato Glutamato
Glucólisis

Músculo Alanina ɑ-Cetoglutarato

Lactato Piruvato

CO2 Glucosa Sangre

sanguínea Alanina

Oxaloacetato
Aminoácidos Alanina ɑ-Cetoglutarato
glucogénicos Glucosa
Piruvato Glutamato
Gluconeogénesis
Ciclo de la
Ciclo de Cori + Urea
NH4
El lactato generado por la glucólisis anaeróbica muscular es HÍGADO
transportado por la sangre hasta el hígado, donde a través de la Urea
gluconeogénesis, puede convertirse nuevamente en glucosa y así
llegar nuevamente al músculo.

10
La gluconeogénesis sintetiza glucosa y la glucólisis la oxida, por
lo tanto, las condiciones intracelulares que activan una vía inhiben
a la otra. En el ayuno prolongado, la gluconeogénesis hepática es
la vía metabólica principal que mantiene los niveles de glucosa
en sangre6, recordando que se requiere un suministro constante
de glucosa como fuente energética para el sistema nervioso y
eritrocitos. La glucosa es el único combustible energético del
músculo en condiciones anaeróbicas.

Durante los primeros cinco días de ayuno, se pierden diariamente

75 gr de proteínas (300 gr de músculo húmedo) para mantener
la gluconeogénesis y los niveles normales de glucemia. Este
catabolismo proteico podría afectar importantes funciones
vitales, por lo que el organismo pone en marcha mecanismos de
adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y
mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno
prolongado. Tras 2 semanas de ayuno la pérdida proteica desciende
a 20-30 gr al día. En el ayuno prolongado, la disponibilidad de
glucosa disminuye, y se utiliza principalmente para las neuronas,
pero también en eritrocitos y células proliferativas en la médula
ósea5.

Si el ayuno persiste, el cerebro cambia el uso de glucosa al de

cuerpos cetónicos, provenientes de los depósitos de grasas
(50-75% de la energía requerida)por medio de la cetólisis4. Los
eritrocitos que no pueden nutrirse a partir de cuerpos cetónicos
lo hacen a través de la glucólisis anaeróbica. En el músculo los
cuerpos cetónicos son sustituidos por ácidos grasos libres como
fuente de energía principal.

En el ayuno prolongado existe un cociente glucagón/insulina

elevado, que facilita la degradación de triglicéridos (lipólisis)
y la movilización de ácidos grasos libres hacia el hígado. La
gluconeogénesis a partir de aminoácidos y glicerol, así como
la cetogénesis a partir de los ácidos grasos son críticas para
mantener la homeostasis energética del cerebro y la actividad
fisiológica durante el ayuno7 .

6
Pérez-Mendoza M, De Ita-Pérez D, Díaz-Muñoz M. Gluconeogénesis: Una visión contemporánea de una vía metabólica antigua. REB. 2012; 31(1): 10-20
Takagi A, Kume S, Maegawa H, Uzu T. Emerging role of mammalian autophagy in ketogenesis to overcome starvation. Autophagy. 2016; 12(4): 709-710
7

11
CAPÍTULO 2
Bases bioquímicas y fisiológicas del
metabolismo proteico

12
Bases bioquímicas y fisiológicas
del metabolismo proteico

Las proteínas son macromoléculas indispensables para la vida y
tienen múltiples funciones en el ser humano:
1. Enzimática. Catalizan reacciones químicas en procesos
como digestión, almacenamiento, utilización de energía y
biosíntesis.
2. Estructura. Dan sostén a los tejidos, por ejemplo: colágena
y elastina.
Las proteínas ingeridas en la dieta son degradadas por enzimas
digestivas a lo largo del sistema gastrointestinal para convertirse
en tripéptidos, dipéptidos y aminoácidos libres para ser absorbidos
en el intestino delgado hacia el sistema porta formando el "pool"
o reserva de aminoácidos. Este pool mantiene un equilibrio entre
la absorción intestinal, síntesis de aminoácidos, catabolismo de
proteínas, síntesis de nuevos aminoácidos y síntesis de proteínas.
Imagen 10. Metabolismo de las proteínas

3. Movimiento. Movimiento celular, por ejemplo: actina en el

músculo, o tubulina y otras proteínas del citoesqueleto que
se necesitan para endo y exocitosis. proteína de
4. Defensa. Forman parte del sistema inmunológico e la dieta
exceso NR = 0.8 g/kg
inflamatorio, por ejemplo: trombina, inmunoglobulinas y en la peso ideal
citocinas. dieta
5. Regulación. Las hormonas y los factores de crecimiento síntesis
son proteínas que al unirse a receptores en sus células cantidad variable =300 g/día
sintesis de =30 g/diá
diana modifican funciones celulares, por ejemplo: insulina, conjunto de
purinas, pirimidinas proteína
glucagón y factor de crecimiento derivado de plaquetas. neurotransmisores
aminoácidos
tisular
=100g
6. Transporte. Transportadores de moléculas a través de glucosa, etc

las membranas o entre células, por ejemplo: albúmina, ruptura

hemoglobina y lipoproteínas. =300 g/día

7. Respuesta al estrés. Transforman sustancias tóxicas en pérdida

productos de desecho, por ejemplo: citocromo P450 . 8

8. Energética. Las proteínas pueden utilizarse como fuente de parte puede ser
convertida a glucógeno urea (orina)
energía en ausencia o disponibilidad limitada de glucosa o grasa y almacenada
-35-55g proteína/día
(gluconeogénesis).

Las proteínas están formadas por la unión de 10 o más aminoácidos

(polipéptidos). Los aminoácidos son moléculas cuya característica
bioquímica principal es el grupo funcional alfa-amino-carboxílico,
formado por carbono, hidrógeno y nitrógeno, siendo este último
el determinante de la estructura y función de los mismos.
Existen 20 aminoácidos capaces de formar proteínas; 9
aminoácidos esenciales y 11 no esenciales. Los aminoácidos
esenciales no pueden ser sintetizados en el organismo por lo que
deben ser consumidos en la dieta.

Tabla 2. Aminoácidos esenciales y no esenciales

Aminoácidos esenciales Aminoácidos No escenciales

Isoleucina Alanina Tirosina
Leucina Arginina Histidina (en adultos)
Lisina Aspargina Glutamina
Metionina Ácido Aspártico
Fenilalanina Cisteína
Treonina Ácido Glutámico
Triptófano Glicina
Valina Prolina
Histidina (en niños) Serina

McKee T, Mckee J. Bioquímica; las bases moleculares de la vida. 5ta edición. Editorial Mc Graw Hill. Capítulo 5. 2013
8

13
2. 1. Requerimiento proteico 2.3. Metabolismo de aminoácidos

Tradicionalmente se recomendaba un aporte proteico para

adultos de 0.8 gr/kg/d independientemente de edad o género.
Esta recomendación no considera cambios metabólicos por
edad, inmunidad, niveles hormonales, fragilidad ni actividad
física. La nueva evidencia muestra que ingestas proteicas más
elevadas ayudan a mejorar la salud, promover la recuperación de
enfermedades e incluso mantener la funcionalidad después de los
65 años. Un aporte proteico menor al requerido puede producir
pérdida de la masa magra, principalmente masa muscular. La
ingesta dietética de referencia (IDR) de proteínas recomendada
actualmente se basa en estudios del balance nitrogenado.
La ingesta debe ser la necesaria para mantener un balance
nitrogenado neutro. La recomendación actual para la ingesta
proteica es de 1-1.2 gr/kg/d para mantener el balance nitrogenado
sin afectar la función renal9 . Cuando se realiza ejercicio el
requerimiento proteico aumenta, como lo podemos ver en la tabla 3.
Tabla 3. Requerimientos de proteína por kilogramo de peso al día en deportistas
Deporte Requerimiento de proteína
en gr / kg / d
Deportistas
1.2-1.5 g
de resistencia
Deportistas de
1.5-1.7 g
resistencia y velocidad
Deportistas de fuerza 1.5-2.0 g
Deportistas durante
entrenamiento de fuerza 2.0-2.5 g
Cuando los aminoácidos son absorbidos y llegan al hígado
a través de la vena porta, cumplen uno de los siguientes objetivos:
1. Formar parte del pool de aminoácidos en la circulación
sistémica sin sufrir cambios metabólicos.
2. Formar proteínas y otros productos nitrogenados, como
purinas y pirimidinas. Las proteínas sintetizadas se utilizan
para llevar a cabo las funciones mencionadas al inicio de este
capítulo.
3. Formar sustratos para la obtención de energía cuando el
aporte de glucosa no es suficiente (gluconeogénesis).
Balance nitrogenado
Cuando la ingesta proteica supera el requerimiento del cuerpo,
el excedente de aminoácidos se cataboliza para mantener un
equilibrio metabólico que se conoce con el nombre de balance
nitrogenado, el cual se refiere a la diferencia entra la ingesta y
la excreción de proteínas (específicamente de nitrógeno), y que
debe mantenerse lo más neutro posible (cercano a cero).
La fórmula para conocer el balance nitrogenado (BN) es:
BN = Ni - (Nu + 4)

No existe evidencia de que una dieta alta en proteína provoque
daño renal en personas sanas, incluyendo adultos mayores
10
, incluso se ha demostrado mejorar los factores de riesgo
cardiovascular, incluyendo obesidad abdominal, dislipidemia,
intolerancia a la glucosa e hipertensión. Una dieta alta en proteína
(más del 25% del total de la energía) disminuye el riesgo de
sobrepeso y obesidad11 . En dietas de restricción calórica, la ingesta
proteica elevada ayuda a perder más masa grasa y mantener la
masa magra, además de favorecer la saciedad12.
Ni: nitrógeno ingerido. Las proteínas contienen nitrógeno, 1 gr de
nitrógeno procede de 6.25 gr de proteína, por lo que para conocer
la ingesta de nitrógeno dividimos los gr de proteína en la dieta
entre 6.25.
Nu: nitrógeno ureico. Excretado en orina, se mide con una
determinación de nitrógeno en orina de 24 horas. El 4 es una
constante que representa una aproximación del nitrógeno
excretado en heces.
El exceso de aminoácidos se degrada a través de procesos
metabólicos en el hígado y riñón.

2.2. Tipos de proteína en la dieta

La calidad y valor biológico de las proteínas depende de su

contenido de aminoácidos esenciales. Las proteínas animales
tienen un alto contenido de aminoácidos esenciales, por lo que
tienen un alto valor biológico. Las proteínas vegetales carecen
de uno o más aminoácidos esenciales por lo que se consideran
proteínas incompletas, sin embargo, al combinarse entre ellas,
pueden resultar en un aporte adecuado. La evidencia indica que
la fuente proteica no repercute directamente en los factores de
riesgo cardiovascular y síndrome metabólico; siempre y cuando
se cuide el aporte calórico y se disminuya el aporte de grasas
animales12.

9
Bauer J, et al. Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE study group. 2014; 2013: 542-559
10
Eun J, O’Connor L, Sands L, Slebodnik M and Campbell W. Effects of dietary protein intake on body composition changes after weight loss in older adults: a systematic review and meta-analysis
Nutrition reviews. 2016; 74(3): 210-224
11
Lin Y, et al. Dietary animal and plant protein intakes and their asociations with obesity and cardiometabolic indicators in European adolescents: the HELENA cross-sectional study.
Nutrition Journal. 2015; 14:10
12
Hill A, Harris K, Roussell M, West S and Kris-Etherton P. Type and amount of dietary protein in the treatment of metabolic syndrome: a randomized controlled trial. American Journal
of Clinical nutrition. 2015, 102(4): 757-770

14
Transaminación y recambio proteico Una vez eliminado el grupo amino, el esqueleto carbonado
restante (alfa-cetoácido) puede formar:
Esta vía metabólica se lleva a cabo en el citosol de los hepatocitos
y consiste en la transferencia del grupo amino de un aminoácido
a un alfa cetoácido con la formación de un nuevo aminoácido y 1. Precursores glucogénicos; para ser sustrato de la
un nuevo cetoácido. Esta reacción requiere el cofactor piridoxal gluconeogénesis en caso de deficiencia de hidratos de
fosfato. Los únicos aminoácidos que no pueden transaminarse carbono.
son: lisina, prolina, hidroxiprolina y treonina.
Imagen 11 .Transaminación de las proteínas 2. Precursores cetogénicos; para ser sustrato en la formación
de lípidos.
- El amoniaco es considerado un elemento tóxico,
COO -
COO principalmente para el sistema nervioso central, por lo que
CH2 CH2 debe eliminarse.
CH2 R R
+
+ CH2 + +
H C NH3 C= O H C NH3 Imagen 13 .Precursores glucogénicos y cetogénicos
C O
COO COO COO
- - COO -
-
Alanina
Glutamato ɑ-Cetoácido ɑ-Cetoglutarato ɑ-Aminoácido Lisina Serina
Triptófano Cisteina
Leucina Glicina
Acetoacil CoA Hidroxiprolina
Las proteínas se encuentran en recambio constante en tejidos Treonina
como el hígado, mucosa intestinal, eritrocitos, encéfalo y tejido Asparagina Piruvato
Tirosina
conjuntivo. A través de la proteólisis, los aminoácidos no esenciales fenilalanina
aspartato
Acetil CoA
obtenidos se utilizan para la resíntesis proteica, dependiendo de
Oxalacetato Histidina
las necesidades del organismo, a través de la transaminación8. Prolina
Arginina
Citrato
Tabla 4. Recambio de proteínas Glutamato Ornitina
Glutamina
Fumarato
Recambio diario de proteína tisular ɑ-Cetoglutarato

Ciclo de Krebs Succinil CoA

Cantidad Uso
Isoleucina
Metionina
Recambio de enzimas digestivas y células Valina
70g intestinales
20g Síntesis de proteínas plasmáticas
8g Síntesis de hemoglobina
20g Recambio de leucocitos
Eliminación de amoníaco
75-100g Recambio de células musculares
Las vías de eliminación del amoníaco son las siguientes:
80-100g Diversas vías sintéticas
N.B.: Bajo ciertas condiciones (p. Ej., estrés,
1. Ciclo de la urea. Se lleva a cabo en la mitocondria y citosol
infección o embarazo) la síntesis de algunas
de los hepatocitos. Se produce urea que es excretada por vía
proteínas puede aumentar.
renal en la orina.
2. Formación de glutamina. El amoníaco extrahepático se
Cuando la ingesta proteica sobrepasa las necesidades, los transforma en glutamina o alanina. La glutamina se transporta
aminoácidos excedentes deben transaminarse para formar al hígado o riñón a través de la circulación sanguínea para
glutamato y éste es transferido a las mitocondrias para continuar liberar amoníaco y continuar el ciclo de la urea.
el proceso metabólico de eliminación.
3. Excreción renal. El riñón elimina amoníaco en forma de sales
de amonio, dependiente del pH sanguíneo.
Desaminación oxidativa Imagen 14. Esquema Ciclo de la urea
Es la vía metabólica en la que el glutamato es transferido a la matriz
mitocondrial para liberar su grupo amino a través de la glutamato
deshidrogenasa, resultando en alfa cetoglutarato y amoniaco.

Imagen 12 .Desaminación oxidativa

COO- COO-
+
NAD(P)+ NAD(P)H + H+
H3N C H C==O
CH2 + H O + NH4
+
2
CH2
CH2 Glutamato deshidrogenasa
CH2
- (+) ADP y GDP
COO COO-
(-) ATP y GTP
Glutamato ɑ-Cetoglutarato

15
CAPÍTULO 3
Bases bioquímicas y fisiológicas de la
cetogénesis

16
Bases bioquímicas y fisiológicas
del metabolismo de lípidos y la
cetogénesis
Imagen 16 .Esterificación de triglicéridos

Glicerol Ácidos grasos

Los ácidos grasos y el colesterol son moléculas indispensables O
para múltiples funciones en el organismo:
H2C OH HO C

1. Formación de la membrana celular (fosfolípidos). O

2. Inflamación, principalmente a través del ácido araquidónico. HC OH + HO C
3. Síntesis de hormonas esteroideas.
4. Síntesis de vitamina D. O

H2C OH HO C

Ambas moléculas pueden obtenerse de la dieta o sintetizarse en el

organismo a partir de la acetil CoA que se obtiene del catabolismo Esterificación Hidrólisis
de carbohidratos y proteínas, como se mencionó en el capítulo 1,
así como de los depósitos de triglicéridos en el cuerpo.
O

H2C O C
H2O
3.1. Síntesis de ácidos grasos y esterificación O
H2O
de triglicéridos HC O C +
O H2 O
H2C O C
Cuando la ingesta de hidratos de carbono supera el requerimiento Moléculas
energético del cuerpo, el excedente se deposita en forma de Triacilglicerol de agua
glucógeno en hígado y músculo. El almacenamiento de glucógeno
se limita a un aproximado de 300 gr. Una vez satisfechas las 3.2. Degradación de triglicéridos y ácidos
reservas de glucógeno, el exceso de acetil CoA, ante una baja grasos
demanda de ATP, bloquea las enzimas del ciclo de Krebs por
retroalimentación negativa y activa las enzimas que convierten la
acetil CoA en ácidos grasos, es decir, hay una síntesis de ácidos La reserva de triglicéridos sirve como fuente de ácidos grasos
grasos a partir del exceso de hidratos de carbono. La síntesis de cuando la ingesta de éstos es baja, o como fuente energética
ácidos grasos implica la adición de varias moléculas de acetil CoA. durante el ayuno. La degradación de estas moléculas requiere de
las hormonas catabólicas.
Imagen 15 .Síntesis de ácidos grasos

Lipólisis
Acetil CoA Malonil CoA
(2c) (3c)
NADPH + H+ NADP+
HS Cis 1 Cis SH CO2

Es una vía metabólica en la que los triglicéridos son degradados

Acetil malonilo 3 hidroxibutiril- 3 hidroxibutiril-
enzima ACP ACP
HS Pan 2 Pan SH (SC) (4C) (4C)
CoA
CoA
Acetil
3 cetoacil
sintasa
3 cetoacil
reductasa para liberar ácidos grasos y glicerol. Se lleva a cabo en el citoplasma
transacilasa

Malonil
H2O
Hidratasa
de los adipocitos. Una vez liberados, los ácidos grasos libres y el
transacilasa NADP+ NADPH + H+
glicerol viajan en el torrente sanguíneo para ser metabolizados.
Butiril -- ACP Crotonil-ACP
(4C) (4C)
Imagen 17 .Lipólisis
Enoil
reductasa

Cuando se sintetizan en exceso, los ácidos grasos se depositan

en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. Para ello se unen
tres ácidos grasos con una molécula de glicerol, que proviene del Lipasa sensible
P MAG lipasa
metabolismo de los hidratos de carbono. a hormona

TAG DAG MAG Glicerol

ACIDO GRASO ACIDO GRASO ACIDO GRASO

17
Beta-oxidación
Es la vía metabólica que degrada los ácidos grasos para liberar
acetil CoA. Es la vía inversa de la síntesis de ácidos grasos. La
oxidación de un ácido graso libera varias moléculas de acetil CoA,
a diferencia de la oxidación de una molécula de glucosa que sólo
produce 2. Así, la capacidad de producción de energía de las
grasas es mucho mayor que la de los hidratos de carbono.
Los ácidos grasos de cadena media (menos de 8 carbonos) entran
libremente a la mitocondria para ser oxidados, sin embargo, los
ácidos grasos de cadena larga requieren el transporte mediado
por carnitina a través de la acilcarnitina transferasa A (en la
membrana mitocondrial externa), la B (en la membrana interna) y
la carnitina palmitoiltransferasa 1A. Esta última enzima regula las
vías anabólicas y catabólicas de los ácidos grasos.
La beta-oxidación sólo puede ser activada ante la demanda de
energía del cuerpo y cuando el aporte de glucosa no es suficiente,
es decir, se activa durante el ayuno cuando se terminan las
reservas de glucógeno o con ejercicio intenso. Los miocitos y
otras células del cuerpo obtienen energía a partir de la acetil CoA
proveniente de la oxidación de ácidos grasos en el ciclo de Krebs.
El sistema nervioso requiere glucosa, que se obtiene a partir de
la gluconeogénesis, principalmente a través de las proteínas y el
glicerol.
3.3. Cetogénesis
La cetogénesis es una vía metabólica cuyo sustrato es la
acetil CoA y produce los cuerpos cetónicos: acetoacetato,
betahidroxibutirato y acetona. Se lleva a cabo en las mitocondrias
de los hepatocitos, epitelio renal, astrocitos y enterocitos. Los
cuerpos cetónicos sirven como sustrato alterno a la glucosa para
proveer energía al cerebro, y así disminuir el catabolismo proteico
durante el ayuno prolongado.
Es un proceso de adaptación que permite la funcionalidad
temporal en un estado de deficiencia en el aporte energético,
principalmente cuando el aporte de hidratos de carbono se
encuentra por debajo de 60 gr/d. Esta vía metabólica es inhibida
en presencia de insulina.
La cetogénesis inicia con la unión de dos moléculas de acetil CoA
para formar acetoacetil CoA y posteriormente unirse a una tercera
molécula de acetil CoA y formar la 3 hidroxi 3 metilglutaril CoA
(HMGCoA) a través de la HMGCoA sintetasa, enzima limitante
de la vía. Los ácidos grasos son la fuente principal de acetil CoA
para la síntesis de cuerpos cetónicos, pero también puede derivar
de los aminoácidos cetogénicos: lisina, fenilalanina, tirosina,
triptófano, isoleucina y leucina12.

Imagen 18. Beta-oxidación

Ácido Graso Imagen 19. Cetogénesis
Acil-CoA
Sintetasa

Aciil-CoA
Ácido Graso Activado Transportador
Membrana Carnitina
Mitocondrial

Acil- CoA
FAD
Acil-CoA
deshidrogenasa
FADH2
Trans-enoil-CoA
H 2O
Enoil- CoA
hidratasa

3-hidroxi-acil-CoA
NAD2
3-Hidroxi-acil-CoA
deshidrogenasa
NADH + H2

3Ceto-acil-CoA
CoA - SH
Tiolasa

Acil-CoA + Acetil-CoA

La acetil CoA liberada en la beta-oxidación sirve como sustrato Una vez producidos en el hígado, los cuerpos cetónicos se
para: transportan a la sangre. El beta hidroxibutirato es el cuerpo
cetónico más abundante, promueve la saciedad y suprime el
1. Síntesis de ácidos grasos apetito1.
2. Síntesis de colesterol
3. Ciclo de Krebs
4. Cetogénesis
Durante el ayuno prolongado, la tasa de oxidación de los ácidos
grasos en el hígado supera la capacidad de síntesis de citrato
en las mitocondrias para activar el ciclo de Krebs, por lo que el
acúmulo de acetil CoA actúa como sustrato para la cetogénesis.
Los tejidos periféricos cambian de un metabolismo glucolítico a la
oxidación de grasas y cuerpos cetónicos, que se convierten en un
combustible muy eficiente13.

Grabacka M, Pierzchalska M, Dean M, Reiss K. Regulation of ketone body metabolism and the role of PPARalfa. International Journal
13

of molecular sciences. 2016; 17: 2093

18
3.4. Cetólisis

Es la vía opuesta a la cetogénesis y se refiere a la oxidación de los

cuerpos cetónicos en la mitocondria de todas las células, excepto
del hígado. Los cuerpos cetónicos llegan a las células de tejidos
periféricos a través del transportador monocarboxilato 1 (MCT1) y
son degradados para formar acetil CoA, que pueden ser oxidadas
en el ciclo de Krebs y la cadena transportadora de electrones para
la síntesis de ATP12.

En el ayuno prolongado, la cetólisis y la oxidación de la acetil CoA

proveen el 60-70% de la energía al cerebro. El 30-40% restante
proviene de glucosa a través de la gluconeogénesis (aminoácidos,
glicerol, lactato y piruvato). Los ácidos grasos de cadena larga no
atraviesan la barrera hematoencefálica a la velocidad necesaria
para cubrir las demandas energéticas, a diferencia de los cuerpos
cetónicos que son eficientemente absorbidos y la expresión de
MCT1 y 2 pueden oxidarse fácilmente.

Imagen 20. Energía del cerebro durante el ayuno

19
CAPÍTULO 4
Dieta cetogénica

20
4.1. Antecedentes de la dieta cetogénica comorbilidades y mejorar la calidad de vida del paciente.

La dieta cetogénica ha sido utilizada para el tratamiento de niños
y adultos con epilepsia refractaria al manejo médico desde 192114.
Se observó que al limitar la cantidad de carbohidratos e inducir
la producción de cuerpos cetónicos, los pacientes presentaban
menos convulsiones. Sin embargo, en la edad pediátrica, el gasto
energético total es elevado, ya que se requieren más calorías y
proteínas para favorecer el crecimiento y desarrollo. Así, las dietas
cetogénicas utilizadas para este fin debían contener cantidades
elevadas de grasa para poder completar el requerimiento calórico
elevado de los niños, llegando a proporciones de gr de grasa con
proteínas de 4 a 11. El aumento en la cantidad de grasas (cercana al
70-90% del requerimiento calórico total) predispuso al desarrollo
de dislipidemia y otras complicaciones asociadas a ella. Sin
embargo, el beneficio de la remisión de convulsiones superaba el
efecto adverso.
Al notar que la dieta cetogénica suprimía el apetito, este
tratamiento empezó a utilizarse para pacientes con obesidad. Se
limitó el aporte calórico, pero se mantuvo un alto aporte de grasas,
incluyendo las grasas animales saturadas. Por supuesto, aunque
se demostró que había una pérdida de peso significativamente
mayor a la de una dieta hipocalórica tradicional, los pacientes
que utilizaban estas dietas presentaban efectos secundarios
negativos asociados a las grasas saturadas, entre ellos: elevación
de colesterol, triglicéridos e inflamación.
Sabemos que el consumo de grasas animales saturadas tiene
efectos negativos en la salud, y debe limitarse a menos del
10% de las calorías totales diarias. Además, no es saludable ni
recomendable permitir que un paciente con obesidad asocie el
consumo de grasas saturadas animales con la pérdida de peso.
Desafortunadamente, muchos profesionales de la salud relacionan
a la dieta cetogénica con altos porcentajes de grasa, y grasas
animales saturadas. Sin embargo, una dieta cetogénica puede
prescribirse con una mínima cantidad de grasas, de preferencia
omega 9 y 3, y muy baja en calorías, lo que permite una pérdida
de peso significativa a corto plazo sin los efectos secundarios
del aumento de grasa, y por lo tanto puede brindar incluso más
efectos positivos a nivel metabólico y celular.
La dieta cetogénica que proponemos, y que ha demostrado tener
múltiples efectos positivos, es una dieta muy baja en hidratos de
carbono (menos de 60 gramos al día), normoproteica (ajustada
al requerimiento proteico de cada paciente de acuerdo con
su actividad física), muy baja en grasa, con mínimo aporte de
grasas saturadas, y muy baja en calorías. Así, estudiaremos y
aprenderemos a prescribir una dieta cetogénica que no tenga
efectos negativos en el metabolismo y que en lugar de favorecer
la inflamación la disminuya, junto con una disminución del daño
oxidativo y mejore la salud general del paciente.
4.2. Características de la dieta Cetogénica
El tratamiento del sobrepeso y la obesidad debe individualizarse
en cada paciente y llevarse a cabo a través de un manejo
multidisciplinario, que incluya médicos, nutriólogos, psicólogos y
educadores físicos o entrenadores profesionales y rehabilitadores,
considerando siempre los principios científicos y éticos de
la práctica clínica para disminuir los riesgos a la salud, las
La palabra dieta se refiere al conjunto de alimentos y platillos que
se consumen cada día y constituyen la unidad de la alimentación15.
La dieta debe ajustarse a las necesidades y requerimientos de
cada individuo y debe incluir todos los macro y micronutrientes
indispensables para el metabolismo.
La dieta cetogénica es una alternativa terapéutica a corto plazo
para el manejo nutricional del sobrepeso y la obesidad, que al
prescribirse en el paciente adecuado y siguiendo las indicaciones
correctas, no sólo ayuda a que el paciente disminuya su peso a
expensas de masa grasa principalmente, sino que además ayuda
a mejorar parámetros bioquímicos metabólicos como glucemia,
insulina en ayuno, hemoglobina glucosilada y perfil de lípidos en
sangre. La dieta cetogénica ha demostrado disminuir los niveles
de hemoglobina glucosilada, así como los valores de triglicéridos,
incluso en pacientes con diabetes mellitus tipo 216 .
La dieta cetogénica también disminuye los niveles de triglicéridos
y colesterol en sangre y aumenta los niveles de lipoproteínas de
alta densidad (HDL)17. Además, ha demostrado incrementar el
tamaño y volumen de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo
que disminuye el riesgo cardiovascular ya que las partículas más
pequeñas son las que generan mayor aterogenicidad.
Esta dieta consiste en un aporte muy bajo de hidratos de carbono
(menos de 60 gr al día) para que la baja disponibilidad de hidratos
de carbono simule la respuesta fisiológica del organismo ante el
ayuno. Así, el cuerpo cambia su metabolismo glucolítico normal a
un metabolismo lipolítico para producir cuerpos cetónicos como
combustible alterno para el cerebro y, a través de la lipólisis y la
beta oxidación, obtener sustrato para el ciclo de Krebs y proveer
energía al resto de las células.
Es indispensable dar un aporte proteico ajustado a la actividad
física del paciente (1-1.5g/kg/día) para garantizar que el balance
nitrogenado se encuentre lo más neutro posible y evitar la pérdida
de proteínas endógenas, principalmente de masa muscular
magra. El aporte de grasas debe cubrir el requerimiento de ácidos
grasos esenciales. El resto debe indicarse para complementar
el aporte calórico deseado en cada paciente para su beneficio
bioquímico, metabólico y de composición corporal. Idealmente
deben recomendarse grasas monoinsaturadas omega 9, y se ha
demostrado el beneficio del uso de ácidos grasos poliinsaturados
omega 3 que incluyan ácido eicosapentaenoico (EPA) para
contrarrestar a medida de lo posible el efecto proinflamatorio de
las adipocinas. Se recomienda limitar el consumo de ácidos grasos
insaturados omega 6 por su posible efecto proinflamatorio. Los
ácidos grasos saturados de origen animal (incluyendo embutidos)
y las grasas trans están contraindicados.
Es necesario mantener un aporte hipocalórico, y en la mayoría
de los pacientes, se recomienda no sobrepasar las 1000 kcal,
para lograr en un período corto la mayor pérdida de masa grasa
posible.
Una de las principales ventajas para el apego a la dieta es que la
producción de beta hidroxibutirato favorece la anorexia y, por lo
tanto, el control del apetito. La distribución de macronutrientes
debe considerar:

14
Kosoff E, et al. Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: up-dated recommendations of the international
ketogenic diet study group. Epilepsia open. 2018; 3(2): 175-192 15Proyecto de modificación a la NOM-008-SSA3-2010, para el tratamiento integral del
sobrepso y la obesidad, para quedar como NOM-008-SSA3-2016, para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad. 16Saslow L, et al. An online
intervention comparting a very low carbohydrate ketogenic diet and lifestyle recommendations versus a plate method diet in overweight individuals
with tipe 2 diabetes: a random-ized controlled trial. J Med Internet Res. 2017; 9(2)

21

* Aporte de hidratos de carbono máximo: 60gr/d.
* Aporte de proteínas ajustado a la actividad física del paciente:
1-1.5gr/kg/d.
* Complementar el aporte calórico con ácidos grasos
monoinsaturados y poliinsaturados, principalmente ácidos
grasos omega 3.
Es indispensable asegurar el aporte de micronutrientes, vitaminas
y minerales, en los pacientes sometidos a dieta cetogénica,
que al encontrarse restringidos en los grupos de alimentos con
mayor aporte de los mismos, requieren una suplementación
adicional. Recomendamos complementar la suplementación
con antioxidantes y EPA, que se desglosará a más detalle en el
capítulo 8.
respuestas al estrés oxidativo. La dieta cetogénica induce el
Nrf2 y éste favorece múltiples sistemas de defensa antioxidantes
endógenos; catalasa, superóxido dismutasa y glutatión
peroxidasa, entre otras. El Nrf2 también protege a las células de la
inflamación19 . El metabolismo cetogénico es altamente relevante
en la adaptación mitocondrial ya que las enzimas cetogénicas
y cetolíticas se encuentran en la mitocondria. Varios estudios
han demostrado que la dieta cetogénica aumenta la cantidad y
densidad de mitocondrias, e incrementa la expresión y actividad
de las proteínas mitocondriales relacionadas con la fosforilación
oxidativa y la oxidación de la grasa, sugiriendo un aumento en
la capacidad oxidativa y por lo tanto una mayor eficacia en la
producción de energía2.
La proteína quinasa activada por Adenosín Monofosfato (AMPK,
por sus siglas en inglés) es regulada por moléculas relacionadas
con la homeostasis bioenergética. La AMPK se activa por el déficit
de energía e induce señales que favorecen la producción de
energía. El AMPK y el Adenosín Difosfato (ADP) son subproductos

"
La dieta cetogénica es un tratamiento a corto plazo
que debe continuarse con la reeducación alimentaria y
directos de déficit energético, mientras que la adiponectina y las
catecolaminas sirven como señales endócrinas para aumentar la
producción de energía en respuesta a la depleción. En contraste,
la insulina y el glucógeno inhiben a la AMPK. La dieta cetogénica

"
asesoría nutricional adecuada para corregir los malos
hábitos de alimentación y así mantener el efecto benéfico
a mediano y largo plazo.
incrementa los factores que activan la AMPK y disminuye aquellos
que la inhiben, por lo que induce señales de depleción energética
que favorecen la producción de energía.

En conclusión, el cambio metabólico-energético que se induce

4.3. Dieta cetogénica y Mitohormesis
La mayor producción de energía del cuerpo se lleva a cabo en
las mitocondrias de las células. La disfunción mitocondrial está
implicada en la fisiopatología de la mayoría de las enfermedades
crónico degenerativas incluyendo obesidad, enfermedad
cardiovascular, cáncer, diabetes, sarcopenia y enfermedades
neurodegenerativas. Gran parte de esta asociación se atribuye al
exceso de Radicales Libres de Oxígeno (RLO) que se producen en
las mitocondrias18 .
con la dieta cetogénica favorece la función mitocondrial, la
mitohormesis y la defensa antioxidante endógena. Estos beneficios
protegen contra las enfermedades crónicas disminuyendo el
estrés oxidativo.
Imagen 21. Estrés oxidativo
ANTIOXIDANTES

Los RLO son dañinos, sin embargo, cuando se producen en ESTRÉS OXIDATIVO
cantidades moderadas estimulan procesos biológicos necesarios
PRO-OXIDANTES
como la proliferación, diferenciación e inmunidad. Los RLO
también inducen procesos adaptativos que favorecen la resistencia
al estrés oxidativo al disminuir la producción de los mismos
RL
durante el metabolismo basal. Esta respuesta celular se llama ERO
mitohormesis, y es un mecanismo que a través de cambios en el ERON
estilo de vida mejora la función mitocondrial y por lo tanto brinda
protección hacia las enfermedades crónicas y degenerativas. DAÑOS OXIDATIVOS

El cambio metabólico energético hacia la cetogénesis y la

oxidación de los ácidos grasos en la dieta cetogénica favorece la
mitohormesis y la resistencia al estrés oxidativo, e incluso retarda el
DIABETES TRANSTORNOS
proceso natural de envejecimiento celular. Uno de los mediadores OBESIDAD
NEURODEGENERATIVOS
ATEROGÉNESIS CÁNCER

más importantes de esta adaptación es el receptor proliferador

de peroxisoma activado alfa (PPAR alfa, por sus siglas en inglés),
que es un receptor nuclear responsable de las adaptaciones
bioenergéticos asociadas. La expresión de este receptor y del
efecto antioxidante secundario es directamente inducido por los
cuerpos cetónicos, especialmente el beta hidroxibutirato.

El factor de transcripción nuclear 2 relacionado con eritroide

(Nrf2, por sus siglas en inglés) es el responsable de iniciar las

Paoli A, Rubini A, Volek J, Grimaldi K. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very low carbohydrate diets. European Journal of
17

clinical nutrition. 2013; 67(8): 789-796 18Miller V, Villamena F, Volek J. Nutritional Ketosis and mitohormesis: potential implications for mito-chondrial
function and human health. Journal of nutrition and metabolism. 2018; 5157645 19Cavaleri F, Bashar E. Potential synergies of B hydroxybutyrate and
Butyrate on the modulation of metabolism, inlammation, cognition and general health. Journal of Nutrition and metabolism. 2018; 7195760

22
CAPÍTULO 5
Evaluación de la composición corporal

23
Evaluación de la composición
corporal
Hace más de 25 años, Wang et al, propusieron un modelo de
cinco niveles de organización de los componentes del cuerpo:
La estimación de la composición corporal a través de la
bioimpedancia se basa en la determinación del volumen corporal,
la resistencia a un flujo eléctrico, la distancia que recorre y la
superficie corporal.

1. Nivel atómico: constituido por átomos de hidrógeno, La MG se considera no conductora de carga eléctrica y es igual a
oxígeno, nitrógeno, carbono, sodio, potasio, cloro, fósforo, la diferencia entre el peso corporal y la MLG. La MLG se considera
calcio, magnesio y azufre. un conductor que favorece el paso de un impulso eléctrico gracias
2. Nivel molecular. Este nivel puede estudiarse con una división a la conductividad de los electrolitos disueltos en el agua corporal.
adicional: Sabemos que el ACT es el componente más grande de la MLG y
es igual a 73.2% en sujetos bien hidratados.
• Modelo de 2 compartimentos: Masa grasa (MG) y masa
libre de grasa (MLG).
La medición con bioimpedancia se obtiene del cuerpo entero y
• Modelo de 3 compartimentos: MG, agua corporal total
de los segmentos corporales usando una o varias frecuencias. La
(ACT) y sólidos no grasosos. Otra alternativa es: MG,
bioimpedancia de frecuencia simple es la más usada y se basa
hueso mineral y masa residual.
en la proporción inversa entre la impedancia evaluada y el ACT,
• Modelo de 4 compartimentos: MG, ACT, proteína
que representa una vía de conducción. No es útil en pacientes
corporal total (PCT) y contenido de hueso mineral.
con alteraciones en la hidratación corporal. La bioimpedancia de
3. Nivel celular. Contiene una división adicional por multifrecuencia se base en el hecho de que el líquido Extracelular
compartimentos: (LEC) y el ACT pueden evaluarse al exponerse a una baja y alta
• Modelo de 3 compartimentos: Células, líquido frecuencia eléctrica, respectivamente. Este método predice
extracelular y sólidos extracelulares. con mayor precisión el LEC que la bioimpedancia de frecuencia
• Modelo de 4 compartimentos: Masa simple.
corporal celular, MG, líquidos extracelulares,
sólidos extracelulares. El método más común de medición con bioimpedancia es el de
manos y pies, que implica el uso de cuatro electrodos (uno en
4. Nivel órganos y tejidos. Tejido adiposo, músculo esquelético, cada mano y cada pie).
hueso y sólidos extracelulares.
5. Nivel de cuerpo entero: cabeza, tronco y extremidades20 . La bioimpedancia segmental es más específica para estimar la
masa de músculo esquelético (MME) que el análisis de cuerpo
El modelo de 4 compartimentos tiene la mayor sensibilidad para entero. El análisis segmental puede estimar significativamente la
identificar la variabilidad entre individuos, sobre todo en la MLG. grasa abdominal. En comparación con el índice de masa corporal
La principal limitación del estudio de composición corporal con (IMC), la antropometría y la plicometría, la bioimpedancia ofrece
sólo dos compartimentos, que divide al cuerpo en MG y MLG, resultados más confiables en la estimación de la grasa en los tejidos
asume que el agua, la proteína y el contenido mineral son una humanos15. La pérdida involuntaria de MLG y cambios drásticos
sola constante. Sin embargo, éste es el método más utilizado en los líquidos corporales, ambos medibles con bioimpedancia,
en la práctica clínica dado su bajo costo, que no es invasivo y es son los parámetros de composición corporal más utilizados para
fácil de utilizar. Algunos métodos de evaluación de composición evaluar la salud del cuerpo humano.
corporal basados en modelos de dos compartimentos son:
hidrodensitometría, pletismografía por desplazamiento de aire, La medición más importante para la evaluación del paciente con
grosor de pliegues cutáneos y bioimpedancia bioeléctrica. La sobrepeso y obesidad es la determinación de la grasa. Lo más
absorciometría dual de energía por rayos X (DXA) se basa en un frecuente es que las bioimpedancias de fácil acceso midan la MG
modelo de tres compartimentos que mide densidad ósea mineral, en porcentaje. Dependiendo del género los valores los puede
masa magra (MM) y MG. encontrar en la Tabla 5.
Tabla 5. Porcentaje de grasa
Existen métodos que evalúan propiedades específicas del cuerpo
Edad Bajo Recomendado Alto Muy alto
como densidad o distribución de músculo esquelético y tejido
adiposo. Los ejemplos incluyen: hidrodensitometría, tomografía 20-39 5-20 21-33 34-38 >38
computarizada, resonancia magnética, DXA y bioimpedancia Mujer 40-59 5-22 23-34 35-40 >40
multifrecuencia. Todos los estudios de composición corporal 60-79 5-23 24-36 37-41 >41
tienen pros y contras, por lo que la selección del método debe 20-39 5-7 8-20 21-25 >25
basarse en la practicidad, consistencia y habilidad de quien lo use. Hombre 40-59 5-10 11-21 22-27 >27
La bioimpedancia es un estudio no invasivo, de bajo costo que 60-79 5-12 13-25 26-30 >30
además de la medición de la composición corporal ayuda a
determinar pronósticos clínicos y el estado vital del cuerpo. El exceso de MG corporal (sobrepeso u obesidad) se considera
patológico.

20
Aragon A, et al. International society of sports nutrition position stand: diets and body composition. Journal of the international society of sports
nutrition. 2017; 14:16)

24
CAPÍTULO 6
Fisiopatología del sobrepeso, la
obesidad y el síndrome metabólico

25
Fisiopatología del sobrepeso,
la obesidad y el síndrome
metabólico
El sobrepeso y la obesidad se relacionan con trastornos
psicológicos, sociales y metabólicos, que incrementan el riesgo
para desarrollar enfermedades crónicas. El sobrepeso y la
obesidad se definen como la acumulación excesiva de grasa
que representa un peligro a la salud y es un factor de riesgo
para el desarrollo de enfermedades crónicas incluyendo cáncer
y en la mayoría de los casos es consecuencia de un balance
energético positivo sostenido en el tiempo21 . Los factores que
influyen en el balance energético pueden relacionarse con el
huésped (individuos), el ambiente (factores externos a los que
estamos expuestos) y el vector (alimentos y bebidas). Existe una
interacción compleja entre ellos que influye en los patrones de
alimentación y consumo de bebidas, así como los hábitos de acti-
vidad física. Muchos factores son determinados por políticas y
acciones locales, nacionales e internacionales.
La dieta y el estilo de vida tienen una influencia determinante
en la salud de los humanos, y las enfermedades asociadas a la
dieta representan uno de los mayores problemas de salud a nivel
mundial. El sobrepeso, la obesidad y el síndrome metabólico
comparten una etiología y fisiopatología común, aunque existen
otras variables que influyen en su desarrollo como la genética
y los factores ambientales. Existen varios genes asociados con
el desarrollo de obesidad, sin embargo, aquellos individuos
genéticamente predispuestos que mantienen un estilo de vida y
dieta saludables, rara vez desarrollan esta enfermedad.
La epigenética es la ciencia que estudia los cambios que la
exposición ambiental genera en la expresión genética y favorece la
activación de genes relacionados con enfermedades. La obesidad
y el síndrome metabólico se presentan más frecuentemente en
individuos con malos hábitos, independientemente de su carga
genética. Esta asociación se conoce como ambiente obesogénico.
La evidencia apoya la noción de que los factores genéticos deben
interactuar con los factores de estilo de vida para causar obesidad.
Los factores que aceleran el riesgo para padecer obesidad en
individuos genéticamente predispuestos son:
• Alta ingesta de bebidas azucaradas
• Alta ingesta de comida frita
• Alta ingesta de ácidos grasos saturados de origen animal
• Sedentarismo
• Alteraciones y falta de sueño
• Estilo de vida físicamente inactivo22
La obesidad incrementa el riesgo de enfermedades
cardiovasculares a través de la elevación de los triglicéridos, el
aumento del LDL, la disminución del HDL, aumento de la presión
arterial, elevación de la glucosa sanguínea y niveles de insulina.
21
Romieu I, et al. Energy balance and obesity: what are main drivers. Cancer causes control. 2017; 28: 247-258
22
Heianza Y, Qi L. Gene-diet interaction and precision nutrition in obesity. International journal of molecular sciences. 2017; 18: 787
26
Todas estas alteraciones son componentes del síndrome
metabólico, por lo que la obesidad se considera uno de los
factores más importantes para el desarrollo del mismo.
6.1. Ingesta energética y gasto energético
El balance energético es resultado del equilibrio entre la ingesta y
el gasto energético. Cuando la ingesta supera el gasto, el exceso
energético se deposita como tejido corporal. En los adultos, el
mantenimiento del peso corporal depende de que la energía
derivada de alimentos y bebidas sea igual al gasto calórico a lo
largo del tiempo. Para perder peso, el gasto energético debe
superar la ingesta y viceversa. El sedentarismo es un importante
factor de riesgo para el desarrollo de obesidad y enfermedades
cardiovasculares. El Colegio Americano de Medicina del Deporte
determinó que, para prevenir la ganancia de peso, es necesario
realizar 150-250 min. de actividad física de intensidad moderada
a la semana.
6.2. Impacto de la dieta en la Microbiota
La dieta y disponibilidad de nutrientes modula la composición y
actividad de la microbiota intestinal, que no sólo afecta el balance
energético, sino también el sistema inmune y las funciones de
la barrera intestinal. El intestino se considera un biorreactor con
una amplia diversidad de bacterias, principalmente los Firmicutes
y Bacteroidetes. El desbalance entre los microorganismos
residentes del intestino, llamado disbiosis, se asocia con el
desarrollo de distintas enfermedades que van desde alteraciones
gastrointestinales localizadas, a alteraciones neurológicas,
respiratorias, metabólicas, hepáticas y cardiovasculares. La
microbiota influye en la regulación del metabolismo y los
depósitos de grasa. La disminución de los Bacteroidetes y el
aumento de Firmicutes se ha relacionado con la obesidad. Esta
teoría se basa en la capacidad que tienen los Firmicutes para
fermentar componentes no digeribles de la dieta (como las fibras
y almidones) y generar ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que
son fácilmente absorbibles y promueven la adiposidad a través de
la estimulación de la liponeogénesis, la modulación del depósito
de triglicéridos y por consecuencia logrando el almacenamiento
de energía23 . La disbiosis también puede resultar de la pérdida de
especies de bacterias, disminución de la cantidad y diversidad de
ellas, aumento en las especies patógenas o de una modificación
en las capacidades metabólicas.
6.3. Inflamación y estrés oxidativo
La obesidad se caracteriza por un exceso de los depósitos de
grasa. Cuando estos depósitos se realizan a nivel abdominal
existe una mayor producción de grasa visceral.
La grasa visceral favorece la producción de adipocinas, las cuales
son hormonas que, en concentraciones mayores a las normales,
alteran la sensibilidad de la insulina y las señales neurointestinales
de saciedad y producen citocinas proinflamatorias.
La adipocina más estudiada es la leptina. En condiciones
fisiológicas, la leptina se encarga de regular la saciedad. Sin
embargo, en la obesidad se produce un exceso de leptina, que
deriva en una resistencia a la misma. La grasa visceral aumenta
la producción de citocinas proinflamatorias, IL1, IL6, IL10 y
FNTa. Estas citocinas son adipocinas y son las responsables de
la inflamación crónica de bajo grado asociada con la obesidad
y que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y
resistencia a la insulina. La inflamación crónica generada favorece
el estrés oxidativo y se genera un ciclo vicioso que decrementa
la calidad y cantidad de las mitocondrias con la consecuente
disfunción mitocondrial y la disminución en la calidad y cantidad
de producción energética o gasto calórico.
Imagen 22. Fisiopatología de la obesidad
Tejido adiposo

Adipocito del obeso TNF-ɑ

IL-1ß,
IL-6
Leptina Visfatina,
Resistina, Adipsina
TNF-ɑ, IL-1ß, IL-6, Leptina, adiponectina, visfatina
MCP-1, PAI-1, apelina, vaspina, omentina,
quemerina, adrenamedulina,
adipsina Macrófago
TNF-ɑ, IL-1ß,
Adiponectina IL-6, MCP-1

TNF-ɑ, IL-6, PAl-1,

PCR, Visfatina, TNF-ɑ,
VCAM-1, ICAM-1 TNF-ɑ, IL-6, Lipólisis
Resistina, AGNE Adiponectina,
Quemerina Adipogénesis
Adiponectina Adiponectina

Inflamación
vascular, Resistencia
Aterogénesis Hiperglucemia
Disfunción a la insulina
endotelial

Síndrome metabólico

Duranti S, Ferrario C, Van Sinderen D, Ventura M, Turroni F. Obesity and microbiota: an example of an intricate relationship. Genes and nutrition.
23

2017; 12:18

27
CAPÍTULO 7
Perfil del paciente candidato a dieta
cetogénica y evaluación bioquímica

28
Perfil del paciente candidato a
dieta cetogénica y evaluación
bioquímica

El perfil del paciente candidato a dieta cetogénica para el control

Todos los pacientes que se encuentren en tratamiento
de obesidad debe ser:
farmacológico y que vayan a iniciar el tratamiento nutricional con
1. Adultos de ambos géneros, entre 18-65 años, con exceso dieta cetogénica deben ser evaluados por un médico y recibir la
de masa grasa, determinado por bioimpedancia simple, asesoría adecuada para el ajuste de sus medicamentos en caso de
bioimpedancia multifrecuencia o plicometría. Si se tiene ser necesario
experiencia en el uso de dieta cetogénica y bajo estricta
supervisión médica, es posible tratar un rango de edad más 7.2. Contraindicaciones
amplio, incluyendo adolescentes.
2. Adultos de ambos géneros, entre 18 y 65 años, con exceso Las contraindicaciones absolutas de la dieta cetogénica son:
de masa grasa y que padezcan una o más de las siguientes
alteraciones metabólicas y músculo-esqueléticas asociadas • Diabetes tipo 1
al sobrepeso y obesidad: • Insuficiencia renal crónica
• Insuficiencia hepática
• Glucosa en ayuno alterada y diabetes tipo 2
• Insufiencia cardíaca
(excepto tipo 1)
• Ataque de gota
• Insulina en ayuno elevada con índice de resistencia • Estrés metabólico agudo
a la insulina (HOMA) positivo. • Deficiencia de piruvato carboxilasa
• Hipercolesterolemia LDL • Trastornos de la cetogénesis
• Hipertrigliceridemia • Porfiria aguda intermitente
• Trastornos de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos
• Hipertensión arterial sistémica • Deficiencia primaria de carnitina
• Esteatosis hepática • Alteraciones psiquiátricas
• Apnea obstructiva del sueño • Embarazo y lactancia
• Osteoartrosis de rodilla • Antecedente de anorexia y bulimia

Las contraindicaciones relativas de la dieta cetogénica son:

7.1. Perfil bioquímico
• Litiasis renal
Es indispensable realizar una evaluación del perfil bioquímico • Acidosis tubular renal
del paciente que incluya al menos: • Cardiomiopatía, arritmias y síndrome de Q-T largo
• Biometría hemática Existen varias circunstancias en las que recomendamos sólo
• Química sanguínea hacer dieta cetogénica una vez que se tenga la experiencia clínica
• Examen general de orina suficiente y siempre bajo la estricta supervisión de un médico,
estas condiciones son:
Recomendamos ampliamente complementar el estudio
bioquímico con: • Anemia
• Insulina en ayuno • Cáncer
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Niveles de 25 hidroxivitamina D • Enfermedades neurodegenerativas
• Proteína C reactiva

Tabla 6. Resultados del perfil bioquímico

Biometría Hemática
Hemoglobina y Eritrocitos Niveles bajos, no hacer cetosis Altos niveles, consultar con soporte médico
Leucocitos Niveles bajos o altos consultar con soporte médico

Química Sanguínea
Glucosa Niveles bajos, no hacer cetosis Niveles elevados, consultar tratamiento con soporte
BUN / Creatinina Niveles altos no hacer cetosis médico para ajustarlo o suspenderlo de ser necesario

Ácido Úrico Niveles altos, corregir antes de iniciar tratamiento

Colesterol Total / Triglicéridos / LDL Niveles altos, recomendable iniciar tratamiento
Electrolitos Cualquier alteración debe corregirse

Exámen General De Orina

Proteínas Si hay presencia de proteínas en la orina, no hacer cetosis
Cualquier otro valor positivo o presente debe consultarse con soporte médico

29
CAPÍTULO 8
Cálculo de requerimientos
en dieta cetogénica

30
Cálculo de requerimientos
en dieta cetogénica

La dieta cetogénica debe ser hipocalórica para potenciar la

pérdida de peso. Está demostrado que a corto plazo (menos
de tres meses) las dietas de muy bajo contenido calórico (1000
kcal/d) originan una mayor pérdida de peso. Las dietas muy
bajas en calorías también están recomendadas previo a una
cirugía bariátrica en aquellos pacientes con esteatosis hepática y
aumento del riesgo quirúrgico1, siempre bajo estricta supervisión
médica y considerando los posibles efectos adversos que puedan
tener.
8.1. Aporte de hidratos de carbono
El aporte de hidratos de carbono debe ser de menos de 60gr al
día. Cuanto menor sea el aporte, más efectiva será la transición
a la cetoadaptación. Con menos de esta cantidad de hidratos de
carbono, se terminan rápidamente las reservas de glucógeno,
por lo que el cerebro debe usar una fuente energética alterna
para limitar el catabolismo proteico y reducir la pérdida de
masa muscular magra. Esta fuente energética alternativa
es la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta
hidroxibutirato y acetona) en la matriz mitocondrial del hígado24.
La cantidad de cuerpos cetónicos en sangre alcanza niveles
máximos entre 1-3 mmol/L, que no generan cambios en el pH
sanguíneo, siempre que la función renal, pulmonar y hepática
estén conservadas. Para que un paciente tenga el riesgo de
llegar a una acidosis metabólica debe presentar niveles de más
de 25 mmol/L, lo cual no debe suceder si el paciente tiene una
adecuada función renal y hepática o si no tiene Diabetes tipo 1.
8.2. Aporte de proteínas
Para mantener un balance nitrogenado neutro en el paciente con
sobrepeso y obesidad, la ingesta de proteínas debe ser superior
a 0.8gr/kg/d, especialmente si la ingesta de hidratos de carbono
es limitada. Para mantener la masa magra se recomienda un
aporte de proteínas en la dieta por encima de 1.05 gr/kg/d25.
Se recomienda que la dieta cetogénica mantenga un aporte
normoproteico, ajustado a la actividad física del paciente.
El rango más bajo lo utilizaremos si es un paciente postrado en
cama sin ninguna movilidad y el rango más alto se utilizará en
pacientes con una actividad física de moderada a intensa.
Para fines de certificación, en un paciente obeso con actividad
cotidiana leve a moderada se calculará con 1.2 gr/kg/d.
Paso 3. El resultado será la cantidad total de proteínas que
debemos asegurar que el paciente consuma durante la dieta
para que tenga un adecuado funcionamiento metabólico y evitar
proteólisis.
Ejemplo.
Paciente ambulatorio masculino de 30 años con peso de 85 kg y
talla de 180 cm, con actividad física leve.
Paso 1. Peso ideal
Se multiplica la talla en metros al cuadrado por 23, debido a que
es hombre.
• (1.80 x 1.80) x 23 = 74.52 kg
El peso ideal del paciente es 74.5 kilos
Paso 2. Requerimiento de proteína
Se multiplica el peso ideal por 1.2gr/kg/d ya que el paciente tiene
actividad física leve.
• 74.52 x 1.2 = 89.42 gr
El paciente debe consumir 89.4 gr de proteína al día.
Deben aportarse proteínas de alto valor biológico, ya sea en forma
de carnes o productos de origen animal magros o preparados
alimentarios. Es recomendado comer la proteína cada 3-4 horas
para facilitar la gluconeogénesis sin que el paciente consuma su
proteína corporal. La ingesta de alimento en este intervalo de
tiempo disminuye la ansiedad y el malestar.

El cálculo de proteína del paciente con sobrepeso y obesidad,

para fines de Certificación, será de la siguiente manera:

Paso 1: Calcular el peso ideal del paciente.

Se puede elegir cualquier fórmula que el profesional de la salud
considere adecuado para el cálculo del peso ideal. La fórmula más
fácil y práctica es la siguiente:
• Talla en metros al cuadrado x 21.5 en mujeres
• Talla en metros al cuadrado x 23 en hombres
Paso 2: Multiplicar el peso ideal del paciente por el requerimiento
diario de proteína tomando en cuenta la actividad física, el rango
es 0.8 – 1.5 gr/kg/d.

31
8.3. Aporte de grasas Tabla 7. Alimentos equivalentes

Grupo en el sistema Aporte nutrimental promedio

Tipos Hidratos de
de equivalentes Energía Proteína Lípidos
carbono (g)
Se recomienda un aporte de grasas mínimo para cubrir los Verduras 25 2 0 4
requerimientos de ácidos grasos esenciales, 11 gr de ácido linoleico 60 0 15
Frutas 0
y 1.4 gr de ácido linolénico al día26. No deben sobrepasarse las 1000
a. Sin grasa 70 2 0 15
kcal/d en total para mantener una dieta muy baja en calorías y Cereales y tubérculos b. Con grasa 115 2 5 15
permitir una pérdida de peso significativa. Las guías nutricionales 120 8 1
Leguminosas 20
actuales recomiendan el uso de ácidos grasos poliinsaturados
a. Muy bajo aporte
omega 3, principalmente ácido eicosapentaenoico (EPA, por sus de grasa
40 7 1 0
siglas en inglés) y ácido docosahexaenoico (DHA, por sus siglas b. Bajo aporte de
55 7 3 0
Alimentos de origen grasa
en inglés) por sus efectos benéficos en el sistema cardiovascular. c. Moderado
animal 75 7 5 0
Los efectos de estos ácidos grasos omega 3 incluyen la aporte de grasa
d. Alto aporte de
biogénesis mitocondrial, cambios en los niveles tisulares de grasa 100 7 8 0
endocannabinoides que influyen en la presión arterial, mejoría 95 9 2
a. Descremada 12
en la función celular del endotelio vascular, disminución de la b. Semidescremada 110 9 4 12
Leche 9 5
inflamación e inhibición de la fosfohidrolasa del ácido fosfatídico c. Entera 150
200 8 5
12
d. Con azúcar 30
y la diacilglicerol aciltransferasa que conlleva a una disminución
en la síntesis de triglicéridos27 . Aceites y Grasas
a. Sin proteína 45 0 5 0
b. Con proteína 70 3 5 3
Para asegurar la ingesta mínima de ácidos grasos esenciales se a. Sin grasa 40 0 0 10
Azúcares
debe recomendar el consumo de 2 a 3 cucharadas de aceite de b. Con grasa 85 0 5 10
oliva diariamente. Éste puede ser agregado a sus alimentos como Alimentos libres
0 0 0 0
por ejemplo a las ensaladas. en energía

Bebidas alcohólicas 140 0 0 0

8.4. ¿Cómo indicar una dieta cetogénica?
La dieta cetogénica puede indicarse con alimentos basando
los cálculos en el Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes
(SMAE), o puede indicarse utilizando alimentos funcionales
o especializados que están hechos a base de proteína con un
mínimo aporte de hidratos de carbono, que permite variar el
sabor y la consistencia para favorecer el apego del paciente por
períodos de tiempo mayores a un mes.
En el concepto “Alimento Equivalente”, nos referimos a aquella
porción o ración de alimento cuyo aporte nutrimental es similar a
los de su mismo grupo en calidad y cantidad, lo que permite que
puedan ser intercambiables entre sí.
En la tabla 7 se pueden observar los grupos de alimentos y su
aporte de calorías y macronutrimentos.
Hidratos de carbono
De acuerdo al SMAE, los grupos de alimentos que contienen
hidratos de carbono son:
* Frutas
* Cereales con y sin grasa
* Leche y leches con azúcar
* Leguminosas
* Azúcares
* Bebidas alcohólicas (al metabolizarse)
* Verduras en menor cantidad
Una porción de cualquiera de ellos (excepto el alcohol) cuenta
como 1 unidad de hidratos de carbono, que en promedio
representan 15 gr de hidratos de carbono.
Hacemos excepción con el grupo de las verduras pues éstas
aportan en promedio 4 gr de hidratos de carbono por porción.
Para que sea equivalente a las porciones de los otros grupos
tendríamos que sumar 3 porciones de verduras para que nos dé
un total de 12 gr de hidratos de carbono y poderlos utilizar como 1
unidad de hidratos de carbono.
Hay que recordar que la dieta cetogénica no debe sobrepasar los
60 gr al día de hidratos de carbono de cualquier fuente, incluso
en bebidas que contengan azúcar, dulces, pastillas o chicles. En
promedio, para mantener este aporte de hidratos de carbono no
se deben sobrepasar 4 unidades de hidratos de carbono al día.

32
Tabla 8. Equivalentes de frutas Idealmente se recomienda utilizar sólo hidratos de carbono de
bajo índice y baja carga glucémica, para mantener los niveles de
Frutas Porción glucemia lo más estables posibles y evitar picos de hiperglucemia
que pueden bloquear la cetoadaptación. Se recomiendan
Ciruela 3 piezas
alimentos con índice glucémico por debajo de 55 y carga
Fresa 1 taza glucémica por debajo de 10.

Manzana 1 pieza
Proteínas
Naranja 1 pieza
Papaya 1 taza El aporte de proteínas, como se ha mencionado anteriormente,
Pera 1/2 pieza se recomienda que sea con un balance adecuado de proteínas de
Plátano 1/2 pieza origen animal y vegetal para optimizar la variedad de aminoácidos
esenciales y no esenciales, considerando que las proteínas de
Sandía 1 taza suero de leche y la albúmina son las que tienen mayor valor
Uva verde 15 piezas biológico y mayor índice de eficacia proteica. Además, la mayoría
de los alimentos que contienen proteínas vegetales tienen además
Tabla 9. Equivalentes de cereales
hidratos de carbono, por ejemplo, las leguminosas, lo que amerita
contemplar ese aporte dentro de la cuenta total de hidratos de
Cereales Porción carbono. Se recomienda utilizar sólo proteínas con muy bajo o
bajo aporte de grasas para minimizar la cantidad total de lípidos
Avena 1/3 taza
para así disminuir el riesgo cardiovascular y la cuenta total de
calorías para mantener un muy bajo aporte de las mismas y no
Arroz cocido 1/2 taza
sobrepasar las 1000 kcal por día.
Bolillo sin migajón 1/2 taza
Una porción o equivalente de proteína animal de muy bajo o bajo
Elote desgranado 1/2 taza aporte de grasa contiene 7 gr de proteína.
Galleta María 5 piezas Tabla 10. Alimentos de origen animal

Pan de caja 1/2 piezas AOA Peso neto (gr) Energía (kcal) Proteína (gr) CHOS (gr)
Atún fresco 30 43 7 0
Papa 1/2 piezas
Claras de huevo (2) 66 132 7.2 0.5
Tortilla de maíz 1 pieza Filete de pescado 40 36 7.5 0
Milanesa de res 30 36 7.2 0
En una dieta cetogénica pueden incluirse 4 equivalentes o Pechuga de pollo 25 40 7.2 0
porciones de hidratos de carbono. que en total suman 60 gr de Queso cottage (3 cdas) 48 43 6.6 1.7
hidratos de carbono al día, por ejemplo: Queso fresco 40 58 6.1 2
1 porción de frutas en el desayuno (1 manzana mediana) Tabla 11. Lácteos

1 porción de cereal sin grasa en la comida (1 tortilla de maíz) Lácteos Peso neto (gr) Energía (kcal) Proteína (gr) CHOS (gr)
Leche descremada 245 86 8.4 11.0
1 porción de fruta en la colación de la tarde (15 uvas verdes) 180 95 6.4 15.9
Yogurt light
1 porción de cereal sin grasa en la cena (1/2 bolillo sin migajón)
La porción o equivalente de lácteos (de vaca) contienen en
O bien eliminar una de estas 4 porciones y sustituirla por 3 promedio 7 gr de proteína, pero aportan también 1 unidad de
equivalentes de verdura que aportan 12 gr de hidratos de carbono. hidratos de carbono (15 gr) que debe cuantificarse.
Por ejemplo:
Una vez que se calcula el requerimiento total diario de proteínas
3 equivalentes de verdura: 2 tazas de lechuga, 1 taza de brócoli que necesita el paciente, el total se divide entre 7 (que es el aporte
y 1 taza de germinado. de proteína de 1 equivalente de alimento de origen animal) y de
esta manera se obtiene el total de porciones o equivalentes de
A pesar de que las verduras son consideradas como “libres”, una proteína que se pueden consumir al día. En promedio son entre
porción aporta en promedio 4 gr de hidratos de carbono por 10-15 para la mayoría de los adultos, y pueden dividirse en 5
equivalente, por lo que también deben cuantificarse dentro del comidas al día.
aporte de hidratos de carbono, y por lo tanto su consumo no Por ejemplo, un hombre con peso ideal de 70 kg, con actividad
es libre. Se debe considerar que cuando se consumen crudas cotidiana requiere 84 gr de proteína al día (70 x 1.2g /kg/d).
contienen mayor cantidad de fibra, por lo que su índice y carga Dividimos los 84 gr diarios entre 7, que corresponden a los gr de
glucémica disminuye, y si son cocidas sucede lo contrario. proteína por cada porción de alimento y se obtienen 12 porciones.

Esta persona que requiere 12 porciones al día puede consumir:

33
• 3 porciones en el desayuno (6 claras de huevo)
• 1 porción en la colación matutina (40 gr de pollo)
• 3 porciones en la comida (90 gr de milanesa de res)
• 2 porciones en la colación de la tarde
(80 gr de queso fresco)
• 3 porciones en la cena (120 gr de filete de pescado)
En total son 12 porciones de proteínas al día.
Es muy importante vigilar el aporte total de grasa que tienen las
porciones de alimentos de origen animal ya que la suma calórica
puede resultar muy elevada.
Grasas
El aporte total de grasas debe ser el necesario para no sobrepasar
las 1000 kcal totales al día y lograr mantener una dieta muy
baja en calorías. Hay que considerar que, tanto los alimentos de
origen animal como los lácteos, ya aportan grasas y éstas deben
cuantificarse.
Los alimentos de origen animal aportan entre 1 y 8 gr de grasa
por porción, pero la suma de su aporte total puede representar
un aumento en el total de las calorías, y al ser grasas saturadas
de origen animal, puede representar un riesgo cardiovascular, por
lo que es importante usar sólo alimentos de origen animal con la
menor cantidad de grasa posible, o utilizar alimentos funcionales
o suplementos de proteína (de preferencia de alto valor biológico)
para minimizar el aporte diario de gr de grasa y por lo tanto las
calorías totales.
Utilizando el ejemplo anterior de las porciones totales de
proteínas, debemos sumar los gr de grasa que se encuentran en
cada porción de alimento de origen animal.
• 3 porciones en el desayuno (6 claras de huevo)
= Contiene 3 gr de grasa
• 1 porción en la colación matutina (30 gr de pechuga de pollo)
= Contiene 1 gr de grasa
• 3 porciones en la comida (90 gr de milanesa de res)
= Contiene 3 gr de grasa
• 2 porciones en la colación de la tarde
(80 gr de queso fresco) = Contiene 6 gr de grasa
• 3 porciones en la cena (120 gr de filete de pescado)
= Contiene 3 gr de grasa
*Estas cantidades son con base al Sistema Mexicano de Alimentos
Equivalentes, el cual es una herramienta muy útil en el cálculo
y elaboración de la dieta.
En total, en las 12 porciones de alimentos de origen animal de este
paciente, estará consumiendo 16 gr de grasa únicamente dentro
de sus alimentos lo que se traduce a 144 kcal ya que 1 gr de grasa
aporta 9 kcal.
A esta cantidad se le debe sumar el aporte de ácidos grasos
esenciales que requiere el paciente, que se puede traducir en 2
cucharadas de aceite de oliva al día de manera obligatoria.
34
Estas equivalen a 4 porciones de aceites y grasas, por lo cual
tendremos un aporte de 20 gr de aceite que aportan 180 kcal que
debemos contabilizar a las calorías totales de nuestro cálculo de
requerimientos.
Una vez calculado el aporte total de proteínas, hidratos de
carbono y grasas debemos sumar el total de calorías con el fin
de asegurarnos que el paciente consumirá menos de 1,000
kcal al día. Si las calorías totales son menos de esta cantidad,
podemos complementar con grasa no saturada hasta llegar al
límite permitido de calorías, sin embargo, hay que tener en cuenta
que entre menos calorías y grasas consuma el paciente, más
eficientemente perderá peso a expensas de grasa.
Tabla 12. Aceites y grasas
Aceites y grasas Porción
Aceitunas 6 piezas
Aguacate 1/3 pieza
Aceite de oliva 1 cucharadita
Coco rallado 11/2 cucharada
8.5. Ejercicio y dieta cetogénica
Todos los tratamientos nutricionales para la obesidad deben
estar acompañados de ejercicio. El ejercicio debe ser un punto
cardinal en el estilo de vida saludable. La mayoría de los pacientes
obesos son sedentarios, y generalmente presentan alteraciones
articulares a nivel de rodillas, cadera o columna asociadas
al exceso de peso. Por lo tanto, aunque la Norma Oficial del
tratamiento para la obesidad y las guías clínicas recomienden
hacer al menos 250 min a la semana de ejercicio de intensidad
moderada para bajar de peso, es importante que éste se inicie de
forma gradual y a tolerancia del paciente, teniendo en mente que
más que un tratamiento agudo debe ser un cambio constante que
perdure para toda la vida.
En los primeros días de dieta cetogénica, la mayoría de los
pacientes presenta cansancio, cefalea y mareo, por lo que
recomendamos no hacer ejercicio en los primeros días para no
empeorar los síntomas. Sin embargo, si el paciente se siente
bien puede iniciar el ejercicio desde el día uno. Sugerimos que el
ejercicio se inicie de forma gradual, al menos 10-15 min diarios, o
máximo 30 min. El ejercicio ideal debe ser una combinación de
ejercicio de tonificación muscular con ejercicio cardiovascular de
bajo impacto.
Ejercicio de tonificación
El paciente puede utilizar ligas de resistencia ligera o mancuernas
para tonificar los músculos, o hacer yoga o pilates. También
pueden realizarse ejercicios isométricos y con el propio peso, sin
agregar peso adicional. La tonificación muscular es indispensable
para favorecer la oxidación de la grasa además de que ayuda a
mejorar la sensibilidad periférica a la insulina.
No es recomendable que el paciente realice pesas con pesos
altos, ya que se corre el riesgo de perder masa muscular por la
limitación en el aporte de hidratos de carbono.
Ejercicio cardiovascular

Lo ideal es que el paciente realice un ejercicio de bajo impacto,

para evitar lesiones articulares. Puede realizar bicicleta, elíptica
o natación. A pesar de que el ejercicio de intensidad moderada,
entre 60-70% de la frecuencia cardiaca máxima, es el ideal
para oxidación de grasa, debe recordarse que la mayoría de los
pacientes obesos han sido sedentarios por mucho tiempo y tienen
mala condición física. Por lo tanto, recomendamos que inicien el
ejercicio cardiovascular a tolerancia, manteniendo entre 50-60%
de su frecuencia cardiaca máxima y que poco a poco lo vayan
aumentando hasta llegar a la meta que es: mínimo 30 min al
día de ejercicio de intensidad moderada entre el 60-70% de su
frecuencia cardiaca máxima.

En cualquier rutina de ejercicio es importante que el paciente

no esté en ayuno. Debe consumir alimento antes de su rutina
para evitar síntomas negativos y la proteólisis muscular. El
paciente debe hidratarse adecuadamente durante el ejercicio y
todo el día. Si en algún momento del entrenamiento el paciente
presenta cefalea, mareo, náusea, o cualquier otro síntoma, debe
suspenderlo, hidratarse y si es necesario ingerir alimento.

El ejercicio es un excelente estimulo adicional a la dieta cetogénica

para favorecer la beta-oxidación y la cetogénesis ya que aumenta
la demanda energética y depleta el almacén de glucógeno.

35
CAPÍTULO 9
Suplementación en dieta cetogénica

36
Suplementación en dieta
cetogénica
La dieta cetogénica debe ser muy baja en calorías, lo que implica
una importante reducción en el consumo de frutas, verduras,
cereales y leguminosas por lo que difícilmente se satisface
el requerimiento diario recomendado de micronutrientes,
principalmente vitaminas y minerales. Todo paciente en dieta
cetogénica debe tomar suplementación de micronutrientes, y las
dosis deben ajustarse a las necesidades específicas de cada uno.
Las carencias de micronutrientes más frecuentemente reportadas
son: deficiencia del complejo B, vitamina D y calcio.

La suplementación básica recomendada debe incluir un aporte

de vitaminas y minerales completo, electrolitos y vitamina D. Se
debe poner especial atención al requerimiento de fósforo que no
está incluido en la mayoría de los multivitamínicos28.

El aporte de micronutrientes debe cubrir mínimo el requerimiento

diario aceptado de cada uno29:

Tabla 13. Suplementos en la Dieta Cetogénica

Aporte diario Función

Evita pérdida de agua. Ayuda a mantener

la Tensión Arterial (TA). Transmisión de
Sodio 1.5-3.8 gr/d impulsos nerviosos y potencial de acción.
Mantiene pH sanguíneo.

Transmisión neuromuscular.
Mantiene pH sanguíneo. Previene
debilidad muscular. Ayuda a
Potasio 4,700 mg/d
motilidad gástrica, mantener el ritmo
cardiaco y regular la TA.

Forma estructuras óseas, interviene

en la contracción y tono muscular.
Ayuda a regular el ritmo cardiaco.
Calcio 1000-1200mg/d Interviene en la coagulación
sanguínea. Segundo mensajero en
vías de señalización celular.

28
Pedrón C. Manual para la práctica de la dieta cetogénica. Nutricia. SENPE. 2016
29
Sanchez M. Dietas cetogénicas en el siglo XXI: ¿una alternativa terapéutica de la obesidad?. Universidad de Valladolid. 2014

37
 Aporte diario Función

Imprescindible para la función y

mantenimiento del músculo. Evita el
Magnesio 300-400 mg/d estreñimiento. Cofactor indispensable para el
metabolismo de hidratos de carbono, síntesis
de ácidos nucleicos y proteínas.

Componente estructural esencial

de membranas y ácidos nucleicos.
Fósforo 700 mg/d Indispensable para mineralización ósea,
producción de energía, señalización
celular y regulación ácido-base.

Necesarias para que todas las funciones

Vitaminas Multivitamínico del cuerpo se realicen de manera correcta.

Elementos traza (cobre,

hierro, selenio, zinc, litio, Multimineral y Indispensables para que las funciones del
flúor, silicio, vanadio, boro, elementos traza cuerpo se realicen de manera correcta.
cromo, manganeso, iodo)

Vitamina C 500-1000 mg/d Para lograr efecto antioxidante.

Vitamina E 400-800 UI/d Para lograr efecto antioxidante.

Indispensable para mantener funciones

Vitamina D -
2000-5000 U/d fisiológicas. Ajustar la dosis adecuada
colecalciferol
dependiendo del grado de deficiencia.

Disminuyen la inflamación. Disminuyen

EPA y DHA 500 mg/d riesgo cardiovascular.

* Linus Pauling Institute: Micronutrient information center. http://lpi.oregonstate.edu/mic/

38
CAPÍTULO 10
Complicaciones de la dieta cetogénica

39
Complicaciones de la dieta
cetogénica

La dieta cetogénica se trata de un plan alimentario no equilibrado

tanto en macro como en micronutrientes, y puede causar
deficiencias nutricionales en energía, proteínas, minerales y
vitaminas, así como un exceso de lípidos si no se prescribe
adecuadamente. Los efectos adversos más severos de la
dieta cetogénica pueden prevenirse o corregirse con medidas
adecuadas como suplementación de micronutrientes, evaluación
de la función ósea, y uso de citrato de potasio vía oral para
disminuir el riesgo de litiasis renal25. Si los pacientes no consumen
los micronutrientes adecuadamente pueden presentar caída de
cabello y sequedad en la piel, cansancio o cualquier síntoma de
hipovitaminosis.

La deshidratación es una complicación frecuente que se previene

con el consumo adecuado de líquidos y sodio.

Cuando la dieta cetogénica se lleva a cabo con alimentos, el

aporte de grasas animales saturadas y grasas trans debe ser
limitado, principalmente para evitar los efectos cardiovasculares
secundarios. El aumento en el consumo de grasas puede producir
letargia, náusea y vómito. También pueden producirse síntomas
gastrointestinales asociados30 . La restricción de alimentos durante
la dieta cetogénica implica un bajo aporte de fibra dietaria, lo que
puede generar episodios de estreñimiento. Puede haber halitosis
(mal aliento) por la producción aumentada de cuerpos cetónicos.

Algunos pacientes con dieta cetogénica pueden presentar

hiperuricemia secundaria al aumento en la ingesta de purinas en
las proteínas. Se sugiere hacer una determinación del ácido úrico
a la semana o dos semanas de tratamiento y si es necesario dar
tratamiento farmacológico. La nefrolitiasis puede presentarse por
producción de cálculos de ácido úrico, oxalato cálcico y mezcla
de oxalato y fosfato cálcicos y ácido úrico. La disminución de
la solubilidad del ácido úrico en la orina ya sea por disminución
del pH urinario o por baja ingesta de líquidos y deshidratación
condicionan que el ácido úrico se precipite con más facilidad.

La mayoría de las complicaciones de la dieta cetogénica son

transitorias y pueden ser manejadas fácilmente, sin embargo,
algunas podrían obligar a interrumpir la dieta de forma inmediata.
Entre los efectos secundarios que contraindican continuar con la
dieta se encuentran: hipercolesterolemia incontrolable, trastornos
de electrolitos severos, pancreatitis, hepatitis, cardiomiopatía,
urolitiasis y sepsis25.

30
Allen, et al. Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: history and potential mechanism. Redox Biology. 2014; 2: 963-970

40
CAPÍTULO 11
Transición ¿Cuándo y cómo terminar
la dieta cetogénica?

41
Transición ¿Cuándo y cómo
terminar la dieta cetogénica?
11.1. Duración del tratamiento e
indicaciones para suspender
La duración máxima recomendada para una dieta cetogénica
muy baja en calorías es de tres meses. Si el paciente se encuentra
en buen estado de salud, con estudios bioquímicos normales,
persiste con una pérdida de grasa significativa y su pérdida
de masa muscular y proteína es baja puede continuar un poco
más ajustando el aporte calórico para que no sea demasiado
restrictiva. Sin embargo, la individualización de cada paciente es
el determinante ideal de duración.
El objetivo más importante de la dieta cetogénica para el control
del sobrepeso, la obesidad y las alteraciones metabólicas
asociadas es la pérdida de peso a expensas de masa grasa, por
lo que ésta será el mejor determinante para definir la efectividad
del tratamiento. El paciente con obesidad logra perder entre 7-12
kg de peso por mes (más los hombres que las mujeres) durante
el primer mes, y conforme transcurre el tiempo la cantidad
de kilos disminuye paulatinamente. Del peso perdido se debe
considerar que al menos un 70% debe ser a expensas de masa
grasa para determinar que el tratamiento está siendo efectivo.
Siempre existe un 30% aproximado de pérdida de agua y masa
magra, principalmente masa muscular. Si se detecta una pérdida
de grasa menor al 70% o una pérdida de masa magra mayor del
30% debe valorarse si el apego es el adecuado, si el paciente no
está haciendo ejercicio y la atrofia muscular explique la pérdida
de masa magra o si el cuerpo ha llegado a una adaptación tal que
el efecto de la dieta ya no sea el esperado.
11.2. Composición corporal
El músculo es un órgano metabólicamente activo, por lo que la
pérdida significativa de masa muscular representa un factor de
riesgo energético y metabólico. La pérdida significativa de masa
magra muscular es una indicación para suspender el tratamiento.
Es importante recalcar que la masa muscular está constituida 75%
por agua y 25% por proteína. La mayoría de los estudios prácticos
y de bajo costo para medir la composición corporal determinan
la masa muscular en porcentaje de masa libre de grasa, pero
no distinguen entre agua y proteína. Esto es importante ya que
sabemos que uno de los efectos secundarios más frecuentes de
la dieta es la deshidratación, y si el paciente no se hidrata o no
repone sus minerales adecuadamente puede manifestarse como
pérdida de masa libre de grasa, sin que sea específicamente masa
proteica muscular. Por lo tanto, hay que asegurarnos primero de
que el paciente esté bien hidratado antes de evaluar la masa libre
de grasa. Existen bioimpedancias multifrecuencia que determinan
por separado el agua corporal total y la cantidad de proteína
muscular lo cual hace la evaluación más específica y confiable.
42
Una dieta hipocalórica convencional bien prescrita y con el
adecuado apego del paciente logra una pérdida aproximada de
500 gr de grasa por semana, es decir, una pérdida aproximada
de grasa de 2 kg al mes. La dieta cetogénica muy baja en calorías
busca superar significativamente este resultado, al menos
duplicarla. Por lo que la pérdida de masa grasa de menos de 4
kg al mes es una indicación para suspender el tratamiento. Es
importante recordar que estas cifras deben ajustarse si el paciente
tiene una talla muy baja o se acerca a edades más avanzadas ya
que en estas poblaciones el resultado esperado es un poco menor
que en adultos jóvenes y de estatura promedio.
11.3. Evolución clínica
Cuando el paciente en dieta cetogénica no se siente bien es
muy probable que no se apegue adecuadamente al tratamiento.
El malestar, el cansancio crónico, la ansiedad y los síntomas
asociados a la restricción calórica y de hidratos de carbono (como
la cefalea) pueden predisponer a que el paciente no sólo rompa
la dieta, sino que, en su afán de mejorar rápidamente, consuma
altas cantidades de hidratos de carbono, principalmente azúcares
simples, con el consecuente desbalance metabólico que generaría
la elevación drástica de glucosa e insulina en sangre. Por ello es
muy importante siempre cuestionar al paciente si se siente bien y
con la energía adecuada para continuar el tratamiento e insistirle
en que una vez que ya no quiera continuar, lo externe para
poder hacer la transición al metabolismo glucolítico de forma
gradual para evitar descompensaciones y ganancia de masa
grasa. También es importante seguir la evolución bioquímica del
paciente y si presenta alteraciones, considerar la suspensión del
tratamiento.
11.4. ¿Cómo regresar al metabolismo
glucolítico?
El primer paso para volver al metabolismo glucolítico consiste en
aumentar gradualmente el aporte de hidratos de carbono para
restaurar a la glucosa como la principal fuente energética para
todo el cuerpo. Se recomienda utilizar sólo hidratos de carbono
de bajo índice y carga glucémica para mantener una secreción
baja de insulina y controlar la lipogénesis que se estimula con
el aumento de la misma. Se recomienda mantener un aporte de
hidratos de carbono total bajo, entre 45-50% del aporte calórico
total, y no sobrepasar las 1200 kcal en los primeros 5-7 días de
la transición. Posteriormente, el aumento en el aporte tanto de
hidratos de carbono como de calorías debe ajustarse con la
evolución clínica y de composición corporal de cada paciente.
Es importante recalcar que una dieta cetogénica muy baja en
calorías hace que el metabolismo energético basal disminuya,
condición característica de la cetoadaptación. Por ello es
importante que al regresar al metabolismo glucolítico los pacientes
reciban aportes calóricos y de hidratos de carbono bajos, para
evitar que los aumentos bruscos superen el gasto energético total
y resulten nuevamente en la acumulación de grasa.
La etapa de transición debe ser llevada de manera individualizada La fase de transición debe durar por lo menos 1 semana para
e ir aumentando poco a poco la cantidad de hidratos de carbono asegurar que el metabolismo glucolítico regrese de manera
que el paciente estaba consumiendo durante la dieta. A manera exitosa y paulatina.
de recomendación general, sugerimos que se siga el siguiente
esquema como mínimo en una fase de transición: Lo ideal es que, al terminar la primera semana de transición, se
indique una dieta hipocalórica de máximo 1200 kcal para mujeres
Semana 1: Incluir 2 frutas y 2 cereales de bajo índice glucémico y 1300 kcal para hombres y no superar los 150 gr de hidratos
al día evitando que se consuman en el mismo tiempo de comida. de carbono al día. De hecho, es mejor empezar con sólo 100 gr
de hidratos de carbono diarios e ir aumentando de 15 en 15 gr
Semanas subsecuentes: Aumentar paulatinamente las porciones paulatinamente siempre y cuando el paciente no suba de peso
de alimentos con hidratos de carbono hasta llegar al requerimiento a expensas de grasa. Se recomienda utilizar sólo hidratos de
basal del paciente. carbono de bajo índice glucémico.
Tabla 14. Frutas y Cereales de bajo índice glucémico
Se debe considerar que en esta fase del tratamiento, el ejercicio
Fruta* Porción debe ser indispensable, ya que es la única estrategia para lograr
aumentar el gasto energético total y permitir que el paciente
Arándano 1/2 taza pueda consumir más hidratos de carbono y calorías.
Cereza 1 taza Las calorías de grasas deben enfocarse a grasas insaturadas
Ciruela pequeña 1 taza de preferencia omega 9 y omega 3 y no sobrepasar el 30% del
requerimiento calórico total.
Durazno pequeño 2 piezas
El seguimiento clínico debe ser quincenal o mensual dependiendo
Frambuesa 1 taza del apego del paciente y sólo aumentar calorías de 100 en 100
Fresa 1 taza mientras el paciente no suba porcentaje de grasa. De lo contrario
deberán mantenerse las calorías bajas por tiempo indefinido
Higo 2 piezas hasta que el paciente favorezca el hábito del ejercicio.
Kiwi 1 1/2 pieza
Limón 3 piezas
Mandarina en gajos 2 piezas
Manzana 1 pieza
Naranja pequeña en gajos 1 pieza
Toronja en gajos 1 pieza
Uva 3/4 taza
Zarzamoras 1 taza

* De preferencia consumirlas crudas

Cereales Porción

Amaranto natural 1/2 barra chica

Avena cruda 1/2 taza

Avena cocida 1/2 taza

Galletas saladas 4 galletas
Pan tostado integral 1 rebanada
Pan de caja integral 1 rebanada
Tostadas horneadas 2 piezas
Tortilla de maíz mediana 1 pieza

Salmas 1 paquete

Tortilla de nopal 2 piezas

* No consumir 2 porciones aimultaneamente

43
CASOS CLÍNICOS

44
 Antecedentes:
Caso 1 Carga genética para DM2 por ambas ramas paramentales.
Sedentaria, trabaja en una oficina de gobierno. Menarca a los 11
años con ritmo irregular con hiperpolimenorrea, FUM 4 meses
antes de la fecha de consulta. G0, en protocolo de infertilidad.
Datos del paciente: Referida a consulta de endocrinología por su ginecólogo para
• Mujer valoración. Con historia de obesidad desde la adolescencia y
• Edad: 35 años dificultad para perder peso. Al interrogatorio refiere que desde
• Estatura: 1.62m hace un par de meses presenta fatiga, poliuria y polidipsia. En la
• Peso: 95kg consulta de ginecología se le inició tratamiento con metformina
• IMC: 36.1 500 mg cada 12 horas, enalapril 10 mg cada 24 horas, atorvastatina
20 mg 0-01, bezafibrato 200 mg cada 12 horas.
Otros datos:
Se inicia dieta cetogénica.
36% de grasa corporal (37.8 kg de grasa),
Grasa visceral 14%, 1. Obesidad G ll
Kg de músculo. 43.5 kg 2. Diabetes Mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico
TA 140/100 mmHg 3. ¿Qué manejo farmacológico continuaría junto con la dieta
FC 84 lpm cetogénica?
Fr 16 por minuto 4. ¿Iniciaría algún nuevo manejo?
T 36.2°C.
Cuello con acantosis nigricans G II, tiroides de características
normales, obesidad central, resto de la exploración física sin Diagnósticos:
alteraciones. 1. Obesidad G ll

Estudios de laboratorio: 2. Diabetes Mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico

3. Dislipidemia mixta
Glucosa 135 mg/dL
4. Hiperuricemia
BUN 14 mmol/L
5. Hipotiroidismo subclínico
Creatinina 0.75 mg/dL
6. Deficiencia de vitamina D
Colesterol 260 mg/dL
7. Pbe esteatosis hepática
HDL 25 mg/dL
LDL 190 mg/dL
Tratamiento:
Triglicéridos 350 mg/dL 1. Retirar metformina, bezafibrato y atorvastatina
Hemoglobina 12.5 mg/dL 2. Inicio de Levotiroxina ( 1.7 mcg/kg de peso) indicación
Hematocrito 40.3% por hipotiroidismo subclínico, con dislipidemia mixta y en
protocolo de infertilidad.
Leucocito 6.5 x 103/μl 3. Inicio de sustitución con vitamina D
Plaquetas 220 x 103/ μl (3200 UI al día por 6-8 meses).
4. Alopurinol 100 mg cada 24 horas.
Aspartato aminotransferasa 50UI/L
Alanina Transaminasa 48 UI/L Al mes de seguimiento:
Albúmina TA 115/ 75 mmHg , FC 76 lpm. Peso 87 kg, BF 33.3% (28.9 kg de
3.5 g/ dL
grasa), grasa visceral 11%, 42.2 kg de músculo.
HbA1c 9.6% Se retira manejo antihipertensivo, continúa sin presentar el periodo
menstrual. Se indica continuar con el tratamiento dietético.
Ácido Úrico 8 mg/dL
25 OH vitamina D 18 ng/mL A los dos meses de seguimiento:
TA 110/70 mmHg, Fc 80 lpm, Peso 80 kg, 30% de grasa corporal
Tirotropina (TSH) 6.2 U/mL
(24 kg de grasa), 41 kg de músculo, grasa visceral 8%.
Tiroxina total (T4T) 7.3 ng /dL
Tiroxina libre (T4L) 1.15 ng/dL
LH 13 UI/mL
FSH 4Ui/mL
Estradiol 70 pg/mL

45
 Abdomen: 111.1 cm
Glucosa 78 mg/dL TA:132/90 mmHg
Colesterol 190 mg/dL
35 mg/dL Laboratorios:
HDL
LDL 90 mg/dL Leucocitos 6.2 x 103μL
Triglicéridos 120 mg/dL Eritrocitos 3.63 x 103μL
Ácido úrico 5.5 mg/dL Hb 16.6 g/dL
TSH 2.4 U/ml Hematocrito 48.5%
T4T 10.5 ng/dL Plaquetas 169 x 103/μL
T4L 2.5 ng /dL Volumen plaquetario medio 8.9 fl
(VPM) 56.1%
A los tres meses de seguimiento:
Neutrófilos 30.4%
Glucosa 79 mg/dL Linfocitos 8.2%
BUN 10.5 mmol/L Basófilos 4.7%
Creatinina 0.6 mg/dL Glucosa 105 mg/dL
Colesterol 185 mg/dL Nitrógeno ureico (NU) 14.3 mg/dL
HDL 37 mg/dL Creatinina 1 mg/dL
LDL 80 mg/dL Relación NU/Cr 14.3 mg/dL
Triglicéridos 70 mg/dL Ca 10 mg/dL
Hemoglobina 13.5 mg/dL P 10 mg/dL
Hematocrito 42% Na 140 mEq/L
Leucocito 6.3 x 103/μl K 4.2 mEq/L
Plaquetas 220 x 103/μl Cl 108 mEq/L
hbA1c 6.5% Colesterol 208 mg/dL
TSH 2.2 Y/mL HDL 37 mg/dL
T4T 10.5 ng/dL LDL 128.4 mg/dL
T4L 2.5 ng/dL VLDL 42.6 mg/dL
Se cambia manejo nutricional a dieta de mantenimiento Triglicéridos 213 mg/dL
hipocalórica. Continúa manejo de diabetes mellitus solo con
dieta. La paciente presenta periodo menstrual a los 4 meses de
iniciado el manejo dietético por primera vez, logra embarazo 8
Antecedentes:
meses después. Antecedentes heredo familiares. Madre con Diabetes Mellitus 2,
padre con DM2 y antecedente de Infarto agudo al miocardio.

Caso 2 Antecedentes personales:

Niega alérgicos y tabaquismo. Consumo de alcohol a razón
de 1 o 2 cervezas cada 15 días.
Datos del paciente: Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia sin tratamiento
• Hombre Glucosa limítrofe. Asma, último evento hace más de un año
• Edad: 40 años hernioplastia umbilical. Rinoseptoplastia.
• Estatura: 1.67m
• Peso: 94.3kg Niega consumo de medicamentos, suplementos u otros.
• IMC: 33.8 Se indicó dieta cetogénica con aporte de proteína a 1.2 gr de
proteína por kilo de peso ideal (76.8 gr al día), menos de 60 gr de
Otros datos: hidratos de carbono al día y aproximadamente 40 gr de grasa al
Grasa corporal: 39.9% día.
Peso ideal: 64 kg
Peso ajustado: 72 kg
Grasa: 37.6 kg
Cintura: 104 cm

46
Primera consulta quince días después del inicio
del tratamiento:
Leucocitos 4.7 x 103μl
Peso: 89.8 kg
Eritrocitos 5.12 x 103μl
% grasa: 39.9%
Laboratorios:
Hb 15.6 d/dL
kg de grasa: 35.8 kg
Cintura: 98.6 cm Hematocrito 45.5%
Abdomen: 108.5 cm Plaquetas 121 x 103/μl
TA:117/70 mmHg
VPM 9.5fl
Cetonas:0.7 mmol/L
Neutrófilos 60.3%
Segunda consulta al mes del inicio 29.1%
Linfocitos
del tratamiento:
Monocitos 7.3%
Peso: 86.2 kg
Basófilos 0.6%
% grasa: 33.2%
kg de grasa: 28.6 kg Glucosa 98 mg/dL
Cintura: 96.5 cm NU 15 mg/dL
Abdomen: 106 cm Cr 1 mg/dL
Cetonas:0.6 mmol/L
Relación NU/Cr 15 mg/ dL
Presenta "mal humor". Ultrasonido negativo para esteatosis Ca 9.7 mg/dL
hepática, presenta probable adenoma que será revisado por
gastroenterólogo. P 3.8 mg/dL
Na 142 mEq/L
Tercera consulta al mes y medio del inicio:
K 4 mEq/L
Peso: 82.1 kg
% grasa: 32% Cl 110 mEq/L
kg de grasa: 26.2 kg Colesterol 137 mg/dL
Cintura HDL 29.6 mg/dL
Abdomen: 102.5 cm
LDL 82.2 mg/dL
TA: 118/70 mmHg
VLDL 25.2 mg/dL
Cuarta consulta a los dos meses de inicio: Triglicéridos 126 mg/dL
Peso: 81.1 kg
% grasa: 31.9% Se saca al paciente de cetosis con dos raciones de frutas al
kg de grasa: 25.8 kg día y dos de cereales de bajo índice glucémico por 2 días,
posteriormente dejan 1335 kcal con 46.5 gr de grasas y 132.5 gr
Cintura: 91.4 cm
de hidratos de carbono.
Abdomen: 101.3 cm La proteína se continúa manteniendo a 1.2 gr/kg/d con 101.5 gr.
El paciente desea seguir perdiendo peso.
Quinta consulta a los dos meses y medio de inicio:
Peso: 79.1 kg EGO:
% grasa: 26.1 % Amarillo, claro, densidad 1.025, pH 6, Cetonas 1+, urobilinógeno
kg de grasa: 20.6 kg 0.2 UE/dL, resto negativo
Cintura: 90.3 cm 25 hidroxicolecalciferol 40.7 ng/ml
Abdomen: 100 cm Insulina 7.7 microUI/mL

Sexta consulta a tres meses de inicio:

Peso: 77.6 kg
% grasa: 25.5%
kg de grasa: 19.8 kg
Cintura: 91. cm
Abdomen: 101.3 cm
TA:110/74 mmHg

47
BIBLIOGRAFÍA

48
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Para la elaboración de este manual se contó
con la valiosa colaboración de:
Mtra. Ángela Kimura Ovando
Dra. Ariana Canché
Dra. Gabriela Sáez
Dra. Hania González
Dra. Irasema Vásquez
LN. Rebecca López Hernández
Psic. Yunuhén Juárez