CURSO AMIR: MEXICO COVID

Microbiología SARS-CoV2:
CORONAVIRUS: Virus envuelto, ARN de cadena simple no segmentada de sentido positivo.
PROTEÍNA S es igual al virus del PANGOLI

 COVID-19 es la enfermedad o condición

 SARS-CoV2: Nombre del virus de acuerdo a sus características genética. 96%
idéntico al SARS-COV1

TAXONOMIA

 Origen: Nidovirales
 Familia: Coronaviridae
o Subfamilia: coronavininae

SARS-COV-1 APARECIÓ EN 2002

 Sur de China; Letalidad del 96%

Ser Humano
 Periodo de incubación: 4 a 6 días.
 Cuadro: Síntomas RVAS – neumonía a
una SIDRA y posteriormente la muerte
 YUMAN posible resurgmiento

MERS-COV Sintomatología similar al SARS-COV1

 Trasmisión limitada pero MORTALIDAD35%

Ser Humano 

PRIMERA PANDEMIA 2012 Arabia Saudita
SEGUNDA PANDEMIA 2015 Corea del Sur

SARS-COV2 TRANSMEMBRA
CON DOMINIO E
VIRUS ESFÉRICO 80-120NM diámetro
GLICOPROTEÍNA S se une a los NEUMOCITOS TIPO2
 Cabeza o S1 es de anclaje
 Cuerpo o S2 es la parte que lleva la función de la fusión del
virus y célula
HEMATOGLUTININA ESTERASA : no se encuentra presente en todos
  PROTEÍNA M: Membrana da soporte a proteína ME
 PROTEÍNA E: Proteína pequeña y se soporta sobre M
 PROTEINA N: Por nucleocápside fijada al RNA da la forma helicoidal

ESTRUCTURA GENÉTICA
ENZIMAS Y REPLICASAS

SITIO DE LECTURA ABIERTA

GEN ACCSESORIO

SARS-COV-2

PROTEÍNA S
PROTEÍNA S es el TARGET PARA LA ELABORACION DE
VACUNAS

 3 DOMINIOS S1. Solo uno tiene RECEPTOR

de anclaje y 3 DOMINIOS DE S2
 Tiene mayor afinidad que SARS-COV-1 a las
proteínas endoteliales.
 Cuando la proteína S se reconoce con el
receptor de membrana del convertidor de
Angiotensina. S2 se convierte estable.
 La unión leve de anticuerpos de SAR-COV 1
a Sars-cov2 hace imposible la inmunización
cruzada.
RECONOMICIENTO Y ENTRADA
ENDOENZIMAS ROMPEN LA UNIÓN ENTRE S1 Y S2

PROTEINA S estable entra VIBRION a la célula.

RECONOCIMIENTO

Una vez acoplado con el receptor poor endocitosis- el vibrión se una a la célula y dentro del
citoplasma las membranas de endosoma y el virrus se fusionan la misma que posteriomente va
a disulta liberando el material genético para posterior replicando en sentido contrario y
después en sentido normal. Una vez finalizado este proceso se comienza con la reeplicacion
de las poliproteínas (pp1a y pp1b), las cuales serán escendidas por diferentes proteasas
 transformandolas en proteinas no estructuradas inducien a la formacion de vesículas con una
doble membrana cuya función es la unión con regiones incompletas de material genético
permitiendo así la creación de nuevas proteínas indispensables en el reticulo
endosplasmatico (como la proteína N). La interaciñon entre las proteinas S. M y E de manera
directa: Proteína de envoltura dara la forma esférica del vibrión. Entra a una vesícula para
poder liberado por exocitosis.

INDUCCION Y MODULACION DE AUTOFAGIA POR ALFA CV: Función es la formacion de nuevos

componentes para ser reutilizable.

FAGÓFORO

INDUCCIÓN
MEDIADO PRINCIPALMENTE POR CASPASAS

Los BAKS: Estimulan la liberación de citocromo C de las mitocondrias estimulando la

activación de las caspasas y la liberación de apopsomas que estimularán a su vez la
liberación de más caspasas. La familia de proteínas asociado al LINFOMA II actúan como
inhibidores de la apotosis
 Frialdad de extremidades
SIRA Y SEPSIS Pulso débil
Acidosis metabólica severa
Falla hepática y renal

NO HABIA HIPOTENSIÓN

Daño alveolar Atrofia esplénica

Membrana hialina Hepatomegalia
Infiltrado de macrófago y MN Hemorragia renal
Partículas virales Atrofia de ganglios
Daño neuronal

CASOS MÁS SEVEROS

DESTRUCCIÓN + INFLAMADO = HIPOXIA

LINFOPENIA: INDUCE A LA MUERTE CELULAR E INFECCIÓN

ACTIVACIÓN DE PLAQUETAS -
CID

Receptores tipo TOLL

Tormenta de citocinas
Genes inducido por ácido retinoico
TNF, IL1B, IL6, FSCG, INFg
Receptores tipo NOD

VASOCONSTRICCIÓN SOSTENIDA SEPSIS INDUCIDA